Rozwój mózgu dziecka w okresie prenatalnym. Książka: C

Dominujący w ciąży- zespół zmian fizjologicznych w organizmie podczas ciąży.

Pod wpływem czynników chorobotwórczych w ośrodkowym układzie nerwowym często powstaje nowa dominująca - patologiczna, a dominująca ciążowa (normalna) zostaje częściowo lub całkowicie zahamowana. Tłumienie dominującej ciąży zakłóca: na początku ciąży - implantację zarodka (jego śmierć nie jest rzadkością); w okresie organogenezy - powstawanie łożyska i, odpowiednio, rozwój zarodka (prawdopodobna jest również jego śmierć).

Układ biologiczny „matka-łożysko-płód” odgrywa wiodącą rolę w rozwoju płodu. Układ ten kształtuje się pod wpływem organizmu matki (układu neuroendokrynnego), łożyska oraz procesów zachodzących w organizmie płodu.

Krytyczne okresy rozwoju to okresy dużej wrażliwości organizmu płodu na różne wpływy wewnętrzne i otoczenie zewnętrzne zarówno fizjologiczne, jak i patogenne.

Okresy krytyczne pokrywają się z okresami aktywnego różnicowania, z przejściem z jednego okresu rozwoju do drugiego (ze zmianą warunków istnienia zarodka). W pierwszym okresie wyróżnia się fazę przedimplantacyjną i fazę implantacji. Drugi okres to okres organogenezy i łożyskowania, rozpoczynający się od momentu unaczynienia kosmków (3 tydzień) i kończący się w 12-13 tygodniu. Czynniki szkodliwe w tych okresach mogą zakłócać powstawanie mózgu, układu sercowo-naczyniowego, a często innych narządów i układów.

Jakie to dziwne okres krytyczny okres rozwoju wyróżnia się na 18-22 tygodniu ontogenezy. Zaburzenia objawiają się jakościowymi zmianami w aktywności bioelektrycznej mózgu, reakcjach odruchowych, hematopoezie i produkcji hormonów.

W drugiej połowie ciąży wrażliwość płodu na działanie czynników uszkadzających znacznie maleje.

PATOLOGIA OKRESU PRENATALNEGO

1. Gametopatie (zaburzenia w okresie progenezy lub gametogenezy).

2. Blastopatie (zaburzenia w okresie blastogenezy).

3. Embriopatie (zaburzenia w przebiegu embriogenezy).

4. Fetopatie wczesne i późne (zaburzenia w odpowiednich okresach embriogenezy).

Gametopatie. To jest o o zaburzeniach związanych z działaniem czynników uszkadzających podczas inicjacji, powstawania i dojrzewania komórek rozrodczych. Przyczynami mogą być sporadyczne mutacje w komórkach rozrodczych rodziców lub dalszych przodków (mutacje dziedziczne), a także wiele egzogennych czynników chorobotwórczych. Gametopatie często prowadzą do bezpłodności płciowej, samoistnych poronień, wad wrodzonych lub chorób dziedzicznych.

Blastopatia. Zaburzenia blastogenezy ograniczają się zwykle do pierwszych 15 dni po zapłodnieniu. Czynniki szkodliwe są w przybliżeniu takie same jak w gametopatiach, ale w niektórych przypadkach są również związane z zaburzeniami układ hormonalny. Blastopatie powstają na skutek zaburzeń w okresie implantacji blastocysty. Większość zarodków z zaburzeniami blastogenezy jest eliminowana w wyniku poronień samoistnych. Średnia częstotliwośćśmiertelność zarodków podczas blastogenezy wynosi 35–50%.

Embriopatia. Patologia embriogenezy jest ograniczona do 8 tygodni po zapłodnieniu. Charakterystyka wysoka czułość na czynniki szkodliwe (drugi okres krytyczny).

Embriopatie objawiają się głównie ogniskowymi lub rozproszonymi zmianami alternatywnymi i zaburzeniami tworzenia narządów. Konsekwencją embriopatii są wyraźne wady wrodzone, często śmierć zarodka. Przyczynami embriopatii są czynniki dziedziczne i nabyte. Do egzogennych czynników szkodliwych zalicza się: Infekcja wirusowa, napromieniowanie, niedotlenienie, zatrucie, leki, alkohol i nikotyna, zaburzenia odżywiania, hiper- i hipowitaminoza, zaburzenia równowagi hormonalnej, konflikt immunologiczny (ABO, czynnik Rh) itp.

Częstotliwość embriopatii: u co najmniej 13% zarejestrowanych ciąż.

Wyróżnia się wczesne i późne fetopatie.

Wczesne fetopatie dzielą się na:

Zakaźny (wirusowy, bakteryjny);

Niezakaźny (napromieniowanie, zatrucie, niedotlenienie itp.);

Pochodzenie diabetogenne;

Hipoplazja.

Z reguły wszystkie szkodliwe czynniki pośredniczą w swoim wpływie przez łożysko.

Późna fetopatia może być również zakaźna lub niezakaźna. Wśród chorób niezakaźnych znaczenie etiologiczne ma asfiksja wewnątrzmaciczna, schorzenia pępowiny, łożyska i błon owodniowych. W niektórych przypadkach późne fetopatie są związane z chorobami matki, którym towarzyszy niedotlenienie. Czynniki chorobotwórcze mogą działać rosnąco poprzez płyn owodniowy.

Fetopatie charakteryzują się utrzymującymi się zmianami morfologicznymi w poszczególnych narządach lub organizmie jako całości, prowadzącymi do zaburzeń strukturalnych i zaburzeń funkcjonalnych, które dzielimy na:

1) cechy etiologiczne: a) dziedziczne (mutacje na poziomie genów i chromosomów; gametowe, rzadziej podczas zygotogenezy); b) egzogenny; c) wieloczynnikowy (związany z połączonym działaniem czynników genetycznych i egzogennych).

2) czas narażenia na działanie teratogenu – czynnika uszkadzającego, prowadzącego do powstania wad rozwojowych.

3) lokalizacja.

Ostatecznym skutkiem patologii prenatalnej są głównie wady wrodzone i poronienia samoistne.

NIEDROŻENIE I ASFIKSJA PŁODU I NOWORODKA

Oznacza uduszenie stan patologiczny, w którym zmniejsza się zawartość tlenu we krwi i tkankach, a wzrasta zawartość dwutlenku węgla.

Niedotlenienie jest stanem patologicznym, w którym dochodzi do zmniejszenia zawartości tlenu w tkankach.

