Етіологія та патогенез геморагічної лихоманки з нирковим синдромом. Лихоманка геморагічна з нирковим синдромом Геморагічна лихоманка мкб 10

Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом (геморагічний нефрозонефрит) - це гостре вірусне природно-вогнищеве захворювання, яке зустрічається на європейській частині Росії та на Далекому сході. Ця хвороба характеризується гарячковою реакцією, тяжкою інтоксикацією організму, специфічним ураженням нирок та ураженням дрібних кровоносних судин з подальшим розвитком тромбогеморагічного синдрому.

ГЛПС: класифікація

Єдиної класифікації цього інфекційного захворювання нині немає. Причини, фактори виникнення, способи розповсюдження хвороби Етіологія Збудник

Вірус манчжурської геморагічної чи тульської лихоманки було виділено лише 1976 року, хоча про вірусної етіології ГЛПС (код МКБ-10 – А98.5) стало відомо трьома десятиліттями раніше. Збудник, що викликає ГЛПС, був виявлений у легких гризунів (основний носій - миша-руда полівка). Ці дрібні ссавці є проміжними господарями (природним резервуаром) інфекційного агента. Збудника ГЛПС мікробіологія відносить до сімейства бун'янвірусів. Вірус гине при нагріванні до +50 ° С протягом півгодини. При температурі від 0 до +4°С може зберігати активність у зовнішній середовищі протягом 12 годин. При температурі від +4° до +20° вірус у зовнішньому середовищі досить стабільний, тобто. може довго зберігати життєздатність.

Шляхи передачі ГЛПСУ природі та сільській місцевості вірус поширюється кількома видами мишей. Збудник виділяється ними з випорожненнями. Інфікування відбувається повітряно-пиловим чи аліментарним шляхом. Людина заражається при безпосередньому контакті з гризунами, вживанні води та продуктів харчування, в які потрапили їх фекалії, а також при вдиханні пилу з мікрочастинками сухих випорожнень гризунів. Можливе інфікування через предмети вжитку. Пік захворюваності посідає осінньо-зимовий період, коли переносники інфекції перебираються в житлові та допоміжні споруди. У міських умовах вірус може переноситися пацюками. Заразитися лихоманкою від іншої людини неможливо. Для попередження виникнення осередків епідемії виробляється дератизація, тобто. знищення тварин, які є латентними носіями вірусу. На замітку: до 90% хворих – це особи чоловічої статі віком від 16 до 50 років. Патогенез Вплив вірусу на органи та системиВірус проникає в організм людини через слизову оболонку органів дихальної системи. В окремих випадках вхідними воротами інфекції можуть бути слизові оболонки органів травлення та пошкоджені шкірні покриви. Безпосередньо у місці проникнення вірусу патологічних змін немає. Симптоматика проявляється після того, як збудник розноситься організмом зі струмом крові і починає наростати інтоксикація. Вірус характеризується вираженою вазотропністю; він надає виражений негативний вплив на судинну стінку. Також важливу роль у патогенезі геморагічного синдрому є порушення функціональної активності системи згортання крові. При особливо тяжкому перебігу захворювання суттєво знижується клубочкова фільтрація, хоча структура гломерулу не порушується. Виразність тромбогеморагічного синдрому безпосередньо залежить від тяжкості перебігу захворювання. ІмунітетПісля одного разу перенесеної «корейської лихоманки» зберігається стійкий імунітет; випадків повторного зараження у медичній літературі не описано.

Ознаки ГЛПС

При ГЛПС інкубаційний період може становити від 7 до 45 днів (найчастіше – близько 3 тижнів). Прийнято виділяти такі етапи розвитку захворювання: 1. початковий; 2. олігуричний; 3. поліуричний; 4. реконвалесценція (одужання). При ГЛПС клініка залежить від цілого ряду факторів, включаючи індивідуальні особливості організму та своєчасність вжитих заходів. При захворюванні на ГЛПС основні симптоми такі: Початковий період ГЛПС

• висока температура (39 ° -40 ° С);
• озноб;
• сильний головний біль;
• порушення сну;
• погіршення зору;
• гіперемія шкірних покривів шиї та лицьової області;
• сухість в роті;
• слабопозитивний симптом Пастернацького

З 3-4 по 8-11 день (олігоуричний період)

• висипання у вигляді дрібних крововиливів (петехії);
• блювання 6-8 разів на добу;
• болі в ділянці нирок;
• гіперемія зіва та кон'юнктив;
• сухість шкірних покривів;
• ін'єктованість судин склер;
• у 50% пацієнтів – тромбогеморагічний синдром.

З 6-9 дня

• болі в абдомінальній ділянці;
• кровохаркання;
• блювання з кров'ю;
• дьогтеподібний стілець;
• носові кровотечі;
• біль в попереку;
• кров у сечі;
• позитивний симптом Пастернацького;
• одутлість обличчя;
• пастозність повік;
• олігурія до анурії.

Поліуричний період настає з 9-13-го дня від перших клінічних проявів. Зникає блювота, а також сильні болі в попереку та животі, повертається апетит і пропадає безсоння. Добовий діурез збільшується до 3-5 л. Реконвалесценція настає із 20-25 дня. З появою перелічених симптомів слід негайно звернутися за медичною допомогою. Лікування має проводитися лише в умовах спеціалізованого стаціонару.

Можливі ускладнення при ГЛПЗ

Захворювання може стати причиною важких ускладнень, до яких належать:

• гостра судинна недостатність;
• осередкові пневмонії;
• набряки легень;
• розрив нирки;
• азотемічна уремія;
• еклампсія,
• гострий інтерстиціальний нефрит;
• гостра ниркова недостатність.

У ряді випадків ГЛПС, відома також як хвороба Чурилова, може супроводжуватись яскраво вираженою мозковою симптоматикою. У цьому випадку прийнято говорити або про ускладнення, або про особливу «менінгоенцефалітичну» форму течії. Наслідки ГЛПС не можна недооцінювати. Відсутність адекватного лікування на тлі ускладнень, що розвинулися, може стати причиною летального результату.

