Вірус Зіка: симптоми, шляхи передачі, діагностика та лікування. Основні методи діагностики

сайт- Свою назву хвороба отримала від місця виявлення першоносія вірусу, мавпу спіймали у лісі Зіка, у буквальному перекладі у «лісових чагарниках».

Хвороба поширена у тропічному та субтропічному кліматі, з кінця 2015 року вірус Зіка щосили «розгулявся» у Бразилії. Офіційні джерела ВООЗ повідомляють про понад 4 мільйони випадків інфікування лихоманкою Зіка по всій Землі.

Вірус потрапляє в кров до людини через укус комарів, що належать до роду Aedes. Протягом кількох днів у інфікованих спостерігається висока температура тіла, характерна шкірний висип, почервоніння кон'юнктиви та склери очей.

Штам вірусу Зіка вперше було виявлено в Уганді, на Африканському континенті, під час наукових розвідок щодо поширення вірусу жовтої лихоманки. Його виявили в крові макаки у 1947 році, подальші дослідження показали його наявність в організмі жителів країни.

Встановлено, що вірус Зика може також передаватися від людини людині при статевому контакті та від матері дитині при внутрішньоутробному розвитку.

Про інкубаційному періодіхвороби відомо мало, з великою часткою ймовірності може становити від 1 до 3 днів. Симптоматика виражена неяскраво і має схожість на інші інфекційні захворювання. Перебіг інфекції завжди гострий, хронічної формизахворювання не приймає. Проходить досить швидко, але вірус здатний впливати на генну структуру людського організмуі викликати рідкісні, але небезпечні ускладнення.

Клінічні симптомиураження вірусом Зіка включають:

• незначні головні болі;
• загальне нездужання;
• сверблячий макулярний або папульозний висип на шкірі (спочатку висип з'являється на обличчі і потім поширюється по всьому тілу);
• лихоманку;
• біль у м'язах та суглобах з можливим набряком дрібних суглобів;
• гіперемію та запалення кон'юнктиви (кон'юнктивіт);
• біль у ділянці орбіт очей;
• непереносимість яскравого світла.

У випадку, якщо захворювання переносить вагітна жінка, то через проникнення вірусу Зіка в організм плоду, що розвивається, розвиваються вади його розвитку, до яких належить мікроцефалія - ​​дитина народжується зі зниженою масою головного мозку та зменшеним черепом. Такий стан супроводжується відставанням дитини на розумовому розвиткуз наступною імбецильністю чи ідіотією. У дорослих після перенесеної інфекції було зареєстровано поодинокі випадкирозвитку синдрому Гієнна-Барре, який полягає у формуванні аутоімунного процесу з вираженою м'язової слабкістю(Міастенія). Зазвичай прояви цього синдрому зникають самостійно. залишкових явищ.

Специфічної етіотропної терапії (лікування, спрямоване знищення збудника патологічного процесу) для лихоманки Зика немає.

Лікування полягає у дотриманні постільного режиму, підвищеному вживаннірідини для зниження рівня інтоксикації, а також прийому їжі, що легко засвоюється з вітамінами. Для зниження температури тіла на висоті лихоманки та виразності больових відчуттіву суглобах можуть застосовуватися нестероїдні протизапальні лікарські засоби (ацетилсаліцилова кислота, ібупрофен, парацетамол) після виключення розвитку лихоманки Денге, при якій існує ризик розвитку кровотеч різної локалізації. Зазвичай після виконання загальних рекомендацій за кілька днів прояви лихоманки Зика знижуються, але в 7-8 день від початку захворювання зникають.

Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

HTML-версії роботи поки що немає.
Завантажити архів роботи можна перейшовши за посиланням, яке знаходиться нижче.

Подібні документи

Визначення поняття та симптомів геморагічної лихоманки Ебола. Розгляд лабораторних досліджень вірусу-збудника. Передача вірусу через слизові оболонки, мікротравми шкіри. клінічна картината патогенез захворювання, діагностика та лікування.