W zależności od czasu wystąpienia asfiksja dzieli się na:

Przedporodowe (domaciczne);

Okołoporodowy - rozwija się podczas porodu (od 28 tygodnia życia wewnątrzmacicznego do 8 dnia życia noworodka);

Poporodowe – powstające po porodzie.

Według klasyfikacji L.S. Persianinowa wszystkie przyczyny powodujące niedotlenienie lub uduszenie płodu dzielą się na trzy grupy.

1. Choroby ciała matki, prowadzące do zmniejszenia zawartości tlenu i wzrostu dwutlenku węgla we krwi. Obejmuje to drogi oddechowe i niewydolność sercowo-naczyniowa, nadciśnienie w ciąży, utrata krwi.

2. Zaburzenia krążenia maciczno-łożyskowego. Do zaburzeń krążenia w pępowinie dochodzi na skutek jej ucisku lub pęknięcia, przedwczesnego odklejenia się łożyska, ciąży przenoszonej, nieprawidłowego przebiegu porodu (w tym także „porodu burzliwego”). Upośledzone krążenie krwi w naczyniach pępowiny samo w sobie powoduje uduszenie, ale dodatkowo, gdy pępowina jest ściskana w wyniku podrażnienia jej receptorów, bradykardia odruchowo rozwija się i nasila ciśnienie tętnicze. Śmierć często następuje wraz ze wzrostem spowolnienia akcji serca płodu. Podobne zmiany mogą wystąpić, gdy pępowina jest rozciągnięta.

3. Asfiksja spowodowana chorobami płodu. Nie można jednak uważać chorób płodu za całkowicie niezależne, występujące niezależnie od organizmu matki. Choroby płodu obejmują chorobę hemolityczną, wrodzone wady serca, wady rozwojowe ośrodkowego układu nerwowego, choroby zakaźne i zaburzenia dróg oddechowych.

W zależności od czasu trwania kursu asfiksja dzieli się na ostrą i przewlekłą.

W ostrej asfiksji kompensacja opiera się na odruchowych i automatycznych reakcjach, które zwiększają rzut serca, przyspieszają przepływ krwi i zwiększają pobudliwość ośrodka oddechowego.

W przewlekłej asfiksji procesy metaboliczne związane ze wzrostem syntezy enzymów w komórkach ulegają kompensacyjnej aktywacji.

Powierzchnia i masa łożyska, pojemność jego sieci naczyń włosowatych oraz objętość maciczno-łożyskowego przepływu krwi również zwiększają się kompensacyjnie.

Należy zauważyć, że aktywacja mechanizmy kompensacyjne przyspieszony przez dodanie hiperkapnii.

W przewlekłej asfiksji następuje przyspieszenie dojrzewania układu enzymów wątrobowych – glukuronylotransferazy, a także enzymów utrzymujących poziom cukru we krwi.

W patogenezie ostrej asfiksji istotne znaczenie mają zaburzenia krążenia i kwasica. Rozwijają się w ciele płodu przeludnienie, zastój, zwiększa się przepuszczalność ściany naczyń. Wszystko to prowadzi do obrzęku okołonaczyniowego, krwotoku, pęknięcia naczyń i krwawienia. Krwawienie w mózgu może spowodować dysfunkcję ośrodkowego układu nerwowego, a nawet śmierć płodu.

Brakowi tlenu często towarzyszą zaburzenia syntezy kwasów nukleinowych, aktywności enzymów i metabolizmu tkankowego. Przewlekła asfiksja jest jedną z przyczyn nowotwory naczyniowe mózg - naczyniaki.

Często mają je osoby urodzone w stanie asfiksji zaburzenia neurologiczne: ich procesy wzbudzenia przeważają nad procesami hamowania; Często ujawnia się taki lub inny stopień niedorozwoju umysłowego.

W 20. dniu w płytce nerwowej pojawia się centralny podłużny rowek, który dzieli ją na prawą i prawą. lewa połowa. Krawędzie tych połówek gęstnieją, zaczynają się zwijać i łączyć, tworząc cewę nerwową. Część czaszkowa tej rurki rozszerza się i jest podzielona na trzy pęcherzyki mózgowe: przedni, środkowy i tylny. W piątym tygodniu rozwoju przedni i tylny pęcherzyk mózgowy dzielą się ponownie, tworząc pięć bąbelki mózgowe: telemózgowie, międzymózgowie, śródmózgowie, tyłomózgowie i rdzeń(mielencefalon). Wnęki pęcherzyków mózgowych odpowiednio zamieniają się w układ komorowy mózgu.

Trzemózgowie zaczyna dzielić się wzdłużnie w 30. dniu, w wyniku czego powstają dwa równoległe pęcherzyki rdzeniowe. Spośród nich 42. dnia powstają półkule mózgowe i komory boczne układ komorowy.

Boczne ściany międzymózgowia pogrubiają się i tworzą guzowatość wzrokową. Jama międzymózgowia tworzy komorę trzecią. Pogrubiają się także ściany pęcherza śródmózgowia. W części brzusznej tworzą się szypułki mózgu, a w części grzbietowej blaszka czworoboczna. Jama śródmózgowia zwęża się, tworząc akwedukt Sylwiusza, łączący trzecią i czwartą komorę.

Most powstaje z brzusznych odcinków śródmózgowia, a móżdżek z odcinków grzbietowych. Wspólna jama rombencefalonu tworzy czwartą komorę.

Płytka nerwowa i cewa nerwowa składają się z tego samego rodzaju komórek (nerwowych komórek macierzystych), w których jądrach zachodzi wzmożona synteza DNA. Na etapie płytki nerwowej jądra komórkowe znajdują się bliżej mezodermy, na etapie cewy nerwowej - bliżej powierzchni komór. Syntetyzując DNA, jądra przemieszczają się w cylindrycznej cytoplazmie komórki w kierunku ektodermy, po czym następuje podział mitotyczny komórki. Komórki potomne nawiązują kontakt z obiema powierzchniami cewy nerwowej: zewnętrzną i wewnętrzną. Jednakże większość komórek nadal pozostaje blisko powierzchni komór i dzieli się z logarytmiczną szybkością trzech pokoleń dziennie. Każde pokolenie komórek jest następnie przeznaczone dla określonej warstwy kory mózgowej półkule mózgowe. Strefa komorowa komórek zajmuje prawie całą grubość ściany chropowatości szpikowej. w którym komórki są równomiernie rozmieszczone. Następnie pojawia się strefa brzeżna, składająca się z przeplatających się komórek i aksonów. Pomiędzy strefą brzeżną a komorową pojawia się strefa pośrednia, reprezentowana przez słabo rozmieszczone jądra komórkowe po podziale mitotycznym. Komórki, których jądra znajdują się w strefie komorowej, następnie przekształcają się w komórki makrogleju. Komórki poza tą strefą mogą przekształcić się w neurony, astrocyty i oligodendrogliocyty.

W 8. tygodniu rozwoju rozpoczyna się tworzenie kory mózgowej i sploty naczyniówkowe, które wytwarzają płyn mózgowo-rdzeniowy. Ściana półkul mózgowych w tym okresie składa się z czterech głównych warstw: macierzy wewnętrznej (gęstokomórkowej), warstwy śródmiąższowej, kąta korowego i warstwy brzeżnej pozbawionej elementów komórkowych.

Tworzenie się kory mózgowej przebiega w pięciu etapach:

• początkowe tworzenie płytki korowej - 7-10 tygodni;
• pierwotne pogrubienie płytki korowej - 10-11 tydzień;
• tworzenie dwuwarstwowej płytki korowej - 11-13 tydzień;
• wtórne zgrubienie płytki korowej - 13-15 tygodni;
• długotrwałe różnicowanie neuronów - 16 tydzień lub dłużej.

W drugiej połowie ciąży w brzeżnej części płytki korowej pojawiają się poziomo zorientowane neurony Cajala-Retziusa, które zanikają w ciągu pierwszych 6 miesięcy życia po urodzeniu. Tylko w zarodku ludzkim w strefie brzeżnej kory pojawia się przejściowa warstwa podskórna małych komórek, która do czasu urodzenia całkowicie zanika.

Cechy cytoarchitektoniki różnych pól kory mózgowej zaczynają się ujawniać w 5. miesiącu rozwój wewnątrzmaciczny. Pod koniec szóstego miesiąca kora wszystkich płatów ma strukturę sześciowarstwową. W 4-5 miesiącu struktura warstwy kory obszaru 4 (przedni zakręt środkowy) jest już określona i rozpoczyna się podział kory na pola. Duże są różnicowane w pierwszej kolejności neurony piramidalne Piąta warstwa kory. Do czasu urodzenia większość neuronów w głębokich warstwach jest zróżnicowana, podczas gdy neuronów jest więcej warstwy powierzchniowe są opóźnione w rozwoju.

W drugim miesiącu rozwoju wewnątrzmacicznego powierzchnia półkul mózgowych pozostaje gładka. W czwartym miesiącu rozpoczyna się tworzenie rowków węchowych i ciała modzelowatego i ujawniają się cechy zewnętrznej konfiguracji półkul mózgowych. Jako pierwsza tworzy się szczelina Sylwiusza, w 6 miesiącu - szczelina Rolanda, następuje powstawanie szczelin pierwotnych płaty ciemieniowe, zakręt czołowy. Do 8. miesiąca w mózgu płodu znajdują się wszystkie główne, stałe bruzdy. Następnie w 9. miesiącu pojawiają się zakręty wtórne i trzeciorzędowe.

Tworzenie hipokampa następuje w 37. dniu rozwoju. Po 4 dniach rozpoczyna się różnicowanie jego odcinków. Na początku 4. miesiąca księżycowego pojawia się jego zróżnicowanie na pola.

Móżdżek zaczyna tworzyć się w 32. dniu rozwoju ze sparowanych płytek skrzydłowych. Jego jądra układane są w 2-3 miesiącu księżycowym, w 4 miesiącu zaczyna tworzyć się skorupa, która w 8 miesiącu nabiera typowej struktury.

Grupy jądrowe rdzenia przedłużonego powstają dość wcześnie, ponieważ zapewniają funkcje oddychania, krążenia krwi i trawienia. Przyśrodkowe oliwki dodatkowe rozwijają się jako pierwsze w 54. dniu. Po 4 dniach rozpoczyna się układanie jąder oliwek, które początkowo wyglądają jak zwarte formacje. Ich podział na blaszki brzuszne i grzbietowe obserwuje się u zarodka o długości 8 cm, a krętość pojawia się dopiero u zarodka o długości 18 cm Kontury oliwek powyżej brzusznej powierzchni rdzenia przedłużonego pojawiają się w 4. miesiącu rozwoju.

Rdzeń kręgowy i kanał kręgowy aż do trzeciego księżycowego miesiąca rozwoju pokrywają się pod względem długości. Następnie rdzeń kręgowy pozostaje w tyle za kręgosłupem w rozwoju. Do czasu urodzenia dziecka jego koniec ogonowy osiąga poziom 3. kręg lędźwiowy. Rdzeń kręgowy rozwija się szybciej niż mózg. Pierwszy, który rozróżnia neurony ruchowe, I organizacja neuronowa Rdzeń kręgowy przyjmuje stosunkowo uformowany wygląd w ciągu 20–28 tygodni rozwoju. Dojrzewanie rdzenia kręgowego zapewnia wczesne funkcje motoryczne u płodu.

Widoczna separacja Tkanka nerwowa mózg do szarości i Biała materia spowodowane jest tworzeniem się osłonek mielinowych, co odpowiada początkowi funkcjonowania niektórych układów mózgu i rdzenia kręgowego. Pierwsze włókna mielinowe pojawiają się w 5. miesiącu rozwoju wewnątrzmacicznego w pniu mózgu, w przerostach rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym i lędźwiowym. Mielina pokrywa najpierw włókna nerwowe czuciowe, a następnie ruchowe. Pierwsze oznaki mielinizacji dróg piramidowych pojawiają się u płodów w wieku 8-9 miesięcy.

Do czasu urodzenia większość rdzenia kręgowego, rdzeń przedłużony, wiele części mostu i śródmózgowia, prążkowie i włókna otaczające jądra móżdżku ulegają mielinizacji. Po urodzeniu procesy mielinizacji trwają i do drugiego roku życia mózg dziecka jest prawie całkowicie mielinizowany. Jednak w ciągu pierwszej dekady włókna projekcyjne i asocjacyjne wzgórza wzrokowego nadal mielinizują, a u dorosłych włókna formacji siatkowej i neuropil kory.

W obszarze przyszłego miejsca mielinizacji dochodzi do proliferacji niedojrzałych komórek glejowych, których ogniska są często uważane za przejaw glejozy. Następnie komórki te różnicują się w oligodendrogliocyty. Proces mielinizacji jest dość złożony i mogą mu towarzyszyć różne błędy. Zatem osłonki mielinowe mogą być dłuższe niż to konieczne, a w poszczególnych włóknach nerwowych mogą tworzyć się podwójne osłonki mielinowe. Czasami całe ciało komórki nerwowej lub astrocytu jest całkowicie pokryte mieliną. Taka hipermielinizacja może powodować powstawanie „stanu marmurkowego” tkanki nerwowej mózgu.

Równolegle z rozwojem mózgu dochodzi do powstawania opon mózgowo-rdzeniowych, które powstają z mezenchymu obwodowego. Najpierw pojawia się naczyniówka, z której w 3-4 tygodniu rozwoju wewnątrzmacicznego naczynia krwionośne wyrastają na grubość rurki szpikowej. Naczynia te wciągają liść wraz z nimi głęboko w tkankę nerwową. naczyniówka, w wyniku czego wokół naczyń powstają przestrzenie Virchowa – Robina, posiadające bardzo ważne we wchłanianiu płynu mózgowo-rdzeniowego. Miękki pakiet opony mózgowe na dwa liście (pajęczynówkowy i naczyniowy) następuje w 5 miesiącu, w wyniku tworzenia się dziur Luschki i Majendie. Tworzy się przestrzeń podpajęczynówkowa. Umiarkowana ekspansja układ komorowy przed utworzeniem się tych dziur nazywany jest wodogłowiem fizjologicznym.

Masa mózgu pod koniec rozwoju wewnątrzmacicznego wynosi 11-12%. masa całkowita ciała. U osoby dorosłej wynosi ona zaledwie 2,5%. Masa móżdżku u noworodków donoszonych wynosi 5,8% masy mózgu.

W przeciwieństwie do mózgu dorosłego, u płodów i noworodków neurony różnych warstw kory mózgowej są gęsto rozmieszczone. W istocie czarnej tułowia neurony są pozbawione mieliny, która po raz pierwszy pojawia się w tych komórkach w 3-4 roku życia. W korze móżdżku do 3-5 miesięcy pierwszego roku życia zachowuje się zewnętrzna ziarnista warstwa embrionalna (warstwa Obersteinera), której komórki stopniowo zanikają do końca tego roku. W strefie podwyściółkowej układu komorowego noworodka duża liczba niedojrzałe elementy komórkowe, które w niektórych przypadkach są błędnie interpretowane jako przejaw lokalnego zapalenia mózgu. Komórki te mogą być rozmieszczone rozproszonie lub w izolowanych ogniskach, wzdłuż naczyń mogą dotrzeć do istoty białej i stopniowo zanikać w ciągu 3-5 miesięcy życia po urodzeniu.

Ludzki układ nerwowy rozwija się z zewnętrznego płata zarodkowego – ektodermy. Z tej samej części zarodka w procesie rozwoju powstają narządy zmysłów, skóra i sekcje układ trawienny. Już w 17-18 dniu rozwoju wewnątrzmacicznego (ciąży) w strukturze zarodka wyróżnia się warstwa komórki nerwowe- płytka nerwowa, z której następnie, do 27. dnia ciąży, powstaje cewa nerwowa - anatomiczny prekursor centralnego system nerwowy. Proces tworzenia cewy nerwowej nazywany jest „neurulacją”. W tym okresie krawędzie płytki nerwowej stopniowo wyginają się w górę, łączą i rosną razem (ryc. 1).

Rycina 1. Etapy tworzenia cewy nerwowej (w przekroju).

Jeśli spojrzeć na ten ruch z góry, można go skojarzyć z zapinaniem zamka błyskawicznego (rysunek 2).

Rycina 2. Etapy powstawania cewy nerwowej (widok z góry).

Jeden „zamek błyskawiczny” zapinany jest od środka do głowowego końca zarodka (przedrostkowa fala neurulacji), drugi od środka do końca ogonowego (ogonowa fala neurulacji). Jest też trzeci „zamek”, który zapewnia zespolenie dolnych krawędzi płytki nerwowej, który „zasuwa się” w stronę głowy i tam spotyka się z pierwszą falą. Wszystkie te zmiany zachodzą bardzo szybko, w ciągu zaledwie 2 tygodni. Do czasu zakończenia neurulacji (31-32 dzień ciąży) nie wszystkie kobiety nawet wiedzą, że rodzą dziecko.

Jednak w tym momencie mózg przyszłej osoby zaczyna się formować, pojawia się zaczątek dwóch półkul. Półkule szybko powiększają się i pod koniec 32 dnia stanowią ¼ całego mózgu! Wtedy uważny badacz będzie w stanie dostrzec zaczątki móżdżku. W tym okresie rozpoczyna się również tworzenie narządów zmysłów.

Narażenie na zagrożenia w tym okresie może prowadzić do różnych wad rozwojowych układu nerwowego. Jedną z najczęstszych wad jest rozszczep kręgosłupa, powstałe w wyniku nieprawidłowego „zapięcia” drugiego „zamka błyskawicznego” (upośledzone przejście fali ogonowej nerwu). Nawet wymazane, prawie niezauważalne wersje takiego rozszczepu kręgosłupa czasami obniżają jakość życia dziecka, prowadząc do różne formy nietrzymanie moczu (nietrzymanie moczu i kału). Jeśli u dziecka występuje problem typu moczenie (nietrzymanie moczu) lub encopresia (nietrzymanie stolca), należy sprawdzić, czy nie cierpi na wymazaną postać rozszczepu kręgosłupa. Można to sprawdzić wykonując u dziecka badanie MRI kręgosłupa lędźwiowo-krzyżowego. W przypadku wykrycia rozszczepu kręgosłupa jest to wskazane leczenie chirurgiczne, co doprowadzi do poprawy funkcji miednicy.

W mojej praktyce spotkałem się z przypadkiem 9-letniego chłopca, który cierpiał na nietrzymanie moczu. Dopiero za 6 podejściem udało się wykonać wysokiej jakości obraz MRI, który wykazał obecność rozszczepu kręgosłupa. Niestety, do tego momentu dziecko było już pod obserwacją psychiatry i otrzymało odpowiednie leczenie, gdyż neurolodzy się go wyrzekli, uważając, że ma problemy psychiczne. Prosta obsługa niech chłopak wróci normalny obrazżycie, miej pełną kontrolę nad swoim funkcje miednicy. Jeszcze bardziej odkrywcza była historia 16-letniego nastolatka, który przez całe życie cierpiał na nietrzymanie moczu. Neurolodzy wysłali go do gastroenterologów, gastroenterolodzy do psychiatrów. Zanim się poznaliśmy, leczył się psychiatrycznie przez dziesięć (!!!) lat. Nikt nigdy nie zlecił mu badania MRI. Dzięki zastosowaniu się do naszych zaleceń dotyczących dalszych badań, u mężczyzny postawiono diagnozę poważne naruszenia V okolica lędźwiowa kręgosłupa, co doprowadziło do ucisku nerwów i utraty czucia narządy miednicy. Oczywiście leczenie psychiatryczne, a także psychoterapia lub inne metody wpływ psychologiczny we wszystkich tych przypadkach są one całkowicie bezużyteczne, a być może nawet szkodliwe.

Aby zapobiec występowaniu takich wad rozwojowych jak rozszczep kręgosłupa, kobiety w ciąży już to robią wczesne stadia W ciąży zaleca się przyjmowanie kwasu foliowego. Kwas foliowy pełni rolę protektora komórek układu nerwowego (neuroprotektora), a przy regularnym przyjmowaniu działanie różnych szkodliwych czynników ulega znacznemu osłabieniu.

Aby zminimalizować ryzyko wystąpienia wad rozwojowych, przyszła mama musi także unikać różnych niekorzystnych skutków dla organizmu. Do takich wpływów zalicza się branie środki uspokajające zawierający fenobarbital (w tym Valocordin i Corvalol), niedotlenienie ( głód tlenu), przegrzanie organizmu matki. Niestety, do negatywne konsekwencje prowadzi również do wzięcia niektórych leki przeciwdrgawkowe. Dlatego też, jeśli kobieta zmuszona do zażywania takich leków planuje zajść w ciążę, powinna skonsultować się z lekarzem.

Przez pierwszą połowę ciąży w przyszłym mózgu dziecka bardzo aktywnie rodzą się i rozwijają nowe komórki nerwowe (neurony). Przede wszystkim procesy powstawania nowych komórek nerwowych zachodzą w okolicy komór mózgowych. Kolejnym obszarem narodzin nowych neuronów jest hipokamp - wewnętrzna część kora skroniowa prawej i lewej półkuli. Nowe komórki nerwowe pojawiają się nadal po urodzeniu, jednak z mniejszą intensywnością niż w okresie prenatalnym. Nawet u dorosłych młode neurony znaleziono w hipokampie. Uważa się, że jest to jeden z mechanizmów, dzięki któremu w razie potrzeby ludzki mózg można odbudować plastycznie i przywrócić uszkodzone funkcje.

Nowo narodzone neurony nie pozostają na miejscu, lecz „pełzają” do miejsc ich trwałego „przemieszczenia” w korze i głębokich strukturach mózgu. Proces ten rozpoczyna się pod koniec drugiego miesiąca ciąży i aktywnie trwa do 26-29 tygodnia rozwoju wewnątrzmacicznego. W 35. tygodniu kora mózgowa płodu ma już strukturę właściwą korze dorosłego.

Każdy neuron ma procesy, poprzez które oddziałuje z innymi komórkami ciała.

Rysunek 3. Neuron. Długim procesem jest akson. Krótko rozgałęzione procesy to dendryty.

Neurony, które zajęły swoje miejsce w mózgu, próbują nawiązać nowe relacje z innymi komórkami nerwowymi, a także z komórkami w innych tkankach organizmu (na przykład Komórki mięśniowe). Miejsce, w którym jedna komórka łączy się z drugą, nazywa się „synapsą”. Takie połączenia są bardzo ważne, bo to dzięki nim mózg tworzy złożone systemy, w których informacja może być szybko przekazywana z jednej komórki do drugiej. Wewnątrz komórki informacja przekazywana jest od ciała do końca w postaci impulsu elektrycznego. Impuls ten wywołuje uwolnienie szczelina synaptyczna konkretny substancje chemiczne(neuroprzekaźniki), które są przechowywane na końcu neuronu i przez które informacja jest przekazywana z neuronu do następnej komórki.

Rysunek 4. Synapsa

Pierwsze synapsy stwierdzono w zarodkach w wieku 5 tygodni rozwoju wewnątrzmacicznego. Najbardziej aktywne tworzenie kontaktów synaptycznych między neuronami następuje począwszy od 18 tygodnia rozwoju wewnątrzmacicznego. Nowe połączenia między komórkami nerwowymi powstają niemal przez całe życie. Podczas aktywna edukacja mózg dziecka jest podatny na synapsy negatywny wpływ substancje odurzające oraz niektóre leki wpływające na metabolizm neuroprzekaźników. Do substancji tych zaliczają się w szczególności leki przeciwpsychotyczne, uspokajające i przeciwdepresyjne – leki stosowane w leczeniu zaburzenia psychiczne. Jeśli przyszła mama zmuszony zaakceptować podobne leki, musi skonsultować się z lekarzem. I oczywiście kobieta w ciąży powinna unikać spożywania substancje psychoaktywne jeśli się martwi rozwój mentalny jej dziecko.

Neuroprzekaźniki – specyficzne związki chemiczne, dzięki któremu informacja przekazywana jest w układzie nerwowym. Wiele w zachowaniu człowieka zależy od ich prawidłowej wymiany. Uwzględniając jego nastrój, aktywność, uwagę, pamięć. Istnieją czynniki, które mogą wpływać na ich wymianę. Jednym z tych niekorzystnych czynników jest palenie przez matkę w czasie ciąży. Narażenie na nikotynę powoduje kilka skutków jednocześnie. Mózg rozpoznaje nikotynę jako czynnik wyzwalający i zaczyna rozwijać systemy, które są na nią wrażliwe. Po prostu zwiększa się liczba elementów odbierających nikotynę w mózgu i poprawia się przekazywanie informacji odbywających się za pośrednictwem nikotyny. Jednocześnie ma to negatywny wpływ na wymianę tych neuroprzekaźników, które powinien wytwarzać sam mózg. Przede wszystkim dotyczy to substancji związanych z zapewnianiem uwagi i regulowaniem emocji. Badania wykazały, że palenie przez matkę w czasie ciąży kilkakrotnie zwiększa ryzyko urodzenia dziecka z zespołem nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD). Drugą konsekwencją wewnątrzmacicznego spożycia nikotyny po ADHD jest zaburzenie opozycyjno-buntownicze, które charakteryzuje się takimi objawami, jak drażliwość, złość, stale zmienny, często negatywny nastrój i uraza. Kolejnym skutkiem palenia jest pogorszenie stanu naczyń krwionośnych i zaburzenia odżywiania płodu. Dzieci palących matek rodzą się z niską masą urodzeniową i niska waga chwili urodzenia samo w sobie jest czynnikiem ryzyka rozwoju późniejszych problemów z zachowaniem. Z powodu skurczu naczyń spowodowanego ekspozycją na nikotynę, mózg płodu jest na to podatny udary niedokrwienne– zaburzenia w dopływie krwi do niektórych obszarów mózgu, ich niedotlenienie, co ma bardzo szkodliwy wpływ na cały dalszy rozwój umysłowy.

Jednym z najważniejszych procesów zachodzących w rozwijającym się mózgu nienarodzonego dziecka jest powlekanie długich zakończeń komórek nerwowych (aksonów) mieliną (mielinizacją). Akson pokryty mieliną pokazano na jednym z poprzednich rysunków (rysunek neuronu). Mielina to substancja przypominająca nieco izolację pokrywającą przewody. Dzięki niemu sygnał elektryczny bardzo szybko przemieszcza się z ciała neuronu do zakończenia aksonu. Pierwsze oznaki mielinizacji stwierdza się w mózgu 20-tygodniowych płodów. Proces ten przebiega nierównomiernie. Mieliną w pierwszej kolejności pokrywają się aksony tworzące szlaki nerwu wzrokowego i ruchowego, przydatne przede wszystkim noworodkowi. Nieco później (prawie przed urodzeniem) ścieżki słuchowe zaczynają pokrywać się mieliną.

Komórki jednej z tkanek mózgu, neurogleju, które wytwarzają mielinę, są bardzo wrażliwe na brak tlenu. Na mielinizację mózgu płodu może również wpływać narażenie na toksyny, leki, niedobór substancji niezbędnych mózgowi pochodzących z pożywienia (w szczególności witamin z grupy B, żelaza, miedzi i jodu), zła wymiana niektóre hormony, takie jak hormony tarczycy.

Alkohol jest niezwykle szkodliwy dla prawidłowego przebiegu procesów mielinizacji. Zakłóca mielinizację i w rezultacie może powodować poważne naruszenia towarzyszył rozwój umysłowy upośledzenie umysłowe dziecko. Narażenie na alkohol może mieć także niespecyficzne skutki, prowadząc do różnorodnych wad rozwojowych.

O tym, jak intensywnie rozwija się mózg dziecka w łonie matki, świadczy fakt, że w okresie od 29 do 41 tygodni mózg zwiększa się prawie 3 razy! Dzieje się tak głównie na skutek mielinizacji.

Stosunkowo niewiele wiadomo na temat rozwoju psychicznego dziecka w okresie prenatalnym. Jednocześnie istnieje kilka interesujących faktów.

Począwszy od 10 tygodnia rozwoju wewnątrzmacicznego, dzieci ssą kciuk(75% - prawda). Okazuje się, że przyszli praworęczni w większości wolą ssać prawy palec, a przyszli leworęczni wolą ssać lewy.

Po ekspozycji na dźwięk kontaktowy na brzuchu kobiety w ciąży (37-41 tydzień ciąży) przez słuchawki, stwierdzono niezawodną aktywację u obszary czasowe u czterech i z przodu u jednego płodu - te same obszary kory mózgowej, które następnie wezmą udział w przetwarzaniu informacji mowy. Sugeruje to, że mózg dziecka aktywnie przygotowuje się do istnienia w środowisku, które jest dla niego przeznaczone.

Literatura:

Nomura Y., Marks D.J., Halperin J.M. Prenatalne narażenie na palenie przez matkę i rodziców w związku z objawami nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi i diagnostyką u potomstwa // J Nerv Ment Dis. wrzesień 2010; 198(9): 672-678.
Przeczytaj oryginalny artykuł >>

Tau G.Z., Peterson B.S. . Prawidłowy rozwój obwodów mózgowych // Neuropsychofarmakologia recenzje (2010) 35, 147-168
Przeczytaj oryginalny artykuł >>

Savelyev S.V. Embrionalna patologia układu nerwowego. – M.:VEDI, 2007. – 216 s.

Producent: "Vedi" Materiał oryginalny opisuje prawidłowy rozwój i wczesne embrionalne zaburzenia morfogenezy układu nerwowego człowieka. Zidentyfikowano podstawowe zasady występowania zaburzeń neurulacji w rozwoju układu nerwowego ludzi i zwierząt. Opracowano molekularne mechanizmy kodowania informacji morfogenetycznej w embrionalnym układzie nerwowym. Stworzono i potwierdzono eksperymentalnie pozycyjną teorię wczesnego sterowania rozwój zarodkowy mózg kręgowca. Zbadano mechanizmy patogenezy układu nerwowego i wskazano przyczyny powstawania odchyleń w prawidłowym rozwoju. Książka przeznaczona jest dla studentów studiujących anatomia patologiczna, embriologii, położnictwa, ginekologii, neurologii, fizjologii i anatomii, a także dla nauczycieli dyscyplin biologicznych i medycznych. Wydawca: „Vedi” (2017) ISBN: 978-5-94624-032-1

Zobacz także w innych słownikach:

Wikipedia zawiera artykuły o innych osobach o nazwisku Savelyev, Sergey. Savelyev, Sergey Vyacheslavovich Data urodzenia: 1959 (1959) Kraj ... Wikipedia

MÓZG- MÓZG. Spis treści: Metody badania mózgu...... . . 485 Filogenetyczny i ontogenetyczny rozwój mózgu.............. 489 Pszczoła mózgu.............. 502 Anatomia mózgu Makroskopowe i .. ....

U dzieci wykrywa się różne nowotwory łagodne i złośliwe, rozwijające się z różnych tkanek, w tym embrionalnych. W niektórych przypadkach można go znaleźć nowotwory wrodzone, kształtując się już w okresie prenatalnym, ... ... Wikipedia

FIZJOLOGIA- FIZJOLOGIA, jedna z głównych gałęzi biologii (patrz), zadania roju to: badanie praw funkcji istot żywych, powstawanie i rozwój funkcji oraz przejścia z jednego rodzaju funkcjonowania do drugiego. Niezależne sekcje tej nauki... ... Wielka encyklopedia medyczna

- (nerwy) formacje anatomiczne w postaci pasm, zbudowanych głównie z włókna nerwowe oraz zapewnienie komunikacji pomiędzy centralnym układem nerwowym a unerwionymi narządami, naczyniami krwionośnymi i skórą ciała. Nerwy biegną parami (lewy i prawy) od... Encyklopedia medyczna

