Caratteristiche del periodo di convalescenza dell'epatite virale. Il periodo di convalescenza della malattia da ustione

Sindrome postepatite vari gradi la gravità è stata da noi osservata in un piccolo numero di casi (0,9-5,5%) in tutti i periodi dell'indagine.

La discinesia più comune tratto gastrointestinale e tratto biliare, espresso in uno stato spastico o (meno spesso) in atonia di questi reparti. Un tipo di discinesia è causato da una lesione del sistema autonomo sistema nervoso con una predominanza del tono di uno dei suoi reparti - simpatico o parasimpatico, che causa vari sintomi clinici.

Insieme alle discinesie, la pancreatite non è rara. Secondo Theuer, questi ultimi sono anche causati dalla sconfitta del pancreas da parte del virus dell'epatite. Una diminuzione degli enzimi escretori da parte del pancreas può anche essere dovuta a una minore assunzione di duodeno acidi biliari, che riduce l'escrezione di lipasi e amilasi.

Le lesioni della cistifellea e delle vie biliari sono osservate, secondo R. V. Zaitseva, N. P. Zhuravlev, molto spesso, mentre Selmair e altri hanno registrato lesioni della cistifellea solo nell'1,5-2% dei casi.

I nostri studi sullo stato delle vie biliari nei convalescenti hanno dimostrato che la frequenza delle loro lesioni dipende direttamente dalla durata della convalescenza. Nei primi tre mesi si osserva la più alta incidenza di colecistocolangite (42,4%); se esaminato dopo 3-6 e 6-12 mesi. dall'insorgenza della malattia, la frequenza di rilevamento di questa patologia è notevolmente diminuita (18-21%), il che ci consente di considerare questi cambiamenti come manifestazioni della malattia di base.

I cambiamenti renali sono espressi in ematuria e albuminuria. Tuttavia, la biopsia eseguita in questi casi non rivela processo infiammatorio; c'è solo infiltrazione cellulare dei glomeruli ed edema interstiziale. Secondo diversi autori, detti cambiamenti scompaiono 1 anno dopo l'inizio della guarigione clinica.

Per risolvere il problema della presenza di un processo infiammatorio nel fegato nel periodo di convalescenza è necessaria definizione enzimi con diversa localizzazione intracellulare, che, secondo l'espressione figurativa di Wroblewski, crea la possibilità di biopsia biochimica.

Lo studio di parecchi enzimi è stato effettuato da noi in 213 convalescenti. Si può vedere dai dati statistici che la frequenza degli indicatori patologici di GDH era massima nel periodo della prima convalescenza - alla vigilia della dimissione, indicando un processo infiammatorio incompiuto nel fegato. L'attività della malato deidrogenasi (MDH) è risultata più spesso aumentata entro 12 mesi di convalescenza. Apparentemente, questo fatto in una certa misura può essere utilizzato come indicatore di processi autoimmuni che portano all'emolisi latente (MDH - contenuta in in gran numero negli eritrociti).

Pertanto, è ovvio che la determinazione dei seguenti enzimi dovrebbe essere considerata la più adatta per valutare la completezza del recupero: HPT, GST, GDH.

Nella maggior parte dei casi, l'iperbilirubinemia post-epatite è caratterizzata da un aumento del livello di bilirubina dovuto alla predominanza della sua frazione indiretta ed è simile all'iperbilirubinemia di Gilbert. Teichmann, Schroder hanno osservato iperbilirubinemia nel 3,5% dei casi. Secondo i nostri dati, in l'anno scorso la frequenza dell'iperbilirubinemia non supera l'1% dei casi.

Le esacerbazioni dell'epatite virale nella maggior parte dei casi si verificano nei primi mesi di convalescenza, la loro frequenza va dall'1,0 al 10,0% dei casi.

Le esacerbazioni del processo possono essere accompagnate da disturbi del metabolismo del pigmento e si verificano senza ittero.

Secondo i nostri dati, per tutti gli anni (12 anni) del ns osservazione del dispensario la frequenza delle riacutizzazioni non supera il 5,3% dei casi. Allo stesso tempo, è interessante notare che nella stragrande maggioranza dei casi le esacerbazioni sono causate da una forte violazione del regime. Nel 4,2%, non ci sono stati cambiamenti nel metabolismo dei pigmenti durante le riacutizzazioni.

Theuer ha anche osservato esacerbazioni nel primo periodo di convalescenza (fino a 6 mesi). Secondo l'autore, si verificano non più del 5% dei casi.

Secondo alcuni autori, le riacutizzazioni sono direttamente correlate alla natura della terapia utilizzata nel periodo acuto della malattia. Pertanto, tra quelli trattati con prednisolone, gli autori citati hanno osservato esacerbazioni nel 14,2% dei casi e tra coloro che non hanno ricevuto terapia ormonale - nel 5,2%. Il nostro confronto tra due gruppi di convalescenti - trattati e non trattati con corticosteroidi (portatori di una forma moderata della malattia) - ha portato alla conclusione che la terapia con prednisolone migliora piuttosto il benessere, aiuta ad eliminare l'intossicazione, normalizza il metabolismo dei pigmenti, ma non accelera recupero. La frequenza delle esacerbazioni nei convalescenti dell'epatite virale che hanno ricevuto e non hanno ricevuto prednisolone nel periodo acuto della malattia non differiva significativamente.

La genesi delle esacerbazioni nella maggior parte dei casi può essere considerata come un'esacerbazione di un processo dormiente.

Va notato che solo un esame clinico e biochimico sistematico, e in alcuni casi integrato da una biopsia con puntura del fegato, l'esame ci consente di decidere se la malattia secondaria è una riacutizzazione o una reinfezione. Analizzando le cause del decorso irregolare della convalescenza dell'epatite virale, abbiamo scoperto che nei bambini di età compresa tra 7 e 11 anni si verificano manifestazioni post-epatite a causa di una forte violazione del regime.

La variante della malattia ha anche un effetto significativo sul decorso del periodo di convalescenza: ad esempio, dopo l'epatite virale anitterica, la frequenza delle riacutizzazioni è maggiore (6%) che dopo l'itterico (2%).

Nel processo di convalescenza si verifica una graduale normalizzazione del metabolismo. Quindi, studiando l'amminogramma, è stato riscontrato che la violazione dei rapporti dei singoli amminoacidi persiste per 1 anno. I cambiamenti più significativi si osservano nei convalescenti della forma moderata di epatite virale e sono caratterizzati da un aumento della treonina e della tirosina, una diminuzione dell'istamina e della glicina, sebbene la quantità totale di aminoacidi non vada oltre la norma fisiologica.

Nel periodo di convalescenza si registrano ancora notevoli disturbi della parte autonomica e centrale del sistema nervoso.

In questo periodo, è molto importante decidere sulla scelta del massimo momento ottimale per rivaccinazione e vaccinazione.

In accordo con il compito fissato nella nostra clinica, abbiamo studiato l'effetto delle vaccinazioni profilattiche sul corso del periodo di convalescenza mediante esame clinico e biochimico dei bambini con analisi simultanea della natura della risposta immunologica alla vaccinazione. Come risultato della ricerca, è stato riscontrato che la risposta reazione immunologica nei bambini vaccinati 6-12 mesi dopo la dimissione dalla clinica, risulta essere abbastanza sufficiente in relazione allo sviluppo di un titolo protettivo contro la difterite, tossine del tetano e meno in relazione all'antigene della pertosse.

