Virusul Zika: simptome, căi de transmitere, diagnostic și tratament. Metode de diagnostic de bază

site-ul web- Boala și-a luat numele de la locul unde a fost găsit primul purtător al virusului, maimuța a fost prinsă în pădurea Zika, tradus literal în „desișuri de pădure”.

Boala este comună în climatele tropicale și subtropicale; de ​​la sfârșitul anului 2015, virusul Zika a fost în plină desfășurare în Brazilia. Surse oficiale ale OMS raportează peste 4 milioane de cazuri de infecție cu Zika în întreaga lume.

Virusul pătrunde în sânge la oameni prin mușcătura țânțarilor aparținând genului Aedes. Timp de câteva zile, persoanele infectate se confruntă cu o temperatură ridicată a corpului, caracteristică erupții cutanate, înroșirea conjunctivei și sclera ochilor.

Tulpina virusului Zika a fost descoperită pentru prima dată în Uganda, pe continentul african, în timpul cercetărilor științifice privind răspândirea virusului febrei galbene. A fost descoperit în sângele macacilor în 1947, studii ulterioare au arătat prezența sa în corpul locuitorilor țării.

S-a stabilit că virusul Zika se poate transmite și de la persoană la persoană prin contact sexual și de la mamă la copil în timpul dezvoltării fetale.

Despre perioadă de incubație se stie putine despre boala, cu un grad mare de probabilitate poate fi de la 1 la 3 zile. Simptomele sunt ușoare și similare cu alte boli infecțioase. Cursul infecției este întotdeauna acut, forma cronica boala nu este acceptată. Trece destul de repede, dar virusul este capabil să influențeze structura genei corpul uman si cauze rare dar complicații periculoase.

Simptome clinice Infecțiile cu virusul Zika includ:

• dureri de cap minore;
• stare generală de rău;
• erupție maculară sau papulară cu mâncărime pe piele (erupția apare mai întâi pe față și apoi se răspândește în tot corpul);
• febră
• durere în mușchi și articulații cu posibilă umflare a articulațiilor mici;
• hiperemie și inflamație a conjunctivei (conjunctivită);
• durere în orbitele ochilor;
• intoleranță la lumina puternică.

Dacă boala este purtată de o femeie însărcinată, atunci datorită pătrunderii virusului Zika în organism făt în curs de dezvoltare, dezvoltă malformații ale dezvoltării sale, care includ microcefalie - un copil se naște cu o masă cerebrală redusă și un craniu redus. Această condiție este însoțită de o întârziere a copilului în dezvoltare mentală urmate de imbecilitate sau idiotie. La adulți, după infectare, au fost înregistrate cazuri izolate dezvoltarea sindromului Guienne-Barré, care constă în formarea unui proces autoimun cu o pronunțată slabiciune musculara(miastenia gravis). De obicei, simptomele acestui sindrom dispar de la sine, fără efecte reziduale.

Nu există o terapie etiotropă specifică (tratament care vizează distrugerea agentului cauzal al procesului patologic) pentru febra Zika.

Tratamentul constă în repaus la pat, utilizare sporită lichide pentru a reduce nivelul de intoxicație, precum și aportul de alimente ușor digerabile cu vitamine. Pentru a reduce temperatura corpului la apogeul febrei și severității durere Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (acid acetilsalicilic, ibuprofen, paracetamol) pot fi utilizate în articulații după excluderea dezvoltării febrei dengue, în care există riscul de sângerare. localizare diferită. De obicei, după respectarea recomandărilor generale, după câteva zile, manifestările febrei Zika scad, și dispar în a 7-8-a zi de la debutul bolii.

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

Nu există încă o versiune HTML a lucrării.
Puteți descărca arhiva lucrării făcând clic pe link-ul de mai jos.