Діагностика

Обов'язково проводиться диференціальна діагностика ГЛПС з такими інфекційними захворюваннями, як інші геморагічні лихоманки, черевний тиф, лептоспіроз, кліщовий рикетсіоз, кліщовий енцефаліт та звичайний грип. Діагноз ГЛПС ставиться з урахуванням епідеміологічних даних. Враховується можливе перебування пацієнта в ендемічних осередках, загальний рівень захворюваності у цій місцевості та сезонність. Велика увага приділяється досить специфічній клінічній симптоматиці. У ході лабораторної діагностики ГЛПС встановлюється наявність у сечі циліндрів, а також значна протеїнурія. Аналіз крові на ГЛПС показує збільшення плазматичних клітин, підвищення швидкості осідання еритроцитів та виражений лейкоцитоз. Зі спеціальних лабораторних методів нерідко використовується виявлення IgM за допомогою твердофазного імуноферментного аналізу. За наявності ускладнень вже під час лікування можуть знадобитися деякі види інструментальних досліджень: ФГДС, УЗД, КТ та рентгенографії.

ГЛПС лікування

Стандартних схем лікування ГЛПЗ не розроблено. Терапія має бути комплексною та спрямованою на ліквідацію найважливіших патогенетичних синдромів. Необхідно боротися з ДВС-синдромом, нирковою недостатністю та загальною інтоксикацією. Лікування передбачає ранню госпіталізацію та дотримання суворого постільного режиму від 1 до 4 тижнів залежно від тяжкості захворювання. Необхідний суворий контроль обсягів рідини, що споживається і втрачається хворим. Потрібний контроль гемодинаміки, гемограми, гематокриту; регулярно досліджуються аналізи сечі, досліджується електролітний баланс.

Медикаментозна терапія.

У гарячковому періоді проводиться противірусна, антиоксидантна та дезінтоксикаційна терапія та вживаються заходи щодо запобігання розвитку ДВС-синдрому.

Етіотропна терапія

Для етіотропної терапії використовуються або імунобіологічні препарати (інтерферони, гіперімунна плазма, донорський специфічний імуноглобулін тощо), або хіміопрепарати – рибавірин (похідне нуклеозидів), а також аміксин, циклоферон та йодантипірин (індукція). Боротьба з інтоксикацією передбачає інфузії розчинів глюкози та фізрозчину з вітаміном С. Одноразово може вводитись гемодез. При температурі тіла вище 39°С вводяться протизапальні препарати з антипіретичним ефектом. Для попередження ДВС-синдрому пацієнту вводять дезагреганти, ангіопротектори, а у важких випадках – інгібітори протеаз та свіжозаморожену плазму. Показано введення хворим на антиоксиданти (наприклад, убіхінону та токоферолу).

Протишокова терапія

Для запобігання розвитку інфекційно-токсичного шоку показані рання госпіталізація та суворий постільний режим. Якщо ІТШ розвинувся (частіше це трапляється на 4-6 день від початку захворювання), то пацієнту внутрішньовенно крапельно вводять реополіглюкін (400 мл) з гідрокортизоном (10 мл), глюкокортикостероїдні препарати, 4% розчин гідрокарбонату натрію (200 мл внутрішньовенно), кардіотон та серцеві глікозиди (кордіамін, строфантин, корглікон) внутрішньовенно. При неефективності заходів або розвитку 3 стадії шоку показано введення допаміну на глюкозі або фізрозчині. При розвитку ДВЗ на фоні шокового стану показані гепарин, інгібітори протеаз та ангіопротектори. Після відновлення нормальної гемодинаміки хворому вводять діуретики (лазікс). При інфекційно-токсичному шоку не можна застосовувати спазмолітики, симпатоміметики, гемодез і поліглюкін.В олігуричному періоді необхідно знизити білковий катаболізм, ліквідувати азотемію та знизити інтоксикацію. Також необхідні корекція кислотно-лужного та водно-електролітного балансу, корекція дисемінованого внутрішньосудинного згортання, а також профілактика та лікування можливих ускладнень. Використовуються промивання шлунка та кишечника слаболужним розчином, внутрішньовенно вливання глюкози (з інсуліном). Перорально призначаються ентеросорбенти. Рекомендовані також інгібітори протеазу. Для боротьби з гіпергідратацією показано введення лазиксу, а зниження ацидозу використовується гідрокарбонат натрію. Корекція гіперкаліємії передбачає проведення глюкозо-інсулінової терапії та призначення безкалієвої дієти. Больовий синдром купірується аналгетиками з десенсибілізуючими засобами, завзяте блювання ліквідується за допомогою прийому розчину новокаїну (перорально) або атропіну. Розвиток судомного синдрому потребує застосування реланіуму, аміназину або оксибутирату натрію. При інфекційних ускладненнях призначаються антибіотики із груп цефалоспоринів та напівсинтетичних пеніцилінів. У період реконвалесценції пацієнту необхідна загальнозміцнююча медикаментозна терапія (в т.ч. вітаміни та препарати АТФ).

Додаткові методи

При неефективності консервативних методів пацієнту може бути показаний екстракорпоральний діаліз.

ГЛПС: профілактика

Щоб попередити інфікування, часто буває достатньо дотримуватись правил особистої гігієни, перебуваючи в лісі або сільській місцевості. Воду з відкритих джерел та ємностей потрібно кип'ятити перед вживанням, ретельно мити руки, а продукти харчування зберігати в герметичній упаковці. У жодному разі не можна брати гризунів до рук. Після випадкового контакту рекомендується продезінфікувати одяг та шкіру. При роботі в запилених приміщеннях (у тому числі – коморах та сіновалах) потрібно скористатися респіратором.

Дієта при ГЛПС та після одужання

Живлення при ГЛПС має бути дробовим. При захворюванні на легку та середню тяжкість пацієнтам рекомендується стіл №4 (без обмеження кухонної солі), а при важких формах та розвитку ускладнень – стіл №1. На тлі олігурії та анурії з раціону слід виключити тваринні та рослинні продукти з високим вмістом білка та калію. М'ясо та бобові, навпаки, слід споживати в період поліурії! Кількість рідини, що споживається, не повинна перевищувати обсяг виведеної більш ніж на 500-700 мл. Період реабілітації після ГЛПС передбачає повноцінне харчування з обмеженням солоного, жирного, смаженого та гострого.

