Etiologia și patogenia febrei hemoragice cu sindrom renal. Febra hemoragica cu sindrom renal Febra hemoragica mcb 10

Febra hemoragică cu sindrom renal (nefrozonefrita hemoragică) este o boală acută virală focală naturală care apare în partea europeană a Rusiei și Orientul Îndepărtat. Această boală se caracterizează printr-o reacție febrilă, intoxicație severă a organismului, afectarea specifică a rinichilor și deteriorarea vaselor mici de sânge, urmată de dezvoltarea sindromului trombohemoragic.

HFRS: clasificare

În prezent, nu există o clasificare unificată a acestei boli infecțioase. Cauze, factori de apariție, modalități de răspândire a bolii Etiologie Patogen

Virusul hemoragic manciurian sau febra Tula a fost izolat abia în 1976, deși etiologia virală a HFRS (cod ICD-10 - A98.5) a devenit cunoscută cu trei decenii mai devreme. Agentul patogen care cauzează HFRS a fost găsit în plămânii rozătoarelor (principalul purtător este șoarecele șoarece). Aceste mamifere mici sunt gazde intermediare (rezervor natural) ale unui agent infecțios. Microbiologia clasifică agentul cauzal al HFRS ca aparținând familiei bunyanvirus. Virusul moare când este încălzit la +50°C timp de o jumătate de oră. La temperaturi de la 0 la +4°C, poate rămâne activ în mediul extern timp de 12 ore. La temperaturi de la +4° la +20°, virusul din mediul extern este destul de stabil, adică. poate rămâne viabilă mult timp.

Modalități de transmitere a HFRSÎn natură și în zonele rurale, virusul este răspândit de mai multe tipuri de șoareci. Agentul cauzal este excretat de ei cu fecale. Infecția are loc pe calea aerului sau alimentară. O persoană se infectează prin contactul direct cu rozătoarele, apa potabilă și alimentele, care au primit fecale, precum și prin inhalarea de praf cu microparticule de fecale uscate de rozătoare. Posibilă infecție prin obiecte de uz casnic. Incidența maximă are loc în perioada toamnă-iarnă, când purtătorii infecției se mută în clădiri rezidențiale și auxiliare. În mediul urban, virusul poate fi transportat de șobolani. Este imposibil să prindeți febră de la o altă persoană. Pentru a preveni apariția focarelor de epidemie, se efectuează deratizare, adică. distrugerea animalelor care sunt purtători latenți ai virusului. Notă: până la 90% din cazuri sunt bărbați cu vârsta cuprinsă între 16 și 50 de ani. Patogeneza Efectul virusului asupra organelor și sistemelor Virusul pătrunde în corpul uman prin membrana mucoasă a sistemului respirator. În unele cazuri, membranele mucoase ale organelor digestive și pielea deteriorată pot servi drept porți de intrare a infecției. Direct la locul de penetrare a virusului, nu se observă modificări patologice. Simptomele apar după ce agentul patogen este transportat în tot corpul cu fluxul de sânge și intoxicația începe să crească. Virusul se caracterizează printr-un vasotropism pronunțat; are un efect negativ pronunțat asupra peretelui vascular. De asemenea, un rol important în patogeneza sindromului hemoragic este o încălcare a activității funcționale a sistemului de coagulare a sângelui. Cu o evoluție deosebit de severă a bolii, filtrarea glomerulară este redusă semnificativ, deși structura glomerulilor nu este perturbată. Severitatea sindromului trombohemoragic depinde direct de severitatea evoluției bolii. Imunitate După ce odată transferat „febra coreeană” se păstrează imunitatea stabilă; cazurile de reinfecție nu sunt descrise în literatura medicală.

Semne ale HFRS

Cu HFRS, perioada de incubație poate fi de la 7 la 45 de zile (cel mai adesea - aproximativ 3 săptămâni) Se obișnuiește să se distingă următoarele etape ale dezvoltării bolii: 1. inițială; 2. oliguric; 3. poliuric; 4. convalescenţă (recuperare). Cu HFRS, clinica depinde de o serie de factori, inclusiv de caracteristicile individuale ale organismului și de oportunitatea măsurilor luate. Cu HFRS, principalele simptome sunt următoarele: Perioada inițială a HFRS

• temperatura ridicata (39°-40°C);
• frisoane;
• Dureri de cap puternice;
• tulburari de somn;
• vedere încețoșată;
• hiperemie a pielii gâtului și a zonei feței;
• gură uscată;
• simptom slab pozitiv al lui Pasternatsky.

De la 3-4 la 8-11 zile (perioada oligourică)

• erupție cutanată sub formă de mici hemoragii (peteșii);
• vărsături de 6-8 ori pe zi;
• durere în regiunea lombară;
• hiperemie a faringelui și a conjunctivei;
• piele uscata;
• injectarea vaselor sclerale;
• 50% dintre pacienți au sindrom trombohemoragic.

De la 6-9 zile

• durere în regiunea abdominală;
• hemoptizie;
• vărsături cu sânge;
• scaun gudronat;
• sângerări nazale;
• dureri de spate inferioare;
• sânge în urină;
• simptom pozitiv al lui Pasternatsky;
• umflarea feței;
• pastositatea pleoapelor;
• oligurie la anurie.

Perioada poliurică începe din ziua 9-13 de la primele manifestări clinice. Vărsăturile dispar, precum și durerile severe în partea inferioară a spatelui și a abdomenului, apetitul se întoarce și insomnia dispare. Diureza zilnică crește la 3-5 litri. Reconvalescența are loc de la 20-25 de zile. Dacă apar aceste simptome, trebuie să solicitați imediat ajutor medical. Tratamentul trebuie efectuat numai într-un spital specializat.

Posibile complicații în HFRS

Boala poate provoca complicații severe, care includ:

• insuficiență vasculară acută;
• pneumonie focală;
• edem pulmonar;
• ruptura de rinichi;
• uremie azotemică;
• eclampsie,
• nefrită interstițială acută;
• insuficiență renală acută.

În unele cazuri, HFRS, cunoscută și sub numele de boala Churilov, poate fi însoțită de simptome cerebrale pronunțate. În acest caz, se obișnuiește să se vorbească fie despre o complicație, fie despre o formă specială „meningoencefalitică” a cursului. Consecințele HFRS nu pot fi subestimate. Lipsa unui tratament adecvat pe fondul complicațiilor dezvoltate poate duce la deces.