Documente similare

Definiția conceptului și simptomelor febrei hemoragice Ebola. Luarea în considerare a studiilor de laborator ale virusului patogen. Transmiterea virusului prin mucoase, microtraumatisme ale pielii. Tabloul clinicși patogeneza bolii, diagnostic și tratament.

prezentare, adaugat 22.05.2015


Istoric medical complet. Pacientul se plânge de dureri abdominale, dureri de cap și curbură a coloanei vertebrale. predispoziție ereditară pacient cu boli anterioare. Caracteristici ale nutriției, istoric epidemiologic și ginecologic.

istoricul cazului, adăugat la 18.02.2011


Polimorfismul manifestărilor clinice, mortalitatea ridicată ca caracteristică a virusului imunodeficienței feline. Leziune cronică cavitatea bucală, anemia de severitate diferită, tulburările neurologice sunt principalele semne clinice ale acestei boli.

prezentare, adaugat 13.06.2017


Pacientul se plânge de febră, slăbiciune, dureri de cap, dureri în globii oculari, mușchi, articulații, tuse, vărsături. Diagnostic preliminar: febră de etimologie neclară. Diferențierea febrei Q cu febra rickettsială Astrahan.

istoricul cazului, adăugat la 27.11.2012


Conceptul și cauzele durerii de cap, clasificarea acesteia. Descrierea simptomatologiei și locurile de localizare a acesteia. Tipuri de migrene. Dureri faciale asociate cu nevralgie și neuropatie de trigemen nervul facial, nivelurile de daune. Diagnosticul și metodele de tratament al bolilor.

prezentare, adaugat 11.12.2015


Motive pentru dezvoltarea durerii ca urmare a unei răni. Simptome amenințătoare care necesită îngrijiri medicale. Tratamentul acute și durere cronică in spate. Tratamentul hematoamelor cu medicamente cu efecte antitrombotice și antiinflamatorii sub formă de unguente.

prezentare, adaugat 19.09.2016


Virusul imunodeficienței și structura acestuia. Infecția cu HIV ca cauză a bolii. Acțiunea virusului în interiorul celulelor albe. Caracteristicile structurale ale membranei virale, capacitatea sa de a muta. Răspândirea virusului prin sânge infectat intrând în corp.

lucrare de termen, adăugată 01/11/2010


Cronologia apariției bolii de peste 30 de ani. feluri, caracteristici epidemiologice virus. Riscul pătrunderii sale în alte țări. Focare naturale de febră, zone de distribuție a acesteia. Simptomele și evoluția bolii. Diagnostic, principii de tratament, vaccinare.

Febra Zika este o boală infecțioasă acută cu arbovirus zooantroponotic cu răspândire rapidă, cu un mecanism de transmitere a patogenilor transmisibili. Distribuit în țări tropicale și subtropicale. În prezent, boala este puțin studiată.

Agentul cauzal al bolii este virusul Zika (virusul Zika în engleză, ZIKV), aparținând arbovirusurilor familiei. Flaviviridae drăguț Flavivirus. Trebuie remarcat faptul că flavivirusurile sunt agenții cauzatori ai unui număr de boli infecțioase: febra galbenă, febra dengue, encefalită transmisă de căpușe, febră hemoragică Omsk, encefalită Powassan, encefalită japoneză, encefalită St. Louis, encefalită Murray Valley și febra West Nile.

Structura virusului este similară cu cea a altor flavivirusuri, are o nucleocapsidă sferică cu un diametru de aproximativ 50 nm cu o membrană, care este o înveliș de glicoproteină, ale cărei proteine ​​de suprafață sunt dispuse în simetrie ixoaedrică. În interiorul nucleocapsidei se află un ARN liniar monocatenar care conține 10.794 de nucleotide care codifică 3.419 aminoacizi care alcătuiesc structurile proteice ale virusului. Atașarea virusului la membranele celulare citoplasmatice și pătrunderea acestuia în celulă se datorează prezenței unei proteine ​​​​membranare speciale E (Fig. 1).

Replicarea ARN viral are loc pe suprafața reticulului endoplasmatic din citoplasma celulelor țintă. Pentru a sintetiza propria poliproteină, virusul folosește proteinele celulelor gazdă infectate de acesta. În plus, în procesul de replicare a ARN-ului în ARNm celular, se realizează sinteza propriilor nucleoproteine ​​structurale și nestructurale, asamblarea celulei virale și eliberarea virusului prin liza celulei gazdă.