Особливості у дітей

ГЛПС у дітей протікає особливо тяжко. Принципи терапії не відрізняються від таких під час лікування дорослих пацієнтів.

Особливості у вагітних

Захворювання становить велику небезпеку для плода. Якщо захворіла жінка в період лактації, немовля негайно переводять на штучне вигодовування.

Зоонозна хантавірусна інфекція, що характеризується тромбогеморагічним синдромом та переважним ураженням нирок. Клінічні прояви включають гостру лихоманку, геморагічний висип, кровотечі, інтерстиціальний нефрит, у важких випадках – гостру ниркову недостатність. До специфічних лабораторних методів діагностики геморагічної лихоманки з нирковим синдромом належать РІФ, ІФА, РІА, ПЛР. Лікування полягає у введенні специфічного імуноглобуліну, препаратів інтерферону, проведенні дезінтоксикаційної та симптоматичної терапії, гемодіалізу.

МКБ-10

A98.5

Загальні відомості

Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом (ГЛПС) – природно-осередкове вірусне захворювання, характерними ознаками якого є лихоманка, інтоксикація, підвищена кровоточивість та ураження нирок (нефрозонефрит). На території нашої країни ендемічними районами є Далекий Схід, Східний Сибір, Забайкалля, Казахстан, європейська територія, тому ГЛПС відома під різними назвами: корейська, далекосхідна, уральська, ярославська, тульська, закарпатська геморагічна лихоманка та ін. 20 тис. випадків захворювань на геморагічну лихоманку з нирковим синдромом. Пік захворюваності на ГЛПС посідає червень-жовтень; основний контингент хворих (70-90%) становлять чоловіки віком 16-50 років.

Причини ГЛПЗ

Збудниками хвороби є РНК-вірусні агенти роду Hantavirus (хантавіруси), що відносяться до сімейства Bunyaviridae. Для людини патогенними є 4 серотипи хантавірусів: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. У довкіллі віруси відносно довго зберігають стабільність при негативній температурі і малостійкі при температурі 37°C. Віруси мають сферичну чи спіральну форму, діаметр 80-120 нм; містять одноланцюгову РНК. Хантавіруси мають тропність до моноцитів, клітин нирок, легень, печінки, слинних залоз і розмножуються в цитоплазмі інфікованих клітин.

Переносниками збудників геморагічної лихоманки з нирковим синдромом служать гризуни: польові та лісові миші, полівки, будинкові щури, які інфікуються один від одного через укуси кліщів та бліх. Гризуни переносять інфекцію у формі латентного вірусоносійства, виділяючи збудників у зовнішнє середовище зі слиною, фекаліями та сечею. Попадання інфікованого виділеннями гризунів матеріалу в організм людини може відбуватися аспіраційним (при вдиханні), контактним (при попаданні на шкіру) або аліментарним (при вживанні їжі) шляхом. До групи підвищеного ризику щодо захворюваності на геморагічну лихоманку з нирковим синдромом відносяться сільськогосподарські та промислові робітники, трактористи, водії, які активно контактують з об'єктами зовнішнього середовища. Захворюваність людини безпосередньо залежить від чисельності інфікованих гризунів на цій території. ГЛПС реєструється переважно як спорадичних випадків; рідше – як локальних епідемічних спалахів. Після перенесеної інфекції залишається стійкий довічний імунітет; випадки повторної захворюваності поодинокі.

Патогенетичну сутність геморагічної лихоманки з нирковим синдромом становлять некротизуючий панваскуліт, ДВС-синдром та гостра ниркова недостатність. Після зараження первинна реплікація вірусу відбувається в ендотелії судин та епітеліальних клітинах внутрішніх органів. Після накопиченням вірусів настає вирусемия і генералізація інфекції, які клінічно проявляються загальнотоксичними симптомами. В патогенезе геморрагической лихорадки с почечным синдромом большую роль играют образующиеся аутоантитела, аутоантигены, ЦИК, оказывающие капилляротоксическое действие, вызывающие повреждение стенок сосудов, нарушение свертываемости крови, развитие тромбогеморрагического синдрома с повреждением почек и других паренхиматозных органов (печени, поджелудочной железы, надпочечников, миокарда) , ЦНС. Нирковий синдром характеризується потужною протеїнурією, олігоанурією, азотемією, порушенням КОС.

Симптоми ГЛПЗ

Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом характеризується циклічною течією із послідовною зміною кількох періодів:

• інкубаційного (від 2-5 днів до 50 діб – у середньому 2-3 тижні)
• продромального (2-3 дні)
• гарячкового (3-6 днів)
• олігоуричного (з 3-6-го по 8-14-й день ГЛПС)
• поліуричного (з 9-13 дня ГЛПС)
• реконвалесцентного (раннього – від 3-х тижнів до 2 місяців, пізнього – до 2-3-х років).

Залежно від вираженості симптомів, тяжкості інфекційно-токсичного, геморагічного та ниркового синдромів розрізняють типові, стерті та субклінічні варіанти; легкі, середньоважкі та важкі форми геморагічної лихоманки з нирковим синдромом.

Після закінчення інкубаційного періоду настає короткий продромальний період, під час якого відзначаються стомлюваність, нездужання, головний біль, міалгії, субфебрилітет. Гарячковий період розвивається гостро, з підвищення температури тіла до 39-41 ° С, ознобу та загальнотоксичних симптомів (слабкості, головного болю, нудоти, блювання, розлади сну, артралгії, ломоти в тілі). Характерні болі в очних яблуках, затуманений зір, миготіння мушок, бачення предметів у червоному кольорі. У розпал гарячкового періоду з'являються геморагічні висипання на слизових оболонках ротової порожнини, шкірі грудної клітини, пахвових областей, шиї. При об'єктивному огляді виявляється гіперемія та одутлість обличчя, ін'єкція судин кон'юнктив та склер, брадикардія та артеріальна гіпотонія аж до колапсу.

