Nefropatia polekowa. Metody zapobiegania temu stanowi patologicznemu

Toksyczne nefropatie. Uszkodzenie nerek wywołane lekami. Długotrwałe użytkowanie leki prowadzi do izolowanego lub połączonego z innymi narządami uszkodzenia nerek. Ze względu na mechanizm działania na tkankę nerkową wyróżnia się polekowe zapalenie nerek, toksyczne nerki (nefrotoksyczne zapalenie nerek) i nefropatię polekową.

Patogeneza polekowego zapalenia nerek jest związana z natychmiastowymi reakcjami typu I (IRT-I) i uszkodzeniem układu odpornościowego tkanka nerkowa. Jego rozwój może być związany ze spożyciem dowolnego medycyna, a także wraz z wprowadzeniem szczepionek i surowic. Nefropatie toksyczne i polekowe polegają na zaburzeniach morfofunkcyjnych nerek, powstałych na skutek bezpośredniego działania związków chemicznych, a także leków lub ich metabolitów na tkankę nerkową. Wysoka intensywność przepływu krwi przez nerki, wielokrotny przepływ całej krwi, a wraz z nią leków, przez nerki stwarzają najbardziej „sprzyjające” warunki do uszkodzenia bariery filtracyjnej kłębuszków nerkowych, komórek śródmiąższowych rdzenia i nabłonka układ kanalików nefronowych. Antybiotyki z grupy aminoglikozydów, zwłaszcza neomycyna, monomycyna, kanamycyna, streptomycyna, mają bezpośrednie i wyraźne działanie nefrotoksyczne; umiarkowane uszkodzenia powodują amfoterycyna B, polimyksyna i gentamycyna. Nefrotoksyczne działanie tetracykliny występuje, jeśli gromadzi się ona w organizmie z powodu zmniejszenia funkcji wydalniczej nerek. Do uszkodzenia nerek dochodzi przy długotrwałym stosowaniu niesteroidowych leków przeciwzapalnych (kwas acetylosalicylowy, butadion), które przyczyniają się do zakłócenia fosforylacji oksydacyjnej w nabłonku aparatu kanalików nerkowych. Poważne konsekwencje w postaci skurczu mikronaczyniowego, zakrzepicy naczyń włosowatych nerek i rozwoju ostrej niewydolności nerek występują podczas badań angiograficznych z wprowadzeniem środków kontrastowych. Przy długotrwałym stosowaniu leków moczopędnych i przeczyszczających zdolność nerek do koncentracji może zostać upośledzona z powodu dystrofii nabłonka kanalików nerkowych.

Do głównych objawów nefropatii polekowych zalicza się krwiomocz (erytrocyturia), białkomocz i zespół nerczycowy. Oliguria może rozwinąć się na tle ostrej niewydolności nerek. Niektóre nefropatie (fenacetyna) mogą przez długi czas przebiegać bezobjawowo. Kiedy choroba się objawia, objawy przewlekłe niewydolność nerek(wielomocz, izohypostenuria, zmniejszony współczynnik filtracji kłębuszkowej, zwiększone stężenie kreatyniny, niedokrwistość i nadciśnienie tętnicze). Nefropatie polekowe obserwuje się podczas leczenia benzylopenicyliną, sulfonamidami, lekami przeciwgruźliczymi (tubazydem), lekami ze złota i nitrofuranu, solami rtęci, związkami żelaza z dekstranami, nowokainą.

Rozwój toksycznych nefropatii jest możliwy przy egzogennym zatruciu metalami ciężkimi (Cd, Pb), które bezpośrednio powodują martwicę miąższu nerek. Wyróżnia się nefropatie kadmowe i ołowiowe. Szczegółowy obraz kliniczny nefropatii toksycznych wywołanych metalami ciężkimi wiąże się ze zmniejszeniem współczynnika przesączania kłębuszkowego, rozwojem skąpomoczu lub bezmoczu, białkomoczu, nadciśnienia tętniczego, aminoacydurii i glikozurii.