Diagnosticare

Asigurați-vă că efectuați un diagnostic diferențial al HFRS cu boli infecțioase, cum ar fi alte febre hemoragice, febră tifoidă, leptospiroză, rickettioză transmisă de căpușe, encefalită transmisă de căpușe și gripă comună. Diagnosticul HFRS se bazează pe date epidemiologice. Se ține cont de posibila ședere a pacientului în focare endemice, de incidența generală în zonă și de sezonalitate. Se acordă multă atenție simptomelor clinice destul de specifice. În cursul diagnosticului de laborator al HFRS, se stabilește prezența gipsurilor în urină, precum și proteinuria semnificativă. Un test de sânge pentru HFRS arată o creștere a celulelor plasmatice, o creștere a vitezei de sedimentare a eritrocitelor și leucocitoză severă. Dintre metodele speciale de laborator, detectarea IgM prin test imunosorbent legat de enzime este adesea folosită. Dacă există deja complicații în timpul tratamentului, pot fi necesare unele tipuri de studii instrumentale: FGDS, ultrasunete, CT și raze X.

Tratamentul HFRS

Regimurile de tratament standard pentru HFRS nu au fost dezvoltate. Terapia trebuie să fie cuprinzătoare și să vizeze eliminarea celor mai importante sindroame patogenetice. Este necesar să se combată DIC, insuficiența renală și intoxicația generală. Tratamentul presupune spitalizare precoce și repaus strict la pat timp de 1 până la 4 săptămâni, în funcție de severitatea bolii. Este necesar un control strict al volumelor de lichid consumat și pierdut de pacient. Necesită controlul hemodinamicii, hemogramei, hematocritului; testele de urină sunt examinate în mod regulat, se examinează echilibrul electrolitic.

Terapie medicală.

În perioada febrilă se efectuează terapie antivirală, antioxidantă și de detoxifiere și se iau măsuri pentru prevenirea dezvoltării DIC.

Terapia etiotropă

Pentru terapia etiotropă se folosesc fie preparate imunobiologice (interferoni, plasmă hiperimună, imunoglobulină specifică donatorului etc.), fie medicamente pentru chimioterapie - ribavirină (derivat nucleozidic), precum și amixină, cicloferon și iodantipirină (inductori de interferon). Lupta impotriva intoxicatiei presupune infuzia de solutii de glucoza si ser fiziologic cu vitamina C. Hemodez poate fi administrat o singura data. La o temperatură corporală peste 39°C se administrează medicamente antiinflamatoare cu efect antipiretic. Pentru a preveni DIC, pacientului i se administrează agenți antiplachetari, angioprotectori și, în cazuri severe, inhibitori de protează și plasmă proaspătă congelată. Este prezentată introducerea antioxidanților (de exemplu, ubichinonă și tocoferol) la pacienți.

Terapie anti-șoc

Pentru a preveni dezvoltarea șocului infecțios-toxic, sunt indicate spitalizarea precoce și repausul strict la pat. Dacă s-a dezvoltat TSS (mai des acest lucru se întâmplă în a 4-6-a zi de la debutul bolii), atunci pacientul este injectat intravenos cu reopoliglucină (400 ml) cu hidrocortizon (10 ml), medicamente glucocorticosteroizi, soluție de bicarbonat de sodiu 4% (200 ml intravenos), medicamente cardiotonice și glicozide cardiace (cordiamină, strofantină, corglicon) intravenos. Odată cu ineficacitatea măsurilor sau dezvoltarea șocului în stadiul 3, este indicată administrarea de dopamină pe glucoză sau ser fiziologic. Odată cu dezvoltarea DIC pe fondul unei stări de șoc, sunt indicate heparina, inhibitorii de protează și angioprotectorii. După restabilirea hemodinamicii normale, pacientului i se administrează diuretice (Lasix). Instrucțiuni speciale: În caz de șoc infecțios-toxic nu trebuie utilizate antispastice, simpatomimetice, gemodez și poliglucină.În perioada oligurică, este necesară reducerea catabolismului proteic, eliminarea azotemiei și reducerea intoxicației. De asemenea, sunt necesare corectarea echilibrului acido-bazic și apă-electrolitic, corectarea coagulării intravasculare diseminate, precum și prevenirea și tratamentul posibilelor complicații. Spălarea stomacului și a intestinelor cu o soluție ușor alcalină, se folosesc perfuzii intravenoase de glucoză (cu insulină). Enterosorbentele se administrează pe cale orală. De asemenea, sunt recomandați inhibitorii de protează. Pentru a combate hiperhidratarea, este indicată introducerea lasix, iar bicarbonatul de sodiu este utilizat pentru a reduce acidoza. Corectarea hiperkaliemiei implică terapia cu glucoză-insulină și numirea unei diete fără potasiu. Sindromul dureros este oprit prin analgezice cu agenți desensibilizanți, vărsăturile persistente sunt eliminate prin administrarea unei soluții de novocaină (pe cale orală) sau atropină. Dezvoltarea unui sindrom convulsiv necesită utilizarea relaniului, clorpromazinei sau hidroxibutirat de sodiu. În cazul complicațiilor infecțioase, se prescriu antibiotice din grupele de cefalosporine și peniciline semisintetice. În perioada de convalescență, pacientul are nevoie de terapie medicamentoasă generală de întărire (inclusiv vitamine și preparate ATP).

Metode suplimentare

Cu ineficacitatea metodelor conservatoare, pacientului i se poate prezenta dializă extracorporală.

HFRS: prevenire

Pentru a preveni infectarea, este adesea suficient să respectați regulile de igienă personală în timp ce vă aflați în pădure sau în mediul rural. Apa din surse deschise și recipiente trebuie fiartă înainte de utilizare, mâinile trebuie spălate bine, iar alimentele trebuie păstrate în recipiente sigilate. În niciun caz nu trebuie să luați rozătoare în mâini. După contact accidental, se recomandă dezinfectarea hainelor și a pielii. Când lucrați în zone cu praf (inclusiv hambare și grădini de fân), trebuie să utilizați un respirator.

Dieta pentru HFRS și după recuperare

Nutriția pentru HFRS ar trebui să fie fracționată. Pentru boli ușoare până la moderate, pacienților li se recomandă tabelul numărul 4 (fără limitarea sării), iar pentru formele severe și dezvoltarea complicațiilor - tabelul numărul 1. Pe fondul oliguriei și anuriei, produsele animale și vegetale cu un conținut ridicat de proteine ​​și potasiu ar trebui excluse din dietă. Carnea și leguminoasele, dimpotrivă, trebuie consumate în perioada poliuriei! Cantitatea de lichid consumată nu trebuie să depășească volumul de ieșire cu mai mult de 500-700 ml. Perioada de reabilitare după HFRS implică o dietă cu drepturi depline, cu o restricție de alimente sărate, grase, prăjite și picante.