В олігоуричний період геморагічної лихоманки з нирковим синдромом температура тіла знижується до норми чи субфебрильних цифр, проте це не призводить до покращення стану пацієнта. У цю стадію ще більше посилюються симптоми інтоксикації та виникають ознаки ураження нирок: наростають болі в попереку, різко знижується діурез, розвивається артеріальна гіпертензія. У сечі виявляється гематурія, протеїнурія, циліндрурія. При наростанні азотемії розвивається ГНН; у важких випадках - уремічна кома. У більшості хворих відзначається неприборкане блювання та діарея. Геморагічний синдром може бути виражений різною мірою і включати макрогематурію, кровотечі з місць ін'єкцій, носові, маткові, шлунково-кишкові кровотечі. В олігоуричний період можуть розвиватися важкі ускладнення (крововиливи в головний мозок, гіпофіз, надниркові залози), що служать причиною летального результату.

Перехід геморагічної лихоманки з нирковим синдромом в поліуричну стадію знаменується суб'єктивними та об'єктивними поліпшеннями: нормалізацією сну та апетиту, припиненням блювоти, зникненням болі в попереку і т. д. Характерними ознаками даного періоду служить збільшення добового діурезу до 3-5 л і ізо. У період поліурії зберігається сухість у роті та спрага.

Період реконвалесценції при геморагічній лихоманці з нирковим синдромом може затягуватись на кілька місяців і навіть років. У хворих довго зберігається постінфекційна астенія, що характеризується загальною слабкістю, зниженням працездатності, швидкою стомлюваністю, емоційною лабільністю. Синдром вегетативної дистонії виражається гіпотонією, інсомнією, задишкою при мінімальному навантаженні, підвищеною пітливістю.

Специфічними ускладненнями важких клінічних варіантів ГЛПС можуть бути інфекційно-токсичний шок, крововиливи в паренхіматозні органи, набряк легенів і головного мозку, кровотечі, міокардит, менінгоенцефаліт, уремія та ін. При приєднанні бактеріальної інфекції , флегмон , сепсису.

Діагностика ГЛПЗ

Клінічна діагностика ГЛПС ґрунтується на циклічності перебігу інфекції та характерній зміні періодів. При збиранні епідеміологічного анамнезу звертається увага перебування пацієнта в ендемічній місцевості, можливий прямий чи опосередкований контакт із гризунами. При проведенні неспецифічного обстеження враховується динаміка зміни показників загального та біохімічного аналізу сечі, електролітів, біохімічних проб крові, КОС, коагулограми та ін. З метою оцінки тяжкості перебігу та прогнозу захворювання виконується УЗД нирок, ФГДС, рентгенографія органів грудної клітини, ЕКГ.

Специфічна лабораторна діагностика геморагічної лихоманки із нирковим синдромом проводиться за допомогою серологічних методів (ІФА, РНІФ, РІА) у динаміці. Антитіла у сироватці крові з'являються наприкінці 1-го тижня хвороби, до кінця 2-го тижня досягають максимальної концентрації та зберігаються в крові 5-7 років. РНК вірусу може бути виділено за допомогою ПЛР-дослідження. ГЛПС диференціюють з лептоспірозом, гострим гломерулонефритом, пієлонефритом та ентеровірусною інфекцією, іншими геморагічні лихоманки.

Лікування ГЛПС

Хворі на геморагічну лихоманку з нирковим синдромом госпіталізуються в інфекційний стаціонар. Їм призначається строгий постільний режим та дієта №4; проводиться контроль водного балансу, гемодинаміки, показників функціонування серцево-судинної системи та нирок. Етіотропна терапія геморагічної лихоманки з нирковим синдромом найефективніша в перші 3-5 діб від початку захворювання та включає введення донорського специфічного імуноглобуліну проти ГЛПС, призначення препаратів інтерферону, противірусних хіміопрепаратів (рибавірину).

У гарячковому періоді проводиться інфузійна дезінтоксикаційна терапія (внутрішньовенні вливання глюкози та сольових розчинів); профілактика ДВС-синдрому (введення препаратів-дезагрегантів та ангіопротекторів); у тяжких випадках застосовуються глюкокортикостероїди. В олігуричному періоді здійснюється стимуляція діурезу (введення ударних доз фуросеміду), корекція ацидозу та гіперкаліємії, профілактика кровотеч. При наростаючій ГНН показано переведення пацієнта на екстракорпорального інфекціоніста, нефролога та окуліста протягом року. Тяжкий перебіг пов'язаний з високим ризиком ускладнень; смертність від ГЛПС коливається не більше 7-10%.

Профілактика геморагічної лихоманки з нирковим синдромом полягає у знищенні мишоподібних гризунів у природних осередках інфекції, попередженні забруднення жител, вододжерел та продуктів харчування виділеннями гризунів, дератизації житлових та виробничих приміщень. Специфічної вакцинації проти ГЛПЗ не розроблено.

text_fields

text_fields

arrow_upward

Код хвороби A98.5 (МКХ-10)

Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом (ГЛПС) – гостра вірусна природно-осередкова хвороба, що протікає з високою лихоманкою, вираженою загальною інтоксикацією, геморагічним синдромом та своєрідним ураженням нирок у вигляді нефрозонефриту.

Історичні відомості

text_fields

text_fields

arrow_upward

Під різними назвами (манчжурський гастрит, геморагічний нефрозонефрит, лихоманка Сонго та ін.) хвороба реєструвалася в районах Далекого Сходу з 1913 р.

У 1938–1940 pp. у комплексних дослідженнях вірусологів, епідеміологів та клініцистів було встановлено вірусну природу хвороби, вивчено основні закономірності епідеміології та особливості її клінічного перебігу. У 50-х роках ГЛПС була виявлена ​​в Ярославській, Калінінській (Тверській), Тульській, Ленінградській,

Московська область, на Уралі, в Поволжі. Подібні захворювання були описані у Скандинавії, Маньчжурії, Кореї. У 1976 р. американські дослідники Г.Лі та П.Лі виділили вірус від гризунів Apodemus agrarius у Кореї, у 1978 р. ними було виділено вірус від хворої людини.

З 1982 р. за рішенням Наукової групи ВООЗ, різні варіанти хвороби об'єднані загальною назвою «геморагічна лихоманка з нирковим синдромом».

Етіологія

text_fields

text_fields

arrow_upward

Збудники ГЛПС – віруси роду hantaan (Nantaan pymela, seoul та ін.), сімейства bunyaviridae – відносяться до сферичних РНК-спостережних вірусів діаметром 85-110 нм.