Durante la vaccinazione contro il vaiolo, è stata stabilita la presenza di un titolo sufficiente di anticorpi anti-piccoli nel 70% dei casi.

La vaccinazione deve essere considerata indicata per i convalescenti 10 mesi dopo la loro dimissione dall'ospedale, a condizione che stiano clinicamente bene e abbiano normali parametri biochimici che indichino l'eliminazione del processo infiammatorio nel fegato.

Il periodo della convalescenza

È caratterizzato dalla scomparsa dei segni di rachitismo attivo: l'eliminazione del neurologico e disturbi autonomici(ripristino del sonno, riduzione della sudorazione, miglioramento o normalizzazione delle funzioni statiche, formazione di nuovi riflessi condizionati), riduzione dell'ipotensione muscolare, miglioramento del benessere e delle condizioni generali del bambino. La gravità delle deformità ossee diminuisce gradualmente. Sulle radiografie - cambiamenti patognomonici per questo periodo sotto forma di compattazione irregolare delle zone di crescita, osteosclerosi (insieme a osteoporosi persistente).

Periodo di effetti residui

Di solito viene diagnosticato all'età di 2-3 anni, quando il bambino non ha più manifestazioni cliniche di rachitismo attivo e parametri biochimici corrispondono alla norma, tuttavia, ci sono segni chiaramente espressi di una malattia precedentemente trasferita. Forse conservazione a lungo termine cambiamenti reversibili - ipotensione dei muscoli, scioltezza delle articolazioni e dei legamenti. Deformazioni ossa tubolari scomparire nel tempo (può rimanere un cambiamento nell'asse degli arti inferiori, piedi piatti "rachitici"). Le deformazioni delle ossa piatte diminuiscono, ma spesso persistono in età avanzata (tubercoli frontali e parietali, appiattimento dell'occipite, malocclusione, deformità del torace, delle ossa pelviche, ecc.). È impossibile non sottolineare l'importanza delle conseguenze negative a lungo termine del rachitismo trasferito, sia a livello individuale che a livello di popolazione. Ad esempio, le deformità pelviche sono irte forzata necessità consegnato da taglio cesareo in futuro, piedi piatti - una sindrome del dolore a lungo termine e danni mediati alla colonna vertebrale e alle articolazioni per tutta la vita. Una varietà di patologie ortodontiche richiede una correzione a lungo termine, traumatica e costosa; deformità pronunciate degli arti inferiori, del torace e delle ossa del cranio sono essenziali difetto estetico portando a disagio psicologico paziente (soprattutto un adolescente), può interrompere il lavoro organi interni(situato nella cavità toracica). È stato dimostrato che il rachitismo sofferto in tenera età predispone in futuro a una violazione della formazione del picco di massa ossea, allo sviluppo dell'osteoporosi e ad altri disturbi della mineralizzazione ossea in età avanzata.

A seconda della gravità del quadro clinico, ci sono tre gradi di rachitismo:

I grado (lieve) - lievi segni di rachitismo dai sistemi nervoso e scheletrico ( sudorazione eccessiva, ansia, leggero rammollimento delle ossa del cranio, lieve "rosario");

II grado (moderato) - disturbi moderatamente gravi dei sistemi nervoso, osseo, muscolare ed ematopoietico. Forse un aumento del fegato, della milza, dell'anemia. Notevolmente disturbato stato generale bambino, apparire disturbi funzionali dal sistema respiratorio, cardiovascolare e digestivo. Il rachitismo di II grado si sviluppa dopo 1,5 - 2 mesi dall'inizio della malattia, nei bambini prematuri - un po 'prima. Nei bambini a termine, la diagnosi di rachitismo di II grado può essere fatta non prima di 4-5 mesi di vita. I bambini diventano inattivi, letargici, compaiono ipotonia muscolare e anemia. Con rachitismo di II grado, è caratteristico il danno alle ossa in due o tre sezioni dello scheletro;

III grado(grave) - disturbi significativi del sistema nervoso (letargia, diminuzione attività motoria), deformità ossee, diminuite tono muscolare, scioltezza delle articolazioni, ingrossamento del fegato e della milza, disturbi funzionali dei sistemi cardiovascolare, respiratorio e digestivo, emopoiesi.

Il corso del rachitismo può essere:

• - acuto rapido sviluppo con osteomalacia (osteoporosi) e curvatura delle ossa, grave disfunzione del sistema nervoso autonomo;
• - subacuto - sviluppo lento con crescita di difettoso tessuto osseo(iperplasia del tessuto osteoide);
• - recidivante - caratterizzato da un cambiamento nel miglioramento e nell'esacerbazione della malattia.

Predomina il rachitismo grado lieve Con decorso subacuto, con una predominanza di iperplasia osteoide dal sistema scheletrico.

Recupero - condizione speciale organismo che si verifica dopo la fine di qualsiasi processo patologico e continua fino a quando pieno recupero alimentazione normale e le attività di tutti gli organi. Con malattie lievi, questa condizione procede in modo del tutto impercettibile, quasi in coincidenza con la fine della malattia. Tuttavia, più a lungo dura la malattia e più importanti per il corpo sono i disturbi da essa causati nell'attività di vari organi, maggiore è l'importanza del periodo di recupero.

Caratteristiche del processo di recupero

Donna in recupero (foto di Monty)

Il recupero è caratterizzato, prima di tutto, da una diversa periodicità. Ad esempio, le conseguenze che derivano da un'abbondante perdita di sangue nelle zone periferiche del corpo (arti) vengono eliminate in modo relativamente semplice e rapido, mentre un ictus provoca un periodo di recupero, spesso della durata di diversi mesi. Il recupero da una malattia relativamente pericolosa, come la polmonite lobare, a volte si verifica in pochi giorni, mentre un catarro relativamente innocuo dello stomaco può richiedere diversi mesi per riprendersi. normale digestione e nutrizione. Con la fine della tipica forma di febbre tifoide, stato sano arriva in 2-3 settimane. Dopo malattie chirurgiche o operazioni importanti, il periodo di recupero - spesso molto lungo - è determinato dal decorso di questi processi locali che sono alla base del processo patologico o dell'operazione.

Eventi privati ​​e indicazioni necessarie ai convalescenti riguardo al loro vitto, arredamento, vestiario, attività, ecc., quando varie malattie sono considerati alla descrizione privata di queste malattie. Qui è necessario soffermarsi solo sul significato sociale e igienico che rappresenta il contingente di convalescenti in una data popolazione o in un dato gruppo sociale.

Recupero in contesti sociali

I convalescenti, a causa del loro stato di salute, non possono ancora tornare alla vita abituale, ma non necessitano più di quelle cure che erano loro applicate durante il periodo di malattia. Chi è in convalescenza da molte malattie contagiose conserva ancora per lungo tempo la capacità di trasmettere l'infezione a persone sane, come ad esempio guarisce da vaiolo, morbillo, scarlattina, e quindi, come i malati, deve essere isolato per qualche tempo da sani e da altri convalescenti. I convalescenti vengono assistiti in vari modi. Nelle famiglie, con trattamento domiciliare, il medico che esamina il paziente continua a monitorare l'andamento del recupero. Negli ospedali i convalescenti sono spesso detenuti in una posizione ospedaliera generale fino a quando le loro forze e la loro salute non vengono completamente ripristinate, a volte vengono trasferiti in reparti speciali con personale speciale e un'organizzazione speciale.