Caracteristici la copii

HFRS la copii este deosebit de dificil. Principiile terapiei nu diferă de cele din tratamentul pacienților adulți.

Caracteristici la femeile gravide

Boala prezintă un mare pericol pentru făt. Dacă o femeie se îmbolnăvește în timpul alăptării, copilul este imediat transferat la hrănire artificială.

Infecția cu hantavirus zoonotic caracterizată prin sindrom trombohemoragic și afectare predominantă a rinichilor. Manifestările clinice includ febră acută, erupții cutanate hemoragice, sângerări, nefrită interstițială și, în cazuri severe, insuficiență renală acută. Metodele specifice de laborator pentru diagnosticarea febrei hemoragice cu sindrom renal includ RIF, ELISA, RIA, PCR. Tratamentul constă în introducerea de imunoglobuline specifice, preparate cu interferon, detoxifiere și terapie simptomatică, hemodializă.

ICD-10

A98.5

Informatii generale

Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS) este o boală virală focală naturală, ale cărei trăsături caracteristice sunt febra, intoxicația, sângerarea crescută și afectarea rinichilor (nefrozonefrita). Pe teritoriul țării noastre, Orientul Îndepărtat, Siberia de Est, Transbaikalia, Kazahstan, teritoriul european sunt regiuni endemice, prin urmare HFRS este cunoscut sub diferite denumiri: coreeană, Orientul Îndepărtat, Ural, Yaroslavl, Tula, febră hemoragică transcarpatică etc. În fiecare an, în Rusia, de la 5 la 20 de mii de cazuri de febră hemoragică cu sindrom renal. Incidența maximă a HFRS are loc în iunie-octombrie; principalul contingent de pacienti (70-90%) sunt barbati cu varsta cuprinsa intre 16-50 ani.

Cauzele HFRS

Agenții cauzali ai bolii sunt agenți virali care conțin ARN din genul Hantavirus (hantavirusuri), aparținând familiei Bunyaviridae. Pentru om, 4 serotipuri de hantavirusuri sunt patogene: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seul. În mediul extern, virușii rămân stabili pentru o perioadă relativ lungă de timp la o temperatură negativă și sunt instabili la o temperatură de 37°C. Virușii sunt sferici sau elicoidal, cu diametrul de 80-120 nm; conţin ARN monocatenar. Hantavirusurile au un tropism pentru monocite, celule ale rinichilor, plămânilor, ficatului, glandelor salivare și se înmulțesc în citoplasma celulelor infectate.

Purtători de agenți patogeni ai febrei hemoragice cu sindrom renal sunt rozătoarele: șoarecii de câmp și de pădure, șobolanii, șobolanii de casă, care se infectează unul de celălalt prin mușcăturile căpușelor și puricilor. Rozătoarele poartă infecția sub forma unui purtător latent de virus, eliberând agenți patogeni în mediul extern cu saliva, fecale și urină. Pătrunderea în corpul uman a materialului infectat cu secreții de rozătoare se poate produce prin aspirație (prin inhalare), contact (prin contact cu pielea) sau alimentar (prin consumul de alimente). Grupul cu risc ridicat pentru incidența febrei hemoragice cu sindrom renal include muncitorii agricoli și industriali, șoferii de tractor, șoferii care sunt în contact activ cu obiectele din mediu. Morbiditatea umană depinde direct de numărul de rozătoare infectate dintr-o zonă dată. HFRS este înregistrată în principal sub formă de cazuri sporadice; mai rar – sub forma unor focare epidemice locale. După infecție, rămâne imunitatea persistentă pe tot parcursul vieții; cazurile de recidivă sunt rare.

Esența patogenetică a febrei hemoragice cu sindrom renal este panvasculita necrozantă, DIC și insuficiența renală acută. După infecție, replicarea primară a virusului are loc în endoteliul vascular și celulele epiteliale ale organelor interne. În urma acumulării de virusuri, apar viremia și generalizarea infecției, care se manifestă clinic prin simptome toxice generale. În patogeneza febrei hemoragice cu sindrom renal, un rol important îl joacă autoanticorpii formați, autoantigenele, CEC, care au un efect toxic capilar, provoacă leziuni ale pereților vaselor de sânge, tulburări de coagulare a sângelui, dezvoltarea sindromului trombohemoragic cu afectarea rinichilor și a altor organe parenchimatoase (ficat, pancreas, glande suprarenale, miocard), SNC. Sindromul renal se caracterizează prin proteinurie masivă, oligoanurie, azotemie și echilibru acido-bazic afectat.

Simptomele HFRS

Febra hemoragică cu sindrom renal se caracterizează printr-un curs ciclic cu o succesiune de mai multe perioade:

• incubație (de la 2-5 zile la 50 de zile - în medie 2-3 săptămâni)
• prodromal (2-3 zile)
• febril (3-6 zile)
• oliguric (de la 3-6 la 8-14 zile de HFRS)
• poliuric (de la 9-13 zile de HFRS)
• convalescent (devreme - de la 3 săptămâni la 2 luni, târziu - până la 2-3 ani).

În funcție de severitatea simptomelor, se disting severitatea sindroamelor infecțio-toxice, hemoragice și renale, variante tipice, șterse și subclinice; forme ușoare, moderate și severe de febră hemoragică cu sindrom renal.

După perioada de incubație, începe o scurtă perioadă prodromală, în care se remarcă oboseală, stare de rău, dureri de cap, mialgii, febră de grad scăzut. Perioada febrilă se dezvoltă acut, cu creșterea temperaturii corpului la 39-41 ° C, frisoane și simptome toxice generale (slăbiciune, cefalee, greață, vărsături, tulburări de somn, artralgii, dureri de corp). Caracterizat prin durere în globii oculari, vedere încețoșată, „muște” pâlpâitoare, văzând obiecte în roșu. La înălțimea perioadei febrile, apar erupții cutanate hemoragice pe mucoasele cavității bucale, pielea toracelui, regiunile axilare și gâtul. O examinare obiectivă evidențiază hiperemie și umflarea feței, injectarea vaselor conjunctivei și sclerei, bradicardie și hipotensiune arterială până la colaps.