презентація , доданий 22.05.2015


Повний анамнез захворювання. Скарги пацієнта на біль у животі, головний біль та викривлення хребта. Спадкова схильністьпацієнта, перенесені у минулому хвороби. Особливості харчування, епідеміологічний та гінекологічний анамнез.

історія хвороби, додано 18.02.2011


Поліморфність клінічних проявів, висока летальність як особливості вірусу імунодефіциту котів. Хронічне ураження ротової порожнини, анемія різної тяжкості, неврологічні порушення – основні клінічні ознаки даного захворювання.

презентація , доданий 13.06.2017


Скарги хворого на підвищення температури, на слабкість, головний біль, біль у очних яблуках, м'язах, суглобах, кашель, блювання. Попередній діагноз: лихоманка неясної етимології. Диференціація лихоманки Ку з Астраханською рикетсіозною лихоманкою.

історія хвороби, доданий 27.11.2012


Поняття та причини головного болю, його класифікація. Опис симптоматики та місць її локалізації. Види мігрені. Лицьові болі, пов'язані з невралгією трійчастого нерва та невропатією лицьового нерварівні поразки. Діагностика та методи лікування захворювань.

презентація , доданий 12.11.2015


Причини розвитку болю внаслідок травми. Погрозливі симптоми, що вимагають звернення до лікаря. Лікування гострої та хронічного болюу спині. Лікування гематом лікарськими засобами з антитромботичною та протизапальною дією у формі мазей.

презентація , додано 19.09.2016


Вірус імунодефіциту та його структура. ВІЛ-інфекція як причина захворювання. Дія вірусу всередині білих клітин. Особливості будови мембрани вірусу, його здатність до мутацій. Поширення вірусу через інфіковану кров, що потрапляє до організму.

курсова робота , доданий 11.01.2010


Хронологія спалаху хвороби за 30 років. Види, епідеміологічні особливостівірусу. Ризик його проникнення до інших країн. Природні осередки лихоманки, території її поширення. Симптоми та перебіг захворювання. Діагностика, принцип лікування, вакцинація.

Лихоманка Зіка — гостра зооантропонозна арбовірусна інфекційна хвороба, що швидко поширюється, з трансмісивним механізмом передачі збудника. Поширена у країнах тропічного та субтропічного поясу. Нині захворювання мало вивчено.

Збудником захворювання є вірус Зіка (англ. Zika virus, ZIKV), що відноситься до арбовірусів сімейства Flaviviridaeроду Flavivirus. Слід зазначити, що флавівіруси є збудниками цілого ряду інфекційних хвороб: жовтої лихоманки, лихоманки Денге, кліщового енцефаліту, омської геморагічної лихоманки, енцефаліту Повассан, японського енцефаліту, енцефаліту Сент-Луїс, енцефаліту Долини Муррея та лихоманки Західного Нілу.

Структура вірусу схожа на структуру інших флавівірусів, має нуклеокапсид сферичної форми діаметром близько 50 нм з мембраною, що є глікопротеїновою оболонкою, поверхневі білки якої розташовуються в іксоаедричній симетрії. Усередині нуклеокапсиду міститься одноланцюжкова лінійна РНК, що містить 10794 нуклеотиду, що кодує 3419 амінокислот, що складають білкові структури вірусу. Прикріплення вірусу до цитоплазматичних клітинних мембран та його проникнення всередину клітини обумовлено наявністю спеціального мембранного білка Е (рис. 1).

Реплікація вірусної РНК відбувається на поверхні ендоплазматичного ретикулуму у цитоплазмі клітин-мішеней. Для синтезу власного поліпротеїну вірус використовує білки заражених ним клітин хазяїна. Далі в процесі реплікації РНК у клітинну мРНК виробляється синтез власних структурних та неструктурних нуклео-протеїдів, складання вірусної клітини та вихід вірусу за допомогою лізису клітини господаря.