De asemenea, trebuie remarcat capacitate mare flavivirusuri la mutații din cauza imperfecțiunii mecanismului de copiere a informațiilor genetice, ceea ce poate duce la o modificare a proprietăților antigenice și a virulenței virusului.

Virusul a fost izolat mai întâi de la maimuțele rhesus (lat. Macaca mulatta) 18 aprilie 1947 în cadrul monitorizării formei forestiere a febrei galbene în pădurea Zika (Uganda), în cadrul programului de cercetare Rockefeller, din care provine denumirea agentului patogen. Două zile mai târziu, maimuțele febrile au fost duse la laborator, unde șoarecii au fost infectați cu serul lor. După 10 zile, toți șoarecii au prezentat simptome ale bolii. Ulterior, agentul patogen a fost izolat din creierul animalelor infectate. În 1948, virusul a fost izolat pentru prima dată din corpul unei femele de țânțar din acest gen Aedes aegipti, iar în 1968 - din biomaterialele reprezentanților populației indigene din Nigeria. Din 1951 până în 1981, cazuri sporadice de boală au fost înregistrate în Africa - în Uganda, Tanzania, Egipt, Republica Centrafricană, Sierra Leone, Gabon, Senegal și, de asemenea, în unele țări asiatice, inclusiv India, Malaezia, Filipine, Thailanda , Vietnam și Indonezia. În aprilie 2007, pe Insulele Yap din Statele Federale ale Microneziei, a fost înregistrat pentru prima dată un focar de febră Zika cu cazuri confirmate de laborator de boală (ARN-ul virusului Zika a fost izolat în biomateriale de la pacienți în faza acută a bolii). boala). În 2013, un focar în Polinezia Franceză. În 2015, răspândirea activă a virusului a început în America Centrală și de Sud.

Conform Organizația Mondială de sănătate publică, virusul Zika este acum răspândit în zonele tropicale cu populații mari de țânțari. Se știe că circulă în Africa, America de Sud și Centrală, Asia de Sud și vest Oceanul Pacific. Cazuri importate au fost înregistrate în Austria, Germania, Danemarca, Irlanda, Spania, Italia, Portugalia, Finlanda și Elveția, precum și în Israel și Australia. Toate cazurile au revenit din regiuni endemice pentru febra Zika (Fig. 2).



Sursa agentului patogen sunt persoanele bolnave, purtătorii de virus sănătoși, maimuțele infectate cu virusul. De la persoană la persoană și de la animale, virusul se transmite prin înțepăturile țânțarilor din gen Aedes (A. aegipti și A. albopictus), care sunt, de asemenea, purtători de dengue, febră galbenă și chikungunya. Țânțarul reprezintă cel mai mare pericol epidemic A. aegipti, care este comună în regiunile tropicale și subtropicale, dar nu supraviețuiește peste temperaturi scăzute. A. albopictus este, de asemenea, capabil să transmită virusul, dar poate hiberna și supraviețui în regiuni mai reci. Tantarii sunt infectati cu virusul de la oameni si animale infectate. Nu este exclusă posibilitatea de adaptare a virusului la corpul țânțarilor din alte specii.

Pentru femele de țânțari A. aegipti și A. albopictus hrănirea intermitentă este caracteristică, în urma căreia mușcă mai multe persoane pe ciclu de hrănire. La 3 zile de la finalizarea ciclului de hrănire, țânțarul femela depune ouă, care pot dura până la un an în absența apei. În mediul acvatic, ouăle se transformă în larve, iar apoi în indivizi maturi sexual. Este nevoie de foarte puțină apă pentru ciclul de dezvoltare. Țânțarii din speciile descrise mai sus pot zbura pe o distanță de cel mult 400 m, dar sunt adesea introduși neintenționat de oameni, de exemplu, în portbagajul mașinii, cu lucruri, plante, pe distanțe lungi. Dacă sunt capabili să supraviețuiască și să se reproducă în noua temperatură, țânțarii pot răspândi virusul în regiunile în care au fost introduși.