Епідеміологія

text_fields

text_fields

arrow_upward

ГЛПС - природно-осередковий віроз.

Резервуаром вірусів на території Росії є 16 видів гризунів та 4 види комахоїдних тварин, у яких спостерігаються латентні форми інфекції, рідше виникають ензоотії із загибеллю тварин. Вірус виділяється у зовнішнє середовище переважно із сечею гризунів, рідше з їх фекаліями чи слиною. Серед тварин спостерігається трансмісивна передача вірусу кліщами гамазовими, бліхами.

Від гризунів до людини у природних або лабораторних умовах вірус передається повітряно-пиловим, аліментарним та контактним шляхами. Випадки зараження ГЛПС від хворої людини невідомі.

Захворюваність має спорадичний характер, можливі і групові спалахи. Природні осередки розташовані у певних ландшафтно-географічних зонах: прибережних районах, поліссі, вологих лісових масивах із густою травою, що сприяє збереженню гризунів.

Захворюваність має чітку сезонність : найбільше випадків хвороби реєструється з травня по жовтень – грудень з максимальним підйомом у червні – вересні, що зумовлено наростанням чисельності гризунів, частими відвідуваннями лісу, виїздами на рибалку, сільськогосподарськими роботами тощо, а також у листопаді – грудні, пов'язане з міграцією гризунів до житлових приміщень.

Хворіють найчастіше сільські жителі віком 16–50 років, переважно чоловіки (лісозаготівельники, мисливці, полеводи та ін.). Захворюваність міських жителів пов'язана із перебуванням їх у заміській зоні (відвідування лісу, відпочинок у таборах відпочинку та санаторіях, розташованих поблизу лісу), роботою у віваріях.

Імунітетпісля перенесеної хвороби досить стійкий. Повторні захворювання спостерігаються рідко.

Патогенез та патологоанатомічна картина

text_fields

text_fields

arrow_upward

Після впровадження в організм людини через ушкодження шкіри та слизові оболонки та реплікації в клітинах системи макрофагів вірус надходить у кров. Розвивається фаза вірусемії, що зумовлює початок хвороби з розвитком загальнотоксичних симптомів.

Виявляючи вазотропну дію, вірус пошкоджує стінки кровоносних капілярів як безпосередньо, так і внаслідок підвищення активності гіалуронідази з деполяризацією основної речовини судинної стінки, а також внаслідок вивільнення гістаміну та гістаміноподібних речовин, активізації калікреїн-кінінового комплексу, що підвищується.

Велика роль генезі капіляротоксикозу відводиться імунним комплексам. Спостерігається ураження вегетативних центрів, що регулюють мікроциркуляцію.

Внаслідок пошкодження судинної стінки розвивається плазморея, зменшується обсяг циркулюючої крові, підвищується її в'язкість, що призводить до розладу мікроциркуляції та сприяє виникненню мікротромбів. Підвищення капілярної проникності у поєднанні з синдромом дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові обумовлює розвиток геморагічного синдрому, що проявляється геморагічною висипкою та кровотечами.

Найбільші зміни розвиваються у нирках. Вплив вірусу на судини нирок та мікроциркуляторні розлади викликають серозно-геморагічний набряк, який вдавлює канальці та збиральні трубочки та сприяє розвитку десквамативного нефрозу. Знижується клубочкова фільтрація, порушується канальцева реабсорбція, що призводить до олігоанурії, масивної протеїнурії, азотемії та порушень балансу електролітів та ацидотичних зрушень кислотно-основного стану.

Масивна десквамація епітелію та відкладення фібрину в канальцях зумовлюють розвиток обструктивного сегментарного гідронефрозу. Виникненню ниркових пошкоджень сприяють аутоантитіла, що у відповідь на утворення клітинних білків, що набувають властивостей аутоантигенів, циркулюючі та фіксовані на базальній мембрані імунні комплекси.

При патологоанатомічному дослідженні у внутрішніх органах виявляють дистрофічні зміни, серозно-геморагічний набряк, крововилив. Найбільш виражені зміни виявляють у нирках. Останні збільшені в обсязі, в'ялки, капсула їх легко знімається, під нею крововилив. Коркова речовина бліда, вибухає над поверхнею розрізу, мозковий шар багряно-червоний з множинними крововиливами в пірамідках і баліях, є осередки некрозу. При мікроскопічному дослідженні сечові канальці розширені, просвіт їх заповнений циліндрами, збиральні трубочки часто здавлені. Капсули клубочків розширені, в окремих клубочках є дистрофічні та некробіотичні зміни. У вогнищах крововиливів канальці та збиральні трубочки грубо деструктивно змінені, просвіт їх відсутній через здавлення або заповнений циліндрами. Епітелій перероджений та десквамований. Виявляються також поширені дистрофічні зміни клітин багатьох органів, залоз внутрішньої секреції (надниркові залози, гіпофіз) і вегетативних гангліїв.

В результаті імунних реакцій (підвищення титру антитіл, класів IgМ та IgG, зміни активності лімфоцитів) та саногенних процесів патологічні зміни у нирках регресують. Це супроводжується поліурією внаслідок зниження реабсорбційної здатності канальців та зменшенням азотемії з поступовим відновленням ниркової функції протягом 1 року – 4 років.

Клінічна картина (Симптоми)

text_fields

text_fields

arrow_upward

Основними симптомами ГЛПС є висока лихоманка, гіперемія та одутлість обличчя, виникнення з 3-4-го дня хвороби геморагічного синдрому та порушення функції нирок у вигляді олігурії, масивної протеїнурії та азотемії з подальшою поліурією.

Хвороба характеризується циклічним перебігом та різноманіттям клінічних варіантів від абортивних гарячкових форм до важких форм з масивним геморагічним синдромом та стійкою гострою нирковою недостатністю.

Інкубаційний період ГЛПЗ 4-49 днів, але частіше становить 2-3 тижні. Протягом хвороби виділяють 4 періоди: 1) гарячковий (1-4 день хвороби); 2) олігуричний (4-12-й день); 3) поліуричний (з 8-12-го по 20-24-й день); 4) реконвалесценції.