DiNefropatia abetyczna (AN)- Ten ogólna koncepcja, który łączy różne rodzaje uszkodzenia nerek w cukrzycy, w tym stwardnienie kłębuszków nerkowych, infekcja dróg moczowych i martwica brodawek. Cukrzycowe stwardnienie kłębuszków (nefropatia cukrzycowa) jest chorobą charakteryzującą się pojawieniem się specyficznych zmian zwyrodnieniowych w naczyniach kłębuszkowych, prowadzących do rozwoju białkomoczu, obrzęków i nadciśnienia tętniczego. Nefropatja cukrzycowa jest najczęstszą przyczyną zgonów w większości krajów rozwiniętych. Około 25% chorych na cukrzycę typu 1 cierpi na DN 7–10 lat od rozpoznania choroby podstawowej. Głównymi czynnikami ryzyka nefropatii cukrzycowej są niekontrolowany poziom hiperglikemii i nadciśnienia tętniczego oraz predyspozycje dziedziczne. Ustalono, że DN rozwija się w wyniku mutacji w genach enzymów związanych z nadmiarem homocysteiny we krwi. W przypadku DN następuje pogrubienie bariery filtracyjnej, hialinoza tętniczek doprowadzających i odprowadzających, stwardnienie kłębuszków nerkowych, a następnie rozprzestrzenianie się procesów zanikowych do kanalików nefronowych. Pojawienie się hiperfiltracji kłębuszkowej wskazuje na rozwój niewydolności nerek. Zespół nerczycowy jest prognostycznie niekorzystnym objawem przebiegu nefropatii u chorych na cukrzycę.

Wrodzony zespół nerczycowy(nerczyca wrodzona, nerczyca rodzinna) jest chorobą autosomalną recesywną, która objawia się w pierwszych trzech miesiącach życia i kończy się śmiercią. Wrodzona nerczyca występuje w różnych grupach etnicznych, najczęściej wśród Finów. Wiodącym mechanizmem patogenezy nerczycy rodzinnej jest utrata transbłonowego białka nefryny w wyniku mutacji genów i nieselektywnego wycieku białka przez błonę kłębuszkową. Masywny białkomocz rozwija się już w 35-38 tygodniu ciąży. Masowa utrata białka prowadzi do opóźnienia wzrostu wewnątrzmacicznego. U noworodków rozwijają się obrzęki, nawet wodobrzusze, a także gwałtownie zwiększa się wrażliwość na infekcję bakteryjną dróg oddechowych. W ciężkiej wrodzonej nerczycy z niedoborem białka dochodzi do braku równowagi czynników hemostatycznych i rozwija się trombofilia, a synteza hormonów tarczycy spowalnia (niedoczynność tarczycy). W nerkach dochodzi do stwardnienia kłębuszków nerkowych, rozwija się zwłóknienie śródmiąższowe, zanik kanalików nerkowych i utrata różnic morfologicznych pomiędzy warstwą korową i rdzeniową tkanki nerkowej. W wieku od 3 do 8 lat poziom kreatyniny i mocznika we krwi dzieci stopniowo wzrasta wraz z rozwojem końcowych stadiów przewlekłej niewydolności nerek.

Nefropatie w czasie ciąży. W miarę rozwoju płodu w ciele kobiety ciężarnej stale wzrasta obciążenie funkcjonalne układu sercowo-naczyniowego i hormonalnego, a także metabolizmu wodno-elektrolitowego. Zmiany w homeostazie na poziomie organizmu prowadzą do naturalnej morfofunkcjonalnej restrukturyzacji narządów i tkanek. Zwiększa się przepływ krwi w nerkach, wzrasta obciążenie funkcjonalne nefronów, co prowadzi do przerostu kłębuszków nerkowych, zwiększonej intensywności filtracji kłębuszkowej i innych zmian. Białkomocz fizjologiczny jest odzwierciedleniem szczególnego stanu funkcjonalnego nerek w czasie ciąży. Dzienne wydalanie białka z moczem podczas ciąży wzrasta prawie 2 razy. Przy skomplikowanym przebiegu ciąży, w drugiej połowie (stan przedrzucawkowy) w nerkach dochodzi do obrzęku i zmian dystroficznych w śródbłonku naczyń włosowatych kłębuszków nerkowych, a światło naczyń krwionośnych gwałtownie się zmniejsza. Te patologiczne zmiany w nerkach kobiet w ciąży nazywane są „śródbłonkiem kłębuszkowym”. W przypadku śródbłonka kłębuszkowego utrata białka z organizmu w moczu może osiągnąć 10 g dziennie. Rozwija się zespół nerczycowy (obrzęk i inne objawy), pojawia się nadciśnienie tętnicze. W w rzadkich przypadkach ciężkie uszkodzenie kory nerek lub martwicę kanalików obserwuje się wraz z rozwojem ostrej niewydolności nerek u kobiet w ciąży.

Wrodzone anomalie nerek. Nowoczesne technologie diagnostyka radiologiczna pozwalają wykryć nieprawidłowości w rozwoju nerek u płodu już w 20. tygodniu ciąży. Wady wrodzone pozostają główną przyczyną schyłkowej niewydolności nerek u dzieci. Oznaką nieprawidłowego tworzenia się układu moczowego jest wodnopłodność. Wodnopłodność – uporczywe rozszerzanie się jam miedniczki nerkowej i kielichów ze zmianami patologicznymi tkanka śródmiąższowa oraz zanik miąższu nerek spowodowany upośledzonym odpływem moczu. Dzieli się na dwustronne i jednostronne. Do przyczyn obustronnego wodonercza może należeć wzmożony zarzucanie moczu z pęcherza do moczowodów (refluks), atoniczny pęcherz moczowy i ogromny moczowód, a także nieprawidłowe zwężenie moczowodów (atrezja). Jednostronne wodonercze występuje, gdy dochodzi do zwężenia połączenia miednicy i moczowodu, a także gdy nerka podwójna lub nerka podkowiasta. Anomalia ta jest najczęstszą anomalią nerek u niemowląt i jest związana z wodonerczem.

Polekowe uszkodzenie nerek jest bardzo częste w praktyce przy długotrwałym stosowaniu leków. Po kilku kursach terapeutycznych w organizmie pojawiają się patologie, charakteryzujące się uszkodzeniem nerek na poziomie funkcjonalnym i organicznym. Według statystyk można zauważyć, że w ciągu ostatnich kilku lat nefropatia polekowa wzrosła o 20%. Warto to zauważyć negatywny wpływ narkotyki objawiają się zarówno w ostrym, przewlekłym zatruciu narkotykami, jak i w wyniku przedawkowania. W niektórych przypadkach winna jest awaria układ odpornościowy który pokazuje reakcja negatywna na antybiotyki i środki znieczulające. W tym artykule przyjrzymy się wszystkim cechom uszkodzenia nerek po zażyciu leków.

Cechy i cechy polekowego uszkodzenia nerek

Osobliwością patologii spowodowanych polekowym uszkodzeniem nerek jest to, że chorobę uważa się za zmianę postać morfologiczna wątroba. Odkształcenie następuje z powodu długotrwałe użytkowanie leki. Choroba jest dość częstym zjawiskiem, bo dzisiaj tak jest wielka ilość leki mogące powodować zaburzenia w funkcjonowaniu narządów nerek.

Ważny! Według badań można stwierdzić, że do głównych skutków ubocznych leków należy żółtaczka – u 2,5%, zapalenie wątroby – u 40% i niewydolność nerek ostra forma– u 25% pacjentów szpitalnych.

Biorąc pod uwagę subkliniczny charakter polekowych uszkodzeń narządu nerek, należy zauważyć, że w rzadkich przypadkach możliwe jest określenie częstości występowania. Powikłania po zażyciu leków są w praktyce coraz częstsze. Wpływ na ten fakt ma fakt, że większość leków i lekarstw wydawana jest przez farmaceutów bez recepty. Pacjent nie może uzyskać wyczerpujących informacji na temat właściwości leku, co zwiększa ryzyko wystąpienia działań niepożądanych. Tak więc, jeśli wypijesz 5 w tym samym czasie różne rodzaje tabletki, wówczas prawdopodobieństwo wzrasta negatywne konsekwencje o 4%, jeśli 10 - to o 10%, a jeśli zażyjesz około 30-60 leków, ryzyko wzrasta o 60%.

Uwaga! Należy zaznaczyć, że połowa wszystkich negatywnych konsekwencji po zażyciu antybiotyków wynika z niekompetencji lub rażących błędów lekarzy. Według statystyk śmierć w wyniku takich sytuacji zajmuje 5. pozycję w rankingu. Z tego powodu należy bardzo ostrożnie przyjmować leki.

Przyczyny polekowego uszkodzenia nerek

Najczęściej zależy od różnych uszkodzeń narządów wywołanych lekami duża ilość czynniki. Wśród takich towarzyszących okoliczności patologii można wyróżnić:

• Wiek pacjenta;
• Kobiety i mężczyźni mają różną tolerancję na niektóre leki;
• Cechy statusu troficznego;
• W czasie ciąży kobieta inaczej toleruje leki;
• Dawkowanie i czas trwania terapeutycznego przebiegu leków mogą odgrywać śmiertelną rolę;
• Jak leki wchodzą w interakcje ze sobą, jeśli przepisano Ci kilka z nich?
• Różne indukcje enzymów lub ich polimorfizmy;
• Jeśli dana osoba ma patologię wątroby, leki należy przyjmować bardzo ostrożnie;
• Jeśli u pacjenta występują choroby ogólnoustrojowe lub przewlekłe;
• W przypadku zaburzeń czynności nerek.

Uwaga! O tym, że nerki i wątroba grają, wiedzą wszyscy ważna rola w organizmie, ponieważ to one biotransformują leki. Oznacza to, że pierwsze uderzenie tabletek spada na te narządy.

Objawy uszkodzenia nerek wywołanego lekami

Ogólnie objawy przypominają zwykłe zatrucie człowieka. Pierwsze objawy można zastąpić wydzieliną moczu, gdzie zachodzą zmiany. Większość przypadków szkód spowodowanych przez narkotyki nie daje o sobie znać. Tylko wtedy, gdy dawka leku jest znacznie przesadzona lub pojawiają się powikłania. W takich sprawach skutki uboczne może powodować znaczny dyskomfort.

Lwia część wszystkich nefropatii toksycznych jest spowodowana narkotykami. W tym przypadku obserwuje się reakcję elementów odpornościowych organizmu i odczynników chemicznych. Nerki zawierają składniki stref alergicznych, takie jak komórki tuczne, interleukiny i immunoglobuliny. Zatem w przypadku polekowego uszkodzenia nerek wszystkie te składniki dostają się bezpośrednio do zmiany chorobowej, co pogarsza sytuację. Ogólnie objawy patologii przypominają ostre kłębuszkowe zapalenie nerek. Wśród najbardziej oczywiste znaki, należy podkreślić:

• Człowieka dręczy ogólne złe samopoczucie i słabość;
• Pacjent staje się drażliwy i może wykazywać agresję;
• W tym okresie istnieje zwiększony obrzęk całego ciała;
• Zmniejsza się częstotliwość i objętość oddawania moczu, co w medycynie nazywa się oligoanurią;
• Równolegle z uszkodzeniem leków bardzo często obserwuje się nadciśnienie tętnicze, które może wzrosnąć tak bardzo, że dana osoba cierpi na drgawki, a nawet zatrzymuje bicie serca.

Toksycznemu działaniu substancji sulfonamidowych, zwłaszcza streptocydu i norsulfazolu, towarzyszą najczęściej ataki gorączki, silny ból w okolicy stawów wpływa na skórę i błony śluzowe i pojawiają się krwotoczne wysypki. Jeśli spojrzysz na naczynia włosowate nerek, możesz zauważyć uszkodzenie śródbłonka, w wyniku którego ściany ulegają owrzodzeniu i zwiększa się przepuszczalność naczyń.

Cechy procesu leczenia

W większości przypadków obecność toksyczna nefropatia prowadzi do powstania śródmiąższowego zapalenia nerek, zespołu hemolityczno-mocznicowego i ostrej niewydolności nerek. W ostrym lub przewlekłym zapaleniu nerek osoba doświadcza następujących objawów:

• Cięcie lub To tępy ból w okolicy lędźwiowej;
• Wzrost ciśnienia krwi przez krótki okres czasu;
• Często pacjent cierpi na bóle stawów, które w medycynie nazywane są bólami stawów;
• Zauważony różne zmiany w wydzielinach moczu.

Wykonując ogólne badanie moczu, możesz znaleźć zwiększona ilość ESR, objawy anemii i umiarkowanej leukocytozy. Warto zaznaczyć, że w przypadku osiągnięcia ostrej niewydolności nerek ryzyko zgonu wzrasta, dlatego choroba jest już niebezpieczna. Wynika to z faktu, że czynność nerek może gwałtownie się zmniejszyć lub zaniknąć. W tym przypadku pojawia się cały zestaw standardowy objawy kliniczne, czyli oligoanuria, zatrzymywanie odpadów azotowych w organizmie, zaburzona woda i równowaga kwasowa itp.

Jak widać, choroba powoduje wiele nieprzyjemne konsekwencje. Dobra wiadomość jest taka, że ​​każdy uraz wywołany lekami można wyleczyć, najważniejsze jest zaopatrzenie terminowa pomoc. Jeśli leczenie nie zostanie wykonane w odpowiednim czasie, możliwe będzie jedynie przeprowadzenie detoksykacji lub leczenie objawowe. Początkowo lekarz określa skład elementów, które doprowadziły do ​​​​zmiany, i biorąc to pod uwagę, przepisuje niezbędne leki i metody poprawy kondycji ludzkiej. Najczęściej przepisywane są leki moczopędne i alkaliczne. Zapoznaliśmy się więc z cechami polekowego uszkodzenia nerek.

Opis:

Podczas przyjmowania leków mogą wystąpić stany patologiczne charakteryzujące się funkcjonalnym i organicznym uszkodzeniem nerek.

W ostatnich latach, w związku ze zwiększonym stosowaniem leków przez pacjentów, wzrasta częstość występowania uszkodzeń nerek (polekowych) (około 10-20% wszystkich patologii nerek). Nerki mogą zostać dotknięte zarówno w wyniku ostrego, jak i przewlekłego zatrucia lekami - w przypadku przedawkowania, długotrwałego stosowania lub nietolerancji leków (z powodu idiosynkrazji lub cech geno- i płodowych organizmu).

Objawy:

Objawy kliniczne obejmują ogólne objawy choroby polekowej (gorączka, pojawienie się wysypki skórnej) i objawy nefropatii - kłębuszkowe zapalenie nerek, śródmiąższowe, tubulopatię itp. Ostre i.

Cechą rozwoju medycyny jest brak znaczących i.

Powoduje:

W większości przypadków nefropatie polekowe są związane z upośledzoną odpowiedzią immunologiczną na szereg leków (antybiotyki, środki znieczulające, sulfonamidy, sole metali ciężkich itp.) lub na szczepionki i surowice. Zmiany te charakteryzują się głównie uszkodzeniem kłębuszków nerkowych z odkładaniem się w ich strukturach kompleksów antygen-przeciwciało oraz pojawieniem się zaburzeń czynnościowych kłębuszków nerkowych. W przypadku nefropatii alergicznych często rozwija się ciężkie zapalenie naczyń obejmujące tkankę śródmiąższową. Enzymatyczne działanie niektórych leków lub ich metabolitów może objawiać się preferencyjnym uszkodzeniem struktur kanalikowo-śródmiąższowych nerek. Charakterystyczny jest polimorfizm nefropatii polekowych, przy czym jeden lek może powodować różnego rodzaju zmiany w nerkach, a narażenie na różne leki może powodować podobną nefropatię.

Leczenie:

W celu leczenia przepisuje się:

Leczenie polega przede wszystkim na odstawieniu leków powodujących nefropatię. Leczenie dietetyczne i farmakologiczne zależy od charakteru nefropatii. W przypadku immunologicznej genezy nefropatii wskazane są hormony (prednizolon, triamcynolon itp.).

Profilaktyka polega na dokładnym zebraniu wywiadu alergicznego, legalnym przepisywaniu leków, szczególnie w przypadku zwiększonego uczulenia na nie, unikaniu stosowania leków nefrotoksycznych i braku chorób nerek; Jeśli nie można uniknąć leczenia farmakologicznego, przeprowadza się regularne monitorowanie analizy moczu.

Jest to ostra lub przewlekła zmiana kłębuszków nerkowych, kanalików, tkanki śródmiąższowej, spowodowana przyjmowaniem leków. Objawia się wielomoczem, oligoanurią, oddawaniem moczu w nocy, krwiomoczem, bólem krzyża, zespołami astenicznymi, obrzękowymi i nadciśnieniowymi. Zdiagnozowano na podstawie ogólnych i analizy biochemiczne krew, mocz, USG, USG, CT, MRI nerek, urografia wydalnicza, nefroscyntygrafia, biopsja tkanki nerkowej. Leczenie obejmuje terapię detoksykacyjną, kortykosteroidy, wlewy leków, antykoagulanty, leki przeciwpłytkowe, leki przeciwnadciśnieniowe, PTA. W przypadku utrzymującej się przewlekłej dysfunkcji konieczny jest przeszczep nerki.

ICD-10

N14.0 N14.1 N14.2

Informacje ogólne

Z obserwacji urologów krajowych i zagranicznych wynika, że ​​w ostatnich latach częstość występowania polekowego uszkodzenia nerek objawiającego się różne opcje ostre i przewlekłe nefropatie. Wynika to przede wszystkim z rozbudowy arsenału leki stosowany w terapii różne choroby oraz potencjalną nefrotoksyczność większości leków. U 10-11% pacjentów z chorobą nerek wymagających Terapia zastępcza, patologia nefrologiczna jest związana szczególnie z przyjmowaniem leków.

Do grupy zwiększone ryzyko obejmuje starszych pacjentów Grupa wiekowa którzy otrzymują długoterminową opiekę wspomagającą leczenie skojarzone odnośnie chronicznego choroby somatyczne i są odsłonięte procedury diagnostyczne przy stosowaniu leków nefrotoksycznych. Ich udział wśród pacjentów nefrologicznych sięga 66%.

Powoduje

Nefropatia polekowa z użyciem leków farmaceutycznych i paramedycznych o działaniu nefrotoksycznym. Zazwyczaj przesłankami rozwoju uszkodzenia nerek jest niekontrolowane stosowanie leków bez uwzględnienia przeciwwskazań (samoleczenie), skutki uboczne wynikające z nieuzasadnionego przepisywania leków lub nieprawidłowego łączenia leków, predyspozycja dziedziczna, Dostępność współistniejąca patologia(cukrzyca, nadciśnienie, choroby nefrologiczne itp.). Uszkodzenie tkanki nerek może być spowodowane:

• Oficjalne leki. Podczas przyjmowania leku występują zaburzenia czynności nerek leki przeciwbakteryjne(penicyliny, cefalosporyny, aminoglikozydy, tetracykliny, fluorochinolony, sulfonamidy, leki przeciwgruźlicze), leki przeciwbólowe, NLPZ, leki moczopędne, barbiturany, cytostatyki, blokery receptora H2-histaminowego, Inhibitory ACE, fenotiazyny itp. Podczas stosowania kontrastu rentgenowskiego możliwy jest rozwój nefropatii wywołanej kontrastem.
• Szczepionki i serum. Do 23% przypadków polekowych patologii nefrologicznych jest spowodowanych podawaniem leków przeciwtężcowych, przeciwpasożytniczych, surowic przeciwgronkowcowych, ADS, ADS-M, DPT i gonoszczepionek. Ryzyko wystąpienia nefropatii poszczepiennych lub nefropatii posurowiczej wzrasta w przypadku szczepienia lub podawania gotowych przeciwciał pacjentom z obciążonym wywiadem alergicznym lub nadwrażliwością na składniki immunoleku.
• Sanitariusze. Z danych obserwacyjnych wynika, że ​​z funduszy korzysta nawet 80% populacji Medycyna alternatywna. Jednocześnie często niedocenia się działania zwężającego naczynia krwionośne, cytopatycznego, krystalicznego i dysmetabolicznego Rośliny lecznicze. Według FDA aż 32% leków ajurwedyjskich zawiera rtęć, arsen, ołów, kwas arystolochowy, uznawany za jeden z prawdopodobne przyczyny Endemiczna nefropatia bałkańska, inne składniki nefrotoksyczne.

Patogeneza

Podstawą rozwoju nefropatii polekowej jest połączenie kilku czynników mechanizmy patogenetyczne. Niektóre leki mają bezpośredni szkodliwy wpływ, prowadząc do pierwotnego uszkodzenia komórek kanalików bliższych, które wchłaniają środki nefrotoksyczne związek chemiczny. Nabłonek kanalikowy może również zostać zniszczony przez wytrącanie się kryształów w wyniku stosowania leków sulfonamidowych, niedrożność mioglobiny podczas rabdomiolizy w wyniku stosowania statyn, inhibitorów monoaminooksydazy, pochodnych fenotiazyny i niektórych środków znieczulających.

Powstała dysfunkcja kanalików powoduje wtórne upośledzenie zdolności filtracji. Niezależnym lub obciążającym czynnikiem zniszczenia staje się zmiany niedokrwienne tkanek spowodowanych wstrząsem anafilaktycznym, mikroangiopatią zakrzepową, hamowaniem prostaglandyn i układu renina-angiotensyna z następującym skurczem naczyń.

Oddzielnym ogniwem w patogenezie jest uszkodzenie kłębuszków i kanalików błony podstawne kompleksy immunologiczne, które obejmują lek lub jego metabolity jako antygen. W wyniku sedymentacji krwi krążącej może rozwinąć się glomerulopatia i tubulopatia kompleksy immunologiczne oraz w reakcji przeciwciał na substancje chemiczne, związane z elementami strukturalnymi nerek.

Na mechanizm immunologiczny Główną przyczyną nefropatii jest reakcja hiperergiczna z zaburzeniem mikrokrążenia nerkowego, uwolnieniem histaminy i innych mediatorów stanu zapalnego. Długotrwałe niedokrwienie tkanki w połączeniu ze zmianami elementy komórkowe nasila kolagenogenezę i stwardnienie tkanek przy wymianie elementy funkcjonalne włókna tkanki łącznej.

Klasyfikacja

Diagnostyka

W przypadku wystąpienia ostrej niewydolności nerek, postawienie diagnozy jest związane ze stosowaniem leków potencjalnie nefrotoksycznych Nefropatia polekowa zwykle nie jest trudne. Dokładniejsze wyszukiwanie diagnostyczne wymagane przy stopniowym zwiększaniu objawy nerkowe u pacjenta, długi czas otrzymanie pewnego lek farmaceutyczny. W diagnostyce nefropatii polekowych zaleca się metody laboratoryjne i instrumentalne w celu oceny struktury morfologicznej i zdolności funkcjonalnej nerek:

• Ogólna analiza moczu. Na różne opcje stan patologiczny w materiale można wykryć spadek lub znaczny wzrost gęstości względnej, czerwonych i białych krwinek, cylindrów i kryształków soli. Aby ocenić funkcję reabsorpcji kanalików, badanie często uzupełnia się testem Zimnitsky'ego.
• Chemia krwi. O obniżeniu funkcji filtracji świadczy wzrost poziomu kreatyniny, kwas moczowy, mocznik, zmiany zawartości potasu, wapnia, sodu, fosforu. Brak równowagi jonów jest możliwy, gdy ich wchłanianie zwrotne jest zaburzone. W przypadku białkomoczu występuje hipo- i dysproteinemia.
• Kompleks nefrologiczny. Określenie czynności narządów odbywa się na podstawie danych dotyczących zawartości kreatyniny, mocznika, kwasu moczowego i makroelementów. Wskaźnikiem jest obecność białka, glukozy i mikroalbuminy w moczu. Jak dodatkowa metoda Zaleca się wykonanie testu krwionośnego Rehberga i testu Sulkowicza.
• Sonografia. USG nerek ujawnia wzrost lub zmniejszenie wielkości narządu, rozproszone i zmiany ogniskowe w miąższu i rdzeń. Skanowanie USG uzupełnione o dopplerografię ultradźwiękową, która pozwala ocenić przepływ nerkowy, a w razie potrzeby tomografię (MRI, CT).
• Urografia dożylna. Według danych lęgowych środek kontrastowy charakterystyka dopływu krwi do nerek i ich działalność funkcjonalna. Urografię wydalniczą można uzupełnić o nefroscyntygrafię. Ze względu na możliwość pogorszenia objawów, badania pacjentów z ostrą niewydolnością nerek są ograniczone.
• Biopsja igłowa nerek. Badanie histologiczne biomateriał pozwala najdokładniej ocenić stan kłębuszków, kanalików, tkanki śródmiąższowej, naczyń włosowatych, tętniczek. Wyniki biopsji nerek są szczególnie cenne w selekcji taktyka medyczna u pacjentów z przewlekłą nefropatią polekową.

W ogólna analiza we krwi, możliwe jest umiarkowane przyspieszenie ESR, wzrost poziomu eozynofilów, zmniejszenie zawartości erytrocytów i hemoglobiny. Diagnostyka różnicowa przeprowadzane przy ostrym i złośliwym kłębuszkowym zapaleniu nerek, nefropatii z dną moczanową, toczniu, autoimmunologicznym zapaleniu naczyń, kamica moczowa, gruźlica nerek, idiopatyczna śródmiąższowe zapalenie nerek. Oprócz urologa lub nefrologa w konsultację z pacjentem może być zaangażowany anestezjolog-resuscytator, toksykolog, reumatolog, immunolog, fityzjatra, specjalista chorób zakaźnych i onkolog.

Leczenie nefropatii polekowej

Taktyki medyczne postępowania z pacjentami z polekową patologią nefrologiczną uwzględniają postać kliniczną i morfologiczną oraz cechy patogenezy choroby. W każdym przypadku leczenie rozpoczyna się od odstawienia leku, który spowodował nefropatię. W ostrych procesach uzasadnione są metody mające na celu wyeliminowanie szkodliwego związku - przyjmowanie odtrutek (jeśli są dostępne), płukanie żołądka, hemosorpcja, przyspieszanie wydalania (przepisywanie sorbentów, środków przeczyszczających). Terapia prowadzona jest z uwzględnieniem funkcji filtrowania i reabsorpcji. W zależności od sytuacja kliniczna może być użyty:

• Kortykosteroidy. Terapia glukokortykoidami umiarkowanymi i wysokie dawki uzasadnione w patogenezie immunologicznej nefropatii, przeprowadzane w celu szybkiego złagodzenia chorób autoimmunologicznych i reakcje alergiczne. Działanie immunosupresyjne polega na zmniejszaniu obrzęków śródmiąższowych, hamowaniu funkcji makrofagów, ograniczaniu migracji leukocytów w tkankach objętych stanem zapalnym oraz hamowaniu syntezy mediatorów stanu zapalnego i przeciwciał. Glikokortykosteroidy skutecznie stabilizują błony komórkowe i lizosomalne.
• Leczenie objawowe. Dysfunkcji nerek towarzyszy występowanie schorzeń narządowych i ogólnoustrojowych wymagających pilnej korekcji. Służy do przywrócenia równowagi wodno-elektrolitowej, hemodynamiki, mikrokrążenia i perfuzji tkanek. terapia infuzyjna wraz z wprowadzeniem roztworów koloidalnych, krystaloidowych, środków przeciwpłytkowych, antykoagulantów. Jeśli regulacja renina-angiotensyna jest zaburzona, zwykle konieczne jest podanie leków przeciwnadciśnieniowych.
• Terapia nerkozastępcza. Pozanerkowe oczyszczanie krwi jest zalecane w celu zapobiegania poważnym powikłaniom mocznicowym w ciężkich przypadkach awaria funkcjonalna. Hemodializę, dializę otrzewnową, hemofiltrację, hemodiafiltrację można przeprowadzać okresowo do przywrócenia czynności nerek lub w sposób ciągły w przypadku ciężkiej przewlekłej niewydolności nerek. Na przebieg przewlekły Nefropatia polekowa może wymagać przeszczepienia nerki.

Rokowanie i zapobieganie

Wynik choroby zależy od terminowości leczenia i stopnia uszkodzenia miąższu nerek. Jeśli nie wystąpi ostra nefropatia nieodwracalne zmiany w budowie anatomicznej narządu rokowanie jest korzystne. Wystąpienie masywnych zniszczeń i ostrej niewydolności nerek w przypadku braku odpowiednią terapię znacząco zwiększa ryzyko fatalny wynik. Pacjenci z przewlekłymi chorobami nefrologicznymi i zaostrzonym stanem przedchorobowym często doświadczają trwałego zmniejszenia zdolności filtracyjnej nerek, które można nieco spowolnić, przepisując terapię lekową.

Aby zapobiec nefropatii polekowej, należy dostosować dawki leków metabolizowanych w nerkach, zgodnie z wartościami klirensu kreatyniny i unikać stosowania leków nefrotoksycznych w obecności czynników ryzyka ( starszy wiek, płeć żeńska, choroby współistniejące, zmniejszenie objętości krwi), wykluczenie polipragmazji.