Zespół zapalny. Diagnostyka laboratoryjna sepsy

PANI

Zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej
(SIRS) to ogólnoustrojowa reakcja zapalna
reakcja na różne poważne uszkodzenia
narażenie na czynniki zakaźne i niezakaźne
Natura.

PANI

SIRS – zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej
– SIRS (zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej) –
odpowiedź ogólnoustrojowa nie tylko na infekcję, ale także na nią
różne ekstremalne skutki.

Zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (SIRS)

Kryteria:
Tachykardia > 90 uderzeń na minutę
Tachypnoe > 20 na minutę lub PaCO2< 32 мм рт. ст. на
tło IV L
Temperatura > 38,0°C lub< 36,0 °С
Liczba leukocytów we krwi obwodowej
>12 x 109 /l lub< 4 х 109 /л
lub liczba form niedojrzałych > 10%
Obecność co najmniej 2 z tych objawów
potwierdzić możliwą obecność sepsy

Kryteria klasyfikacji sepsy (Vincent J.-L. i in., 2001)

Sepsa – SIRS i ognisko infekcji
Ciężka sepsa – sepsa + objawy
niewydolność narządu
Wstrząs septyczny – ciężka sepsa +
objawy niedociśnienia tętniczego
(ADsr jest mniejsza niż 90, pomimo wystarczającej
dostawa infuzji)
Zespół wielonarządowy
niedostatek – niedostatek 2 i
więcej narządów

Kryteria niewydolności narządowej

Układ sercowo-naczyniowy
system
Skurczowe ciśnienie krwi mniejsze niż 90 mm Hg w ciągu 1 godziny, nie
w zależności od odpowiedniego zaopatrzenia w płyn
Nerki
Wydalanie moczu mniejsze niż 0,5 ml/kg masy ciała/godzinę lub poziom kreatyniny
ponad 0,21 µmol/l
Oddech
Indeks oddechowy poniżej 300, naciek obustronny
według radiografii OGK
Wątroba
Hiperbilirubinemia powyżej 30 µmol/l, wzrost Ast/AlT w
dwa razy wyższe niż normalnie
Metabolizm
Niewyrównana kwasica, mleczan powyżej 2,5 mmol/l
Koagulogram
Liczba płytek krwi mniejsza niż 100, spadek o 50% w stosunku do wartości wyjściowych
za dwa dni
OUN
GCS mniej niż 15 punktów

Teorie sepsy

Teoria bakteriologiczna (I.V. Davydovsky, 1928). Wszystko
efektem są zmiany zachodzące w organizmie
rozwój ropnego skupienia.
Teoria toksyczna (V.S. Savelyev i in., 1976).
Zwolennicy tej teorii podają bardzo ważne nie on sam
mikroorganizm i produkty jego życiowej aktywności – egzo- i
endotoksyny.
Teoria alergii (I.G. Royx, 1983). Oparte na
dane, według których powodują toksyny bakteryjne
ciało pacjenta ma reakcję alergiczną.
Teoria neurotroficzna. Zbudowany na podstawie prac
IP Pavlova o roli układu nerwowego w regulacji
reakcje nerwowo-naczyniowe organizmu.
Teoria cytokin (W. Ertel, 1991) Obecnie zajęta
czas jest najważniejszy. Była nominowana
w oparciu o badania eksperymentalne i kliniczne.
Sam czynnik zakaźny lub przez niego
Endotoksyna powoduje przedostanie się znacznych ilości substancji do krwi
liczba cytokin.

Charakter czynnika zakaźnego

Gram (-) – 25-30%
E. coli – 9-27%
Pseudomonas aeruginosa – 8-15
Klebsiella zapalenie płuc – 2-7%
Inne enterobakterie – 6-16%
Inflacja Haemophilus – 2-10%
Gram (+) – 30-50%
Staphylococcus aureus – 19-36%
Inne gronkowce – 1-3%
Streptococcus pneumoniae – 9-12%
Inne paciorkowce – 6-11%
Mieszana flora bakteryjna – 25%
Grzyby (Candida itp.) – 1-5%

Klasyfikacja sepsy

Pierwotny (kryptogenny) występuje stosunkowo
rzadko. Jego pochodzenie nie jest jasne. Oczekiwane połączenie z
autoinfekcja (przewlekłe zapalenie migdałków, próchnica zębów).
Wtórna sepsa rozwija się na tle istnienia
ciało ropnego ogniska:
-otogenny
-doustny
-sinusogenny
-tonsilogenne
-oskrzelowo-płucny
-enterogenny
-cholangetyczny
- ranny
-oparzenie
-urologiczne
-ginekologiczny
-chirurgiczny

2% Błyskawicy (1-3 dni)
40% Ostry (5-7 dni)
50% podostre (7-14 dni)
10-15 Przewlekłe (miesiące)
Według pochodzenia:
Rana (po ropnej ranie).
Pooperacyjny (naruszenie aseptyki).
Zapalny (po ostrej infekcji chirurgicznej).
Według patogenu:
Gronkowce.
Streptokoki itp.
Według czasu wystąpienia:
Wcześnie (do 14 dni od pojawienia się zmiany pierwotnej).
Późno (po 14 dniach od pojawienia się zmiany pierwotnej).
Według cech klinicznych i anatomicznych:
Septikopyemia - posocznica z „przerzutami”, tj. z powstawaniem
narządy i tkanki ognisk ropnych.
Posocznica - posocznica bez „przerzutów”, bez tworzenia się ropnej treści
ogniska (klinicznie cięższe).

Koncepcja PIRO (predyspozycja, infekcja, reakcja, dysfunkcja narządów)

Koncepcja PIRO
(predyspozycja, infekcja, reakcja,
dysfunkcja narządów)
Predyspozycja:
czynniki genetyczne
brak równowagi immunologicznej, współistniejąca patologia,
wiek płeć,
czynniki społeczno-ekonomiczne
Infekcja
Reakcja zapalna
Dysfunkcja narządów

Patogeneza sepsy

Centralne ogniwo jest częścią otoczki gram (-) bakterii
(endotoksyna lub lipopolisacharyd). Źródłem czego
jest saprofityczną gram-ujemną florą przewodu pokarmowego. W ciągu życia makroorganizmu
pewna ilość endotoksyn jelitowych jest stała
wnika w system limfatyczny i krew z portalu
żyły, mimo że błona śluzowa przewodu pokarmowego
szlak stanowi potężną barierę. Brak
reakcje toksyczne na obecność ogólnoustrojowy przepływ krwi(SK)
LPS tłumaczy się obecnością w organizmie substancji naturalnych
humoralne i komórkowe układy antyendotoksyczne,
zdolny do dość skutecznego wiązania i
detoksykować LPS.
Wraz z rozwojem różnych procesów zakaźnych, stresu,
a także chorób pochodzenia niezakaźnego
przenikanie jelitowego LPS do SC, co prowadzi do
wyczerpanie czynników odporności antyendotoksynowej,
zmniejszenie miana przeciwciał przeciwko endotoksynom.

Endotoksemia

Zwiększone stężenie katecholamin.
Skurcz tętniczek.
Zmniejszony przepływ krwi.
Syndrom osadu.
Zwiększone stężenie kwasu
metabolity.
Zaburzenie mikrokrążenia.

LPS krążący w SC wchodzi w interakcję z
wiązanie lipopolisacharydów w osoczu
białko (LBP), tworzące kompleks LBP-LPS. Receptor dla
Kompleks LBP-LPS, a LPS jest klastrem zróżnicowania
(CD).CD ulega ekspresji w różnym stopniu na membranie
wszystkie komórki makroorganizmu, szczególnie obficie na błonie
monocyty, makrofagi, neutrofile. Zadaniem CD jest
prezentacja LPS i LBP-LPS następnemu receptorowi
dopełniacz (CR), który zapewnia transbłonową
przesyłanie sygnału do komórki.
Ponieważ CD może tworzyć kompleksy z LPS iz
HSP, słusznie uważa się go za centralną cząsteczkę startową
reakcja zapalna.
Cytokiny pośrednio wpływają na funkcjonalność
aktywność i przeżycie komórek, a także stymulacja lub
zahamowanie ich wzrostu. Zapewniają spójność
działanie układu odpornościowego, hormonalnego i nerwowego
w normalnych warunkach i w odpowiedzi na wpływy patologiczne oraz ich
Wielu naukowców uważa, że ​​akumulacja we krwi to SIRS.

System cytokin obejmuje 5 szerokich
klasy zjednoczone przez swoją dominującą
działanie w komórkach:
1. Interleukiny (IL).
2. Interferony.
3. Czynniki martwicy nowotworu (TNF).
4. Chemokiny.
5. Czynnik stymulujący kolonię.
Cytokiny indukują migrację
komórek immunokompetentnych do miejsca zapalenia. Na
W tym przypadku cytokiny aktywują śródbłonek naczyniowy.
Uogólniona aktywacja śródbłonka
jest kluczową patogenezą
czynnikiem rozwoju SIRS.

Substancje wydzielane przez śródbłonek
kontrolowanie napięcia naczyniowego
(śródbłonkowe modulatory napięcia naczyniowego),
dzielą się na 2 grupy:
1) leki rozszerzające naczynia krwionośne (tlenek azotu (NO)),
prostacyklina, niezróżnicowana
czynnik hiperpolaryzujący);
2) środki zwężające naczynia krwionośne (endotelina-1, endotelina 2, endotelina-3).

Tlenek azotu i patogeneza sepsy

Mediatorzy
zapalenie
iNOS
Wolne rodniki
Zmiana aktywności
enzymy
(GC, COX itp.)
Tlenek azotu
Komórkowy
sygnały
Inne efekty
Cytotoksyczne
efekty
Spadek
przyczepność
leukocyty
Ucisk
Funkcje
mitochondria
System
rozszerzenie naczyń i
depresja mięśnia sercowego
Hamowanie przyczepności i
agregacja płytek krwi
Dysfunkcja wielonarządowa i
wstrząs septyczny
Feihl F. i in.
Pharmacol Ther 2001;91:179-213

Rozwój zespołu DIC

agregaty czerwonych krwinek + fibryna;
Aktywacja układu fibrynolitycznego;
Uwalnianie substancji wazoaktywnych ze skrzepów krwi,
uszkadzając ściany naczyń krwionośnych;
Wyczerpanie białek krzepnięcia.