Гарячковий період, або початкова фаза інфекції , характеризується гострим підвищенням температури, появою болісного головного та м'язового болю, спраги, сухості в роті.

Температурапідвищується до 38,5–40 °С і утримується кілька днів на високих цифрах, після чого знижується до норми (короткий лізис чи сповільнена криза). Тривалість пропасного періоду в середньому 5-6 днів. Після зниження температура через кілька днів може підвищуватись знову до субфебрильних цифр – «двогорба» крива.

Болісний головний більз перших днів хвороби зосереджена в області чола, скронь. Нерідко хворі скаржаться порушення зору, поява «сітки» перед очима. При огляді закономірно відзначають одутлість та гіперемію особи, ін'єкцію судин склер та кон'юнктив, гіперемію зіва.

Геморагічна енантемавиникають з 2-3-го дня хвороби на слизовій оболонці м'якого піднебіння,

а з 3–4-го дня – петехіальний висипу пахвових западинах; на грудях, в ділянці ключиць, іноді на шиї, обличчі. Висипання може бути у вигляді смуг, що нагадують «удар хлиста».

Поряд із цим з'являються великі крововиливиу шкіру, склери, місця ін'єкцій.

Згодом можливі носові, маткові, шлункові. кровотечі, які можуть бути причиною смертельних наслідків. У частини хворих на легкі форми хвороби геморагічні прояви відсутні, але симптоми «джгута» і «щипка», що вказують на підвищену ламкість капілярів, завжди позитивні.

Пульсна початку хвороби відповідає температурі, потім розвивається виражена брадикардія. Кордони серця нормальні, тони приглушені. Артеріальний тиск у більшості випадків знижений. При тяжкому перебігу хвороби спостерігається розвиток інфекційно-токсичного шоку. Нерідко виявляються ознаки бронхіту, бронхопневмонії.

При пальпації живота визначають болючість, частіше у підребер'ях, а в деяких хворих – напруга черевної стінки. Болі в ділянці живота надалі можуть бути інтенсивними, що викликає необхідність диференціації від хірургічних захворювань черевної порожнини.

Печінказазвичай збільшена, селезінка - рідше.

Побиття по попереку болісно.

Стілецьзатриманий, але можливі проноси з появою у випорожненнях слизу та крові.

У гемограміу цьому періоді хвороби – нормоцитоз або лейкопенія з нейтрофільним зрушенням вліво, тромбоцитопенія, збільшення ШОЕ. У загальному аналізі сечі – лейкоцити та еритроцити, невелика протеїнурія.

Олігуричний період . З 3-4 дня хвороби на тлі високої температури починається олігуричний період. Стан хворих помітно погіршується. Виникають сильні болі в ділянці нирок, часто змушують хворого приймати вимушене положення в ліжку. Відзначається наростання головного болю, виникає повторне блювання, що призводить до зневоднення організму. Значно посилюються прояви геморагічного синдрому: крововилив у склери, носові та шлунково-кишкові кровотечі, кровохаркання.

Кількість сечі зменшується до 300-500 мл на добу, у тяжких випадках виникає анурія.

Відзначаються брадикардія, гіпотензія, ціаноз, прискорене дихання. Пальпація області нирок болісна (огляд повинен проводитися обережно через можливий розрив ниркової капсули при грубій пальпації). З 6-7-го дня хвороби температура тіла літично і рідше критично знижується, проте стан хворих погіршується. Характерні блідість шкіри у поєднанні з ціанозом губ та кінцівок, різка слабкість. Зберігаються чи наростають ознаки геморагічного синдрому, прогресує азотемія, можливі прояви уремії, артеріальна гіпертензія, набряк легенів, у важких випадках розвивається кома. Периферичні набряки утворюються рідко.

У гемограмі закономірно виявляють нейтрофільний лейкоцитоз (до 10-30 * 10 9 /л крові), плазмоцитоз (до 10-20%), тромбоцитопенію, збільшення ШОЕ до 40-60 мм / год, а при кровотечах - ознаки анемії. Характерні підвищення рівня залишкового азоту, сечовини, креатиніну, гіперкаліємії та ознаки метаболічного ацидозу.

У загальному аналізі сечі відзначається масивна протеїнурія (до 20-110 г/л), інтенсивність якої змінюється протягом доби, гіпоізостенурія (відносна щільність сечі 1,002-1,006), гематурія та циліндрурія; нерідко виявляються циліндри, що включають клітини канальцевого епітелію.

З 9-13-го дня хвороби настає поліуричний період. Стан хворих помітно покращується: припиняються нудота, блювання, з'являється апетит, діурез збільшується до 5-8 л, характерна ніктурія. Хворі відчувають слабкість, спрагу, їх турбують задишка, серцебиття навіть за невеликого фізичного навантаження. Болі в попереку зменшуються, але слабкі, ниючі болі можуть зберігатися протягом кількох тижнів. Характерна тривала гіпоізостенурія.

У період реконвалесценції поліурія зменшується, функції організму поступово відновлюються.

Виділяють легкі, середньої тяжкості та важкі форми захворювання.

• До легкої форми відносять ті випадки, коли пропасниця невисока, геморагічні прояви виражені слабо, олігурія короткочасна, відсутня уремія.
• При формі середньої тяжкості послідовно розвиваються всі стадії хвороби без загрозливих для життя масивних кровотеч та анурії, діурез становить 300–900 мл, вміст залишкового азоту не перевищує 0,4–0,8 г/л.
• При тяжкій формі спостерігається різко виражена гарячкова реакція, можливі інфекційно-токсичний шок, геморагічний синдром з кровотечами та великими крововиливами у внутрішні органи, гостра недостатність надниркових залоз, порушення мозкового кровообігу. Відзначаються анурія, що прогресує азотемія (залишковий азот понад 0,9 г/л). Можливий смертельний наслідок внаслідок шоку, азотемічної коми, еклампсії або розриву ниркової капсули. Відомі форми ГЛПС, що протікають із синдромом енцефаліту.

Ускладнення.До специфічних ускладнень відносять інфекційно-токсичний шок, набряк легень, уремічну кому, еклампсію, розрив нирки, крововиливи в мозок, надниркові залози, серцевий м'яз (клінічна картина інфаркту міокарда), підшлункову залозу, масивні кровотечі. Можливі також пневмонії, абсцеси, флегмони, паротит, перитоніт.