Quadro istituzionale del processo

In alcuni paesi ci sono istituzioni molto speciali designate specificamente per il collocamento dei convalescenti. Istituzioni Speciali per i convalescenti, che non hanno contatti con gli ospedali, provengono dalla Francia, dove la prima istituzione del genere, organizzata sulla base della carità, sorse già nel 1640 per le donne e le ragazze che uscivano dall'ospedale Hotel-Dieu. Nel 1855 a Parigi sorse rifugi statali per i convalescenti, ovvero l'Asyle de Vincenne per gli uomini (525 posti letto) e l'Asyle de Vesiret per le donne (350 posti letto). Alla fine del XIX secolo tali rifugi erano comuni in Inghilterra, dove ce n'erano più di 150, insieme a quelli privati. Impero russo Fin dall'antichità esistevano alcuni metodi di cura dei convalescenti, le cosiddette "squadre deboli" nelle truppe, in sostanza, rifugi per convalescenti.

La clinica del paratifo A e B assomiglia alla febbre tifoide, tuttavia, il loro riconoscimento affidabile è possibile solo sulla base di dati provenienti da studi batteriologici e sierologici.

Paratifo A spesso si sviluppa in modo acuto con la comparsa di fenomeni catarrali. Il viso è iperemico, iniezione di vasi sclerali. L'eruzione si verifica prima di 6-7 giorni, spesso abbondante, può essere papulare, morbilliforme. Lo status typhozus è solitamente assente.

Paratifo B- caratterizzato anche da esordio acuto, fenomeni di gastroenterite. L'eruzione, di regola, appare prima, abbondante, polimorfa, localizzata sul tronco e sulle estremità. Le recidive e le complicanze sono rare.

L'esito della malattia oltre al recupero e al rilascio del corpo dall'agente eziologico della febbre tifoide, potrebbe esserci la formazione di un batteriocarrier (acuto - fino a 6 mesi, cronico - più di 6 mesi).

DIAGNOSTICA

1. Per rilevare l'agente patogeno, è necessario produrre colture di sangue, feci, urina, bile e, secondo indicazioni, punteggiato di midollo osseo.

2. Dai test sierologici vengono utilizzati la reazione di Vidal e l'RNGA, che deve ripetersi nella dinamica della malattia (aumento dei titoli anticorpali).

3. Per identificare antigeni specifici, viene utilizzato RAGA, la reazione di emoagglutinazione aggregata.

4.Condotta esame del sangue generale(trombocitopenia, leucopenia, linfocitosi relativa, aneosinofilia, VES accelerata).

Diagnosi differenziale eseguito con molte malattie infettive e non trasmissibili. Più spesso con yersiniosi, tifo, sepsi, tubercolosi, brucellosi, malaria, ecc.

TRATTAMENTO

1. ricovero a un reparto specializzato e, in sua assenza, a una scatola conforme a tutte le misure antiepidemiche

riposo a letto 2.strict fino a 10 giorni N temperatura. Dieta 4 ca(4a - tavola del tifo.

2. Terapia etiotropica. antibiotici cefalosporine, F serie di torchinoloni(ciprofloxacina, tarivid, ecc.)

3. Terapia patogenetica:

· Terapia di disintossicazione viene effettuato per via parenterale in un volume di 1200-2500 ml al giorno, a seconda della gravità della malattia. La terapia infusionale dovrebbe includere soluzioni di glucosio, miscele polarizzanti (trisol, quartasol, acesol), cristalloidi, soluzioni colloidali (reopoliglucina, hemodez).

In caso di disturbi cardiaci, sviluppo di miocardite, la terapia include farmaci come Riboxin, glicosidi cardiaci in dosi cliniche.

· Terapia sintomatica . sedativi e ipnotici.

· Terapia desensibilizzante(suprastina, diazolina, ecc.) Farmaci antifungini- ridurre la possibilità di sviluppare candidosi.

PREVENZIONE

Miglioramento delle fonti di approvvigionamento idrico, sia condotte idriche centralizzate che pozzi.

pulizia Acque reflue scaricati in acque libere, in particolare i rifiuti degli ospedali per malattie infettive;

Eliminazione delle fonti di inquinamento delle acque (latrine, fosse di immondizia, discariche); bollitura o pastorizzazione di latte, latticini, compresa la ricotta, garantendo il mantenimento igienico dei luoghi di ristorazione pubblica.

26) Yersinosi.

Pseudotubercolosi (yersiniosi extraintestinale)- acuto infezione dal gruppo di zoonosi con intossicazione generale, febbre, eruzione cutanea scarlatta, nonché danni a vari organi e sistemi.

Eziologia. L'agente eziologico - Iersinia pseudotuberculosis - Gr-bacillus, in coltura si trova sotto forma di lunghe catene, non forma spore, ha una capsula. Sensibile all'essiccazione, all'esposizione alla luce solare. Se riscaldato a 60 circa muore dopo 30 minuti, quando bollito - dopo 10. La disinfezione convenzionale uccide entro 1 minuto. Abilità distintiva: la capacità di crescere a basse temperature. Secondo l'ipertensione superficiale, si distinguono 8 sierotipi, i più comuni 1 e 3. Si moltiplica attivamente nel rubinetto bollito e acqua di fiume, e moltiplica e conserva le sue proprietà anche a basse temperature. Ha elevate qualità invasive, è in grado di penetrare attraverso le barriere naturali. Contiene endotossina, può formare esotossina.

Epidemiologia. Registrato quasi in tutto il paese. infezione zoonotica. Fonte di infezione- animali selvatici e domestici. Serbatoio principale- roditori simili a topi. Infettano il cibo conservato nei frigoriferi e nei negozi di verdure con le secrezioni. Il suolo può anche fungere da serbatoio. Via di trasmissione- alimentare; quando si utilizza inf.cibo o acqua, non sottoposti a trattamento termico. Sia i bambini che gli adulti sono suscettibili a P.. I bambini di età inferiore a 6 mesi praticamente non si ammalano, all'età di 7 mesi a 1 anno - raramente. La malattia è registrata durante tutto l'anno, massimo - febbraio-marzo.

Patogenesi. L'agente eziologico con cibo o acqua infetti penetra attraverso la bocca (fase di infezione), supera la barriera gastrica, entra nell'intestino tenue, dove viene introdotto negli enterociti o negli spazi intercellulari parete intestinale (fase enterale). Dall'intestino, m / o penetrano nel mesenterico regionale l / y e causano linfoadenite ( fase di infezione regionale). La massiccia assunzione del patogeno e delle sue tossine dai siti di localizzazione primaria nel sangue porta allo sviluppo della fase di generalizzazione dell'infezione. Corrisponde alla comparsa dei sintomi clinici. Un'ulteriore progressione è associata alla fissazione del patogeno da parte delle cellule RES principalmente nel fegato e nella milza ( fase parenchimale). Questo è seguito dalla fissazione persistente e dall'eliminazione dell'agente patogeno a causa dell'attivazione fattori cellulari protezione immunitaria e produzione di anticorpi specifici. C'è una ripresa clinica. Svolge anche un ruolo nella patogenesi. componente allergica associato al rientro dell'agente patogeno nella circolazione o precedente sensibilizzazione non specifica del corpo (indicare - alti livelli di istamina, serotonina, artralgia, al. rash, eritema nodoso).

Immunità. La durata dell'immunità non è stata stabilita con precisione, ma ci sono ragioni per considerarla persistente. Ripetuto - raro.