Principalul mecanism de transmitere al agentului patogen este transmisibil. În prezent sunt descrise cazuri de infecție prin contact sexual și transfuzie de sânge. De asemenea, conform oamenilor de știință brazilieni, virusul pătrunde în bariera hematoplacentară, provocând infecție intrauterină a fătului, urmată de dezvoltarea unor boli severe. patologie congenitală.

Rezervorul natural al virusului este încă necunoscut.

Patogeneza bolii acest moment de asemenea putin studiat. Studii recente au arătat că virusul infectează în primul rând fibroblastele dermice, keratinocitele epidermice, celulele dendritice imature la locul introducerii, apoi ajunge la ganglionii limfatici cu răspândire hematogenă ulterioară. Receptorul de fosfatidilserina AXL, situat pe suprafața celulelor imunitare ale pielii, este responsabil pentru aderența și pătrunderea virusului în celulele țintă. În aceste celule, nucleele afectate au fost găsite la locul presupusei introduceri a virusului. O creștere a replicării virale determină producerea de interferon de tip I și autofagozomi în celule. S-a dovedit sensibilitatea ridicată a virusului la interferonii de tip I și II. În cursul bolii, există o creștere persistentă a activității celulelor T (în principal Th1, Th2, Th9 și Th17), care se exprimă printr-o creștere a nivelului citokinelor corespunzătoare cu o creștere clară către perioada de convalescenţă.

Manifestarea bolii, conform Organizației Mondiale a Sănătății, apare în 1 din 5 cazuri de infecție, ceea ce este tipic și pentru alte infecții cu flavivirus.

Perioada de incubație a bolii este necunoscută. Potrivit unor surse, este de la 2 la 7 zile, potrivit altora poate dura până la două luni (în legătură cu care Statele Unite au introdus interdicția de a dona timp de două luni pentru toți cei care s-au întors din zone endemice).

Tabloul clinic al bolii este divers, similar cu cel al febrei dengue și chikungunya. Durata bolii este de la 2 la 7 zile. Mai des boala începe cu apariția febrei, deși în unele cazuri poate apărea pe fondul normotermiei. Cefaleea, durerea în mușchi și articulații, conjunctivita sunt caracteristice. De obicei, în a 2-3-a zi de boală pe pielea trunchiului, gâtului, partea superioară și extremitati mai joase(uneori inclusiv palmele și picioarele) apare o erupție maculopapulară (Fig. 3). Dezvoltarea conjunctivitei este adesea observată. În cazuri rare, boala poate fi însoțită de amețeli, vărsături, diaree și dureri abdominale. În general, boala decurge benign și, spre deosebire de febra dengue, se dezvoltă sindromul hemoragic nu a fost notat. Sunt cunoscute cazuri de manifestare a bolii cu conjunctivită izolată. Există dovezi că infecția prezintă un pericol deosebit pentru femeile însărcinate în primul trimestru de sarcină, datorită pătrunderii virusului prin bariera hematoplacentară cu dezvoltarea ulterioară. infectie intrauterina conducând la o patologie gravă a dezvoltării fetale (microcefalie). În 2015, a fost descris un caz de infecție a unei femei însărcinate la sfârșitul primului trimestru de sarcină. La momentul transferului bolii, însoțită de febră și erupție cutanată, femeia locuia în Brazilia. Microcefalia fetală a fost detectată prin ecografie în a 29-a săptămână de sarcină. După o naștere artificială de urgență a pacientului, a fost efectuată o autopsie fetală, care a confirmat prezența microcefaliei cu componente de hidrocefalie, agyrie și prezența focarelor de inflamație multifocală, petrificate. Virusul Zika a fost detectat în creierul fetal prin reacția în lanț a polimerazei (PCR) și microscopie electronică. Există dovezi ale unei legături între febra Zika și dezvoltarea sindromului Guillain-Barré, precum și diferite reacții autoimune.



În prezent, nu există dovezi că virusul Zika la femeile recuperate prezintă un risc de infectare a fătului în viitoarele sarcini. Virusul Zika rămâne de obicei în sângele unei persoane infectate timp de aproximativ o săptămână.

