Charakterystyka kliniki, diagnostyka i leczenie różnych postaci niereumatycznej niedomykalności mitralnej. Wypadanie płatka zastawki mitralnej: objawy, leczenie w różnym stopniu

Następnie zauważono, że u osób ze średnim trzaskiem skurczowym i szmerem skurczowym w pierwszym punkcie osłuchiwania podczas echokardiografii płatek(i) zastawki mitralnej zapada się do jamy lewego przedsionka podczas skurczu.

Obecnie wyróżnia się pierwotne (idiopatyczne) i wtórne MVP. Przyczynami wtórnego MVP są reumatyzm, uraz klatka piersiowa, ostry zawał mięśnia sercowego i niektóre inne choroby. We wszystkich tych przypadkach dochodzi do oderwania akordów zastawki mitralnej, w wyniku czego ulotka zaczyna opadać do jamy przedsionkowej. U pacjentów z reumatyzmem, ze względu na zmiany zapalne obejmujące nie tylko guzki, ale także przyczepione do nich struny, najczęściej obserwowano odklejanie się małych strun II i III rzędu. Zgodnie ze współczesnymi poglądami, aby przekonująco potwierdzić reumatyczną etiologię MVP, należy wykazać, że u pacjenta nie występowało to zjawisko przed wystąpieniem reumatyzmu i powstało w trakcie choroby. Jednak w praktyce klinicznej jest to bardzo trudne. Jednocześnie u pacjentów z niedomykalnością zastawki mitralnej kierowanych do kardiochirurgii, nawet bez wyraźnego wskazania reumatyzmu w wywiadzie, w około połowie przypadków badanie morfologiczne płatków zastawki mitralnej ujawnia zmiany zapalne zarówno w płatkach, jak i strunach.

Uraz klatki piersiowej jest przyczyną ostrego odwarstwienia strun i rozwoju ciężkiej niedomykalności zastawki mitralnej z obrazem klinicznym ostrej niewydolności lewej komory. Często jest to przyczyną śmierci takich pacjentów. Ostry zawał mięśnia sercowego tylnego obejmujący mięsień brodawkowaty tylny również prowadzi do oderwania strun i rozwoju wypadania tylnego płatka zastawki mitralnej.

Częstość populacji MVP według różnych autorów (od 1,8 do 38%) różni się znacznie w zależności od zastosowanych kryteriów diagnostycznych, ale większość autorów uważa, że wynosi 1015%. Jednocześnie udział drugorzędnych MVP stanowi nie więcej niż 5% wszystkich spraw. Częstość występowania MVP ulega znacznym wahaniom wraz z wiekiem po 40 roku życia, liczba osób z tym zjawiskiem gwałtownie spada iw populacji w wieku powyżej 50 lat wynosi zaledwie 13%. Dlatego MVP jest patologią osób w młodym wieku produkcyjnym.

U osób z MVP, zgodnie z wynikami wielu badaczy, stwierdzono zwiększoną częstość występowania poważnych powikłań: nagłego zgonu, zagrażających życiu zaburzeń rytmu, bakteryjne zapalenie wsierdzia, udar mózgu, ciężka niedomykalność zastawki mitralnej. Częstość ich występowania jest niska, dochodząca do 5%, jednak biorąc pod uwagę fakt, że są to pacjenci w wieku produkcyjnym, poborowym i rozrodczym, problem wyodrębnienia podgrupy pacjentów o zwiększonym ryzyku powikłań wśród ogromnej liczby osób z MVP staje się niezwykle istotny.

Idiopatyczny (pierwotny) MVP jest obecnie najczęstszą patologią aparatu zastawkowego serca. Zdaniem zdecydowanej większości autorów podstawą patogenezy idiopatycznego MVP są uwarunkowane genetycznie zaburzenia różnych składników tkanki łącznej, które prowadzą do „osłabienia” tkanki łącznej płatków zastawki mitralnej, a co za tym idzie ich wypadania do jama przedsionkowa pod ciśnieniem krwi w skurczu. Ponieważ dysplazja tkanki łącznej jest uważana za centralne ogniwo patogenetyczne w rozwoju MVP, pacjenci ci powinni wykazywać oznaki uszkodzenia tkanki łącznej z innych układów, nie tylko z serca. Rzeczywiście, wielu autorów opisało kompleks zmian w tkance łącznej różnych układów narządów u osób z MVP. Według naszych danych u tych pacjentów znacznie częściej występuje asteniczny typ budowy, zwiększona rozciągliwość skóry (ponad 3 cm powyżej zewnętrznych krańców obojczyków), lejowata deformacja klatki piersiowej, skolioza, płaskostopie (podłużne i poprzeczne), krótkowzroczność, zwiększona nadmierna ruchomość stawów (3 lub więcej stawów), żylakiżylaki (w tym żylaki powrózka nasiennego u mężczyzn), objawy pozytywne kciuk(możliwość wycofania się paliczek dystalny kciuk za łokciową krawędzią dłoni) i nadgarstek (palce pierwszego i piątego krzyżują się, chwytając nadgarstek przeciwnej ręki). Ponieważ objawy te są wykrywane podczas badania ogólnego, nazywane są fenotypowymi objawami dysplazji tkanki łącznej. Jednocześnie u osób z MVP (często 56 lub nawet więcej) wykrywane są jednocześnie co najmniej 3 z wymienionych objawów. Dlatego w celu wykrycia MVP zalecamy skierowanie osób z jednoczesną obecnością 3 lub więcej cechy fenotypowe dysplazja tkanki łącznej.

Przeprowadziliśmy badanie morfologiczne wycinków biopsji skóry u osób z MVP za pomocą badania świetlno-optycznego (metody histologiczne i histochemiczne). Zidentyfikowano zespół morfologicznych objawów patologii skóry: dystrofię naskórka, ścieńczenie i spłaszczenie warstwy brodawkowatej, destrukcję i dezorganizację włókien kolagenowych i elastycznych, zmiany w aktywności biosyntetycznej fibroblastów oraz patologię naczyń mikrokrążenia i niektóre inni. Jednocześnie nie stwierdzono takich zmian w biopsjach skóry grupy kontrolnej (bez MVP). Ujawnione objawy wskazują na obecność dysplazji tkanki łącznej skóry u osób z MVP, aw konsekwencji na uogólnienie procesu „osłabienia” tkanki łącznej.

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny w MVP jest bardzo zróżnicowany i warunkowo można go podzielić na 4 duże zespoły dystonii autonomicznej, zaburzeń naczyniowych, krwotocznych i psychopatologicznych. Zespół dystonii autonomicznej (SVD) obejmuje ból po lewej stronie klatki piersiowej (kłujący, kłujący, niezwiązany z aktywnością fizyczną, trwający albo kilka sekund w przypadku bólów kłujących, albo godzin w przypadku bólów bolących), zespół hiperwentylacji (objaw centralny uczucie braku powietrza, chęć wzięcia głębokiego, pełnego oddechu), naruszenie autonomicznej regulacji czynności serca (skargi na kołatanie serca, uczucie rzadkiego bicia serca, uczucie nierównego bicia, „zanikanie "serca), zaburzenia termoregulacji (uczucie "mroźności", długotrwały stan podgorączkowy po infekcjach), zaburzenia przewodu pokarmowego (zespół jelita drażliwego, czynnościowa niestrawność żołądka itp.), dysuria psychogenna (częste lub, wręcz przeciwnie, rzadkie oddawanie moczu w odpowiedzi na stres psycho-emocjonalny), nadmierne pocenie. Naturalnie w takiej sytuacji należy wykluczyć wszelkie możliwe przyczyny organiczne, które mogą powodować podobne objawy.

Zespół zaburzeń naczyniowych obejmuje stany omdleniowo-wazowagalne (omdlenia w dusznych pomieszczeniach, przy długotrwałym staniu itp.), ortostatyczne, a także stany przedomdleniowe w tych samych warunkach, migreny, uczucie pełzania w nogach, zimno w dotyku dystalnej kończyn, poranne i nocne bóle głowy (które mają podłoże w zastoju żylnym), zawroty głowy, idiopatyczna pastowatość lub obrzęki. Obecnie hipoteza o arytmogennym charakterze omdleń w MVP nie została potwierdzona i są one uznawane za wazowagalne (tj. naruszenie autonomicznej regulacji napięcia naczyniowego).

Zespół krwotoczny łączy dolegliwości lekka edukacja siniaki, częste krwawienia z nosa i dziąseł, obfite i (lub) przedłużające się miesiączki u kobiet. Patogeneza tych zmian jest złożona i obejmuje upośledzoną agregację płytek indukowaną kolagenem (z powodu patologii kolagenu u tych pacjentów) i/lub małopłytkowość, a także patologię naczyniową typu vasculitis. U osób z MVP i zespołem krwotocznym często stwierdza się trombocytozę i wzrost agregacji ADP płytek krwi, które uważa się za zmiany reaktywne układy hemostazy w zależności od rodzaju nadkrzepliwości, jako kompensacyjna reakcja tego układu na przewlekły zespół krwotoczny.

Do zespołu zaburzeń psychopatologicznych zalicza się neurastenię, zaburzenia lękowo-fobiczne, zaburzenia nastroju (najczęściej w postaci jego zachwiania). Ciekawostką jest fakt, że nasilenie objawów klinicznych bezpośrednio koreluje z liczbą fenotypowych cech „osłabienia” tkanki łącznej z innych układów narządów oraz z nasileniem zmian morfologicznych skóry (patrz wyżej).

Zmiany EKG w MVP są najczęściej wykrywane za pomocą monitorowania Holtera. Istotnie częściej u tych pacjentów występowały ujemne załamki T w odprowadzeniach V1,2, epizody napadowego częstoskurczu nadkomorowego, dysfunkcja węzła zatokowego, wydłużenie odstępu QT, skurcze dodatkowe nadkomorowe i komorowe w ilości ponad 240 na dobę, poziome Odcinek ST (trwający ponad 30 minut dziennie). Ponieważ obniżenie odcinka ST występuje u osób z bólami lewej połowy klatki piersiowej, innymi niż dławica piersiowa, a także młody wiek tych pacjentów, brak dyslipidemii i innych czynników ryzyka choroby wieńcowej, zmiany te nie są interpretowane jako niedokrwienny. Polegają one na nierównomiernym ukrwieniu mięśnia sercowego i/lub sympatykotonii. Skurcze dodatkowe, zwłaszcza komorowe, wykrywano najczęściej w pozycji leżącej. Jednocześnie podczas próby wysiłkowej zanikły skurcze dodatkowe, co wskazuje na ich funkcjonalny charakter i rolę hiperparasympatykotonii w ich genezie. Na specjalne badanie odnotowaliśmy przewagę napięcia przywspółczulnego i/lub spadek wpływów współczulnych u osób z MVP i skurczem dodatkowym.

Przeprowadzając test z maksymalną aktywnością fizyczną, ustaliliśmy wysoką lub bardzo wysoką wydolność fizyczną pacjentów z MVP, która nie różniła się od grupy kontrolnej. Jednak osoby te wykazywały naruszenia hemodynamicznego dostarczania aktywności fizycznej w postaci niższych wartości progowych częstości akcji serca (HR), skurczowego ciśnienia krwi (BP), podwójnego iloczynu i ich mniejszego wzrostu na obciążenie progowe, co bezpośrednio korelowało z nasilenie SVD i nasilenie fenotypowe, dysplazja tkanki łącznej.

Zwykle w praktyce klinicznej MVP wiąże się z obecnością niedociśnienia tętniczego. Według naszych danych częstość niedociśnienia tętniczego nie różniła się istotnie u osób z MVP lub bez MVP, jednak częstość nadciśnienie tętnicze(1 stopień wg VVNOK) była istotnie wyższa niż w grupie kontrolnej. Nadciśnienie tętnicze wykryliśmy u około 1/3 badanych młodych (1840) osób z MVP, podczas gdy w grupie kontrolnej (bez MVP) tylko u 5%.

Funkcjonowanie autonomicznego układu nerwowego w MVP jest ważne znaczenie kliniczne, bo jeszcze do niedawna uważano, że wśród tych pacjentów dominują sympatyczne wpływy dlatego lekiem z wyboru w leczeniu były b-adrenolityki. Jednak obecnie punkt widzenia na ten aspekt znacznie się zmienił: wśród tych osób są osoby zarówno z przewagą tonu współczulnego, jak i z przewagą tonu przywspółczulnego ogniwa autonomicznego układu nerwowego. Co więcej, te ostatnie wręcz dominują. Według naszych danych wzrost tonu jednego lub drugiego linku bardziej koreluje z objawami klinicznymi. Tak więc sympatykotonię odnotowano w obecności migreny, nadciśnienia tętniczego, bólu w lewej połowie klatki piersiowej, napadowego częstoskurczu nadkomorowego, wagotonii w omdleniu, skurczu dodatkowego.

Obecność SVD i rodzaj regulacji autonomicznej u osób z MVP jest bezpośrednio związana z czwartym zespołem obrazu klinicznego zaburzeń psychopatologicznych. W obecności tych zaburzeń wzrasta częstość występowania i nasilenie SVD, a także częstość wykrywania hipersympatykotonii. Zdaniem wielu autorów to właśnie zaburzenia psychopatologiczne u tych osób są pierwotne, a objawy SVD wtórne, powstające w odpowiedzi na te cechy psychopatologiczne. Pośrednio na korzyść tej teorii przemawiają również wyniki leczenia osób z MVP. Tak więc stosowanie b-blokerów, chociaż pozwala wyeliminować obiektywne objawy hipersympatykotonii (na przykład częstość akcji serca znacznie spada), ale wszystkie inne dolegliwości utrzymują się. Z drugiej strony leczenie osób z MVP lekami przeciwlękowymi doprowadziło nie tylko do korekcji zaburzeń psychopatologicznych, znacznej poprawy samopoczucia pacjentów, ale także do ustąpienia hipersympatykotonii (tętno i ciśnienie krwi skurcze dodatkowe nadkomorowe i napady częstoskurczu nadkomorowego zmniejszyły się lub zanikły).

Diagnostyka

Echokardiografia jest nadal główną metodą diagnozowania MVP. Obecnie uważa się, że należy używać tylko Vmode, w przeciwnym razie można uzyskać duża liczba wyniki fałszywie dodatnie. W naszym kraju zwyczajowo dzieli się PVP na 3 stopnie w zależności od głębokości wypadania (1. do 5 mm poniżej pierścienia zaworowego, 2. 610 mm i 3. ponad 10 mm), chociaż wielu autorów krajowych stwierdziło, że PVP up do 1 cm głębokości jest prognostycznie korzystna. Jednocześnie osoby z I i II stopniem wypadania praktycznie nie różnią się od siebie objawami klinicznymi i częstością powikłań. W innych krajach zwyczajowo dzieli się MVP na organiczne (w obecności zwyrodnienia śluzakowatego) i funkcjonalne (w przypadku braku echokardiograficznych kryteriów zwyrodnienia śluzowatego). Naszym zdaniem taki podział jest bardziej optymalny, ponieważ prawdopodobieństwo powikłań zależy od obecności zwyrodnienia śluzowatego (niezależnie od głębokości MVP).

Zwyrodnienie śluzakowate jest rozumiane jako zespół zmian morfologicznych płatków zastawki mitralnej, odpowiadający „osłabieniu” tkanki łącznej (patrz opis zmian morfologicznych skóry powyżej) i opisany przez morfologów w wyniku badania materiałów uzyskanych podczas kardiochirurgia(u osób z MVP i ciężką, istotną hemodynamicznie niedomykalnością mitralną). Na początku lat 90. autorzy japońscy stworzyli echokardiograficzne kryteria zwyrodnienia śluzakowatego, których czułość i swoistość wynosi około 75%. Należą do nich pogrubienie ulotek większe niż 4 mm i jego obniżona echogeniczność. Identyfikacja osób ze zwyrodnieniem płatków śluzakowatych wydaje się być bardzo ważna, ponieważ wszystkie powikłania MVP (nagła śmierć, ciężka niedomykalność zastawki mitralnej wymagająca leczenia chirurgicznego, bakteryjne zapalenie wsierdzia i udary mózgu) w 95-100% degeneracja listków. Zdaniem niektórych autorów u takich pacjentów należy stosować profilaktykę antybiotykową bakteryjnego zapalenia wsierdzia (np. podczas ekstrakcji zęba). MVP ze zwyrodnieniem śluzakowatym jest również uznawany za jedną z przyczyn udaru mózgu u młodych osób bez ogólnie akceptowanych czynników ryzyka udaru mózgu (głównie nadciśnienie tętnicze). Badaliśmy częstość występowania udarów niedokrwiennych i przemijających napadów niedokrwiennych u pacjentów poniżej 40. roku życia na podstawie danych archiwalnych 4 szpitale kliniczne Moskwie na okres 5 lat. Odsetek tych schorzeń u osób poniżej 40 roku życia wynosił średnio 1,4%. Spośród przyczyn udarów u młodych osób nadciśnienie tętnicze należy odnotować w 20% przypadków, jednak u 2/3 młodych osób nie stwierdzono ogólnie akceptowanych czynników ryzyka rozwoju niedokrwiennego uszkodzenia mózgu. Część z tych pacjentów (którzy zgodzili się wziąć udział w badaniu) została poddana badaniu echokardiograficznemu iw 93% przypadków stwierdzono MVP ze zwyrodnieniem śluzakowatym wypadających płatków. Myksomatycznie zmienione płatki zastawki mitralnej mogą być podstawą do powstawania mikro- i makrozakrzepów, ponieważ utracie warstwy śródbłonka z pojawieniem się niewielkich owrzodzeń w wyniku zwiększonego obciążenia mechanicznego towarzyszy odkładanie się na nich fibryny i płytek krwi. W związku z tym udary u tych pacjentów mają podłoże zakrzepowo-zatorowe, dlatego wielu autorów zaleca codzienne przyjmowanie małych dawek kwasu acetylosalicylowego osobom z MVP i zwyrodnieniem śluzakowatym. Kolejny powód rozwoju ostre zaburzenia krążenie mózgowe z MVP jest bakteryjne zapalenie wsierdzia i bakteryjne zatory.