Хворий повинен дотримуватись постільного режиму в гострому періоді хвороби і до початку реконвалесценції.

Призначається легкозасвоювана їжа без обмежень кухонної солі () .

У початковому періоді комплекс лікувальних засобів включають ізотонічні розчини глюкози і хлориду натрію, аскорбінову кислоту, рутин, антигістамінні засоби, анальгетики, дезагреганти. Є позитивний досвід застосування противірусних препаратів (рибамідил).

На тлі олігурії та азотемії обмежують прийом м'ясних та рибних страв, а також продуктів, що містять калій. Кількість рідини, що випивається і вводиться хворому, не повинна перевищувати добовий обсяг сечі, що виділяється, і блювотних мас більш ніж на 1000 мл, а при високій температурі - на 2500 мл.

Лікування хворих на тяжкі форми ГЛПЗ з вираженою нирковою недостатністю та азотемією або інфекційно-токсичним шоком проводять у відділеннях інтенсивної терапії із застосуванням комплексу протишокових заходів, призначенням великих доз глюкокортикоїдів, антибіотиків широкого спектру дії, методів ультрафільтрації крові, гемодіалізу, а при масах – гемодіалізу.

Хворих виписують із стаціонару після клінічного одужання та нормалізації лабораторних показників, але не раніше 3–4 тижнів від початку хвороби при середній тяжкості та тяжких формах захворювання. Перехворілі підлягають диспансерному спостереженню протягом 1 року із щоквартальним контролем загального аналізу сечі, артеріального тиску, оглядом нефролога, окуліста.

Профілактика

text_fields

text_fields

arrow_upward

Профілактичні заходи спрямовані на знищення джерел інфекції – мишоподібних гризунів, а також переривання шляхів її передачі від гризунів людині.

Тяжке захворювання, що має природне походження, вражає не лише нирки, а й прилеглі судини.

Він має кілька назв, головна з яких — ГЛПС, що має розшифровку «геморагічна лихоманка з нирковим синдромом». Вірус поширений у Європейській частині Росії та в Далекосхідному окрузі, а також у Сибіру та Забайкаллі. Захворювання має широку поширеність у всьому світі.

Що це таке - клініка захворювання

Маньчжурський гастрит, далекосхідна геморагічна лихоманка, геморагічний нефрозонефрит, лихоманка Сонго – це синоніми одного і того ж вірусного захворювання. геморагічної лихоманки з нирковим синдромом (ГЛПЗ). Джерело зараження - хворі дрібні гризуни, наприклад, миша-полівка. У містах переносником можуть послужити щури.

У МКБ-10 геморагічний нефрозонефрит стоїть під кодом А98.5. Тут патологія має класифікацію:

• Кримська геморагічна лихоманка А98.0;
• Омська геморагічна лихоманка А98.1;
• Кьясанурська лісова хвороба А98.2;
• Хвороба, спричинена вірусом Марбург А98.3;
• Хвороба, спричинена вірусом Ебола А98.4;
• Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом А 98.5.

У свою чергу, гемороїдальна лихоманка з нирковим синдромом ділиться на кілька видів: корейська, російська, тульська, скандинавська епідемічна

Причини зараження та шляхи передачі вірусу

Відомо, що вірус геморагічного нефрозонефриту має діаметр приблизно 90-100 нм. Історія хвороби має початок з 1976 рокуколи вперше його виявили в легких мишей. Тоді і було дано офіційну назву: рід Hantanaan сімейства Bunyaviridae. І зараз ГЛПС не втратив своєї актуальності.

Вірус досить живучий і активний: він перестає діяти лише за температури +50 С, але навіть у такому випадку він зберігає життєздатність протягом майже години. А температура довкілля +20 С взагалі є найкомфортнішою. Саме тому пік хворих припадає на літній період. За нуля градусів віруси активні 13 годин.

Що потрібно знатипро геморагічну лихоманку з нирковим синдромом:

1. Спосіб передачі вірусу людині: гризуни, а точніше їх фекалії. Люди можуть отримати захворювання повітряно-краплинним шляхом, тобто вдихаючи куряче повітря, яке містить вірус.

Ризик передачі є при прямому контакті з носіями, а також при вживанні заражених продуктів або води, а також через побутові предмети (наприклад, при проведенні часу на природі);

2. Хто схильний до зараження: сільгосппрацівники, фермери, аграрії, лісники, мисливці, прості відпочиваючі, які проводять час на природі. Чоловіки 17 - 40 років більш схильні до цього захворювання;
3. Є тенденція до сезонного характеру захворювання: у зимові місяці вірус не активний, і ризик зараження їм прагне нуля. З початку літа і до кінця жовтня ймовірність підвищується у кілька разів;
4. Основні осередки активності вірусу останніми роками спостерігаються Самарській, Саратовській, Ульянівській областях, а також в Удмуртії, Башкирії та Татарстані.

Від людини до людини хвороба не передається. Хворий повністю безпечний для оточуючих.

Варто зазначити, що недуга протікає завжди у гострій формі. Хронічної течії немає. Після перенесеного захворювання набуває довічного імунітету.

Симптоми та ознаки

ГЛПС має досить тривалий інкубаційний період. Він може тривати більше місяця до 50 днів. Але найчастіше збудник починає проявляти свою активність уже за два тижні. Вірусу вистачає цього часу, щоб пробити захист організму та потрапити до крові, досить сильно вражаючи судини.

на початковому етапісимптоми розвиваються швидко та бурхливо:

• Різко піднімається температура до високих позначок - 395-40 С;
• Людину лихоманить і мучить сильний біль голови;
• Порушується зір: біль в очах, відчуття непритомності, зниження чіткості зору. Хибне відчуття бачення навколишнього оточення в червоному кольорі;
• З 3 дня хвороби поява висипань червоного відтінку в роті, в ділянці ключиці, на шиї та пахвових западинах;
• Нудота, а потім блювання до 9 разів на день;
• Болі в області попереку при проведенні проби Пастернацького, що говорить про можливе ураження нирок;
• Розвиток кон'юнктивіту;
• Відчуття сухості як у роті, і по тілу;
• Олігурія;
• Артеріальний тиск знижено, що призводить до можливих запаморочень.