În perioada oligurică a febrei hemoragice cu sindrom renal, temperatura corpului scade la cifre normale sau subfebrile, dar acest lucru nu duce la o îmbunătățire a stării pacientului. În acest stadiu, simptomele intoxicației sunt și mai intense și apar semne de afectare a rinichilor: durerile de spate cresc, diureza scade brusc, se dezvoltă hipertensiunea arterială. În urină se detectează hematurie, proteinurie, cilindrurie. Cu o creștere a azotemiei, se dezvoltă insuficiență renală acută; în cazuri severe, comă uremică. Majoritatea pacienților prezintă vărsături și diaree insolubile. Sindromul hemoragic poate fi exprimat în grade diferite și include hematurie macroscopică, sângerare de la locurile de injectare, sângerare nazală, uterină, gastrointestinală. În perioada oligourică se pot dezvolta complicații severe (hemoragii la nivelul creierului, glandei pituitare, suprarenale), care provoacă moartea.

Trecerea febrei hemoragice cu sindrom renal la stadiul poliuric este marcată de îmbunătățiri subiective și obiective: normalizarea somnului și a poftei de mâncare, încetarea vărsăturilor, dispariția durerii la nivelul spatelui, etc. Semnele caracteristice ale acestei perioade sunt creșterea zilnică. diureză până la 3-5 litri și izohiposthenurie. În timpul poliuriei, gură uscată și setea persistă.

Perioada de convalescență în febra hemoragică cu sindrom renal poate fi amânată cu câteva luni și chiar ani. La pacienți, astenia post-infecțioasă persistă o perioadă lungă de timp, caracterizată prin slăbiciune generală, scăderea performanței, oboseală și labilitate emoțională. Sindromul distoniei vegetative se exprimă prin hipotensiune arterială, insomnie, dificultăți de respirație cu efort minim și transpirație crescută.

Complicațiile specifice ale variantelor clinice severe ale HFRS pot fi șoc infecțios-toxic, hemoragii la nivelul organelor parenchimatoase, edem pulmonar și cerebral, sângerare, miocardită, meningoencefalită, uremie etc. Cu adăugarea unei infecții bacteriene, pneumonie, pielonefrită, otită medie purulentă , se pot dezvolta abcese, flegmon. , sepsis.

Diagnosticul HFRS

Diagnosticul clinic al HFRS se bazează pe cursul ciclic al infecției și pe schimbarea caracteristică a perioadelor. La colectarea unui istoric epidemiologic se atrage atenția asupra șederii pacientului într-o zonă endemică, posibil contact direct sau indirect cu rozătoare. La efectuarea unei examinări nespecifice, se ia în considerare dinamica modificărilor indicatorilor analizei generale și biochimice a urinei, electroliților, probelor de sânge biochimic, CBS, coagulogramelor etc.. Pentru a evalua severitatea cursului și se efectuează prognosticul bolii, ecografia rinichilor, FGDS, radiografie toracică, ECG etc.

Diagnosticul specific de laborator al febrei hemoragice cu sindrom renal se realizează folosind metode serologice (ELISA, RNIF, RIA) în dinamică. Anticorpii din serul sanguin apar la sfârșitul primei săptămâni de boală, până la sfârșitul celei de-a doua săptămâni își ating concentrația maximă și rămân în sânge timp de 5-7 ani. ARN-ul virusului poate fi izolat folosind un studiu PCR. HFRS se diferențiază de leptospiroză, glomerulonefrita acută, pielonefrită și infecție cu enterovirus, alte febre hemoragice.

Tratamentul HFRS

Pacienții cu febră hemoragică cu sindrom renal sunt internați într-un spital de boli infecțioase. Li se atribuie repaus strict la pat și dieta nr. 4; se efectuează monitorizarea echilibrului hidric, a hemodinamicii, a indicatorilor de funcționare a sistemului cardiovascular și a rinichilor. Terapia etiotropă a febrei hemoragice cu sindrom renal este cea mai eficientă în primele 3-5 zile de la debutul bolii și include introducerea imunoglobulinei specifice donatorului împotriva HFRS, numirea de medicamente cu interferon, medicamente antivirale pentru chimioterapie (ribavirina).

În perioada febrilă se efectuează terapia de detoxifiere prin perfuzie (perfuzii intravenoase de glucoză și soluții saline); prevenirea sindromului DIC (introducerea de medicamente antiplachetare și angioprotectoare); în cazurile severe se folosesc glucocorticosteroizi. În perioada oligurică se stimulează diureza (administrarea de doze de încărcare de furosemid), corectarea acidozei și hiperkaliemiei și prevenirea sângerării. Odată cu creșterea insuficienței renale acute, transferul pacientului la un specialist în boli infecțioase extracorporale, un nefrolog și un oftalmolog este prezentat pe tot parcursul anului. Evoluția severă este asociată cu un risc ridicat de complicații; mortalitatea prin HFRS variază între 7-10%.

Prevenirea febrei hemoragice cu sindrom renal constă în distrugerea rozătoarelor asemănătoare șoarecilor în focarele naturale de infecție, prevenirea contaminării locuințelor, surselor de apă și alimentelor cu secreții de rozătoare și deratizarea spațiilor rezidențiale și industriale. Vaccinarea specifică împotriva HFRS nu a fost dezvoltată.

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Codul bolii A98.5 (ICD-10)

Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS) este o boală acută virală focală naturală care apare cu febră mare, intoxicație generală severă, sindrom hemoragic și un fel de afectare a rinichilor sub formă de nefrosonefrită.

Informații istorice

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Sub diferite denumiri (gastrita Manciuriană, nefrozonefrita hemoragică, febra Songo etc.), boala este înregistrată în Orientul Îndepărtat din 1913.

În 1938–1940 în studii complexe ale virologilor, epidemiologilor și clinicienilor, a fost stabilită natura virală a bolii, au fost studiate principalele modele de epidemiologie și caracteristicile cursului său clinic. În anii 1950, HFRS a fost detectat în Yaroslavl, Kalinin (Tver), Tula, Leningrad,

Regiunile Moscovei, în Urali, în regiunea Volga. Boli similare au fost descrise în Scandinavia, Manciuria și Coreea. În 1976, cercetătorii americani G. Lee și P. Lee au izolat virusul de la rozătoarele Apodemus agrarius din Coreea, iar în 1978, au izolat virusul de la o persoană bolnavă.

Din 1982, conform deciziei Grupului Științific al OMS, diferite variante ale bolii au fost unite sub denumirea generală „febră hemoragică cu sindrom renal”.

Etiologie

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

agenți patogeni HFRS – virusuri din genul hantaan (Hantaan pymela, seoul etc.), familia bunyaviridae – aparțin virusurilor sferice care conțin ARN cu diametrul de 85–110 nm.

Epidemiologie

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

HFRS - viroză focală naturală.