Clinica. Periodo di incubazione– da 3 a 18 giorni. Sintomi iniziali: inizia in modo acuto, temperatura corporea fino a 38-40. Dai primi giorni di malattia, lamentele di debolezza, mal di testa, insonnia, scarso appetito, a volte brividi, dolori muscolari e articolari. Alcuni bambini all'esordio della malattia presentano lievi fenomeni catarrali (congestione nasale e tosse). Ci può essere dolore durante la deglutizione, una sensazione di sudore e dolore alla gola. I pazienti con sintomi iniziali pronunciati possono avere vertigini, nausea, vomito, dolore addominale, principalmente a destra regione iliaca o nell'epigastrio. Potrebbero esserci feci molli 2-3 r / d a seconda del tipo di enterite. In esame: gonfiore e iperemia del viso, collo, pallido triangolo nasolabiale. Iperemia della congiuntiva e iniezione di vasi sclerali, meno spesso - un'eruzione ipertensiva sulle labbra e sulle ali del naso. Iperemia delle mucose delle tonsille. La membrana mucosa è edematosa, a volte si osserva l'enantema. La lingua nel periodo iniziale è densamente ricoperta da un rivestimento bianco-grigiastro, dal 3 ° giorno inizia a schiarirsi e diventa cremisi, papillare. Il 3-4 ° giorno, i sintomi raggiungono il massimo. Inizia periodo di picco- condizione in peggioramento, di più Calore, gravi sintomi di intossicazione, danni agli organi interni e alterazioni della pelle. Alcuni hanno un sintomo del cappuccio - arrossamento del viso e del collo con una tinta cianotica, un sintomo dei guanti - un colore rosa-cianotico delimitato delle mani, un sintomo dei calzini - un colore rosa-bluastro delimitato dei piedi. Sulla pelle del corpo eruzione cutanea; o punteggiato (che ricorda la scarlattina) o maculato. Di solito si trova nell'addome inferiore zone ascellari e ai lati del corpo. Colore dal rosa pallido al rosso vivo. Lo sfondo della pelle può essere iperemico o invariato. C'è un dermografismo bianco persistente. Eruzioni cutanee più grandi si trovano intorno grandi articolazioni dove formano un eritema continuo. A lungo corso o ricaduta: gli elementi compaiono sulle gambe o sui glutei eritema nodoso. I sintomi di Pastia (colore rosso scuro delle pieghe della pelle), pizzicore, bruciore sono generalmente positivi. L'eruzione dura non più di 3-7 giorni, a volte diverse ore. Al culmine della malattia notato artralgia, ci possono essere gonfiore e dolorabilità delle articolazioni. Di solito colpisce il polso, l'interfalangea, il ginocchio e la caviglia. Cambiamenti negli organi digestivi: l'appetito è significativamente ridotto, nausea, vomito raro, spesso - dolore addominale e feci sconvolte. L'addome è moderatamente gonfio. La palpazione può rivelare dolore e brontolio nella regione iliaca destra. Disturbi intestinali- raramente, un leggero aumento e assottigliamento delle feci con un carattere fecale conservato. Il fegato e la milza sono spesso ingrossati. Modifiche al CCC: bradicardia relativa, toni ovattati, a volte soffio sistolico, nei casi più gravi - aritmia. PA moderatamente ↓. Sull'ECG - cambiamenti nella funzione contrattile del miocardio, disturbi della conduzione, extrasistole, ↓ onda T, allungamento del complesso ventricolare. sistema urinario: possibile dolore regione lombare, ↓ diuresi.

Classificazione . Per tipo: 1. Tipico con una combinazione completa o parziale di sintomi clinici (scarlattina, varianti addominali, generalizzate, artralgiche, miste e settiche). 2. Tipico con sindrome isolata (raro). 3. Atipico (cancellato, subclinico, catarrale). Gravità: leggera, media, pesante.

Fluire . Più spesso - un flusso regolare. La durata totale della malattia non è superiore a 1-1,5 mesi, ma possono esserci esacerbazioni e ricadute (sono più facili, ma la durata aumenta a 2-3 mesi). Cronico - raro. In alcuni casi, dopo un'eruzione cutanea - sfogliatura lamellare su mani e piedi, pitiriasi - su schiena, petto e collo.

Diagnostica 1. AM: albuminuria, microematuria, cilindruria, piuria. 2. Controllo dell'account utente: leucocitosi, neutrofilia con spostamento P/I, monocitosi, eosinofilia, VES. 3. Biochem.AK: bilirubina diretta, attività di ALT, AST, F-1-FA e altri enzimi epatocellulari. 4. Bakt. studio: materiale per la semina: sangue, espettorato, feci, urina e tamponi dall'orofaringe. Inoculazioni su terreni nutritivi convenzionali e terreni di arricchimento. Le colture di sangue e tamponi dalla gola dovrebbero essere eseguite nella prima settimana della malattia, le colture di feci e urina - durante la malattia. 5. Studi sierologici : RA (il più delle volte; come AG - colture di riferimento vive di ceppi di pseudotubi; titolo diagnostico 1:80 e oltre; il sangue viene prelevato all'inizio della malattia e alla fine di 2-3 settimane), RP, RSK, RPGA, RTPGA, ELISA. Per la diagnostica di emergenza - metodo PCR e immunofluorescenza.

Diagnostica differenziale . Con scarlattina, morbillo, infezione da enterovirus, reumatismi, epatite virale, sepsi, malattie simili al tifo.

Trattamento . Riposo a letto fino a quando la temperatura non si normalizza e i sintomi di intossicazione scompaiono. La nutrizione è completa, senza restrizioni significative. Trattamento etiotropico: levomecitina per 7-10 giorni. In assenza di effetto o esacerbazione dopo l'abolizione della levomecitina, un ciclo di trattamento con cefalosporine di terza generazione. A forme gravi- 2 a / b, tenendo conto della compatibilità. Con forme lievi - a / b non sono richiesti. Terapia di disintossicazione: reopoliglyukin per via endovenosa, albumina, glucosio al 10%, enterosorbenti: enterosgel, enterodez, ecc. nei casi gravi - GCS alla velocità di 1-2 mg di prednisolone per 1 kg di peso corporeo al giorno in 3 dosi divise per 5- 7 giorni. Terapia desensibilizzante: antistaminici - suprastin, tavegil, difenidramina, ecc. Farmaci che stimolano l'immunogenesi: gepon, poliossidonio, anaferon per bambini, ecc. Terapia posindromica.

Prevenzione . Controllo dei roditori. Conservazione corretta verdure, frutta e altri prodotti alimentari. Rigoroso controllo sanitario della tecnologia di cottura, nonché della qualità dell'approvvigionamento idrico campagna. Le misure antiepidemiche al centro dell'infezione sono le stesse delle infezioni intestinali. Dopo il ricovero in ospedale del paziente, viene eseguita la disinfezione finale. Profilassi specifica non sviluppato.

Yersiniosi intestinale(enterite causata da I. enterocolitica) è una malattia infettiva acuta del gruppo delle antropozoonosi con sintomi di intossicazione e una lesione predominante del tratto gastrointestinale, delle articolazioni, meno spesso di altri organi.

Eziologia . L'agente eziologico è I.enterocolitica. Gr - bacchetta. Aerobio facoltativo, senza capsula, non forma spore. Non è impegnativo bucare.sredam, cresce bene a basse temperature. Secondo le proprietà biochimiche, sono divisi in 5 sierotipi (3 e 4 si trovano più spesso, meno spesso - 2). Secondo O-AG - più di 30 sierotipi. Sensibile all'azione di fattori fisici e chimici, tollera bene basse temperature pur mantenendo la capacità di riprodursi.