Komórkowy
połączyć
Endotoks
emia
System
koagulacja
System
komplement
Cytokiny
(TNF, IL-1,
NIE)
Szkoda
komórki
Naruszenie
perfuzja

Rozpoznanie sepsy nie budzi wątpliwości, jeśli spełnione są 3 kryteria:
ognisko zakaźne, które określa charakter patologiczny
proces; SIRS (kryterium przenikania mediatorów stanu zapalnego do
krążenie ogólnoustrojowe); oznaki dysfunkcji narządów i układów
(kryterium rozprzestrzeniania się reakcji zakaźno-zapalnej
poza głównym celem).

Diagnostyka laboratoryjna sepsy

UAC
Badanie krwi na sterylność (2 dni, 3
płot dziennie)
Kultura ropy i innych wydzielin
Małopłytkowość, zmniejszone czynniki
koagulacja
Wzrost CRP
Oznaczanie stężenia prokalcytoniny

Diagnostyka różnicowa pomiędzy
etiologia zakaźna i niezakaźna
proces patologiczny, któremu towarzyszy
rozwój SIRS, pozwala na przeprowadzenie testu w celu ustalenia
poziom prokalcytoniny (PCT). Prokalcytonina
charakteryzuje się krótkim okresem utajenia (3 godz
po infekcji) przez długi okres
okres półtrwania (25 - 30 godzin) i jest stabilny
białka in vitro nawet w temperaturze pokojowej.
Zdrowe twarze 0,5
Przewlekłe procesy zapalne i choroby autoimmunologiczne
choroby 0,5
Infekcje wirusowe 0,5
Małe i umiarkowane infekcje miejscowe 0,5
SIRS, uraz wielonarządowy, oparzenia 0,5-2,0
Sepsa, niewydolność wielonarządowa 2 (zwykle 10-100)

Dynamika stężeń w osoczu różnych markerów sepsy

0
1
2
6
12
24
48
72
PCT, białko C-reaktywne, TNF, IL-6 i IL-8

Leczenie

Środki terapeutyczne składają się z ogólnych
leczenie (antybakteryjne, immunoterapia,
utrzymanie układu homeostazy) i
chirurgiczne leczenie zmian
infekcje.
Leczenie pacjentów z sepsą i wstrząsem septycznym
należy przeprowadzić w odpowiednich warunkach
specjalistyczne oddziały lub bloki
intensywna terapia za pomocą
nowoczesny monitoring.

Wczesne i skuteczne leczenie źródła zakażenia.

Należy zbadać każdego pacjenta z ciężką sepsą
obecność ogniska infekcji, z oceną możliwego związku
sepsa z potencjalnie zakażonym przedmiotem (naczyniowym
cewnik, cewnik cewki moczowej, rurka dotchawicza,
wkładka wewnątrzmaciczna).
Wybierając metody sanitacji zmiany, należy ocenić ryzyko
powikłania, takie jak krwawienie, utworzenie przetoki itp.
Równocześnie z poszukiwaniem źródła kompleksu
terapia wstępna mająca na celu stabilizację
hemodynamika. Po zidentyfikowaniu źródła ciężkiej sepsy lub
wstrząsu septycznego, konieczne są środki w celu odkażania ogniska
należy zakończyć tak szybko, jak to możliwe.
Po oczyszczeniu pierwotnej zmiany lekarz musi stale pamiętać i
prowadzić wyszukiwanie diagnostyczne odnośnie wtórnego
ogniska, głównie zapalenie płuc, infekcja angiogenna,
infekcja dróg moczowych.

Terapia antybakteryjna

Z reguły na etap początkowy leczenie pacjenta z sepsą,
w przypadku braku diagnozy bakteriologicznej jest przepisywany
empiryczny terapia antybakteryjna, Który
zależy od:
spektrum podejrzanych patogenów w zależności od
lokalizacja głównego ogniska;
właściwości farmakokinetyczne
leki przeciwbakteryjne, które zapewniają
penetracja i aktywność w miejscu zakażenia;
poprzednia terapia antybakteryjna;
poziom oporności patogenów szpitalnych wg
dane ze szpitalnego monitoringu mikrobiologicznego;
warunki wystąpienia sepsy - pozaszpitalnej lub
szpitalny;
ciężkość stanu oceniana w skali APACHE II w zależności od obecności
niewydolność wielonarządowa – skala SOFA.

Terapia antybakteryjna (ABT) powinna być
na wszelki wypadek rozpoczęło się w ciągu pierwszej godziny
diagnostyka ciężkiej sepsy.
Przepisywane są leki przeciwbakteryjne
dożylnie.
Wszyscy pacjenci powinni otrzymać odpowiednią dawkę
antybiotyk, biorąc pod uwagę możliwe uszkodzenie narządów
dysfunkcja. Obecność nerek lub wątroby
awaria zwykle wymaga modyfikacji
dawki i schemat dawkowania.
Zawsze należy zastosować terapię antybakteryjną
ponownie oceniony w ciągu 48–72 godzin, na podstawie
uzyskano mikrobiologiczne i kliniczne
danych w celu przepisania wąskiego antybiotyku
spektrum działania.

Terapia antybakteryjna w przypadku sepsy
prowadzone aż do stajni
pozytywna dynamika
stan pacjenta.
Kryteria wystarczalności
może być terapia antybakteryjna
przedstawione w następujący sposób:
stabilna normalizacja temperatury ciała;
dodatnia dynamika głównych objawów infekcji;
brak objawów ogólnoustrojowego stanu zapalnego
reakcje;
normalizacja funkcji przewodu żołądkowo-jelitowego;
normalizacja liczby leukocytów we krwi i
formuła leukocytów;
ujemny posiew krwi.

Terapia infuzyjna

W ciągu pierwszych 6 godzin leczenia ciężkiej sepsy i wstrząsu septycznego powinno być
osiągnięto następujące wskaźniki:
Centralne ciśnienie żylne (CVP) 8-12 mmHg. (108,8 –163,2 mm słupa wody)
(u pacjentów wentylowanych mechanicznie dopuszczalne jest CVP do 15 mm Hg (204 mm H2O))
Przeciętny ciśnienie tętnicze większe lub równe 65 mmHg.
Diureza jest większa lub równa 0,5 ml/kg/godzinę
Wysycenie hemoglobiny tlenem (nasycenie, SatO2) w żyle głównej górnej
lub mieszane krew żylna > 70%
Terapia infuzyjna może składać się z naturalnych lub sztucznych koloidów
lub krystaloidy. Orientacyjne zalecenia dotyczące składu jakościowego
program infuzji u pacjentów z ciężką sepsą – koloidy/krystaloidy
– 1:3, przy wstrząsie septycznym – 1:2 i może różnić się w zależności od stanu klinicznego
sytuacje. Preferowanymi preparatami koloidalnymi są roztwory modyfikowane
preparaty żelatynowe (Gelofusin) i hydroksyetyloskrobi (HES).
Szybkość terapii infuzyjnej u pacjentów z podejrzeniem hipowolemii wynosi
500-1000 ml krystaloidów lub 300-500 ml koloidów w 30 minut i może
powtórzyć po ocenie odpowiedzi (wzrost ciśnienia krwi, szybkość diurezy) i tolerancji
(brak cech przeciążenia objętością płynu wewnątrznaczyniowego).
W przypadku braku niedoboru krążenie wieńcowe, ostra utrata krwi,
Korektę niedokrwistości zaleca się tylko wtedy, gdy poziom hemoglobiny spadnie poniżej 70
g/l.
Zastosowanie świeżo mrożonego osocza do korekcji nieprawidłowości laboratoryjnych
w układzie hemostatycznym przy braku krwawień lub planowanych zabiegach
ryzyko krwawienia nie jest zalecane. Nie zaleca się przepełniania
świeżo mrożone osocze w celu wypełnienia objętości krążącego płynu.
U pacjentów z ciężką sepsą należy przetoczyć płytki krwi
ich poziom jest mniejszy niż 5*109/l, niezależnie od występowania objawów krwawienia. Jeśli
poziom płytek krwi 5-30*109/l, jeśli występuje, przetacza się masę płytek krwi
ryzyko krwawienia.

Wazopresory

Powinna być terapia wazopresyjna
rozpoczęte, jeśli na tle odpowiedniego
terapia infuzyjna jest kontynuowana
niedociśnienie i hipoperfuzja.
Ważne jest, aby osiągnąć odpowiednią perfuzję
przepisując leki wazopresyjne i
osiągnięcie SBP 70 mmHg.
Dopaminę stosuje się pod nieobecność
przeciwwskazania (przede wszystkim
naruszenia tętno) w dawce do
10 mcg/kg/min, niedociśnienie utrzymuje się lub
pojawiły się zaburzenia rytmu serca,
wówczas lekiem z wyboru jest adrenalina.
Stosowanie wazopresyny może
należy wziąć pod uwagę u pacjentów z
wstrząs oporny.

Kortykosteroidy

Dożylny
kortykosteroidy –
hydrokortyzon - 200-300
miligram/dzień podzielony przez
3-4 zastrzyki lub jako
ciągły wlew dla
Zalecany dla pacjentów 7 dni
z wstrząsem septycznym, w którym
pomimo odpowiedniego
terapia infuzyjna,
nadal istnieje potrzeba
podanie leków wazopresyjnych
odpowiednią treść
ciśnienie krwi.

Rekombinowane ludzkie aktywowane białko C.

Aktywowane białko C, drotrekogina-alfa.
Wskazania: ciężka sepsa z MODS (APACHE-II
>25).
Działanie farmakologiczne:
1. pośredni antykoagulant
2. efekt profibrynolityczny
3. działanie przeciwzapalne
Lek to Zigris.
Podawanie Sigris 24 mcg/kg/godz.

Wsparcie oddechowe

Cel:
SpO2 > 90%, PaO2 > 60 Hg, FiO2< 0,6
Podniesiony zagłówek o 45° (zapobieganie
zapalenie płuc)
IVL:
z RR > 40/min, encefalopatią, SpO2< 90% на фоне
O2
Ochrona płuc:
Vt(VT – objętość oddechowa) 6-7 ml/kg, Ppeak (ciśnienie szczytowe
inhalacja)<30 cм H2O, РЕЕР (положительное давление
koniec wydechu) - 10-15 cm. woda Sztuka.
jeśli zapotrzebowanie na FiO2 > 0,6 – pozycja na brzuchu,

Wsparcie żywieniowe

Można zapewnić wsparcie żywieniowe
dojelitowe, pozajelitowe lub skojarzone
sposób, w zależności od sytuacji klinicznej.
Obliczana jest objętość wsparcia żywieniowego
biorąc pod uwagę idealne (obliczone) wskaźniki masy
ciało:
Białko 1,5-2,5 g/kg/dzień
Tłuszcze 0,5-1,5 g/kg/dzień
Glukoza 2-6 g/kg/dzień
Energia 30-35 kcal/kg/dzień (b:f:y=20%:30%:50%)
Aby monitorować stan odżywienia, należy dokonać jego oceny
poziom dynamiki totalna proteina, mocznik we krwi i
codzienne wydalanie mocznika z moczem (u pacjentów bez
oznaki niewydolność nerek).