Un rezervor de viruși Pe teritoriul Rusiei există 16 specii de rozătoare și 4 specii de animale insectivore, la care se observă forme latente de infecție, enzooticele cu moartea animalelor apar mai rar. Virusul este excretat în mediu în principal cu urina rozătoarelor, mai rar cu fecalele sau saliva acestora. La animale se observă transmiterea transmisibilă a virusului prin acarieni și purici gamazide.

De la rozătoare la om în condiții naturale sau de laborator, virusul se transmite pe calea aerului, alimentar și de contact. Cazurile de infecție cu HFRS de la o persoană bolnavă sunt necunoscute.

Incidența este sporadică, iar focarele de grup sunt posibile. Focarele naturale sunt localizate în anumite zone peisagistic-geografice: zone de coastă, păduri, păduri umede cu iarbă densă, ceea ce contribuie la conservarea rozătoarelor.

Incidența are o caracter sezonier clar : cel mai mare număr de cazuri de boală se înregistrează din mai până în octombrie – decembrie cu o creștere maximă în iunie – septembrie, datorită creșterii numărului de rozătoare, vizitelor frecvente în pădure, excursii la pescuit, lucrări agricole etc. , precum și în noiembrie - decembrie, care s-a asociat cu migrarea rozătoarelor către locuințe.

Cel mai adesea, locuitorii din mediul rural cu vârsta cuprinsă între 16 și 50 de ani, majoritatea bărbați (tăgători de lemn, vânători, fermieri de câmp etc.) se îmbolnăvesc. Incidența rezidenților urbani este asociată cu șederea lor în zona suburbană (vizitarea pădurii, odihna în tabere de vacanță și sanatorie situate în apropierea pădurii), munca în vivarii.

Imunitate destul de stabil după boală. Recidivele sunt rare.

Patogenie și tablou anatomic patologic

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

După ce a pătruns în corpul uman prin deteriorarea pielii și a membranelor mucoase și replicarea în celulele sistemului macrofage, virusul intră în fluxul sanguin. Se dezvoltă o fază de viremie, care determină debutul bolii cu dezvoltarea simptomelor toxice generale.

Având un efect vasotrop, virusul dăunează pereților capilarelor sanguine atât direct, cât și ca urmare a creșterii activității hialuronidazei cu depolarizarea substanței principale a peretelui vascular, precum și datorită eliberării histaminei și histaminei. substanțe asemănătoare, activarea complexului kalikreină-kinină, care măresc permeabilitatea vasculară.

Un rol important în geneza toxicozei capilare este atribuit complexelor imune. Există o înfrângere a centrilor vegetativi care reglează microcirculația.

Ca urmare a deteriorării peretelui vascular, se dezvoltă plasmoreea, volumul sângelui circulant scade, vâscozitatea acestuia crește, ceea ce duce la tulburări de microcirculație și contribuie la apariția microtrombilor. O creștere a permeabilității capilare în combinație cu un sindrom de coagulare intravasculară diseminată determină dezvoltarea unui sindrom hemoragic, manifestat printr-o erupție hemoragică și sângerare.

Cele mai mari modificări se dezvoltă la rinichi. Impactul virusului asupra vaselor rinichilor și tulburările microcirculatorii provoacă edem seros hemoragic, care presează tubii și canalele colectoare și contribuie la dezvoltarea nefrozei descuamative. Filtrarea glomerulară este redusă, reabsorbția tubulară este perturbată, ceea ce duce la oligoanurie, proteinurie masivă, azotemie și dezechilibre electrolitice și schimbări acidotice în starea acido-bazică.

Descuamarea masivă a epiteliului și depunerea de fibrină în tubuli provoacă dezvoltarea hidronefrozei segmentare obstructive. Autoanticorpii care apar ca răspuns la formarea proteinelor celulare care dobândesc proprietățile autoantigenelor, complexele imune circulante și fixate pe membrana bazală contribuie la apariția leziunilor renale.

Examenul anatomic patologic evidențiază modificări distrofice, edem seros-hemoragic și hemoragii la nivelul organelor interne. Cele mai pronunțate modificări se găsesc la rinichi. Acestea din urmă sunt mărite în volum, flasc, capsula lor este ușor de îndepărtat, există hemoragii sub ea. Substanța corticală este palidă, se umflă deasupra suprafeței tăiate, medularul este roșu-violet cu multiple hemoragii în piramide și pelvis, există focare de necroză. La examenul microscopic, tubii urinari sunt dilatați, lumenul lor este umplut cu cilindri, iar canalele colectoare sunt adesea comprimate. Capsulele glomerulare sunt dilatate, unii glomeruli prezintă modificări distrofice și necrobiotice. În focarele hemoragiilor, tubii și canalele colectoare sunt modificate în mod distructiv, lumenul lor este absent din cauza compresiei sau este umplut cu cilindri. Epiteliul este regenerat și descuamat. De asemenea, sunt detectate modificări distrofice pe scară largă în celulele multor organe, glandele endocrine (glande suprarenale, glanda pituitară) și ganglionii autonomi.

Ca urmare a reacțiilor imune (titru crescut de anticorpi, clase IgM și IgG, modificări ale activității limfocitelor) și proceselor sanogene, modificările patologice ale rinichilor regresează. Aceasta este însoțită de poliurie datorită scăderii capacității de reabsorbție a tubilor și scăderii azotemiei cu restabilirea treptată a funcției renale în decurs de 1 până la 4 ani.

Tabloul clinic (Simptome)

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Principalele simptome ale HFRS sunt febră mare, înroșirea feței și umflarea feței, apariția sindromului hemoragic din a 3-a-4 zi de boală și afectarea funcției renale sub formă de oligurie, proteinurie masivă și azotemie, urmată de poliurie.

Boala este caracterizată curs ciclic și o varietate de opțiuni clinice de la forme febrile abortive la forme severe cu sindrom hemoragic masiv și insuficiență renală acută persistentă.

Perioada de incubație a HFRS 4-49 de zile, dar mai des 2-3 săptămâni. În cursul bolii se disting 4 perioade: 1) febrilă (1-4 zile de boală); 2) oliguric (4–12 zile); 3) poliuric (de la 8–12 la 20–24 zile); 4) convalescență.

Febră sau faza inițială a infecției , caracterizată printr-o creștere acută a temperaturii, apariția unor dureri de cap chinuitoare și dureri musculare, sete, gură uscată.