Epidemiologia . Ampiamente diffuso. Si trova spesso in roditori murini, bovini, suini, cani, gatti, isolati da latticini, gelati. Fonte di infezione– umani e animali, malati o portatori. Via di trasmissione- alimentare, di contatto, forse aerogeno. Le malattie sono registrate tutto l'anno, focolai - da ottobre a maggio con un picco a novembre e un calo a luglio-agosto. Preim.i bambini sono malati da 3 a 5 anni.

Patogenesi. Quando si utilizza cibo, acqua o per contatto. M/o passa attraverso lo stomaco, si localizza nell'intestino tenue (frequente localizzazione del tratto terminale dell'intestino tenue, appendice), dove comincia a moltiplicarsi. M / o attecchisce e distrugge le cellule epiteliali della mucosa intestinale. L'infezione si diffonde a livello regionale l/a. In questa fase, la malattia spesso finisce. Nei casi più gravi, m / o entra nel sangue - una generalizzazione del processo. Inoltre, m\o è in grado di rimanere a lungo in l\u, causando ricadute o transizione alla forma cronica.

Quadro clinico. Il periodo di incubazione è di 5-19 giorni, in media - 7-10. Isolare il tratto gastrointestinale forma addominale(pseudoappendicolare, epatite), forme settiche, articolari, eritema nodoso.

Forma gastrointestinale. Sintomi iniziali: inizia in modo acuto, T a 38-39. Dai primi giorni letargia, debolezza, ↓ appetito, mal di testa, vertigini, nausea, vomito ripetuto, dolore addominale. Un sintomo costante è la diarrea. Sedia da 2-3 a 15 giri / giorno. Le feci sono liquefatte, spesso con una mescolanza di muco e vegetazione, a volte sangue. Nel coprogramma: muco, leucociti polimorfonucleati, singoli eritrociti, violazione della funzione enzimatica dell'intestino. Nel KLA: leucocitosi moderata con spostamento della formula a sinistra, VES. A volte la malattia inizia con fenomeni catarrali nella forma leggera tosse, naso che cola, congestione nasale; sono possibili brividi, dolori muscolari, artralgia. Nei casi più gravi, può esserci un quadro di tossicosi intestinale ed exsicosi, sintomi meningei. periodo di picco(dopo 1-5 giorni dall'inizio): l'addome è moderatamente gonfio. Alla palpazione - dolore e brontolio lungo l'intestino, principalmente nella regione del cieco e dell'ileo. A volte il fegato e la milza. Alcuni pazienti hanno un'eruzione cutanea polimorfica (puntata, maculopapulare, emorragica) con localizzazione predominante intorno alle articolazioni, sulle mani, sui piedi (sintomi di guanti e calze). In alcuni casi, ricorrenza di cambiamenti nelle articolazioni, fenomeni di miocardite. La durata della malattia è di 3-15 giorni.

Forma pseudoappendicolare. Si verifica preim nei bambini di età superiore ai 5 anni. Inizia forte. Temperatura fino a 38-40. Reclami di mal di testa, nausea, vomito 1-2 volte al giorno, anoressia. Un segno costante e principale - dolore all'addome - crampi, localizzati intorno all'ombelico o nella regione iliaca destra. Alla palpazione - brontolio lungo l'intestino tenue, dolore diffuso o locale nella regione iliaca destra, a volte - sintomi di irritazione peritoneale. Ci possono essere diarrea o costipazione a breve termine, dolori volanti alle articolazioni, lieve catarro del tratto respiratorio superiore. Nel KLA: leucocitosi (8-25x10 9 /l) con spostamento della formula a sinistra, VES 10-40 mm/h). Durante l'operazione per addome acuto a volte trova appendicite catarrale o gangrenosa, spesso - mesadenite, edema e infiammazione dell'ileo terminale.

Epatite da Yersinia. Inizia acutamente con segni pronunciati intossicazione, temperatura corporea, che non diminuisce periodo itterico, ESR. A volte - diarrea a breve termine, dolore addominale. Alcuni dentro prime date appare l'esantema. Nei giorni 3-5 - urine scure, feci scolorite e ittero. Il fegato è indurito e doloroso. Il bordo della milza è palpato. L'attività degli enzimi epatocellulari è bassa o ↓!!!

Forma nodosa (nodosa).. Preferito nei bambini sopra i 10 anni. Inizia acutamente con sintomi di intossicazione, temperatura corporea. Sugli stinchi - eruzioni cutanee sotto forma di nodi rosa dolorosi con una tinta cianotica, che scompaiono dopo 2-3 settimane. Caratterizzato da gastroenterite, dolore addominale, a volte - cambiamenti nel tratto respiratorio superiore.

Forma articolare procedere secondo il tipo di poliartrite e artralgia non purulente. È raro, soprattutto nei bambini di età superiore ai 10 anni. 5-20 giorni prima dell'inizio dell'artrite, i bambini hanno disturbi intestinali accompagnati da febbre. Le ginocchia sono più comunemente coinvolte articolazioni del gomito, meno spesso - piccole articolazioni delle mani e dei piedi. Le articolazioni sono dolenti, gonfie, la pelle sopra di esse è iperemica.

Forma settica (generalizzata).. Si verifica raramente. Setticemia acuta. Dai primi giorni la temperatura arriva fino a 40 e oltre, è di natura frenetica. Si notano sonnolenza, debolezza, anoressia, brividi, mal di testa, dolori muscolari e articolari, debolezza, dolore durante la deglutizione, nausea, vomito, feci molli. Per 2-3 giorni, alcuni pazienti sviluppano un rash simile a quello della rosolia e della scarlattina. Più spesso localizzato intorno alle articolazioni, dove è di natura maculopapulare. Rapidamente appare il fegato, la milza, a volte l'ittero. Si notano violazioni del CCC e del sistema respiratorio. Nel KLA: ↓ emoglobina, leucocitosi neutrofila (16-25x10 9 / l), VES 60-80 mm / h. In OAM: albuminuria, cilindruria, piuria.

Yersiniosi intestinale nei bambini gioventù . All'età di 3 anni, la forma gastrointestinale si trova solitamente sotto forma di gastroenterite o gastroenterocolite. Osservano una febbre prolungata più alta, intossicazione più pronunciata (adinamia, ansia periodica, convulsioni, perdita di coscienza, disturbi emodinamici), vomito più lungo e disturbi delle feci.

Diagnostica. Sulla base di dati clinici e di laboratorio. 1. PCR2. Metodo Bact. il più delle volte assegnato nelle prime 2-3 settimane, a volte - entro 4 mesi. 3. Con articolare e forma della pelle – RA con cultura viva o uccisa e RNGA. Titoli diagnostici di RA - 1:40-1:160, RNGA - 1:100-1:200.

dif. Diagnostica. Con scarlattina, morbillo, enterovirus inf, reumatismi, sepsi, malattie simili al tifo.

Trattamento. CON forma lieve-Case. In caso di disturbi gastrointestinali, addominali, è prescritta una dieta appropriata. Gli enterosorbenti sono prescritti: enterosgel, enterodez, ecc. Terapia etiotropica: cloramfenicolo e cefalosporine di 3a generazione. Con forme moderate e gravi, viene inoltre prescritta una terapia sintomatica: disintossicazione, misure di reidratazione, antistaminici, vitamine, dieta. Nella forma settica sono prescritti 2 a/b (orale e parenterale) e GCS. per artrite e forme nodose a\b sono inefficaci, prescrivono farmaci antireumatici e corticosteroidi, ecc. Con appendicite, ascessi, osteomielite - intervento chirurgico.