Sepsa: zapobieganie infekcji

Stosowanie
wysoka jakość
jednorazowe materiały eksploatacyjne
materiały na OIT
(filtry oddechowe,
obwody, dotchawicze i
rurki tracheostomijne).
Maksymalny
ostrzeżenie o transmisji
infekcja szpitalna
pacjentowi
Sanitacja tchawicy bez
przerwa w wentylacji

Zapobieganie
zakrzepica żył głębokich:
pacjenci z ciężkimi
należy przeprowadzić sepsę
zapobieganie zakrzepicy
głębokie żyły
niska masa cząsteczkowa
heparyny lub niski
dawki
niefrakcjonowany
heparyna; pokazane
zastosowanie mechaniczne
środki zapobiegawcze
(specjalny
ukończył
pończochy uciskowe,
urządzenia przerywane
kompresja),
służy jako przeciwwskazanie
obecność chorób
naczynia obwodowe.
Zapobieganie stresowi
wrzody:
zapobieganie odleżynom stresowym
należy przeprowadzić dla każdego
pacjenci z ciężkimi
posocznica. Bardzo
Hisaminoblokery H2 są skuteczne.

Istnieją dolegliwości, które wpływają na jeden konkretny narząd. Oczywiście nieprawidłowe działanie w ten czy inny sposób wpływa na aktywność całego organizmu. Ale choroby ogólnoustrojowe zasadniczo różnią się od wszystkich innych. Co to jest, rozważymy teraz. Definicję tę można spotkać dość często w literaturze, jednak nie zawsze jej znaczenie jest ujawnione. Ale jest to bardzo ważne dla zrozumienia istoty.

Definicja

Choroba ogólnoustrojowa – co to jest? Klęska jednego systemu? Nie, ta definicja odnosi się do choroby, która atakuje cały organizm. Tutaj musimy ujawnić jeszcze jeden termin, który będzie nam dzisiaj potrzebny. Wszystkie te dolegliwości mają charakter autoimmunologiczny. Dokładniej, niektóre choroby autoimmunologiczne mają charakter ogólnoustrojowy. Reszta jest specyficzna dla narządu i mieszana.

Dzisiaj porozmawiamy konkretnie o układowych chorobach autoimmunologicznych, a dokładniej o tych, które pojawiają się na skutek dysfunkcji układu odpornościowego.

Mechanizm rozwoju

Nie zbadaliśmy jeszcze w pełni tego terminu. Co to jest - choroby ogólnoustrojowe? Okazuje się, że układ odpornościowy zawodzi. Organizm ludzki wytwarza przeciwciała przeciwko własnym tkankom. Oznacza to, że w istocie niszczy swoich zdrowe komórki. W wyniku takiego naruszenia całe ciało jako całość jest atakowane. Na przykład u osoby zdiagnozowano „ reumatoidalne zapalenie stawów", a także skóra, płuca i nerki.

Widok współczesnej medycyny

Jakie są powody? To pierwsze pytanie, które przychodzi na myśl. Kiedy stanie się jasne, czym jest ta choroba ogólnoustrojowa, chcę dowiedzieć się, co prowadzi do rozwoju poważnej choroby. Przynajmniej w celu ustalenia środków zapobiegawczych i leczniczych. Ale właśnie w ostatniej chwili pojawia się wiele problemów.

Faktem jest, że lekarze nie diagnozują chorób ogólnoustrojowych i nie przepisują kompleksowe leczenie. Co więcej, osoby z takimi dolegliwościami zazwyczaj trafiają do różnych specjalistów.

• W przypadku cukrzycy należy udać się do endokrynologa.
• W przypadku reumatoidalnego zapalenia stawów należy udać się do reumatologa.
• W przypadku łuszczycy należy udać się do dermatologa.
• W przypadku autoimmunologicznych chorób płuc skonsultuj się z pulmonologiem.

Wyciągać wnioski

Leczenie chorób ogólnoustrojowych powinno opierać się na zrozumieniu, że jest to przede wszystkim choroba układu odpornościowego. Co więcej, niezależnie od tego, który narząd jest atakowany, nie jest to wina samej odporności. Ale zamiast aktywnie go wspierać, pacjent zgodnie z zaleceniami lekarza zaczyna brać różne leki, antybiotyki, które w większości jeszcze bardziej osłabiają układ odpornościowy. W rezultacie staramy się wpływać na objawy, nie lecząc samej choroby. Nie trzeba dodawać, że stan będzie się tylko pogarszał.

Pięć głównych przyczyn

Przyjrzyjmy się, co leży u podstaw rozwoju chorób ogólnoustrojowych. Zróbmy od razu zastrzeżenie: te przyczyny są uważane za najbardziej prawdopodobne, ponieważ nie udało się jeszcze dokładnie ustalić, co leży u podstaw dolegliwości.

• Zdrowe jelita oznaczają silny układ odpornościowy. To prawda. To nie tylko narząd do usuwania resztek jedzenia, ale także brama, przez którą nasz organizm zaczyna atakować patogeny. Dla zdrowia jelit same pałeczki kwasu mlekowego i bifidobakterie wyraźnie nie wystarczą. Wymagany jest ich pełny zestaw. Jeśli brakuje niektórych bakterii, niektóre substancje nie są całkowicie trawione. W rezultacie układ odpornościowy postrzega je jako obce. Występuje awaria, zostaje wywołany proces zapalny i choroby autoimmunologiczne jelita.
• Gluten, czyli gluten. Często powoduje reakcję alergiczną. Ale tutaj jest to jeszcze głębsze. Gluten ma podobną strukturę do tkanek tarczycy, co powoduje nieprawidłowe działanie.
• Toksyny. To kolejny częsty powód. W nowoczesny świat Istnieje wiele dróg, którymi mogą przedostać się do organizmu.
• Infekcje- bakteryjne lub wirusowe, znacznie osłabiają układ odpornościowy.
• Stres- żyć w nowoczesne miasto obfituje w nich. To nie tylko emocje, ale także procesy biochemiczne które zachodzą wewnątrz organizmu. Co więcej, często są one destrukcyjne.

Główne grupy

Klasyfikacja chorób ogólnoustrojowych pozwala nam lepiej zrozumieć, o jakich zaburzeniach mówimy, co sprawia, że ​​możemy szybko znaleźć rozwiązanie problemu. Dlatego lekarze od dawna identyfikują następujące typy:

Objawy chorób ogólnoustrojowych

Mogą być bardzo różne. Co więcej, niezwykle trudno jest ustalić na początkowym etapie, że jest to choroba autoimmunologiczna. Czasami nie da się odróżnić objawów od ARVI. W takim przypadku zaleca się więcej odpoczynku i picie herbaty z malinami. I wszystko byłoby dobrze, ale wtedy zaczynają się rozwijać następujące objawy:

• Migrena.
• Ból mięśni, który wskazuje na powolne niszczenie ich tkanki.
• Rozwój zmiany układy sercowo-naczyniowe S.
• Następnie wzdłuż łańcucha całe ciało zaczyna się zapadać. Dotknięte są nerki i wątroba, płuca i stawy, tkanka łączna, układ nerwowy i jelita.

Oczywiście poważnie komplikuje to diagnozę. Ponadto opisanym powyżej procesom często towarzyszą inne objawy, dlatego tylko najbardziej doświadczeni lekarze mogą uniknąć nieporozumień.

Diagnostyka chorób ogólnoustrojowych

Nie jest to zadanie łatwe, będzie wymagało maksymalnego zaangażowania lekarzy. Tylko zebranie wszystkich objawów w jedną całość i wnikliwa analiza sytuacji pozwala dojść do właściwych wniosków. Głównym mechanizmem diagnozy jest badanie krwi. To pozwala:

• Identyfikacja autoprzeciwciał, ponieważ ich pojawienie się jest bezpośrednio związane z aktywnością choroby. Na tym etapie jest to możliwe objawy kliniczne. Inny ważny punkt: na tym etapie przewiduje się przebieg choroby.
• Lekarz powinien ocenić stan układu odpornościowego. Od tego będzie zależeć przepisane leczenie.

Diagnostyka laboratoryjna - kluczowy moment przy ustalaniu charakteru choroby i opracowywaniu schematu leczenia. Polega na ocenie przeciwciał: białka C-reaktywnego, antystreptolizyny-O, przeciwciał przeciwko natywnemu DNA i szeregu innych.

Choroby układu sercowo-naczyniowego

Jak wspomniano powyżej, choroby autoimmunologiczne mogą wpływać na wszystkie narządy. Ogólnoustrojowe choroby krwi nie są wcale rzadkie, choć często maskowane są pod przykrywką innych schorzeń. Przyjrzyjmy się im bardziej szczegółowo.

• Zakaźna mononukleoza lub monocytarne zapalenie migdałków. Czynnik sprawczy tej choroby nie został jeszcze znaleziony. Charakteryzuje się bólem gardła, podobnie jak w przypadku bólu gardła i leukocytozą. Wczesny znak choroba nasila się węzły chłonne. Najpierw na szyję, potem do środka obszar pachwiny. Są gęste i bezbolesne. U niektórych pacjentów jednocześnie powiększa się wątroba i śledziona. We krwi stwierdza się dużą liczbę zmienionych monocytów, a ESR jest zwykle zwiększona. Często obserwuje się krwawienie z błon śluzowych. Ogólnoustrojowe choroby krwi prowadzą do poważnych konsekwencji, dlatego ważne jest, aby jak najwcześniej rozpocząć odpowiednie leczenie.
• Agranulocytowe zapalenie migdałków. Kolejna poważna choroba, którą łatwo można pomylić z powikłaniem po przeziębieniu. Ponadto uszkodzenie migdałków jest oczywiste. Choroba zaczyna się od wysoka temperatura i gorączka. Jednocześnie otwierają się wrzody w migdałkach, dziąsłach i krtani. Podobną sytuację można zaobserwować w jelitach. Procesy martwicze mogą rozprzestrzeniać się głęboko w tkankach miękkich, a także w kościach.

Uszkodzenie skóry

Często są one rozległe i bardzo trudne w leczeniu. Układowe choroby skóry można opisywać bardzo długo, jednak dziś skupimy się na klasycznym przykładzie, który jednocześnie jest najtrudniejszy w praktyka kliniczna. Nie jest zaraźliwa i występuje dość rzadko. To choroba ogólnoustrojowa, toczeń.

W tym przypadku ludzki układ odpornościowy zaczyna aktywnie atakować własne komórki organizmu. Choroba ta atakuje przede wszystkim skórę, stawy, nerki i komórki krwi. Może to również dotyczyć innych narządów. Zapalenie stawów często towarzyszy toczniowi. zapalenie naczyń skóry, zapalenie nerek, zapalenie trzustki, zapalenie opłucnej i inne zaburzenia. W rezultacie stan pacjenta może szybko zmienić się ze stabilnego na bardzo poważny.

Objaw tej choroby to niezmotywowana słabość. Osoba traci na wadze bez powodu, jego temperatura wzrasta, a stawy bolą. Następnie pojawia się wysypka na nosie i policzkach, w okolicy dekoltu i dalej tylna strona ręce
Ale to wszystko dopiero początek. Układowa choroba skóry wpływa na cały organizm. U danej osoby rozwijają się wrzody w jamie ustnej, ból stawów oraz uszkodzenie błony śluzowej płuc i serca. Dotknięte są również nerki, cierpią funkcje ośrodkowego układu nerwowego i obserwuje się regularne drgawki. Leczenie jest często objawowe. Całkowicie wyeliminować tę chorobę nie wydaje się możliwe.

Choroby tkanki łącznej

Ale lista nie kończy się na toczniu. Choroby reumatyczne to grupa schorzeń charakteryzująca się uszkodzeniem tkanka łączna i zaburzenie homeostazy immunologicznej. Ta grupa obejmuje dużą liczbę chorób. Należą do nich reumatyzm i reumatoidalne zapalenie stawów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, twardzina układowa, choroba Schegnera i szereg innych dolegliwości.

Wszystkie te choroby charakteryzują się:

• Obecność przewlekłego ogniska infekcji. Mogą to być wirusy, mykoplazy i bakterie.
• Zaburzenie homeostazy.
• Zaburzenia naczyniowe.
• Falisty przebieg choroby, to znaczy remisja i zaostrzenie, zastępują się nawzajem.

Reumatyzm

Bardzo częsta dolegliwość, która niektórym osobom kojarzy się z bólem stawów. Nie jest to wykluczone, ale przede wszystkim jest to choroba zakaźno-alergiczna, która charakteryzuje się uszkodzeniem serca i naczyń krwionośnych. Zwykle choroba rozwija się po bólu gardła lub szkarlatynie. Choroba ta grozi dużą liczbą powikłań. Pomiędzy nimi niewydolność sercowo-naczyniowa, zespół zakrzepowo-zatorowy.

Leczenie musi być prowadzone pod kontrolą kardiologa prowadzącego, gdyż musi obejmować terapię wspomagającą serce. Wybór leków pozostaje w gestii lekarza.

Reumatoidalne zapalenie stawów

Jest to ogólnoustrojowa choroba stawów, która najczęściej rozwija się po 40. roku życia. Podstawą jest postępująca dezorganizacja tkanki łącznej błony maziowe i chrząstki stawowej. W niektórych przypadkach prowadzi to do ich całkowitej deformacji. Choroba przechodzi przez kilka etapów, z których każdy jest nieco bardziej skomplikowany niż poprzedni.

• Zapalenie błony maziowej. Występuje małe stawy dłonie i stopy, stawy kolanowe. Charakteryzuje się mnogim zapaleniem wielostawowym i symetrycznym uszkodzeniem stawów.
• Przerost i rozrost komórek maziowych. Efektem jest uszkodzenie powierzchni stawowych.
• Pojawienie się ankylozy włóknisto-kostnej.

Wymagane jest kompleksowe leczenie. Są to leki przywracające odporność, wspierające i przywracające kości i tkanka chrzęstna, a także produkty pomocnicze, które pomagają poprawić funkcjonowanie wszystkich narządów i układów.

Który lekarz będzie leczyć

Dowiedzieliśmy się trochę o tym, jakie choroby ogólnoustrojowe istnieją. Oczywiście lekarze spotykają się także z innymi chorobami autoimmunologicznymi. Co więcej, każdy z nich przedstawionych powyżej ma ich kilka różne formy, z których każdy będzie radykalnie różnił się od pozostałych.

Z jakim lekarzem powinienem się skontaktować w celu diagnozy i leczenia? Jeśli mówimy o ogólnoustrojowych postaciach choroby, będziesz musiał być leczony przez kilku specjalistów. Każdy z nich przedstawi własne zalecenia, a zadaniem terapeuty jest ułożenie na ich podstawie planu leczenia. Aby to zrobić, będziesz musiał odwiedzić neurologa i hematologa, reumatologa i gastroenterologa, kardiologa i nefrologa, pulmonologa i dermatologa, a także endokrynologa.

Zamiast wniosków

Choroby ogólnoustrojowe o charakterze autoimmunologicznym należą do najtrudniejszych pod względem diagnostycznym i leczniczym. Aby ustalić przyczynę złego samopoczucia, będziesz musiał przeprowadzić serię badań. Ale najbardziej odkrywcze jest badanie krwi. Dlatego jeśli źle się czujesz, wszystko Cię boli, ale nie ma poprawy, wówczas skonsultuj się z lekarzem w celu uzyskania skierowania na badania. Jeśli specjalista podejrzewa, że ​​cierpisz na jedną z wymienionych chorób, wyśle ​​Cię po nią dodatkowe badanie Do wąskich specjalistów. W miarę postępu badania plan leczenia może się stopniowo zmieniać.

Wśród chorób chirurgicznych znaczące miejsce zajmują choroby ostre choroby zapalne narządy jamy brzusznej i Jama klatki piersiowej, tkanki miękkie ciała. Postępy biologii molekularnej dały podstawę do rewizji dotychczasowych poglądów na temat istoty stanu zapalnego i regulacji odpowiedzi immunologicznej na niego. Ustalono, że uniwersalnym mechanizmem determinującym procesy fizjologiczne i patologiczne w organizmie są relacje międzykomórkowe.

Główną rolę w regulacji relacji międzykomórkowych odgrywa grupa cząsteczek białkowych zwana układem cytokin. W związku z tym uznaliśmy za stosowne, przed przedstawieniem konkretnych zagadnień chorób zapalnych, dać krótka informacja o współczesnych poglądach na istotę zapalenia i regulację odpowiedzi immunologicznej na nie.

Reakcja organizmu na stan zapalny, niezależnie od lokalizacji proces zapalny, rozwija się zgodnie z ogólnymi wzorcami właściwymi każdemu ostremu zapaleniu. Proces zapalny i reakcja na niego rozwijają się przy udziale wielu mediatory stanu zapalnego, włączając układ cytokin, według tych samych schematów, zarówno podczas wprowadzania infekcji, jak i pod wpływem urazu, ognisk martwicy tkanek, oparzeń i niektórych innych czynników.

Objawy kliniczne ostrych chorób zapalnych, wraz z objawami typowymi dla zapalenia, mają specyficzne objawy spowodowane uszkodzeniem tego lub innego narządu, jego lokalizacją: na przykład z ostre zapalenie wyrostka robaczkowego i ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego, typowymi objawami charakterystycznymi dla zapalenia są ból, podwyższona temperatura ciała, leukocytoza i zwiększona częstość tętna. Badanie przedmiotowe ujawnia objawy charakterystyczne dla każdej choroby, co pozwala na odróżnienie jednej choroby od drugiej. Reakcja organizmu na stan zapalny, w którym funkcje życiowe układów organizmu nie są zakłócone, zwany lokalny.

W przypadku flegmy lub gangreny zajętego narządu objawy charakterystyczne dla stanu zapalnego stają się bardziej wyraźne i zwykle zaczynają się pojawiać oznaki dysfunkcji ważnych układów organizmu w postaci znacznej tachykardii, tachypnoe, hipertermii, wysokiej leukocytozy. Odpowiedź na ciężki stan zapalny ma charakter ogólnoustrojowy i postępuje jak ciężki choroba ogólna charakter zapalny, obejmujący w odpowiedzi prawie wszystkie układy organizmu. Ten typ reakcji, zaproponowany przez komisję pojednawczą amerykańskich chirurgów (1992), nazywa się zespół ogólnoustrojowej reakcji organizmu na stan zapalny (sys­ aktualny Zapalny Odpowiedź Zespół - PANI).

Zapalenie to reakcja adaptacyjna organizmu, mająca na celu zniszczenie czynnika wywołującego proces zapalny i przywrócenie uszkodzonej tkanki.

Procesowi zapalnemu, rozwijającemu się przy obowiązkowym udziale mediatorów stanu zapalnego, może towarzyszyć przeważnie reakcja miejscowa z typowymi lokalnymi objawami choroby i umiarkowanym, subtelnym ogólna reakcja narządy i układy organizmu. Lokalna reakcja chroni organizm, uwalnia go od czynników chorobotwórczych, odróżnia „obce” od „ja”, co przyczynia się do powrotu do zdrowia.

Mediatory stanu zapalnego. W do tej grupy zalicza się wiele aktywnych związków chemicznych: 1) cytokiny (prozapalne i przeciwzapalne); 2) interferony; 3) eikozanoidy; 4) aktywne rodniki tlenowe; 5) uzupełnienie osocza krwi; 6) biologicznie substancje czynne i hormony stresu (histamina, serotonina, katecholamina, kortyzol, wazopresyna, prostaglandyny, hormon wzrostu); 7) czynnik aktywacji płytek krwi; 8) tlenek azotu (N0) itp.

Stan zapalny i odporność działają w ścisłym współdziałaniu, oczyszczają środowisko wewnętrzne organizmu zarówno z elementów obcych, jak i z uszkodzonych, zmienionych tkanek, a następnie ich odrzucenie I eliminacja skutków uszkodzeń. Prawidłowo funkcjonujące mechanizmy kontrolne układu odpornościowego zapobiegają niekontrolowanemu uwalnianiu cytokin i innych mediatorów stanu zapalnego oraz zapewniają odpowiednią lokalną odpowiedź na ten proces (patrz schemat).

Lokalna reakcja organizmu na stan zapalny. Penetracja infekcji i narażenie na inne szkodliwe czynniki powodują aktywację dopełniacza, co z kolei sprzyja syntezie białek C-reaktywnych (C-3, C-5), stymuluje produkcję czynnika aktywującego płytki krwi, powstawanie opsonin biorących udział w procesie proces fagocytozy i chemotaksji. Głównym zadaniem zapalnej odpowiedzi fagocytarnej jest usuwanie mikroorganizmów i ograniczenie stanu zapalnego. W tym okresie może pojawić się przejściowa bakteriemia. Mikroorganizmy, które dostały się do krwi, są niszczone przez leukocyty neutrofilowe, makrofagi krążące swobodnie we krwi i komórki Kupffera, które działają jak makrofagi. Najważniejszą rolę w usuwaniu mikroorganizmów i innych substancji obcych, a także w wytwarzaniu cytokin i różnych mediatorów stanu zapalnego odgrywają aktywowane makrofagi, zarówno swobodnie krążące we krwi, jak i rezydujące, utrwalone w wątrobie, śledzionie, płucach i płucach. inne narządy. Należy podkreślić, że komórki Kupffera, należące do makrofagów rezydentnych, stanowią ponad 70% wszystkich makrofagów w organizmie. Odgrywają główną rolę w usuwaniu mikroorganizmów w przypadku przejściowej lub trwałej bakteriemii, produktów rozpadu białek, substancji ksenogennych i neutralizujących endotoksyny.

Równolegle z aktywacją dopełniacza następuje aktywacja neutrofili i makrofagów. Neutrofile są pierwszymi komórkami fagocytarnymi, które pojawiają się w miejscu zapalenia, uwalniając reaktywne rodniki tlenowe, które prowadzą do uszkodzenia i jednocześnie aktywacji komórek śródbłonka. Neutrofile zaczynają wydzielać interleukiny prozapalne i przeciwzapalne (IL), związane z układem cytokin. Jednocześnie leki przeciwzapalne mogą osłabiać działanie interleukin prozapalnych. Dzięki temu osiągana jest ich równowaga i zmniejsza się nasilenie stanu zapalnego.

Aktywacja makrofagów. Makrofagi pojawiają się w miejscu urazu w ciągu 24 godzin od wystąpienia reakcji zapalnej. Aktywowane makrofagi dokonują transkrypcji antygenów (bakterie, endotoksyny itp.). Dzięki temu mechanizmowi prezentują antygeny limfocytom i promują ich aktywację i proliferację. Aktywowane limfocyty T uzyskują znacznie większe właściwości cytotoksyczne i cytolityczne oraz gwałtownie zwiększają produkcję cytokin. Limfocyty B zaczynają wytwarzać specyficzne przeciwciała. Z powodu aktywacji limfocytów gwałtownie wzrasta produkcja cytokin i innych mediatorów stanu zapalnego i pojawia się hipercytokinemia. Udział aktywowanych makrofagów w rozwoju stanu zapalnego stanowi granicę pomiędzy miejscową i ogólnoustrojową odpowiedzią na stan zapalny.

Oddziaływanie makrofagów z limfocytami T i komórkami NK za pośrednictwem cytokin zapewnia warunki niezbędne do niszczenia bakterii i neutralizacji endotoksyn, lokalizacji stanu zapalnego i zapobiegania uogólnieniu infekcji. Komórki NK (NK) odgrywają ważną rolę w ochronie organizmu przed infekcjami. Pochodzą z szpik kostny i stanowią subpopulację dużych ziarnistych limfocytów, które w przeciwieństwie do środków zabójczych T są zdolne do lizy bakterii i komórek docelowych bez uprzedniego uczulenia. Komórki te, podobnie jak makrofagi, usuwają z krwi cząsteczki i mikroorganizmy obce organizmowi, zapewniają odpowiednią produkcję mediatorów stanu zapalnego i miejscową ochronę przed infekcjami oraz utrzymują równowagę pomiędzy mediatorami stanu zapalnego prozapalnego i przeciwzapalnego. Zapobiegają w ten sposób zakłóceniom mikrokrążenia i uszkodzeniom narządy miąższowe nadmiernej ilości wytwarzanych cytokin, lokalizują stany zapalne, zapobiegają rozwojowi ciężkiej reakcji ogólnej (ustrojowej) ważnych narządów w odpowiedzi na stan zapalny, zapobiegają rozwojowi dysfunkcji narządów miąższowych.

Świetna wartość dla regulacji ostre zapalenie poprzez czynnik martwicy nowotworu posiadają cząsteczki białka zwane czynnikiem jądrowym kappa B, które odgrywają ważną rolę w rozwoju odpowiedzi ogólnoustrojowej na zespół zapalny i zespół dysfunkcji wielonarządowej. W celach terapeutycznych możliwe jest ograniczenie aktywacji tego czynnika, co doprowadzi do zmniejszenia produkcji mediatorów stanu zapalnego i może mieć korzystny wpływ na zmniejszenie uszkodzeń tkanek przez mediatory stanu zapalnego i zmniejszenie ryzyka rozwoju dysfunkcji narządów.

Rola komórek śródbłonka w rozwoju stanu zapalnego. Komórki śródbłonka stanowią łącznik pomiędzy komórkami narządów miąższowych a płytkami krwi, makrofagami, neutrofilami, cytokinami i ich rozpuszczalnymi receptorami krążącymi w krwiobiegu, dlatego śródbłonek naczyń mikrokrążenia subtelnie reaguje zarówno na zmiany stężenia mediatorów stanu zapalnego we krwi, jak i na ich zawartość poza łożyskiem naczyniowym.

W odpowiedzi na uszkodzenie komórki śródbłonka wytwarzają tlenek azotu (NO), śródbłonek, czynnik aktywujący płytki krwi, cytokiny i inne mediatory. Komórki śródbłonka znajdują się w centrum wszystkich reakcji zachodzących podczas stanu zapalnego. To właśnie te komórki po stymulacji cytokinami nabywają zdolność „kierowania” leukocytów w miejsce uszkodzenia.

Aktywowane leukocyty znajdujące się w łożysku naczyniowym wykonują ruchy obrotowe wzdłuż powierzchni śródbłonka naczyń mikrokrążenia; występuje marginalny stan leukocytów. Cząsteczki adhezyjne powstają na powierzchni leukocytów, płytek krwi i komórek śródbłonka. Komórki krwi zaczynają przyklejać się do ścian żył, ich ruch ustaje. W naczyniach włosowatych tworzą się mikrozakrzepy, składające się z płytek krwi, neutrofili i fibryny. W rezultacie, najpierw w obszarze zapalenia dochodzi do zaburzenia krążenia krwi w naczyniach mikronaczyniowych, gwałtownie zwiększa się przepuszczalność naczyń włosowatych, pojawia się obrzęk, ułatwia się migracja leukocytów poza naczynia włosowate i pojawiają się typowe objawy miejscowego stanu zapalnego.

W przypadku ciężkiej agresji dochodzi do nadmiernej aktywacji komórek wytwarzających cytokiny i inne mediatory stanu zapalnego. Ilość cytokin i podtlenku azotu wzrasta nie tylko w miejscu zapalenia, ale także poza nim w krążącej krwi. Nadmiar cytokin i innych mediatorów we krwi powoduje, że układ mikrokrążenia narządów i tkanek poza pierwotnym ogniskiem zapalnym zostaje w pewnym stopniu uszkodzony. Funkcje życiowe są upośledzone ważne systemy i narządach, zespół zaczyna się rozwijać ogólnoustrojowa odpowiedź na stan zapalny (PANI).

W tym przypadku na tle wyraźnych lokalnych objawów stanu zapalnego dochodzi do dysfunkcji układu oddechowego i sercowo-naczyniowego, nerek i wątroby, a stan zapalny postępuje jako ciężka choroba ogólna obejmująca wszystkie systemy funkcjonalne ciało.

Cytokiny to stosunkowo duże cząsteczki białka o masie cząsteczkowej od 10 000 do 45 000 daltonów. Są do siebie zbliżone budową chemiczną, ale mają różne właściwości funkcjonalne. Zapewniają interakcję między komórkami aktywnie zaangażowanymi w rozwój lokalnych i ogólnoustrojowych odpowiedzi na zapalenie, wzmacniając lub hamując zdolność komórek do wytwarzania cytokin i innych mediatorów stanu zapalnego.

Cytokiny mogą wpływać na komórki docelowe - działanie hormonalne, parakrynne, autokrynne i międzywydzielnicze. Czynnik endokrynologiczny jest wydzielany przez komórkę i oddziałuje na komórkę docelową znajdującą się w znacznej odległości od niej. Jest dostarczany do komórki docelowej poprzez przepływ krwi. Czynnik parakrynny jest wydzielany przez komórkę i wpływa tylko na pobliskie komórki. Czynnik autokrynny jest uwalniany przez komórkę i wpływa na tę samą komórkę. Czynnik międzywydzielniczy działa wewnątrz komórki, nie opuszczając jej granic. Wielu autorów postrzega tę zależność jako „układ mikroendokrynny”.

Cytokiny są wytwarzane przez neutrofile, limfocyty, komórki śródbłonka, fibroblasty i inne komórki.

Układ cytokin obejmuje 5 szerokich klas związków, pogrupowanych według ich dominującego wpływu na inne komórki.

1. Cytokiny wytwarzane przez leukocyty i limfocyty nazywane są interleukinami (IL, IL), ponieważ z jednej strony są produkowane przez leukocyty, z drugiej strony leukocyty są komórkami docelowymi dla IL i innych cytokin.

Interleukiny dzielą się na p Rozapalny(IL-1,6,8,12); przeciwzapalne (IL-4,10,11,13 itp.).

Czynnik martwicy nowotworu [TNF].

Czynniki wzrostu i różnicowania limfocytów.

Czynniki stymulujące wzrost populacji makrofagów i granulocytów.

5. Czynniki powodujące wzrost komórek mezenchymalnych. Większość cytokin należy do IL (patrz tabela).

Tabela

	Miejsce syntezy	Komórki docelowe
GM-CSF (działanie identyczne jak IL-3) Interferony - alfa, beta, gamma	Fibroblasty, monocyty śródbłonek, fibroblasty, Szpik kostny, Limfocyty T Komórki nabłonkowe, fibroblasty, limfocyty, makrofagi, neutrofile Komórki śródbłonka, oocyty keratynowe, limfocyty, makrofagi	Poprzednik CFU-G Prekursory granulocytów, erytrocytów, komórek monocytów CFU-GEMM, MEG, GM Limfocyty, makrofagi, komórki zakażone i nowotworowe Monocyty, makrofagi, komórki T i B	Wspomaga produkcję neutrofili Wspomaga proliferację makrofagów, neutrofili, eozynofili i kolonii zawierających monocyty, wspomaga długotrwałą stymulację szpiku kostnego Hamuje namnażanie się wirusów. Aktywuje wadliwe fagocyty, hamuje reprodukcję Komórki nowotworowe, aktywuje limfocyty T zabójcze, hamuje syntezę kolagenazy Stymuluje komórki T, B, NK i LAK. Pobudza aktywność i produkcję cytokin mogących zniszczyć nowotwór, stymuluje produkcję endogennego pirogenu (poprzez uwalnianie prostaglandyny PGE 2). Stymuluje uwalnianie steroidów, białek wcześnie fazy zapalne, niedociśnienie, chemotaksja neutrofilów. Stymuluje wybuch oddechowy
	Monocyty	Blokuje receptory IL-1 na komórkach T fibroblasty, chondrocyty, komórki śródbłonka	Blokuje receptory typu IL-1 na komórkach T, fibroblastach, chondrocytach, komórkach śródbłonka. Udoskonala eksperymentalny model wstrząsu septycznego, zapalenia stawów i zapalenia jelit
	Limfocyty	Monocyty aktywowane T, NK, B	Stymuluje wzrost komórek T, B i NK
	Komórki T, N K	Wszystkie komórki krwiotwórcze i wiele innych wykazują ekspresję receptorów	Stymuluje wzrost komórek T i B, produkcję cząsteczek HLA klasy 11
	Komórki endo telia, fibro- wybuchy, limit- Focyty, niektóre inne nowotwory	T-, B- i plazmatyczny komórki, keratynocyty, hepatocyty, komórki macierzyste	Różnicowanie limfocytów B, stymulacja wzrostu limfocytów T i krwiotwórczych komórek macierzystych. Stymuluje produkcję białek we wczesnej fazie stanu zapalnego, wzrost keratynocytów
	Komórki endo telia, fibro- wybuchy, limit- focyty, mono-	Bazofile, neutrofile,	Indukuje ekspresję receptorów LECAM-1 przez komórki śródbłonka, integryny beta-2 i transmigrację neutrofili. Stymuluje wybuch oddechowy
	Komórki endo telia, fibro- wybuchy, mono-	Prekursor monocytów CFU-M Monocyty	Wspomaga proliferację kolonii tworzących monocyty. Aktywuje makrofagi
	Monocyty. Niektóre nowotwory wydzielają podobne peptydy Makrofagi	Nieaktywowane monocyty	Znane są tylko specyficzne chemoatraktanty monocytów
	NK-, komórki T- ki, komórki B	Komórki śródbłonka, monocyty, neutrofile	Stymuluje wzrost limfocytów T. Kieruje cytokinę do określonych komórek nowotworowych. Wyraźne działanie prozapalne poprzez stymulację IL-1 i prostaglandyny E-2. Podawany doświadczalnie zwierzętom powoduje liczne objawy sepsy. Stymuluje wybuch oddechowy i fagocytozę

Lista skrótów terminów w tabeli

język angielski			język angielski
	Jednostka tworząca kolonię			Chemotaksja monocytów i czynnik aktywujący
	Czynnik stymulujący kolonię granulocytów			Czynnik stymulujący kolonię makrofagów
	Czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów			Monocytowy peptyd chemotaksyjny-1
	Interferon			Naturalny zabójca
	Interleukina
	Antagonista receptora torus IŁ-1			Przekształcać- czynnik wzrostu beta
	Lipopolisacharydy			Przekształcać- czynnik wzrostu alfa
	Limfotoksyna

Zwykle wytwarzanie cytokin jest nieznaczne i ma na celu utrzymanie interakcji między komórkami wytwarzającymi cytokiny a komórkami wydzielającymi inne mediatory stanu zapalnego. Ale wzrasta gwałtownie podczas stanu zapalnego z powodu aktywacji komórek, które je wytwarzają.

W początkowej fazie stanu zapalnego uwalniane są jednocześnie interleukiny prozapalne i przeciwzapalne. Szkodliwe działanie interleukin prozapalnych jest w dużej mierze neutralizowane przez interleukiny przeciwzapalne, a ich produkcja zostaje zachowana w równowadze. Cytokiny przeciwzapalne działają korzystnie, pomagają ograniczyć stany zapalne, zmniejszyć ogólną reakcję na zapalenie i gojenie się ran.

Większość reakcji podczas rozwoju stanu zapalnego zachodzi za pośrednictwem cytokin. Na przykład IL-1 aktywuje limfocyty T i B i stymuluje tworzenie białek C-reaktywnych wczesna faza zapalenie, wytwarzanie mediatorów prozapalnych (IL-6, IL-8, TNF) i czynnika aktywującego płytki krwi. Zwiększa aktywność prokoagulacyjną śródbłonka oraz aktywność cząsteczek adhezyjnych na powierzchni komórek śródbłonka, leukocytów i płytek krwi, powoduje powstawanie mikrozakrzepów w mikrokrążeniu i powoduje wzrost temperatury ciała.

IL-2 stymuluje limfocyty T i B, wzrost komórek NK, wytwarzanie TNF i interferonu oraz zwiększa proliferację i właściwości cytotoksyczne limfocytów T.

TNF ma najsilniejsze działanie prozapalne: stymuluje wydzielanie interleukin prozapalnych (IL-1, IL-6), uwalnianie prostaglandyn, wzmaga aktywację neutrofili, eozynofilów i monocytów; aktywuje dopełniacz i krzepnięcie, zwiększa adhezję molekularną śródbłonka leukocytów i płytek krwi, co powoduje powstawanie mikrozakrzepów w naczyniach mikrokrążenia. Zwiększa to przepuszczalność ściana naczyń, dopływ niezbędnej krwi zostaje zakłócony ważne narządy, w którym powstają ogniska niedokrwienia, co objawia się różnymi oznakami dysfunkcji narządy wewnętrzne.

Nadmierna produkcja cytokin i innych mediatorów stanu zapalnego powoduje zaburzenie funkcji regulacyjnej układu odpornościowego, prowadzi do ich niekontrolowanego uwalniania i zaburzenia równowagi pomiędzy cytokinami prozapalnymi i przeciwzapalnymi na korzyść prozapalnych. Pod tym względem mediatory stanu zapalnego z czynników chroniących organizm stają się szkodliwe.

Tlenek azotu (N0) - potencjalnie toksyczny gaz. Jest syntetyzowany z α-argininy i działa przede wszystkim jako neuroprzekaźnik hamujący. Tlenek azotu jest syntetyzowany nie tylko przez leukocyty, ale także przez śródbłonek naczyń.

Niewielki rozmiar tej cząstki, brak ładunku elektrycznego oraz jej lipofilowość pozwalają jej łatwo przenikać przez błony komórkowe, brać udział w wielu reakcjach i zmieniać właściwości niektórych cząsteczek białek. NO jest najbardziej aktywnym z mediatorów stanu zapalnego.

Optymalny poziom NO we krwi jest niezbędny do utrzymania prawidłowego napięcia żylnego i przepuszczalności ściany naczyń. W łóżku mikrokrążeniowym. NO chroni śródbłonek naczyń (w tym wątrobę) przed szkodliwym działaniem endotoksyn i czynnika martwicy nowotworu.

Tlenek azotu hamuje nadmierną aktywację makrofagów, pomagając w ten sposób ograniczyć syntezę nadmiaru cytokin. Osłabia to stopień zakłócenia regulacyjnej roli układu odpornościowego w wytwarzaniu cytokin, pomaga w utrzymaniu równowagi pomiędzy cytokinami prozapalnymi i przeciwzapalnymi, ogranicza zdolność mediatorów stanu zapalnego do powodowania dysfunkcji narządów miąższowych i rozwoju zespół reakcji ogólnoustrojowej na stan zapalny.

Tlenek azotu działa relaksująco Komórki mięśniowe w ścianach naczyń krwionośnych, uczestniczy w regulacji napięcia naczyń, rozluźnieniu zwieraczy i przepuszczalności ściany naczyń.

Nadmierna produkcja NO pod wpływem cytokin przyczynia się do zmniejszenia napięcia żylnego, upośledzenia perfuzji tkanek i pojawienia się ognisk niedokrwienia w różne narządy, co sprzyja dalszej aktywacji komórek wytwarzających cytokiny i inne mediatory stanu zapalnego. Zwiększa to nasilenie dysfunkcji układu odpornościowego, zaburza jego zdolność do regulowania wytwarzania mediatorów stanu zapalnego, prowadzi do zwiększenia ich zawartości we krwi, progresji ogólnoustrojowej odpowiedzi na zespół zapalny, zmniejszenia napięcia żylnego, zmniejszenia w obwodowym oporze naczyniowym, rozwoju niedociśnienia, odkładaniu się krwi i rozwoju obrzęków, wystąpieniu dysfunkcji wielonarządowej, często kończącej się nieodwracalną niewydolnością wielonarządową.

Zatem działanie NO może być zarówno szkodliwe, jak i ochronne w stosunku do tkanek i narządów.

Objawy klinicznezespół reakcji ogólnoustrojowej zapalenie obejmuje charakterystyczne objawy: 1) wzrost temperatury ciała powyżej 38°C lub spadek poniżej 36°C z anergią; 2) tachykardia – wzrost liczby uderzeń serca powyżej 90 na minutę; 3) przyspieszony oddech – wzrost częstości oddechów o ponad 20 na 1 min lub spadek PaCO2 poniżej 32 mm Hg; 4) leukocytoza powyżej 12 10 3 na 1 mm 3 lub spadek liczby leukocytów poniżej 4 10 3 na 1 mm 3 lub przesunięcie pasma o więcej niż 10%

O ciężkości zespołu decyduje liczba występujących u danego pacjenta objawów dysfunkcji narządowej. Jeżeli występują dwa z czterech opisanych powyżej objawów, zespół ocenia się jako umiarkowany (łagodny), trzy objawy jako umiarkowane, a cztery jako ciężkie. Kiedy zostaną zidentyfikowane trzy i cztery oznaki odpowiedzi ogólnoustrojowej na zespół zapalny, ryzyko postępu choroby i rozwoju niewydolności wielonarządowej wymagającej specjalnych środków w celu korekcji gwałtownie wzrasta.

Mikroorganizmy, endotoksyny i lokalne mediatory aseptycznego zapalenia pochodzą zwykle z pierwotnego miejsca zakażenia lub ognisk aseptycznego zapalenia.

W przypadku braku pierwotnego ogniska zakażenia mikroorganizmy i endotoksyny mogą przedostać się do krwioobiegu z jelita w wyniku translokacji przez ścianę jelita do krwi lub z pierwotnych sterylnych ognisk martwicy podczas ostre zapalenie trzustki. Zwykle obserwuje się to w przypadku ciężkiej dynamicznej lub mechanicznej niedrożności jelit spowodowanej ostrymi chorobami zapalnymi narządów jamy brzusznej.