Temperatura se ridică la 38,5–40 °C și rămâne la niveluri ridicate câteva zile, după care scade la normal (liză scurtă sau criză întârziată). Durata perioadei febrile este în medie de 5-6 zile. După o scădere a temperaturii, câteva zile mai târziu, aceasta poate crește din nou la numere subfebrile - o curbă „cu două cocoașe”.

O durere de cap chinuitoare din primele zile ale bolii se concentrează în frunte, tâmple. Adesea, pacienții se plâng de deficiențe de vedere, de apariția unei „grile” în fața ochilor. La examinare, se observă în mod natural umflarea și înroșirea feței, injectarea vaselor sclerei și conjunctivei și hiperemia faringelui.

Enantem hemoragic apar din a 2-3-a zi a bolii pe membrana mucoasă a palatului moale,

iar din a 3-a-4-a zi - erupție petehială la axile; pe piept, în regiunea claviculelor, uneori pe gât, față. Erupția cutanată poate fi sub formă de dungi, asemănătoare cu o „bici”.

Alături de aceasta, există hemoragii majoreîn piele, sclera, locurile de injectare.

Ulterior, nazal, uterin, gastric sângerare, care poate fi fatal. La unii pacienți cu forme ușoare ale bolii, manifestările hemoragice sunt absente, dar simptomele unui „garou” și „ciupire”, indicând o fragilitate crescută a capilarelor, sunt întotdeauna pozitive.

Puls la debutul bolii, corespunde temperaturii, apoi se dezvoltă o bradicardie pronunțată. Marginile inimii sunt normale, tonurile sunt înfundate. Presiunea arterială în majoritatea cazurilor este scăzută. Într-o evoluție severă a bolii, se observă dezvoltarea șocului infecțios-toxic. Adesea există semne de bronșită, bronhopneumonie.

Durerea este determinată la palparea abdomenului, mai des în ipocondrie, iar la unii pacienți - tensiune în peretele abdominal. Durerea în abdomen poate fi intensă în viitor, ceea ce face necesară diferențierea de bolile chirurgicale ale cavității abdominale.

Ficat de obicei mărită, splina mai rar.

Atingând durere de jos a spatelui.

Scaunîntârziată, dar diareea este posibilă cu apariția mucusului și a sângelui în scaun.

În hemogramăîn această perioadă a bolii - normocitoză sau leucopenie cu o schimbare neutrofilă la stânga, trombocitopenie, o creștere a VSH. În analiza generală a urinei - leucocite și eritrocite, proteinurie ușoară.

Perioada oligurică . Din a 3-a-4-a zi de boală, pe fondul temperaturii ridicate, începe perioada oligurică. Starea pacientului se deteriorează semnificativ. Există dureri severe în regiunea lombară, forțând adesea pacientul să ia o poziție forțată în pat. Există o creștere a durerii de cap, apar vărsături repetate, ducând la deshidratare. Manifestări semnificativ crescute ale sindromului hemoragic: hemoragii în sclera, sângerări nazale și gastrointestinale, hemoptizie.

Cantitatea de urină scade la 300-500 ml pe zi, în cazurile severe apare anuria.

Se notează bradicardie, hipotensiune arterială, cianoză și respirație rapidă. Palparea zonei rinichilor este dureroasă (examinarea trebuie efectuată cu atenție din cauza posibilei rupturi a capsulei renale cu palpare aspră). Din a 6-a-7-a zi de boală, temperatura corpului scade litic și mai rar critic, dar starea pacienților se înrăutățește. Paloarea pielii în combinație cu cianoza buzelor și extremităților, slăbiciunea severă sunt caracteristice. Semnele sindromului hemoragic persistă sau cresc, azotemia progresează, sunt posibile manifestări de uremie, hipertensiune arterială, edem pulmonar, în cazuri severe se dezvoltă comă. Edemul periferic este rar.

Hemograma evidențiază în mod natural leucocitoză neutrofilă (până la 10–30 * 10^9 /l de sânge), plasmacitoză (până la 10–20%), trombocitopenie, o creștere a VSH până la 40–60 mm/h și semne de anemie în caz de sângerare. Se caracterizează prin creșterea nivelului de azot rezidual, uree, creatinine, hiperkaliemie și semne de acidoză metabolică.

În analiza generală a urinei, se observă proteinurie masivă (până la 20-110 g/l), a cărei intensitate se modifică în timpul zilei, hipoizotenurie (densitatea relativă a urinei 1,002-1,006), hematurie și cilindrurie; cilindrii inclusiv celulele unui epiteliu tubular sunt destul de des întâlniți.

Din a 9-a-13 zi de boală începe o perioadă poliurică. Starea pacienților se îmbunătățește considerabil: greața, vărsăturile se opresc, apare pofta de mâncare, diureza crește la 5-8 litri, nicturia este caracteristică. Pacienții suferă de slăbiciune, sete, sunt deranjați de dificultăți de respirație, palpitații chiar și cu un efort fizic redus. Durerea lombară se ameliorează, dar durerea ușoară, dureroasă, poate persista câteva săptămâni. Hipoizotenuria prelungită este caracteristică.

În perioada de recuperare poliuria scade, funcțiile corpului sunt restabilite treptat.

Alocați forme ușoare, moderate și severe ale bolii.

• Forma ușoară este acele cazuri în care febra este scăzută, manifestările hemoragice sunt ușoare, oliguria este de scurtă durată, nu există uremie.
• În formă moderată toate etapele bolii se dezvoltă constant, fără sângerare masivă și anurie care pun viața în pericol, diureza este de 300-900 ml, conținutul de azot rezidual nu depășește 0,4-0,8 g / l.
• În formă severă există o reacție febrilă pronunțată, șoc toxic infecțios, sindrom hemoragic cu sângerare și hemoragii extinse în organele interne, insuficiență suprarenală acută, accident vascular cerebral. Se notează anurie, azotemie progresivă (azot rezidual mai mare de 0,9 g/l). Rezultat fatal posibil din cauza șocului, comei azotemice, eclampsiei sau rupturii capsulei renale. Forme cunoscute de HFRS care apar cu sindromul de encefalită.

Complicații. Complicațiile specifice includ șoc infecțios-toxic, edem pulmonar, comă uremică, eclampsie, ruptură de rinichi, hemoragii cerebrale, glande suprarenale, mușchi cardiac (tabloul clinic al infarctului miocardic), pancreas, sângerare masivă. Sunt posibile și pneumonie, abcese, flegmon, oreion, peritonită.

Pacientul trebuie să respecte repausul la pat în perioada acută a bolii și înainte de debutul convalescenței.

Alimentele ușor digerabile sunt prescrise fără restricții de sare () .