Problematyka leczenia tych pacjentów praktycznie nie jest rozwinięta. W ostatnich latach wszystkie duża ilość badania poświęcone są badaniu skuteczności doustnych preparatów magnezu. Wynika to z faktu, że jony magnezu są niezbędne do ułożenia włókien kolagenowych w strukturę czwartorzędową, dlatego niedobór magnezu w tkankach powoduje chaotyczny układ włókien kolagenowych, główny objaw morfologiczny dysplazji tkanki łącznej. Wiadomo również, że biosynteza wszystkich składników macierzy w tkance łącznej, jak również utrzymanie ich stabilności strukturalnej, jest funkcją fibroblastów. Z tego punktu widzenia istotne wydaje się ujawnione przez nas i innych autorów zmniejszenie zawartości RNA w cytoplazmie fibroblastów skórnych, co wskazuje na spadek aktywności biosyntetycznej tych ostatnich. Biorąc pod uwagę informacje o roli niedoboru magnezu w dysfunkcji fibroblastów, można przypuszczać, że opisane zmiany funkcji biosyntetycznej fibroblastów oraz naruszenie struktury macierzy zewnątrzkomórkowej są związane z niedoborem magnezu u pacjentów z MVP.

Wielu badaczy zgłosiło niedobór magnezu w tkankach u osób z MVP. Znaczący spadek poziomu magnezu we włosach stwierdziliśmy u 3/4 pacjentów z MVP (średnio 60 lub mniej mcg/g przy dawce 70-180 mcg/g).

Leczyliśmy 43 pacjentów z MVP w wieku od 18 do 36 lat przez 6 miesięcy Magnerotem zawierającym 500 mg orotanu magnezu (32,5 mg pierwiastkowego magnezu) w dawce 3000 mg/dobę (196,8 mg pierwiastkowego magnezu), przez 3 przyjęcia.

Po zastosowaniu Magnerota u pacjentów z MVP stwierdzono istotne zmniejszenie częstości występowania wszystkich objawów SVD. I tak, częstość naruszeń autonomicznej regulacji rytmu serca zmniejszyła się z 74,4 do 13,9%, zaburzeń termoregulacji z 55,8 do 18,6%, bólu po lewej stronie klatki piersiowej z 95,3 do 13,9%, zaburzeń przewodu pokarmowego z 69,8 do 13,9%. 27,9%. przed leczeniem łagodny stopień SVD rozpoznano w 11,6%, umiarkowaną w 37,2%, ciężką w 51,2% przypadków, tj. przeważali pacjenci z ciężkim i umiarkowanym nasileniem zespołu dystonii wegetatywnej. Po leczeniu odnotowano znaczne zmniejszenie ciężkości SVD: pojawiły się twarze (7%) z całkowita nieobecność spośród tych zaburzeń liczba pacjentów z łagodną SVD wzrosła 5-krotnie, podczas gdy ciężka SVD nie została wykryta u żadnego pacjenta.

Po terapii pacjenci z MVP również istotnie zmniejszyli częstość i nasilenie zaburzeń naczyniowych: poranny ból głowy z 72,1 do 23,3%, omdlenie z 27,9 do 4,6%, stan przedomdleniowy z 62,8 do 13,9%, migrena z 27,9 do 7%, zaburzenia naczyniowe w kończyn od 88,4 do 44,2%, zawroty głowy od 74,4 do 44,2%. Jeśli wcześniej łagodne leczenie, średnie i ciężkie stopnie rozpoznano odpowiednio u 30,2, 55,9 i 13,9% osób, następnie po leczeniu u 16,3% przypadków zaburzenia naczyniowe były nieobecne, liczba pacjentów z łagodnym stopniem zaburzeń naczyniowych wzrosła 2,5-krotnie, podczas gdy ciężki stopień nie został wykryty u żadnego z badanych pacjentów po leczeniu Magnerotem.

Stwierdzono również znaczny spadek częstości i nasilenia zaburzeń krwotocznych: obfite i/lub przedłużające się miesiączki u kobiet z 20,9 do 2,3%, krwawienia z nosa z 30,2 do 13,9%, ustąpiło krwawienie z dziąseł. Liczba osób bez zaburzeń krwotocznych wzrosła z 7 do 51,2%, przy średnim nasileniu zespół krwotoczny zmniejszył się z 27,9 do 2,3% i nie wykryto ciężkiego stopnia.

Ostatecznie po leczeniu pacjentów z MVP częstość występowania neurastenii (z 65,1 do 16,3%) i zaburzeń nastroju (z 46,5 do 13,9%) istotnie się zmniejszyła, chociaż częstość występowania zaburzeń lękowo-fobicznych nie uległa zmianie.

Nasilenie obrazu klinicznego jako całości po leczeniu również znacznie się zmniejszyło. Nic więc dziwnego, że odnotowano bardzo istotną poprawę jakości życia tych pacjentów. Pojęcie to oznacza subiektywną opinię pacjenta na temat poziomu jego samopoczucia w aspekcie fizycznym, psychicznym i społecznym. Przed rozpoczęciem leczenia w skali samooceny ogólnego samopoczucia osoby z MVP oceniały je gorzej niż grupa kontrolna (osoby bez MVP) o około 30%. Po leczeniu pacjenci z MVP odnotowali znaczną poprawę jakości życia w tej skali średnio o 40%. Jednocześnie ocena jakości życia na skalach „praca”, „ życie towarzyskie i „życie osobiste” przed leczeniem u osób z MVP również różniły się od grupy kontrolnej: w obecności MVP pacjenci oceniali swoje naruszenia na tych trzech skalach jako początkowe lub umiarkowane w przybliżeniu jednakowo, podczas gdy zdrowi ludzie stwierdził brak naruszeń. Po leczeniu pacjenci z MVP wykazywali wysoce istotną poprawę jakości życia o 4050% w porównaniu z wartością wyjściową.

Według Holtera monitorowanie EKG po terapii Magnerotem, w porównaniu z wartością wyjściową, wykazało istotne zmniejszenie średniej częstości akcji serca (o 7,2%), liczby epizodów tachykardii (o 44,4%), czasu trwania odstępu QT i ustalono liczbę dodatkowych skurczów komorowych (o 40%). Szczególnie ważny jest pozytywny wpływ Magnerota w leczeniu dodatkowych skurczów komorowych u tej kategorii pacjentów.

Zgodnie z codziennym monitorowaniem ciśnienia krwi stwierdzono znaczny spadek do normalnych wartości średniego skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi, obciążenia nadciśnieniowego. Wyniki te potwierdzają ustalony wcześniej fakt, że istnieje odwrotna zależność między poziomem magnezu w tkankach a poziomem ciśnienia krwi, a także fakt, że niedobór magnezu jest jednym z patogenetycznych ogniw rozwoju nadciśnienia tętniczego.

Po leczeniu stwierdzono zmniejszenie głębokości wypadania płatka zastawki mitralnej, znaczny spadek liczby pacjentów z hipersympatykotonią, natomiast zwiększyła się liczba osób z równym napięciem obu części autonomicznego układu nerwowego. Podobne informacje zawarte są w pracach innych autorów poświęconych leczeniu osób z MVP doustnymi preparatami magnezu.

Wreszcie, zgodnie z badaniem morfologicznym próbek biopsji skóry po terapii Magnerotem, nasilenie zmian morfologicznych zmniejszyło się 2-krotnie.

Tak więc po 6-miesięcznej kuracji preparatem Magnerot u pacjentów z idiopatycznym MVP stwierdzono znaczną poprawę w zakresie objawów obiektywnych i subiektywnych z całkowitym lub prawie całkowitym zmniejszeniem objawów choroby u ponad połowy pacjentów. W trakcie leczenia odnotowano zmniejszenie nasilenia zespołu dystonii wegetatywnej, zaburzeń naczyniowych, krwotocznych i psychopatologicznych, zaburzeń rytmu serca, poziomu ciśnienia tętniczego, a także poprawę jakości życia pacjentów. Ponadto podczas leczenia nasilenie morfologicznych markerów dysplazji tkanki łącznej istotnie zmniejszyło się zgodnie z danymi z biopsji skóry.

Literatura:

1. Martynov A.I., Stepura OB, Ostroumova OD. i in. Wypadanie płatka zastawki mitralnej. Część I. Cechy fenotypowe i objawy kliniczne. // Kardiologia. 1998, nr 1 s. 7280.

2. Martynov A.I., Stepura OB, Ostroumova OD. i in. Wypadanie płatka zastawki mitralnej. Część druga. Zaburzenia rytmu a stan psychiczny. // Kardiologia. 1998, nr 2 s. 7481.

3. Stepura OB, Ostroumova OD i in. Rola magnezu w patogenezie i rozwoju objawów klinicznych u pacjentów z idiopatycznym wypadaniem zastawki mitralnej. // Russian Journal of Cardiology 1998, nr 3 S. 4547.

4. Stepura OB, Melnik OO, Shekhter AB i in. Wyniki zastosowania soli magnezowej kwasu orotowego „Magnerot” w leczeniu pacjentów z idiopatycznym wypadaniem zastawki mitralnej. // Russian Medical News 1999 nr 2 S.1216.

Kardiologia i kardiochirurgia

mk-31mm, obszar mitr. otv -9,4sm2

zwłóknienie ++, szczytowy gradient ciśnienia - 6,4 mm Hg

lewa komora: kdr-49mm, ksr-27mm, kdo-115mm, kso-26mm fv-77%,

prawy przedsionek-41/61 mm

Stan zdrowia jest prawidłowy, czasami objawia się jakby doszło do awarii w pracy serca,

kiedyś częściej, zwłaszcza po wypiciu alkoholu, teraz nie piję wcale

od trzech miesięcy chodzę i biegam rano około 5 km, żadnych zadyszek

Występuje przepuklina międzykręgowa o średnicy 4,2 mm

2 miesiące temu inny lekarz przepisał leki:

Predctal, bisoprolol, xefocam, panangin

Po przyjęciu bisoprololu w dawce 2,5 mg częstość akcji serca spadła do 49 w normalnym stanie spoczynku

Ciśnienie spadło do 110, normalne 125 dyskomfort jakby w mojej głowie było pusto

Przestałem brać leki, czując się dobrze

Proszę mi powiedzieć, czy muszę wykonać operację, a jeśli tak, to jak szybko

I czy będę mógł dalej pracować po operacji, jestem marynarzem

Oderwanie cięciwy konsekwencji zastawki mitralnej

Pęknięcie strun zastawki mitralnej jest stanem, który może rozwinąć się jako powikłanie zarówno wrodzonych zwyrodnień elementów aparatu zastawkowego, jak i najczęstszych chorób zastawki mitralnej, w tym reumatycznego zapalenia zastawek, infekcyjnego zapalenia wsierdzia, a także stać się konsekwencją urazu. Tak czy inaczej, zdaniem większości autorów, pęknięcie akordu rzadko występuje bez czynnika prowokującego lub predysponującej patologii.

Dość charakterystyczne ta komplikacja dla pacjentów ze zwyrodnieniem śluzakowatym zastawki mitralnej. Jak już wspomniano, w tym stanie materiał komórkowy jest ułożony losowo z przerwami i fragmentacją włókienek kolagenowych. Akordy ścięgien są cieńsze i/lub wydłużone.

Mechanizmy przebudowy serca i przesunięć hemodynamicznych zachodzących w patologii posagowej są podobne do zmian zachodzących u pacjentów z dysfunkcją i pęknięciem mięśnia brodawkowatego. Klinicznie głównym objawem pęknięcia struny jest z pewnością postępująca niewydolność serca. Ponadto charakterystyczne są różne rodzaje tachyarytmii. Często przebieg choroby komplikuje choroba zakrzepowo-zatorowa.

Badania wykazały, że na powierzchni przedsionków oraz w strefach przyczepu do mięśnia sercowego strun płatka tylnego zastawki mitralnej, która według literatury bierze udział w tym procesie w ponad połowie przypadków, płytki krwi często występuje agregacja. Charakter i znaczenie prognostyczne tego zjawiska nie są do końca jasne. Przypuszcza się, że organizacja tkanki łącznej tych skupisk płytek krwi może być zaangażowana w zmianę wyglądu zastawki.

Charakterystycznym objawem echokardiograficznym u pacjentów z pęknięciem struny zastawki mitralnej jest nieprawidłowo ruchoma zastawka mitralna. W literaturze krajowej termin „wbijanie zastawki mitralnej” lub „młotkowanie ulotki” jest często używany do określenia tego zjawiska.

Patologię najlepiej wykrywa się, wykonując dwuwymiarową echokardiografię, która pokazuje zwiotczenie części płatka zastawki mitralnej w skurczu do jamy lewego przedsionka. Jednocześnie ważną cechą, która pozwala odróżnić tę postawę od ciężkiego wypadania płatka zastawki mitralnej, jest skierowanie końca „młócącego płatka” do lewego przedsionka. Z reguły u pacjentów z pęknięciem strun zastawki mitralnej występuje również brak zamknięcia obu płatków zastawki mitralnej i ich skurczowe trzepotanie.

Wreszcie trzecią charakterystyczną cechą tej patologii jest chaotyczny ruch rozkurczowy płatków zastawki, który najlepiej widać w pozycji krótkiej osi. Wraz z ostrym rozwojem niedomykalności zastawki mitralnej z powodu oderwania akordów, dodatkowo dość szybko rozwija się rozszerzenie jamy lewego przedsionka.

Istnieją dowody na to, że pęknięcie strun u pacjentów z ostrą gorączką reumatyczną często zaburza funkcję płatka przedniego zastawki mitralnej, podczas gdy płatek tylny jest częściej zaangażowany w ten proces u pacjentów z „młóceniem płatka”.

Dopplerografia ujawnia różne stopnie niedomykalności zastawki mitralnej, której strumień u pacjentów z patologicznie ruchomą zastawką, podobnie jak w wypadaniu płatka zastawki mitralnej, jest zwykle skierowany ekscentrycznie, w kierunku przeciwnym do płatka biorącego udział w procesie.

Leczenie pęknięcia strun, które doprowadziło do powstania istotnej hemodynamicznie niedomykalności zastawki mitralnej, powinno być chirurgiczne. Rozwiązanie problemu dot operacja rekonstrukcyjna na zaworze należy podjąć w odpowiednim czasie.

Oderwanie cięciwy płatka tylnego zastawki mitralnej

# 1 Leon Lime

3. Okres rekonwalescencji?

Z góry dzięki za odpowiedź.

#2 Nikolay_Kiselev

1. Jak pilna jest operacja? Jak długo osoba z taką diagnozą może żyć z normalnym zdrowiem (występuje niewielka duszność podczas wysiłku)

2. Jak trudna i niebezpieczna jest operacja? Czas operacji?

3. Okres rekonwalescencji?

4. Czy konsekwencje operacji są pozytywne czy negatywne?

Z góry dzięki za odpowiedź.

1. Wiek i stan ogólny człowiek?

2. Zależy kto to zrobi i gdzie w Europie takie operacje są uruchamiane. Czas trwania operacji to kilka godzin

3. tydzień - 10 dni w szpitalu, jeśli wszystko przebiega bez komplikacji. Potem zwykle fizjoterapia i rehabilitacja od miesiąca do 2-3, kogo to obchodzi

4. Jeśli wszystko przebiega bez komplikacji, to tylko pozytywne konsekwencje

#3 LeonLime

Wiek 38 lat, stan - gdybym nie trafiła do szpitala z powodu urazu pozasercowego, zorientowałabym się, że jest taki problem, ale Wysokie ciśnienie krwi została odkryta 10 lat temu, ale została zablokowana przez leki. (siedząc na tablecie)

#4 Nikolai_Kiselev

W zależności od rodzaju interwencji w danym momencie są różne czasy rekonwalescencji, ale w każdym przypadku, biorąc pod uwagę wiek, stan pacjenta znacznie się poprawia

#5 LeonLime

#6 Nikolai_Kiselev

Mogę opowiedzieć o tym z własnego doświadczenia towarzyszącego tym pacjentom w Europie

#7 LeonLime

Oczywiście chętnie poznam Twoją opinię.

Pęknięcie strun zastawki mitralnej

Główną przyczyną niedomykalności zastawki mitralnej jest reumatyczne zapalenie zastawek. Jednak w pracach współczesnych autorów wykazano, że około połowa przypadków niedomykalności zastawki mitralnej jest związana z takimi zmianami jak wypadanie zastawki mitralnej, niedokrwienie i zawał mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia, wady wrodzone płatków, dysfunkcja lub pęknięcie zastawki mitralnej. mięśni i strun ścięgnistych zastawki mitralnej.

Przypadki ciężkiej niedomykalności mitralnej w wyniku pęknięcia strun bez uszkodzenia płatków przez długi czas były znaleziskami rzadkimi i opisywano je w pojedynczych pracach. Przyczyną rzadkości występowania tego zespołu był brak jednoznacznego obrazu klinicznego, błędne rozpoznanie i zwykle szybki przebieg choroby, często zakończony zgonem, przed postawieniem rozpoznania.

Powszechne wprowadzenie krążenia pozaustrojowego do praktyki klinicznej oraz możliwość wykonywania operacji na otwartym sercu spowodowały, że w piśmiennictwie pojawia się coraz więcej doniesień o rozwoju niedomykalności zastawki mitralnej w wyniku pęknięcia strun. W pracach współczesnych autorów bardziej szczegółowo opisano patogenezę, objawy kliniczne, diagnostykę i leczenie tego stanu. Wykazano, że pęknięcie struny jest bardziej powszechną patologią niż wcześniej sądzono. Tak więc, według różnych autorów, pęknięcie struny stwierdza się u 16-17% pacjentów operowanych z powodu niedomykalności mitralnej.

Aparat zastawki mitralnej ma złożoną strukturę, jego funkcja zależy od skoordynowanej interakcji wszystkich jego składników. W literaturze wiele prac poświęconych jest anatomii i funkcji zastawki mitralnej.

Istnieje sześć głównych anatomicznych i funkcjonalnych elementów aparatu mitralnego:

ściana lewego przedsionka
włóknisty pierścień,
szarfa,
akordy,
mięśnie brodawkowate
ściana lewej komory.

Siła skurczu i rozkurczu tylnej ściany lewego przedsionka wpływa na „kompetencję” zastawki mitralnej.

Pierścień mitralny jest litym okrężnym więzadłem tkanki łącznej, które stanowi podstawę cienkich włóknisto-elastycznych płatków zastawki, działa jak zwieracz podczas skurczu, zmniejszając rozmiar ujścia mitralnego do 19-39%.

„Właściwość” zastawki zależy od gęstości zamknięcia płatków, których często są dwa: przedni, zwany także przednio-przyśrodkowym lub aortą, ma wspólny szkielet włóknisty z lewym wieńcowym i połową płatka niewieńcowego zastawki aortalnej. Ten zawór ma kształt półkolisty, trójkątny, często ma wycięcia wzdłuż wolnej krawędzi. Na jego powierzchni przedsionkowej, w odległości 0,8-1 cm od wolnej krawędzi, wyraźnie widoczny jest grzbiet, który wyznacza linię zamknięcia zastawki.

Dystalnie od grzebienia znajduje się tzw. strefa szorstka, która w momencie zamknięcia zastawki styka się z podobną strefą płatka tylnego. Ulotka tylna, zwana także mniejszą, komorową, ścienną lub tylno-boczną, ma większą podstawę na pierścieniu włóknistym. Na jego wolnej krawędzi znajdują się nacięcia tworzące „miski”. Na pierścieniu włóknistym boczne krawędzie obu zastawek są przymocowane przednim i tylnym spoidłem bocznym. Powierzchnia zaworów jest 2 1/2 razy większa od otworu, który mają zakrywać. Normalnie otwór mitralny przechodzi przez dwa palce, odległość między spoidłami wynosi 2,5-4 cm, a wielkość otworu przednio-tylnego średnio 1,5 cm Wewnętrzna, wolna krawędź zastawek jest ruchoma, powinny otwierać się tylko w kierunku jamy mitralnej lewej komory.

Do powierzchni komorowej zastawek przyczepione są struny ścięgniste, które zapobiegają wypadaniu zastawek do jamy przedsionkowej podczas skurczu komorowego. Liczba akordów, ich rozgałęzienia, miejsca przyczepu do zastawek, mięśni brodawkowatych i ściany lewej komory, ich długość, grubość są bardzo zróżnicowane.

Istnieją trzy grupy strun zastawki mitralnej: struny rozciągające się od mięśnia brodawkowatego przednio-bocznego w jednym pniu, następnie rozchodzące się promieniście i przyczepiające się do obu zastawek w okolicy spoidła przednio-bocznego; struny rozciągające się od mięśnia brodawkowatego tylno-przyśrodkowego i przyczepione do zastawek w okolicy spoidła tylno-bocznego; akordy podstawne, które odchodzą od ściany lewej komory lub wierzchołków małych beleczek i łączą się z powierzchnią komory dopiero u podstawy płatka tylnego.

Pod względem funkcjonalnym istnieją prawdziwe sznurki, które są przymocowane do skrzydeł i fałszywe akordy złączony różne sekcjeściana mięśniowa lewej komory. W sumie istnieje od 25 do 120 akordów zastawki mitralnej. W literaturze istnieje wiele klasyfikacji akordów. Klasyfikacja akordów Ranganathana jest przydatna, ponieważ pozwala na zdefiniowanie wartość funkcjonalna włókna ścięgien: Typ I - cięciwy, które wnikają w „szorstką” strefę zastawek, z których dwa cięciwy płatka przedniego są grube i nazywane są podtrzymującymi, strefa ich wprowadzenia nazywana jest krytyczną; Typ II - akordy podstawne przymocowane do podstawy zastawki tylnej; III typ- cięciwy mocowane do szczelin tylnego skrzydła.

Dwa główne mięśnie brodawkowate, z których szczytów wychodzą struny, oraz ściana lewej komory to dwa elementy mięśniowe zastawki mitralnej, a ich funkcje są ze sobą powiązane. Przy różnych uszkodzeniach mięśni brodawkowatych połączenie między nimi a ścianą lewej komory może zostać przerwane (z pęknięciem mięśni brodawkowatych) lub osłabione (z niedokrwieniem lub zwłóknieniem mięśni brodawkowatych). Krążenie krwi w mięśniach brodawkowatych odbywa się przez tętnice wieńcowe. Mięsień brodawkowaty przednio-boczny jest zaopatrywany w krew przez gałęzie okalające i przednie zstępujące gałęzie lewej tętnicy wieńcowej. Dopływ krwi do mięśnia brodawkowatego tylnego pośrodkowego jest słabszy i bardziej zmienny: z końcowych gałęzi prawej tętnicy wieńcowej lub gałęzi okalającej lewej tętnicy wieńcowej, w zależności od tego, który dopływ krwi dominuje w tylnej części serca. Według niektórych autorów to właśnie gorsze ukrwienie mięśnia brodawkowatego tylnego pośrodkowego tłumaczy częstsze pękanie strun płatka mitralnego tylnego.

Prowadzony jest mechanizm zamykania zastawki mitralnej w następujący sposób: na początku skurczu lewej komory gwałtownie wzrasta ciśnienie podzastawkowe, mięśnie brodawkowate napinają się i wywierają odpowiedni nacisk na struny. Przedni guzek rozwija się wokół korzenia aorty do tyłu, tylny guzek do przodu. Ten obrót zastawek występuje do momentu zamknięcia brzegów wierzchołkowego i spoidłowego obu zastawek. Od tego momentu zawór jest zamknięty, ale niestabilny. W miarę napełniania się krwią i wzrostu ciśnienia tętniczego w lewej komorze wzrasta ciśnienie na stykających się powierzchniach zastawek. Cienki ruchomy trójkąt przedniego skrzydła wystaje do góry i przesuwa się do tyłu w kierunku wklęsłej powierzchni podstawy tylnego skrzydła.

Ruchoma podstawa skrzydła tylnego opiera się naciskowi skrzydła przedniego, co skutkuje ich całkowitym zamknięciem. Tak więc mechanizm zamykania zastawki mitralnej polega na stopniowym postępującym kontakcie powierzchni płatków od wierzchołków w kierunku podstawy płatków. Takim „toczącym się” mechanizmem do zamykania zaworu jest ważny czynnik w celu ochrony płatków przed uszkodzeniem w wyniku wysokiego ciśnienia śródkomorowego.

Naruszenie funkcji którejkolwiek z powyższych struktur zastawki prowadzi do naruszenia jej funkcji zamykania i niedomykalności mitralnej. W niniejszym przeglądzie uwzględniono dane literaturowe odnoszące się wyłącznie do niedomykalności mitralnej w następstwie pękniętych strun oraz działań mających na celu jej wyeliminowanie.

Przyczyny zerwania strun lub oddzielenia się ich wierzchołków mięśni brodawkowatych mogą być bardzo różnorodne, aw niektórych przypadkach nie można ustalić przyczyny. Pękaniu strun sprzyjają choroby reumatyczne serca, bakteryjne zapalenie wsierdzia, zespół Marfana, w którym nie tylko zaburzona jest budowa zastawek, ale także skracają się, pogrubiają lub zrastają struny i stają się bardziej podatne na pękanie. Pęknięcie struny może być skutkiem urazu, w tym chirurgicznego, jak również urazu zamkniętego, w którym pęknięcie struny może początkowo nie objawiać się klinicznie, ale z wiekiem dochodzi do „samoistnego” zerwania strun.

Wśród innych czynników etiologicznych autorzy wskazują na zwyrodnienie śluzakowe aparatu strunowo-brodawkowego i towarzyszący mu zespół wypadania płatka zastawki. W przypadku tego zespołu stwierdza się charakterystyczny obraz histologiczny: płatki zastawki są przerzedzone, ich krawędzie są skręcone i zwisają w jamie lewej komory, otwór mitralny jest rozszerzony.

W 46% przypadków z taką patologią dochodzi do zerwania akordów lub mięśni brodawkowatych. Mikroskopowo wykrywa się hialinizację tkanek, wzrost zawartości substancji głównej i naruszenie architektury substancji kolagenowej. Przyczyna zwyrodnienia śluzakowatego jest niejasna. Może to być choroba wrodzona, taka jak wymazana postać zespołu Marfana lub nabyty proces zwyrodnieniowy, np. pod wpływem strumienia krwi skierowanego na zastawkę. Tak więc w chorobach zastawki aortalnej strumień zwrotny kierowany jest do zastawki mitralnej, co może powodować wtórne uszkodzenia tej ostatniej.

W związku z bardziej szczegółowymi badaniami patogenezy zespołu pęknięcia cięciwy cały czas zmniejsza się liczba tzw. przypadków spontanicznych. W pracach ostatnich lat wykazano bliższy związek tego zespołu z nadciśnieniem tętniczym i chorobą niedokrwienną serca. Jeśli strefa niedokrwienia mięśnia sercowego rozciąga się do strefy podstawy mięśnia brodawkowatego, to w wyniku naruszenia jego ukrwienia, pogorszenia funkcji i przedwczesnego skurczu akord może zostać oderwany od górnej części mięśnia brodawkowatego . Inni autorzy uważają, że pęknięcie cięciwy nie może być spowodowane zmiana niedokrwienna sama struna grzbietowa, ponieważ składa się z kolagenu, fibrocytów i elastyny i jest pokryta jednowarstwowym nabłonkiem. naczynia krwionośne nie w akordach. Oczywiście pęknięcie strun lub ich oddzielenie od mięśni brodawkowatych jest spowodowane zwłóknieniem tych ostatnich, co często obserwuje się w chorobie niedokrwiennej serca. Jedną z najczęstszych przyczyn pęknięcia struny jest zawał mięśnia sercowego, a następnie dysfunkcja mięśni brodawkowatych. Powiększona jama lewej komory i tętniaki pozawałowe prowadzą do przemieszczenia mięśni brodawkowatych, naruszenia relacji geometrycznych elementów zastawki i pęknięcia strun.

Według Caufielda we wszystkich przypadkach „samoistnego” pęknięcia strun badanie mikroskopowe ujawnia ogniskowe zniszczenie substancji sprężystej, zanik fibrocytów i nieuporządkowane ułożenie włókien kolagenowych. Autor uważa, że taka zmiana w elementach tkanki łącznej jest spowodowana procesami enzymatycznymi i ich źródłem poziom zaawansowany elastaza może być choroba zakaźna(zapalenie płuc, ropień itp.). Proces niszczenia i upłynniania kolagenu niekoniecznie kończy się pęknięciem akordu, ponieważ proces zastępowania dotkniętego obszaru akordu fibroblastami tkanki łącznej następuje dość szybko. Jednak taka cięciwa jest w dużym stopniu osłabiona i narażona na pęknięcie.

Głównymi objawami klinicznymi pęknięcia struny jest nagły rozwój objawów przeciążenia i niewydolności lewej komory, duszności. Podczas badania przedmiotowego pacjenta stwierdza się głośny szmer pansystoliczny koniuszkowy, przypominający skurczowy szmer wyrzutowy. Przy najczęściej obserwowanym pęknięciu strun płatka tylnego strumień zwrotny o dużej sile kierowany jest na ścianę przegrody lewego przedsionka, przylegającą do opuszki aorty, co powoduje napromieniowanie szumu w prawym górnym rogu mostka i symulacja wady aorty. Jeśli przedni płatek stanie się „niekompetentny”, zarzucany strumień krwi będzie kierowany do tyłu i na boki, do wolnej ściany lewego przedsionka, co powoduje napromieniowanie okolicy pachowej lewej i ściany klatki piersiowej od tyłu.

Pęknięcie struny charakteryzuje się brakiem kardiomegalii i powiększonym lewym przedsionkiem na zdjęciu rentgenowskim, rytmem zatokowym i niezwykle wysoką falą V na krzywej ciśnienia w lewym przedsionku i ciśnienia w kapilarach płucnych. W przeciwieństwie do choroby reumatycznej, przy pęknięciu struny, w lewej komorze występuje znacznie mniejsza objętość ciśnienia końcoworozkurczowego. U 60% pacjentów pierścień mitralny jest poszerzony.

Rozpoznanie zespołu jest dość trudne. U wszystkich pacjentów ze szmerem holosystolicznym koniuszka i ostro rozwijającym się obrzęk płuc należy podejrzewać pęknięcie struny zastawki mitralnej. EKG nie ma charakterystyczne cechy. Za pomocą echokardiografii pęknięcie akordu można zdiagnozować w 60% przypadków. W przypadku pęknięcia strun zastawki przedniej obserwuje się zakres jej ruchu z amplitudą do 38 mm. z jednoczesnym chaotycznym trzepotaniem echa płatków podczas rozkurczu i wielokrotnymi echami podczas skurczu. W przypadku zerwania strun płatka tylnego obserwuje się paradoksalny zakres jego ruchomości podczas skurczu i rozkurczu. Występuje również echo lewego przedsionka podczas skurczu oraz dodatkowe echo między dwoma płatkami zastawki mitralnej. Podczas cewnikowania serca w lewej komorze określa się prawidłowe ciśnienie skurczowe ze zwiększonym ciśnieniem końcoworozkurczowym. Znacznie podwyższone ciśnienie w lewym przedsionku. W przypadku podejrzenia pęknięcia struny konieczne jest wykonanie koronarografii, gdyż w przypadku choroby wieńcowej jej eliminacja może być niezbędnym czynnikiem w leczeniu pęknięcia struny.

Nasilenie niedomykalności mitralnej zależy od liczby i lokalizacji pękniętych strun. Jeden akord łamie się rzadko, częściej - cała grupa akordów. Najczęściej (do 80% przypadków) dochodzi do pęknięcia akordów zastawki tylnej. W 9% przypadków dochodzi do pęknięcia cięciw obu zastawek. Spektrum stanów klinicznych waha się od łagodnej niedomykalności wynikającej z pęknięcia pojedynczego akordu do katastrofalnej nieodwracalnej niedomykalności spowodowanej pęknięciem wielu akordów.

W pierwszym przypadku choroba może postępować powoli przez 1 rok lub dłużej, w drugim przypadku śmierć następuje bardzo szybko, w ciągu 1 tyg. 17,6 mies. W większości przypadków niedomykalność spowodowana pęknięciem strun ma charakter złośliwy i prowadzi do śluzakowatości zwyrodnienie i wypadanie płatków zastawki oraz rozszerzenie pierścienia mitralnego.

Pęknięcie struny charakteryzuje się mimo to szybkim pogorszeniem stanu klinicznego farmakoterapia. Dlatego leczenie chirurgiczne jest wskazane u wszystkich pacjentów z tą patologią. Jeśli objawy utrzymują się krócej niż 2 lata, lewy przedsionek jest powiększony, załamek V na krzywej ciśnienia w lewym przedsionku osiąga 40 mm. rt. Art., to tacy pacjenci wymagają pilnego leczenia chirurgicznego.

Nie ma zgody co do taktyki leczenia operacyjnego pękniętych strun. Łączna liczba operacji wykonanych z powodu tej patologii ledwie przekracza 200. W zależności od ciężkości zmiany, czasu trwania objawów, obecności współistniejące choroby wykonać protetykę lub interwencje rekonstrukcyjne zachowujące zastawkę. Obecnie większość autorów preferuje wymianę zastawki na sztuczną protezę, ponieważ protetyka jest „łatwiejszym” rozwiązaniem dla chirurga. Jednak podczas wymiany zastawki mitralnej z powodu pęknięcia struny dość często (w 10% przypadków) występują przetoki okołozastawkowe, ponieważ szwy na nienaruszonej tkance delikatnej pierścienia są utrzymywane z trudem.

Fakt, że przy pękniętych strunach płatki zastawki mitralnej nie wykazują znacznego włóknistego pogrubienia oraz inne objawy towarzyszące uszkodzeniom reumatycznym, takie jak zrosty strun, zwapnienia zastawek i rozszerzenie pierścienia włóknistego, jest nieistotny, sprawia, że zrozumiałe dążenie chirurgów do zachowania własnej zastawki pacjenta. U 20-25% pacjentów z pęknięciem strun zastawki mitralnej konieczne jest wykonanie interwencji oszczędzających klan.

Chirurgia rekonstrukcyjna powinna mieć na celu przywrócenie „kompetencji” zastawki, osiągniętej przez dobre zamknięcie jej płatków. Jeden z najskuteczniejszych i najczęściej stosowanych operacje odzyskiwania jest plicgia zaworów. Metoda działania, zaproponowana w 1960 roku przez McGoon, polega na tym, że „pływający” lub „zwisający” segment zastawki jest zanurzony w kierunku lewej komory, a tkanka tego segmentu zbliża się do nienaruszonych strun. Gerbode zaproponował modyfikację tej operacji polegającą na tym, że szwy plikacyjne są przedłużone do podstawy płatka i umocowane tu szwami materacowymi na pierścieniu i ścianie lewego przedsionka. Zdaniem A. Zeltsera i wsp. operacja zwinięcia płatka tylnego tą metodą pod względem urazu i rokowania daje lepsze wyniki niż wymiana zastawki.

Dobre wyniki uzyskuje się łącząc plikację płatków z annuloplastyką. Tak więc Hessel w artykule przeglądowym poinformował, że 54 pacjentów, którzy przeszli taką kombinowaną interwencję z powodu pęknięcia struny w 9 ośrodkach chirurgicznych, nie miało poważnych powikłań przez ponad 5 lat obserwacji. Dobre wyniki osiągnięto w 92% przypadków.

W niektórych przypadkach jedynie zmniejszenie rozmiaru ujścia mitralnego przez annuloplastykę może doprowadzić do zbieżności brzegów płatków i przywrócenia funkcji zastawki.

W literaturze opisano przypadki bezpośredniego wszywania pękniętej cięciwy do mięśnia brodawkowatego. W pracach wielu autorów opisano zastępowanie cięciw nitkami przezroczystymi lub dakronowymi, a także wstęgami lub splotami marceliny, teflonu, dakronu. Według niektórych autorów takie operacje rekonstrukcyjne są skuteczne, według innych często towarzyszy im wyrzynanie się szwów, zakrzepica i stopniowe osłabianie sztucznego materiału. Podczas operacji trudno jest określić wymaganą długość protezy cięciwy, ponadto po wyeliminowaniu niedomykalności wielkość lewej komory zmniejsza się, a proteza cięciwy staje się dłuższa niż to konieczne, co prowadzi do wypadania zastawek do lewe przedsionek.

Należy zauważyć, że pomimo dobrych wyników operacji rekonstrukcyjnych wykonywanych przez wielu chirurgów pękniętych strun zastawki mitralnej, większość nadal preferuje wymianę zastawki. Wyniki operacji są lepsze, im krótszy czas trwania choroby, lewy przedsionek i większa fala V na krzywej ciśnienia w lewym przedsionku.

Wypadanie płatka zastawki mitralnej

Wypadanie zastawki mitralnej (MVP) to patologia kliniczna, w której jeden lub dwa płatki tej anatomicznej formacji wypadną, to znaczy zginają się do jamy lewego przedsionka podczas skurczu (skurczu serca), co normalnie nie powinno wystąpić.

Rozpoznanie MVP stało się możliwe dzięki zastosowaniu technik ultrasonograficznych. Wypadanie płatka mitralnego jest prawdopodobnie najczęstszą patologią w tej okolicy i występuje u ponad sześciu procent populacji. U dzieci anomalię wykrywa się znacznie częściej niż u dorosłych, au dziewcząt stwierdza się ją około cztery razy częściej. W adolescencja stosunek dziewcząt do chłopców wynosi 3:1, a kobiet i mężczyzn 2:1. U osób starszych różnica w częstości występowania MVP u obu płci jest wyrównana. Choroba ta występuje również w czasie ciąży.

Anatomia

Serce można traktować jako rodzaj pompy, która sprawia, że krew krąży w naczyniach całego ciała. Taki ruch płynu staje się możliwy dzięki utrzymaniu odpowiedniego poziomu ciśnienia w jamie serca i pracy aparatu mięśniowego narządu. Ludzkie serce składa się z czterech jam zwanych komorami (dwie komory i dwa przedsionki). Komory oddzielone są od siebie specjalnymi „drzwiami”, czyli zaworami, z których każda składa się z dwóch lub trzech żaluzji. Dzięki tej anatomicznej budowie głównego silnika ludzkiego ciała, każda komórka ludzkiego ciała jest zaopatrywana w tlen i składniki odżywcze.

W sercu znajdują się cztery zastawki:

Mitralny. Oddziela jamę lewego przedsionka i komory i składa się z dwóch zastawek - przedniej i tylnej. Wypadanie płatka przedniego jest znacznie częstsze niż płatka tylnego. Przymocowany do każdego ze skrzydeł specjalne nici zwane akordami. Zapewniają kontakt zastawki z włóknami mięśniowymi, które nazywane są mięśniami brodawkowatymi lub brodawkowatymi. Dla pełnowartościowa praca tej anatomicznej formacji konieczna jest wspólna, skoordynowana praca wszystkich elementów. Podczas skurczu serca - skurczu - zmniejsza się jama mięśniowej komory serca, a zatem ciśnienie w niej wzrasta. Jednocześnie praca obejmuje mięśnie brodawkowate, które zamykają ujście krwi z powrotem do lewego przedsionka, skąd wylewa się z krążenia płucnego, wzbogaconego tlenem, i odpowiednio krew dostaje się do aorty i dalej, poprzez naczynia tętnicze, jest dostarczany do wszystkich narządów i tkanek.
Zastawka trójdzielna (trójdzielna). Składa się z trzech skrzydeł. Znajduje się między prawym przedsionkiem a komorą.
zastawka aorty. Jak opisano powyżej, znajduje się między lewą komorą a aortą i nie pozwala na powrót krwi do lewej komory. Podczas skurczu otwiera się, uwalniając krew tętniczą do aorty pod wysokim ciśnieniem, a podczas rozkurczu zamyka się, co zapobiega cofaniu się krwi do serca.
Zastawka pnia płucnego. Leży między prawą komorą a tętnicą płucną. Podobnie jak zastawka aortalna zapobiega powrotowi krwi do serca (prawej komory) podczas rozkurczu.

Zwykle pracę serca można przedstawić w następujący sposób. W płucach krew jest wzbogacona w tlen i dostaje się do serca, a raczej do jego lewego przedsionka (ma cienkie ściany mięśniowe i jest tylko „zbiornikiem”). Z lewego przedsionka wlewa się do lewej komory (reprezentowanej przez „silny mięsień” zdolny do wypchnięcia całej napływającej objętości krwi), skąd rozprzestrzenia się przez aortę do wszystkich narządów krążenia ogólnoustrojowego (wątroba, mózg, kończyny i inne) w okresie skurczu. Po dostarczeniu tlenu do komórek krew pobiera dwutlenek węgla i wraca do serca, tym razem do prawego przedsionka. Z jej jamy płyn dostaje się do prawej komory i podczas skurczu jest wydalany do tętnicy płucnej, a następnie do płuc (krążenie płucne). Cykl jest powtarzany.

Co to jest wypadanie i dlaczego jest niebezpieczne? Jest to stan wadliwej pracy aparatu zastawkowego, w którym podczas skurczu mięśni drogi odpływu krwi nie są całkowicie zamknięte, a zatem część krwi podczas skurczu wraca z powrotem do serca. Tak więc przy wypadaniu płatka zastawki mitralnej płyn podczas skurczu częściowo dostaje się do aorty, a częściowo z komory jest wypychany z powrotem do przedsionka. Ten powrót krwi nazywa się regurgitacją. Zwykle przy patologii zastawki mitralnej zmiany nie są wyraźne, więc ten stan jest często uważany za wariant normy.

Przyczyny wypadania zastawki mitralnej

Istnieją dwie główne przyczyny tej patologii. Jedno z nich to wrodzone zaburzenie budowy tkanki łącznej zastawek serca, drugie jest konsekwencją przebytych chorób lub urazów.

Wrodzone wypadanie płatka zastawki mitralnej jest dość powszechne i wiąże się z dziedzicznym defektem struktury włókien tkanki łącznej, które stanowią podstawę zastawek. Przy tej patologii wydłużają się nici (struny) łączące zastawkę z mięśniem, a same zastawki stają się bardziej miękkie, giętkie i łatwiej się rozciągają, co tłumaczy ich luźne zamknięcie w momencie skurczu serca. W większości przypadków wrodzony MVP przebiega pomyślnie, nie powodując powikłań i niewydolności serca, dlatego najczęściej jest uważany za cechę ciała, a nie chorobę.
Choroba serca, która może powodować zmiany normalna anatomia zawory:
- Reumatyzm (choroba reumatyczna serca). Z reguły zawał serca poprzedza ból gardła, po kilku tygodniach następuje atak reumatyzmu (uszkodzenie stawów). Jednak oprócz widocznych stanów zapalnych żywiołów układ mięśniowo-szkieletowy, w procesie biorą udział zastawki serca, które są narażone na znacznie większe destrukcyjne działanie paciorkowców.
- Choroba niedokrwienna serca, zawał mięśnia sercowego (mięsień sercowy). Przy tych chorobach dochodzi do pogorszenia ukrwienia lub jego całkowitego ustania (w przypadku zawału mięśnia sercowego), w tym mięśni brodawkowatych. Mogą wystąpić przerwy w akordach.
- Uraz klatki piersiowej. Silne ciosy w okolicy klatki piersiowej może wywołać ostre oddzielenie akordów zaworów, co prowadzi do poważne komplikacje w przypadku nieterminowej pomocy.

Klasyfikacja wypadania płatka zastawki mitralnej

Istnieje klasyfikacja wypadnięcia płatka zastawki mitralnej w zależności od nasilenia niedomykalności.

I stopień charakteryzuje się ugięciem skrzydła od trzech do sześciu milimetrów;
II stopień charakteryzuje się wzrostem amplitudy ugięcia do dziewięciu milimetrów;
Stopień III charakteryzuje się nasileniem ugięcia większym niż dziewięć milimetrów.

Objawy wypadania płatka zastawki mitralnej

Jak wspomniano powyżej, wypadanie płatka zastawki mitralnej w zdecydowanej większości przypadków przebiega prawie bezobjawowo i jest wykrywane przypadkowo podczas profilaktycznego badania lekarskiego.

Do większości wspólne objawy wypadanie zastawki mitralnej to:

Cardialgia (ból w okolicy serca). Objaw ten występuje w około 50% przypadków MVP. Ból jest zwykle zlokalizowany w okolicy lewej połowy klatki piersiowej. Mogą mieć charakter zarówno krótkotrwały, jak i rozciągać się na kilka godzin. Ból może również wystąpić w spoczynku lub z silnym stres emocjonalny. Jednak często nie jest możliwe powiązanie wystąpienia objawu kardiologicznego z jakimkolwiek czynnikiem prowokującym. Ważne jest, aby pamiętać, że bólu nie ustępuje przyjmowanie nitrogliceryny, co ma miejsce w przypadku choroby niedokrwiennej serca;
Brak oddechu. Pacjenci mają nieodparte pragnienie wzięcia głębokiego oddechu „pełną klatką piersiową”;
Uczucie przerw w pracy serca (albo bardzo rzadkie bicie serca, albo wręcz przeciwnie, szybkie (tachykardia);
Zawroty głowy i omdlenia. Są spowodowane zaburzeniami rytmu serca (z krótkotrwałym spadkiem dopływu krwi do mózgu);
bóle głowy rano i wieczorem;
Wzrost temperatury bez powodu.

Diagnostyka wypadania zastawki mitralnej

Z reguły wypadanie zastawki jest rozpoznawane przez terapeutę lub kardiologa podczas osłuchiwania (osłuchu serca stetofonendoskopem), które przeprowadzają u każdego pacjenta podczas rutynowych badań lekarskich. Szmery w sercu są spowodowane zjawiskami dźwiękowymi, gdy zastawki otwierają się i zamykają. W przypadku podejrzenia choroby serca lekarz wystawia skierowanie na diagnostykę ultrasonograficzną (USG), która pozwala na uwidocznienie zastawki, określenie obecności w niej wad anatomicznych oraz stopnia niedomykalności. Elektrokardiografia (EKG) nie odzwierciedla zmian zachodzących w sercu z tą patologią płatków zastawki

Leczenie i przeciwwskazania

Taktyka leczenia wypadania płatków zastawki mitralnej zależy od stopnia wypadania płatków zastawki i objętości niedomykalności, a także charakteru zaburzeń psycho-emocjonalnych i sercowo-naczyniowych.

Ważnym punktem w terapii jest normalizacja reżimów pracy i odpoczynku dla pacjentów, przestrzeganie codziennej rutyny. Pamiętaj, aby zwrócić uwagę na długi (wystarczający) sen. Kwestię kultury fizycznej i sportu powinien rozstrzygać indywidualnie lekarz prowadzący po ocenie wskaźników. sprawność fizyczna. Pacjenci, przy braku ciężkiej niedomykalności, wykazują umiarkowaną aktywność fizyczną i aktywny obrazżycie bez żadnych ograniczeń. Najbardziej preferowane narty, pływanie, jazda na łyżwach, jazda na rowerze. Niewskazane są natomiast czynności związane z ruchem szarpanym (boks, skoki). W przypadku ciężkiej niedomykalności mitralnej uprawianie sportu jest przeciwwskazane.

Ważnym elementem w leczeniu wypadania płatka zastawki mitralnej jest ziołolecznictwo, zwłaszcza oparte na roślinach uspokajających (uspokajających): waleriana, serdecznik, głóg, ledum, szałwia, ziele dziurawca i inne.

Aby zapobiec rozwojowi zmian reumatoidalnych zastawek serca, w przypadku przewlekłe zapalenie migdałków(dusznica).

Farmakoterapia MVP ma na celu leczenie powikłań, takich jak arytmia, niewydolność serca, a także leczenie objawowe objawów wypadania (sedacja).

W przypadku ciężkiej niedomykalności, a także w przypadku niewydolności krążenia, możliwa jest operacja. Z reguły dotknięta zastawka mitralna jest zszywana, to znaczy wykonywana jest walwuloplastyka. Jeśli jest to nieskuteczne lub niewykonalne z wielu powodów, możliwe jest wszczepienie sztucznego analogu.

Powikłania wypadania zastawki mitralnej

Niedomykalność zastawki mitralnej. Ten stan jest częsta komplikacja choroba reumatyczna serca. W tym przypadku na skutek niecałkowitego zamknięcia zastawek i ich wady anatomicznej dochodzi do znacznego powrotu krwi do lewego przedsionka. Pacjent martwi się osłabieniem, dusznością, kaszlem i wieloma innymi. W przypadku rozwoju takiego powikłania wskazana jest wymiana zastawki.
Ataki dusznicy bolesnej i arytmie. Stanowi temu towarzyszy nieprawidłowy rytm serca, osłabienie, zawroty głowy, uczucie przerw w pracy serca, pełzanie „gęsiej skórki” przed oczami, omdlenia. Ta patologia wymaga poważnego leczenia.
Infekcyjne zapalenie wsierdzia. W tej chorobie dochodzi do zapalenia zastawki serca.

Zapobieganie wypadaniu zastawki mitralnej

Przede wszystkim w celu zapobiegania tej chorobie konieczne jest zdezynfekowanie wszystkich przewlekłych ognisk infekcji - próchnicy zębów, zapalenia migdałków (migdałki można usunąć zgodnie ze wskazaniami) i innych. Obowiązkowe zaliczenie regularnego rocznego badania lekarskie w odpowiednim czasie leczyć przeziębienia, zwłaszcza ból gardła.

Ostra niewydolność mitralna (AMN) to nagły początek niedomykalności zastawki prowadzący do niewydolności lewokomorowej serca z obrzękiem płuc i nadciśnieniem płucnym.
Przyczyny ostrej niedomykalności mitralnej u dzieci i młodzieży

U dzieci i młodzieży przyczyną OMN są zwykle tępe urazy klatki piersiowej, reumatyzm i infekcyjne zapalenie wsierdzia, rzadziej zwyrodnienie śluzakowate i guzy serca. Poniżej wymieniono przyczyny OMN w zależności od budowy anatomicznej aparatu zastawkowego.

Uraz pierścienia mitralnego:
infekcyjne zapalenie wsierdzia (powstawanie ropnia);
uraz (operacja zastawki);
niewydolność okołozastawkowa spowodowana rozerwaniem szwów (chirurgiczny problem techniczny, infekcyjne zapalenie wsierdzia).

Uraz zastawki mitralnej:
- infekcyjne zapalenie wsierdzia (perforacja płatka lub zablokowanie płatka przez roślinność);
- Uraz (pęknięcie płatka podczas przezskórnej walwotomii balonem mitralnym, penetrujący uraz klatki piersiowej);
- nowotwory (śluzak przedsionka);
- zwyrodnienie śluzakowate;
- toczeń rumieniowaty układowy (zapalenie wsierdzia Libmana-Sachsa).

Zerwanie ścięgna ścięgna:
- idiopatyczny (spontaniczny);
- zwyrodnienie śluzakowate (wypadanie zastawki mitralnej, zespół Marfana, zespół Ehlersa-Danlosa);
- infekcyjne zapalenie wsierdzia;
- ostra gorączka reumatyczna;
- uraz (przezskórna walwuloplastyka balonowa, zamknięty uraz klatki piersiowej)

Uszkodzenie mięśnia brodawkowatego:
- choroby tętnic wieńcowych, prowadzące do dysfunkcji i rzadziej do rozwarstwienia mięśnia brodawkowatego;
- ostra globalna dysfunkcja lewej komory;
- choroby naciekowe (amyloidoza, sarkoidoza);
- uraz.

Najwięcej mają dzieci popularny przypadek ostra niewydolność mitralna to młócąca się lub zwisająca ulotka (cepowata ulotka mitralna).

W przeciwieństwie do wypadania MV, końcówka rozerwanej części jest przesunięta do przedsionka bardziej niż korpus zastawki (ryc. 6.1). Zespół zwisających liści występuje w wyniku pęknięcia części listka, strun lub mięśni brodawkowatych, co nie zawsze jest możliwe do zróżnicowania. Pęknięcie to zwykle występuje przy zamkniętym tępym urazie klatki piersiowej (szczególnie u dzieci z śluzakowatym MVP), rzadziej jako powikłanie infekcyjnego zapalenia wsierdzia.

Hemodynamika
OMN, który zwykle występuje wtórnie do odwarstwienia strun zastawki mitralnej, prowadzi do nagłego przeciążenia lewej komory i lewego przedsionka. Przeciążeniu objętości lewej komory towarzyszy znaczny wzrost jej pracy. Wzrost ciśnienia napełniania lewej komory, połączony z przeciekiem krwi z lewej komory do lewego przedsionka podczas skurczu, prowadzi do wzrostu ciśnienia w lewym przedsionku. Z kolei wzrost ciśnienia w lewym przedsionku prowadzi do gwałtownego wzrostu ciśnienia w płucach, co skutkuje ostry obrzęk płuca i niewydolność oddechowa.

Obraz kliniczny
W przypadku ostrej niedomykalności mitralnej o obrazie klinicznym decydują głównie objawy obrzęku płuc i ostra niewydolność lewokomorowa.

Wielkość serca z reguły pozostaje normalna.

znaki osłuchowe
Ostra niedomykalność mitralna charakteryzuje się pojawieniem się następujących objawów dźwiękowych.

Słychać drżenie skurczowe lub szorstki szmer skurczowy. Słychać go nawet z tyłu, przy kręgach, bliżej szyi. Hałas można przeprowadzić w okolicy pachowej, z tyłu lub wzdłuż lewej krawędzi mostka.

Występuje szmer niedomykalności skurczowej w wyrostku mieczykowatym (to znaczy w rzucie zastawki trójdzielnej) z powodu szybkiego rozwoju nadciśnienia płucnego i ostrego przeciążenia prawej komory.

Maksymalny szmer skurczowy słychać nie w okolicy wierzchołka serca, ale wzdłuż lewej krawędzi mostka i u podstawy serca (obserwuje się to przy dysfunkcji struktur podzastawkowych przedniego płatka zastawki mitralnej , co prowadzi do przyśrodkowego kierunku przepływu krwi powracającej).

Szmer skurczowy kończy się przed składową aortalną tonu II (ze względu na ograniczenie rozciągliwości lewego przedsionka i spadek gradientu ciśnień między lewą komorą a lewym przedsionkiem pod koniec skurczu).

Nie ma tonu III, pomimo ciężkiej niewydolności serca.

Pojawia się patologiczny ton IV, lepiej słyszalny w okolicy koniuszka serca w ułożeniu dziecka po lewej stronie (zwykle ton IV jest słyszalny przy niedomykalności zastawki mitralnej, wtórnej do dysfunkcji mięśni brodawkowatych, a także przy OMN spowodowane zerwaniem strun ścięgnistych).

Szybko pojawia się akcent tonu II i jego rozszczepienie nad tętnicą płucną.

Objawy ostrego obrzęku płuc:
- duszność, częściej wdechowa, rzadziej mieszana;
- kaszel z plwociną;
- ortopnea;
- obfity zimny pot;
- sinica błon śluzowych skóry;
- dużo świszczącego oddechu w płucach;
- tachykardia, rytm galopowy, ton akcentu II nad tętnicą płucną.

Klinicznie konwencjonalnie izolowane 4 etapy ostrego obrzęku płuc:
I - duszność: charakteryzuje się dusznością, wzrostem suchego świszczącego oddechu, który jest związany z początkiem obrzęku tkanki płucnej (głównie śródmiąższowej); jest niewiele mokrych rzędów;

II - ortopnea: pojawiają się wilgotne rzędy, których liczba przeważa nad suchymi;

III - zaawansowane objawy kliniczne: sapanie słychać z daleka, wyraźny ortopnea;

IV - bardzo ciężki: dużo różnej wielkości świszczący oddech, pienienie, obfite zimne poty, postęp rozlanej sinicy. Ten etap nazywany jest zespołem wrzącego samowara.

Występuje śródmiąższowy i pęcherzykowy obrzęk płuc.
Przy śródmiąższowym obrzęku płuc, który odpowiada obrazowi klinicznemu astmy sercowej, dochodzi do nacieku płynowego w całej tkance płucnej, w tym w przestrzeniach okołonaczyniowych i okołooskrzelowych. To gwałtownie pogarsza warunki wymiany tlenu i dwutlenku węgla między powietrzem pęcherzyków płucnych a krwią i przyczynia się do wzrostu oporu płucnego, naczyniowego i oskrzelowego.

Dalszy przepływ płynu z tkanki śródmiąższowej do jamy pęcherzyków płucnych prowadzi do obrzęku pęcherzyków płucnych z rozpadem środka powierzchniowo czynnego, zapadnięciem się pęcherzyków płucnych i zalaniem ich przesiękiem zawierającym nie tylko białka krwi, cholesterol, ale także pierwiastki formowane. Etap ten charakteryzuje się tworzeniem niezwykle trwałej piany białkowej, która blokuje światło oskrzelików i oskrzeli, co z kolei prowadzi do śmiertelnej hipoksemii i niedotlenienia (podobnie jak uduszenie podczas tonięcia). Atak astmy sercowej zwykle rozwija się w nocy, pacjent budzi się z uczuciem braku powietrza, bierze wymuszony oddech pozycja siedząca, ma tendencję do podchodzenia do okna, podekscytowany, pojawia się strach przed śmiercią, z trudem odpowiada na pytania, czasem skinieniem głowy, niczym się nie rozprasza, całkowicie poddając się walce o powietrze. Czas trwania ataku astmy sercowej wynosi od kilku minut do kilku godzin.

Podczas osłuchiwania płuc, wczesne objawy obrzęk śródmiąższowy, słychać osłabienie oddechu w dolnych odcinkach, suche rzężenia, wskazujące na obrzęk błony śluzowej oskrzeli.

Ostry obrzęk pęcherzyków płucnych jest cięższą postacią niewydolności lewej komory. Charakterystyczny jest bulgoczący oddech z wydzielaniem płatków białej lub różowej piany (ze względu na domieszkę erytrocytów). Jego ilość może sięgać kilku litrów. W takim przypadku natlenienie krwi jest szczególnie gwałtownie zaburzone i może wystąpić uduszenie. Przejście od śródmiąższowego obrzęku płuc do obrzęku pęcherzyków płucnych następuje czasami bardzo szybko, w ciągu kilku minut. Szczegółowy obraz kliniczny pęcherzykowego obrzęku płuc jest na tyle jasny, że nie sprawia trudności diagnostycznych. Z reguły na tle opisanego powyżej obrazu klinicznego śródmiąższowego obrzęku płuc w dolnych, a następnie środkowych odcinkach i na całej powierzchni płuc pojawia się znaczna ilość różnej wielkości mokrych rzęży. W niektórych przypadkach, wraz z mokrymi rzężeniami, słychać suche rzężenia, a następnie konieczna jest diagnostyka różnicowa z atakiem astmy oskrzelowej. Podobnie jak astma sercowa, pęcherzykowy obrzęk płuc występuje częściej w nocy. Czasami jest to krótkotrwałe i ustępuje samoistnie, w niektórych przypadkach trwa kilka godzin. Przy silnym pienieniu śmierć z powodu uduszenia może nastąpić bardzo szybko, w ciągu kilku następnych minut po wystąpieniu objawów klinicznych.

Obraz radiologiczny pęcherzykowego obrzęku płuc w typowych przypadkach wynika z symetrycznego nasycenia przesięku obu płuc.

Badania instrumentalne
Elektrokardiografia
Na elektrokardiogramie w przypadku ostrej niedomykalności mitralnej szybko rozwijają się objawy przeciążenia prawej części serca. Wysokie, spiczaste załamki P o normalnej długości są zwykle rejestrowane w odprowadzeniach II i III. Odnotowuje się tachykardię, zmianę w końcowej części zespołu QT w postaci zmniejszenia odcinka ST.

Radiografia
W przypadkach hiperwolemii krążenia płucnego od dodatkowe metody badania w diagnostyce śródmiąższowego obrzęku płuc mają największe znaczenie radiologiczne. Jednocześnie odnotowano szereg charakterystycznych cech:
- Linie przegrody Kerleya A i B, odzwierciedlające obrzęk przegrody międzyzrazikowej;
wzmocnienie układu płuc w wyniku naciekania obrzękiem tkanek śródmiąższowych okołonaczyniowych i okołooskrzelowych, szczególnie nasilone w strefach korzeni ze względu na obecność przestrzenie limfatyczne oraz obfitość tkanki w tych obszarach;
- obrzęk podopłucnowy w postaci pieczęci wzdłuż szczeliny międzypłatowej.

W ostrym obrzęku pęcherzyków płucnych zdjęcie rentgenowskie ujawnia typowy obraz obrzęku płuc z dominującą lokalizacją obrzęku w okolicy podstawnej i podstawnej.

echokardiografia
Typowe echokardiograficzne objawy ostrej niedomykalności mitralnej to:
- nagłe pojawienie się szerokiego strumienia zwrotnego, wnikającego głęboko w lewy przedsionek;

Throssing liść przy zerwaniu cięciwy lub mięśnia brodawkowatego;

Nadmierny ruch płatków zastawki mitralnej;

Brak poszerzenia lewego przedsionka lub jego niewielkie rozszerzenie;

Skurczowa hiperkineza ścian mięśnia sercowego lewej komory.

Leczenie
Działania terapeutyczne mają na celu przede wszystkim główny mechanizm rozwoju obrzęku ze zmniejszeniem powrotu żylnego do serca, zmniejszeniem obciążenia następczego, zwiększeniem funkcji napędowej lewej komory i zmniejszeniem zwiększonego ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach płucnych krążenie. W przypadku pęcherzykowego obrzęku płuc podejmuje się dodatkowe działania w celu zniszczenia piany, a także w celu bardziej energicznego korygowania zaburzeń wtórnych.

W leczeniu obrzęku płuc rozwiązuje się następujące zadania.
A. Zmniejszenie nadciśnienia w krążeniu płucnym poprzez:
- zmniejszenie powrotu żylnego do serca;
- zmniejszenie objętości krwi krążącej (BCC);
- odwodnienie płuc;
- normalizacja ciśnienia krwi;
- znieczulenie.

B. Zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego lewej komory za pomocą:
- środki inotropowe;
- leki antyarytmiczne(Jeśli to konieczne).

B. Normalizuj Równowaga kwasowej zasady gazy krwi.

D. Prowadzenie działań wspierających.

Główne środki terapeutyczne w przypadku ostrego obrzęku płuc
- Przypisać wdychanie tlenu przez kaniule do nosa lub maskę w stężeniu wystarczającym do utrzymania pO2 krwi tętniczej powyżej 60 mm Hg. (możliwe przez opary alkoholu).

Szczególne miejsce w leczeniu obrzęku płuc zajmuje stosowanie narkotycznego środka przeciwbólowego chlorowodorku morfiny (dzieci powyżej 2 lat - 0,001-0,005 g na dawkę). Morfina łagodzi pobudzenie psychoemocjonalne, zmniejsza duszność, działa rozszerzająco na naczynia krwionośne, zmniejsza ciśnienie w tętnicy płucnej. Nie należy go podawać przy niskim ciśnieniu krwi i niewydolności oddechowej. Kiedy pojawiają się oznaki ucisku ośrodek oddechowy podaje się antagonistów opiatów - nalokson (0,3-0,7 mg dożylnie).

W celu zmniejszenia przekrwienia w płucach i zapewnienia silnego działania rozszerzającego żyły, które pojawia się po 5-8 minutach, podaje się furosemid we wlewie w dawce 0,1-1,0 mg (kg × h) pod kontrolą diurezy.

W przypadku obrzęku płuc opornego na leczenie, gdy podawanie saluretyków jest nieskuteczne, łączy się je z diuretykiem osmotycznym (mannitol - 10-20% roztwór w dawce 0,5-1,5 g/kg m.c. dożylnie 1 raz dziennie).

Przy wysokim ciśnieniu krwi przepisywany jest nitroprusydek sodu, który zmniejsza obciążenie wstępne i następcze. Dawka początkowa to 0,5-10,0 mcg/min. Dawkę dobiera się indywidualnie do czasu normalizacji ciśnienia krwi.

Eufillin (przy współistniejącym skurczu oskrzeli) podaje się powoli dożylnie w dawce 160-820 mg, a następnie 50-60 mg co godzinę.

Dobutaminę podaje się w dawce 2-20 µg (kg×min), maksymalnie 40 µg (kg×min) dożylnie.

Amrinon podaje się we wlewie, dawka początkowa to 50 μg/kg mc. w ciągu 15 minut; dawkę podtrzymującą w dawce 0,1-1 μg (kg x min) należy kontynuować aż do trwałego wzrostu ciśnienia krwi.

W ciężkiej hipoksemii, hiperkapnii skuteczna jest sztuczna wentylacja płuc (ALV).

Oddychanie powinno odbywać się pod stałym dodatnim ciśnieniem (oddychanie spontaniczne ze stałym dodatnim ciśnieniem – SD PPD).

Przeciwwskazaniami do stosowania SD PPD są:
- zaburzenia regulacji oddychania - bradypnea lub oddech Cheyne'a-Stokesa z długimi okresami bezdechów (powyżej 15-20 s), gdy wskazana jest wentylacja mechaniczna;
- burzliwy obraz obrzęku pęcherzyków płucnych z obfitymi pienistymi wydzielinami w części ustnej gardła i nosogardzieli, wymagający usunięcia piany i dotchawiczego podania aktywnych środków przeciwpieniących;
- poważne naruszenia funkcji skurczowej prawej komory.

Prognoza
Ostry obrzęk płuc i wstrząs kardiogenny są często powikłaniem ostrej niedomykalności mitralnej. Śmiertelność podczas interwencji chirurgicznych w ostrej niedomykalności mitralnej sięga 80%.

Po ustabilizowaniu się stanu ostra niedomykalność mitralna przechodzi w fazę przewlekłą - dochodzi do przewlekłej niewydolności mitralnej (CMI).

Pacjentka wezwała SMP (nie wykonano EKG). Stan ten jest uważany za atak astmy oskrzelowej. Po przeprowadzonej interwencji stan pacjentki uległ poprawie. Pacjent następnego dnia poszedł do pracy. Za opieka medyczna nie dotyczyło. Ale od tego czasu zaczął odczuwać duszności przy umiarkowanym wysiłku fizycznym (wejście na III piętro). Trzy miesiące później podczas kolejnego badania lekarskiego w zapisie EKG zarejestrowano migotanie przedsionków. Na etapie ambulatoryjnym wykonano echokardiografię: jest zaokrąglona formacja, z wyraźnymi konturami, o wielkości 2 * 2 cm, oparta na przedniej ulotce zastawki mitralnej (śluzak?)

Załoga karetki zabrała chorego do szpitala na badania i dobór terapii.

Z wywiadu wiadomo też, że od 25 lat pracuje jako „drążacz tunelowy”. Praca wiąże się z codzienną ciężką pracą Praca fizyczna(podnoszenie ciężarów).

Obiektywne dane z badania: ogólny stan pacjenta o umiarkowanym nasileniu. Świadomość jest jasna. Powłoki o normalnym zabarwieniu, normalna wilgotność. Obrzęk kończyny dolne NIE. Węzły chłonne nie powiększony. Oddech przy osłuchiwaniu jest ciężki, bez świszczącego oddechu. NPV 16 na min. Obszar serca nie ulega zmianie. Rytm wierzchołkowy nie jest zdefiniowany. Podczas osłuchiwania dźwięki serca są stłumione, arytmiczne. Przy koniuszku słychać szmer skurczowy. BP 140/90 mm Hg HR=PS 72 uderzeń/min.

EKG: migotanie przedsionków. Tętno 100 na minutę. Brak ostrych zmian ogniskowych.

Echokardiografia: korzeń aorty - 3,2 cm; zastawka aortalna: płatki nie są zwapnione, otwór - 2,0 cm, średnica LA - 6,0 cm, objętość ml. IVS - 1,3 cm, GL - 1,3 cm, CDR - 5,7 cm, CSR - 3,8 cm, LVMI 182,5 g/m2, IOT - 0,46, EDV - 130 ml, CSD - 55 ml, VW - 58%. Nie stwierdzono naruszenia miejscowej kurczliwości. RA 22 cm2, RV PSAX 3,4 cm, podstawowa średnica RV 3,7 cm, grubość wolnej ściany 0,4 cm, TAPSE 2,4 cm IVC 1,8 cm, zapaść wdechowa< 50%.

Badanie przeprowadzono na tle migotania przedsionków. SDLA - 45 mm Hg.

W jamie LA w skurczu uwidoczniony jest fragment cięciwy płatka przedniego zastawki mitralnej.

Wniosek: Koncentryczny przerost lewej komory. Rozszerzenie obu przedsionków. Oderwanie cięciwy przedniej ulotki zastawki mitralnej z powstaniem ciężkiej niewydolności. Niedobór TC niewielkiego stopnia. Objawy nadciśnienia płucnego.

Wypadanie płatka zastawki mitralnej

Rozpoznanie MVP stało się możliwe dzięki zastosowaniu technik ultrasonograficznych. Wypadanie płatka mitralnego jest prawdopodobnie najczęstszą patologią w tej okolicy i występuje u ponad sześciu procent populacji. U dzieci anomalię wykrywa się znacznie częściej niż u dorosłych, au dziewcząt stwierdza się ją około cztery razy częściej. W okresie dojrzewania stosunek dziewcząt do chłopców wynosi 3:1, a wśród kobiet i mężczyzn 2:1. U osób starszych różnica w częstości występowania MVP u obu płci jest wyrównana. Choroba ta występuje również w czasie ciąży.

Anatomia

W sercu znajdują się cztery zastawki:

Mitralny. Oddziela jamę lewego przedsionka i komory i składa się z dwóch zastawek - przedniej i tylnej. Wypadanie płatka przedniego jest znacznie częstsze niż płatka tylnego. Do każdego z zaworów przymocowane są specjalne nici, zwane akordami. Zapewniają kontakt zastawki z włóknami mięśniowymi, które nazywane są mięśniami brodawkowatymi lub brodawkowatymi. Do pełnoprawnej pracy tej formacji anatomicznej konieczna jest wspólna skoordynowana praca wszystkich elementów. Podczas skurczu serca - skurczu - zmniejsza się jama mięśniowej komory serca, a zatem ciśnienie w niej wzrasta. Jednocześnie praca obejmuje mięśnie brodawkowate, które zamykają ujście krwi z powrotem do lewego przedsionka, skąd wylewa się z krążenia płucnego, wzbogaconego tlenem, i odpowiednio krew dostaje się do aorty i dalej, poprzez naczynia tętnicze, jest dostarczany do wszystkich narządów i tkanek.
Zastawka trójdzielna (trójdzielna). Składa się z trzech skrzydeł. Znajduje się między prawym przedsionkiem a komorą.
zastawka aorty. Jak opisano powyżej, znajduje się między lewą komorą a aortą i nie pozwala na powrót krwi do lewej komory. Podczas skurczu otwiera się, uwalniając krew tętniczą do aorty pod wysokim ciśnieniem, a podczas rozkurczu zamyka się, co zapobiega cofaniu się krwi do serca.
Zastawka pnia płucnego. Leży między prawą komorą a tętnicą płucną. Podobnie jak zastawka aortalna zapobiega powrotowi krwi do serca (prawej komory) podczas rozkurczu.

Przyczyny wypadania zastawki mitralnej

Istnieją dwie główne przyczyny tej patologii. Jedno z nich to wrodzone zaburzenie budowy tkanki łącznej zastawek serca, drugie jest konsekwencją przebytych chorób lub urazów.

Wrodzone wypadanie płatka zastawki mitralnej jest dość powszechne i wiąże się z dziedzicznym defektem struktury włókien tkanki łącznej, które stanowią podstawę zastawek. Przy tej patologii wydłużają się nici (struny) łączące zastawkę z mięśniem, a same zastawki stają się bardziej miękkie, giętkie i łatwiej się rozciągają, co tłumaczy ich luźne zamknięcie w momencie skurczu serca. W większości przypadków wrodzony MVP przebiega pomyślnie, nie powodując powikłań i niewydolności serca, dlatego najczęściej jest uważany za cechę ciała, a nie chorobę.
Choroby serca, które mogą powodować zmiany w normalnej anatomii zastawek:
- Reumatyzm (choroba reumatyczna serca). Z reguły zawał serca poprzedza ból gardła, po kilku tygodniach następuje atak reumatyzmu (uszkodzenie stawów). Jednak oprócz widocznego stanu zapalnego elementów narządu ruchu, w proces zaangażowane są zastawki serca, które narażone są na znacznie większe destrukcyjne działanie paciorkowców.
- Choroba niedokrwienna serca, zawał mięśnia sercowego (mięsień sercowy). Przy tych chorobach dochodzi do pogorszenia ukrwienia lub jego całkowitego ustania (w przypadku zawału mięśnia sercowego), w tym mięśni brodawkowatych. Mogą wystąpić przerwy w akordach.
- Uraz klatki piersiowej. Silne uderzenia w klatkę piersiową mogą wywołać gwałtowne oddzielenie strun zastawkowych, co prowadzi do poważnych komplikacji, jeśli pomoc nie zostanie udzielona na czas.

Klasyfikacja wypadania płatka zastawki mitralnej

Istnieje klasyfikacja wypadnięcia płatka zastawki mitralnej w zależności od nasilenia niedomykalności.

I stopień charakteryzuje się ugięciem skrzydła od trzech do sześciu milimetrów;
II stopień charakteryzuje się wzrostem amplitudy ugięcia do dziewięciu milimetrów;
Stopień III charakteryzuje się nasileniem ugięcia większym niż dziewięć milimetrów.

Objawy wypadania płatka zastawki mitralnej

Do najczęstszych objawów wypadania zastawki mitralnej należą:

Cardialgia (ból w okolicy serca). Objaw ten występuje w około 50% przypadków MVP. Ból jest zwykle zlokalizowany w okolicy lewej połowy klatki piersiowej. Mogą mieć charakter zarówno krótkotrwały, jak i rozciągać się na kilka godzin. Ból może również wystąpić w spoczynku lub przy silnym stresie emocjonalnym. Jednak często nie jest możliwe powiązanie wystąpienia objawu kardiologicznego z jakimkolwiek czynnikiem prowokującym. Ważne jest, aby pamiętać, że bólu nie ustępuje przyjmowanie nitrogliceryny, co ma miejsce w przypadku choroby niedokrwiennej serca;
Brak oddechu. Pacjenci mają nieodparte pragnienie wzięcia głębokiego oddechu „pełną klatką piersiową”;
Uczucie przerw w pracy serca (albo bardzo rzadkie bicie serca, albo wręcz przeciwnie, szybkie (tachykardia);
Zawroty głowy i omdlenia. Są spowodowane zaburzeniami rytmu serca (z krótkotrwałym spadkiem dopływu krwi do mózgu);
bóle głowy rano i wieczorem;
Wzrost temperatury bez powodu.

Diagnostyka wypadania zastawki mitralnej

Z reguły wypadanie zastawki jest rozpoznawane przez terapeutę lub kardiologa podczas osłuchiwania (osłuchu serca stetofonendoskopem), które przeprowadzają u każdego pacjenta podczas rutynowych badań lekarskich. Szmery w sercu są spowodowane zjawiskami dźwiękowymi, gdy zastawki otwierają się i zamykają. W przypadku podejrzenia choroby serca lekarz wystawia skierowanie na diagnostykę ultrasonograficzną (USG), która pozwala na uwidocznienie zastawki, określenie obecności w niej wad anatomicznych oraz stopnia niedomykalności. Elektrokardiografia (EKG) nie odzwierciedla zmian zachodzących w sercu z tą patologią płatków zastawki

Leczenie i przeciwwskazania

Ważnym punktem w terapii jest normalizacja reżimów pracy i odpoczynku dla pacjentów, przestrzeganie codziennej rutyny. Pamiętaj, aby zwrócić uwagę na długi (wystarczający) sen. Kwestię kultury fizycznej i sportu powinien rozstrzygać indywidualnie lekarz prowadzący po ocenie wskaźników sprawności fizycznej. Pacjentom, przy braku ciężkiej niedomykalności, zaleca się umiarkowaną aktywność fizyczną i aktywny tryb życia bez żadnych ograniczeń. Najbardziej preferowane narty, pływanie, jazda na łyżwach, jazda na rowerze. Niewskazane są natomiast czynności związane z ruchem szarpanym (boks, skoki). W przypadku ciężkiej niedomykalności mitralnej uprawianie sportu jest przeciwwskazane.

Aby zapobiec rozwojowi zmian reumatoidalnych zastawek serca, w przypadku przewlekłego zapalenia migdałków (zapalenie migdałków) wskazana jest tonsillektomia (usunięcie migdałków).

Farmakoterapia MVP ma na celu leczenie powikłań, takich jak arytmia, niewydolność serca, a także leczenie objawowe objawów wypadania (sedacja).

Powikłania wypadania zastawki mitralnej

. Ten stan jest częstym powikłaniem choroby reumatycznej serca. W tym przypadku na skutek niecałkowitego zamknięcia zastawek i ich wady anatomicznej dochodzi do znacznego powrotu krwi do lewego przedsionka. Pacjent martwi się osłabieniem, dusznością, kaszlem i wieloma innymi. W przypadku rozwoju takiego powikłania wskazana jest wymiana zastawki.
Ataki dusznicy bolesnej i arytmie. Stanowi temu towarzyszy nieprawidłowy rytm serca, osłabienie, zawroty głowy, uczucie przerw w pracy serca, pełzanie „gęsiej skórki” przed oczami, omdlenia. Ta patologia wymaga poważnego leczenia.
Infekcyjne zapalenie wsierdzia. W tej chorobie dochodzi do zapalenia zastawki serca.

Zapobieganie wypadaniu zastawki mitralnej

Przede wszystkim w celu zapobiegania tej chorobie konieczne jest zdezynfekowanie wszystkich przewlekłych ognisk infekcji - próchnicy zębów, zapalenia migdałków (migdałki można usunąć zgodnie ze wskazaniami) i innych. Pamiętaj, aby regularnie poddawać się corocznym badaniom lekarskim w odpowiednim czasie, aby leczyć przeziębienia, zwłaszcza ból gardła.

Oderwanie cięciwy leczenia zastawki mitralnej

Słowa kluczowe: ścięgno struny, niedomykalność zastawki mitralnej, echokardiografia.

Pacjent Hakobyan Artashes, lat 76, został przyjęty na Oddział Chirurgii Wątroby Centrum Medycznego Erebuni 7 czerwca 2004 roku. na planowaną operację lewostronną przepuklina pachwinowo-mosznowa. Z wywiadu: 4 dni temu, pracując nad osobistą fabułą, nagle po raz pierwszy w życiu poczuł silną duszność.

Badanie obiektywne: pozycja wymuszona w łóżku – ortopnea, sinica skóry, częstość oddechów – 24/min. W płucach podczas osłuchiwania - po prawej w n/o oddech jest osłabiony, w tym samym miejscu - pojedyncze wilgotne rzężenia, po lewej - bez cech. Tętno - 80 na minutę, ciśnienie krwi - 150/90 mm Hg. Sztuka. Tony serca są rytmiczne, wyraźne, we wszystkich punktach słychać chropowaty szmer pansystoliczny. Lewa granica serca jest rozszerzona o 1,5–2 cm, prawa granica o 1–1,5 cm Wątroba jest powiększona, wybrzusza się spod krawędzi łuku żebrowego o 2 cm, stolec i diureza są prawidłowe. obrzęk obwodowy NIE.

Na EKG: oznaki przerostu lewej komory, rozlane zmiany w mięśniu sercowym komór.

Echokardiografia (18.06.2004): rozstrzenie wszystkich jam serca, LA = 4,8 cm, LVCD = 5,8 cm, RV = 3,2 cm, przerost mięśnia sercowego w obu komorach. Aorta jest uszczelniona, w odcinku wstępującym nie jest poszerzona. AK: liście są zapieczętowane, antyfaza nie jest złamana. MK: skrzydło przednie po środkowej części unosi się, porusza się asynchronicznie, w porównaniu z podstawą i częścią środkową skrzydło tylne jest zwarte, amplituda jego otwarcia nie jest zmniejszona. Nie ma stref lokalnych asynergii.

Występuje hiperkineza przegrody międzykomorowej. Ogólna kurczliwość jest zmniejszona z powodu ciężkiej niedomykalności mitralnej. EF = 50–52%. Doppler: niedomykalność zastawki mitralnej 3-4 stopnie, niedomykalność zastawki trójdzielnej 2 stopnie.

Dla dokładniejszej diagnozy i lepszej wizualizacji zmiany strukturalne wykonano echokardiografię przezprzełykową zastawki mitralnej (9.06.2004): wizualizacja zadowalająca. Określa się flotację przedniego płatka zastawki mitralnej, odnotowuje się oderwanie jednego z cięgien ścięgnistych. Doppler: niedomykalność zastawki mitralnej 3-4 stopnie, niedomykalność zastawki trójdzielnej 2 stopnie. Strumień zwrotny w lewym przedsionku dociera do pierwszej żyły płucnej. Ciśnienie w tętnicy płucnej - 50 mm Hg. Poszerzenie lewego przedsionka: LA = 5 cm, RV = 3,2 cm.

Chorego przekazano na oddział ratunkowy kardiologii i podano azotany, inhibitory ACE, blokery kanalików Ca 2+ oraz leki moczopędne. Kategorycznie odmówił leczenia chirurgicznego. Na tle leczenia arteriolodilatorami wykonano echokardiografię w dynamice. Zmniejszył się stopień niedomykalności mitralnej. Na tle prowadzonej terapii został wypisany do domu w stanie zadowalającym. Zalecane leczenie ambulatoryjne i obserwacja.

Charakterystyka kliniki, diagnostyka i leczenie różnych postaci niereumatycznej niedomykalności mitralnej

Wypadanie płatka zastawki mitralnej i dysfunkcja mięśnia brodawkowatego są najczęstszymi przyczynami niereumatycznej niedomykalności mitralnej. Pęknięcie sznurów ścięgnistych i zwapnienie pierścienia mitralnego są mniej powszechne.

Wypadanie płatka zastawki mitralnej jest zespołem klinicznym spowodowanym patologią jednego lub obu płatków zastawki mitralnej, częściej tylnego, z ich uwypukleniem i wypadnięciem do jamy lewego przedsionka podczas skurczu komór. Istnieją pierwotne lub idiopatyczne wypadanie, które jest izolowaną chorobą serca, oraz wtórne.

Pierwotne wypadanie zastawki mitralnej występuje u 5-8% populacji. Zdecydowana większość pacjentów ma przebieg bezobjawowy, będąc najczęstszym choroba zastawkowa. Występuje głównie u osobników, częściej u kobiet. Wtórne wypadanie płatka zastawki mitralnej stwierdza się w wielu chorobach serca - reumatyzm, w tym wady reumatyczne (średnio w 15% i więcej przypadków), PS, zwłaszcza wtórny ubytek przegrody międzyprzedsionkowej (20-40%), choroba wieńcowa (16-32 %), kardiomiopatie itp.

Etiologia nie została ustalona. W pierwotnym wypadaniu odnotowuje się dziedziczną predyspozycję z autosomalnym dominującym typem transmisji. Jej podłoże morfologiczne jest niespecyficzne, tzw degeneracja śluzowata płatki zastawki z zastąpieniem warstwy gąbczastej i włóknistej z nagromadzeniem patologicznych kwaśnych mukopolisacharydów, w których znajdują się rozdrobnione włókna kolagenowe. Brak elementów stanu zapalnego. Podobne zmiany morfologiczne są charakterystyczne dla zespołu Marfana. U niektórych pacjentów stwierdza się wypadanie płatka zastawki mitralnej, nadmierną ruchomość stawów, zmiany w szkielecie (cienkie, długie palce, zespół prostych pleców, skolioza), sporadycznie poszerzenie korzenia aorty. Występuje również wypadanie zastawki trójdzielnej i aortalnej, czasami w połączeniu z podobnym uszkodzeniem zastawki mitralnej. Fakty te pozwoliły wysnuć wniosek, że choroba ma podłoże genetycznie uwarunkowanej patologii tkanki łącznej z izolowanym lub dominującym uszkodzeniem płatków zastawek serca, częściej zastawki mitralnej.

Makroskopowo jeden lub oba płatki są powiększone i pogrubione, a przyczepione do nich ścięgna są cieńsze i wydłużone. W rezultacie zastawki w kształcie kopuły wpadają do jamy lewego przedsionka (żagielka) i ich zamknięcie jest mniej lub bardziej zaburzone. Pierścień zaworu może się rozciągać. U zdecydowanej większości pacjentów niedomykalność zastawki mitralnej jest minimalna i nie nasila się w czasie, nie występują też zaburzenia hemodynamiczne. U niewielkiego odsetka pacjentów może jednak wzrosnąć. Ze względu na zwiększenie promienia krzywizny płatka zwiększa się napięcie strun ścięgnistych i niezmienionych mięśni brodawkowatych, co nasila rozciąganie kosmków i może przyczynić się do ich pęknięcia. Napięcie mięśni brodawkowatych może prowadzić do dysfunkcji i niedokrwienia tych mięśni oraz przylegającego mięśnia sercowego ściany komory. Może to przyczynić się do zwiększonej regurgitacji i arytmii.

W większości przypadków pierwotnego wypadania miokardium pozostaje niezmienione morfologicznie i czynnościowo, jednak u niewielkiej części pacjentów z objawami opisano bezprzyczynową niespecyficzną dystrofię i włóknienie mięśnia sercowego. Dane te stanowią podstawę do dyskusji na temat możliwości związku wypadania z uszkodzeniem mięśnia sercowego o nieznanej etiologii, czyli z kardiomiopatiami.

Klinika. Objawy i przebieg choroby są bardzo zróżnicowane, a kliniczne znaczenie wypadania zastawki mitralnej pozostaje niejasne. U znacznej części pacjentów patologię wykrywa się tylko przy starannym osłuchiwaniu lub echokardiografii. U większości pacjentów choroba przez całe życie przebiega bezobjawowo.

Uskarżanie się niespecyficzne i obejmują różnego rodzaju cardialgia, często uporczywa, nie powstrzymywana przez nitroglicerynę, przerwy i bicie serca, które występują okresowo, głównie w spoczynku, uczucie braku powietrza z ponurymi westchnieniami, zawroty głowy, omdlenia, ogólne osłabienie i zmęczenie. Znaczna część tych dolegliwości ma podłoże czynnościowe, neurogenne.

Dane osłuchowe mają dużą wartość diagnostyczną. Charakterystyczny jest trzask środkowo- lub późnoskurczowy, który może być jedynym objawem patologii lub częściej towarzyszy mu tzw. szmer późnoskurczowy. Jak wynika z danych fonokardiograficznych, obserwuje się go po 0,14 s lub więcej od pierwszego tonu i najwyraźniej jest to spowodowane ostrym napięciem obwisłych, wydłużonych strun ścięgnistych lub wystającym płatkiem zastawki. Późnoskurczowy szmer może wystąpić bez kliknięcia i wskazuje na niedomykalność zastawki mitralnej. Najlepiej słychać go nad wierzchołkiem serca, krótki, często cichy i muzykalny. Klik i szmer przesuwają się do początku skurczu, a szmer wydłuża się i nasila wraz ze spadkiem wypełnienia lewej komory, co pogłębia rozbieżność między wielkością jej jamy a aparatem zastawki mitralnej. W tym celu przeprowadza się osłuchiwanie i fonokardiografię, gdy pacjent porusza się do pozycji pionowej, test Valsalvy (naprężenie), wdychanie azotynu amylu. Przeciwnie, wzrost EDV lewej komory podczas przysiadu i obciążenia izometrycznego (ucisk dynamometru ręcznego) lub podanie hydrowinianu noradrenaliny powoduje opóźnienie kliknięcia i skrócenie szmeru, aż do jego zaniku.

Diagnostyka. Zmiany w EKG nieobecny lub niespecyficzny. Najczęściej obserwuje się zęby dwufazowe lub ujemne. T w odprowadzeniach II, III i aVF, zwykle pozytywizowane testem z obzidanem (enderal). Dane radiografia bez funkcji. Jedynie w przypadkach ciężkiej niedomykalności odnotowuje się zmiany charakterystyczne dla niedomykalności zastawki mitralnej.

Diagnozę przeprowadza się za pomocą echokardiografia. Podczas badania w trybie M stwierdza się ostre przemieszczenie tylnego lub obu płatków zastawki mitralnej w środku lub na końcu skurczu, co zbiega się z kliknięciem i pojawieniem się szmeru skurczowego (ryc. 56). Dwuwymiarowe skanowanie z pozycji przymostkowej wyraźnie pokazuje skurczowe przemieszczenie jednej lub obu zastawek do lewego przedsionka. Obecność i nasilenie współistniejącej niedomykalności zastawki mitralnej ocenia się za pomocą badania dopplerowskiego.

W swojej wartości diagnostycznej echokardiografia nie jest gorsza angiokardiografia, co determinuje również wybrzuszenie płatków zastawki mitralnej do lewego przedsionka z wstrzyknięciem do niego środka kontrastowego z lewej komory. Obie metody mogą jednak dawać wyniki fałszywie dodatnie i istniejące cechy diagnostyczne wymagają weryfikacji.

Przebieg i rokowanie w większości przypadków są pomyślne. Pacjenci z reguły prowadzą normalne życie, a wada nie upośledza przeżycia. Poważne komplikacje występują bardzo rzadko. Jak pokazują wyniki długoterminowych (20 lat i więcej) obserwacji, ich ryzyko wzrasta wraz ze znacznym pogrubieniem płatków zastawki mitralnej według echokardiografii (A. Marks i in., 1989 itd.). Tacy pacjenci podlegają nadzorowi lekarskiemu.

Powikłania choroby obejmują: 1) rozwój znacznej niedomykalności mitralnej. Występuje u około 5% pacjentów iw niektórych przypadkach wiąże się z samoistnym pęknięciem struny grzbietowej (2); 3) ektopowych zaburzeń rytmu komorowego, które mogą powodować kołatanie serca, zawroty głowy i omdlenia, aw pojedynczych, niezwykle rzadkich przypadkach, prowadzić do migotania komór i nagłego zgonu; 4) infekcyjne zapalenie wsierdzia; 5) zator naczyń mózgowych z nakładkami zakrzepowymi, które mogą tworzyć się na zmienionych zastawkach. Ostatnie dwa powikłania są jednak tak rzadkie, że rutynowo się im nie zapobiega.

W bezobjawowym przebiegu choroby leczenie nie jest wymagane. W przypadku cardialgii p-blokery są dość skuteczne, co

pewien stopień empiryczny. W przypadku ciężkiej niedomykalności mitralnej z objawami niewydolności lewej komory wskazane jest leczenie chirurgiczne - plastyka lub wymiana zastawki mitralnej.

Zalecenia dotyczące profilaktyki antybiotykowej infekcyjnego zapalenia wsierdzia nie są powszechnie akceptowane ze względu z jednej strony na znaczną częstość wypadania zastawki mitralnej, az drugiej na rzadkość występowania zapalenia wsierdzia u tych chorych.

Dysfunkcja mięśni brodawkowatych spowodowana ich niedokrwieniem, zwłóknieniem, rzadko stanem zapalnym. Jej występowaniu sprzyja zmiana geometrii lewej komory podczas jej rozstrzeni. Występuje dość często w ostrych i przewlekłych postaciach choroby wieńcowej, kardiomiopatiach i innych chorobach mięśnia sercowego. Niedomykalność zastawki mitralnej z reguły jest niewielka i objawia się późnym szmerem skurczowym z powodu upośledzonego zamykania płatków zastawki w środku i na końcu skurczu, co jest w dużej mierze spowodowane skurczem mięśni brodawkowatych. Sporadycznie, przy znacznej dysfunkcji, szmer może być pansystoliczny. Przebieg i leczenie zależą od choroby podstawowej.

Pęknięcie ścięgna lub struny struny może być samoistne lub związane z urazem, ostrym reumatycznym lub infekcyjnym zapaleniem wsierdzia i śluzakowatą degeneracją zastawki mitralnej. Prowadzi to do ostrego wystąpienia niedomykalności zastawki mitralnej, często znacznej, co powoduje gwałtowne przeciążenie objętościowe lewej komory i rozwój jej niedomykalności. Lewy przedsionek i żyły płucne nie mają czasu na rozszerzenie, w wyniku czego znacznie wzrasta ciśnienie w krążeniu płucnym, co może prowadzić do niewydolności komorowej.

W najcięższych przypadkach występuje ciężki, nawracający, czasami nieustępujący obrzęk płuc spowodowany wysokim żylnym nadciśnieniem płucnym, a nawet wstrząsem kardiogennym. W przeciwieństwie do przewlekłej reumatycznej niedomykalności zastawki mitralnej, nawet przy znacznej niewydolności lewej komory, pacjenci utrzymują rytm zatokowy. Szmer jest głośny, często pansystoliczny, ale czasami ustaje przed końcem skurczu z powodu wyrównania ciśnień w lewej komorze i przedsionku i może mieć nietypowe epicentrum. Kiedy struny tylnej zastawki są zerwane, czasami jest zlokalizowane na plecach, a przednia zastawka znajduje się u podstawy serca i jest przenoszona do naczyń szyi. Oprócz tonu III odnotowuje się ton IV.

Badanie rentgenowskie charakteryzuje się oznakami wyraźnego przekrwienia żylnego w płucach, aż do obrzęku, ze stosunkowo niewielkim wzrostem lewej komory i przedsionka. Z biegiem czasu jama serca rozszerza się.

Echokardiografia pozwala potwierdzić rozpoznanie, w którym podczas skurczu i innych objawów widoczne są fragmenty płatka i struny zastawki w jamie lewego przedsionka. W przeciwieństwie do choroby reumatycznej płatki zastawki są cienkie, nie ma zwapnień, a przepływ zarzucanej treści w badaniu dopplerowskim jest zlokalizowany ekscentrycznie.

Cewnikowanie serca zwykle nie jest wymagane do potwierdzenia rozpoznania. Cechą jej danych jest wysokie nadciśnienie płucne.

Przebieg i wynik choroby zależą od stanu mięśnia sercowego lewej komory. Wielu pacjentów umiera, a ci, którzy przeżyli, mają obraz ciężkiej niedomykalności mitralnej.

Leczenie obejmuje konwencjonalną terapię ciężkiej niewydolności serca. Szczególną uwagę należy zwrócić na zmniejszenie obciążenia następczego za pomocą leków rozszerzających naczynia obwodowe, które mogą zmniejszać niedomykalność i zastój krwi w krążeniu płucnym oraz zwiększać MOS. Po ustabilizowaniu się stanu przeprowadzana jest chirurgiczna korekcja wady.

Zwapnienie pierścienia mitralnego jest chorobą osób starszych, częściej kobiet, której przyczyna jest nieznana. Jest to spowodowane zmianami zwyrodnieniowymi tkanki włóknistej zastawki, których rozwojowi sprzyjają m.in zwiększone obciążenie na zastawce (wypadanie, zwiększona KDD w lewej komorze) i hiperkalcemii, zwłaszcza w nadczynności przytarczyc. Zwapnienia są zlokalizowane nie w samym pierścieniu, ale w obszarze podstawy płatków zastawki, większym niż tylny. Niewielkie złogi wapnia nie wpływają na hemodynamikę, natomiast znaczne, powodujące unieruchomienie pierścienia mitralnego i strun, prowadzą do rozwoju niedomykalności zastawki mitralnej, zwykle łagodnej lub umiarkowanej. W pojedynczych przypadkach towarzyszy temu zwężenie ujścia mitralnego (zwężenie zastawki mitralnej). Często łączy się ze zwapnieniem ujścia aorty, powodując jego zwężenie.

Choroba jest zwykle bezobjawowa i jest wykrywana, gdy w rzucie zastawki mitralnej na zdjęciu rentgenowskim wykryty zostanie gruby szmer skurczowy lub złogi wapnia. Większość pacjentów ma niewydolność serca, głównie z powodu współistniejącego uszkodzenia mięśnia sercowego. Choroba może być powikłana zaburzeniami przewodzenia śródkomorowego z powodu złogów wapnia w przegrodzie międzykomorowej, infekcyjnym zapaleniem wsierdzia, rzadko przyczyną zatorowości lub choroby zakrzepowo-zatorowej, częściej naczyń mózgowych.

Rozpoznanie stawia się na podstawie danych z echokardiografii. Zwapnienie zastawki w postaci pasma intensywnych sygnałów echa określa się między tylnym płatkiem zastawki a tylną ścianą lewej komory i przesuwa się równolegle do tylnej ściany.

W większości przypadków specjalne traktowanie nie wymagane. Przy znacznej niedomykalności wykonuje się wymianę zastawki mitralnej. Wykazano zapobieganie infekcyjnemu zapaleniu wsierdzia.

infekcyjne zapalenie wsierdzia zastawki mitralnej

niedomykalność zastawki mitralnej

Etiologia. Gorączka reumatyczna, infekcyjne zapalenie wsierdzia, miażdżyca tętnic, uszkodzenie serca z oderwaniem strun, mięśni brodawkowatych, zawał mięśnia sercowego z udziałem mięśni brodawkowatych. „Względna” niedomykalność zastawki mitralnej (bez jej znacznego odkształcenia i skrócenia zastawek) występuje przy wypadnięciu zastawki mitralnej i poszerzeniu jamy lewej komory z jakiejkolwiek przyczyny.

Klinika, diagnostyka. Na etapie kompensacji wady pacjent nie skarży się. W fazie dekompensacji pojawia się duszność, początkowo podczas wysiłku fizycznego, kołatanie serca, a czasami kardialgia. W późniejszych stadiach charakterystyczne są duszności spoczynkowe i nocne napady astmy sercowej, ból w prawym podżebrzu z powodu powiększenia wątroby oraz obrzęki kończyn dolnych.

Impuls lewej komory jest wzmocniony, rozszerzony, przesunięty w lewo. Według perkusji, na początkowych etapach granice względnej otępienia serca nie ulegają zmianie, z miogennym rozszerzeniem serca następuje przesunięcie lewej granicy w lewo, górnej - w górę,

Przy osłuchiwaniu - osłabiony I ton, patologiczny III ton na koniuszku serca, nacisk II tonu na tętnicę płucną. Szmer skurczowy z maksimum w koniuszku serca, często mający charakter malejący, jest wykonywany w lewo Pacha.

Badanie rentgenowskie. Wzrost łuku lewej komory i lewego przedsionka. Odchylenie odcienia skontrastowanego przełyku wzdłuż łuku o dużym promieniu (8-10 cm).

Elektrokardiogram. Oznaki przerostu lewej komory, lewego przedsionka (rozszerzenie i rozszczepienie zęba w 1. 2. standardowych odprowadzeniach).

Fonokardiogram. Zmniejszenie amplitudy pierwszego tonu na wierzchołku, w tym samym miejscu - patologiczny ton trzeci (oscylacje o niskiej częstotliwości oddzielone od tonu drugiego o odstęp czasu co najmniej 0,13 sekundy). Szmer skurczowy związany z I tonem, mający charakter malejący, zajmujący od 2/3 do całego skurczu.

Kardiogram echa. Powiększenie jamy lewego przedsionka, lewej komory.

Niedomykalność zastawki mitralnej i kardiomiopatia przerostowa. W przypadku kardiomiopatii przerostowej na koniuszku serca słychać szmer skurczowy, który przy powierzchownym badaniu pacjenta może służyć jako powód do rozpoznania niedomykalności zastawki mitralnej. Prawdopodobieństwo błędu diagnostycznego wzrasta, jeśli szmer skurczowy u pacjenta z kardiomiopatią przerostową jest połączony z osłabieniem tonu I i ekstratonów. Podobnie jak w przypadku niedomykalności zastawki mitralnej, epicentrum szmeru może znajdować się w koniuszku serca iw strefie Botkina. Jednak w niedomykalności zastawki mitralnej szmer jest prowadzony do dołu pachowego. W przypadku kardiomiopatii hałas wzrasta podczas wstawania, podczas próby Valsalvy. Wątpliwości diagnostyczne rozstrzyga badanie echokardiograficzne, które ujawnia ważny objaw kardiomiopatii przerostowej – asymetryczny przerost przegrody międzykomorowej.

Niedomykalność zastawki mitralnej i kardiomiopatia rozstrzeniowa. Trudności w diagnostyce różnicowej pojawiają się w przypadku wyraźnej niedomykalności zastawki mitralnej. Wada zastawek i ich skrócenie są na tyle znaczne, że prowadzą do dużego cofania się krwi z lewej komory do lewego przedsionka. U takich pacjentów rozwija się wczesna kardiomegalia, arytmie, całkowita niewydolność serca.

W przypadku kardiomiopatii rozstrzeniowej u zdecydowanej większości pacjentów występuje niedomykalność zastawki mitralnej (względna, bez anatomicznego uszkodzenia płatków). Konsekwencją tego jest cofanie się krwi z lewej komory do lewego przedsionka i szmer skurczowy, a brak okresu zamkniętych zastawek i osłabienie skurczu prowadzi do obniżenia dźwięczności I tonu na koniuszku serca .

Zmiany w EKG mogą być identyczne w kardiomiopatii rozstrzeniowej i organicznej niedomykalności zastawki mitralnej, a także w wynikach badania FCG. Metodą z wyboru w różnicowaniu rozważanych chorób jest echo serca. Świadczy to o braku zmian anatomicznych w zastawce w kardiomiopatii rozstrzeniowej i ich obecności w organicznej niedomykalności zastawki mitralnej.

Niedomykalność zastawki mitralnej i inne nabyte wady serca. Zwężenie zastawki aortalnej występuje z reguły ze szmerem skurczowym w koniuszku serca. Jednak ten hałas jest również słyszalny na podstawie serca, jest prowadzony nie pod pachą, ale do tętnic szyjnych.

Niewydolność zastawki trójdzielnej z ostrym przerostem i rozszerzeniem prawej komory może prowadzić do tego, że w obszarze normalnej lokalizacji impulsu lewej komory występuje impuls prawej komory. Trudności diagnostyczne rozwiązuje test Rivero-Corvallo: na wysokości wdechu narasta szum niedomykalności zastawki trójdzielnej. Niedomykalność zastawki trójdzielnej charakteryzuje się objawami izolowanej niewydolności prawej komory, w przypadku niedomykalności zastawki dwupłatkowej - niewydolnością lewokomorową lub dwukomorową.

Niedomykalność zastawki mitralnej i wrodzona wada serca - ubytek przegrody. Typowe dla ubytku przegrody są: skurczowe drżenie serca w miejscu przyczepu żeber III-IV do mostka po stronie lewej; gruboziarnisty szmer skurczowy w tej samej okolicy i przy wierzchołku, mający na fonokardiogramie kształt przypominający wstęgę; na podstawie RTG i EKG cechy przerostu obu komór. Aktywne poszukiwanie i wykrywanie tych objawów prowadzi lekarza do podejrzenia ubytku przegrody i skierowania pacjenta do specjalistycznego ośrodka.

Niedomykalność zastawki mitralnej i czynnościowy szmer skurczowy. Czynnościowy szmer skurczowy w koniuszku serca jest słyszalny w chorobach mięśnia sercowego, tętniaku serca, nadciśnieniu tętniczym z poszerzeniem jamy lewej komory. Rozwiązując problemy diagnostyki różnicowej, bierze się pod uwagę obraz kliniczny choroby jako całości i charakterystykę hałasu (jego amplituda, stosunek głośności do pierwszego tonu, związek z nim, przewodzenie). Nieoceniona pomoc w trudne przypadki wykonuje echokardiografię, wykazując brak zmian w płatkach zastawki mitralnej.

Niedomykalność zastawki mitralnej i szmery niewinnego serca. Niewinne (przypadkowe, przypadkowe) szmery skurczowe są słyszalne w koniuszku serca, w strefie Botkina u zdrowych dzieci i młodzieży, czasem u młodych osób z asteniczną budową. Odgłosy te nie są głośne, nie łączą się z osłabieniem I tonu, nie są prowadzone pod pachę. Granice serca, zgodnie z metodą perkusyjną i rentgenowską, nie ulegają zmianie. Według FCG niewinne odgłosy nie są kojarzone z pierwszym tonem, są zmienne. Zajmij 1/3-1/2 skurczu.

„Czysta” niedomykalność zastawki mitralnej o etiologii reumatycznej jest wadą rzadką. Oświadczenie G.F. Langa, SS Zimnitsky'ego, że „pieczęć reumatyczna” jest połączoną wadą mitralną. Do diagnostyki gorączka reumatyczna stosuje się ogólnie przyjęte kryteria Jonesa w różnych modyfikacjach.

W infekcyjnym zapaleniu wsierdzia uszkodzenie zastawki aortalnej jest bardziej typowe z powstawaniem jej niewydolności. Zastawka mitralna jest zajęta znacznie rzadziej, a zmiana ta jest naturalnie połączona z zapaleniem wsierdzia zastawki aortalnej. Kryteria rozpoznania infekcyjnego zapalenia wsierdzia zostały szczegółowo opisane w odpowiednim rozdziale.

Miażdżycowa niedomykalność zastawki mitralnej jest zwykle rozpoznawana u osób starszych z objawami choroby wieńcowej, nadciśnienia tętniczego.

Zmiana miażdżycowa aorty przebiega ze szmerem skurczowym, pogrubieniem i zwapnieniem aorty, zgodnie z metodą rentgenowską.

Niedomykalność zastawki mitralnej w zawale mięśnia sercowego występuje z powodu uszkodzenia mięśni brodawkowatych i oderwania strun. Objawy (szmer skurczowy z typowym napromieniowaniem pod pachą, nasilenie lub pojawienie się lewokomorowej niewydolności serca) rozwijają się gwałtownie, zwykle w 5-11 dniu choroby.

Urazowa niedomykalność zastawki mitralnej charakteryzuje się odpowiednim wywiadem. W rzeczywistości urazowa wada jatrogenna to niedomykalność zastawki mitralnej w wyniku komisurotomii mitralnej (niedomykalność mitralna po komisurotomii).

Wypadanie płatka zastawki mitralnej jest powszechne u starszych kobiet z niską masą ciała.

Wbrew ogólnie przyjętemu poglądowi, klasyczny obraz osłuchowy wypadania płatka zastawki mitralnej – trzask skurczowy i szmer późnoskurczowy – występuje tylko u 25-30% pacjentów. W innych przypadkach w koniuszku serca słychać zmienny szmer skurczowy. W zależności od liczby dotkniętych zastawek możliwe są warianty ze zmianami w jednej (przedniej, tylnej) lub obu zastawkach. W zależności od czasu wystąpienia wypadnięcie zastawki może być wczesne, późne i pansystoliczne. O wypadaniu pierwszego stopnia należy mówić na podstawie echokardiografu i metody szachowej, jeśli wynosi 3-6 mm, w drugim 6-9 mm, w trzecim przekracza 9 mm. Zaburzenia hemodynamiczne mogą być nieobecne (wypadanie bez zwracania pokarmu). W przypadku wystąpienia niedomykalności jej nasilenie ocenia się półilościowo, w punktach od 1 do 4.

Przebieg choroby może być bezobjawowy, łagodny, umiarkowany lub ciężki. łatwy przepływ charakteryzuje się dolegliwościami głównie typu astenicznego (osłabienie, zmęczenie, ból głowy, nieokreślony ból w okolicy serca), samoistne wahania ciśnienia krwi, niespecyficzne zmiany w EKG (obniżenie odstępu ST w 2, 3 odprowadzeniach standardowych, odprowadzenie aVF, odprowadzenia lewej klatki piersiowej, odwrócenie załamka T). Przebieg o umiarkowanym nasileniu charakteryzuje się dolegliwościami bólowymi w okolicy serca, kołataniem serca, przerwami, nieogólnoustrojowymi zawrotami głowy, omdleniami. Na zapisie EKG wraz ze zmianami nieswoistymi, zaburzeniami rytmu i przewodzenia. Niedomykalność zastawki mitralnej jest wyrażana nieostro. O ostry kurs należy to powiedzieć ze znacznym stopniem niedomykalności mitralnej, która prowadzi do lewej komory, a następnie całkowitej niewydolności serca.

Przebieg niedomykalności zastawki mitralnej jest zmienny, determinowany jest przez nasilenie niedomykalności oraz stan mięśnia sercowego. Jeśli niedomykalność zastawki mitralnej jest łagodna, przez długi czas pacjent pozostaje zdolny do pracy. Niedomykalność zastawki mitralnej z dużym zarzucaniem krwi do lewego przedsionka jest trudna, czasem u tych pacjentów dekompensacja rozwija się szybciej niż przy zwężenie zastawki dwudzielnej. Objawy niewydolności prawej części serca łączą się z niewydolnością lewokomorową po kilku miesiącach lub latach.

Komplikacje. Arytmie. Ostra lewokomorowa niewydolność serca. Choroba zakrzepowo-zatorowa nerek, tętnic krezkowych, naczyń mózgowych.

niedomykalność zastawki mitralnej

Istotą tej wady jest naruszenie funkcji zamykania zastawki na skutek deformacji włóknistej guzków, struktur podzastawkowych, poszerzenia pierścienia włóknistego lub naruszenia integralności elementów zastawki mitralnej, co powoduje powrót część krwi z lewej komory do przedsionka. Tym zaburzeniom hemodynamiki wewnątrzsercowej towarzyszy zmniejszenie minimalnej objętości krążenia krwi, rozwój zespołu nadciśnienia płucnego.

Przyczyny niedomykalności mitralnej przedstawiono w tabeli 1.

Ostra niedomykalność mitralna

Uszkodzenie pierścienia mitralnego

Infekcyjne zapalenie wsierdzia (powstawanie ropnia)
Uraz (podczas operacji zastawki)
Przetoka okołoprotezowa z powodu pękniętych szwów lub infekcyjnego zapalenia wsierdzia

Uraz zastawki mitralnej

Infekcyjne zapalenie wsierdzia (perforacja lub zniszczenie ulotki (ryc. 7).)
Obrażenia
Nowotwory (śluzak przedsionka)
Zwyrodnienie listków śluzowatych
Toczeń rumieniowaty układowy (zmiana Libmanna-Sachsa)

Pęknięcie strun ścięgnistych

idiopatyczne, tj. spontaniczny
Zwyrodnienie śluzakowate (wypadanie płatka zastawki mitralnej, zespół Marfna, zespół Ehlersa-Danlosa)
Infekcyjne zapalenie wsierdzia
Reumatyzm
Obrażenia

Uszkodzenie lub dysfunkcja mięśni brodawkowatych

Niedokrwienie serca
Ostra niewydolność lewej komory
amyloidoza, sarkoidoza
Obrażenia

Dysfunkcja protezy zastawki mitralnej (u pacjentów, którzy przeszli wcześniej operację)

Perforacja ulotki bioprotezy z powodu infekcyjnego zapalenia wsierdzia
Zmiany zwyrodnieniowe w płatkach bioprotezy
Uszkodzenie mechaniczne (pęknięcie płatka bioprotezy)
Zakleszczenie elementu blokującego (dysku lub kulki) protezy mechanicznej

Przewlekła niewydolność mitralna

Zmiany zapalne

Zwyrodnienie śluzakowe płatków zastawki mitralnej („zespół kliknięcia”, zespół Barlowa, wypadanie płatka, wypadanie zastawki mitralnej
zespół Marfana
Zespół Ehlersa-Danlosa
rzekomoksantoma
Zwapnienie pierścienia mitralnego

Infekcyjne zapalenie wsierdzia na normalnych, zmienionych lub sztucznych zastawkach

Pęknięcie sznurów ścięgnistych (samoistne lub wtórne w wyniku zawału mięśnia sercowego, urazu, wypadania płatka zastawki mitralnej, zapalenia wsierdzia)
Pęknięcie lub dysfunkcja mięśni brodawkowatych (z powodu niedokrwienia lub zawału mięśnia sercowego)
Poszerzenie pierścienia włóknistego zastawki mitralnej i jamy lewej komory (kardiomiopatia, tętniakowate poszerzenie lewej komory)
Kardiomiopatia przerostowa
Przetoka paraprotezowa spowodowana wyrzynaniem się szwów

Rozszczepienie lub fenestracja płatka zastawki mitralnej
Powstanie „spadochronowej” zastawki mitralnej z powodu:
Zaburzenia zrostu poduszek wsierdziowych (podstawy zastawki mitralnej)
Fibroelastoza wsierdzia
Transpozycje wielkich naczyń
Nieprawidłowe tworzenie lewej tętnicy wieńcowej

Operacja lub leki na infekcję zastawki mitralnej

W chirurgii zwyczajowo dzieli się infekcyjne zapalenie wsierdzia na pierwotne, wtórne i protetyczne zapalenie wsierdzia („protetyczne”). Pierwotny odnosi się do rozwoju procesu zakaźnego na wcześniej niezmienionych, tak zwanych zastawkach natywnych. Przy wtórnej infekcji komplikuje już powstałe wady serca w wyniku procesu reumatycznego lub sklerotycznego. Sama obecność infekcji w sercu nie jest przeciwwskazaniem do wykonywania zabiegów rekonstrukcyjnych.

Decyzja o możliwości i skuteczności hemodynamicznej określonego wariantu operacji rekonstrukcyjnej u chorych z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia jest podejmowana z uwzględnieniem lokalizacji zmiany, częstości jej występowania oraz czasu trwania. Każdemu procesowi infekcyjnemu towarzyszy obrzęk i naciek tkanek, aw zaawansowanych przypadkach zniszczenie. Dotyczy to w pełni struktur wewnątrzsercowych. Oceniając możliwość zachowania struktur zastawkowych, należy mieć świadomość, że szwy zakładane na obrzęknięte, objęte stanem zapalnym tkanki mogą się przeciąć, co doprowadzi do niepożądany wynik- awaria zaworu. Dlatego wielu chirurgów od dawna i słusznie zauważyło, że operacjom wykonywanym na tle aktywnego infekcyjnego zapalenia wsierdzia towarzyszą znaczne duża liczba komplikacje.

Oczywiście lepiej jest działać w okresie „zimnym”, na tle remisji procesu zakaźnego. Jednak nie zawsze jest to możliwe i właściwe. W takich przypadkach pożądane jest wycięcie wszystkich dotkniętych tkanek z jednej strony radykalnie, z drugiej - tak ekonomicznie, jak to możliwe. Należy zakładać szwy na nienaruszone tkanki iw miarę możliwości stosować podkładki (optymalnie – z autoosierdzia). Podczas stosowania technik bez implantów nadal pożądane jest wzmocnienie obszaru plastycznego w taki czy inny sposób. Możesz do tego użyć tych samych pasków z autoperikardium. Niektórzy chirurdzy poddają je wstępnej obróbce przez 9 minut w roztworze aldehydu glutarowego (De La Zerda D.J. i in. 2007).

Z praktycznego punktu widzenia istotna jest wiedza, jakimi terminami powinien kierować się chirurg podejmując decyzję o operacji u pacjenta z czynnym infekcyjnym zapaleniem wsierdzia. Oczywiste jest, że nie ma jednego standardowego przepisu i nie może być. Wszystko zależy od zjadliwości mikroorganizmu chorobotwórczego, osobliwości jego związku z makroorganizmem i charakteru prowadzonej terapii. Ale niektóre dane wyjściowe muszą być brane pod uwagę. Klasyczny badania eksperymentalne Durack DT i in. (1970, 1973) oraz nasza praca nad angiogenną sepsą u królików (Shikhverdiev N.N. 1984) wykazali, że utworzenie aktywnego ogniska infekcyjnego zapalenia wsierdzia jest możliwe w ciągu 2–3 dni po zakażeniu na tle urazu wsierdzia (np. cewnik). Istnieją również bardzo wyraźne przykłady kliniczne. W przypadku pierwotnego infekcyjnego zapalenia wsierdzia często można to określić dokładna data(a czasami nawet dokładny czas) infekcji, a następnie skorelować charakter zmian patomorfologicznych z okresem, jaki upłynął od zachorowania. W szczególności obserwowaliśmy pacjenta, u którego rozwinęło się infekcyjne zapalenie wsierdzia obejmujące wszystkie cztery zastawki w ciągu 3–4 dni. Według naszych pomysłów formowanie się ogniska wymagającego chirurgicznej sanitacji zajmuje od 2 do 5 dni. Jako przykład podajemy zdjęcie zastawki mitralnej pacjenta, u którego od momentu zakażenia do całkowitego zniszczenia zastawki mitralnej minęło 12 dni.

Całkowite zniszczenie zastawki mitralnej w pierwotnym infekcyjnym zapaleniu wsierdzia trwającym 12 dni. Wegetacje, perforacje, otwarte ropnie.

Ale to nie znaczy, że wszyscy pacjenci powinni być operowani w tych warunkach. Co więcej, w takich warunkach pacjenci są operowani bardzo rzadko.

Po pierwsze, jak już wspomniano, nie lekceważ leczenia zachowawczego, w szczególności antybiotykoterapii: zawsze lepiej jest działać na tle zatrzymanego procesu septycznego. Według współczesnych koncepcji jednym ze wskazań do chirurgicznego leczenia infekcyjnego zapalenia wsierdzia jest nieskuteczność leczenia zachowawczego przez 2 tygodnie (wcześniej uważano to za 4-6 tygodni).

Po drugie, duże znaczenie ma lokalizacja zmiany. Kiedy zniszczone proces zakaźny zastawki aortalnej leczenie chirurgiczne można uznać za nieuniknione, a im szybciej zostanie ono wykonane, tym lepiej dla pacjenta. W przypadku zastawek mitralnych, a zwłaszcza zastawek trójdzielnych, czas rozwoju dekompensacji krążenia jest dłuższy. Oczywiście potrzebne jest doświadczenie, aby z jednej strony przyjąć pacjenta na operację w jak najkorzystniejszym stanie, az drugiej strony zapobiec znacznemu zniszczeniu struktur wewnątrzsercowych, które nie pozwoli na uratowanie własnej zastawki. Pod tym względem chirurgia rekonstrukcyjna wymaga bardziej proaktywnego podejścia.

Dla porównania przedstawiamy usuniętą zastawkę mitralną u chorego zbyt długo leczonego zachowawczo (w ciągu 6 miesięcy). Przy tak długotrwałym leczeniu zachowawczym płatki zastawki pogrubiają się, dochodzi do zwłóknienia, a ostatecznie zastawka staje się niezdatna do rekonstrukcji, a jedyną opcją dla pacjenta jest wymiana zastawki mitralnej.

Rozpoznanie MVP stało się możliwe dzięki zastosowaniu technik ultrasonograficznych. Wypadanie płatka mitralnego jest prawdopodobnie najczęstszą patologią w tej okolicy i występuje u ponad sześciu procent populacji. U dzieci anomalię wykrywa się znacznie częściej niż u dorosłych, au dziewcząt stwierdza się ją około cztery razy częściej. W okresie dojrzewania stosunek dziewcząt do chłopców wynosi 3:1, a wśród kobiet i mężczyzn 2:1. U osób starszych różnica w częstości występowania MVP u obu płci jest wyrównana. Choroba ta występuje również w czasie ciąży.

Anatomia

W sercu znajdują się cztery zastawki:

Mitralny. Oddziela jamę lewego przedsionka i komory i składa się z dwóch zastawek - przedniej i tylnej. Wypadanie płatka przedniego jest znacznie częstsze niż płatka tylnego. Do każdego z zaworów przymocowane są specjalne nici, zwane akordami. Zapewniają kontakt zastawki z włóknami mięśniowymi, które nazywane są mięśniami brodawkowatymi lub brodawkowatymi. Do pełnoprawnej pracy tej formacji anatomicznej konieczna jest wspólna skoordynowana praca wszystkich elementów. Podczas skurczu serca - skurczu - zmniejsza się jama mięśniowej komory serca, a zatem ciśnienie w niej wzrasta. Jednocześnie praca obejmuje mięśnie brodawkowate, które zamykają ujście krwi z powrotem do lewego przedsionka, skąd wylewa się z krążenia płucnego, wzbogaconego tlenem, i odpowiednio krew dostaje się do aorty i dalej, poprzez naczynia tętnicze, jest dostarczany do wszystkich narządów i tkanek.
Zastawka trójdzielna (trójdzielna). Składa się z trzech skrzydeł. Znajduje się między prawym przedsionkiem a komorą.
zastawka aorty. Jak opisano powyżej, znajduje się między lewą komorą a aortą i nie pozwala na powrót krwi do lewej komory. Podczas skurczu otwiera się, uwalniając krew tętniczą do aorty pod wysokim ciśnieniem, a podczas rozkurczu zamyka się, co zapobiega cofaniu się krwi do serca.
Zastawka pnia płucnego. Leży między prawą komorą a tętnicą płucną. Podobnie jak zastawka aortalna zapobiega powrotowi krwi do serca (prawej komory) podczas rozkurczu.

Przyczyny wypadania zastawki mitralnej

Istnieją dwie główne przyczyny tej patologii. Jedno z nich to wrodzone zaburzenie budowy tkanki łącznej zastawek serca, drugie jest konsekwencją przebytych chorób lub urazów.

Wrodzone wypadanie płatka zastawki mitralnej jest dość powszechne i wiąże się z dziedzicznym defektem struktury włókien tkanki łącznej, które stanowią podstawę zastawek. Przy tej patologii wydłużają się nici (struny) łączące zastawkę z mięśniem, a same zastawki stają się bardziej miękkie, giętkie i łatwiej się rozciągają, co tłumaczy ich luźne zamknięcie w momencie skurczu serca. W większości przypadków wrodzony MVP przebiega pomyślnie, nie powodując powikłań i niewydolności serca, dlatego najczęściej jest uważany za cechę ciała, a nie chorobę.
Choroby serca, które mogą powodować zmiany w normalnej anatomii zastawek:
- Reumatyzm (choroba reumatyczna serca). Z reguły zawał serca poprzedza ból gardła, po kilku tygodniach następuje atak reumatyzmu (uszkodzenie stawów). Jednak oprócz widocznego stanu zapalnego elementów narządu ruchu, w proces zaangażowane są zastawki serca, które narażone są na znacznie większe destrukcyjne działanie paciorkowców.
- Choroba niedokrwienna serca, zawał mięśnia sercowego (mięsień sercowy). Przy tych chorobach dochodzi do pogorszenia ukrwienia lub jego całkowitego ustania (w przypadku zawału mięśnia sercowego), w tym mięśni brodawkowatych. Mogą wystąpić przerwy w akordach.
- Uraz klatki piersiowej. Silne uderzenia w klatkę piersiową mogą wywołać gwałtowne oddzielenie strun zastawkowych, co prowadzi do poważnych komplikacji, jeśli pomoc nie zostanie udzielona na czas.

Klasyfikacja wypadania płatka zastawki mitralnej

Istnieje klasyfikacja wypadnięcia płatka zastawki mitralnej w zależności od nasilenia niedomykalności.

I stopień charakteryzuje się ugięciem skrzydła od trzech do sześciu milimetrów;
II stopień charakteryzuje się wzrostem amplitudy ugięcia do dziewięciu milimetrów;
Stopień III charakteryzuje się nasileniem ugięcia większym niż dziewięć milimetrów.

Objawy wypadania płatka zastawki mitralnej

Do najczęstszych objawów wypadania zastawki mitralnej należą:

Cardialgia (ból w okolicy serca). Objaw ten występuje w około 50% przypadków MVP. Ból jest zwykle zlokalizowany w okolicy lewej połowy klatki piersiowej. Mogą mieć charakter zarówno krótkotrwały, jak i rozciągać się na kilka godzin. Ból może również wystąpić w spoczynku lub przy silnym stresie emocjonalnym. Jednak często nie jest możliwe powiązanie wystąpienia objawu kardiologicznego z jakimkolwiek czynnikiem prowokującym. Ważne jest, aby pamiętać, że bólu nie ustępuje przyjmowanie nitrogliceryny, co ma miejsce w przypadku choroby niedokrwiennej serca;
Brak oddechu. Pacjenci mają nieodparte pragnienie wzięcia głębokiego oddechu „pełną klatką piersiową”;
Uczucie przerw w pracy serca (albo bardzo rzadkie bicie serca, albo wręcz przeciwnie, szybkie (tachykardia);
Zawroty głowy i omdlenia. Są spowodowane zaburzeniami rytmu serca (z krótkotrwałym spadkiem dopływu krwi do mózgu);
bóle głowy rano i wieczorem;
Wzrost temperatury bez powodu.

Diagnostyka wypadania zastawki mitralnej

Ważnym punktem w terapii jest normalizacja reżimów pracy i odpoczynku dla pacjentów, przestrzeganie codziennej rutyny. Pamiętaj, aby zwrócić uwagę na długi (wystarczający) sen. Kwestię kultury fizycznej i sportu powinien rozstrzygać indywidualnie lekarz prowadzący po ocenie wskaźników sprawności fizycznej. Pacjentom, przy braku ciężkiej niedomykalności, zaleca się umiarkowaną aktywność fizyczną i aktywny tryb życia bez żadnych ograniczeń. Najbardziej preferowane narty, pływanie, jazda na łyżwach, jazda na rowerze. Niewskazane są natomiast czynności związane z ruchem szarpanym (boks, skoki). W przypadku ciężkiej niedomykalności mitralnej uprawianie sportu jest przeciwwskazane.

Aby zapobiec rozwojowi zmian reumatoidalnych zastawek serca, w przypadku przewlekłego zapalenia migdałków (zapalenie migdałków) wskazana jest tonsillektomia (usunięcie migdałków).

Farmakoterapia MVP ma na celu leczenie powikłań, takich jak arytmia, niewydolność serca, a także leczenie objawowe objawów wypadania (sedacja).

Powikłania wypadania zastawki mitralnej

Niedomykalność zastawki mitralnej. Ten stan jest częstym powikłaniem choroby reumatycznej serca. W tym przypadku na skutek niecałkowitego zamknięcia zastawek i ich wady anatomicznej dochodzi do znacznego powrotu krwi do lewego przedsionka. Pacjent martwi się osłabieniem, dusznością, kaszlem i wieloma innymi. W przypadku rozwoju takiego powikłania wskazana jest wymiana zastawki.
Ataki dusznicy bolesnej i arytmie. Stanowi temu towarzyszy nieprawidłowy rytm serca, osłabienie, zawroty głowy, uczucie przerw w pracy serca, pełzanie „gęsiej skórki” przed oczami, omdlenia. Ta patologia wymaga poważnego leczenia.
Infekcyjne zapalenie wsierdzia. W tej chorobie dochodzi do zapalenia zastawki serca.

Zapobieganie wypadaniu zastawki mitralnej

Przede wszystkim w celu zapobiegania tej chorobie konieczne jest zdezynfekowanie wszystkich przewlekłych ognisk infekcji - próchnicy zębów, zapalenia migdałków (migdałki można usunąć zgodnie ze wskazaniami) i innych. Pamiętaj, aby regularnie poddawać się corocznym badaniom lekarskim w odpowiednim czasie, aby leczyć przeziębienia, zwłaszcza ból gardła.

KATEGORIE

Ekranizacja

USG kończyn

Rodzaje ultradźwięków

USG jamy brzusznej

USG klatki piersiowej

POPULARNE ARTYKUŁY

	Negacja nie z czasownikami (w formie osobowej, w bezokoliczniku, w formie gerunda) jest zapisywana osobno: nie bierz, nie było, nie wiedząc, powoli
	Prezentacja, przedstaw główne cechy filozofii renesansu
	Styl fikcyjny
	Dzieci ziemi Prezentacja Jesteśmy dziećmi ziemi dla ogrodu
	Prezentacja na temat barier w komunikacji, praca została wykonana przez uczniów.Bez komunikacji zamykamy się w sobie.

2023 „kingad.ru” - badanie ultrasonograficzne narządów ludzkich