Приблизно на 9-10 день хворобитемпература тіла йде на спад, але хворий не почувається краще.

Приєднуються ниркові симптоми: на зміну артеріальної гіпотонії приходить підвищений тиск, пацієнт не може знайти собі місця через біль у попереку, а кількість сечі збільшується, з'являється нерідкі і носові кровотечі. Характерний рідкий стілець, набряклість обличчя, підвищена згортання крові.

З 15-16 дня хворобистан хворого починає поступово приходити в норму: зупиняється блювання та пронос, вщухають болі, покращується загальний стан. Показники згортання крові також стають кращими.

Взагалі, перебіг геморагічної лихоманки з нирковим синдромом прийнято ділити на кілька ступенів: легку, середню та важку.

Найнебезпечніша – важка ступінь, у разі можливий розвиток коми, що загрожує летальним результатом.

Хворі будь-якого ступеня тяжкості у відновлювальному періоді ще довго зберігають астенію, підвищений занепокоєння, задишку. Це може призвести до розвитку іпохондрії та неврозів.

Диференційна діагностика

З появою гострих симптомів ГЛПС необхідно терміново звернутися до лікаря, Тому що ознаки цієї недуги дуже схожі з іншими не менш небезпечними захворюваннями: черевний тиф, грип, пієлонефрит, лептоспіроз.

Лікар збирає анамнез пацієнта, а також з'ясовує його місцезнаходження останнім часом. Це є обов'язковим пунктом при підозрі на ГЛПС, тому що таким чином з'ясовується можливе контактування із зараженими тваринами.

Труднощі для діагностики представляють стерті та атипові форми ГЛПС.

Спершу проводиться зовнішній огляд. Лікар звертає увагу на стійку циклічність захворювання, характерні для геморагічної лихоманки симптоми, такі як м'язові болі, проблеми із зором, висипання, олігурія та інше.

Спеціальні методи – імуноферментний аналіз – ІФА, реакція імунофлюоресценції – РНІФ, РІА – радіоімунний аналіз необхідно проводити в динаміці. Адже дія антитіл при ГЛПС є непостійною, і максимальна концентрація їх досягається лише до 13 дня хвороби.

РНІФ-метод необхідно застосувати якомога раніше і повторити через 6 днів активності захворювання. Виразно таке дослідження підтвердить діагноз, якщо титри антитіл зростуть як мінімум у 3 рази.

У тяжких випадках та за наявності ускладнень лікар призначає пацієнту додаткові дослідження: ФГДС, рентген або .

Після того, як діагноз отримає своє формулювання, лікування геморагічного нефрозонефриту проводиться лише у лікарняних умовах. Як правило, це інфекційна лікарня.

Більше того, пізнє звернення до лікаря або самолікування може закінчитися плачевно.

У стаціонарі лікарі проводять комплексну терапіюяка включає в себе:

• Обов'язковий постільний режим;
• Поповнення втрат рідини та ліквідація можливого зневоднення, а також інтоксикації: внутрішньовенно глюкоза, натрію хлорид, фізрозчин;
• Боротьба з вірусом: призначення противірусних препаратів: «Вітаферон», «Гріппферон», «Інграверин» та інші;
• Протизапальні препарати: "Нурофен";
• Контроль зсідання крові: «Аспірин», «Тромбоас»;
• При нирковому синдромі призначають діуретики: "Фуросемід", "Толваптан";
• Вітамінні препарати: будь-які;
• Можливе призначення антибактеріальних засобів: "Цефтріаксон", "Флемоксин", "Ампіцилін";
• Спазмалітики: "Кеторол", "";
• Протишокова терапія при токсичному шоці.

Необхідно пам'ятати, що при шоці не можна застосовувати знеболюючі препарати, а також гемодез.

Коли спостерігається виражене ураження нирок, проводять . Екстракорпоральний діаліз застосовується при дуже тяжкому стані хворого, коли інші засоби не допомагають.

Якщо вірус ГЛПС виявлено у дітей, то, як правило, за такими пацієнтами встановлюється особливий контроль, тому що перебіг захворювання у них особливо тяжкий. Принципи терапії не відрізняються від дорослих, відмінності лише у коригуванні доз препаратів.

Хворим призначається обов'язкова дієта №4. Сіль приймати можна, а м'ясо під час поліурії навіть необхідно. Потрібно пити достатньо рідини, особливо корисні мінеральні води («Єсентуки» та ін.) Якщо є олігурія, то необхідно виключити продукти з високим вмістом білка.

При тяжких формах хвороби хворому прописують стіл №1. У період відновлення також потрібно обов'язково дотримуватись дієти. Намагатися повноцінно харчуватися, обмежити смажене, солоне та копчені продукти.

При правильно організованому лікуванні хворий повністю одужує, хоча «відлуння» хвороби можуть зберігатися протягом деякого часу.

Ускладнення після захворювання

Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом – тяжке захворювання, яке загрожує розвитком таких ускладнень, як:

• різні пневмонії,
• гостра судинна недостатність,
• проблеми з легкими,
• розрив
• кровотечі,
• гостра ниркова недостатність та інші.

Профілактика зараження

На початку літнього сезону, в період активності вірусу ГЛПС (травень-жовтень), СанПін запроваджує контроль за діяльністю ІП, сільськогосподарських працівників, аграрних підприємств та інших організацій, що так чи інакше працюють у сільському господарстві. Вони повинні дотримуватись усіх санітарно-епідеміологічних правил.

У осередках поширення проводяться заходи щодо знищення небезпечних гризунів.

Дачникам і відпочиваючим рекомендовано ретельне прибирання будинку (обов'язково в захисних рукавичках), при знаходженні на природі слід бути обережним: особливо ретельно мити руки і ховати продукти харчування, не чіпати польових звірів руками!

При підозрі на лихоманку, що розвивається, потрібно негайно викликати швидку допомогу!

Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом – захворювання поширене, проте ризик заразитися їй не такий вже й великий. Важливо по можливості не виїжджати в райони з активністю вірусу та намагатися дотримуватись особистої гігієни.

Як убезпечити себе від цього вірусу, дізнайтеся з відео: