Klasyfikacja, objawy i leczenie osteochondropatii. aseptyczna martwica głowy kości udowej (angbk)

Osteochondropatie to grupa chorób kości i stawów, występująca głównie w dzieciństwie i okresie dojrzewania i objawiająca się aseptyczną martwicą podchrzęstnych części szkieletu, które podlegają zwiększonemu obciążeniu (najczęściej substancja gąbczasta, wyrostki zębodołowe i nasady kości). kości rurkowe).

Spośród wszystkich patologii układu mięśniowo-szkieletowego osteochondropatia stanowi około 2,7%, natomiast martwica aseptyczna tkanki kostno-chrzęstne staw biodrowy rozwija się w 34% przypadków, staw nadgarstkowy i nadgarstek – u 14,9%, staw kolanowy – u 8,5%, a łokieć – u 14,9%. Uszkodzenie stawów górne kończyny zaobserwowano u 57,5% pacjentów, dolne kończyny- w 42,5% przypadków. Wiek pacjentów z martwicą aseptyczną waha się od 3-5 do 13-20 lat.

Klasyfikacja

Osteochondropatie tradycyjnie dzieli się na cztery grupy:

1. Osteochondropatie nasad kości rurkowych - kość ramienna (choroba Hassa), koniec mostkowy obojczyka, kości śródręcza i paliczki palców (choroba Tiemanna), głowa kość udowa(choroba Legga-Calvégo-Perthesa), głowy II-III kości śródstopia(choroba Köhlera II).

2. Osteochondropatie kości gąbczastych krótkich – trzonów kręgowych (choroba Calvégo), kości księżycowatej ręki (choroba Kienbecka), kości trzeszczkowej pierwszego stawu śródstopno-paliczkowego, kości łódkowatej stopy (choroba Köhlera I).

3. Osteochondropatie wyrostka robaczkowego (apofiza) - młodzieńcze zapalenie wyrostka kręgowego (choroba Scheuermanna-Maya), zapalenie wyrostka robaczkowego kości miednicy guzowatość piszczeli (choroba Osgooda-Schlattera), rzepka (choroba Larsena-Johansona), kość łonowa, guzowatość kości piętowej(choroba Haglunda-Schinza), zapalenie wyrostka śródstopia (choroba Islena).

4. Częściowa klinowa martwica końcówek stawowych kości (osteochondrosis dissecans) głowy kości ramiennej, nasady dalszej kości ramiennej, kłykcia przyśrodkowego nasady dalszej kości udowej (choroba Koniga) i trzonu kości skokowej (choroba Haglunda-Severa).

Etiologia i patogeneza

Przyczyny i mechanizmy rozwoju osteochondropatii nie zostały w pełni ustalone. Istnieje jednak wiele czynników, które odgrywają ważną rolę w rozwoju choroby. Tym samym udowodniono wrodzoną lub rodzinną predyspozycję do rozwoju choroby. Często osteochondropatia występuje u dzieci z zaburzeniami dyshormonalnymi, w szczególności u osób cierpiących na dystrofię tłuszczowo-płciową. Potwierdzenie ważna rola układ hormonalny w patogenezie osteochondropatii jest wysoka częstotliwość tej formy patologii u pacjentów z akromegalią i niedoczynnością tarczycy. Istnieje również związek pomiędzy osteochondropatią a chorobami zakaźnymi.

W rozwoju osteochondropatii wyróżnia się pięć etapów:
I - martwica aseptyczna w wyniku zaburzeń naczyniowych;
II - złamanie kompresyjne;
III - fragmentacja charakteryzująca się rozwojem tkanka łączna na obszarach, które uległy martwicy;
IV - produktywny z intensywnym procesy regeneracyjne(naprawczy);
V - renowacja (rekonstrukcja tkanka kostna).

Odgrywają pewną rolę w patogenezie osteochondropatii zaburzenia naczyniowe, wśród których należy podkreślić skurcz naczyń neuroodruchowych spowodowany urazem lub długotrwałą mikrotraumatyzacją gałęzie końcowe naczynia. Rozwojowi osteochondropatii sprzyjają także długotrwałe obciążenia uciskowe kości gąbczastych, co prowadzi do upośledzenia mikrokrążenia i obliteracji naczyń krwionośnych, a następnie rozwoju jałowej martwicy. W przypadku wczesnej eliminacji czynnika etiologicznego możliwa jest proliferacja osteoklastów, a następnie całkowita lub niepełna odbudowa struktury kostnej.

Aseptyczną martwicę kości po raz pierwszy stwierdzono u dzieci i młodzieży diagnostyka różnicowa z gruźlicą kości i stawów, która była wówczas powszechna. Choroba ta różni się od kostno-stawowej postaci gruźlicy znacznie korzystniejszym przebiegiem. Jej pierwsza nazwa to osteochondropatia (dosłownie „choroba kości i chrząstki”). Nie dostarcza jednak informacji na temat etiologii i patogenezy zmiany patologiczne. Termin ten od dawna nie jest używany w literaturze światowej. Termin „aseptyczna martwica kości” wskazuje zarówno na charakter zmian patomorfologicznych (martwica), jak i na niezakaźne pochodzenie martwicy, w przeciwieństwie do np. martwicy kości w zapaleniu kości i szpiku.

O roli zaburzeń krążenia w rozwoju aseptycznej martwicy świadczy brak we wczesnym stadium choroby przenikania radiofarmaceutyków do martwiczego obszaru kości podczas osteoscyntygrafii i wzrost jej sygnału po kontrastowaniu w MRI. Niewątpliwe znaczenie zaburzeń krążenia w rozwoju aseptycznej martwicy po złamaniach i zwichnięciach, którym towarzyszą pęknięcia naczyń krwionośnych, a także przy hemoglobinopatiach prowadzących do agregacji czerwonych krwinek i zwiększonej lepkości krwi czy choroby dekompresyjnej. Martwicę aseptyczną w chorobie Gauchera i hiperkortyzolemię tłumaczy się upośledzeniem mikrokrążenia na skutek zwiększonego ciśnienia śródkostnego. Dzieje się tak na skutek proliferacji histiocytów w przestrzeniach szpiku kostnego w chorobie Gauchera oraz na skutek wzrostu objętości tkanki tłuszczowej. szpik kostny z hiperkortyzolemią. Martwica kości często łączy się z hiperlipidemią. W przypadku naruszeń metabolizm tłuszczów Uważa się, że zatorowość tłuszczowa jest możliwa na skutek destabilizacji i aglomeracji lipoprotein osocza lub pęknięć tłuszczowego szpiku kostnego i pozakostnej tkanki tłuszczowej. Jednak oczywiste czynnik etiologiczny nie zawsze jest wykrywany w martwicy aseptycznej.

Przyczyny aseptycznej martwicy:

• urazy (złamania i zwichnięcia);
• hiperkortyzolemia;
• hemoglobinopatie;
• Choroba dekompresyjna;
• alkoholizm;
• zapalenie trzustki;
• kolagenoza (uszkodzenie małych naczyń);
• choroba Gauchera;
• przeszczep nerki;
• dna moczanowa i hiperurykemia;
• radioterapia;
• zaburzenia metabolizmu tłuszczów;
• cukrzyca.

Występowanie martwicy tłumaczy się niedokrwieniem dotkniętego obszaru kości. Wykazano, że już w ciągu pierwszych 12-14 godzin po ustaniu dopływu krwi komórki krwiotwórcze obumierają, komórki tkanki kostnej mogą zachować żywotność do 2 dni, a komórki szpiku tłuszczowego – od 2 do 5 dni. Jednak nie wszystkie przypadki martwicy aseptycznej można wytłumaczyć zatrzymaniem krążenia krwi i w konsekwencji rozwojem martwicy tkanki kostnej. Często w przypadku aseptycznej martwicy nie można jej wykryć oczywiste powody. Nie jest jasne, w jakiej formie dopływ krwi zostaje zakłócony. Morfologicznie łożysko naczyniowe zwykle nie zmieniane. Nie kwestionując znaczenia czynnika hemodynamicznego, nie można wykluczyć roli innych czynników w rozwoju martwicy aseptycznej, m.in. zwiększone obciążenie. W przypadku zaburzeń gospodarki lipidowej rozwój martwicy aseptycznej może ułatwiać przeciążenie statyczne spowodowane przyrostem masy ciała. Przykładem mogą być kobiety z otyłością poporodową, u których najpierw rozwija się jałowa martwica głów kości udowych, a po rozpoczęciu poruszania się o kulach, jałowa martwica głów kości udowych kość ramienna. Można to wytłumaczyć przeniesieniem obciążenia na ręce. Być może przyczyną aseptycznej martwicy jest rozbieżność między dopływem krwi do danego obszaru tkanki kostnej a wykonywanym obciążeniem.

Nasady kości rurkowatych i niektórych kości gąbczastych dotknięte martwicą aseptyczną znajdują się w stosunkowo niekorzystnych warunkach ukrwienia. Większą część ich powierzchni pokrywa chrząstka stawowa, a tylko niewielka część pozostaje powierzchnią, przez którą naczynia mogą wnikać do kości. Ponadto w rosnącym szkielecie dopływ krwi do nasady jest stosunkowo odizolowany od reszty. sieć naczyniowa kości, co ogranicza tę możliwość boczny przepływ krwi. W tych warunkach prawdopodobieństwo dopływu krwi do nasady lub małej kości wzrasta o pojedynczą tętnicę bez poboczny dopływ krwi. Martwica aseptyczna rozwija się z reguły w głowach kości, a nie w jamach stawowych. W tym przypadku najbardziej bezbronna jest głowa kości udowej. Może wystąpić martwica aseptyczna wiele lokalizacji. W takich przypadkach należy wykluczyć wszystkie znane przyczyny ogólnoustrojowe.

Martwica występująca w metadiafizach kości długie, zwyczajowo nazywa się to zawałem szpiku kostnego, chociaż w proces ten zaangażowana jest również substancja gąbczasta. Mają dużo więcej korzystny kurs, ograniczają się do jamy szpikowej, nie wpływają na warstwę korową i zwykle są wykrywane przypadkowo już w jamie szpikowej długoterminowy po rozwoju zawału serca. Wspólne pochodzenie martwicy aseptycznej i zawałów szpiku kostnego potwierdzają przypadki ich połączenia w tym samym obszarze.

U dzieci i młodzieży:

• Głowa kości udowej;
• głowa drugiej lub trzeciej kości śródstopia (druga choroba Albana-Kellera);
• kość łódkowata stopy (pierwsza choroba Albana-Kellera);
• nasady paliczków palców.

U dorosłych:

• Głowa kości udowej;
• głowa kości ramiennej;
• blok skokowy;
• kość księżycowata (choroba Kienböcka).

Warianty kostnienia niektórych kości, takich jak pięta, a także niektóre choroby, które początkowo błędnie uznano za martwicę aseptyczną, są wyłączone z listy martwicy aseptycznej. Należą do nich choroba Scheuermanna-Mau, którą uznawano za martwicę wyrostków pierścieniowych trzonów kręgowych. Martwicę taką uzyskano w skrajnie niefizjologicznych warunkach eksperymentalnych (wytworzenie ostrej kifozy poprzez wszycie ogona szczurów pod skórę brzucha) i nie została przez nikogo potwierdzona u ludzi. Obecnie dominuje opinia o dysplastycznym charakterze tej choroby z zaburzeniem enchrzęstnego kostnienia płytek chrzęstnych wzrostowych trzonów kręgowych, nierównomiernym wzrostem tych ostatnich i występowaniem miejscowych wypukłości do trzonów kręgowych (węzły Schmorla). Choroba Osgooda-Schlattera występuje w wyniku urazów mikrourazowych, które występują u nastolatków uprawiających sport (oddzielenie małych fragmentów chrząstki od apofizy guzowatości, pęknięcia włókien samego ścięgna, przewlekłe zapalenie ścięgna i zapalenie kaletki).

Choroba cieląt charakteryzuje się równomiernym spłaszczeniem trzonów kręgowych i w większości przypadków charakteryzuje się ziarniniakiem eozynofilowym.

Patomorfologicznie w martwicy aseptycznej wyróżnia się kilka stref. Sama strefa martwicy charakteryzuje się śmiercią wszystkich komórek, w tym tkanki tłuszczowej. Teoretycznie powinien stać się hipointensywny w obrazie MRI ważonym T1, ale może utrzymywać się przez długie okresy normalnego sygnału w szpiku kostnym lub występować z innymi zmianami sygnału. Istnieją przesłanki wskazujące na taką możliwość długoterminowe konserwowanie depozyt lipidów i po śmierci komórki.

Gdy częściowa porażka kości zmiany odczynowe zachodzą poza strefą martwicy. Wzdłuż jego obwodu znajduje się strefa niedokrwienna, w której komórki tłuszczowe szpiku kostnego mogą pozostać mniej wrażliwe na niedotlenienie. W miejscu strefy niedokrwiennej z czasem tworzy się strefa reaktywna, oddzielająca obszar martwiczy od żywej kości. Przyczyny martwicy reakcja zapalna z utworzeniem tkanki ziarninowej na granicy ze strefą martwiczą, która wchłania martwiczą kość. Jeszcze dalej na obrzeża komórki szpiku tłuszczowego przekształcają się w fibroblasty lub osteoblasty, które wytwarzają atypową kość włóknistą w postaci płatków na powierzchni martwiczych beleczek kostnych. Za tą strefą znajduje się strefa przekrwienia nienaruszonej kości.

Martwica kości nie jest bezpośrednio odzwierciedlona na radiogramach i jest wykrywana z powodu wtórnej zmiany reaktywne w otaczającej tkance kostnej.

• Zwiększoną gęstość strefy martwiczej tłumaczy się jej wykluczeniem z metabolizmu, w wyniku czego zachowuje ona swoją pierwotną gęstość, wyróżniając się w ten sposób na tle osteopenicznym, co jest spowodowane zwiększoną resorpcją otaczającej żywej tkanki kostnej w strefie przekrwienie.
• Obszar martwiczy jest oddzielony od niezmienionej tkanki kostnej strefą reaktywną (jeśli nie dotyczy to całej kości, ale tylko jej części).

Jednak w tym celu zmiany wtórne osiągnęły wystarczające nasilenie i są widoczne na zdjęciach rentgenowskich, musi upłynąć kilka miesięcy. Diagnozę można postawić znacznie wcześniej, wykonując scyntygrafię („zimna” strefa w dotkniętej części kości) i rezonans magnetyczny.

Rozważane procesy prowadzą do osłabienia siły struktury kostne. W wyniku ciągłego obciążenia mechanicznego dochodzi do pęknięcia wycisku, które w pierwszej kolejności objawia się deformacją konturu. powierzchnia stawowa.

Ponieważ chrząstka stawowa otrzymuje odżywianie ze stawu płyn maziowy niedokrwienie jej nie uszkadza: w przeciwieństwie do artrozy, normalna szerokość szpary stawowej utrzymuje się przez długi czas. U dzieci rozwija się nawet hiperplazja chrząstka stawowa wraz z poszerzeniem przestrzeni wspólnej.

Następnie dotknięta kość lub część kości ulega spłaszczeniu w kierunku najwyższe ciśnienie zwykle wzdłuż osi kończyny i jest oddzielony od żywej tkanki kostnej. Czasami jeden lub więcej fragmentów martwiczej kości zostaje oderwanych, tworząc wolne ciała śródstawowe. Delimitację kości martwiczej charakteryzuje rozwój tkanki ziarninowej na granicy ze strefą martwicy i osteosklerozy wzdłuż obwodu. Pojawia się to na radiogramie jako podwójna granica wokół obwodu obszaru martwicy kości. Na radiogramach zaznacza się wewnętrzną granicę prześwitu i zewnętrzną granicę zagęszczenia, w niektórych przypadkach jedynie granicę osteosklerotyczną. Na obrazach MRI ważonych T2 wewnętrzna granica ma wysoką intensywność sygnału, a zewnętrzna granica ma niską intensywność sygnału. Na obrazach T1-zależnych oba obszary pojawiają się jako pojedyncza ramka o niskim sygnale. Należy wziąć pod uwagę, że taki prążek w MRI może wystąpić na skutek efektu przesunięcia chemicznego (szczególnie przy sekwencjach impulsów GRE).

Rozważana sekwencja zdarzeń jest typowa dla martwicy aseptycznej głowy kości udowej i z pewnymi odchyleniami występuje w innych lokalizacjach martwicy kości.

Aby uzyskać więcej wczesne stadia Przebieg aseptycznej martwicy kości przebiega przez te same etapy (martwica, złamanie wycisku, spłaszczenie) niezależnie od wieku pacjenta. Następnie przebieg aseptycznej martwicy różni się w szkielecie niedojrzałym i dojrzałym. U dzieci aseptyczna martwica kończy się przywróceniem tkanki kostnej. Jest to możliwe poprzez rewaskularyzację dotkniętego obszaru kości, która następuje podczas procesu wrastania w nią tkanki łącznej. Najwyraźniej w tym wieku rolę odgrywa także zdolność regeneracyjna chrząstki, która ulega przerostowi i wrasta w dotknięty obszar. W wyniku choroby kość pozostaje zdeformowana, ale jej struktura zostaje przywrócona całkowicie lub prawie całkowicie. Ten przebieg aseptycznej martwicy u dzieci posłużył jako podstawa do zidentyfikowania kilku etapów, odzwierciedlających wrastanie chrząstki i tkanki łącznej w martwiczą kość oraz procesy naprawcze w klasycznym schemacie Axhausena. U dorosłych zdolność regeneracyjna chrząstki zostaje utracona lub gwałtownie osłabiona: odbudowa tkanki kostnej nie następuje, a proces resorpcji martwiczej kości jest opóźniony o lata, kończąc się ciężką artrozą z ubytkiem dotkniętej kości. Dlatego u dorosłych nie może występować etap rozwoju aseptycznej martwicy, co znajduje odzwierciedlenie w schemacie Axhausena.

Szczególną formą uszkodzenia kości podchrzęstnych jest ograniczona martwica aseptyczna, która zajmuje część powierzchni stawowej. Zasięg rozkładu martwicy aseptycznej jest zróżnicowany – od całkowitego uszkodzenia kości podchrzęstnej, małej kości nadgarstka lub stępu do zmian ograniczonych do małych obszarów. Jednocześnie ograniczona martwica aseptyczna wyróżnia się pewną oryginalnością i jest uważana za specjalny kształt. Z drugiej strony osteochondroza Koeniga, wcześniej uważana za ograniczoną martwicę aseptyczną, ma podłoże urazowe.

Wyróżnia się 3 grupy martwicy aseptycznej:

• rozległa martwica aseptyczna w niedojrzałym szkielecie;
• rozległa martwica aseptyczna w dojrzałym szkielecie;
• ograniczona martwica aseptyczna.

2682 0

Osteochondropatia to aseptyczna (niezakaźna) martwica tkanki kostnej wynikająca z naruszenia obieg lokalny i metabolizm.

Istnieje ponad dziesięć rodzajów osteochondropatii, z których każdy ma swoje własne objawy, przebieg i ustąpienie.

W większości przypadków osteochondropatia rozwija się u dzieci i młodzieży w wieku poniżej 17 lat. Najczęściej diagnozuje się je u chłopców.

Najbardziej podatne na chorobę są te części układu mięśniowo-szkieletowego, które podlegają największemu obciążeniu: nadgarstek, kolano, staw biodrowy i nadgarstek.

Choroba jest dość rzadka. Wśród wszystkich choroby ortopedyczne wynosi ona zaledwie 2,5-3%. Jednak w Ostatnio Znacząco wzrósł odsetek chorych na tę chorobę.

Związane jest to z intensywnym rozwojem sportu wśród dzieci i młodzieży, a co za tym idzie, ze wzrostem obciążenia układu mięśniowo-szkieletowego.

Rodzaje chorób

W zależności od miejsca rozwoju procesu martwiczego wyróżnia się 4 rodzaje osteochondropatii.

Martwica nasad kości rurkowych:

• głowy kości śródstopia II i III;
• paliczki palców;
• Głowa kości udowej;
• szpotawa krzywizna nogi.

Martwica krótkich kości gąbczastych:

• kość księżycowata;
• trzeszczka pierwszego stawu śródstopno-paliczkowego;
• kość łódkowata;
• trzony kręgów.

Osteochondropatia apofizyczna:

• guzek kości piętowej;
• guzowatość piszczel;
• pierścienie kręgowe.

Częściowa martwica powierzchni stawowych:

• kłykcie kości udowej;
• wyniosłość główkowa kości ramiennej.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Zaburzenie występuje na skutek zaburzenia miejscowego dopływu krwi do tkanki kostnej. W wyniku tego, że krew nie może zostać dostarczona tkanki otrzymują mikroelementy, umierają, czyli powstaje martwica kości. Następnie martwe obszary rozpadają się.

Zaburzenia krążenia są główną, ale nie jedyną przyczyną rozwoju martwicy.

Na przykład nadal nie ma zgody co do występowania, które wpływa na trzon kręgu. Uważa się, że martwica rozwija się pod wpływem ziarniniaka eozynofilowego. Przynajmniej nie ma zaburzeń krążenia.

Pomimo faktu, że przyczyny wielu osteochondropatii nie są do końca jasne, lekarze identyfikują cała linia czynniki ryzyka powstania martwicy:

• bycie mężczyzną;
• nadwaga;
• predyspozycja dziedziczna;
• zaburzenia metaboliczne;
• zaburzenia neurotroficzne;
• przyjmowanie kortykosteroidów;
• dzieciństwo i dorastanie;
• zła dieta lub nadmierna dieta;
• patologia endokrynologiczna;
• kontuzje;
• zaburzenia w funkcjonowaniu tkanki łącznej.

Jak więcej ludzi występuje czynniki ryzyka, tym większe jest prawdopodobieństwo wystąpienia choroby.

Objawy i leczenie choroby

Każdy rodzaj osteochondropatii ma swój własny objawy kliniczne dlatego wymaga więcej szczegółowy opis. Ponieważ reprezentowanych jest wiele rodzajów tej choroby pojedyncze przypadki, rozważmy tylko te najczęstsze.

Niezakaźny. Charakteryzuje się skrzywieniem szyi i głowy kości udowej, co prowadzi do rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów.

Występuje zwykle u mężczyzn w wieku 5-10 lat. Patologia ta charakteryzuje się zaburzeniami chodu, kulawizną i bólem stawu biodrowego. Pojawia się zanik mięśni, ruch w stawie jest ograniczony.

W spokojny stan ból stawów ustępuje lub całkowicie zanika. Leczenie choroby obejmuje odpoczynek, a także stymulację procesów odbudowy tkanki kostnej za pomocą fizjoterapii i leki. W w rzadkich przypadkach przeprowadzać operację.

Martwica nasady kości łódkowatej stopy

To on staje się powodem pójścia do lekarza. Tego typu osteochondropatii towarzyszy deformacja kilku kręgów jednocześnie. Aby złagodzić konsekwencje, pacjentowi przepisuje się pełny odpoczynek.

Zabieg obejmuje ćwiczenia gimnastyczne, masaż pleców i mięśni brzucha. Jeśli patologia zostanie wykryta w odpowiednim czasie, jej wynik jest korzystny.

Osteochondropatia guzowatości kości piętowej

Dość rzadka patologia, którą zwykle wykrywa się w wieku 7-14 lat. Charakteryzuje się obrzękiem i bólem w okolicy pięty.

Leczenie obejmuje zabiegi termiczne, elektroforezę wapnia i ograniczenie obciążenia nogi.

Martwica księżyca

Do głównych objawów zalicza się obrzęk grzbietu dłoni i ból nadgarstek. Bolesne doznania nasilają się wraz z postępem choroby i pojawieniem się ruchu.

W leczeniu stosuje się unieruchomienie - unieruchomienie stawu za pomocą szyny plastikowej lub gipsowej. Pacjentowi przepisano również terapię błotną, blokady nowokainy, terapia parafinowa. W niektórych przypadkach przeprowadza się operację.

Częściowa osteochondropatia

Należą do nich choroba Pannera i inne. W większości przypadków osteochondropatia rozwija się w stawie kolanowym.

Najczęściej dotykają mężczyzn do 25. roku życia. Najpierw wypukła powierzchnia w stawie rozwija się martwica, a następnie dotknięty obszar oddziela się od zdrowego i zamienia się w „mysz stawową”.

Wszystko to towarzyszy bolesne doznania w stawie kolanowym, ograniczenie ruchu i obrzęk.

Jest to wskazane na początkowym etapie rozwoju patologii leczenie zachowawcze: fizjoterapia, terapia parafinowa, unieruchomienie, całkowity odpoczynek.

Jeżeli utworzyło się „” i występują częste blokady stawu, należy je wykonać chirurgia, podczas którego usuwa się tkankę martwiczą.

Nie poddawaj się

Na pierwszy rzut oka diagnoza „osteochondropatii” brzmi jak wyrok śmierci. Jednak nie należy bać się tej choroby. Po pierwsze, spotyka się jest to bardzo rzadkie.

Po drugie, większość typów martwicy jałowej ma korzystne rozwiązanie. Oczywiście z biegiem czasu mogą pojawić się powikłania, takie jak artroza czy osteochondroza, ale nie stanowią one dużego zagrożenia dla życia ludzkiego.

Najważniejszą rzeczą wymaganą do zwalczania tej patologii jest ogromna cierpliwość.

Choroba rozwija się bardzo powoli i może minąć wiele lat, zanim martwe obszary tkanki kostnej zostaną zastąpione nowymi. Ale jeśli się będziesz trzymać właściwe traktowanie i prowadzić zdrowy wizerunekżycia, choroba z pewnością ustąpi.

Ten proces patologiczny, charakteryzujący się martwicą odcinka kości w tej części szkieletu, która podlega znacznym obciążeniom. Podstawowy A. n.k. (osteochondropatie) obserwuje się w okresie wzrostu organizmu, czyli w dzieciństwie i okresie dojrzewania. Polegają one na podchrzęstnej jałowej martwicy kości i szpiku kostnego. W tym przypadku chrząstka nie ulega uszkodzeniu, więc ankyloza nigdy nie występuje. Osteochondropatie są stosunkowo łagodne i powodują odbudowę tkanki kostnej korzystny wynik. Należy je odróżnić od wtórnego A. n.k. Na choroby reumatyczne gdy następuje jednoczesne lub kolejne uszkodzenie chrząstki (z powodu wzrostu łuszczki lub zmiany zwyrodnieniowe następnie zniszczenie). Na przykład w przypadku aseptycznej martwicy głowy kości udowej często występuje wysunięcie panewki kości bezimiennej, czego nie obserwuje się w osteochondropatii. Występuje osteochondropatia głowy kości udowej (choroba Legga-Calvégo-Perthesa), głów kości śródstopia, zwykle drugiej i trzeciej (choroba Köhlera II), kości trzeszczkowej stopy (choroba Köhlera I), kości półksiężycowej kość ręki (choroba Kienbecka), paliczki palców (choroba Köhlera Tiemanna), kość łódkowata ręki (choroba Praisera), trzon kręgowy (choroba Calve’a), trzeszczka pierwszego stawu śródstopno-paliczkowego, guzowatość kości piszczelowej ( choroba Osgooda-Schlattera), guzowatość kości piętowej (choroba Haglunda-Schinza), trzon kości skokowej (choroba Haglunda)), wyrostki kręgowe (choroba Scheuermanna-Mau) rzepka(choroba Larsena-Johanssona), częściowa (klinowata) osteochondropatia końcówek stawowych nasady dalszej kości ramiennej i kości udowej (choroba Koeniga). Na choroby reumatyczne (reumatoidalne zapalenie stawów, SLE, twardzina układowa, choroba zwyrodnieniowa stawów) zwykle obserwuje się aseptyczną martwicę głów kości udowych, znacznie rzadziej - głowy kości ramiennej, łokciowej i kości promieniowe, jeszcze rzadziej kości podudzia i nadgarstków.

Etiologia i patogeneza. Według większości badaczy główną przyczyną osteochondropatii jest uraz połączony z zaburzeniami krążenia miejscowego, prowadzącymi do niedokrwienia odpowiednich obszarów kości. Wraz z pojawieniem się A. n.k. W chorobach reumatycznych ważną rolę odgrywają także zmiany naczyniowe. Uważa się, że w tym przypadku dochodzi do uszkodzenia naczyń śródkostnych o charakterze immunologicznym, w szczególności kompleksu immunologicznego (tj. Występuje jeden z objawów zapalenia naczyń). Pewne znaczenie mają także takie fakty, jak zakrzepica czy zatorowość tłuszczowa naczyń nasady kości. Negatywna rola glikokortykosteroidów stosowanych w leczeniu okazała się przesadzona, gdyż A. n.c. często występowało u pacjentów, którzy nigdy ich nie przyjmowali. A.n.k. obserwowane w przypadku choroby dekompresyjnej, alkoholizmu, radioterapii, hemoglobinopatii ( anemia sierpowata). Wśród osteochondropatii najczęstszymi chorobami są choroby Legga-Calvé-Perthesa, Osgooda-Schlattera, Scheuermanna-Mau, rzadziej Köhlera, Koeniga i Kienbecka.

Osteochondropatia głowy kości udowej (pierwotna aseptyczna martwica podchrzęstna, choroba Legga-Calvégo-Perthesa).

Choroba występuje głównie u dzieci w wieku 5-12 lat, rzadziej w okresach wcześniejszych i późniejszych.

Obraz kliniczny. Choroba ma kilka etapów, charakteryzujących się zmianami anatomicznymi i radiologicznymi. W pierwszym etapie ( etap początkowy martwica) histologicznie obserwuje się obraz ogniskowej martwicy kości i szpiku kostnego. W tym okresie nie występują żadne zmiany w zdjęciach rentgenowskich. W drugim etapie (stadium złamania kompresyjnego), który rozwija się kilka miesięcy od początku choroby, wykrywa się ucisk martwego obszaru kości w wyniku złamań wiązek kostnych i restrukturyzacji otaczającej tkanki kostnej. Nasadę kości udowej zmniejsza się i ulega deformacji. Na radiogramach objawia się to pogrubieniem cienia kostnego i powiększeniem szpary stawowej. W trzecim etapie (faza resorpcji) następuje resorpcja kości martwiczej. Na zdjęciu rentgenowskim cień głowy wydaje się być podzielony na kilka pojedynczych, pozbawionych struktury fragmentów. Po 1,5-3 latach choroba przechodzi do czwartego etapu (etap naprawy). Nowo utworzona tkanka kostna zastępuje martwicze obszary kości. Proces trwa 1-2 lata. Cienie przypominające sekwestrację znikają na zdjęciach rentgenowskich. W ostatnim piątym etapie przywracana jest struktura i kształt głowy kości udowej. Przy niepełnej naprawie powstają warunki do rozwoju wtórnej artrozy.

Aseptyczna martwica głowy kości udowej w chorobach reumatycznych wczesne stadia ma podobny obraz rentgenowski, ponadto istnieją charakterystyczne cechy zapalenie cox: osteoporoza, zwężenie szpary stawowej, ubytki torbielowate i nadżerki kości (szczególnie przy reumatoidalne zapalenie stawów).

Porażka jest często obustronna. Cechą tego procesu jest bardzo powolna i niepełna naprawa lub (częściej) jej brak.

Obraz kliniczny. Zwykle po urazie lub niezdarnym ruchu, niestabilny miejscowy ból(początkowo podczas ruchu), czasami kulawizny. Ból często promieniuje do obszar pachwiny, biodrowy, staw kolanowy. Podczas rotacji i odwiedzenia biodra pojawia się ból, narasta kulawizna, a funkcja kończyny ulega stopniowemu upośledzeniu (w późne etapy dużo). Dotknięta kończyna zostaje skrócona o kilka centymetrów. Obserwuje się dodatni objaw Trendelenburga: stojąc na chorej nodze, fałd udowo-pośladkowy strony nienaruszonej opada poniżej podobnego fałdu strony przeciwnej. Często ból dokucza pacjentowi na 1-2 lata przed pojawieniem się pierwszych zmian radiograficznych. Często można znaleźć pewne rozbieżności obraz kliniczny i zmiany radiologiczne: na wczesnym etapie mogą wystąpić ostre bóle i znacznych zaburzeń chodu oraz w miarę postępu rozwoju złamania kompresyjne prowadząc do poważnej deformacji głowy kości udowej, czasowo zmniejsza się ból, przy jednoczesnym znacznym ograniczeniu odwiedzenia i rotacji stawu biodrowego.

Diagnoza. Najważniejszą rzeczą w postawieniu diagnozy jest charakterystyka Zdjęcie rentgenowskie. Jednak w pierwszym etapie choroby nie diagnozuje się radiologicznie. Obecnie badane są możliwości jądrowego rezonansu magnetycznego w diagnostyce jałowej martwicy na wczesnym etapie. Na choroby reumatyczne A. n.k. zawsze są. powikłań, dlatego ich rozpoznanie po ustaleniu choroby podstawowej nie jest trudne.

Diagnostyka różnicowa Przeprowadzić gruźlicze zapalenie jelita grubego. W przypadku tego ostatniego na zdjęciach rentgenowskich występuje również ból, przykurcze zgięciowe i oznaki zniszczenia głowy kości udowej, znaczny wzrost stawu biodrowego, powstawanie podskórnych ropni i przetok z surowiczo-ropną wydzieliną (bezzapachową). W przypadkach, gdy są one znaczące, zakłada się obecność artropatii neuropatycznej (patrz). zmiany radiograficzne stawu przy braku bólu.

Leczenie. Najważniejsze w leczeniu wtórnej A. n.k. powinien być wzięty pod uwagę aktywna terapia choroba podstawowa, zapobiegająca pojawieniu się warunków rozwoju aseptycznej martwicy (zapalenie jelita grubego, zapalenie naczyń kompleksów immunologicznych). Po postawieniu diagnozy należy w miarę możliwości uwolnić chorą kończynę aktywność fizyczna(chodzenie o lasce lub kulach). Przepisane leki poprawiające procesy mikrokrążenia (skarga, prodektyna itp.). Dobre wyniki uzyskany poprzez przepisanie powtarzanych kursów kalcytryny (tyrokalcytoniny) - lek hormonalny, uzyskany z tarczycy Zwierząt. Zapobiega resorpcji i stymuluje odkładanie wapnia i fosforu w tkance kostnej. Przed rozpoczęciem leczenia wykonuje się badanie (wstrzykuje się śródskórnie 1 jednostkę kalcytryny w 0,1 ml rozpuszczalnika). Jeśli lek jest dobrze tolerowany, przepisuje się go w dawce 3-5 jednostek domięśniowo, codziennie przez 1-1,5 miesiąca lub co drugi dzień przez 2-3 miesiące. Powtarzanie kursów jest możliwe nie wcześniej niż po 2 miesiącach. Jednocześnie leki wapniowe (glukonian wapnia - 3-4 g dziennie), fluorek sodu (coreberon itp.) 0,025 g 3 razy dziennie i witamina D2 (ergokalcyferol) 1000-5000 jednostek dziennie są przepisywane przez długi czas czas (lata). Przydzielać leki anaboliczne(retabolil, nerobolil) powtarzane kursy. Określony działanie przeciwbólowe zapewniamy fizjoterapię (elektroterapię i fonoforezę, laseroterapię, terapia mikrofalowa). Poruszono kwestię stosowania leków przeciwzakrzepowych i przeciwpłytkowych w leczeniu tych chorych, lecz nie stwierdzono szerokie zastosowanie. Terapię ruchową prowadzi się wyłącznie w warunkach zmniejszenia obciążenia dotkniętego stawu. Z metody chirurgiczne we wczesnych stadiach stosuje się osteotomię, w późniejszych etapach stosuje się endoprotezoplastykę i endoprotezoplastykę.

Aseptyczna martwica guzka kości piszczelowej (choroba Osgooda-Schlattera)

Choroba występuje głównie w okresie dojrzewania (zwykle poniżej 18 roku życia); często dwustronne. Pacjenci niepokoją się bólem w okolicy guzowatości kości piszczelowej, zwłaszcza podczas chodzenia; Palpacja ujawnia bolesny obrzęk w tym obszarze. Na radiogramie w rzucie bocznym w okolicy guzowatości kości piszczelowej widoczne są obszary przejaśnień na przemian z obszarami zaciemnienia, czasami dochodzi do całkowitej fragmentacji guzowatości. Choroba trwa 0,5-1,5 roku i zwykle kończy się całkowitym wyzdrowieniem.

Leczenie. Na zespół bólowy- odpoczynek, późniejsze ograniczenie wysiłku fizycznego, fizjoterapia.

Osteochondropatia kręgosłupa (choroba Scheuermanna-Maya)

Aseptyczna martwica wyrostków kręgowych.

Obraz kliniczny. Choroba zaczyna się w adolescencja. Początkowo niepokojącym problemem jest lekki ból kręgosłupa, często o charakterze rozlanym, nasilający się po wysiłku fizycznym i ustępujący po nocnym odpoczynku; Stopniowo rozwija się łukowata krzywizna kręgosłupa (kifoza). Często przy pochyleniu ciała do przodu pojawia się szorstki chrzęst w kręgosłupie. Później pojawia się ból korzeniowy.

Diagnoza. Prawidłową diagnozę można postawić na podstawie charakterystycznego zdjęcia rentgenowskiego kręgosłupa, szczególnie w rzucie bocznym: trzony kręgów mają kształt klina, ich przednie odcinki są położone niżej niż tylne; W przeciwieństwie do choroby Calveta dotkniętych jest kilka kręgów. Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku zapalenia kości i szpiku, gruźlicy kręgosłupa.

Leczenie. Główną rolę pełni terapia ruchowa i środki ortopedyczne. Zawsze, gdy zespół korzeniowy leczenie ma zazwyczaj charakter stacjonarny (trakcja, masaż mięśni pleców, fizjoterapia). Przy niekorzystnym przebiegu rozwija się osteochondroza.

Martwica aseptyczna Nasada kości udowej (choroba Koniga). W takich przypadkach najczęściej zajęta jest nasada dalsza kości udowej.

Obraz kliniczny. Początkowo ból (przerywany) występuje w jednym, rzadziej w obu stawy kolanowe; następnie ból staje się stały i nasila się podczas chodzenia. Często występuje wtórne zapalenie błony maziowej. Następnie następują okresy „blokady” stawu - przy nieprawidłowym ruchu lub rotacji pojawia się ostry ból, staw kolanowy pozostaje w ustalonej pozycji pod kątem. Na zdjęciu rentgenowskim w okolicy kłykcia kości udowej początkowo widoczne jest ognisko przejaśnienia, następnie wykrywany jest cień fragmentu kości.

Diagnostyka różnicowa Przeprowadzić z uszkodzeniem łąkotki, gruźliczym zapaleniem kości.

Leczenie We wczesnym stadium jest zachowawcze (odpoczynek i odciążenie stawu, fizjoterapia), po oddzieleniu fragmentu kostnego – chirurgiczne.

Aseptyczna martwica głów, śródstopia (choroba Köhlera II, zwykle 2. lub 3.)

Dziewczyny częściej chorują w okresie dojrzewania. W tym przypadku noszenie niewygodne buty, płaskostopie i czynniki zawodowe: praca w pozycji stojącej z pochyleniem do przodu, co tworzy dodatkowe obciążenie na głowach kości śródstopia. Najczęściej dotknięta jest prawa stopa.

Obraz kliniczny. Występuje ból stopy, obrzęk i ostry ból przy badaniu palpacyjnym na poziomie odpowiedniej głowy kości śródstopia. Radiologicznie obserwuje się tę samą ewolucję procesu, co w chorobie Legga-Calvégo-Perthesa.

Diagnostyka różnicowa Przeprowadzić gruźlicę, przewlekłe zapalenie kości i szpiku.

Leczenie Konserwatywny (na wczesnym etapie but gipsowy, później noszenie buty ortopedyczne, fizjoterapia).

Aseptyczna martwica kości łódkowatej stopy (choroba Köhlera)

Jest to rzadkie, zwykle u chłopców.

Obraz kliniczny. Pacjenci odczuwają ból i obrzęk w okolicy przyśrodkowej powierzchni grzbietu stopy, często kulawizny. Na radiogramie cień kości łódeczkowatej najpierw staje się jednorodny, następnie następuje sekwestracja; następnie rozwija się deformacja kości.

Leczenie Objawowy.

Aseptyczna martwica kości księżycowatej nadgarstka (choroba Kienböcka), zwykle prawa

W przypadku choroby rolę odgrywa stres zawodowy (chorują głównie stolarze i mechanicy).

Obraz kliniczny. Pacjenci odczuwają ciągły ból. i obrzęk w okolicy kości księżycowej; ruch w stawie nadgarstkowym jest ograniczony z powodu bólu. Zdjęcie rentgenowskie pokazuje zagęszczenie kości księżyca, następnie fragmentację, a następnie ostrą deformację.

Diagnostyka różnicowa Prowadzony z gruźlicą kości nadgarstka.

Leczenie Konserwatywny (unieruchomienie, fizjoterapia).

proces patologiczny charakteryzujący się martwicą odcinka kości w tej części szkieletu, która podlega znacznym obciążeniom. Podstawowy A.n.c. (osteochondropatia) obserwuje się w okresie wzrostu organizmu, tj. w dzieciństwie i młodości. Polegają one na podchrzęstnej jałowej martwicy kości i szpiku kostnego. W tym przypadku chrząstka nie ulega uszkodzeniu, więc ankyloza nigdy nie występuje. Osteochondropatie są stosunkowo łagodne, powodują odbudowę tkanki kostnej i korzystny wynik. Należy je odróżnić od wtórnego A.n.k. w chorobach reumatycznych, gdy dochodzi do jednoczesnego lub sekwencyjnego uszkodzenia chrząstki (w wyniku wzrostu łuszczki lub zmian zwyrodnieniowych z późniejszym zniszczeniem). Na przykład w przypadku aseptycznej martwicy głowy kości udowej często występuje wysunięcie panewki kości bezimiennej, czego nie obserwuje się w osteochondropatii. Występuje osteochondropatia głowy kości udowej (choroba Legga-Calvégo-Perthesa), głów kości śródstopia, zwykle drugiej i trzeciej (choroba Köhlera II), kości trzeszczkowej stopy (choroba Köhlera I), kości półksiężycowej kość ręki (choroba Kienbecka), paliczki palców (choroba Köhlera Thiemanna), kość łódeczkowata ręki (choroba Preisera), trzon kręgu (choroba Calvégo), trzeszczka pierwszego stawu śródstopno-paliczkowego, guzowatość kości piszczelowej (Osgood- choroba Schlattera), guzowatość kości piętowej (choroba Haglunda-Schinza), trzon kości skokowej (choroba Haglunda), apofizy kręgów (choroba Scheuermanna-Mau) rzepki (choroba Larsena-Johanssona), częściowa (klinowata) osteochondropatia stawów kolanowych końce stawowe nasady dalszej kości ramiennej i kości udowej (choroba Koniga). W chorobach reumatycznych (reumatoidalne zapalenie stawów, SLE, twardzina układowa, choroba zwyrodnieniowa stawów) zwykle obserwuje się aseptyczną martwicę głów kości udowych, znacznie rzadziej - głowy kości ramiennej, łokciowej i promieniowej, a jeszcze rzadziej goleni i nadgarstka kości.

Etiologia i patogeneza. Według większości badaczy główną przyczyną osteochondropatii jest uraz połączony z zaburzeniami krążenia miejscowego, prowadzącymi do niedokrwienia odpowiednich obszarów kości. Wraz z pojawieniem się A.n.c. W chorobach reumatycznych ważną rolę odgrywają także zmiany naczyniowe. Uważa się, że w tym przypadku dochodzi do uszkodzenia naczyń śródkostnych o charakterze immunologicznym, w szczególności kompleksu immunologicznego (tj. Występuje jeden z objawów zapalenia naczyń). Pewne znaczenie mają także takie fakty, jak zakrzepica czy zatorowość tłuszczowa naczyń nasady kości. Negatywna rola glikokortykosteroidów stosowanych w leczeniu okazała się przesadzona, gdyż A.n.c. często występowało u pacjentów, którzy nigdy ich nie przyjmowali. A.n.k. obserwowane w przypadku choroby dekompresyjnej, alkoholizmu, promieniowania, hemoglobinopatii (anemia sierpowatokrwinkowa). Wśród osteochondropatii najczęstszymi chorobami są choroby Legga-Calvé-Perthesa, Osgooda-Schlattera, Scheuermanna-Mau, rzadziej Köhlera, Koeniga i Kienbecka.

Osteochondropatia głowy kości udowej (pierwotna aseptyczna martwica podchrzęstna, choroba Legga-Calvégo-Perthesa).

Choroba występuje głównie u dzieci w wieku 5-12 lat, rzadziej w okresach wcześniejszych i późniejszych. Obraz kliniczny. Choroba ma kilka etapów, charakteryzujących się zmianami anatomicznymi i radiologicznymi. W pierwszym etapie (początkowym stadium martwicy) obserwuje się obraz histologiczny ogniskowej martwicy kości i szpiku kostnego. W tym okresie nie występują żadne zmiany w zdjęciach rentgenowskich. W drugim etapie (stadium złamania kompresyjnego), który rozwija się kilka miesięcy od początku choroby, wykrywa się ucisk martwego obszaru kości w wyniku złamań wiązek kostnych i restrukturyzacji otaczającej tkanki kostnej. Nasadę kości udowej zmniejsza się i ulega deformacji. Na radiogramach objawia się to pogrubieniem cienia kostnego i powiększeniem szpary stawowej. W trzecim etapie (faza resorpcji) następuje resorpcja kości martwiczej. Na zdjęciu rentgenowskim cień głowy wydaje się być podzielony na kilka pojedynczych, pozbawionych struktury fragmentów. Po 1,5-3 latach choroba przechodzi do czwartego etapu (etap naprawy). Nowo utworzona tkanka kostna zastępuje martwicze obszary kości. Proces trwa 1-2 lata. Cienie przypominające sekwestrację znikają na zdjęciach rentgenowskich. W ostatnim piątym etapie przywracana jest struktura i kształt głowy

kość udowa. Przy niepełnej naprawie powstają warunki do rozwoju wtórnej artrozy. Aseptyczna martwica głowy kości udowej w chorobach reumatycznych we wczesnych stadiach

podobny obraz radiologiczny, ponadto występują charakterystyczne objawy zapalenia stawu: osteoporoza, zwężenie szpary stawowej, usuwanie torbieli i erozja kości (szczególnie w reumatoidalnym zapaleniu stawów). Porażka jest często obustronna. Cechą tego procesu jest bardzo powolna i niepełna naprawa lub (częściej) jej brak.

Obraz kliniczny. Zwykle po urazie lub niezdarnym ruchu pacjentowi dokucza okresowy, miejscowy ból (początkowo podczas ruchu), a czasami kulawizna. Ból często promieniuje do okolicy pachwiny, uda i stawu kolanowego. Podczas rotacji i odwiedzenia biodra pojawia się ból, narasta kulawizna, a funkcja kończyny stopniowo ulega upośledzeniu (znacznie w późniejszych stadiach). Dotknięta kończyna zostaje skrócona o kilka centymetrów. Odnotowuje się dodatni objaw Trendelenburga: podczas stania

na dotkniętej nodze fałd udowo-pośladkowy strony nienaruszonej opada poniżej podobnego fałdu strony przeciwnej. Często ból dokucza pacjentowi na 1-2 lata przed pojawieniem się pierwszych zmian radiograficznych. Często występuje rozbieżność pomiędzy obrazem klinicznym a zmianami radiologicznymi: w początkowej fazie może pojawić się ostry ból i znaczne zaburzenia chodu, a w miarę rozwoju złamań kompresyjnych prowadzących do poważnej deformacji głowy kości udowej ból przejściowo ustępuje, natomiast znaczne ograniczenie odwiedzenia i rotacji stawu biodrowego.

Diagnoza. Najważniejsze w postawieniu diagnozy jest charakterystyczne zdjęcie rentgenowskie. Jednak w pierwszym etapie choroby nie diagnozuje się radiologicznie. Obecnie badane są możliwości jądrowego rezonansu magnetycznego w diagnostyce jałowej martwicy na wczesnym etapie. Na choroby reumatyczne A.n.c. zawsze są powikłaniami, dlatego ich rozpoznanie po ustaleniu choroby podstawowej nie jest trudne.

Diagnostyka różnicowa przeprowadzone z gruźliczym zapaleniem jelita grubego. W przypadku tego ostatniego na zdjęciach rentgenowskich występuje również ból, przykurcze zgięciowe i oznaki zniszczenia głowy kości udowej, znaczny wzrost stawu biodrowego, powstawanie podskórnych ropni i przetok z surowiczą ropną wydzieliną (bezzapachową). Obecność artropatii neuropatycznej (patrz) zakłada się w przypadkach, gdy występują istotne zmiany radiologiczne w stawie przy braku bólu.

Leczenie. Najważniejsze w leczeniu wtórnego A.N.C. należy rozważyć aktywną terapię choroby podstawowej, zapobiegając pojawieniu się warunków do rozwoju aseptycznej martwicy (zapalenie jelita grubego, zapalenie naczyń kompleksów immunologicznych). Po ustaleniu rozpoznania należy w miarę możliwości uwolnić dotkniętą kończynę od aktywności fizycznej (chodzenie o lasce lub o kulach). Przepisane leki poprawiające procesy mikrokrążenia (skarga, prodektyna itp.). Dobre wyniki uzyskano przepisując wielokrotne kursy kalcytryny (tyrokalcytoniny), leku hormonalnego pozyskiwanego z gruczołów tarczycy zwierząt. Zapobiega resorpcji i stymuluje odkładanie wapnia i fosforu w tkance kostnej. Przed rozpoczęciem leczenia wykonuje się badanie (wstrzykuje się śródskórnie 1 jednostkę kalcytryny w 0,1 ml rozpuszczalnika). Jeśli lek jest dobrze tolerowany, przepisuje się go w dawce 3-5 jednostek domięśniowo, codziennie przez 1-1,5 miesiąca lub co drugi dzień przez 2-3 miesiące. Powtarzanie kursów jest możliwe nie wcześniej niż po 2 miesiącach. Jednocześnie przepisywane są suplementy wapnia (glukonian wapnia - 3-4 g dziennie), fluorek sodu (coreberon itp.) 0,025 g 3 razy dziennie i witamina D2 (ergokalcyferol) 1000-5000 jednostek dziennie czas (lata). Leki anaboliczne (retabolil, nerobolil) są przepisywane w powtarzanych kursach. Fizjoterapia (elektro- i fonoforeza, laseroterapia, terapia mikrofalowa) ma pewne działanie przeciwbólowe. Poruszono kwestię stosowania leków przeciwzakrzepowych i przeciwpłytkowych w leczeniu tych chorych, lecz nie były one powszechnie stosowane. Terapię ruchową prowadzi się wyłącznie w warunkach zmniejszenia obciążenia dotkniętego stawu. Metody chirurgiczne obejmują osteotomię we wczesnych stadiach oraz endoprotezoplastykę i endoprotezoplastykę w późniejszych stadiach.

Aseptyczna martwica guzka kości piszczelowej (choroba Osgooda-Schlattera)

choroba występuje głównie w okresie dojrzewania (zwykle poniżej 18 roku życia); często dwustronne. Pacjenci niepokoją się bólem w okolicy guzowatości kości piszczelowej, zwłaszcza podczas chodzenia; Palpacja ujawnia bolesny obrzęk w tym obszarze. Na radiogramie w rzucie bocznym w okolicy guzowatości kości piszczelowej widoczne są obszary przejaśnień na przemian z obszarami zaciemnienia, czasami dochodzi do całkowitej fragmentacji guzowatości. Choroba trwa 0,5-1,5 roku i zwykle kończy się całkowitym wyzdrowieniem.

Leczenie. W przypadku bólu – odpoczynek, później ograniczenie ruchu, fizjoterapia.

Osteochondropatia kręgosłupa (choroba Scheuermanna-Maya)

aseptyczna martwica wyrostków kręgowych.

Obraz kliniczny. Choroba zaczyna się w okresie dojrzewania. Początkowo niepokojącym problemem jest lekki ból kręgosłupa, często o charakterze rozlanym, nasilający się po wysiłku fizycznym i ustępujący po nocnym odpoczynku; Stopniowo rozwija się łukowata krzywizna kręgosłupa (kifoza). Często przy pochyleniu ciała do przodu pojawia się szorstki chrzęst w kręgosłupie. Później pojawia się ból korzeniowy.

Diagnoza. Prawidłową diagnozę można postawić na podstawie charakterystycznego zdjęcia rentgenowskiego kręgosłupa, szczególnie w rzucie bocznym: trzony kręgów mają kształt klina, ich przednie odcinki są położone niżej niż tylne; W przeciwieństwie do choroby Calveta dotkniętych jest kilka kręgów. Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku zapalenia kości i szpiku, gruźlicy kręgosłupa.

Leczenie. Główną rolę pełni terapia ruchowa i środki ortopedyczne. W przypadku wystąpienia zespołu korzeniowego leczenie ma zazwyczaj charakter stacjonarny (trakcja, masaż mięśni pleców, fizjoterapia). Przy niekorzystnym przebiegu rozwija się osteochondroza.

Martwica aseptyczna nasada kości udowej (choroba Koniga). W takich przypadkach najczęściej zajęta jest nasada dalsza kości udowej.

Obraz kliniczny. Początkowo dokucza Ci ból (przerywany) w jednym, rzadziej w obu stawach kolanowych; następnie ból staje się stały i nasila się podczas chodzenia. Często jest coś wtórnego