Zespół łagodnej ogólnoustrojowej reakcji zapalnej jest przede wszystkim sygnałem nadmiernej produkcji cytokin przez nadmiernie aktywowane makrofagi i inne komórki wytwarzające cytokiny

Jeśli na czas nie zostaną podjęte działania mające na celu zapobieganie i leczenie choroby podstawowej, ogólnoustrojowa odpowiedź na zespół zapalny będzie stale postępować, a początkowa dysfunkcja wielonarządowa może przekształcić się w niewydolność wielonarządową, która z reguły jest przejawem uogólnionego infekcja - sepsa.

Tym samym odpowiedź ogólnoustrojowa na zespół zapalny jest początkiem stale rozwijającego się procesu patologicznego, który jest odzwierciedleniem nadmiernego, niedostatecznie kontrolowanego przez układ odpornościowy, wydzielania cytokin i innych mediatorów stanu zapalnego, na skutek zakłócenia relacji międzykomórkowych w odpowiedzi na ciężkie bodźce antygenowe o charakterze zarówno bakteryjnym, jak i niebakteryjnym.

Zespół reakcji ogólnoustrojowej na stan zapalny, który pojawia się w wyniku ciężkiej infekcji, jest nie do odróżnienia od reakcji, która pojawia się w odpowiedzi na aseptyczny stan zapalny podczas rozległego urazu, ostrego zapalenia trzustki, traumatycznych zabiegów chirurgicznych, przeszczepiania narządów i rozległych oparzeń. Wynika to z faktu, że w rozwoju tego zespołu biorą udział te same mechanizmy patofizjologiczne i mediatory stanu zapalnego.

Diagnoza i leczenie. Określeniem i oceną nasilenia zespołu reakcji ogólnoustrojowej na stan zapalny dysponuje każda placówka medyczna. Termin ten jest akceptowany przez międzynarodową społeczność lekarzy różnych specjalności w większości krajów świata.

Znajomość patogenezy odpowiedzi ogólnoustrojowej na zespół zapalny pozwala na rozwój terapii antycytokinowej, profilaktykę i leczenie powikłań. Do tych celów stosuje się przeciwciała monoklonalne przeciwko cytokinom, przeciwciała przeciwko najbardziej aktywnym cytokinom prozapalnym (IL-1, IL-6, czynnik martwicy nowotworu). Istnieją doniesienia o dobrej skuteczności filtracji osocza przez specjalne kolumny, które pozwalają na usunięcie nadmiaru cytokin z krwi. Aby zahamować funkcję leukocytów wytwarzającą cytokiny i zmniejszyć stężenie cytokin we krwi, stosuje się (choć nie zawsze z sukcesem) duże dawki hormony steroidowe. Najważniejszą rolę w leczeniu pacjentów odgrywa terminowe i odpowiednie leczenie choroby podstawowej, kompleksowe zapobieganie i leczenie dysfunkcji ważnych narządów.

Częstość występowania zespołu reakcji ogólnoustrojowej na stan zapalny u pacjentów przebywających na oddziałach intensywnej terapii w klinikach chirurgicznych sięga 50%. Ponadto u pacjentów z podwyższoną temperaturą ciała (jest to jeden z objawów zespołu) przebywających na oddziale intensywnej terapii, u 95% pacjentów obserwuje się reakcję ogólnoustrojową na zespół zapalny. Wspólne badanie obejmujące kilka ośrodków medycznych w Stanach Zjednoczonych wykazało, że spośród całkowitej liczby pacjentów z zespołem ogólnoustrojowej reakcji zapalnej tylko u 26% rozwinęła się sepsa, a u 4% - wstrząs septyczny. Śmiertelność wzrastała w zależności od ciężkości zespołu. W ciężkiej odpowiedzi ogólnoustrojowej na zespół zapalny wynosił 7%, w posocznicy – ​​16%, a we wstrząsie septycznym – 46%.

Zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej może trwać tylko kilka dni, ale może utrzymywać się przez dłuższy okres, aż do obniżenia poziomu cytokin i tlenku azotu (NO) we krwi, aż do wyrównania równowagi pomiędzy cytokinami prozapalnymi i przeciwzapalnymi przywrócone i funkcja układu odpornościowego zostaje przywrócona w celu kontrolowania produkcji cytokin.

Wraz ze spadkiem hipercytokinemii objawy mogą stopniowo ustępować, w takich przypadkach ryzyko powikłań gwałtownie maleje, a w nadchodzących dniach można liczyć na powrót do zdrowia.

W ciężkich postaciach zespołu istnieje bezpośrednia korelacja między zawartością cytokin we krwi a ciężkością stanu pacjenta. Mediatory pro- i przeciwzapalne mogą ostatecznie wzajemnie wzmacniać swoje działanie patofizjologiczne, tworząc narastający dysonans immunologiczny. To właśnie w takich warunkach mediatory stanu zapalnego zaczynają wywierać szkodliwy wpływ na komórki i tkanki organizmu.

Złożona interakcja cytokin i cząsteczek neutralizujących cytokiny prawdopodobnie determinuje objawy kliniczne i przebieg sepsy. Nawet ciężkiej reakcji ogólnoustrojowej na zespół zapalny nie można uznać za posocznicę, chyba że u pacjenta występuje pierwotne źródło zakażenia (wrota wejścia), bakteriemia, potwierdzona izolacją bakterii z krwi w wielu posiewach.

Posocznica jako zespół kliniczny jest trudny do zdefiniowania. Panel konsensusu lekarzy amerykańskich definiuje sepsę jako bardzo poważną ciężka forma zespół reakcji ogólnoustrojowej na stan zapalny u pacjentów z pierwotnym ogniskiem infekcji potwierdzonym w posiewie krwi, w obecności objawów osłabienia czynności ośrodkowego układu nerwowego i niewydolności wielonarządowej.

Nie należy zapominać o możliwości rozwoju sepsy w przypadku braku pierwotnego źródła zakażenia. W takich przypadkach we krwi mogą pojawić się mikroorganizmy i endotoksyny na skutek translokacji bakterii jelitowych i endotoksyn do krwi.

Wówczas jelito staje się źródłem infekcji, czego nie brano pod uwagę przy poszukiwaniu przyczyn bakteriemii. Translokacja bakterii i endotoksyn z jelita do krwioobiegu staje się możliwa, gdy funkcja barierowa błony śluzowej jelit zostaje zakłócona na skutek niedokrwienia jej ścian podczas zapalenia otrzewnej, ostrej niedrożności jelit, wstrząsu i innych czynników. W tych warunkach jelito przypomina „nieodwodnioną ropną jamę”.

Zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, znany również jako SIRS, jest stanem patologicznym związanym z: zwiększone zagrożenia poważne konsekwencje dla ciała pacjenta. SIRS jest możliwy na tle środków chirurgicznych, które są obecnie niezwykle powszechne, szczególnie jeśli chodzi o złośliwe patologie. Nie ma innego sposobu wyleczenia pacjenta niż operacja, ale interwencja może wywołać SIRS.

Cechy pytania

Ponieważ zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej w chirurgii występuje częściej u pacjentów, którym przepisano leczenie ogólna słabość, choroba, prawdopodobieństwo ciężki przebieg jest ustalany przez skutki uboczne Inny metody terapeutyczne zastosowane w konkretnym przypadku. Niezależnie od tego, gdzie dokładnie znajduje się uraz powstały w wyniku operacji, należy to zrobić wcześnie okres rehabilitacji związany z zwiększone ryzyko uszkodzenia wtórne.

Jak wiadomo z anatomia patologiczna Zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej wynika również z faktu, że każda operacja wywołuje stan zapalny ostra forma. Nasilenie takiej reakcji zależy od ciężkości zdarzenia i szeregu zjawisk pomocniczych. Im bardziej niekorzystne tło operacji, tym poważniejszy będzie przebieg VSSO.

Co i jak?

Zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej jest stanem patologicznym, na który objawia się przyspieszony oddech, gorączka i zaburzenia rytmu serca. Badania wykazują leukocytozę. Pod wieloma względami ta reakcja organizmu wynika ze specyfiki aktywności cytokin. Prozapalne struktury komórkowe, wyjaśniające SIRS i sepsę, tworzą tzw. wtórną falę mediatorów, dzięki czemu zapalenie ogólnoustrojowe nie ustępuje. Wiąże się to z niebezpieczeństwem hipercytokinemii, czyli stanu patologicznego, w którym dochodzi do uszkodzenia tkanek i narządów własnego organizmu.

Problem określenia i przewidywania prawdopodobieństwa wystąpienia zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, szyfrowanego w ICD-10 kodem R65, w przypadku braku odpowiednia metoda ocena stanu początkowego pacjenta. Istnieje kilka opcji i stopni pozwalających określić, jak zły jest stan zdrowia pacjenta, ale żadna z nich nie jest powiązana z ryzykiem SIRS. Bierze się pod uwagę, że w ciągu pierwszych 24 godzin po interwencji pojawia się SIRS obowiązkowy, ale intensywność stanu jest różna - zależy to od zespołu czynników. Jeśli zjawisko jest poważne i długotrwałe, zwiększa się prawdopodobieństwo powikłań, zapalenia płuc.

O terminach i teorii

Zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, oznaczony jako R65 w ICD-10, został omówiony w 1991 roku na konferencji, w której uczestniczyli czołowi eksperci z zakresu intensywnej terapii i pulmonologii. Zdecydowano się uznać SIRS za kluczowy aspekt odzwierciedlający każdy proces zapalny zakaźny charakter. Taka ogólnoustrojowa reakcja wiąże się z aktywną proliferacją cytokin i nie ma możliwości opanowania tego procesu przez organizm. Mediatory stanu zapalnego powstają w miejscu pierwotnym infekcja zakaźna, skąd przedostają się do otaczającej tkanki, kończąc w ten sposób układ krążenia. Procesy te zachodzą z udziałem makrofagów i aktywatorów. Obszarami wytwarzania podobnych substancji stają się inne tkanki organizmu, odległe od głównego ogniska.

Zgodnie z patofizjologią zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej najczęściej stosuje się histaminę. Podobne efekty mają czynniki aktywujące płytki krwi, a także te związane z martwicą procesy nowotworowe. Możliwy udział kleju struktury molekularne komórki, części dopełniacza, tlenki azotu. SIRS można wytłumaczyć działaniem toksycznych produktów przemiany tlenu i peroksydacji tłuszczów.

Patogeneza

Zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, oznaczony kodem R65 w ICD-10, obserwuje się, gdy układ odpornościowy człowieka nie jest w stanie przejąć kontroli i stłumić aktywnego ogólnoustrojowego rozprzestrzeniania się czynników inicjujących procesy zapalne. W układzie krwionośnym następuje wzrost zawartości mediatorów, co prowadzi do zaburzenia mikrokrążenia płynów. Śródbłonek naczyń włosowatych staje się bardziej przepuszczalny, toksyczne składniki z łożyska przedostają się przez pęknięcia tej tkanki do otaczających naczyń komórki. Z biegiem czasu ogniska zapalne wydają się odległe od obszaru pierwotnego i obserwuje się stopniowo postępującą niewydolność różnych funkcji. struktury wewnętrzne. W wyniku takiego procesu - Zespół DIC, paraliż układu odpornościowego, brak funkcjonowania wielu form narządów.

Jak wykazały liczne badania dotyczące występowania zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej w położnictwie, chirurgii i onkologii, reakcja taka pojawia się zarówno po przedostaniu się czynnika zakaźnego do organizmu, jak i jako reakcja na określony czynnik stresowy. SIRS może zostać wywołany urazem osoby. W niektórych przypadkach przyczyną jest pierwotna przyczyna Reakcja alergiczna na lekach, niedokrwienie poszczególne obszary ciała. W pewnym sensie SIRS jest taką uniwersalną odpowiedzią Ludzkie ciało na niezdrowe procesy w nim zachodzące.

Subtelności pytania

Naukowcy badający zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej w położnictwie, chirurgii i innych gałęziach medycyny specjalna uwaga zwrócił uwagę na zasady określania takiego stanu, a także subtelności stosowania różnej terminologii. W szczególności warto mówić o sepsie, jeśli przyczyną stanu zapalnego jest postać ogólnoustrojowa zaraźliwe skupienie. Ponadto posocznica występuje, jeśli zaburzone jest funkcjonowanie niektórych części ciała. Sepsę można rozpoznać tylko wtedy, gdy przydział obowiązkowy oba objawy: SIRS, infekcja organizmu.

Jeśli zostaną zaobserwowane objawy, które pozwalają podejrzewać dysfunkcję narządów i układów wewnętrznych, to znaczy reakcja rozprzestrzeniła się szerzej niż główny ognisko, identyfikuje się ciężką wersję sepsy. Wybierając leczenie należy pamiętać o możliwości wystąpienia bakteriemii tranzystorowej, która nie prowadzi do uogólnień proces zakaźny. Jeśli stało się to przyczyną SIRS lub dysfunkcji narządów, należy wybrać kurs terapeutyczny wskazany w przypadku sepsy.

Kategorie i dotkliwość

Skupiając się na kryteria diagnostyczne zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, zwyczajowo wyróżnia się cztery postacie tego stanu. Kluczowe znaki, które pozwalają nam mówić o SIRS:

• gorączka powyżej 38 stopni lub temperatura poniżej 36 stopni;
• serce kurczy się z częstotliwością większą niż 90 uderzeń na minutę;
• częstotliwość oddychania przekracza 20 aktów na minutę;
• przy wentylacji mechanicznej PCO2 wynosi mniej niż 32 jednostki;
• leukocyty podczas analizy definiuje się jako 12*10^9 jednostek;
• leukopenia 4*10^9 jednostek;
• nowe leukocyty stanowią ponad 10% całości.

Aby zdiagnozować SIRS, pacjent musi mieć dwa z następujących objawów lub duża ilość.

O opcjach

Jeśli u pacjenta występują dwa lub więcej objawów wyżej wymienionych objawów zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, a badania wskazują na ognisko infekcji, analiza próbek krwi daje wyobrażenie o patogenie, który spowodował stan, rozpoznaje się posocznicę .

W przypadku niewydolności rozwijającej się wielonarządowo, z ostrymi zaburzeniami stanu psychicznego pacjenta, kwasicą mleczanową, skąpomoczem lub patologicznie znacznie obniżonym ciśnieniem krwi w tętnicach, rozpoznaje się ciężką postać sepsy. Stan ten można utrzymać dzięki intensywnym metodom terapeutycznym.

Wstrząs septyczny rozpoznaje się, jeśli posocznica rozwija się w ciężkiej postaci, utrzymuje się niskie ciśnienie krwi, zaburzenia perfuzji są stabilne i nie można ich opanować za pomocą metody klasyczne. W SIRS za niedociśnienie uważa się stan, w którym ciśnienie jest mniejsze niż 90 jednostek lub mniejsze niż 40 jednostek w stosunku do stanu początkowego pacjenta, gdy nie ma innych czynników, które mogłyby spowodować spadek parametru. Należy wziąć pod uwagę, że przyjmowaniu niektórych leków mogą towarzyszyć objawy wskazujące na dysfunkcję narządów, problemy z perfuzją, przy utrzymaniu odpowiedniego ciśnienia.

Czy może być jeszcze gorzej?

Najcięższy wariant przebiegu zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej obserwuje się w przypadku upośledzenia funkcjonalności pacjenta lub więcej narządy niezbędne do utrzymania witalności. Stan ten nazywany jest zespołem niewydolności wielonarządowej. Jest to możliwe, jeśli SIRS ma bardzo ciężki przebieg, a metody farmakologiczne i instrumentalne nie pozwalają na kontrolę i stabilizację homeostazy, z wyjątkiem metod i technik intensywnego leczenia.

Koncepcja rozwoju

Obecnie w medycynie znana jest koncepcja dwufazowa opisująca rozwój SIRS. Podstawą procesu patologicznego jest kaskada cytokin. Jednocześnie aktywowane są cytokiny inicjujące procesy zapalne, a wraz z nimi mediatory hamujące aktywność procesu zapalnego. Pod wieloma względami przebieg i rozwój zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej zależy dokładnie od równowagi tych dwóch elementów procesu.

SIRS postępuje etapami. Pierwsza w nauce nazywa się indukcją. Jest to okres, w którym ognisko stanu zapalnego ma charakter lokalny, w wyniku normalnej reakcji organicznej na wpływ jakiegoś agresywnego czynnika. Drugi etap to kaskada, podczas której w organizmie powstaje zbyt wiele mediatorów stanu zapalnego, które mogą przedostać się do układu krążenia. W trzecim etapie następuje agresja wtórna, skierowana przeciwko własnym komórkom. To wyjaśnia typowy przebieg zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, wczesne objawy niewystarczająca funkcjonalność narządów.

Czwarty etap to paraliż immunologiczny. Na tym etapie rozwoju obserwuje się głęboko obniżony stan odporności, a funkcjonowanie narządów jest znacznie upośledzone. Piąty, Ostatni etap- terminal.

Czy coś może pomóc?

Jeśli konieczne jest złagodzenie przebiegu zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej zalecenie kliniczne- monitoruj stan pacjenta, regularnie mierząc wskaźniki życiowych narządów, a także aplikuj leki. W razie potrzeby pacjent jest podłączony do specjalnego sprzętu. Ostatnio szczególnie obiecujące wydają się leki stworzone specjalnie w celu łagodzenia SIRS w różnych jego objawach.

Skuteczny w przypadku SIRS leki oparte na nukleotydzie difosfopirydynowym, obejmują także inozynę. Niektóre wersje zawierają digoksynę i lizynopryl. Leki łączone, wybrane według uznania lekarza prowadzącego, tłumią SIRS, niezależnie od tego, co spowodowało proces patologiczny. Producenci zapewniają, że wyraźny efekt można osiągnąć w tak szybko, jak to możliwe.

Czy operacja jest konieczna?

W przypadku SIRS może zostać przepisana dodatkowa interwencja chirurgiczna. O jego konieczności decyduje ciężkość stanu, jego przebieg i prognozy rozwoju. Z reguły możliwe jest przeprowadzenie interwencji zachowującej narząd, podczas której obszar ropienia jest osuszany.

Więcej szczegółów na temat leków

Odkrywczy właściwości lecznicze Nukleotyd difosfopirydynowy w połączeniu z inozyną dał lekarzom nowe możliwości. Taki lek, jak pokazała praktyka, ma zastosowanie w pracy kardiologów i nefrologów, chirurgów i pulmonologów. Leki o tym składzie są stosowane przez anestezjologów, ginekologów i endokrynologów. Obecnie używa się narkotyków operacje chirurgiczne na serce i naczynia krwionośne, jeśli to konieczne, zapewnić pomoc pacjentowi na oddziale intensywnej terapii.

Tak szeroki obszar zastosowania wiąże się z ogólnymi objawami sepsy, konsekwencjami oparzeń, objawami cukrzycy występującymi w niewyrównanej przewadze, wstrząsem spowodowanym urazem, DFS, procesami martwiczymi w trzustce i wieloma innymi poważnymi powstaniami patologicznymi. Zespół objawów charakterystyczny dla SIRS, skutecznie łagodzony przez nukleotyd difosfopirydynowy w połączeniu z inozyną, obejmuje osłabienie, ból i zaburzenia snu. Medycynałagodzi stan pacjenta, u którego występują bóle i zawroty głowy, pojawiają się objawy encefalopatii, skóra staje się blada lub żółta, dochodzi do zaburzenia rytmu i częstotliwości skurczów serca, zaburzeń przepływu krwi.

Istotność problemu

Jak pokazano badania statystyczne, SIRS jest obecnie jednym z najczęstszych wariantów rozwoju ciężkiego niedotlenienia, silnego działania niszczącego komórki poszczególnych tkanek. Ponadto istnieje duże prawdopodobieństwo, że taki syndrom rozwinie się na tle przewlekłe zatrucie. Patogeneza i etiologia stanów prowadzących do SIRS są bardzo różne.

Przy każdym wstrząsie zawsze przestrzegany jest SIRS. Reakcja staje się jednym z aspektów sepsy, stanu patologicznego spowodowanego urazem lub oparzeniem. Nie można tego uniknąć, jeśli dana osoba przeszła TBI lub operację. Jak wykazały obserwacje, SIRS diagnozuje się u pacjentów z chorobami oskrzeli, płuc, mocznicą, onkologią i chirurgicznymi stanami patologicznymi. Nie można wykluczyć SIRS, jeśli w trzustce lub jamie brzusznej rozwinie się proces zapalny lub martwiczy.

Jak pokazano konkretne badania SIRS obserwuje się także w szeregu korzystniej rozwijających się chorób. Z reguły u nich stan ten nie zagraża życiu pacjenta, ale obniża jego jakość. Mówimy o zawale serca, niedokrwieniu, nadciśnieniu, gestozie, oparzeniach, chorobie zwyrodnieniowej stawów.