În vederea flux de lumină boli tratament specific nu este necesar. Se recomandă respectarea repausului la pat, utilizarea oricăror medicamente antiinflamatoare nesteroidiene disponibile. Recomandat pentru detoxifiere băutură din belșug. Dacă simptomele se agravează, solicitați asistență medicală. Atentie speciala trebuie administrat pacientelor gravide.

Datorită asemănării clinice cu alte febre tropicale, diagnosticul clinic nu este foarte informativ.

Pentru diagnosticul de laborator al Zika, metoda de alegere este PCR și izolarea virusului din probele de sânge. Diagnosticul serologic nu foarte informativ din cauza reacțiilor încrucișate cu alte flavivirusuri, cum ar fi virusul febrei dengue, virusul West Nile și virusul febrei galbene.

Prevenirea și combaterea bolilor constă în reducerea numărului de țânțari prin convertirea și/sau distrugerea zonelor de reproducere a acestora, reducând probabilitatea contactului acestora cu populația prin folosirea de substanțe repellente, plase de țânțari pe uși și ferestre, plase de țânțari pentru dormit. Trebuie amintit că pentru reproducerea țânțarilor din gen Aedes este nevoie de foarte puțină apă, astfel încât rezervoarele de apă agricole (găleți, butoaie, ghivece pentru plante etc.) trebuie golite. Lucrările de sănătate publică cu populația joacă, de asemenea, un rol important. O atenție deosebită trebuie acordată atunci când călătoriți în zone endemice pentru boală: utilizați echipament individual de protecție (repelente, îmbrăcăminte închisă) și evitați locurile în care țânțarii se răspândesc.

În Statele Unite, persoanele care s-au întors din zonele endemice Zika sunt avertizate împotriva contactului sexual: abține-te cu totul dacă există o parteneră însărcinată și fii atent în toate celelalte cazuri.

Organizația Mondială a Sănătății ajută țările să controleze boala virusului Zika în următoarele moduri:

• să acorde prioritate cercetării asupra bolii virusului Zika, reunind experți și parteneri;
• consolidarea supravegherii virusului Zika și complicații potențiale;
• consolidarea capacității de a comunica riscul de proliferare pentru a sprijini țările în îndeplinirea obligațiilor care le revin în temeiul Regulamentului Internațional de Sănătate;
• să ofere formare specializată în managementul clinic, diagnostic și control vectorial, inclusiv prin intermediul unui număr de centre colaboratoare ale Organizației Mondiale a Sănătății;
• să consolideze capacitatea laboratoarelor de a detecta virusul;
• sprijinirea autorităților sanitare în implementarea unei strategii de control al vectorilor axate pe reducerea populațiilor de țânțari Aedes precum furnizarea de larvicide pentru tratarea apei stagnante în locuri care nu pot fi tratate altfel, adică prin spălare, golire, acoperire;
• pregăti recomandări pentru îngrijire clinicăși urmărirea oamenilor infectat cu virus Zika, în colaborare cu experți și alte organizații de sănătate.

Potrivit Serviciului Federal de Supraveghere a Protecției Drepturilor Consumatorului și Bunăstarea Umanului din Federația Rusă din 15 februarie 2016, a fost înregistrat primul caz importat de febră Zika.

Pacientul se află într-o secție de cutie a spitalului de boli infecțioase în stare satisfăcătoare. Membrii familiei de contact testați au fost testați negativ pentru virusul Zika.

Înainte de dezvoltarea bolii, pacientul s-a întors din excursie turisticaîn Republica Dominicană. La câteva zile după întoarcere, s-au înregistrat o deteriorare a sănătății, apariția febrei și o erupție cutanată.

Pacientul a fost internat imediat la spital cu recomandare de examinare pt febre hemoragice. Conform rezultatelor unui studiu de laborator realizat de un sistem de testare domestică, ARN-ul virusului Zika a fost detectat în fluidele biologice ale femeii bolnave.

La bordul zborului pe care a sosit pacientul a fost luat un complex de măsuri antiepidemice, neexistând niciun pericol pentru cei sosiți cu acest zbor.

De la începutul anului 2016, Rospotrebnadzor a început monitorizarea săptămânală a persoanelor care sosesc din țări care sunt nefavorabile pentru febra transmisibilă. Începând cu 15 februarie 2016, peste 50.000 de persoane au fost testate pentru semne de boli infecțioase în aeroporturi și puncte de control maritime care primesc zboruri din țări din America de Sud și Centrală și din Caraibe, Brazilia, Asia de Sud-Est și Oceania și Africa.

Rospotrebnadzor mai relatează că condiții climatice Federația Rusă nu riscă să răspândească Zika. Se atrage atenția și asupra planificării vacanțelor în țările din regiunile tropicale și subtropicale: este de preferat să alegeți țări care sunt prospere din punct de vedere epidemiologic.

Dacă apar unul sau mai multe simptome ale bolii (febră, erupții cutanate, conjunctivită, dureri musculare și articulare, frisoane, slăbiciune generală) în decurs de 2-3 săptămâni de la întoarcerea din țările endemice pentru virusul Zika, trebuie să consultați imediat un medic.

Literatură

1. Fauci A. S., Morens D. M. Virusul Zika în Americi – încă o amenințare de arbovirus // Jurnalul de medicină din New England. 13 ianuarie 2016
2. Boala cauzată de virusul Zika. Site-ul oficial al OMS. http://www.who.int/topics/zika/ru/ .
3. Comitetul Internațional pentru Taxonomia Virușilor. http://www.ictvonline.org/virusTaxonomy.asp.
4. Edward B. Virus Zika în afara Africii // Hayes Emerg Infect Dis. 2009 septembrie; 15(9): 1347-1350.
5. Virusul Zika: întrebări și răspunsuri. Site-ul oficial al OMS. http://www.who.int/features/qa/zika/ru/ .
6. Foy B.D., Kobylinski K.C., Joy L. Chilson Foy. Transmitere probabilă non-vectorală a virusului Zika, Colorado, SUA // Emerg Infect Dis. mai 2011; 17(5): 880-882.
7. Musso D., Roche C., Robin E., Nhan T., Teissier A., ​​​​Cao-Lormeau V.M. Transmitere sexuală potențială a virusului Zika // Emerg Infect Dis. februarie 2015; 21(2): 359-361. DOI: 10.3201/eid2102.141363.
8. Enserink M. Sexul după o excursie are rezultate științifice mai întâi. http://www.sciencemag.org/. 6 aprilie 2011
9. Virusul Zika: creșterea numărului de bebeluși cu cap mic în Brazilia, chestionată de raport // Butler D Nature. 4 februarie 2016; 530 (7588): 13-14.
10. De Paula Freitas B., de Oliveira Dias J. R., Prazeres J., Sacramento G. A., Ko A. I., Maia M., Belfort R. Jr. Constatări oculare la sugarii cu microcefalie asociată cu presupusa infecție congenitală cu virusul Zika în Salvador, Brazilia // JAMA Ophthalmol. 2016, 9 feb. DOI: 10.1001/jamaophthalmol.2016.0267.
11. Mlakar J., Korva M., Tul N., Popovic M., Poljšak-Prijatelj M., Mraz J., Kolenc M. Virusul Zika asociat cu microcefalie // N Engl J Med. 10 februarie 2016
12. Întrebări și răspunsuri: Infecția cu virusul Zika (Zika) și sarcina. http://www.cdc.gov/zika/pregnancy/question-answers.html (site-ul oficial al Centrelor pentru Controlul și Prevenirea Bolilor). Ultima actualizare a paginii: 12 februarie 2016.
13. Hamel R., Dejarnac O., Wichit S. Biologia infecției cu virusul Zika în celulele pielii umane // J Virol. 2015; 89(17): 8880-8896. DOI: 10.1128/JVI.00354-15. Epub 2015 17 iunie.
14. Tappe D., Perez-Girón J. V., Zammarchi L. Malattie Infettive, Dipartimento di Medicina Sperimentale e Clinica, Università Degli Studi di Firenze. Cinetica citokinelor la pacienții infectați cu virusul Zika din faza acută la faza de reconvalescentă // Microbiologie și imunologie medicală. decembrie 2015, 24, p. 1-5.
15. Fonseca K., Meatherall B., Zarra D., Drebot M., MacDonald J. Primul caz de infecție cu virusul Zika în
16. Oehler E., Watrin L., Larre P., Leparc-Goffart I., Lastere S., Valor F., Baudouin L., Mallet H., Musso D., Ghawche F. Infecția cu virusul Zika complicată de sindromul Guillain-Barre — raport de caz, Polinezia Franceză, decembrie 2013 // Euro Surveill. 2014, 6 mar; 19(9). pii: 20720.
17. Oster A. M., Brooks J. T., Stryker J. E., Kachur R. E. Orientări intermediare pentru prevenirea transmiterii sexuale a virusului Zika - Statele Unite ale Americii, 2016 // Săptămânal. 2016, 12 februarie, 65(5); 120-121.
18. Gyurech D., Schilling J., Schmidt-Chanasit J., Cassinotti P., Kaeppeli F., Dobec M. Test antigen dengue NS1 fals pozitiv la un călător cu o infecție acută cu virus Zika importat în Elveția // Swiss Med Wkly. 9 februarie 2016; 146:w14296.
19. Cu privire la înregistrarea unui caz de import de febră Zika pe teritoriul Federației Ruse. http://rospotrebnadzor.ru 15.02.16.

Yu. Ya. Vengerov, doctor în științe medicale, profesor
O. V. Parfenova 1

GBOU VPO MGMSU le. A. I. Evdokimova Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Moscova




Țări din regiunea Americii de Nord Țări din regiunea Americii de Sud Țări din regiunea Asia-Pacific Zona de distribuție a febrei Zika Date de distribuție a febrei Zika Cazuri raportate în 40 de țări.





Țări neafectate de virusul Zika Brazilia cazuri confirmate de laborator, 70611 – cazuri suspecte Republica Dominicană Ecuador El Salvador Fiji Guyana Franceză 88 cazuri confirmate de laborator, 1430 – suspectate DM Guatemala – 109 cazuri suspectate de laborator, 278 suspectate DM Jamaica Maldive Insulele Marshall Martinica Mexic - 65 de cazuri confirmate de laborator Nicaragua - 47 de cazuri confirmate de laborator Panama - 42 de cazuri confirmate de laborator Paraguay Puerto Rico - 30 de cazuri confirmate de laborator Thailanda Venezuela Numărul total peste 120 de mii de persoane au fost afectate, inclusiv 1983 cu un diagnostic confirmat de laborator.





ÎNREGISTRAREA UNUI CAZ DE IMPORT DE FEBRA ZIKA PE TERITORIUL FEDERATIEI RUSĂ Primul caz de import de febră Zika a fost înregistrat în Federația Rusă. Pacientul era în vacanță în Republica Dominicană. La sosirea la Moscova, nu au existat manifestări clinice ale bolii; la câteva zile după întoarcere, au fost înregistrate o deteriorare a sănătății, febră și o erupție cutanată. Conform rezultatelor unui studiu de laborator de uz casnic sistem de testare Virusul Zika a fost detectat în fluidele corporale ale pacientului. La sosire, pe aeronava cu care pacientul a sosit din Republica Dominicană a fost efectuată întreaga gamă de măsuri antiepidemice necesare și nu există nicio amenințare pentru sănătatea pasagerilor.


























TABLA CLINICA - dureri de cap minore; - stare generală de rău; - erupție maculară sau papulară cu mâncărime pe piele (erupția apare mai întâi pe față și apoi se răspândește în tot corpul); - febră; - durere în mușchi și articulații cu posibilă umflare a articulațiilor mici; - hiperemie și inflamație a conjunctivei (conjunctivită); - durere în zona orbitelor ochilor; - intoleranta la lumina puternica.




















În Brazilia, în 2015 au fost raportate 1248 de cazuri de leziuni fetale intrauterine. La începutul anului 2016, 7 țări au raportat o creștere a cazurilor de microcefalie și sindrom Guillain-Barré. Este necesar să se utilizeze metode contracepționale de barieră pe toată perioada de ședere în țările endemice și în termen de 28 de zile de la întoarcere.