Prevenzione. Lo stesso che con kish.inf. + le stesse misure che in caso di pseudotubercolosi.

27) Colera. Eziologia. Epidemiologia. Patogenesi. Clinica. Diagnostica e diagnosi differenziale. Trattamento. Prevenzione.

(tipo Vibrio cholerae.) - infezione sapronosa intestinale acuta e pericolosa per la vita. È caratterizzato dal meccanismo fecale-orale di infezione, sconfitta intestino tenue, diarrea acquosa, vomito, rapida perdita di fluidi corporei ed elettroliti con lo sviluppo di vari gradi di disidratazione fino allo shock ipovolemico e alla morte.

I focolai endemici si trovano in Africa, in latino. America, India e Sud-est asiatico.

Eziologia

Ci sono 3 tipi di agenti patogeni

Morfologia: bastoncino ricurvo con flagello abbastanza lungo Gr (-), si colora bene con coloranti all'anilina. Può formare forme a L.

Agave, Inaba, Gikoshima.

I vibrioni secernono l'esotossina - il colerogeno - il fattore patogenetico più importante.

Quando i corpi microbici vengono distrutti, vengono rilasciate endotossine.

Il terzo componente della tossicità è il fattore di permeabilità. Un gruppo di enzimi che contribuiscono all'aumento della permeabilità parete vascolare membrane cellulari e contribuiscono all'azione del colerogeno.

La stabilità nell'ambiente esterno è elevata.

Nelle piscine di acqua aperta, rimangono per diversi mesi, nelle feci umide - rimangono il più possibile fino a 250 giorni.

Sulla linea luce del sole può essere conservato fino a 8 ore.

Epidemiologia

Ci sono 3 tipi di agenti patogeni

V. cholerae asiaticae (agente eziologico del colera classico),

V. cholerae eltor (l'agente eziologico del colera El Tor)

Serovar O139 (Bengala) (l'agente eziologico del colera nel sud-est asiatico).

Differiscono nelle proprietà biochimiche.

Morfologia: bastone ricurvo con flagello abbastanza lungo. Le spore e le capsule non si formano. Gr (-), macchia bene con coloranti all'anilina. Può formare forme a L.

Caratteristiche di crescita: aerobi obbligati, l'ambiente ottimale è alcalino (pH 7,6 -9,0). Su terreni liquidi, crescono sotto forma di un film grigio o bluastro. Sono caratterizzati da una riproduzione molto veloce.

Struttura antigenica: hanno un flagellare antigene H (comune a tutti i vibrioni) e un antigene somatico termostabile O. Gli agenti causali del colera appartengono al sierogruppo O-1.

A seconda delle proprietà dell'antigene O, si distinguono 3 sierotipi: Agave, Inaba, Gikoshima.

Patogenesi

Il meccanismo di infezione è fecale-orale.

Vie di distribuzione - acqua, alimentari, contatto domestico.

Maggior parte modo frequente infezione - acqua (bere, lavare verdure, frutta, verdura, fare il bagno).

Dovrebbe essere indicata l'infezione di molluschi, pesci, gamberi, rane. In questi organismi il vibrione persiste a lungo. Mangiarli senza trattamento termico aumenta il rischio di sviluppare la malattia.

Stagionalità - estate-autunno. Durante questo periodo si consumano più liquidi, facendo il bagno. L'aumento dell'assunzione di liquidi porta anche a una diminuzione della concentrazione di acido cloridrico nel succo gastrico.

Quadro clinico Periodo di incubazione

Dura da alcune ore a 5 giorni, più spesso 24-48 ore. La gravità della malattia varia: da forme subcliniche cancellate a condizioni gravi con grave disidratazione e morte entro 24-48 ore.

Per un quadro clinico tipico del colera, sono caratteristici 3 gradi di flusso.

Caratteristiche del colera nei bambini

Corrente forte.

· Sviluppo precoce e gravità della disidratazione.

Più spesso sviluppa una violazione del sistema nervoso centrale: letargia, disturbato. Coscienza stupore e coma.

Le convulsioni sono più comuni.

Aumento della tendenza all'ipokaliemia.

Aumento della temperatura corporea.

Gradi di disidratazione nei bambini

mi laureo -< 2 % первоначальной массы тела;
II grado - 3-5% del peso corporeo iniziale;
III grado - 6-8% del peso corporeo iniziale;
IV grado -> 8% del peso corporeo iniziale.

Complicazioni

Shock ipovolemico

acuto insufficienza renale: oliguria, anuria

Disfunzione del SNC: convulsioni, coma

Diagnostica

· Storia: zona endemica, epidemia conosciuta.

Il quadro clinico.

Diagnostica di laboratorio

Lo scopo della diagnosi: indicazione di Vibrio cholerae nelle feci e / o vomito, acqua, determinazione di agglutinine e anticorpi vibriocidi in sieri di sangue accoppiati di pazienti

Tecnica diagnostica.

· Semina materiale batteriologico(feci, vomito, acqua) su agar tiosolfato-citrato-bile-sale-saccarosio (ing. TCBS), nonché acqua peptonata alcalina all'1%; successivo trasferimento nella seconda acqua peptonata e semina su piastre con agar alcalino.

· Selezione pura cultura, identificazione.

· Studio proprietà biochimiche cultura isolata - la capacità di decomporre alcuni carboidrati, i cosiddetti. "serie di zuccheri" - saccarosio, arabinosio, mannitolo.

· Reazione di agglutinazione con sieri specifici.

· Rilevazione del DNA di Vibrio cholerae mediante PCR, che consente anche l'identificazione dell'appartenenza a ceppi patogeni e ai sierogruppi O1 e O139.

Diagnosi differenziale

Salmonellosi

Dissenteria Sonne

Gastroenterite dovuta a coli

Diarrea virale (rotavirus)

Avvelenamento funghi velenosi

Avvelenamento da pesticidi organofosforici

Botulismo

Prima di iniziare un trattamento competente del colera,

F per stabilire il grado di disidratazione e perdita di elettroliti;

F selezionare soluzioni appropriate;

F scegliere il modo della loro introduzione;

F determinare il ritmo di somministrazione e il numero di soluzioni, per stadi;

F impostare la quantità totale richiesta di fluidi;

Controllo F una corretta idratazione, che è un criterio per l'efficacia del trattamento.

Richiesto ricovero. I casi richiedono la segnalazione all'OMS.

Nella prima fase - terapia patogenetica: reintegrazione della perdita di liquidi - reidratazione, viene eseguita in due fasi:

I. Reidratazione primaria - a seconda del grado di disidratazione (in una persona 70 kg, 4 ° grado di disidratazione (10%) - vengono versati 7 litri.)

II. Correzione delle perdite in corso (quelle che già si verificano in clinica).

Viene eseguita la reidratazione primaria somministrazione endovenosa fluido in 2-3 vene. Viene utilizzata la soluzione Trisol

È necessario riscaldare queste soluzioni a una temperatura di 37 gradi.

Trattamento etiotropico: Condotto farmaci antibatterici gruppi tetraciclina.(accelerare la pulizia dei vibrioni)
Tetraciclina 0,3-0,5 g q / o 6 ore (3-5 giorni) o
Levomicetina 0,5 h / s 6 h (5 giorni).
Se non sono tollerati - Furazolidone 0,1 x 6 giri/giorno (5 giorni).

Trattamento patogenetico: Principi della terapia patogenetica dei pazienti con colera:

1. ripristino delle BCC;

2. recupero equilibrio elettrolitico sangue;

Soluzioni poliioniche: Quartasolo, disolo, acesolo, trisolo, lattasolo

Reidratazione orale: "Glucosol" ("Regidron"): NaCl-3,5 g + Na bicarbonato - 2,5 g + KCl - 1,5 g + glucosio - 20 g + 1 litro di acqua potabile.

Orotato di potassio, Panangin:
1 t x 3 r / giorno (in assenza di vomito).

Si svolge in due fasi:

1. Reintegrazione dei liquidi persi - reidratazione (nella quantità corrispondente al deficit iniziale di peso corporeo).

2. Correzione delle continue perdite di acqua ed elettroliti.

Può essere somministrato per via orale o parenterale. La scelta della via di somministrazione dipende dalla gravità della malattia, dal grado di disidratazione e dalla presenza di vomito. La somministrazione endovenosa a getto di soluzioni è assolutamente indicata per i pazienti con disidratazione di III e IV grado.

Per la reidratazione endovenosa iniziale, soluzione di Ringer. Ipokaliemia + potassio.

Caratteristiche comparative composizione elettrolitica delle feci di colera e soluzione di Ringer (mml/L)

Prevenzione

Non specifico: maggiori requisiti sanitari e igienici; consumo di alimenti acidi (limoni, aceto, ecc.)

Specifico: Vaccino contro il colera corpuscolare (vaccino CVD 103-HgR - consiste in ceppi vivi orali geneticamente modificati attenuati di V. cholerae O1 (CVD 103-HgR). Una singola dose del vaccino fornisce protezione contro V. cholerae ad un livello elevato (95 %) Dopo tre mesi dal vaccino, la protezione contro V. Cholerae El Tor era al livello del 65%.

(stimola l'immunità antimicrobica). Vaccinare una volta per via parenterale alcuni contingenti della popolazione a partire dai 7 anni di età. Rivaccinare dopo 1 anno.

ESEGUITO SECONDO LE INDICAZIONI EPID!

Previsione

Con un trattamento tempestivo e adeguato, la prognosi è favorevole. La capacità di lavorare è completamente ripristinata entro circa 30 giorni. In assenza di cure mediche adeguate, la probabilità di una morte rapida è alta.

Botulismo.

- intossicazione alimentare acuta che si sviluppa a seguito dell'ingestione di tossina botulinica nel corpo umano. Il botulismo è caratterizzato da danni al sistema nervoso a seguito del blocco dei recettori dell'acetilcolina da parte della tossina botulinica. fibre nervose, si manifesta sotto forma di paralisi muscolare e paresi.

Caratteristica dell'eccitatore

Tossina botulinica produce un batterio Clostridium botulinum – bacillo gram-positivo sporigeno, anaerobio obbligato. Condizioni sfavorevoli ambiente esterno esperienze sotto forma di controversie. Le spore di Clostridia possono rimanere allo stato secco per molti anni e decenni, sviluppandosi in forme vegetative quando raggiungono le condizioni ottimali per la vita: temperatura 35 C, mancanza di ossigeno. L'ebollizione uccide le forme vegetative dell'agente patogeno dopo cinque minuti, la temperatura di 80 ° C viene mantenuta per mezz'ora. Le spore possono sopravvivere in acqua bollente per più di mezz'ora e vengono inattivate solo in autoclave. La tossina botulinica viene facilmente distrutta durante la bollitura, ma può essere ben conservata in salamoia, cibo in scatola e prodotti alimentari ricco di varie spezie. Allo stesso tempo, la presenza della tossina botulinica non modifica il gusto dei prodotti. La tossina botulinica è una delle più potenti sostanze biologiche tossiche.

Serbatoio e fonte di Clostridium il botulismo è il suolo, così come animali selvatici e alcuni animali domestici (maiali, cavalli), uccelli (principalmente uccelli acquatici), roditori. Gli animali portatori di clostridi di solito non vengono danneggiati, l'agente patogeno viene escreto con le feci, i batteri entrano nel suolo e nell'acqua, i mangimi per animali. Semina di oggetti ambiente i clostridi sono possibili anche durante la decomposizione dei cadaveri di animali e uccelli affetti da botulismo.

La malattia è trasmessa dal meccanismo fecale-orale attraverso il cibo. La causa più comune del botulismo è l'uso di cibi in scatola fatti in casa contaminati da spore dell'agente patogeno: verdure, funghi, prodotti a base di carne e pesce salato.

Un prerequisito per la riproduzione di clostridi nei prodotti e l'accumulo di tossina botulinica è la mancanza di accesso all'aria (cibo in scatola ben chiuso).

In alcuni casi è probabile l'infezione di ferite e ascessi con spore, che contribuisce allo sviluppo del botulismo della ferita. La tossina botulinica può essere assorbita nel sangue apparato digerente, e dalle mucose delle vie respiratorie, occhi.

Gli esseri umani sono altamente suscettibili al botulismo, anche piccole dosi della tossina contribuiscono allo sviluppo del quadro clinico, ma il più delle volte la sua concentrazione è insufficiente per formare una risposta immunitaria antitossica.

Avvelenamento da tossina botulinica cibo in scatola i casi familiari non sono rari. Attualmente, i casi della malattia stanno diventando più frequenti a causa della diffusione dell'inscatolamento domestico. Il botulismo colpisce più spesso le persone da fascia di età 20-25 anni.

Sintomi del botulismo

Il periodo di incubazione del botulismo raramente supera un giorno, il più delle volte è di diverse ore (4-6). Tuttavia, a volte possono essere necessari fino a una settimana e 10 giorni. Pertanto, l'osservazione di tutte le persone che hanno mangiato lo stesso cibo con il paziente dura fino a 10 giorni.

Nel periodo iniziale della malattia si possono notare sintomi prodromici aspecifici. A seconda della sindrome predominante, si distinguono varianti gastroenterologiche, oculari, nonché - forma clinica come insufficienza respiratoria acuta.

La variante gastroenterologica è la più comune e procede secondo il tipo avvelenamento del cibo, con dolore epigastrico, nausea e vomito, diarrea. La gravità dei sintomi enterali è moderata, tuttavia, c'è una pelle secca che non corrisponde alla generale perdita di liquidi, e spesso i pazienti lamentano un disturbo nella deglutizione del cibo ("nodo alla gola").

Il periodo iniziale del botulismo, che si verifica nella variante oftalmica, è caratterizzato da disturbi visivi: sfocatura, sfarfallio di "mosche", perdita di chiarezza e diminuzione dell'acuità visiva. A volte c'è ipermetropia acuta.

L'opzione a valle più pericolosa periodo iniziale il botulismo è un'insufficienza respiratoria acuta (dispnea improvvisa e progressiva, cianosi diffusa, compromissione frequenza cardiaca). Si sviluppa estremamente rapidamente e minaccia esito letale dopo 3-4 ore.

Quadro clinico il botulismo al culmine della malattia è piuttosto specifico ed è caratterizzato dallo sviluppo di paresi e paralisi di vari gruppi muscolari.

I pazienti hanno oftalmoplegia simmetrica (la pupilla è stabilmente dilatata, c'è strabismo, solitamente convergente, nistagmo verticale, omissione della palpebra). La disfagia (disturbo della deglutizione) è associata alla progressiva paresi dei muscoli della faringe. Se inizialmente i pazienti avvertono disagio e difficoltà a deglutire cibi solidi, con lo sviluppo della malattia diventa impossibile deglutire liquidi.

I disturbi del linguaggio si sviluppano attraverso quattro stadi successivi. In primo luogo, il timbro della voce cambia, la raucedine si verifica a causa dell'insufficiente umidità nella mucosa delle corde vocali. Successivamente, a causa della paresi dei muscoli della lingua, appare la disartria ("porridge in bocca"), la voce diventa nasale (paresi dei muscoli della cortina palatina) e scompare completamente dopo lo sviluppo della paresi della voce corde. Come risultato di un disturbo dell'innervazione dei muscoli della laringe, l'impulso della tosse si perde. I pazienti possono soffocare se muco e liquidi entrano nel tratto respiratorio.

La tossina botulinica contribuisce alla paralisi e alla paresi dei muscoli mimici, causando asimmetria facciale, dismimia. In generale, c'è debolezza generale, instabilità dell'andatura. A causa della paresi dei muscoli intestinali, si sviluppa la stitichezza.

La febbre non è caratteristica del botulismo, in casi rari la condizione di subfebbrile è possibile. Lo stato dell'attività cardiaca è caratterizzato da un aumento della frequenza cardiaca, un certo aumento della periferica pressione sanguigna. I disturbi della sensibilità, la perdita di coscienza non sono tipici.

Complicanze del botulismo

Maggior parte complicazione pericolosa botulismo: lo sviluppo di insufficienza respiratoria acuta, arresto respiratorio dovuto a paralisi dei muscoli respiratori o asfissia vie respiratorie. Tali complicazioni possono portare alla morte.

In vista dello sviluppo congestione nei polmoni, il botulismo può causare polmonite secondaria. Attualmente, ci sono dati sulla probabilità di complicanze dell'infezione da miocardite.

Diagnosi di botulismo

Con lo sviluppo di neurologico

Le funzioni degli organi e dei sistemi del corpo, disturbate durante i tre periodi della malattia, si normalizzano gradualmente. Tuttavia, le disfunzioni del cuore, del fegato, dei reni e di altri organi possono essere osservate successivamente e 2-4 anni dopo la lesione. I pazienti che hanno avuto una malattia da ustione sono soggetti all'osservazione del dispensario.

Problemi di trasfusione di sangue, cliniche e trattamento delle complicanze trasfusionali.

La storia della trasfusione di sangue ha più di 3 secoli. Dal XVII secolo, i tentativi di trasfondere sangue umano si sono spesso conclusi con un fallimento. Un esito favorevole durante questo periodo potrebbe essere puramente accidentale, poiché i problemi dell'interazione del sangue del donatore e del ricevente non sono stati studiati in quel momento. Nel 1901 l'austriaco Karl Landsteiner stabilì che, a seconda della presenza di isoantigeni negli eritrociti e di isoanticorpi nel plasma, l'intera umanità può essere suddivisa in 3 gruppi. Nel 1907, il ceco J. Jansky integrò i dati di Landsteiner, evidenziando il 4 ° gruppo, e creò una classificazione dei gruppi sanguigni, adottata dal 1921 come internazionale.

Gruppi sanguigni.

Per il verificarsi di reazioni emolitiche post-trasfusionali e incompatibilità tra madre e feto, la struttura antigenica dell'eritrocita è di primaria importanza. Gli antigeni sono sostanze di natura proteica che possono causare la formazione di anticorpi nel corpo e reagire con essi. Nel corpo umano, a parte anticorpi immunitari, che vengono prodotti in risposta all'ingresso di un antigene, sono anticorpi naturali che esistono dal momento della nascita e sono dovuti a tratti genetici ereditati dai genitori. Un esempio di anticorpi naturali sono le isoagglutinine di gruppo a e b. Sono specifici e reagiscono con gli antigeni corrispondenti - agglutinogeni A e B. La temperatura ottimale della reazione è +15 - +25 gradi C. Tutta l'umanità, a seconda del contenuto di antigeni (agglutinogeni) A e B negli eritrociti, è divisa in 4 gruppi:

gruppo - non contiene antigeni;

gruppo - contiene agglutinogeno A;

gruppo - contiene agglutinogeno B;

gruppo - contiene agglutinogeni A e B.

Il sangue di questi gruppi, in stretta dipendenza dalla presenza o assenza degli antigeni di gruppo A e B, che sono chiamati agglutinogeni, contiene anticorpi di gruppo, altrimenti chiamati agglutinine (isoagglutinine, agglutinine di gruppo). Il sistema sanguigno rimane stabile in assenza di agglutinine e agglutinogeni simili (anticorpi e antigeni). In questo caso, la loro interazione non si verifica, che si manifesta con l'agglutinazione (incollaggio) e l'emolisi (distruzione) degli eritrociti. Pertanto, in base alle proprietà sierologiche degli eritrociti e del plasma, si distinguono 4 gruppi sanguigni.

gruppo ab - non ci sono antigeni (agglutinogeni) nel sangue.

gruppo Ab - non ci sono anticorpi e antigeni con lo stesso nome nel sangue.

gruppo Ba - (agglutinine e agglutinogeni).

gruppo AB - non ci sono anticorpi (agglutinine) nel sangue.

Percentuale di persone con gruppi sanguigni diversi in vari posti il globo non è lo stesso. Nei paesi della CSI, è approssimativamente come segue:

O(I gr.) 34%; A(II gr.) 38%; B (III gr.) 21%; AB (IV gr.) 8%.

Fattore Rh.

Nel 1937, Landsteiner e Wiener scoprirono il fattore Rh (fattore Rh). Nel corso di esperimenti sull'immunizzazione del coniglio con eritrociti di una scimmia rhesus (Makakus rhesus), è stato ottenuto un siero che agglutinava l'85% dei campioni di eritrociti umani, indipendentemente dall'appartenenza al gruppo. È stata così stabilita la presenza negli eritrociti umani di una sostanza di natura antigenica, simile a quella della scimmia rhesus. Si chiama fattore Rh. Le persone che hanno questo fattore nel sangue iniziarono a essere designate come "Rh-positivo", quelle che non ce l'avevano - "Rh-negativo". Il fattore Rh è contenuto nel sangue di circa l'85% delle persone e, a differenza degli agglutinogeni (antigeni) A e B, di norma non possiede anticorpi naturali. Gli anticorpi contro il fattore Rh (anti-Rh) sorgono solo a causa della sensibilizzazione di una persona Rh-negativa (senza fattore Rh) da parte dei globuli rossi contenenti il ​​fattore Rh. Gli anticorpi possono anche comparire nel sangue di una donna incinta Rh-negativa in risposta a un feto Rh-positivo. L'incompatibilità Rh (conflitto Rh) si verifica in caso di contatto ripetuto di una persona sensibilizzata con il fattore Rh (trasfusione di sangue, gravidanza).

Ci sono molti altri antigeni nel sangue. Sono designati come sistemi MN, Kell, Duffy, Lewis, Lutheran, ecc. Gravi complicanze post-trasfusionali e malattie emolitiche sono estremamente rare. Attualmente, gli antigeni sono stati identificati nei leucociti, nelle piastrine e in altre strutture proteiche con un numero totale di circa 300 specie.