Слід також відзначити високу здатністьфлавівірусів до мутацій, зумовлених недосконалістю механізму копіювання генетичної інформації, що може призводити до зміни антигенних властивостей та вірулентності вірусу.

Вперше вірус виділено від макак-резусів (лат. Macaca mulatta) 18 квітня 1947 р. в ході роботи з моніторингу за лісовою формою жовтої лихоманки в лісі Зіка (Уганда), в рамках дослідницької програми Рокфеллера, звідки і бере початок назва збудника. Двома днями пізніше мавпи були доставлені в лабораторію, де їх сироваткою були заражені миші. Через 10 днів у всіх мишей було відзначено симптоми захворювання. Надалі збудник був виділений із мозку заражених тварин. У 1948 р. вірус уперше виділено з організму самки комара роду Aedes aegipti, а 1968 — з біоматеріалів представників корінного населення Нігерії. З 1951 по 1981 р. були зафіксовані спорадичні випадки захворювання на території Африки - в Уганді, Танзанії, Єгипті, Центральній Африканській Республіці, Сьєрра Леоні, Габоні, Сенегалі, а також в деяких країнах Азії, включаючи Індію, Малайзію, Філіппіни та Індонезію. У квітні 2007 р. на островах Яп на території Федеральних Штатів Мікронезії вперше було зафіксовано спалах лихоманки Зіка з лабораторно підтвердженими випадками захворювання (виділено РНК вірусу Зіка в біоматеріалах від пацієнтів у гострій фазі хвороби). У 2013 р. спалах на території Французької Полінезії. У 2015 р. розпочалося активне поширення вірусу на території Центральної та Південної Америки.

За даними Всесвітньої організаціїохорони здоров'я, в даний час вірус Зіка поширений у тропічних районах з великими популяціями комарів. Відомо, що він циркулює в Африці, Південній та Центральній Америці, Південній Азії та західній частині Тихого океану. Завезені випадки зареєстровані на території Австрії, Німеччини, Данії, Ірландії, Іспанії, Італії, Португалії, Фінляндії та Швейцарії, а також в Ізраїлі та Австралії. Усі хворі повернулися з регіонів, ендемічних по лихоманці Зіка (рис. 2).



Джерело збудника – хворі люди, здорові вірусоносії, мавпи, заражені вірусом. Від людини до людини і тварин вірус передається з укусами комарів роду Aedes (A. aegipti та А. albopictus), які також є переносниками збудників лихоманки Денге, жовтої лихоманки та чикунгуньї. Найбільшу епідемічну небезпеку становить комар A. aegipti, який поширений у тропічних і субтропічних районах, але не виживає при більш низьких температурах. А. albopictusтакож здатний переносити вірус, але може впадати у стан сплячки та виживати у регіонах із нижчою температурою. Комари інфікуються вірусом від заражених людей та тварин. Не виключена можливість адаптації вірусу до організму інших видів комарів.

Для самок комарів A. aegipti та А. albopictusхарактерно уривчасте харчування, внаслідок чого вони кусають кількох людей за цикл харчування. Через 3 дні після завершення циклу харчування самка комара відкладає яйця, які можуть зберігатися до року за відсутності води. У водному середовищі яйця перетворюються на личинки, а далі на статевозрілі особини. Для циклу розвитку потрібна дуже невелика кількість води. Комарі вищеописаних видів можуть пролітати відстань трохи більше 400 м, але часто ненавмисно заносяться людьми, наприклад у багажниках машини, з речами, рослинами, великі відстані. При можливості виживання та розмноження у новому температурному кліматі комарі можуть призводити до поширення вірусу в регіонах, куди були завезені.

Основний механізм передачі збудника – трансмісивний. На даний момент описані випадки зараження статевим шляхом та при переливанні крові. Також, за даними бразильських учених, вірус проникає через гематоплацентарний бар'єр, викликаючи внутрішньоутробне інфікування плода з подальшим розвитком тяжкої уродженої патології.

Природний резервуар вірусу поки що залишається невідомим.

Патогенез хвороби на Наразітакож мало вивчений. У ході недавніх досліджень було доведено, що в першу чергу вірус вражає дермальні фібробласти, кератиноцити епідермісу, незрілі дендритні клітини в місці впровадження, потім досягає лімфатичних вузлів з гематогенним поширенням. За адгезію та проникнення вірусу всередину клітин-мішеней відповідає фосфатидилсериновий рецептор AXL, що знаходиться на поверхні імунних клітин шкіри. У цих клітинах було виявлено уражені ядра у місці передбачуваного застосування вірусу. Підвищення реплікації вірусу викликає у клітинах продукцію інтерферону І типу та аутофагосом. Доведено високу чутливість вірусу до інтерферонів I та II типу. Протягом хвороби відзначається стійке підвищення активності Т-клітин (в основному Th1, Th2, Th9 та Th17), що виражається у збільшенні рівня відповідних цитокінів з чітким зростанням до періоду реконвалесценції.

Маніфестація захворювання, за даними Всесвітньої організації охорони здоров'я, відбувається в 1 із 5 випадків зараження, що характерно і для інших флавівірусних інфекцій.

Інкубаційний період захворювання невідомий. За деякими даними становить від 2 до 7 днів, за іншими — може тривати до двох місяців (у зв'язку з чим у США введено заборону на донорство протягом двох місяців для всіх ендемічних районів, що повернулися).

Клінічна картина захворювання різноманітна, подібна до такої при лихоманці Денге і чикунгунья. Тривалість хвороби становить від 2 до 7 діб. Найчастіше захворювання починається з появи лихоманки, хоча в деяких випадках може протікати на тлі нормотермії. Характерні головний біль, біль у м'язах та суглобах, кон'юнктивіт. Зазвичай на 2-3 день хвороби на шкірі тулуба, шиї, верхніх та нижніх кінцівок(іноді включаючи долоні та стопи) з'являється плямисто-папульозний висип (рис. 3). Часто відзначається розвиток кон'юнктивіту. У поодиноких випадках захворювання може супроводжуватися запамороченням, блюванням, діареєю, болями в животі. У цілому нині захворювання протікає доброякісно і, на відміну лихоманки Денге, розвиток геморагічного синдромуне відзначається. Відомі випадки прояву захворювання ізольованим кон'юнктивітом. Є дані, що особливу небезпеку зараження становить для вагітних жінок у першому триместрі вагітності, що обумовлено проникненням вірусу через гематоплацентарний бар'єр з подальшим розвитком внутрішньоутробної інфекції, що призводить до серйозної патології розвитку плода (мікроцефалія) У 2015 р. описано випадок зараження вагітної жінки наприкінці першого триместру вагітності. На момент перенесення захворювання, яке супроводжувалося лихоманкою та висипом, жінка проживала на території Бразилії. На 29-му тижні вагітності ультразвуковим методом було виявлено мікроцефалію плода. Після екстреного штучного розродження пацієнтки було проведено аутопсію плода, що підтвердила наявність мікроцефалії з компонентами гідроцефалії, агірії та наявністю вогнищ мультифокального запалення, петрифікатів. У речовині головного мозку плода методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) та електронної мікроскопії було виявлено вірус Зіка. Існують дані зв'язку лихоманки Зіка з розвитком синдрому Гійєна-Барре, а також різних аутоімунних реакцій.



В даний час немає жодних свідчень того, що вірус Зіка у жінок, що перехворіли, становить небезпеку інфікування плода при майбутніх вагітностях. Вірус Зіка зазвичай залишається в крові інфікованої людини протягом приблизно тижня.

З огляду легкої течіїзахворювання специфічного лікуванняне вимагається. Рекомендується дотримання постільного режиму, застосування будь-яких нестероїдних протизапальних засобів. З метою дезінтоксикації рекомендовано Рясне пиття. У разі посилення симптомів – звернення за медичною допомогою. Особливу увагуслід приділяти вагітним пацієнткам.

У зв'язку з клінічною подібністю коїться з іншими тропічними лихоманками клінічна діагностика малоинформативна.

Для лабораторної діагностики лихоманки Зіка методом вибору є ПЛР та виділення вірусу із зразків крові. Серологічна діагностикамалоінформативна через перехресні реакції з іншими флавівірусами, такими як вірус лихоманки Денге, вірус Західного Нілу та вірус жовтої лихоманки.

Профілактика та контроль захворюваності полягає у скороченні чисельності комарів шляхом перетворення та/або знищення місць їх розмноження, зниження ймовірності їх контакту з населенням шляхом використання репелентів, москітних сіток на дверях та вікнах, протимоскітного пологу для сну. Слід пам'ятати, що для розмноження комарів роду Aedesпотрібна дуже мала кількість води, тому потрібно спорожняти сільськогосподарські резервуари з водою (відра, бочки, горщики для рослин тощо). Також велику роль грає санпросвітпраця з населенням. Особливої ​​обережності слід дотримуватись при поїздках до ендемічних захворювань районів: використовувати засоби індивідуального захисту (репеленти, закриту форму одягу), а також уникати місць поширення комарів.

У США застерігають від статевих контактів осіб, які повернулися їх ендемічних районів по лихоманці Зіка: зовсім утриматися за наявності вагітної партнерки і бути обережними у всіх інших випадках.

Всесвітня організація охорони здоров'я надає допомогу країнам у здійсненні контролю за хворобою, викликаною вірусом Зіка, таким чином:

• зробити пріоритетними наукові дослідження у галузі хвороби, спричиненої вірусом Зіка, шляхом скликання експертів та партнерів;
• посилити епіднагляд за вірусом Зіка та потенційними ускладненнями;
• посилити потенціал передачі інформації про ризик поширення з метою сприяння країнам у виконанні їх зобов'язань за Міжнародними медико-санітарними правилами;
• забезпечити спеціальну підготовку у галузі клінічного ведення, діагностики та боротьби з переносниками, у тому числі за допомогою низки співпрацюючих центрів Всесвітньої організації охорони здоров'я;
• посилити потенціал лабораторій виявлення вірусу;
• підтримувати органи охорони здоров'я у здійсненні стратегії боротьби з переносниками, орієнтованої зменшення популяцій комарів Aedes, таких як надання ларвіцидів для обробки стоячої води в місцях, які не можуть бути оброблені іншим чином, тобто шляхом миття, випорожнення, накриття;
• підготувати рекомендації щодо клінічної допомогита подальшого спостереження за людьми, інфікованим вірусомЗіка, у співпраці з експертами та іншими організаціями охорони здоров'я.

За даними Федеральної служби з нагляду у сфері захисту прав споживачів та благополуччя людини в Російській Федерації від 15 лютого 2016 р., зареєстровано перший завізний випадок лихоманки Зіка.

Пацієнтка знаходиться у боксованому відділенні інфекційної лікарні у задовільному стані. У обстежених контактних членів сім'ї результати досліджень вірус Зика негативні.

Перед розвитком захворювання хвора повернулася з туристичної поїздкидо Республіки Домінікани. За кілька днів після повернення було зафіксовано погіршення самопочуття, появу лихоманки, висипу.

Пацієнтку було негайно госпіталізовано з рекомендацією обстеження на геморагічні лихоманки. За результатами лабораторного дослідження вітчизняною тест-системою в біологічних рідинах хворої виявлено РНК вірусу Зіка.

На борту рейсу, на якому прибула хвора, проведено комплекс протиепідемічних заходів, небезпека для тих, що прилетіли цим рейсом, відсутня.

З початку 2016 р. Росспоживнагляд розпочав щотижневий моніторинг осіб, які прибувають з країн, неблагополучних з трансмісивних лихоманок. На 15 лютого 2016 р. в аеропортах та морських пунктах пропуску, які приймають рейси з країн Південної та Центральної Америки та Карибського басейну, Бразилії, Південно-Східної Азії та Океанії та Африки, доглянуто понад 50 тисяч осіб на наявність ознак інфекційних захворювань.

Росспоживнагляд також повідомляє, що в кліматичних умовахРосійської Федерації ризику поширення лихоманки Зіка немає. Також звернено увагу на планування відпочинку у країнах тропічного та субтропічного регіонів: переважно обирати країни, благополучні в епідеміологічному відношенні.

При появі одного або кількох симптомів захворювання (жар, висипання, кон'юнктивіт, болі в м'язах та суглобах, озноб, загальна слабкість) протягом 2-3 тижнів після повернення з країн, ендемічних за вірусом Зіка, необхідно негайно звернутися до лікаря.

Література

1. Fauci A. S., Morens D. M. Zika Virus in the Americas - Yet Another Arbovirus Threat // New England journal of medicine. 2016, January 13.
2. Хвороба, спричинена вірусом Зіка. Офіційний сайт ВООЗ. http://www.who.int/topics/zika/ru/ .
3. Міжнародний комітет із таксономії вірусів. http://www.ictvonline.org/virusTaxonomy.asp.
4. Edward B. Zika Virus Outside Africa// Hayes Emerg Infect Dis. 2009 Sep; 15(9): 1347-1350.
5. Вірус Зіка: питання та відповіді. Офіційний сайт ВООЗ. http://www.who.int/features/qa/zika/ru/ .
6. Foy B. D., Kobylinski K. C., Joy L. Chilson Foy. Probable Non-Vector-borne Transmission of Zika Virus, Colorado, USA // Emerg Infect Dis. 2011 May; 17(5): 880-882.
7. Musso D., Roche C., Robin E., Nhan T., Teissier A., ​​Cao-Lormeau V. M. Potential sexual transmission of Zika virus // Emerg Infect Dis. 2015, Feb; 21 (2): 359-361. DOI: 10.3201/eid2102.141363.
8. Enserink M. Sex After a Field Trip Yields Scientific First. http://www.sciencemag.org/. 2011, April 6.
9. Zika virus: Brazil's surge in small-headed babies questioned by report // Butler D Nature. 2016, Feb 4; 530 (7588): 13-14.
10. De Paula Freitas B., Oliveira Dias J. R., Prazeres J., Sacramento G. A., Ko A. I., Maia M., Belfort R. Jr. Ocular Findings in Infants With Microcephaly Associated With Presumed Zika Virus Congenital Infection в Salvador, Brazília // JAMA Ophthalmol. 2016, Feb 9. DOI: 10.1001/jamaophthalmol.2016.0267.
11. Mlakar J., Korva M., Tul N., Popovic M., Poljšak-Prijatelj M., Mraz J., Kolenc M. Zika Virus Associated with Microcephaly // N Engl J Med. 2016, Feb 10.
12. Question and Answers: Zika virus infection (Zika) and pregnancy. http://www.cdc.gov/zika/pregnancy/question-answers.html (офіційний сайт центрів з контролю та профілактики захворювань). Page last updated: February 12, 2016.
13. Hamel R., Dejarnac O., Wichit S.Біологія Zika Virus Infection в Human Skin Cells // J Virol. 2015; 89 (17): 8880-8896. DOI: 10.1128/JVI.00354-15. Epub 2015 р. Jun 17.
14. Tappe D., Pérez-Girón J. V., Zammarchi L. Malattie Infettive, Dipartimento di Medicina Sperimentale e Clinica, Università Degli Studi di Firenze. Cytokine kinetics of Zika virus-infected пацієнтів від тягаря до reconvalescent phase // Medical Microbiology and Immunology. December 2015, 24, стор. 1-5.
15. Fonseca K., Meatherall B., Zarra D., Drebot M., MacDonald J.Перший випадок Zika virus infection in
16. Oehler E., Watrin L., Larre P., Leparc-Goffart I., Lastere S., Valour F., Baudouin L., Mallet H., Musso D., Ghawche F. Zika virus infection complicated by Guillain-Barre syndrome - case report, French Polynesia, December 2013 // Euro Surveill. 2014, Mar 6; 19 (9). pii: 20720.
17. Oster A. M., Brooks J. T., Stryker J. E., Kachur R. E. Interim Guidelines for Prevention of Sexual Transmission of Zika Virus - United States, 2016 // Weekly. 2016, February 12, 65 (5); 120-121.
18. Gyurech D., Schilling J., Schmidt-Chanasit J., Cassinotti P., Kaeppeli F., Dobec M. False positive dengue NS1 antigen test в traveller with acute Zika virus infection imported in Switzerland // Swiss Med Wkly. 2016, Feb 9; 146: w14296.
19. Про реєстрацію випадку завезення лихоманки Зіка на територію Російської Федерації. http://rospotrebnadzor.ru 15.02.16.

Ю. Я. Венгеров, доктор медичних наук, професор
О. В. Парфьонова 1

ДБОУ ВПО МДМСУ ім. А. І. Євдокимова МОЗ РФ,Москва




Країни Північноамериканського регіону Країни Південноамериканського регіону Країни Азіатсько-тихоокеанського регіону Ареал поширення лихоманки Зіка Ареал поширення лихоманки Зіка дані на Випадки захворювань зареєстровані в 40 країнах.





Країни, неблагополучні щодо вірусу Зіка Бразилія лабораторно підтверджених випадків, 70611 - з підозрою на ЛЗ Домініканська Республіка Еквадор Сальвадор Фіджі Французька Гвіана 88 лабораторно підтверджених випадків, 1430 - з підозрою на підозру 278 – з підозрою на ЛЗ Ямайка Мальдіви Маршаллові острови Мартініка Мексика - 65 лабораторно підтверджених випадків Нікарагуа - 47 лабораторно підтверджених випадків Панама - 42 лабораторно підтверджених випадків Парагвай Пуерто-Ріко - 30 лабораторно підтверджених випадків Загальне числопостраждалих осіб становить понад 120 тис. осіб, у тому числі 1983 із лабораторно підтвердженим діагнозом.





ПРО РЕЄСТРАЦІЮ ВИПАДКА ЗАВОЗА ЛИХОНАДКИ ЗІКА НА ТЕРИТОРІЮ РОСІЙСЬКОЇ ФЕДЕРАЦІЇ У Російській Федерації зареєстровано перший випадок завезення лихоманки Зіка. Захворіла була на відпочинку в Домініканській Республіці. Після прибуття до Москви клінічних проявів захворювання не зазначалося, через кілька днів після повернення було зафіксовано погіршення самопочуття, температура, висипання. За результатами лабораторного дослідження вітчизняної тест-системоюу біологічних рідинах хворої виявлено вірус Зіка. На авіаборті, яким хвора прибула з Домініканської Республіки, після прибуття проведено весь комплекс необхідних протиепідемічних заходів, загроза здоров'ю пасажирів відсутня.


























КЛІНІЧНА КАРТИНА – незначні головні болі; - загальне нездужання; - свербіжна макулярна або папульозна висипка на шкірі (спочатку висипання з'являється на обличчі і потім поширюється по всьому тілу); - лихоманка; - біль у м'язах та суглобах з можливим набряком дрібних суглобів; - гіперемія та запалення кон'юнктиви (кон'юнктивіт); - біль у ділянці орбіт очей; - Непереносимість яскравого світла.




















У Бразилії у 2015 році було зареєстровано 1248 випадків внутрішньоутробного ураження плода. На початку 2016 року 7 країн повідомили про зростання кількості випадків мікроцефалії та синдром Гійєна-Барре. Необхідно використовувати бар'єрні методи контрацепції протягом усього періоду перебування в ендемічних країнах та протягом 28 днів після повернення.