KRĘGOSŁUP- KRĘGOSŁUP. Spis treści: I. Anatomia porównawcza i ontogeneza...... 10G II. Anatomia............,...... 111 III. Metody badawcze.................... 125 IV. Patologia P............................ 130 V. Operacje na P............ ,...... 156 VI .… … Wielka encyklopedia medyczna

I Immunopatologia (immuno[logy] (immunologia) + Patologia to dział immunologii zajmujący się badaniem zmian chorobowych układ odpornościowy na różne choroby. Brak jednej z kilku subpopulacji komórek układu odpornościowego objawia się wrodzonym... ... Encyklopedia medyczna

I Mięśnie (musculi; mięśnie synonimiczne) Funkcjonalnie rozróżnia się mięśnie mimowolne i dobrowolne. Mięśnie mimowolne powstają z gładkiej (nieprążkowanej) tkanki mięśniowej. Tworzy błony mięśniowe puste narządy, ściany naczyń krwionośnych... Encyklopedia medyczna

I Bone (os) narząd podporowy układ mięśniowo-szkieletowy, zbudowany głównie z tkanki kostnej. Zbiór K. połączonych (w sposób ciągły lub ciągły) tkanka łączna, chrząstka lub tkanka kostna, tworzy Szkielet. Ogólna liczba szkieletów K.... ... Encyklopedia medyczna

- (jajniki) sparowany żeński gruczoł rozrodczy zlokalizowany w jamie miednicy. Jajo dojrzewa w jajniku i zostaje uwolnione w momencie owulacji. Jama brzuszna, a hormony są syntetyzowane i uwalniane bezpośrednio do krwi. ANATOMIA Jajnik... ... Encyklopedia medyczna

Embriogeneza układu nerwowego człowieka . Układ nerwowy pochodzi z zewnętrznego listka zarodkowego lub ektoderma. To ostatnie się tworzy wzdłużny zgrubienie tzw płytka szpikowa. Płytka szpikowa wkrótce zagłębia się w szpiku rowek, których krawędzie (grzbiety rdzeniowe) stopniowo stają się wyższe, a następnie rosną razem ze sobą, zamieniając rowek w rurkę ( rurka mózgowa). Rura szpikowa jest podstawą centralnej części układu nerwowego. Tylny koniec rury formy podstawa rdzenia kręgowego, przedni przedłużony koniec to poprzez zwężenia podzielony na trzy pierwotne pęcherzyki szpikowe, z którego wywodzi się mózg w całej jego złożoności.

Płyta nerwowa początkowo składa się tylko z jednej warstwy komórki nabłonkowe. Podczas zamykania się w rurce mózgowej liczba komórek w ścianach tego ostatniego wzrasta, tak że pojawiają się trzy warstwy:

· wewnętrzny (zwrócony w stronę wnęki rurki), z którego pochodzi nabłonkowa wyściółka jam mózgowych (wyściółka centralnego kanału rdzenia kręgowego i komór mózgu);

środkowy, z którego się rozwija szare komórki mózg (zarodkowe komórki nerwowe – neuroblasty);

· wreszcie zewnętrzna, prawie pozbawiona jąder komórkowych, rozwijająca się w istotę białą (procesy komórkowe nerwów – neuryty).

Wiązki neurytów neuroblastów rozprzestrzeniają się albo w grubości rurki mózgowej, tworząc Biała materia mózgu lub wyjść do mezodermy, a następnie połączyć się z młodymi komórkami mięśniowymi (mioblastami). W ten sposób powstają nerwy ruchowe.

Nerw czuciowy wynikają z podstaw węzły kręgosłupa, które są widoczne już na krawędziach rowka szpikowego w miejscu jego przejścia w skórną zctodermę. Kiedy rowek zamyka się w rurce mózgowej, podstawy przesuwają się na stronę grzbietową, znajdującą się wzdłuż linii środkowej. Następnie komórki tych podstaw przemieszczają się brzusznie i ponownie lokalizują się po bokach rurki mózgowej w postaci tzw. grzbiety nerwowe. Oba grzebienie nerwowe są splecione w wyraźny wzór wzdłuż segmentów grzbietowej strony zarodka, tworząc rząd zwojów kręgowych po każdej stronie, gangliaspinalia . W główkowej części rurki mózgowej docierają tylko do tego obszaru tylny pęcherzyk szpikowy, gdzie tworzą się podstawy węzłów czuciowych nerwy czaszkowe. Rozwijają się zawiązki zwoju neuroblasty, przyjmując formularz dwubiegunowy komórki nerwowe, których jeden proces wrasta do rurki mózgowej, drugi trafia na obwód, tworząc nerw czuciowy. Dzięki fuzji w pewnej odległości od początku obu procesów uzyskuje się tzw. bipolarne fałszywe ogniwa jednobiegunowe w jednym procesie, dzieląc się w kształcie litery " T", które są charakterystyczne dla węzłów kręgowych osoby dorosłej.

Procesy centralne są komórki penetrujące rdzeń kręgowy korzenie grzbietowe nerwy rdzeniowe i procesy peryferyjne, rosnące brzusznie, tworzą (wraz z tymi wychodzącymi z rdzenia kręgowego włókna odprowadzające, tworząc korzeń przedni) mieszany nerw rdzeniowy . Wywodzą się również z grzebieni nerwowych zasady autonomiczny układ nerwowy, szczegółowe informacje można znaleźć w artykule „Autonomiczny (autonomiczny) układ nerwowy”.

Podstawowe procesy embriogenezy układu nerwowego.

· Wprowadzenie: Pierwszy i drugi. Indukcja pierwotna pojawia się na końcu gastrulacji i jest spowodowana ruchem komórek chordomesodermy w kierunku końca głowowego. W wyniku ruchu komórki ektodermy zostają pobudzone i rozpoczyna się od nich tworzenie płytki nerwowej. Indukcja wtórna jest skutkiem samego rozwijającego się mózgu.

· Regulacja przez hormony i neuroprzekaźniki(serotonina, dopamina, noradrenalina, acetylocholina, opiaty itp.) rozpoczyna się od pierwszej fragmentacji komórki jajowej, wczesnych interakcji międzykomórkowych, przemian morfogenetycznych i trwa przez całe życie jednostki.

· Proliferacja(tworzenie, rozmnażanie i rozmieszczenie komórek) jako odpowiedź na indukcję pierwotną i jako podstawa morfogenezy układu nerwowego zachodzącej pod kontrolą przekaźników i hormonów.

· Migracja komórek V różne okresy rozwój jest typowy dla wielu części układu nerwowego, zwłaszcza autonomicznego.

· Różnicowanie neurony i komórki glejowe obejmują dojrzewanie strukturalne i funkcjonalne pod regulującym troficznym wpływem hormonów, neuroprzekaźników i neurotrofin.

· Tworzenie określonych połączeń między neuronami jest wskaźnikiem aktywnego dojrzewania.

· Z stabilizacja lub eliminacja Połączenia międzyneuronowe powstają pod koniec dojrzewania mózgu. Neurony, które nie tworzą połączeń, umierają.

· Rozwój integrowania, koordynowania i podporządkowania funkcje, które pozwalają płódowi i noworodkowi na samodzielne wykonywanie czynności życiowych.

U 4-tygodniowych zarodków głowa cewy nerwowej składa się z pęcherzyków mózgowych : przedni - prosencefalon, środkowy - śródmózgowie, tylny - śródmózgowie, oddzielone od siebie małymi zwężeniami. Pod koniec 4 tygodnia pojawiają się pierwsze oznaki podziału przedniego pęcherza na dwie części, z których wychodzi końcowa i międzymózgowie. Na początku piątego tygodnia pęcherzyk tylny dzieli się, tworząc tyłomózgowie i rdzeń przedłużony. Z niesparowanego środkowego pęcherza powstaje śródmózgowie.

Z powodu nierównomiernego wzrostu rozwijający się mózg W pęcherzykach pojawiają się zagięcia strzałkowe, zorientowane wypukłością w stronę grzbietową (dwa pierwsze) i brzuszną - trzecia :

· zgięcie ciemieniowe – najwcześniej powstaje w rejonie pęcherzyka śródmózgowia, oddzielającego śródmózgowie od mózgu pośredniego i końcowego;

· zgięcie potyliczne w tylnym pęcherzu oddziela rdzeń kręgowy od mózgu;

· trzeci zakręt – chodnik – znajduje się pomiędzy dwoma pierwszymi i dzieli pęcherzyk tylny na rdzeń przedłużony i tyłomózgowie.

Pęcherz tylny rośnie intensywniej w kierunku brzusznym. Jego wnęka przechodzi w komorę IV z cienką górną ścianą komórek wyściółkowych i grubym dnem w postaci dołu w kształcie rombu. Z tylnego pęcherza rozwijają się most, móżdżek i rdzeń przedłużony. wspólna jama w postaci komory czwartej.

Ściany pęcherzyka śródmózgowia rosną bardziej równomiernie na boki, tworząc szypułki mózgowe od części brzusznej i blaszkę dachową śródmózgowia od części grzbietowej. Wnęka bańki zwęża się, zamieniając się w fajkę wodną.

Najbardziej złożone zmiany występują w przypadku przedniego pęcherza moczowego. Od niego część tylna powstaje międzymózgowie. Początkowo, z powodu proliferacji warstwy płaszcza, grzbietowo-boczne ściany pęcherza pogrubiają się i pojawiają się wizualne guzki, zamieniając jamę przyszłej trzeciej komory w przestrzeń przypominającą szczelinę. Ze ścian brzuszno-bocznych wychodzą pęcherzyki wzrokowe, z których Siatkówka oka oczy. W ścianie grzbietowej pojawia się ślepy narośl wyściółki - przyszła nasada. W dolnej ścianie występ zamienia się w szary guzek i lejek, który łączy się z przysadką mózgową, która tworzy się z ektodermy jamy ustnej (woreczek Rathkego).

W niesparowanej, przedniej części prosencefalonu we wczesnych stadiach pojawiają się prawe i lewe pęcherzyki, oddzielone przegrodą. Wnęki pęcherzyków przekształcają się w komory boczne: lewa w pierwszą komorę, prawa w drugą. Następnie łączą się z komorą trzecią przez otwory międzykomorowe. Bardzo intensywny wzrost ścianek prawego i lewego pęcherzyka zamienia je w półkule telemózgowie, które obejmują międzymózgowie i śródmózgowie. NA powierzchnia wewnętrzna pogrubienie dolnych ścian prawego i lewego końcowego pęcherza rozwojowego zwoje podstawne. Ciało modzelowate i spoidła odchodzą od przedniej ściany.

Zewnętrzna powierzchnia bąbelków jest początkowo gładka, ale rośnie też nierównomiernie. Od 16 tygodnia pojawiają się głębokie bruzdy (boczne itp.), które oddzielają płaty. Później w płatkach tworzą się małe rowki i niskie zwoje. Przed urodzeniem w śródmózgowiu powstają tylko główne bruzdy i zwoje. Po urodzeniu wzrasta głębokość rowków i wypukłość zwojów, pojawia się wiele małych, niestabilnych rowków i zwojów, co determinuje indywidualną różnorodność opcji i złożoność ulgi mózgu u każdej osoby.

Największa intensywność reprodukcji i zasiedlania neuroblastów występuje po 10-18 tygodniach okres płodowy. Od urodzenia 25% neuronów kończy różnicowanie, po 6 miesiącach - 66%, do końca 1 roku życia - 90-95%.

U noworodków masa mózgu wynosi 340-430 g u chłopców, 330-370 g u dziewcząt, co stanowi 12-13% masy ciała lub w stosunku 1:8.

W pierwszym roku życia masa mózgu podwaja się, a po 3-4 latach potraja. Następnie do wieku 20-29 lat następuje powolny, stopniowy i równomierny przyrost masy średnio do 1355 g u mężczyzn i do 1220 g u kobiet z indywidualnymi wahaniami w granicach 150-500 g. Masa mózgu u dorosłych wynosi 2,5-3% masy ciała lub występuje w proporcji 1:40. Dorosły mózg zawiera komórki macierzyste, z których przez całe życie powstają prekursory różnych neuronów i komórek neuroglejowych, które są rozmieszczone w całym mózgu. różne strefy a po proliferacji i różnicowaniu są integrowane w działające systemy.

Pień mózgu noworodki mają 10-10,5 g, co stanowi 2,7% masy ciała, u dorosłych - 2%. Początkowa masa móżdżku 20 g (5,4% masy ciała) do 5 miesiąca życia dzieciństwo podwaja się, a do pierwszego roku czterokrotnie, głównie ze względu na wzrost półkul.

W półkulach telemózgowia noworodków obecne są tylko główne bruzdy i zwoje. Ich projekcja na czaszkę różni się znacznie od tej u dorosłych. W wieku 8 lat struktura kory staje się taka sama jak u dorosłych. W procesie dalszego rozwoju zwiększa się głębokość rowków i wysokość zwojów; Pojawiają się liczne dodatkowe rowki i zwoje.