În perioada inițială, complexul de agenți terapeutici include soluții izotonice de glucoză și clorură de sodiu, acid ascorbic, rutină, antihistaminice, analgezice, agenți antiplachetari. Există o experiență pozitivă cu utilizarea medicamentelor antivirale (ribamidil).

Pe fondul oliguriei și azotemiei, aportul de preparate din carne și pește, precum și alimente care conțin potasiu, este limitat. Cantitatea de lichid băută și administrată pacientului nu trebuie să depășească volumul zilnic de urină și vărsături cu mai mult de 1000 ml, iar la temperatură ridicată - cu 2500 ml.

Tratamentul pacienților cu forme severe de HFRS cu insuficiență renală severă și azotemie sau șoc infecțios-toxic se efectuează în unitățile de terapie intensivă folosind un complex de măsuri anti-șoc, prescriind doze mari de glucocorticoizi, antibiotice cu spectru larg, metode de ultrafiltrare a sângelui, hemodializă, iar în caz de sângerare masivă - transfuzii de sânge.

Pacienții sunt externați din spital după recuperarea clinică și normalizarea parametrilor de laborator, dar nu mai devreme de 3-4 săptămâni de la debutul bolii cu forme moderate și severe ale bolii. Cei care s-au îmbolnăvit sunt supuși supravegherii dispensarului timp de 1 an cu control trimestrial al analizei generale a urinei, tensiunii arteriale, examinare de către un medic nefrolog, oftalmolog.

Prevenirea

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Măsurile preventive vizează distrugerea surselor de infecție - rozătoarele asemănătoare șoarecilor, precum și întreruperea căilor de transmitere a acesteia de la rozătoare la om.

O boală severă de origine naturală afectează nu numai rinichii, ci și vasele adiacente.

Are mai multe denumiri, dintre care principalul este HFRS, care înseamnă „febră hemoragică cu sindrom renal”. Virusul este distribuit în partea europeană a Rusiei și în districtul Orientului Îndepărtat, precum și în Siberia și Transbaikalia. Boala este răspândită în întreaga lume.

Ce este - o clinică a bolii

Gastrita manciuriană, febra hemoragică din Orientul Îndepărtat, nefrozonefrita hemoragică, febra Songo sunt sinonime pentru aceeași boală virală - febră hemoragică cu sindrom renal (HFRS). Sursa de infecție sunt rozătoarele mici bolnave, de exemplu, șoarecii de câmp. În orașe, șobolanii pot servi drept purtători.

În ICD-10, nefrosonefrita hemoragică este sub codul A98.5. Aici patologia este clasificată:

• Febra hemoragica din Crimeea A98.0;
• febră hemoragică Omsk A98.1;
• boala pădurii Kyasanur A98.2;
• boala cu virus Marburg A98.3;
• boala cu virus Ebola A98.4;
• Febră hemoragică cu sindrom renal A 98,5.

La rândul său, febră hemoroidală cu sindrom renal împărțit în mai multe tipuri: epidemie coreeană, rusă, Tula, scandinavă.

Cauzele infecției și modalitățile de transmitere a virusului

Se știe că virusul nefrozonefritei hemoragice are un diametru de aproximativ 90-100 nm. Începe istoricul medical din 1976 când a fost descoperit pentru prima dată în plămânii șoarecilor. Apoi a fost dat numele oficial: genul Hantanaan din familia Bunyaviridae. Și acum GLPS nu și-a pierdut relevanța.

Virusul este destul de tenace și activ: încetează să acționeze doar la o temperatură de +50 C, dar chiar și în acest caz rămâne viabil aproape o oră. Iar temperatura ambientală de +20 C este în general cea mai confortabilă. De aceea, vârful cazurilor cade în perioada de vară. La zero grade, virușii sunt activi timp de 13 ore.

Ce trebuie sa stii despre febra hemoragică cu sindrom renal:

1. Metoda de transmitere a virusului la om: rozătoarele, sau mai degrabă fecalele acestora. Oamenii se pot îmbolnăvi prin picături în aer, adică prin inhalarea aerului prăfuit care conține virusul.

Riscul de transmitere este prezent prin contactul direct cu purtătorii, precum și prin utilizarea alimentelor sau apei contaminate, precum și prin obiecte de uz casnic (de exemplu, când petreceți timp în natură);

2. Cine este susceptibil la infecție: muncitori agricoli, fermieri, fermieri, pădurari, vânători, turiști obișnuiți care petrec timpul în natură. Barbatii intre 17 - 40 de ani sunt mai predispusi la aceasta boala;
3. Există o tendință spre caracterul sezonier al bolii: în lunile de iarnă, virusul nu este activ, iar riscul de infecție tinde spre zero. De la începutul verii până la sfârșitul lunii octombrie, probabilitatea crește de mai multe ori;
4. Principalele focare ale activității virusului în ultimii ani au fost observate în regiunile Samara, Saratov, Ulyanovsk, precum și în Udmurtia, Bashkiria și Tatarstan.

Boala nu se transmite de la o persoană la alta. Pacientul este complet în siguranță pentru ceilalți.

Trebuie remarcat faptul că boala decurge întotdeauna într-o formă acută. Nu există un curs cronic. După boală, imunitatea pe viață este dobândită.

Simptome și semne

HFRS are o perioadă de incubație destul de lungă. Poate dura mai mult de o lună - până la 50 de zile. Dar cel mai adesea agentul patogen începe să-și arate activitatea după două săptămâni. Acest timp este suficient pentru ca virusul să treacă prin apărarea organismului și să intre în fluxul sanguin, lovind destul de rău vasele.

Pe stadiul inițial simptomele se dezvoltă rapid și violent:

• Temperatura crește brusc la niveluri ridicate - 39,5-40 C;
• O persoană are febră și este chinuită de o durere de cap severă;
• Vederea este afectată: durere în ochi, senzație de leșin, scăderea clarității vederii. Senzație falsă de a vedea mediul în roșu;
• Din a 3-a zi de boală, apariția erupțiilor cutanate de o nuanță roșiatică în gură, în regiunea claviculei, pe gât și axile;
• Greață și apoi vărsături de până la 9 ori pe zi;
• Durere în regiunea lombară în timpul testului Pasternatsky, care indică o posibilă afectare a rinichilor;
• Dezvoltarea conjunctivitei;
• Senzație de uscăciune atât în ​​gură, cât și în corp;
• Oliguria;
• Tensiunea arterială este scăzută, ceea ce duce la posibile amețeli.

Despre 9-10 zile de boală temperatura corpului scade, dar pacientul nu se simte mai bine.

Simptomele renale se unesc: hipotensiunea arterială este înlocuită cu o presiune crescută, pacientul nu își poate găsi un loc pentru sine din cauza durerilor de spate, iar cantitatea de urină crește, apar sângerări nazale și nu sunt mai puțin frecvente. Caracterizat prin scaune moale, umflarea feței, creșterea coagularii sângelui.

De la 15-16 zile de boală starea pacientului începe să revină treptat la normal: vărsăturile și diareea încetează, durerea scade și starea generală se ameliorează. Indicatorii de coagulare a sângelui se îmbunătățesc și ei.

În general, cursul febrei hemoragice cu sindrom renal este de obicei împărțit în mai multe grade: ușoară, moderată și severă.

Cel mai periculos este un grad sever, caz în care este posibilă dezvoltarea unei comei, care este plină de un rezultat fatal.

Pacienții de orice severitate în perioada de recuperare pentru o lungă perioadă de timp păstrează astenie, anxietate crescută, dificultăți de respirație. Acest lucru poate duce la dezvoltarea ipocondriei și a nevrozelor.

Diagnostic diferentiat

Când apar simptome acute ale HFRS, este necesar să mergi urgent la medic, deoarece semnele acestei boli sunt foarte asemanatoare cu alte boli la fel de periculoase: febra tifoida, gripa, pielonefrita, leptospiroza.

Medicul preia istoricul pacientului si află unde se află în ultima vreme. Acesta este un articol obligatoriu în cazul în care se suspectează HFRS, deoarece în acest fel se clarifică posibilul contact cu animalele infectate.

Dificultatea pentru diagnostic este ștearsă și formele atipice de HFRS.

În primul rând, se efectuează o examinare externă. Medicul atrage atenția asupra ciclicității constante a bolii, simptome caracteristice febrei hemoragice, cum ar fi dureri musculare, probleme de vedere, erupții cutanate, oligurie și așa mai departe.

Metode speciale - imunotest enzimatic - ELISA, reacție de imunofluorescență - RNIF, RIA - radioimunotest trebuie făcută dinamic.. La urma urmei, efectul anticorpilor în HFRS este instabil, iar concentrația lor maximă este atinsă abia în a 13-a zi de boală.

Metoda RNIF trebuie aplicată cât mai devreme posibil și repetată după 6 zile de activitate a bolii. Cu siguranță un astfel de studiu va confirma diagnosticul dacă titrurile de anticorpi cresc de cel putin 3 ori.

În cazuri severe și în prezența complicațiilor, medicul prescrie pacientului cercetări suplimentare: FGDS, radiografie sau.

După ce diagnosticul primește formularea, tratamentul nefrozonefritei hemoragice se efectuează numai într-un cadru spitalicesc. De regulă, acesta este un spital de boli infecțioase.

Mai mult, o vizită târzie la medic sau un auto-tratament se poate termina cu eșec.

În spital, medici terapie complexă care include:

• Repaus la pat obligatoriu;
• Refacerea pierderilor de lichide și eliminarea posibilelor deshidratări, precum și a intoxicației: glucoză intravenoasă, clorură de sodiu, ser fiziologic;
• Lupta împotriva virusului: numirea medicamentelor antivirale: „Vitaferon”, „Grippferon”, „Ingraverin” și altele;
• Medicamente antiinflamatoare: "Nurofen";
• Controlul coagularii sângelui: „Aspirina”, „Tromboass”;
• În cazul sindromului renal, se prescriu diuretice: Furosemid, Tolvaptan;
• Preparate cu vitamine: oricare;
• Poate numirea agenților antibacterieni: "Ceftriaxone", "Flemoxin", "Ampicilină";
• Spasmolitice: "Ketorol", "";
• Terapie antișoc pentru șoc toxic.

Trebuie amintit că în caz de șoc, analgezicele, precum și gemodezul, nu trebuie utilizate.

Când se observă leziuni renale severe, se efectuează. Dializa extracorporală este utilizată într-o stare foarte gravă a pacientului, când alte mijloace nu ajută.

Dacă virusul HFRS găsite la copii, atunci, de regulă, se stabilește o monitorizare specială pentru astfel de pacienți, deoarece evoluția bolii este deosebit de severă pentru ei. Principiile terapiei nu diferă de adulți, diferențele sunt doar în ajustarea dozelor de medicamente.

Pacienților li se prescrie obligatoriu dieta numarul 4. Se poate lua sare, iar carnea în perioada de poliurie este chiar necesară. Trebuie să beți suficiente lichide, în special ape minerale sănătoase (Essentuki, etc.) Dacă este prezentă oligurie, atunci alimentele bogate în proteine ​​ar trebui excluse.

În formele severe ale bolii, pacientul prescrie tabelul numărul 1. În timpul perioadei de recuperare, este, de asemenea, necesar să adere la o dietă. Încercați să mâncați bine, limitați alimentele prăjite, sărate și afumate.

Cu un tratament bine organizat, pacientul se recuperează complet, deși „ecourile” bolii pot persista ceva timp.

Complicații după boală

Febra hemoragică cu sindrom renal este o boală gravă care amenință dezvoltarea unor astfel de complicații, Cum:

• diverse pneumonii,
• insuficiență vasculară acută,
• probleme pulmonare,
• decalaj,
• sângerare,
• insuficienta renala acuta si altele.

Prevenirea infecțiilor

La începutul sezonului estival, în perioada de activitate a virusului HFRS (mai-octombrie), SanPin introduce controlul asupra activităților întreprinzătorilor individuali, muncitorilor agricoli, întreprinderilor agricole și altor organizații, într-un fel sau altul care lucrează în agricultură. Acestea trebuie să respecte toate regulile sanitare și epidemiologice.

În focarele de distribuţie se iau măsuri pentru exterminarea rozătoarelor periculoase.

Locuitorii de vară și turiștii sunt sfătuiți să curețe temeinic casa (purtand întotdeauna mănuși de protecție), în timp ce sunt în natură, trebuie să aveți grijă: spălați-vă mâinile cu grijă și ascundeți mâncarea, nu atingeți animalele de câmp cu mâinile!

Dacă bănuiți o febră în curs de dezvoltare, ar trebui să sunați imediat o ambulanță!

Febra hemoragică cu sindrom renal este o boală comună, dar, cu toate acestea, riscul de a o contracta nu este atât de mare. Este important, dacă este posibil, să nu călătoriți în zonele cu activitate virală și să încercați respectați igiena personală.

Cum să vă protejați de acest virus, aflați din videoclip: