Mi a proliferatív fázis. Az endometrium szerkezetének a normától való eltérésének formái

A méh belső rétegét endometriumnak nevezik. Ennek a szövetnek összetett szerkezeti felépítése és nagyon fontos szerepe van. A test reproduktív funkciói a nyálkahártya állapotától függenek.

A ciklus során minden hónapban változik a méh belső rétegének sűrűsége, szerkezete és mérete. A proliferációs szakasz a nyálkahártya természetes átalakulásának legelső szakasza. Aktív sejtosztódás és a méhréteg növekedése kíséri.

Az endometrium állapota proliferatív típus közvetlenül függ a felosztás intenzitásától. A folyamat zavarai a keletkező szövetek rendellenes megvastagodásához vezetnek. A túl sok sejt negatívan befolyásolja az egészséget, és hozzájárul súlyos betegségek kialakulásához. Leggyakrabban a nőknél végzett vizsgálat során az endometrium mirigyes hiperpláziáját észlelik. Vannak más, veszélyesebb diagnózisok és állapotok, amelyek sürgősségi orvosi ellátást igényelnek.

A sikeres megtermékenyítés és a problémamentes terhesség érdekében a méh ciklikus változásainak meg kell felelniük a normának. Azokban az esetekben, amikor az endometrium atipikus szerkezete figyelhető meg, patológiás rendellenességek lehetségesek.

Nagyon nehéz a méhnyálkahártya egészségtelen állapotáról a tünetek és a külső megnyilvánulások alapján tájékozódni. Az orvosok segítenek ebben, de annak érdekében, hogy könnyebben megértsük, mi az endometrium proliferáció, és hogyan befolyásolja a szövetek növekedése az egészséget, meg kell érteni a ciklikus változások jellemzőit.

Az endometrium funkcionális és bazális rétegekből áll. Ez utóbbi egy szorosan illeszkedő sejtrészecskék, amelyeken számos véredény áthatol. Fő feladata a funkcionális réteg helyreállítása, amely sikertelen megtermékenyítés esetén hámlik és vérrel ürül ki.

A menstruáció után a méh öntisztul, a nyálkahártya ebben az időszakban sima, vékony, egyenletes szerkezetű.

A szokásos menstruációs ciklus általában három szakaszra oszlik:

1. Proliferáció.
2. Kiválasztás.
3. Vérzés (menzesz).

Ezen szakaszok mindegyikében van egy bizonyos. További információért kérjük, olvassa el cikkünket.

A természetes változásoknak ebben a sorrendjében a burjánzás áll az első helyen. A fázis körülbelül a menstruáció végét követő ciklus 5. napján kezdődik és 14 napig tart. Ebben az időszakban a sejtstruktúrák aktív osztódással szaporodnak, ami szövetnövekedéshez vezet. A méh belső rétege akár 16 mm-re is megnőhet. Ez a proliferatív típusú endometrium réteg normális szerkezete. Ez a megvastagodás hozzájárul ahhoz, hogy az embrió a méhréteg bolyhjaihoz tapadjon, ami után megtörténik az ovuláció, és a méhnyálkahártya az endometriumban a szekréciós fázisba kerül.

Ha a fogantatás megtörtént, a sárgatestet beültetik a méhbe. Sikertelen terhesség esetén az embrió működése megszűnik, a hormonok szintje csökken, és a menstruáció megkezdődik.

Normális esetben a ciklus szakaszai pontosan ebben a sorrendben követik egymást, de néha meghibásodások fordulnak elő ebben a folyamatban. Különböző okok miatt előfordulhat, hogy a proliferáció nem áll le, vagyis 2 hét elteltével a sejtosztódás ellenőrizhetetlenül folytatódik, az endometrium nő. A méh túl sűrű és vastag belső rétege gyakran fogantatási problémákhoz és súlyos betegségek kialakulásához vezet.

Proliteratív jellegű betegségek

A méhréteg intenzív növekedése a proliferációs szakaszban hormonok hatására következik be. Bármilyen meghibásodás ebben a rendszerben meghosszabbítja a sejtosztódási aktivitás időszakát. Az új szövetek feleslege a méhtest rákos megbetegedését és jóindulatú daganatképződmények kialakulását okozza. A háttérpatológiák képesek betegségek előfordulását kiváltani. Közöttük:

• endometritisz;
• nyaki endometriózis;
• adenomatosis;
• méh mióma;
• ciszták és polipok a méhben;

Hiperaktív sejtosztódás figyelhető meg azonosított endokrin rendellenességekben, diabetes mellitusban és magas vérnyomásban szenvedő nőknél. Az abortuszok, a küretezés, a túlsúly, a hormonális fogamzásgátlókkal való visszaélés negatívan befolyásolja a méh nyálkahártyájának állapotát és szerkezetét.

A hormonális problémák hátterében leggyakrabban hiperpláziát diagnosztizálnak. A betegséget az endometrium réteg rendellenes növekedése kíséri, és nincs korhatára. A legveszélyesebb időszakok pubertásÉs . A 35 év alatti nőknél a betegség ritkán észlelhető, mivel ebben a korban a hormonális háttér stabil.

Az endometrium hiperpláziának klinikai tünetei vannak: a ciklus megzavarodik, méhvérzés figyelhető meg, és állandó fájdalom jelentkezik a hasban. A betegség veszélye, hogy a nyálkahártya fordított fejlődése megzavarodik. A benőtt endometrium mérete nem csökken. Ez meddőséghez, vérszegénységhez és rákhoz vezet.

Attól függően, hogy a proliferáció késői és korai szakaszai mennyire hatékonyak, az endometrium hiperplázia atipikus és mirigyes lehet.

Az endometrium mirigyes hiperpláziája

A proliferatív folyamatok nagy aktivitása és az intenzív sejtosztódás növeli a méh nyálkahártyájának térfogatát és szerkezetét. A mirigyszövetek kóros növekedésével és megvastagodásával az orvosok mirigy hiperpláziát diagnosztizálnak. fő ok a betegség kialakulása hormonális zavarok.

Nincsenek tipikus tünetek. A megnyilvánuló jelek számos nőgyógyászati ​​betegségre jellemzőek. A nők panaszai alapvetően a menstruáció alatti és a menstruáció utáni állapotokhoz kapcsolódnak. A ciklus változó és eltér az előzőektől. A bőséges vérzést fájdalmas érzések kísérik, és vérrögöket tartalmaznak. A váladék gyakran a cikluson kívül esik, ami vérszegénységhez vezet. A súlyos vérveszteség gyengeséget, szédülést és súlycsökkenést okoz.

Az endometrium hiperplázia ezen formájának sajátossága, hogy az újonnan képződött részecskék nem osztódnak. A patológia ritkán alakul át rosszindulatú daganattá. Ennek ellenére ezt a fajta betegséget a tumorképződményekre jellemző féktelen növekedés és funkcióvesztés jellemzi.

atipikus

Olyan méhen belüli betegségekre utal, amelyek az endometrium hipoplasztikus folyamataihoz kapcsolódnak. Alapvetően a betegséget a nőknél 45 év után észlelik. 100-ból minden harmadikban a patológia rosszindulatú daganattá fejlődik.

A legtöbb esetben ez a típusú hiperplázia a proliferációt aktiváló hormonális zavarok miatt alakul ki. A zavart szerkezetű sejtek ellenőrizetlen osztódása a méhréteg növekedéséhez vezet. Az atípusos hiperpláziában nincs szekréciós fázis, mivel az endometrium mérete és vastagsága tovább növekszik. Ez elhúzódó, fájdalmas és erős menstruációhoz vezet.

A súlyos atípia az endometrium veszélyes állapotaira utal. Nem csak a sejtek aktív szaporodása zajlik, a sejtmag hámjának szerkezete és szerkezete is változik.

Atípusos hyperplasia alakulhat ki a nyálkahártya bazális, funkcionális és azonnal mindkét rétegében. Utolsó lehetőség A legsúlyosabbnak tekinthető, mivel nagy a rák kialakulásának valószínűsége.

Az endometrium proliferáció fázisai

A nők számára általában nehéz megérteni, hogy mik az endometrium proliferáció fázisai, és hogyan kapcsolódik a szakaszok sorrendjének megsértése az egészséghez. Az endometrium szerkezetének ismerete segít a probléma megértésében.

A nyálkahártya az alapanyagból, a mirigyrétegből, a kötőszövetekből (stroma) és számos véredényből áll. Körülbelül a ciklus 5. napjától, amikor a burjánzás megkezdődik, az egyes komponensek szerkezete megváltozik. Az egész időszak körülbelül 2 hétig tart, és 3 szakaszra oszlik: korai, középső, késői. A proliferáció minden szakasza más-más módon nyilvánul meg, és bizonyos ideig tart. A helyes sorrendet tekintik normának. Ha a fázisok legalább egyike hiányzik, vagy lefolyása meghiúsult, a méhen belüli membránban nagyon magas a patológiák kialakulásának valószínűsége.

Korai

A proliferáció korai szakasza a ciklus 1-7. napja. A méh nyálkahártyája ebben az időszakban fokozatosan megváltozik, és a szövetek következő szerkezeti átalakulásai jellemzik:

• az endometriumot hengeres hámréteg béleli;
• az erek egyenesek;
• mirigyei sűrűek, vékonyak, egyenesek;
• a sejtmagok gazdag vörös színűek és ovális alakúak;
• stroma hosszúkás, orsó alakú.
• az endometrium vastagsága a korai polyferatív fázisban 2-3 mm.

Közepes

A proliferatív típusú endometrium középső szakasza a legrövidebb, általában a menstruációs ciklus 8-10. napján. A méh alakja megváltozik, észrevehető változások vannak a nyálkahártya egyéb elemeinek alakjában és szerkezetében:

• a hámréteg hengeres sejtekkel van bélelve;
• a magok halványak;
• a mirigyek megnyúltak és íveltek;
• kötőszövet laza szerkezete;
• az endometrium vastagsága tovább növekszik, és eléri a 6-7 mm-t.

Késő

A ciklus 11-14. napján (késői stádium) a hüvelyben lévő sejtek térfogata megnő és megduzzad. Jelentős változások következnek be a méh membránjában:

• a hámréteg magas és többrétegű;
• a mirigyek egy része hosszúkás és hullámos;
• az érhálózat kanyargós;
• sejtmagok mérete megnövekszik és van kerek forma;
• az endometrium vastagsága a késői proliferatív fázisban eléri a 9-13 mm-t.

Minden felsorolt ​​szakaszai szorosan kapcsolódnak a szekréciós fázishoz, és meg kell felelniük a normának.

A méhrák okai

A méhtest rákja a proliferatív időszak egyik legveszélyesebb patológiája. A kezdeti szakaszban ez a fajta betegség tünetmentes. A betegség első jelei közé tartozik a bőséges nyálkás váladékozás. Idővel olyan jelek jelennek meg, mint az alsó hasban jelentkező fájdalom, méhvérzés az endometrium töredékeivel, gyakori vizelési inger és gyengeség.

A rák előfordulása az anovulációs ciklusok megjelenésével növekszik, ami a 45 éves életkorra jellemző. Premenopauzában a petefészkek még mindig tüszőt választanak ki, de ritkán érnek. Ovuláció nem történik, illetve a sárgatest nem képződik. Ez hormonális egyensúlyhiányhoz vezet gyakori ok rákos daganatok kialakulása.

Veszélyeztetettek azok a nők, akiknek még nem volt terhességük és szülésük, valamint azok, akiknél elhízás, diabetes mellitus, anyagcsere- és endokrin rendellenességek szenvednek. A reproduktív szerv testének rákos megbetegedését kiváltó háttérbetegségek a méhpolipok, az endometrium hiperplázia, a mióma és a policisztás petefészek.

Az onkológia diagnózisát rákos elváltozások esetén nehezíti a méhfal állapota. Az endometrium meglazul, a rostok különböző irányokba helyezkednek el, az izomszövet gyengül. A méh határai elmosódnak, polipoid növekedések észlelhetők.

A kóros folyamat stádiumától függetlenül az endometriumrákot ultrahanggal észlelik. A metasztázisok jelenlétének és a daganat lokalizációjának meghatározásához hiszteroszkópiát kell alkalmazni. Ezenkívül ajánlott egy nőnek biopsziát, röntgenfelvételt és egy sor vizsgálatot (vizelet, vér, vérzéscsillapítás vizsgálata) átadni.

Az időben történő diagnózis lehetővé teszi a tumor neoplazma növekedésének megerősítését vagy kizárását, természetét, méretét, típusát és a szomszédos szervekre való terjedésének mértékét.

A betegség terápiája

A méh testének rákos patológiájának kezelését egyénileg írják elő, a betegség stádiumától és formájától, valamint az életkortól és Általános állapot nők.

A konzervatív terápiát csak a kezdeti szakaszban alkalmazzák. Az 1-2 stádiumú diagnosztizált betegségben szenvedő reproduktív korú nők hormonterápiát kapnak. A kezelés során rendszeresen vizsgálatokat kell végezni. Tehát az orvosok figyelemmel kísérik a sejtmag állapotát, a méhnyálkahártya szerkezetének változásait és a betegség dinamikáját.

A leghatékonyabb módszer az érintett méh eltávolítása (részleges vagy teljes). Az egyes kóros sejtek műtét utáni eltávolítására sugár- vagy kémiai terápiát írnak elő. Az endometrium gyors növekedése és a rákos daganatok gyors növekedése esetén az orvosok eltávolítják a reproduktív szervet, a petefészket és a függelékeket.

Korai diagnózissal és időben történő kezeléssel bármely terápiás módszer pozitív eredményt ad, és növeli a gyógyulás esélyét.

Az endometrium az a nyálkahártya, amely a méh belsejét béleli. Feladatai közé tartozik az embrió beültetésének és fejlődésének biztosítása. Ezenkívül a menstruációs ciklus függ a benne végbemenő változásoktól.

A nő testében végbemenő egyik fontos folyamat az endometrium proliferációja. Ennek a mechanizmusnak a megsértése patológia kialakulását okozza a reproduktív rendszerben. A proliferatív méhnyálkahártya jelzi a ciklus első fázisát, vagyis azt a szakaszt, amely a menstruáció vége után következik be. Ebben a szakaszban az endometrium sejtek aktívan osztódnak és növekednek.

A proliferáció fogalma

A proliferáció egy aktív sejtosztódási folyamat egy szövetben vagy szervben. A menstruáció hatására a méh nyálkahártyája nagyon elvékonyodik, amiatt, hogy a funkcionális réteget alkotó sejtek lehullottak. Ez okozza a szaporodási folyamatot, hiszen a sejtosztódás megújítja a vékonyodott funkcionális réteget.

Ennek ellenére a proliferatív endometrium nem mindig jelzi a női reproduktív rendszer normális működését. Néha előfordulhat patológia kialakulása esetén, amikor a sejtek túl aktívan osztódnak, megvastagodva a méh nyálkahártya rétegét.

Okoz

Mint fentebb említettük, az előfordulás természetes oka proliferatív endometrium- a menstruációs ciklus vége. A méh nyálkahártyájának kilökött sejtjei a vérrel együtt kiürülnek a szervezetből, ezáltal elvékonyodik a nyálkahártya réteg. A következő ciklus előtt az endometriumnak vissza kell állítania a nyálkahártya ezen funkcionális területét az osztódási folyamat révén.

A kóros proliferáció a sejtek ösztrogén általi túlzott stimulálása következtében következik be. Ezért a nyálkahártya réteg helyreállításakor az endometrium osztódása nem áll le, és a méh falai megvastagodnak, ami vérzés kialakulásához vezethet.

A folyamat fázisai

A proliferációnak három fázisa van (normál lefolyásában):

1. korai fázis. A menstruációs ciklus első hetében fordul elő, és ekkor találhatók meg a hámsejtek, valamint a stromasejtek a nyálkahártyán.
2. Középső fázis. Ez a szakasz a ciklus 8. napján kezdődik és a 10. napon ér véget.. Ebben az időszakban a mirigyek megnagyobbodnak, a stroma megduzzad és meglazul, a hámszövet sejtjei megnyúlnak.
3. késői fázis. A burjánzási folyamat a ciklus kezdetétől számított 14. napon leáll. Ebben a szakaszban a nyálkahártya és az összes mirigy teljesen helyreáll.

Betegségek

Az endometrium sejtek intenzív osztódási folyamata meghiúsulhat, aminek következtében a sejtek a szükséges szám felett jelennek meg. Ezek az újonnan kialakult "építő" anyagok kombinálódhatnak, és olyan daganatok kialakulásához vezethetnek, mint például az endometrium proliferatív hiperplázia.

Ez a hormonális egyensúlyhiány következménye havi ciklus. A hiperplázia az endometrium és a stroma mirigyeinek proliferációja, kétféle lehet: mirigyes és atipikus.

A hiperplázia típusai

Az ilyen anomália kialakulása főleg a menopauzás korban lévő nőknél fordul elő. A fő ok leggyakrabban nagyszámúösztrogének, amelyek az endometrium sejtekre hatnak, aktiválva azok túlzott osztódását. A betegség kialakulásával a proliferatív endometrium egyes fragmentumai nagyon sűrű szerkezetet kapnak. A különösen érintett területeken a tömítés vastagsága elérheti az 1,5 cm-t. Ezenkívül a szerv üregében elhelyezkedő proliferatív típusú polipok kialakulása lehetséges az endometriumon.

Ezt a típusú hiperpláziát rákmegelőző állapotnak tekintik, és leggyakrabban a menopauza idején vagy idős korban fordul elő nőknél. Fiatal lányoknál ezt a patológiát nagyon ritkán diagnosztizálják.

Az atípusos hiperpláziát az endometrium kifejezett proliferációjának tekintik, amelynek adenomatózus forrásai a mirigyek elágazásában találhatók. A méhből származó kaparékot megvizsgálva nagyszámú tubuláris epitélium sejtet találhatunk. Ezeknek a sejteknek lehetnek nagy és kicsi magjai, és egyes esetekben megnyúltak. A tubuláris epitélium ebben az esetben lehet csoportosan és külön-külön is. Az elemzés a lipidek jelenlétét is kimutatja a méh falán, ezek jelenléte fontos tényező a diagnózisban.

Átmenet az atipikus mirigy hiperpláziából a rák 100 nőből 3-nál fordul elő.Ez a típusú hiperplázia hasonlít az endometrium normál havi ciklus alatti proliferációjához, azonban a betegség kialakulása során a méh nyálkahártyáján hiányoznak a deciduális szövetsejtek. Néha az atipikus hiperplázia folyamata megfordítható, de ez csak hormonok hatására lehetséges.

Tünetek

A proliferatív endometrium hiperpláziájának kialakulásával a következő tünetek figyelhetők meg:

1. A méh menstruációs funkcióinak megsértése, amely vérzéssel nyilvánul meg.
2. A menstruációs ciklusban eltérés van, intenzív ciklikus és elhúzódó vérzés.
3. Metrorrhagia alakul ki - rendszertelen és nem ciklikus, változó intenzitású és időtartamú vérzés.
4. A vérzés a menstruációk között vagy azok késése után jelentkezik.
5. Áttöréses vérzések lépnek fel a vérrögök felszabadulásával.
6. A vérzés állandó előfordulása vérszegénység, rossz közérzet, gyengeség és gyakori szédülés kialakulását idézi elő.
7. Anovulációs ciklus lép fel, ami meddőséghez vezethet.

Diagnosztika

A mirigyhiperplázia klinikai képének más patológiákkal való hasonlósága miatt diagnosztikai intézkedések nagy jelentőségűek.

A proliferatív típusú endometrium hiperplázia diagnosztizálása történik következő módszereket:

1. A beteg anamnézisének és panaszainak vizsgálata a vérzés kezdeti idejére, időtartamára és gyakoriságára vonatkozóan. A kísérő tüneteket is tanulmányozzák.
2. Elemzése szülészeti és nőgyógyászati ​​információk amelyek magukban foglalják az öröklődést, a terhességet, az alkalmazott fogamzásgátló módszereket, múltbeli betegségek(nem csak nőgyógyászati), műtétek, szexuális úton terjedő betegségek stb.
3. A menstruációs ciklus kezdetére (a beteg életkorára), annak rendszerességére, időtartamára, fájdalmára és bőségére vonatkozó információk elemzése.
4. Bimanuális hüvelyi vizsgálat elvégzése nőgyógyász által.
5. Nőgyógyászati ​​kenet gyűjtése és mikroszkópos felvétele.
6. A transzvaginális ultrahang kijelölése, amely meghatározza a méh nyálkahártya vastagságát és a proliferatív endometrium polipok jelenlétét.
7. Az endometrium biopszia szükségességének meghatározása ultrahanggal a diagnózishoz.
8. Holding külön kaparás hiszteroszkóp segítségével, amely lekaparja vagy teljesen eltávolítja a kóros endometriumot.
9. A kaparék szövettani vizsgálata a hiperplázia típusának meghatározására.

Kezelési módszerek

A mirigy hiperplázia kezelése különféle módszerek. Lehet operatív és konzervatív is.

Az endometrium proliferatív típusú patológiájának sebészeti kezelése magában foglalja a deformáción átesett területek teljes eltávolítását:

1. A patológiával érintett sejteket kikaparják a méh üregéből.
2. Sebészeti beavatkozás hiszteroszkópiával.

A sebészeti beavatkozás a következő esetekben történik:

• a beteg életkora lehetővé teszi a test reproduktív funkciójának elvégzését;
• a nő a menopauza "küszöbén" van;
• erős vérzés esetén;
• a proliferatív típusú endometriumon történő kimutatás után

A küretezés eredményeként kapott anyagokat szövettani elemzésre küldik. Eredményei alapján és egyéb betegségek hiányában az orvos konzervatív terápiát írhat elő.

Konzervatív kezelés

Az ilyen terápia bizonyos módszereket ír elő a patológia befolyásolására. Hormonterápia:

• Orális hormonokat írnak fel kombinált fogamzásgátlók 6 hónapig kell szedni.
• Egy nő tiszta gesztagént (progeszteronkészítményeket) szed, amelyek segítenek csökkenteni a szervezet nemi hormonok kiválasztását. Ezeket a gyógyszereket 3-6 hónapig kell bevenni.
• Egy gesztagén tartalmú intrauterin eszközt telepítenek, amely hatással van a méh testében lévő endometrium sejtekre. Az ilyen spirál időtartama legfeljebb 5 év.
• A 35 év feletti nőknek szánt hormonok kinevezése, amelyek szintén pozitív hatással vannak a kezelésre.

A test általános erősítését célzó terápia:

• Vitamin- és ásványianyag-komplexek fogadása.
• Vas-kiegészítők szedése.
• Célja nyugtató gyógyszerek.
• Fizioterápiás eljárások elvégzése (elektroforézis, akupunktúra stb.).

Ezenkívül a túlsúlyos betegek általános állapotának javítása érdekében terápiás étrendet, valamint a test fizikai erősítését célzó intézkedéseket dolgoznak ki.

Megelőző intézkedések

A proliferatív endometrium hiperplázia kialakulásának megelőzésére irányuló intézkedések a következők lehetnek:

• rendszeres nőgyógyász vizsgálat (évente kétszer);
• felkészítő tanfolyamok vétele a terhesség alatt;
• megfelelő fogamzásgátlók kiválasztása;
• Azonnal forduljon orvoshoz, ha bármilyen rendellenesség lép fel a kismedencei szervek működésében.
• a dohányzás, az alkohol és más rossz szokások elhagyása;
• rendszeres fizikai aktivitás;
• Az egészséges táplálkozás;
• a személyes higiénia gondos ellenőrzése;
• hormonális gyógyszerek szedése csak szakemberrel folytatott konzultációt követően;
• használatával kerülje el az abortuszt szükséges pénzeszközöket fogamzásgátlás;
• évente kerül sor teljes körű vizsgálat testet, és ha eltérést észlel a normától, azonnal forduljon orvoshoz.

A proliferatív típusú endometrium hiperplázia megismétlődésének elkerülése érdekében szükséges:

• rendszeresen forduljon nőgyógyászhoz;
• nőgyógyász-endokrinológus vizsgálatának alá kell vetni;
• konzultáljon szakemberrel a fogamzásgátlási módszerek kiválasztásakor;
• vezet egészséges életmódélet.

Előrejelzések

Az endometrium proliferatív típusú mirigyeinek hiperpláziájának kialakulásának és kezelésének prognózisa közvetlenül függ a patológia időben történő felismerésétől és kezelésétől. Ha a betegség korai szakaszában orvoshoz fordul, egy nőnek nagy esélye van a teljes gyógyulásra.

Azonban az egyik leginkább súlyos szövődmények a hiperplázia meddőséggé válhat. Ennek oka a hormonális háttér kudarca, ami az ovuláció eltűnéséhez vezet. A betegség időben történő diagnosztizálása és a hatékony terápia segít elkerülni ezt.

Nagyon gyakran vannak olyan esetek, amikor ez a betegség kiújul. Ezért egy nőnek rendszeresen meg kell látogatnia egy nőgyógyászt vizsgálat céljából, és követnie kell az összes ajánlását.

A női test minden hónapban hormonális ciklikus ingadozásokkal kapcsolatos változásokon megy keresztül. Az ilyen változások egyik megnyilvánulása a menstruációs vérzés. De ez csak a látható része. összetett mechanizmus célja a nők reproduktív funkciójának fenntartása. Nagyon fontos, hogy a méh nyálkahártya rétege - az endometrium - normál vastagságú legyen a teljes ciklus során. Mekkora az endometrium vastagsága a menstruáció előtt, alatta és utána tekinthető normálisnak?

Mi történik a női testben minden hónapban?

A normál menstruációs ciklus három fázisból áll: proliferáció, szekréció, hámlás (menstruáció). Mindegyik során a petefészkekben és az endometriumban változások következnek be, amelyeket a hormonok (ösztrogén, progeszteron, agyalapi mirigy hormonok) ingadozása okoz. Ezért a ciklus különböző napjain, valamint a menstruáció alatt az endometrium réteg vastagsága megváltozik.

Például az endometrium vastagsága a menstruáció előtt sokkal nagyobb, mint az azt követő első napokban. A menstruációs ciklus normál időtartama 28 nap, ez idő alatt a méh nyálkahártyájának teljesen helyre kell állnia.

Változások az endometriumban a proliferációs fázisban

A proliferációs szakasz korai, középső és késői szakaszból áll. A proliferációs szakasz korai szakaszában, közvetlenül a menstruáció után, az endometrium nem lehet több, mint 2-3 mm. Ebben az időszakban, a menstruációs ciklus elején megindul az endometrium regenerációja a bazális réteg sejtjei miatt. Vizuálisan ennek a stádiumnak a méhnyálkahártyája vékony, halvány rózsaszínű, egyetlen apró vérzésekkel.

A középső szakasz a menstruációs ciklus 4. napján kezdődik. folyik fokozatos növekedése az endometrium vastagsága, a menstruációt követő 7. napon 6-7 mm. Ennek az időszaknak az időtartama legfeljebb 5 nap.

Egy késői szakaszban az endometrium normál vastagsága 8-9 mm. Ez a szakasz három napig tart. Ebben a szakaszban a méh nyálkahártyája elveszíti egységes szerkezetét. Meggyűrődik, miközben bizonyos zónák megvastagodása figyelhető meg. Például az endometrium valamivel sűrűbb és vastagabb a szemfenékben és a méh hátsó falán, kissé vékonyabb az elülső felületén. Ez a nyálkahártya beültetésre való előkészítésének köszönhető. terhességi zsák.

Ez a videó bemutatja részletes információk a menstruáció lefolyásáról:

Milyen változások következnek be az endometriumban a szekréciós fázis során?

Ebben a fázisban vannak korai, középső és késői szakaszok is. 2-4 nappal az ovuláció után kezdődik. Befolyásolja-e ez a jelenség az endometrium vastagságát? A szekréció korai szakaszában az endometrium minimális vastagsága 10, maximum 13 mm. A változások elsősorban a megnövekedett termelés progeszteron a petefészek sárgatestében. A nyálkahártya még jelentősebben megnövekszik, mint a proliferációs fázisban, 3-5 mm-rel, megduzzad, sárgás árnyalatot kap. Szerkezete homogénné válik, és a menstruáció kezdetéig már nem változik.

A középső szakasz a menstruációs ciklus 18. és 24. napjától tart, a nyálkahártya legkifejezettebb szekréciós változásai jellemzik. Ezen a ponton az endometrium normál vastagsága legfeljebb 15 mm átmérőjű. A méh belső rétege a lehető legsűrűbbé válik. Amikor ebben az időszakban ultrahangot végez, echo-negatív csíkot észlelhet a myometrium és az endometrium határán - az úgynevezett kilökődési zónában. Ez a zóna a menstruáció előtt éri el a maximumát. Vizuálisan az endometrium megduzzad, a hajtogatások miatt polipoid megjelenést kaphat.

Milyen változások következnek be a szekréció késői szakaszában? Időtartama 3-4 nap, megelőzi a menstruációs vérzést, és általában a havi ciklusok 25. napján jelentkezik. Ha a nő nem terhes, akkor a corpus luteum involúciója következik be. Az endometrium progeszterontermelésének csökkenése miatt kifejezett trofikus rendellenességek lépnek fel. Amikor ultrahangot végez ebben az időszakban, jól látható az endometrium heterogenitása, sötét foltok, zónák. érrendszeri rendellenességek. Ezt a képet az endometriumban fellépő vaszkuláris reakciók okozzák, amelyek trombózishoz, vérzésekhez és a nyálkahártya-területek elhalásához vezetnek. Az ultrahangon a kilökődési zóna még jobban kirajzolódik, vastagsága 2-4 mm. Az endometrium rétegeiben a kapillárisok a menstruáció előestéjén még jobban kitágulnak, spirálisan csavarodnak.

Tekervényességük annyira hangsúlyossá válik, hogy trombózishoz, majd a nyálkahártya-területek elhalásához vezet. Ezeket a változásokat "anatómiai" menstruációnak nevezik. Közvetlenül a menstruáció előtt az endometrium vastagsága eléri a 18 mm-t.

Mi történik a hámlás fázisában?

Ebben az időszakban az endometrium funkcionális rétege elutasításra kerül. Ez a folyamat a menstruációs ciklus 28-29. napján kezdődik. Ennek az időszaknak az időtartama 5-6 nap. A normától való egy vagy két napos eltérések változatai lehetségesek. A funkcionális réteg úgy néz ki, mint a nekrotikus szövet területei, a menstruáció során az endometrium 1-2 napon belül teljesen kilökődik.

Nál nél különféle betegségek méh, nyálkahártya helyek késleltetett kilökődése figyelhető meg, ez befolyásolja a menstruáció intenzitását és időtartamát. Néha a menstruáció alatt nagyon erős vérzés jelentkezik.

Ha a vérzés fokozódott, nőgyógyászhoz kell fordulni. Erre különösen emlékezni kell a vetélés utáni első menstruáció során, mivel ez azt jelentheti, hogy a magzati tojás részecskéi a méhben maradnak.

A menstruációval kapcsolatos további információk a videóban találhatók:

A menstruáció mindig időben kezdődik?

Néha vannak olyan helyzetek, amikor a menstruáció idő előtt kezdődik. Ha a terhesség kizárt, akkor ezt a jelenséget a menstruáció késésének nevezik. Ennek az állapotnak a fő oka a szervezet hormonális egyensúlyhiánya. Egyes szakértők úgy vélik, hogy egy egészséges nő normális késése évente legfeljebb kétszer. Meglehetősen gyakoriak lehetnek azoknál a tizenéves lányoknál, akiknek még nem alakult ki menstruációs ciklusuk.

Tényezők, amelyek ehhez az állapothoz vezethetnek:

1. krónikus stressz. Kiválthatja az agyalapi mirigy hormonok termelésének megsértését.
2. Túlsúly, vagy fordítva, éles fogyás. A gyorsan fogyó nőknél a menstruáció megszűnhet.
3. Nem megfelelő étrendi vitaminbevitel és tápanyagok. Ez megtörténhet a fogyókúrák iránti szenvedéllyel.
4. Jelentős fizikai aktivitás. A nemi hormonok termelésének csökkenéséhez vezethetnek.
5. Nőgyógyászati ​​betegségek. Gyulladásos betegségek a petefészkekben a hormontermelés megsértéséhez vezet.
6. Az endokrin szervek betegségei. Például a menstruációs zavarok gyakran megtalálhatók a pajzsmirigy patológiájában.
7. Műtétek a méhen. Gyakran előfordul, hogy abortusz után késik a menstruáció.
8. Spontán abortusz után. Egyes esetekben a méhüreg küretálását is elvégzik. A vetélés után az endometriumnak nincs ideje helyreállni, és így tovább késői támadás menstruáció.
9. Recepció hormonális fogamzásgátlók. Lemondásuk után a menstruáció 28 napnál később jelentkezhet.

Az átlagos késés általában legfeljebb 7 nap. Ha a menstruáció több mint 14 napig késik, ismételten meg kell vizsgálni a terhesség jelenlétét.

Ha hosszú ideig, 6 hónapig vagy tovább nincs menstruáció, amenorrhoeáról beszélnek. Ez a jelenség nőknél menopauza idején fordul elő, ritkán abortusz után, amikor az endometrium bazális rétege károsodott. Mindenesetre a normál menstruációs ciklus megsértése esetén nőgyógyászhoz kell fordulni. Ez lehetővé teszi a betegség időben történő felismerését és a kezelés megkezdését.

A proliferatív típusú endometrium a méhréteg nyálkahártyájának intenzív növekedése, amely az endometrium sejtstruktúráinak túlzott osztódása által okozott hiperplasztikus folyamatok hátterében fordul elő. Ezzel a patológiával nőgyógyászati ​​​​betegségek alakulnak ki, a reproduktív funkció megzavarodik. Az endometrium proliferatív típusának koncepciójával szemben meg kell érteni, hogy ez mit jelent.

Endometrium - mi ez? Ez a kifejezés a méh belső felületét bélelő nyálkahártya rétegre utal. Ez a réteg összetett szerkezeti felépítés, amely a következő töredékeket tartalmazza:

• mirigyhámréteg;
• alapanyag;
• stroma;
• véredény.

Az endometrium fontos funkciókat lát el a női testben. A méhnyálkahártya réteg felelős a magzati petesejt rögzítéséért és a sikeres terhesség kialakulásáért. A fogantatás után az endometrium erei oxigénnel és alapvető tápanyagokkal látják el a magzatot.

Az endometrium proliferációja hozzájárul az érrendszer növekedéséhez az embrió normál vérellátása és a placenta kialakulásához. A menstruációs ciklus során a méhben egy sor ciklikus változás következik be, amelyek a következő egymást követő szakaszokra oszthatók:

• Endometrium a proliferációs fázisban - intenzív növekedés jellemzi a sejtszerkezetek aktív osztódásuk révén történő szaporodása miatt. A proliferációs fázisban az endometrium nő, ami egyrészt teljesen normális élettani jelenség, a menstruációs ciklus része, másrészt veszélyes kóros folyamatok jele lehet.
• Kiválasztási fázis - ebben a szakaszban az endometrium réteg felkészül a menstruációs fázisra.
• Menstruációs fázis, méhnyálkahártya hámlás - hámlás, a benőtt méhnyálkahártya réteg kilökődése és menstruációs vérrel történő eltávolítása a szervezetből.

A méhnyálkahártya ciklikus változásainak és állapotának a normának megfelelő értékeléséhez figyelembe kell venni olyan tényezőket, mint a menstruációs ciklus időtartama, a proliferáció szakaszai és a titkos időszak, a méhnyálkahártya megléte vagy hiánya. diszfunkcionális jellegű méhvérzés.

Az endometrium proliferáció fázisai

Az endometrium proliferációjának folyamata több egymást követő szakaszt foglal magában, ami megfelel a norma fogalmának. Az egyik fázis hiánya vagy kudarca kóros folyamat kialakulását jelentheti. A teljes időszak két hétig tart. Ebben a ciklusban a tüszők érnek, serkentik az ösztrogén hormon szekrécióját, aminek hatására az endometrium méhrétege nő.

A proliferációs fázis következő szakaszait különböztetjük meg:

1. Korai - a menstruációs ciklus 1-7 napig tart. A fázis korai szakaszában a méh nyálkahártyája megváltozik. Az endometriumon hámsejtek vannak. A vérerek gyakorlatilag nem csavarognak, és a stromasejtek sajátos alakúak, amelyek orsóhoz hasonlítanak.
2. Átlagos - egy rövid fázis, amely a menstruációs ciklus 8-10 napos időszakában fordul elő. Az endometrium réteget bizonyos sejtszerkezetek kialakulása jellemzi, amelyek a közvetett osztódás során képződnek.
3. A késői szakasz a ciklus 11-14 napig tart. Az endometriumot tekert mirigyek borítják, a hám többrétegű, a sejtmagok kerekdedek és nagyok.

A fent felsorolt ​​szakaszoknak meg kell felelniük a norma megállapított kritériumainak, és elválaszthatatlanul kapcsolódnak a szekréciós fázishoz.

Az endometrium szekréciójának fázisai

A szekréciós endometrium sűrű és sima. Az endometrium szekréciós átalakulása közvetlenül a proliferációs szakasz befejezése után kezdődik.

A szakértők megkülönböztetik az endometrium réteg szekréciójának következő szakaszait:

1. Korai szakasz - a menstruációs ciklus 15-18 napja között figyelhető meg. Ebben a szakaszban a szekréció nagyon gyenge, a folyamat csak most kezd kialakulni.
2. A szekréciós fázis középső szakasza - a ciklus 21-től 23-ig tart. Ezt a fázist fokozott szekréció jellemzi. A folyamat enyhe elnyomása csak a szakasz végén figyelhető meg.
3. Késői - a szekréciós fázis késői szakaszában a szekréciós funkció elnyomása jellemző, amely csúcspontját a menstruáció kezdetekor éri el, majd megkezdődik az endometrium méhrétegének fordított fejlődési folyamata. A késői szakasz a menstruációs ciklus 24-28 napjában figyelhető meg.

Proliteratív jellegű betegségek

A proliferatív típusú endometrium betegségei - mit jelent ez? Általában a szekréciós típusú endometrium gyakorlatilag nem jelent veszélyt a nő egészségére. De a nyálkahártya méhréteg a proliferatív fázisban bizonyos hormonok hatására intenzíven növekszik. Egy ilyen állapot hozza potenciális veszély a sejtstruktúrák kóros, fokozott osztódása okozta betegségek kialakulását tekintve. Növekszik a jó- és rosszindulatú daganatos neoplazmák kialakulásának kockázata. A proliferatív típusú fő patológiák közül az orvosok a következőket különböztetik meg:

Hiperplázia- a méh endometrium rétegének kóros növekedése.

Ez a betegség a következő klinikai tünetekkel nyilvánul meg:

• menstruációs rendellenességek,
• méhvérzés,
• fájdalom szindróma.

Hiperplázia esetén az endometrium fordított fejlődése megszakad, nő a meddőség kockázata, a reproduktív diszfunkció, a vérszegénység (a bőséges vérveszteség hátterében). Jelentősen növeli az endometrium szöveteinek rosszindulatú degenerációjának, a rák kialakulásának valószínűségét is.

endometritis- gyulladásos folyamatok, amelyek a méh endometrium rétegének nyálkahártyájában lokalizálódnak.

Ez a patológia nyilvánul meg:

• méhvérzés,
• bőséges, fájdalmas menstruáció
• gennyes-véres jellegű hüvelyfolyás,
• fájó fájdalmas érzések a has alsó részén található
• fájdalom az intim érintkezésben.

Az endometritis a női test reproduktív funkcióit is hátrányosan befolyásolja, és olyan szövődmények kialakulását idézi elő, mint a fogamzás, a méhlepény elégtelensége, a vetélés veszélye és a spontán abortusz a korai szakaszban.

Méhrák- az egyik legveszélyesebb patológia, amely a ciklus proliferatív időszakában fejlődik ki.

A legnagyobb mértékben ezt rosszindulatú betegség Az 50 év feletti betegek fogékonyak. A betegség aktív exofitikus növekedésben nyilvánul meg, egyidejűleg az izomszövetekbe történő beszivárgó benőttséggel. Az ilyen típusú onkológia veszélye a szinte tünetmentes lefolyásában rejlik, különösen a kóros folyamat korai szakaszában.

Az első klinikai tünet a leukorrhoea - nyálkás eredetű hüvelyváladék, de sajnos a legtöbb nő nem fordít erre különös figyelmet.

Klinikai tünetek, mint pl.

• méhvérzés,
• fájdalom az alsó hasban,
• fokozott vizelési inger
• véres hüvelyfolyás,
• általános gyengeség és fokozott fáradtság.

Az orvosok megjegyzik, hogy a legtöbb proliferatív betegség hormonális és nőgyógyászati ​​rendellenességek hátterében alakul ki. A fő provokáló tényezők közé tartoznak az endokrin rendellenességek, a diabetes mellitus, a méh mióma, az endometriózis, a magas vérnyomás, a túlsúly.

A nőgyógyászok fokozottan veszélyeztetett csoportjába azok a nők tartoznak, akik abortuszt, vetélést, kürétát, reproduktív rendszer szerveit érintő műtéti beavatkozást, hormonális fogamzásgátlókkal visszaélő nőket estek át.

Figyelmeztetésre és időben történő felismerés Az ilyen betegségek esetében ellenőrizni kell egészségi állapotát, és évente legalább 2 alkalommal megelőzés céljából nőgyógyász általi vizsgálatot kell végezni.

A proliferáció gátlásának veszélye

Az endometrium réteg proliferatív folyamatainak gátlása meglehetősen gyakori jelenség, amely a menopauzára és a petefészek-funkciók kihalására jellemző.

A reproduktív korú betegeknél ez a patológia tele van hypoplasia és dysmenorrhoea kialakulásával. A hipoplasztikus jellegű folyamatok során a méhréteg nyálkahártyájának elvékonyodása következik be, aminek következtében a megtermékenyített petesejt normálisan nem tud rögzíteni magát a méh falában, terhesség nem következik be. A betegség a hormonális rendellenességek hátterében alakul ki, és megfelelő, időben történő orvosi ellátást igényel.

Proliferatív endometrium - növekvő nyálkahártya méhréteg, a norma megnyilvánulása vagy veszélyes patológiák jele lehet. A szaporodás a női testre jellemző. A menstruáció során a méhnyálkahártya rétege leválik, majd az aktív sejtosztódás révén fokozatosan helyreáll.

A szaporodási rendellenességben szenvedő betegeknél fontos figyelembe venni az endometrium fejlettségi stádiumát a diagnosztikai vizsgálatok során, mivel különböző időszakok a pontszámok jelentősen eltérhetnek.

A proliferációs szakasz korai szakasza. A menstruációs ciklus ezen szakaszában a nyálkahártyát keskeny visszhang-pozitív csík formájában („az endometrium nyomai”), homogén szerkezetű, 2-3 mm vastag, középen elhelyezve nyomon követik.

Kolpocitológia. A sejtek nagyok, könnyűek, közepes méretű magokkal. A cellaélek mérsékelt behajtása. Az eozinofil és bazofil sejtek száma megközelítőleg azonos. A sejteket csoportokba helyezzük. Kevés a leukocita.

Az endometrium szövettana. A nyálkahártya felületét lapított hengeres hám borítja, amely kocka alakú. Az endometrium vékony, a funkcionális réteg nincs zónákra osztva. A mirigyek egyenes vagy több, keskeny lumenű tekercscsőnek tűnnek. A keresztirányú szakaszokon kerek vagy ovális alakúak. A mirigykripták hámja prizmás, a magok oválisak, a tövében helyezkednek el, jól festődnek. A citoplazma bazofil, homogén. A hámsejtek apikális széle egyenletes, jól meghatározott. Felületén elektronmikroszkóppal hosszú mikrobolyhokat határoznak meg, amelyek hozzájárulnak a sejt felületének növekedéséhez. A stroma orsó alakú vagy csillag alakú retikuláris sejtekből áll, amelyek finom folyamatokkal rendelkeznek. Kis citoplazma. A magok körül alig észrevehető. A stromasejtekben, valamint a hámsejtekben egyedi mitózisok jelennek meg.

hiszteroszkópia. A menstruációs ciklusnak ebben a fázisában (a ciklus 7. napjáig) az endometrium vékony, egyenletes, halvány rózsaszínű, egyes területeken kis vérzések láthatók, az endometrium egyes részei halvány rózsaszínűek. láthatók, amelyek nincsenek elszakítva. A petevezetékek szeme jól nyomon követhető.

A proliferáció középső fázisa. A proliferációs fázis középső szakasza a menstruáció után 4-5-8-9 napig tart. Az endometrium vastagsága tovább növekszik 6-7 mm-re, szerkezete homogén vagy zónás megnövekedett sűrűség középen - a felső és alsó falak funkcionális rétegeinek érintkezési zónája.

Kolpocitológia. Nagyszámú eozinofil sejt (legfeljebb 60%). A sejtek szétszóródnak. Kevés a leukocita.

Az endometrium szövettana. Az endometrium vékony, a funkcionális réteg nem válik szét. A nyálkahártya felületét magas prizmás hám borítja. A mirigyek kissé kanyargósak. A hámsejtek magjai lokálisan helyezkednek el különböző szinteken, számos mitózis figyelhető meg bennük. A proliferáció korai fázisához képest a sejtmagok megnagyobbodtak, kevésbé intenzíven festődnek, néhányuk kis magvakat tartalmaz. A menstruációs ciklus 8. napjától a hámsejtek apikális felszínén savas nyálkahártyát tartalmazó réteg képződik. Az alkalikus foszfatáz aktivitása nő. A stroma megduzzadt, meglazult, be kötőszövetek keskeny citoplazmacsík látható. A mitózisok száma nő. A stroma erei magányosak, vékony falúak.

hiszteroszkópia. A proliferációs fázis középső szakaszában az endometrium fokozatosan megvastagodik, halvány rózsaszínűvé válik, és az erek nem láthatók.

A proliferáció késői szakasza. A proliferációs fázis késői (körülbelül 3 napig tartó) szakaszában a funkcionális réteg vastagsága eléri a 8-9 mm-t, az endometrium alakja általában könnycsepp alakú, a központi echo-pozitív vonal az első fázisban végig változatlan marad. a menstruációs ciklus. Az általános echo-negatív háttér előtt rövid, nagyon keskeny, kis és közepes sűrűségű echo-pozitív rétegeket lehet megkülönböztetni, amelyek az endometrium finom rostos szerkezetét tükrözik.

Kolpocitológia. A kenet főleg eozinofil felületes sejteket tartalmaz (70%), bazofil sejt kevés van. Az eozinofil sejtek citoplazmájában granularitás található, a magok kicsik, piknotikusak. Kevés a leukocita. Nagy mennyiségű nyálkahártya jellemzi.

Az endometrium szövettana. A funkcionális réteg némi megvastagodása, de nincs zónákra osztás. Az endometrium felületét magas oszlopos hám borítja. A mirigyek kanyargósabbak, néha dugóhúzószerűek. Lumenük kissé kitágult, a mirigyek hámja magas, prizmás. A sejtek apikális szegélyei simák és jól megkülönböztethetők. Az intenzív osztódás és a hámsejtek számának növekedése következtében a sejtmagok különböző szinteken vannak. Megnagyobbodottak, még mindig oválisak, kis magvakat tartalmaznak. A menstruációs ciklus 14. napjához közeledve nagyszámú glikogént tartalmazó sejt látható. Az alkalikus foszfatáz aktivitása a mirigyek hámjában eléri a legmagasabb fokot. A kötőszöveti sejtek magjai nagyobbak, lekerekítettek, kevésbé intenzíven festődnek, körülöttük még észrevehetőbb citoplazma glória jelenik meg. Az ilyenkor a bazális rétegből kinőtt spirális artériák már elérik az endometrium felszínét. Még mindig enyhén domborúak. Mikroszkóp alatt csak egy vagy két szomszédos perifériás eret határoznak meg.

Pszteroszkópia. A proliferáció késői szakaszában az endometriumon eltöltött idő bizonyos területeken megvastagodott redők formájában van meghatározva. Fontos megjegyezni, hogy ha menstruációs ciklus normálisan halad, majd a proliferációs fázisban a méhnyálkahártya lokalizációtól függően eltérő vastagságú lehet - napokban megvastagodott és a méh hátsó fala, vékonyabb az elülső falon és a méhtest alsó harmadában.

A szekréciós fázis korai szakasza. A menstruációs ciklus ezen fázisában (2-4 nappal az ovuláció után) az endometrium vastagsága eléri a 10-13 mm-t. Az ovulációt követően a szekréciós változások (a petefészek menstruációs sárgateste által termelt progeszteron eredménye) következtében a méhnyálkahártya szerkezete a menstruáció kezdetéig ismét homogénné válik. Ebben az időszakban az endometrium vastagsága gyorsabban növekszik, mint az első fázisban (3-5 mm-rel).

Kolpocitológia. A jellegzetes deformált sejtek hullámosak, ívelt élekkel, mintha félbehajtva, a sejtek sűrű fürtökben, rétegekben helyezkednek el. A sejtmagok kicsik, piknotikusak. A bazofil sejtek száma nő.

Az endometrium szövettana. Az endometrium vastagsága a proliferációs fázishoz képest mérsékelten növekszik. A mirigyek kanyargósabbá válnak, lumenük kitágul. A szekréciós fázis legjellemzőbb jellemzője, különösen a korai szakaszában, a mirigyek hámjában subnukleáris vakuolák megjelenése. A glikogénszemcsék nagyokká válnak, a sejtmagok a bazálistól a központi régiók felé mozognak (ami azt jelzi, hogy megtörtént az ovuláció). A vakuolák által félretolt magok központi osztályok a sejtek kezdetben különböző szinteken vannak, de az ovulációt követő 3. napon (a ciklus 17. napja) a nagy vakuólumok felett elhelyezkedő magok azonos szintre kerülnek. A ciklus 18. napján egyes sejtekben a glikogénszemcsék a sejtek apikális régióiba költöznek, mintegy megkerülve a sejtmagot. Ennek eredményeként a sejtmagok ismét leereszkednek a sejt tövébe, és föléjük glikogénszemcsék kerülnek, amelyek a sejtek apikális részein helyezkednek el. A magok kerekebbek. A mitózisok hiányoznak. A sejtek citoplazmája bazofil. A savas nyálkahártyák apikális régióiban továbbra is megjelennek, miközben az alkalikus foszfatáz aktivitása csökken. Az endometrium stromája enyhén duzzadt. A spirális artériák kanyargósak.

hiszteroszkópia. A menstruációs ciklusnak ebben a szakaszában az endometrium megduzzad, megvastagszik és redőket képez, különösen a méhtest felső harmadában. Az endometrium színe sárgássá válik.

A szekréciós fázis középső szakasza. Időtartam középső szakasz a második fázis 4-6-7 nap, ami a menstruációs ciklus 18-24. napjának felel meg. Ebben az időszakban az endometrium szekréciós változásainak legnagyobb súlyossága figyelhető meg. Szonográfiailag ez az endometrium további 1-2 mm-es megvastagodásában nyilvánul meg, melynek átmérője eléri a 12-15 mm-t, és még nagyobb sűrűségében. Az endometrium és a myometrium határán egy kilökődési zóna kezd kialakulni egy echo-negatív, egyértelműen meghatározott perem formájában, amelynek súlyossága a menstruáció előtt eléri a maximumot.

Kolpocitológia. A sejtek jellegzetes gyűrődése, ívelt élek, a sejtek csoportos felhalmozódása, a piknotikus sejtmaggal rendelkező sejtek száma csökken. A leukociták száma mérsékelten növekszik.

Az endometrium szövettana. A funkcionális réteg magasabb lesz. Egyértelműen mély és felületes részekre oszlik. A mély réteg szivacsos. Magasan fejlett mirigyeket és kis mennyiségű stromát tartalmaz. Felületi rétege tömör, kevésbé kanyargós mirigyeket és sok kötőszöveti sejtet tartalmaz. A menstruációs ciklus 19. napján a magok nagy része a hámsejtek bazális részében található. Minden mag lekerekített, könnyű. A hámsejtek apikális szakasza kupola alakúvá válik, itt felhalmozódik a glikogén, amely apokrin szekrécióval kezd kiszabadulni a mirigyek lumenébe. A mirigyek lumenje kitágul, falaik fokozatosan gyűrődnek. A mirigyek hámja egysoros, a magok alapjában helyezkednek el. Az intenzív szekréció következtében a sejtek alacsonyak lesznek, apikális éleik elmosódottan kifejeződnek, mintha fogak lennének. Az alkalikus foszfatáz teljesen eltűnik. A mirigyek lumenében van egy titok, amely glikogént és savas mukopoliszacharidokat tartalmaz. A 23. napon a mirigyek szekréciója véget ér. Megjelenik az endometrium stroma perivascularis decidualis reakciója, majd a deciduális reakció diffúz jelleget kap, különösen felületes osztályok kompakt réteg. Az erek körüli tömör réteg kötőszöveti sejtjei nagyok, kerekek és sokszög alakúak lesznek. A glikogén megjelenik a citoplazmájukban. Predeciduális sejtek szigetei képződnek. A szekréciós fázis középső szakaszának megbízható mutatója, amely a progeszteron magas koncentrációját jelzi, a spirális artériákban bekövetkező változások. A spirális artériák élesen kanyargósak, "tekercset" alkotnak, nemcsak a szivacsos, hanem a tömör réteg felületes részein is megtalálhatók. A menstruációs ciklus 23. napjáig a spirális artériák gubancjai a legvilágosabban kifejeződnek. A szekréciós fázis méhnyálkahártyájában a spirális artériák "tekercseinek" elégtelen fejlődését a sárgatest gyenge működésének és az endometrium implantációhoz való elégtelen előkészítésének megnyilvánulásaként jellemzik. A szekréciós fázis, a középső szakasz (a ciklus 22-23 napja) endometrium szerkezete megfigyelhető a menstruációs corpus luteum elhúzódó és fokozott hormonális működése - a sárgatest fennmaradása, valamint a terhesség korai szakaszában - során. a beültetést követő első napok, a méh terhessége az implantációs zónán kívül; progresszív méhen kívüli terhességgel egyenletesen a méhtest nyálkahártyájának minden részében.

hiszteroszkópia. A szekréciós stádium középső fázisában az endometrium hiszteroszkópos képe nem tér el jelentősen az e szakasz korai szakaszában lévőktől. Az endometrium redői gyakran polipoid alakúak. Ha a hiszteroszkóp disztális végét az endometriumhoz közel helyezzük, a mirigyek csatornái megvizsgálhatók.

A szekréciós fázis késői szakasza. A menstruációs ciklus második fázisának késői szakasza (3-4 napig tart). Az endometriumban kifejezett trofikus rendellenességek vannak a progeszteron koncentrációjának csökkenése miatt. Az endometrium echográfiás változásai polimorf vaszkuláris reakciókkal összefüggésben hiperémia, görcsök és trombózis formájában, vérzések, nekrózis és egyéb disztrófiás elváltozások kialakulásával, a nyálkahártya enyhe heterogenitása (foltosság) kis területek megjelenése miatt (sötét) "foltok" - érrendszeri rendellenességek zónái), jól láthatóvá válik a kilökődési zóna pereme (2-4 mm), és a proliferatív fázisra jellemző nyálkahártya háromrétegű szerkezete homogén szövetté alakul. Vannak esetek, amikor az endometrium vastagságának echo-negatív zónáit az ovulációs periódusban az ultrahang tévesen patológiás elváltozásának tekinti.

Kolpocitológia. A sejtek nagyok, halvány színűek, habos bazofilek, a citoplazmában nincsenek zárványok, a sejtek körvonala elmosódott, homályos.

Az endometrium szövettana. A tömszelencefalak felhajtása fokozott, a hosszanti szelvényeken porszerű, a keresztmetszeteken csillagszerű formát mutat. Egyes hámmirigysejtek magjai piknotikusak. A funkcionális réteg stromája ráncos. A predeciduális sejteket összehozzák és diffúz módon elosztják a spirális erek körül a tömör rétegben. A predeciduális sejtek között vannak kis sejtek sötét magokkal - endometrium szemcsés sejtek, amelyek kötőszöveti sejtekből alakulnak át. A menstruációs ciklus 26-27. napján a kapillárisok lacunáris kiterjedése a stromába figyelhető meg a tömör réteg felszínén. A menstruáció előtti időszakban a spiralizáció annyira hangsúlyossá válik, hogy a vérkeringés lelassul, pangás és trombózis lép fel. Egy nappal a menstruációs vérzés kezdete előtt az endometrium állapota következik be, amelyet Schroeder "anatómiai menstruációnak" nevezett. Ilyenkor nemcsak kitágult és vérrel telt ereket, hanem görcsüket és trombózisukat, valamint apró máglyavérzéseket, ödémát, a stroma leukocita beszűrődését is megtalálhatja.

Pszteroszkópia. A szekréciós szakasz késői szakaszában az endometrium vöröses árnyalatot kap. A nyálkahártya kifejezett megvastagodása és gyűrődése miatt a petevezetékek szemei ​​nem mindig láthatók. Maga a menstruáció előtt az endometrium megjelenése tévesen az endometrium patológiájaként (polipoid hiperplázia) értelmezhető. Ezért a hiszteroszkópia időpontját rögzíteni kell a patológus számára.

Vérzési fázis (hámlás). A menstruációs vérzés során az endometrium integritásának megsértése miatt, annak kilökődése, vérzések és vérrögök jelenléte a méh üregében, az echográfiai kép a menstruáció napjaiban megváltozik, mivel az endometrium részei menstruációs vérrel távoznak. A menstruáció elején a kilökődési zóna még mindig látható, bár nem teljesen. Az endometrium szerkezete heterogén. Fokozatosan csökken a méh falai közötti távolság, és a menstruáció vége előtt "közel" egymáshoz.

Kolpocitológia. A kenetben habos bazofil sejtek nagy sejtmaggal. Nagyszámú vörösvértest, leukocita, endometrium sejt, hisztocita található.

Az endometrium szövettana(28-29 nap). Szöveti nekrózis, autolízis alakul ki. Ez a folyamat az endometrium felszíni rétegeivel kezdődik, és máglya jellegű. A hosszan tartó görcs után fellépő értágulat következtében jelentős mennyiségű vér kerül az endometrium szövetébe. Ez az erek felszakadásához és az endometrium funkcionális rétegének nekrotikus szakaszainak leválásához vezet.

A menstruációs fázis endometriumára jellemző morfológiai jellemzők: a vérzésekkel átitatott szövetben való jelenlét, a nekrózis területei, a leukocita infiltráció, az endometrium részben megőrzött területe, valamint a spirális artériák gubancolódása.

hiszteroszkópia. A menstruáció első 2-3 napjában a méh üregét nagyszámú méhnyálkahártya-töredék tölti meg, halvány rózsaszíntől sötétliláig, különösen a felső harmadban. az alján és középső harmada A méh üregében a méhnyálkahártya vékony, halvány rózsaszín színű, apró pontozott vérzésekkel és régi vérzések területeivel. Ha a menstruációs ciklus teljes volt, akkor a menstruáció második napjára a méhnyálkahártya szinte teljes kilökődése megtörténik, egyes szakaszaiban csak a nyálkahártya kis töredékei határozódnak meg.

Regeneráció(a ciklus 3-4 napja). A nekrotikus funkcionális réteg kilökődése után megfigyelhető az endometrium regenerációja a bazális réteg szöveteiből. A sebfelszín hámozása a bazális réteg mirigyeinek marginális szakaszai miatt következik be, ahonnan a hámsejtek minden irányban a sebfelszínre költöznek és lezárják a defektust. Normál alatt menstruációs vérzés normál kétfázisú ciklus körülményei között a ciklus 4. napján a teljes sebfelület hámszövete megtörténik.

hiszteroszkópia. A regenerációs szakaszban a nyálkahártya-hiperémiás területekkel járó rózsaszín háttér előtt egyes területeken kis vérzések világítanak, a méhnyálkahártya egyes területei halvány rózsaszín színűek. Ahogy az endometrium regenerálódik, a hyperemia területei eltűnnek, színe halvány rózsaszínre változik. A méh sarkai jól láthatóak.

Ciklikus változások a méh nyálkahártyájában (endometrium). proliferációs fázis. szekréciós fázis. Menstruáció.

Ciklikus változások a méh nyálkahártyájában (endometrium). Az endometrium a következő rétegekből áll.

1. Bazális réteg. amelyet a menstruáció során nem utasítanak el. Sejtjéből a menstruációs ciklus során az endometrium rétege képződik.

2. Felszíni réteg. amely a méh üregét bélelő kompakt hámsejtekből áll.

3. Köztes, vagy szivacsos réteg .

Rizs. 2.15. Ciklikus változások a reproduktív rendszer szerveiben a menstruációs ciklus során.

I - a petefészek működésének gonadotrop szabályozása;

PDH - elülső agyalapi mirigy;

III - ciklikus változások az endometriumban;

IV - a hüvely hámjának citológiája;

V - alaphőmérséklet;

VI - a nyaki nyálka feszültsége.

Az utolsó két réteg alkotja a funkcionális réteget, amely a menstruációs ciklus során nagy ciklikus változásokon megy keresztül, és a menstruáció során leválik.

A menstruációs ciklus 1. fázisában az endometrium az vékonyréteg mirigyekből és stromából álló. A ciklus során az endometrium változásának a következő fő fázisait különböztetjük meg;

1) proliferációs fázis ;

2) szekréciós fázis ;

3) menstruáció .

Proliferációs fázis. Ahogy az ösztradiol szekréció nő a petefészek tüszők növekedésével, az endometrium proliferatív változásokon megy keresztül. A bazális réteg sejtjeinek aktív reprodukciója van. Új felületes laza réteg képződik megnyúlt csöves mirigyekkel. Ez a réteg gyorsan 4-5-szörösére sűrűsödik. Csőszerű mirigyek, oszlopos hámréteggel bélelve, megnyúltak.

Szekréciós fázis. A petefészek ciklus luteális fázisában a progeszteron hatására a mirigyek kanyargóssága megnő, lumenük fokozatosan bővül. A növekvő térfogatú stromasejtek közelednek egymáshoz. A mirigyek szekréciója fokozódik. A mirigyek lumenében találhatók bőséges mennyiségben titok. A szekréció intenzitásától függően a mirigyek vagy erősen csavarodottak maradnak, vagy fűrészfog alakúak maradnak. A stroma fokozott vaszkularizációja van. A szekréció korai, középső és késői szakaszai vannak.

Menstruáció. Ez az endometrium funkcionális rétegének elutasítása. A menstruáció előfordulásának és folyamatának hátterében álló finom mechanizmusok ismeretlenek. Megállapítást nyert, hogy a menstruáció kezdetének endokrin alapja a progeszteron és az ösztradiol szintjének kifejezett csökkenése a sárgatest regressziója miatt.

A következő fő helyi mechanizmusok vesznek részt a menstruációban:

1) a spirális arteriolák tónusának változása;

2) a vérzéscsillapítás mechanizmusainak változásai a méhben;

3) változások az endometrium sejtek lizoszómális funkciójában;

4) az endometrium regenerációja.

Rizs. 2.13. A vérplazma hormontartalma a menstruációs ciklus alatt.

Megállapítást nyert, hogy a kezdet menstruáció a spirális arteriolák intenzív szűkülése előzi meg, ami ischaemiához és az endometrium hámlásához vezet.

Alatt menstruációs ciklus az endometrium sejtjeiben a lizoszómák tartalma megváltozik. A lizoszómák enzimeket tartalmaznak, amelyek közül néhány részt vesz a prosztaglandinok szintézisében. A progeszteronszint csökkenésére válaszul ezeknek az enzimeknek a szekréciója fokozódik.

Az endometrium regenerációja a menstruáció legelejétől megfigyelhető. A menstruáció 24. órájának végére az endometrium funkcionális rétegének 2/3-a kilökődik. A bazális réteg stroma hámsejteket tartalmaz, amelyek az endometrium regenerációjának alapját képezik, amely általában a ciklus 5. napjára fejeződik be. Ezzel párhuzamosan az angiogenezis a szakadt arteriolák, vénák és kapillárisok integritásának helyreállításával fejeződik be.

Változások a petefészkekben és a méhben a menstruációs működést szabályozó rendszerek kétfázisú aktivitásának hatására fordulnak elő: az agykéreg, a hipotalamusz, az agyalapi mirigy. Így a női reproduktív rendszer 5 fő láncszemét különböztetjük meg: az agykéreg, a hipotalamusz, az agyalapi mirigy, a petefészek, a méh (2.14. ábra). A reproduktív rendszer minden részének összekapcsolódását a nemi és gonadotrop hormonok receptorainak jelenléte biztosítja.

Az endometrium normál szövettana

Ciklikus változások az endometriumban szteroid hormonok hatására

A méhfenék és a méhtest nyálkahártyája morfológiailag ugyanaz. A reproduktív időszakban a nőknél ez két rétegből áll:

Bazális réteg 1-1,5 cm vastag, a myometrium belső rétegén található, a hormonális hatásokra adott reakció gyenge és következetlen. A stroma sűrű, kötőszöveti sejtekből áll, gazdag argirofil és vékony kollagénrostokban.

Az endometrium mirigyei keskenyek, a mirigyek hámja hengeres egysoros, a magok oválisak, intenzíven festettek. A magasság az endometrium funkcionális állapotától a menstruáció utáni 6 mm-től a proliferációs fázis végén 20 mm-ig változik; változik a sejtek alakja, a bennük lévő sejtmag elhelyezkedése, az apikális él körvonalai stb.

A hengerhám sejtjei között az alaphártyával szomszédos nagyméretű, hólyagos sejtek találhatók. Ezek az úgynevezett könnyű sejtek vagy "buboréksejtek", amelyek a csillós hám éretlen sejtjeit képviselik. Ezek a sejtek a menstruációs ciklus minden fázisában megtalálhatók, de legnagyobb számuk a ciklus közepén figyelhető meg. E sejtek megjelenését az ösztrogén stimulálja. Atrophiás méhnyálkahártyában a könnyű sejtek soha nem találhatók. A mirigyek epitéliumának sejtjei is vannak mitózis állapotában - a profázis és a vándorsejtek (hisztiociták és nagy limfociták) korai szakaszában, amelyek az alapmembránon keresztül behatolnak a hámba.

A ciklus első felében további elemek találhatók a bazális rétegben - valódi nyiroktüszők, amelyek a tüsző germinális központjának jelenlétében és fokális perivaszkuláris és / vagy periglandularis, diffúz infiltrátum hiányában különböznek a gyulladásos infiltrátumoktól. limfocitákból és plazmasejtekből, a gyulladás egyéb jelei, valamint klinikai megnyilvánulásai az utolsó. A gyermekek és az időskori endometriumban nincsenek nyiroktüszők. A bazális réteg edényei nem érzékenyek a hormonokra, és nem mennek keresztül ciklikus átalakulásokon.

funkcionális réteg. A vastagság a menstruációs ciklus napjától függően változik: a proliferációs fázis elején 1 mm-től, a szekréciós fázis végén 8 mm-ig. Nagyon érzékeny a nemi szteroidokra, amelyek hatására minden menstruációs ciklus során morfofunkcionális és szerkezeti változásokon megy keresztül.

A funkcionális réteg strómájának háló-rostos struktúrái a proliferációs fázis kezdetén a ciklus 8. napjáig egyetlen finom argirofil rostokat tartalmaznak, melyek száma az ovuláció előtt gyorsan megnő és megvastagodik. A szekréciós fázisban az endometrium ödéma hatására a rostok eltávolodnak egymástól, de a mirigyek és az erek körül sűrűn elhelyezkednek.

Normál körülmények között a mirigyek elágazása nem fordul elő. A szekréciós fázisban a további elemek legvilágosabban a funkcionális rétegben vannak feltüntetve - egy mély szivacsos réteg, ahol a mirigyek közelebb vannak, és egy felületes - kompakt, amelyben a citogén stroma dominál.

A proliferációs fázisban lévő felszíni hám morfológiailag és funkcionálisan hasonló a mirigyek hámjához. A szekréciós stádium kezdetével azonban olyan biokémiai változások következnek be benne, amelyek a blasztocisztának az endometriumhoz való könnyebb tapadását és az azt követő beágyazódást okozzák.

A stromasejtek a menstruációs ciklus elején orsó alakúak, közömbösek, nagyon kevés a citoplazma. A szekréciós fázis végére a sejtek egy része a menstruációs sárgatest hormonjának hatására megnövekszik és predeciduálissá (leghelyesebb elnevezés), pszeudodeciduálissá, deciduaszerűvé változik. A terhességi sárgatest hormonjainak hatására fejlődő sejteket deciduálisnak nevezzük.

A második rész lecsökken, és belőlük a relaxinhoz hasonló nagy molekulatömegű peptideket tartalmazó endometrium szemcsés sejtek képződnek. Ezen kívül vannak egyetlen limfociták (gyulladás hiányában), hisztiociták, hízósejtek (inkább a szekréciós fázisban).

A funkcionális réteg erei nagyon érzékenyek a hormonokra és ciklikus átalakulásokon mennek keresztül. A rétegben kapillárisok találhatók, amelyek a premenstruációs időszakban sinusoidokat és spirális artériákat alkotnak, a proliferációs fázisban enyhén kanyargósak, nem érik el az endometrium felszínét. A szekréciós fázisban megnyúlnak (az endometrium magassága a spirális ér hosszához viszonyítva 1:15), kanyargósabbá válnak, és golyók formájában spirálisan csavarodnak. A legnagyobb fejlődést a terhesség sárgatestének hormonjainak hatására érik el.

Ha a funkcionális réteget nem utasítják el, és az endometrium szövetei regresszív változásokon mennek keresztül, akkor a spirális erek gubancolása a luteális hatás egyéb jeleinek eltűnése után is megmarad. Jelenlétük értékes morfológiai jele az endometriumnak, amely a ciklus szekréciós fázisától, valamint a terhesség megsértését követően teljesen fordított fejlődési állapotban van. korai term- méhen kívüli vagy méhen kívüli.

Beidegzés. A modern hisztokémiai módszerek alkalmazása a katekolaminok és a kolinészteráz kimutatására lehetővé tette az endometrium bazális és funkcionális rétegeiben az idegrostok kimutatását, amelyek a teljes méhnyálkahártyán eloszlanak, kísérik az ereket, de nem érik el a felszíni hámot és a mirigyek hámja. A rostok száma és a bennük lévő mediátorok mennyisége a ciklus során változik: a proliferációs fázis endometriumában az adrenerg hatások, a szekréciós fázisban a kolinerg hatások dominálnak.

A méh isthmusának endometrium a petefészek hormonjaira sokkal gyengébb és később reagál, mint a méh testének endometriumja, és néha egyáltalán nem reagál. A nyálkahártya isthmusban kevés mirigy van, amelyek ferdén futnak, és gyakran cisztás nyúlványokat képeznek. A mirigyek hámja alacsony hengeres, hosszúkás sötét magok szinte teljesen kitöltik a sejtet. A nyálka csak a mirigyek lumenébe választódik ki, de intracellulárisan nem található meg, ami a nyaki hámra jellemző. A stroma sűrű. A ciklus szekréciós fázisában a stroma enyhén meglazul, néha enyhe deciduális átalakulás figyelhető meg benne. A menstruáció során csak a nyálkahártya felületi hámja kilökődik.

Fejletlen méhben a nyálkahártya, amely a méh isthmikus részének szerkezeti és funkcionális jellemzőivel rendelkezik, béleli a méh alsó, ill. középső részek a méh teste. Néhány fejletlen méhben, csak a felső harmadában található normális méhnyálkahártya, amely a ciklus fázisainak megfelelően képes reagálni. Az endometrium ilyen anomáliáit főként hipoplasztikus és infantilis méhben, valamint az uterus arcuatusban és az uterus duplexben figyelik meg.

Klinikai és diagnosztikai érték: az isthmikus típusú endometrium lokalizációja a méh testében a nő sterilitásában nyilvánul meg. Terhesség esetén a hibás méhnyálkahártya beültetése a boholyok mély benőttéhez vezet a mögöttes myometriumban, és az egyik legsúlyosabb szülészeti patológia - a placenta increta - kialakulásához vezet.

A nyaki csatorna nyálkahártyája. Nincs mirigye. Felületét egysoros, magas hengeres hám béleli, alapjában kis hiperkróm magokkal. A hámsejtek intenzíven választanak ki intracelluláris nyálkát, amely impregnálja a citoplazmát - a méhnyakcsatorna hámja és a méh isthmusának és testének hámja közötti különbséget. A hengeres nyakhám alatt kis lekerekített sejtek lehetnek - tartalék (szubepitheliális) sejtek. Ezek a sejtek hengeres nyakhámmá és rétegzett laphámmá is átalakulhatnak, ami méhnyálkahártya hiperpláziában és rákban megfigyelhető.

A proliferációs fázisban a hengerhám magjai a bázison, a szekréciós fázisban - elsősorban a központi szakaszokon - helyezkednek el. Ezenkívül a kiválasztás fázisában a tartaléksejtek száma nő.

A cervicalis csatorna változatlan, sűrű nyálkahártyáját a küretálás során nem rögzítik. A meglazult nyálkahártya darabjai csak gyulladásos és hiperplasztikus elváltozásaival találkoznak. A kaparás gyakran felfedi a nyaki csatorna polipjait, amelyeket egy küret zúz össze, vagy nem sérült meg.

Morfológiai és funkcionális változások az endometriumban

az ovulációs menstruációs ciklus alatt.

A menstruációs ciklus az előző menstruáció 1. napjától a következő menstruáció 1. napjáig tartó időszakra vonatkozik. A nők menstruációs ciklusát a petefészkekben (petefészek-ciklus) és a méhben (méhciklus) bekövetkező ritmikusan ismétlődő változások okozzák. A méhciklus közvetlenül a petefészkektől függ, és az endometrium rendszeres változásai jellemzik.

Minden menstruációs ciklus elején mindkét petefészekben egyszerre több tüsző érik, de az egyikük érésének folyamata valamivel intenzívebben megy végbe. Az ilyen tüsző a petefészek felszínére költözik. Amikor teljesen érett, a tüsző elvékonyodott fala eltörik, a pete kilökődik a petefészken kívül, és belép a cső tölcsérébe. A tojás felszabadulásának ezt a folyamatát ovulációnak nevezik. Az ovuláció után, amely általában a menstruációs ciklus 13-16. napján következik be, a tüsző sárgatestté differenciálódik. Ürege összeomlik, a granulosa sejtek luteális sejtekké alakulnak.

A menstruációs ciklus első felében a petefészek egyre nagyobb mennyiségben termel túlnyomórészt ösztrogén hormonokat. Hatásuk alatt megtörténik az endometrium funkcionális rétegének összes szöveti elemének proliferációja - a proliferációs fázis, a follikulin fázis. A 28 napos menstruációs ciklus 14. napja körül ér véget. Ekkor a petefészekben megtörténik az ovuláció és a menstruációs sárgatest kialakulása. A corpus luteum nagy mennyiségű progeszteront választ ki, amelynek hatására az ösztrogének által készített endometriumban morfológiai és funkcionális változások következnek be, amelyek a szekréciós fázisra - a luteális fázisra - jellemzőek. Jellemzője a mirigyek szekréciós funkciójának jelenléte, a stroma predeciduális reakciója és a spirálisan csavarodott erek kialakulása. A proliferációs fázis endometriumának szekréciós fázisba való átalakulását differenciálódásnak vagy transzformációnak nevezzük.

Ha a petesejt megtermékenyítése és a blasztociszta beágyazódása nem történt meg, akkor a menstruációs ciklus végén a menstruációs sárgatest visszafejlődik és elhal, ami az endometrium vérellátását támogató petefészekhormonok titerének csökkenéséhez vezet. . Ebben a tekintetben angiospasmus, az endometrium szöveteinek hipoxiája, nekrózis és a nyálkahártya menstruációs kilökődése fordul elő.

A menstruációs ciklus fázisainak osztályozása (Witt, 1963 szerint)

Ez a besorolás egyezik a legjobban modern ötletek az endometrium változásairól a ciklus egyes fázisaiban. A gyakorlatban is alkalmazható.

1. Proliferációs fázis
2. Korai szakasz - 5-7 nap
3. Középső szakasz - 8-10 nap
4. Késői szakasz - 10-14 nap
5. Szekréciós fázis
6. Korai szakasz (a szekréciós átalakulások első jelei) - 15-18 nap
7. A középső szakasz (a legkifejezettebb szekréció) - 19-23 nap
8. Késői szakasz (regresszió kezdete) - 24-25 nap
9. Regresszió ischaemia kíséretében - 26-27 nap
10. Vérzési szakasz (menstruáció)
11. Hámlás - 28-2 nap
12. Regeneráció - 3-4 nap

Az endometriumban a menstruációs ciklus napjai szerint bekövetkező változások értékelésénél figyelembe kell venni: ennél a nőnél a ciklus időtartama (a leggyakoribb 28 napos ciklus mellett 21-, 30 és 35 napos ciklus), valamint az a tény, hogy a normál menstruációs ciklus során az ovuláció a ciklus 13. és 16. napja között következhet be. Ezért az ovuláció időpontjától függően a szekréciós fázis egyik vagy másik szakaszában az endometrium szerkezete 2-3 napon belül valamelyest megváltozik.

Proliferációs fázis

Átlagosan 14 napig tart. Körülbelül 3 napon belül meghosszabbítható vagy lerövidíthető. Az endometriumban olyan változások következnek be, amelyek főként a növekvő és érő tüsző által termelt, egyre növekvő mennyiségű ösztrogén hormon hatására következnek be.

• A proliferáció korai fázisa (5-7 nap).

  A mirigyek egyenesek vagy enyhén íveltek, keresztmetszetben lekerekített vagy ovális körvonalúak. A mirigyek hámja egysoros, alacsony, hengeres. A magok oválisak, a sejt alján helyezkednek el. A citoplazma bazofil és homogén. egyéni mitózisok.

  Stroma. Fusiform vagy stellate retikuláris sejtek gyöngéd hajtásokhoz. Nagyon kevés a citoplazma, a magok nagyok, szinte az egész sejtet kitöltik. véletlenszerű mitózisok.

• A proliferáció középső fázisa (8-10 nap).

  A mirigyek megnyúltak, enyhén csavarodtak. A magok lokálisan helyezkednek el különböző szinteken, jobban megnagyobbodott, kevésbé foltos, némelyiknek kis magvak vannak. A magokban sok mitózis található.

  A stroma ödémás, meglazult. A sejtekben a citoplazma szűk határa jobban megkülönböztethető. A mitózisok száma nő.

• A proliferáció késői szakasza (11-14 nap)

  A mirigyek jelentősen csavarodtak, dugóhúzó alakúak, a lumen kitágult. A mirigyek hámjának magjai különböző szintűek, megnagyobbodtak, magvakat tartalmaznak. A hám rétegzett, de nem rétegzett! Egyetlen hámsejtekben kis szubnukleáris vakuolák (glikogént tartalmaznak).

  A stroma lédús, a kötőszöveti sejtmagok nagyobbak, lekerekítettek. A sejtekben a citoplazma még jobban megkülönböztethető. Kevés mitózis. A bazális rétegből kinőtt spirális artériák enyhén kanyargósan érik el az endometrium felszínét.

diagnosztikai érték. A 2 fázisú menstruációs ciklus első felében fiziológiás körülmények között megfigyelt proliferációs fázisnak megfelelő endometrium struktúrák hormonális zavarokat tükrözhetnek, ha a ciklus második felében észlelik (ez anovulációs, egyfázisú ciklusra vagy kóros, elhúzódó proliferációs fázis késleltetett ovulációval kétfázisú ciklusban), az endometrium mirigyes hiperpláziájával a hyperplasiás méhnyálkahártya különböző területein és diszfunkcionális méhvérzéssel bármely életkorban nőknél.

Szekréciós fázis

A szekréció fiziológiás fázisa, amely közvetlenül kapcsolódik a menstruációs sárgatest hormonális aktivitásához, 14 ± 1 napig tart. A szekréciós fázis több mint 2 nappal történő lerövidülése vagy meghosszabbítása nőknél a szaporodási időszakban funkcionálisan kórosnak minősül. Az ilyen ciklusok sterilek.

A szaporodási időszak elején és végén gyakran figyelhetők meg a kétfázisú ciklusok, amelyekben a szekréciós fázis 9-16 nap.

Az ovuláció megtörténtének napját az endometrium változásai határozzák meg, amelyek következetesen a sárgatest először növekvő, majd csökkenő funkcióját tükrözik. A szekréciós fázis 1. hetében az ovuláció megtörténtének napját az eelózis hámjában bekövetkezett változások diagnosztizálják; a 2. héten ezt a napot az endometrium stromasejtek állapota határozza meg a legpontosabban.

• Korai szakasz (15-18 nap)

  Az ovuláció utáni 1. napon (a ciklus 15. napja) a progeszteron endometriumra gyakorolt ​​hatásának mikroszkopikus jelei még nem észlelhetők. Csak 36-48 óra múlva jelennek meg, i.e. az ovulációt követő 2. napon (a ciklus 16. napján).

  A mirigyek tekertebbek, lumenük kitágult; a mirigyek hámjában - glikogént tartalmazó subnukleáris vakuolák - a szekréciós fázis korai szakaszának jellemző jellemzője. Az ovuláció után a mirigyek hámjában lévő szubnukleáris vakuolák sokkal nagyobbak lesznek, és minden hámsejtben megtalálhatók. A vakuolák által a sejtek központi szakaszaiba tolt magok eleinte különböző szinteken, de az ovulációt követő 3. napon (a ciklus 17. napján) azonos szinten helyezkednek el a nagy vakuolák felett elhelyezkedő magok.

  Az ovulációt követő 4. napon (a ciklus 18. napja) egyes sejtekben a vakuolák a bazális részből részben a sejtmagon túl a sejt apikális részébe költöznek, ahol a glikogén is mozog. A magok ismét különböző szinteken találják magukat, leszállva a sejtek bazális részébe. A magok alakja kerekebbre változik. A sejtek citoplazmája bazofil. Az apikális metszetekben savas nyálkahártyák észlelhetők, az alkalikus foszfatáz aktivitása csökken. A mirigyek hámjában nincsenek mitózisok.

  A stroma lédús, laza. A szekréciós szakasz korai szakaszának kezdetén be felületi rétegek nyálkahártyák, gócos vérzések néha megfigyelhetők, amelyek az ovuláció során fordultak elő, és az ösztrogénszint rövid távú csökkenésével járnak.

  diagnosztikai érték. A szekréciós fázis korai szakaszában az endometrium szerkezete hormonális rendellenességeket tükröz, ha a menstruációs ciklus utolsó napjaiban - késői ovulációval, lerövidült nem teljes vérzés esetén - figyelhető meg. kétfázisú ciklusok, aciklikus diszfunkcionális méhvérzés során. Meg kell jegyezni, hogy a posztovulációs méhnyálkahártya vérzése különösen gyakran megfigyelhető a menopauzában lévő nőknél.

  Az endometrium mirigyek hámjában lévő szubnukleáris vakuolák nem mindig jelzik az ovuláció megtörténtét és a sárgatest szekréciós funkcióját. Előfordulhatnak még:

• a corpus luteum progeszteron hatása alatt
• menopauzás nőknél az ösztrogén hormonokkal végzett előkezelést követő tesztoszteron alkalmazása következtében
• vegyes hipoplasztikus endometrium mirigyeiben diszfunkcionális méhvérzéssel bármilyen életkorú nőknél, beleértve a menopauzát is. Ilyen esetekben a subnukleáris vakuolák megjelenése összefüggésbe hozható a mellékvese hormonokkal.
• ennek eredményeként nem hormonális kezelés a menstruációs funkció zavarai, alatt novokain blokád felső nyaki szimpatikus ganglionok, a méhnyak elektromos stimulációja stb.

Ha a szubnukleáris vakuolák előfordulása nem kapcsolódik az ovulációhoz, akkor azokat az egyes mirigyek egyes sejtjei vagy az endometrium mirigyek csoportja tartalmazzák. Maguk a vakuolák gyakran kicsik.

Az endometriumra, amelyben a subnuclearis vakuolizáció az ovuláció és a sárgatest működésének eredménye, elsősorban a mirigyek konfigurációja a jellemző: kanyargósak, kitágultak, általában azonos típusúak és helyesen oszlanak el a stromában. A vakuolák nagyok, azonos méretűek, minden mirigyben, minden hámsejtben megtalálhatók.

• A szekréciós fázis középső szakasza (19-23 nap)

  A középső stádiumban a legmagasabb funkciót elérő sárgatest hormonjainak hatására az endometrium szövetének szekréciós átalakulásai a legkifejezettebbek. A funkcionális réteg magasabb lesz. Ez egyértelműen fel van osztva mélyre és felületesre. A mély réteg magasan fejlett mirigyeket és kis mennyiségű stromát tartalmaz. A felületi réteg tömör, kevésbé tekercselt mirigyeket és sok kötőszöveti sejtet tartalmaz.

  A mirigyekben az ovulációt követő 5. napon (a ciklus 19. napja) a sejtmagok nagy része ismét a hámsejtek bazális részében található. Minden mag lekerekített, nagyon világos, hólyagos (ez a fajta mag egy jellegzetes tulajdonság, amely megkülönbözteti az ovulációt követő 5. napon az endometriumot a 2. nap endometriumától, amikor a hám magjai oválisak és sötét színűek). A hámsejtek apikális szakasza kupola alakúvá válik, itt halmozódik fel a glikogén, amely a sejtek bazális szakaszaiból kimozdult, és most apokrin szekrécióval kezd kiszabadulni a mirigyek lumenébe.

  Az ovulációt követő 6., 7. és 8. napon (a ciklus 20., 21., 22. napja) a mirigyek lumenje kitágul, a falak gyűröttebbé válnak. A mirigyek hámja egysoros, alapvetően elhelyezkedő magokkal. Az intenzív szekréció következtében a sejtek alacsonyak lesznek, apikális éleik elmosódottan kifejeződnek, mintha bevágásokkal lennének. Az alkalikus foszfatáz teljesen eltűnik. A mirigyek lumenében glikogént és savas mukopoliszacharidokat tartalmazó titok található. Az ovulációt követő 9. napon (a ciklus 23. napja) a mirigyek szekréciója véget ér.

  A stromában az ovulációt követő 6., 7. napon (a ciklus 20., 21. napja) perivaszkuláris deciduális reakció jelenik meg. Az erek körüli tömör réteg kötőszöveti sejtjei megnagyobbodnak, lekerekített és sokszögű körvonalakat kapnak. A glikogén megjelenik a citoplazmájukban. Predeciduális sejtek szigetei képződnek.

  Később a sejtek predeciduális átalakulása diffúzabban terjed a teljes tömör rétegben, főként annak felületes szakaszaiban. A predeciduális sejtek fejlettségi foka egyénileg változik.

  Hajók. A spirális artériák élesen csavarodtak, "golyókat" alkotva. Ebben az időben mind a funkcionális réteg mély szakaszaiban, mind a kompakt réteg felszíni szakaszaiban megtalálhatók. A vénák kitágultak. A kanyargós spirális artériák jelenléte az endometrium funkcionális rétegében az egyik legmegbízhatóbb jel, amely meghatározza a luteális hatást.

  Az ovulációt követő 9. naptól (a ciklus 23. napjától) csökken a stroma ödémája, aminek következtében a spirális artériák gubancjai, valamint a környező predeciduális sejtek egyértelműen azonosíthatók.

  A szekréció középső szakaszában megtörténik a blasztociszta beültetése. A beültetés legjobb feltételei a szerkezet és funkcionális állapot endometrium a 28 napos menstruációs ciklus 20-22. napján.

• A szekréciós fázis késői szakasza (24-27 nap)

  Az ovulációt követő 10. naptól (a ciklus 24. napján) a sárgatest regressziójának kezdete és az általa termelt hormonok koncentrációjának csökkenése miatt az endometrium trofizmusa megzavarodik, és fokozatosan degeneratív változások lépnek fel. növelni benne. A ciklus 24-25. napján a regresszió kezdeti jelei morfológiailag megfigyelhetők az endometriumban, a 26-27. napon ezt a folyamatot ischaemia kíséri. Ebben az esetben elsősorban a szövet lédússága csökken, ami a funkcionális réteg strómájának ráncosodásához vezet. Magassága ebben az időszakban a szekréciós fázis közepén lévő maximális magasság 60-80%-a. A szövetek ráncosodása miatt a mirigyek gyűrődése fokozódik, keresztmetszetekben markáns csillagszerű körvonalakat, hosszanti metszetekben fűrészfogat kapnak. Egyes hámsejtek sejtmagjai piknotikusak.

  Stroma. A szekréciós fázis késői szakaszának kezdetén a predeciduális sejtek összefolynak, és nem csak a spirális erek körül, hanem diffúzan a teljes tömör rétegben is világosabban definiálódnak. A predeciduális sejtek közül egyértelműen kimutathatóak az endometrium szemcsés sejtek. hosszú idő ezeket a sejteket leukocitákra vették, amelyek néhány nappal a menstruáció kezdete előtt elkezdtek beszivárogni a tömör rétegbe. azonban későbbi kutatás megállapították, hogy a leukociták közvetlenül a menstruáció előtt hatolnak be az endometriumba, amikor a már megváltozott érfalak kellően áteresztővé válnak.

  A szemcsés sejtszemcsékből a szekréciós fázis késői szakaszában relaxin szabadul fel, amely hozzájárul a funkcionális réteg argirofil rostjainak megolvadásához, így előkészíti a menstruációs nyálkahártya kilökődését.

  A ciklus 26-27. napján a tömör réteg felszíni rétegeiben a kapillárisok lacunáris kiterjedése és a stromában gócos vérzések figyelhetők meg. A rostos struktúrák olvadása miatt megjelennek a mirigyek stroma és hám sejtjeinek elválasztási területei.

  Az így felbomlásra és kilökődésre előkészített endometrium állapotát "anatómiai menstruációnak" nevezik. Az endometrium ezen állapotát egy nappal a klinikai menstruáció kezdete előtt észlelik.

Vérzéses fázis

A menstruáció során az endometriumban hámlási és regenerációs folyamatok mennek végbe.

• Hámlás (a ciklus 28-2. napja).

  Általánosan elfogadott, hogy a menstruáció végrehajtása során fontos szerep a játék megváltozik a spirális arterioláktól. A menstruáció előtt a sárgatest regressziója a szekréciós fázis végén, majd elhalása és a hormonok meredek csökkenése következtében az endometrium szövetében felerősödnek a strukturális regresszív változások: hipoxia és azok a keringési zavarok, amelyeket az elhúzódó görcs okozta. az artériák (sztázis, vérrögképződés, törékenység és permeabilitás). érfal, vérzés a stromában, leukocita infiltráció). Ennek hatására a spirális arteriolák csavarodása még hangsúlyosabbá válik, lelassul bennük a vérkeringés, majd hosszan tartó görcs után értágulat lép fel, melynek következtében jelentős mennyiségű vér kerül az endometrium szövetébe. Ez a méhnyálkahártya kis, majd kiterjedtebb bevérzéseinek kialakulásához, az erek megrepedéséhez, valamint a méhnyálkahártya funkcionális rétegének nekrotikus szakaszainak kilökődéséhez - hámláshoz, pl. menstruációs vérzésre.

  A menstruáció alatti méhvérzés okai:

• a gesztagén és ösztrogének szintjének csökkenése a perifériás vérplazmában
• érrendszeri változások, beleértve az érfalak fokozott permeabilitását
• keringési zavarok és az endometrium egyidejű destruktív elváltozásai
• a relaxin felszabadulása az endometrium granulocitái által és az argirofil rostok megolvadása
• a tömör réteg strómájának leukocita infiltrációja
• fokális vérzések és nekrózisok előfordulása
• a fehérjetartalom és a fibrinolitikus enzimek növekedése az endometrium szövetében

A menstruációs fázis méhnyálkahártyájára jellemző morfológiai sajátosság az összeomlott csillagmirigyek és a spirális artériák gubancolása a vérzésekkel tarkított, pusztuló szövetben. A menstruáció 1. napján a vérzéses területek között egy tömör rétegben még megkülönböztethetők a predeciduális sejtcsoportok. Ezenkívül a menstruációs vér tartalmazza az endometrium legkisebb részecskéit, amelyek megőrzik életképességét és beágyazódási képességét. Ennek közvetlen bizonyítéka a méhnyak endometriózisának kialakulása, amikor a méhnyak diatermokoagulációját követően az áramló menstruációs vér a granulációs szövet felszínére kerül.

A menstruációs vér fibrinolízise a fibrinogénnek a nyálkahártya bomlása során felszabaduló enzimek általi gyors lebontásának köszönhető, ami megakadályozza a menstruációs vér alvadását.

diagnosztikai érték. Az endometrium hámlást kezdődő morfológiai változásai összetéveszthetők a ciklus szekréciós fázisában kialakuló endometritis megnyilvánulásaival. Akut endometritisben azonban a stroma sűrű leukocita infiltrátuma a mirigyeket is tönkreteszi: a hámszöveten áthatoló leukociták a mirigyek lumenében halmozódnak fel. Mert krónikus endometritis limfocitákból és plazmasejtekből álló fokális infiltrátumok jellemzőek.

• Regeneráció (a ciklus 3-4 napja).

  A menstruációs szakaszban az endometrium funkcionális rétegének csak különálló szakaszai kerülnek elutasításra (Prof. Vikhlyaeva megfigyelései szerint). Még az endometrium funkcionális rétegének teljes kilökődése előtt (a menstruációs ciklus első három napjában) már megkezdődik a bazális réteg sebfelületének epithelializációja. A 4. napon véget ér a sebfelszín hámozása. Úgy gondolják, hogy a hámképződés az endometrium bazális rétegének minden mirigyéből származó hám növekedése révén, vagy a mirigyhám növekedése miatt következhet be a funkcionális réteg azon területeiről, amelyek az előző menstruációs ciklusból megmaradtak. A bazális réteg felszínének epithelizációjával egyidejűleg megindul az endometrium funkcionális rétegének kialakulása, a bazális réteg összes elemének összehangolt növekedése miatt megvastagodik, és a méhnyálkahártya a proliferáció korai szakaszába lép.

  A menstruációs ciklus proliferatív és szekréciós fázisra bontása feltételes, mert. a szekréció korai fázisában a mirigyek és a stroma hámjában magas szintű proliferációt tartanak fenn. Csak a progeszteron jelenléte a vérben magas koncentráció az ovuláció utáni 4. napon az endometrium proliferatív aktivitásának éles elnyomásához vezet.

  Az ösztradiol és a progeszteron közötti kapcsolat megsértése kóros proliferáció kialakulásához vezet az endometriumban az endometrium hiperplázia különböző formáinak formájában.

A nőgyógyászati ​​morbiditás szerkezetében endometriózis a gyulladásos folyamatok és a méhmióma után a 3. helyet foglalja el, a megőrzött menstruációs funkcióval rendelkező nők akár 50%-át érinti. Az endometriózis funkcionális és szerkezeti változásokhoz vezet a reproduktív rendszerben, ami gyakran hátrányosan érinti pszicho-érzelmi állapot nők, jelentősen csökkentve az életminőséget.

Jelenleg sok klinikus tanúsítja, hogy az endometrioid elváltozások bármely életkorban előfordulhatnak, függetlenül az etnikai hovatartozástól és a társadalmi-gazdasági feltételektől. Epidemiológiai vizsgálatok azt mutatják, hogy a betegek 90-99%-ánál az endometrioid elváltozásokat 20 és 50 éves kor között észlelik, leggyakrabban a szaporodási időszakban.

- Ezek a méh nyálkahártyájához hasonló szerkezetű növedékek, az endometrium szokásos lokalizációján kívül. Az endometriózis természetére vonatkozó modern elképzelések szerint ezt a betegséget krónikus, visszaeső lefolyású kóros folyamatnak kell tekinteni. Az endometriózis a női szervezetben a károsodott immun-, molekuláris genetikai és hormonális kapcsolatok hátterében alakul ki és fejlődik ki. Az endometrioid szubsztrát az autonóm növekedés jeleit és a sejtek proliferációs aktivitásának zavarait mutatja. Az endometriózis lokalizálható mind a méh testében (adenomyosis vagy belső endometriózis), mind a méhen kívül (külső endometriózis).

Az endometrioid elváltozások helyétől és méretétől függetlenül szövettanilag az endometriózist a mirigyhám jóindulatú proliferációja jellemzi, amely hasonlít az endometrium stroma működő mirigyeire. A különböző lokalizációjú endometrioid heterotópiákban azonban a mirigyhám és a stroma aránya nem azonos.

Az utóbbi években elhangzott az a vélemény, hogy a „méh belső endometriózisát” teljesen önálló betegségnek kell tekinteni, az „adenomyosis” és nem az „endometriózis” kifejezéssel jelölve (Haney A. F. 1991). Hangsúlyozzuk, hogy az adenomyosis klinikai képe, diagnózisa, megelőzése és kezelési módszerei jelentős jellemzőkkel rendelkeznek. Ráadásul az adenomiózis nem származhat a petevezetéken keresztüli „retrográd menstruációból”, amint azt a legelfogadottabb implantációs elmélet állítja. Az adenomyosis az endometrium bazális rétegéből alakul ki, amely figyelembe veszi a méh endometriózis előfordulásának transzlokációs hipotézisét.

Az elmúlt fél évszázad során az endometriózisnak több mint 10 különböző osztályozását javasolták.

Jelenleg az American Fertility Society leggyakoribb, 1985-ben felülvizsgált osztályozása, amely a laparoszkópos adatok értékelésén alapul.

A genitális endometriózis gyakori formáinak osztályozása A. I. Ishchenko szerint (1993)

Szakasz szerint

I. stádium: peritoneális implantáció kis peritoneális defektusokkal és endometrium elváltozásokkal.

II. stádium: a méh endometriózisa endometrioid elváltozásokkal vagy petefészek cisztákkal, többszörös összenövések kialakulásával a petevezetékek és a petefészkek körül, endometrioid infiltrátumok kialakulása a kismedencei peritoneumban.

III. stádium: az endometrioid folyamat átterjedése a sejtterekbe, a nyaki szövet mögül kiindulva és a szomszédos szervekbe:

IIIa: szomszédos szerv savós borítójának károsodása vagy egy extraperitoneálisan elhelyezkedő szerv (distalis vastagbél, vékonybél, vakbél, hólyag, ureterek) endometrioid infiltrátumában való érintettség;

IIIb: a szomszédos szerv izomrétegének károsodása falának deformációjával, de a lumen eltömődése nélkül;

IIIc: a szomszédos szerv falának teljes vastagságának károsodása a lumen elzáródásával, a paravaginális és a pararectalis szövet, a parametrium károsodása az ureter szerkezetének kialakulásával.

IV. stádium: endometriózis gócok disszeminációja a kismedence peritoneumában, a kismedence és a peritoneális üreg savós borítása, ascites vagy a kismedence szomszédos szerveinek és sejttereinek többszörös elváltozása.

A méh károsodásának mértéke szerint

1. Az elváltozás eléri a méh izomrétegét.

2. Győzd le az izomréteg több mint felét.

3. A méhfal teljes vastagságának veresége.

Az endometriózis távoli gócai:

- a műtét utáni hegben;

- a köldökben;

- a belekben (nem a nemi szervek mellett);

- a tüdőben stb.

A hazai szakirodalomban az adenomyosis klinikai osztályozását javasolják, amely az endometrioid invázió terjedésének 4 szakaszát különbözteti meg. Figyelembe veszi a myometrium diffúz elváltozásait, az endometrioid szövet behatolási mélységétől függően.

I. szakasz: A kóros folyamat a méhtest submucosa területére korlátozódik.

II. szakasz: a kóros folyamat a méhtest vastagságának közepéig terjed.

III. stádium: a méh teljes izomrétege részt vesz a kóros folyamatban a savós fedőjéig.

IV. stádium: érintettség a kóros folyamatban, a méhen kívül a kismedence parietális hashártyája és a szomszédos szervek.

Ugyanakkor az osztályozás nem vonatkozik a betegség noduláris formájára.

A retrocervicalis endometriózis osztályozását illetően nincs egységes álláspont. A hátsó cervicalis endometriózist a hazai szakirodalom a külső nemi szervek endometriózisának egyik változataként tekinti, és a környező szövetekre és szervekre való terjedés 4 szakasza szerint osztályozzák.

I. szakasz: az endometrioid elváltozások lokalizációja a rectovaginális szövetben.

II. szakasz: Az endometriózis csírázása a méhnyakban és a hüvely falában kis ciszták képződésével.

III. stádium: a kóros folyamat átterjedése a sacro-uterin szalagokra és a végbél savós fedésére.

IV. szakasz: részvétel a végbél nyálkahártyájának kóros folyamatában, összenövések kialakulásával a méh függelékek területén, eltüntetve a méh-rektális teret.

A retrocervikális szövet endometriózisa (infiltratív forma) rendkívül ritka, mint önálló lokalizáció, általában a kismedence peritoneumának endometriózisával, petefészkekkel vagy adenomiózissal kombinálva, amely gyakran érinti a beleket és a húgyutakat.

Nyilvánvalóan az endometriózis etiológiájáról és patogeneziséről, a betegség klinikai, szerkezeti, funkcionális, immunológiai, biológiai, genetikai változatairól szóló új információk felhalmozódása lehetővé teszi számunkra, hogy új osztályozásokat javasoljunk.

Az endometriózis kialakulásának fő elméletei

Az endometriózis lokalizációinak változatossága számos hipotézishez vezetett az eredetével kapcsolatban. Jelentős mennyiségű fogalmak különböző pozíciókból próbálják megmagyarázni ennek a betegségnek a kialakulását és fejlődését. Főbb állítások:

- a kóros szubsztrát eredete az endometriumból (implantáció, limfogén, hematogén, iatrogén disszemináció);

- a hám metapláziája (hashártya);

- az embriogenezis megsértése abnormális maradványokkal;

- a hormonális homeosztázis megsértése;

- az immunrendszer egyensúlyának megváltozása;

- az intercelluláris interakció jellemzői.

Számos kísérleti és klinikai munka bizonyítja és igazolja ezt vagy azt az álláspontot, a szerző nézőpontjától függően. A legtöbb kutató azonban egyetért abban, hogy az endometriózis visszaeső lefolyású betegség.

Az endometriózis kialakulásának implantációs (transzlokációs) elmélete

A legelterjedtebb az endometriózis előfordulásának beültetési elmélete, amelyet először J. F. Sampson javasolt 1921-ben. A szerző azt javasolta, hogy az endometriózis gócok kialakulása a menstruáció során a hasüregbe ürülő életképes endometriumsejtek retrográd visszaáramlása eredményeként következik be. és további beültetésük a peritoneumba és a környező szervekbe (a petevezetékek átjárhatóságától függően).

Ennek megfelelően az endometrium részecskéinek különféle módokon a kismedencei üregbe való sodródása kritikus pillanatnak számít az endometriózis kialakulásában. Az ilyen csúszás egyik kézenfekvő lehetősége a sebészeti manipulációk, beleértve a diagnosztikai küret, szülészeti és nőgyógyászati ​​műtétek a méhüreg megnyitásával és a méhnyálkahártya műtéti traumájával kapcsolatos. A betegség kialakulásának iatrogén pillanatát kellőképpen bizonyította az endometriózis etiológiájának retrospektív elemzése bizonyos műtéteken átesett nőknél.

Jelentős érdeklődésre tarthat számot az endometriózis áttétek lehetősége a vérben és a nyirokerekben. Az endometriális részecskék ilyen típusú szétszóródását az egyik legfontosabb okként tartják számon az extragenitális endometriózis ismert változataiban, mint például a tüdő, a bőr, az izmok endometriózisa. Az életképes méhnyálkahártya sejtek elterjedése a nyirokpályák mentén gyakori jelenség, amit az is bizonyít, hogy a nyirokerek és csomópontok lumenében meglehetősen gyakoriak jelentős endometriózis-gócok.

Az endometriózis eredetének metaplasztikus elmélete

Ez az elmélet a betegség patogenezisének legvitatottabb kérdését tükrözi, és N.N. Ivanov (1897), R. Meyer (1903).

Ennek az elméletnek a hívei úgy vélik, hogy a kismedence savós fedőrétegének érett sejtjei között elhelyezkedő embrionális sejtelemek a méh petevezeték típusú hámmá alakulhatnak át. Más szavakkal, az endometriózis gócok multipotens peritoneális mesothelsejtekből származhatnak. Az endometriózis előfordulásában a mesothelium úgynevezett Mülleri-potenciáljának van jelentősége, amely a Lauchlan által javasolt „másodlagos Mülleri rendszer” koncepciójához kapcsolódik. A szerző ezt a fogalmat a Mülleri-rendszer származékain túlmutató Mülleri típusú hámelváltozásokra (beleértve az endometrioid elváltozásokat is), metaplasztikus folyamatokra és jóindulatú proliferációkra (epitélium és mesenchyma) vonatkoztatta, amelyek a petefészek felszínén vagy azonnal megfigyelhetők. felszínük alatt, a kis medence peritoneumában, a omentumban, a retroperitoneális nyirokcsomókban és más szervekben.

A kismedence és a szomszédos stróma mesotheliumának Müller-potenciálja szoros kapcsolatával függ össze. embrionális időszak a Mülleri rendszerhez, amely az elsődleges coelom invaginációjával jön létre. A primer coelom intraembrionális része, származékai (mellhártya, szívburok, hashártya, a petefészek felszíni hámja) és a Mülleri rendszer (petevezeték, méh és méhnyak) szoros embrionális eredetűek. A coelomikus epitéliumból és a szomszédos mesenchymából ("másodlagos Mülleri-rendszer") képződött szövetek Mülleri-típusú hámra és stromára képesek differenciálódni.

Az endometriózis eredetének ez a nézete nem kapott széles körű elismerést, mivel nem rendelkezik szigorú tudományos bizonyítékokkal.

Az endometriózis előfordulásának diszontogenetikai (embrionális) elmélete

Az endometriózis eredetének embrionális elmélete a Müller-csatornák maradványaiból, ill. elsődleges vese. Ezt a feltételezést már a 19. század végén kidolgozták, és néhány kortárs továbbra is elismeri. A diszontogenetikus hipotézis megerősítésére a kutatók olyan esetekre hivatkoznak, amikor az endometriózis és a veleszületett rendellenességek reproduktív rendszer, gyomor-bél traktus.

Hormonális rendellenességek és endometriózis

Az irodalmi adatok azt mutatják, hogy az endometrioid struktúrák fejlődése függ a hormonális állapottól, a szteroid hormonok tartalmának és arányának megsértése. Az endometriózis előfordulásához elsősorban a hipotalamusz-hipofízis-petefészek-rendszer aktivitásának jellemzői a fontosak.

Endometriózisban szenvedő betegeknél a tüszőstimuláló (FSH) és a luteinizáló (LH) hormonok kaotikus csúcskibocsátása következik be, a progeszteron alapszintjének csökkenése figyelhető meg, sok esetben hiperprolaktinémia és a mellékvesekéreg androgén funkciójának megsértése van.

Számos tanulmány megállapította, hogy a nem ovulált tüsző szindróma (LUF-szindróma) hozzájárul az endometriózis kialakulásához. Így az ilyen szindrómában szenvedő nőknél a 17-β-ösztradiol és a progeszteron koncentrációja a peritoneális folyadékban az ovuláció után szignifikánsan alacsonyabb volt, mint az egészségeseknél. Más művek ugyanakkor ennek az ellenkezőjére mutatnak rá hormonális ingadozások LUF-szindrómával. A menstruáció első napjaiban fellépő magas progeszteronszintet az életképes endometriumsejtek túlélését elősegítő tényezőnek tekintik, amit kasztrált állatokon nyert kísérleti adatok is megerősítenek.

Így vagy úgy, a genitális endometriózisban szenvedő betegeknél a LUF-szindróma magas gyakorisága figyelhető meg, miközben fenntartják az ovulációs menstruációs ciklus külső paramétereit (kétfázisú alaphőmérséklet, elegendő progeszteronszint a luteális fázis közepén, szekréciós változások az endometriumban).

A pajzsmirigy diszfunkciója közvetett szerepet játszik az endometrioid elváltozások kialakulásában. A sejtszinten ösztrogén-modulátorként működő pajzsmirigyhormonok élettani szekréciójától való eltérések hozzájárulhatnak a hormonérzékeny struktúrák hiszto- és organogenezisében fellépő zavarok progressziójához, endometriózis kialakulásához.

Az endometriózisban szenvedő betegek vizsgálatakor a petefészkek lokális morfológiai elváltozásait is feltárták, különösen akkor, ha maguk a petefészkek érintettek. Kimutatták, hogy az endometrioid elváltozások zónáin kívül a petefészkekben petefészek-degeneráció, tüszők cisztás és rostos atresia, stroma thecamatosis és follikuláris ciszták jelei mutatkoznak. Egyes szerzők úgy vélik, hogy ez a petefészkekre gyakorolt ​​hatásnak köszönhető mérgező szerek gyulladások, például prosztaglandinok, amelyek tartalma endometriózissal nő.

Meg kell azonban jegyezni, hogy a hipotalamusz-hipofízis-petefészek rendszer működési zavarai, mint más rendellenességek, nem tekinthetők az endometriózis nélkülözhetetlen kísérőjének, és gyakran nem észlelik sok betegnél.

Az endometriózis eredetének immunológiai elmélete

Az endometriózisban az immunhomeosztázis megsértését M. Jonesco és C. Popesco javasolta 1975-ben. A szerzők úgy vélték, hogy a vérbe és más szervekbe jutó endometrium sejtek autoantigének. Az endometrioid sejtek más szövetekben való elszaporodása a kortikoszteroidok szekrécióját serkentő ösztrogén hormonok szintjének emelkedése következtében lehetséges. Ez utóbbiak viszont, mivel depresszánsok, elnyomják a lokális sejtes és humorális immunitást, ezáltal kedvező feltételeket biztosítanak az életképes endometriumsejtek inváziójához és fejlődéséhez.

További vizsgálatok endometriózisban szenvedő betegeknél endometriális autoantitesteket tártak fel. Így a petefészek és az endometrium szövetei ellen IgG- és IgA- antitesteket mutattak ki, amelyeket vérszérumban, a hüvely és a méhnyak titkaiban határoztak meg.

Az endometriózisos betegek immunstátuszának vizsgálatakor összefüggést találtak az antitestek kimutatásának gyakorisága és az endometriózis terjedési stádiuma között. Számos tanulmány megbízhatóan bizonyítja, hogy az endometriózis az immunrendszer károsodásának hátterében alakul ki, nevezetesen a T - sejtes immunhiány, a T-szuppresszorok működésének gátlása, a késleltetett típusú túlérzékenység aktiválása, a T-limfociták aktivitásának csökkenése a B-limfocita rendszer egyidejű aktiválásával és a természetes gyilkosok (NK) funkciójának csökkenésével.

Az endometriózissal az immunrendszer - az NK-sejtek - működésének veleszületett csökkenését is megállapították. A limfociták természetes citotoxicitását viszonylag nemrégiben, a 70-es évek végén fedezték fel, de nagyon hamar világossá vált ennek a reakciónak a fiziológiás homeosztázis fenntartásában betöltött nagy jelentősége. Az NK - sejtek - a természetes citotoxicitás effektorai - a szervezetben az első védekező funkciót látják el az immunrendszer felügyeletében. Közvetlenül részt vesznek a transzformált és daganatos sejtek, a vírussal fertőzött, más szerek által módosított sejtek eliminálásában.

Az NK-sejtek ilyen vezető szerepe egyértelműen azt jelzi, hogy e sejtek aktivitásának hiánya az, ami meghatározhatja a hasüregbe juttatott endometrium részecskék beágyazódását és fejlődését. Az endometriózis gócok kialakulása viszont fokozza az immunszuppresszív szerek termelését, amelyek meghatározzák az NK-sejtek aktivitásának további csökkenését, az immunkontroll romlását és az endometriózis progresszióját.

Így az endometrioid elváltozásokban szenvedő betegeknél az immunhiány és az autoimmunizáció gyakori jelei figyelhetők meg, ami az immunkontroll gyengüléséhez vezet, ami feltételeket teremt a funkcionális endometriális gócok beültetéséhez és kialakulásához a normál lokalizáción kívül.

Az intercelluláris kölcsönhatások jellemzői endometriózisban

A kutatók továbbra is keresik a beültetés okait és további fejlődés az endometrium elemei a kis medence szöveteiben.

Bár valószínűleg gyakori a retrográd menstruációs áramlás, nem minden nőnél alakul ki endometriózis. Egyes megfigyelések szerint az endometrioid elváltozások előfordulása minimális, és a folyamat tünetmentes is maradhat, másokban az endometriózis a medenceüregben terjed, és különféle panaszokat okoz. Sőt, az endometriózis egyes esetekben az öngyógyulás is lehetséges, más esetekben pedig a betegség makacsul kiújul, annak ellenére, hogy intenzív osztály. Számos szerző úgy véli, hogy a "gyenge" endometriózis esetei nem tekinthetők speciális kezelést igénylő betegségnek. Véleményük szerint ez egy fiziológiai jelenség, amely a menstruációs vér rendszeres retrográd refluxjához kapcsolódik. Nem világos azonban, hogy mi a határ ez az állapot és az endometriózis, mint betegség között.

Jelenleg ezek a kérdések állnak a tanulmány középpontjában. Nyilvánvaló, hogy az immunhiány és az autoimmunizáció általános jelein túlmenően van néhány egyéb tényező (talán ezek kombinációja), amelyek meghatározzák a kismedencei hashártya endometrium részecskéinek észlelését, ami megteremti a feltételeket e részecskék beültetéséhez. felismerni őket idegenként, és hozzájárulni pusztulásukhoz.

Az elmúlt években elegendő adat gyűlt össze, amely megerősíti a genetikai faktorok vezető szerepét az endometriózis kialakulásában, valamint meghatározza az immun- és reproduktív rendszer diszfunkciójának jelentőségét e patológia kialakulásában.

A genealógiai analízis és a genetikai és biokémiai markerek meghatározása alapján a következő mintákat tárták fel:

- a genetikai tényezők jelentős szerepet játszanak az endometriózis kialakulásában;

- szignifikáns összefüggés van bizonyos genetikai tényezők és az endometrioid elváltozások anatómiai lokalizációja között;

- biokémiai genetikai markerek kifejeződése alapján megállapítható az endometriózisra való hajlam vagy egy már kialakult betegség megléte vagy hiánya.

Ennek megfelelően endometriózisban a sejtműködési zavar a mutáció következtében hibás gének expressziójával jár. A betegség megfigyelt családi esetei azt jelzik, hogy a feltehetően több gént érintő komplex genetikai defektusok endometriózisának patogenezisében is szerepet játszhatnak. Valószínűleg egy vagy több génhiba felelős az endometriózis kialakulására való hajlamért. Ez a hajlam önmagában is elegendő lehet, vagy a környezeti tényezők közreműködésére is szükség lehet.

Jelentős figyelmet kell fordítani az endometriózis kialakulását kiváltó immunrendellenességek genetikai determinizmusát jelző vizsgálatokra.

Zavarok a sejt- és humorális immunitás HLA antigénekkel azonosított endometriózisban.

Feltételezhető, hogy az endometriózist örökletesen a HLA-rendszer bizonyos antigénjeivel, nevezetesen a HA, A10, B5, B27 gének határozzák meg.

Természetesen csak egy elsődleges genetikailag meghatározott immunhiba nem magyarázhatja meg az endometriózis klinikai és morfológiai megnyilvánulásainak sokféleségét. Jelentése és karaktere van helyi jogsértések szöveti homeosztázis közvetlenül a medence területén. Ezek a folyamatok felkeltik a kutatók figyelmét, az eredmények elemzése pedig folyamatosan bővíti a szöveti proliferáció, a gyulladásos és disztrófiás reakciók szabályozási mechanizmusairól szóló ismereteket.

Jelentős helyet kapnak a makrofágok, amelyek közvetlenül reagálnak az idegen elemek jelenlétére. A makrofágok „mozgatják” a vörösvértesteket, a sérült szövetdarabokat és esetleg a hasüregbe jutó endometrium sejteket.

Megállapítást nyert, hogy az endometriózissal a peritoneális makrofágok összszáma és aktivitása nő.

Megfigyelték az endometriózis lefolyásának súlyossága és a peritoneális folyadék makrofág reakciója közötti összefüggést, valamint igazolták a makrofágok tartalom növekedését az endometriózis gócaiban.

Tovább jelenlegi szakaszábanérdekes az a koncepció, amelyet W.P. Damowski et al. (1988), később módosította R.W. Shaw (1993):

- az endometrioid fragmentumok retrográd mozgása a menstruáció során minden nőnél előfordul;

- ezen fragmentumok kilökődése vagy beültetése az immunrendszer működésétől függ;

- az endometriózis az immunrendszer elégtelenségét tükrözi, amely öröklődik;

- az immunhiány lehet minőségi és mennyiségi is, ami endometriózishoz vezethet;

- az autoantitestek termelése az ektópiás endometriumra adott reakció, ami viszont hozzájárulhat az endometriózisban a meddőséghez.

Ez a hipotézis lényegében az implantációs és az immunológiai elméletek kombinációja. Ez a koncepció kimondja, hogy az endometrioid fragmentumok minden nőnél a petevezetéken keresztül haladnak. BAN BEN hasi üreg az immunrendszer újraosztja őket, amelyet főként a peritoneális makrofágok képviselnek. Endometriózis akkor alakulhat ki, ha a peritoneális elosztórendszer az endometriotikus elemek megnövekedett retrográd mozgása miatt zsúfolttá válik. Endometriózis akkor is előfordul, ha a peritoneális elosztórendszer hibás vagy tökéletlen. Az ektópiás méhnyálkahártya proliferáció az autoantitestek képződésével ér véget.

Kimutatták, hogy a peritoneális makrofágok a fagocita aktivitás mellett a szaporodáshoz kapcsolódó helyi folyamatokat szabályozzák prosztaglandinok, hidrolitikus enzimek, proteázok, citokinek és növekedési faktorok felszabadításával, amelyek szövetkárosodást indítanak el.

Az elmúlt években jelentős figyelmet fordítottak a prosztaglandinok endometriózisban betöltött szerepének tanulmányozására. A hasüregben a prosztaglandintermelés lehetséges forrásai a peritoneum és a makrofágok. Ezenkívül a prosztaglandinok passzív diffúziója történik a hasüregben található szervekből, és a petefészkek felszabadulnak a tüszőrepedés során az ovuláció során. A kutatások eredményeként megállapítást nyert a prosztaglandinok jelentősége az endometriózis patogenezisében.

A prosztaglandinok koncentrációjának növekedése a nők vérplazmájában hajlamosít a betegség kialakulására, ami befolyásolja az endometrioid szövetsejtek citoproliferatív aktivitását és differenciálódását. A prosztaglandinok serkenthetik az endometrium növekedését, megnyilvánulhatnak a fő klinikai tünetek - dysmenorrhoea és meddőség.

A prosztaglandinok és az immunkomplexek nem az egyetlen fiziológiai szabályozói az intercelluláris kölcsönhatásnak. A méhen kívüli méhnyálkahártya szövetének sorsát meghatározó egyéb tényezők a citokinek és a növekedési faktorok.

Az immunrendszer sejtjein kívül más sejtek is képesek hasonló jelátviteli molekulákat kiválasztani, amelyeket citokineknek neveztek el. A citokinek mediátor peptidek, amelyek elősegítik a sejtkommunikációt. Felhalmozódtak bizonyos anyagok a citokinek szerepéről, amelyek kedvező feltételeket biztosítanak az endometrium életképes elemeinek bejutásához és fejlődéséhez. A citokinek biológiai potenciálja a makrofágok szöveti elemekkel való kölcsönhatásának szabályozásában, a gyulladásos gócok kialakulásában és az immunmodulációban rejlik. Valójában a citokinek a gyulladásos folyamatok univerzális szabályozói. Ismeretes, hogy különböző sejtpopulációk képesek ugyanazokat a citokineket kiválasztani. A makrofágok, a B-sejtek és a T-limfociták egyes alpopulációi hasonló citokinsort termelnek. Nyilvánvaló, hogy egy bizonyos sejtcsoport aktiválása citokinkészlet szintéziséhez és a hozzájuk kapcsolódó funkciók indukálásához vezet.

Az endometriózissal a peritoneális folyadékban megnő az olyan citokinek koncentrációja, mint az interleukin-1, interleukin-6, amelyek fő termelői a makrofágok. Korrelációt figyeltek meg az interleukin-1 szintje és az endometriózis terjedési stádiuma között. A makrofágok lokális aktiválása során felhalmozódott citokinek lezárják a visszacsatolási hurkot, ami biztosítja az új mediátorok bevonását a folyamatba. Ezenkívül az interleukin-1 számos olyan tulajdonsággal rendelkezik, amelyek összefüggésbe hozhatók az endometriózissal. Így az interleukin-1 indukálja a prosztaglandinok szintézisét, serkenti a fibroblasztok proliferációját, a kollagén felhalmozódását és a fibrinogén képződését. e) Folyamatok, amelyek hozzájárulhatnak az endometriózissal összefüggő adhéziók és fibrózis kialakulásához. Ezenkívül serkenti a B-sejtek proliferációját és az autoantitestek indukcióját. Megállapítást nyert, hogy a nemi hormonokkal és citokinekkel együtt a növekedési faktorok fontos szabályozói a sejtproliferációnak és differenciálódásnak.

Ezeket a faktorokat az összes szövetben jelenlévő nem specializált sejtek termelik, és endokrin, parakrin, autokrin és intrakrin hatásúak. Az endometriózis patogenezise szempontjából különösen érdekes a növekedési faktorok egyik hatásmechanizmusa, az úgynevezett intrakrin interakció. A növekedési faktorok nem szekretálódnak, és nincs szükségük felületi receptorokra, hogy közvetítsék aktivitásukat. A sejtben maradnak, és közvetlenül intracelluláris hírvivőként működnek, szabályozva a sejtfunkciókat. Vannak epdermális, ombocytás, inzulinszerű és egyéb növekedési faktorok.

A növekedési faktorok felszabadulása kiegészíti más hatóanyagok hatását, hozzájárulva nemcsak a proliferációhoz, hanem a szövetek disztrófiás elváltozásaihoz is. A növekedési faktorok és citokinek felhalmozódását elősegíti, hogy a makrofágok által megtámadt szövetsejtekben is termelődnek, elsősorban hámsejtekben, ibroblasztokban stb.

Endometriózisban a tumor nekrózis faktor a (TNF-a) fokozott expresszióját találták a peritoneális folyadékban. Értékeljük az epidermális növekedési faktor jelentőségét az endometrium sejtproliferáció folyamatában, mint a fibroblasztok és hámsejtek proliferációs jellemzőinek lehetséges aktivátorát.

Érdekes megjegyezni, hogy a kísérletben az endometriózis modellezésekor annak kialakulása szorosan összefügg az epidermális növekedési faktor, az inzulinszerű növekedési faktor és a TNF-a felhalmozódásával a heterotópiák szövetében. Ugyanakkor ezek a növekedési tényezők befolyásolják az összenövések kialakulását. Ez nagyon fontosnak tűnik az endometriózis patomechanizmusainak megértéséhez, melynek eloszlása ​​szorosan összefügg a heterotopia elemek burjánzásával és a kötőszövet növekedésével.

Feltételezhető tehát, hogy az endometriózisos gócok sejtjei közvetlenül részt vesznek a proliferációs és a kóros folyamat továbbterjedésének folyamataiban.

A sejtproliferációt a növekedési faktorok mellett a proto-onkogének is szabályozzák, mivel a sejt onkogénné való átalakulása, valamint expressziójukban vagy aktiválásukban a mutációk, transzlokációk és amplifikáció által okozott változások a sejtnövekedés változásához vezetnek. Ezeket az intercelluláris interakciós molekulákat a proliferatív aktivitás egyik ígéretes szöveti markereként tartják számon különféle kóros folyamatok széles körében, beleértve a daganatokat is.

A sejtes onkogének az onkoproteineknek vagy onkoproteineknek nevezett fehérjék szintézisét kódolják. Meg kell jegyezni, hogy az összes ismert onkoprotein részt vesz a mitogenetikai jelek átvitelében sejt membrán a sejtmaghoz bizonyos sejtgénekhez. Ez azt jelenti, hogy a legtöbb növekedési faktor és más citokin bizonyos mértékig kölcsönhatásba léphet az onkoproteinekkel.

A DNS felé növekedési jeleket továbbító onkoprotein, a c-myc tartalmát és funkcionális aktivitását vizsgálva endometrioid léziókban egy bizonyos expressziós mintázatot észleltünk. Az adenomiózis, az endometrioid ciszták és az endometrioid petefészekrák gócait a c-myc magas expressziója jellemzi, amely meredeken emelkedik rosszindulatú daganat amelyek felhasználhatók differenciáldiagnózisukhoz.

Következésképpen a c-myc onkoprotein felhalmozódása az endometriózis gócok sejtjeiben a maguk endometrioid sejtek által szintetizált növekedési faktorok fokozott kötődéséhez vezethet, ami autokrin mechanizmussal serkenti a patológiás képződés növekedését.

A sejtgenomban olyan géneket találtak, amelyek éppen ellenkezőleg, gátolják a sejtburjánzást, és anti-onkogén hatásúak. Az ilyen gének sejt általi elvesztése rák kialakulásához vezethet. A legtöbbet vizsgált antionkogén a p53 és az Rb (retinoblasztóma gén). A p53 szupresszor gén az 1995-ös molekula nevet kapta.A sejtproliferációs aktivitás p53 általi szabályozása az apoptózis indukálásával vagy nem indukálásával történik.

Az apoptózis egy genetikailag programozott sejthalál egy élő szervezetben. Az apoptózis megsértése minden szakaszban fontos a karcinogenezis szempontjából. A kezdeti szakaszban a mutált sejtek apoptózis következtében elpusztulhatnak, a daganat nem fejlődik ki. A promóció szakaszaiban a tumorsejtek növekedését az apoptózis is korlátozza.

A p53 változatlan formájának aktiválódása a c-myc és C-fos sejtes onkogének aktivitásának hátterében a tumorsejteket a tumorban spontán módon fellépő apoptózis következtében halálhoz vezeti, és sugárzással, ill. vegyszerek.

A p53 mutációi vagy más módon történő inaktiválása az onkoproteinek (onkogének) - c-myc, c-fos, c-bcl - fokozott expressziója hátterében, éppen ellenkezőleg, fokozott sejtproliferációval, esetleges rosszindulatú transzformációval végződik.

A c-myc, c-fos, c-bcl és p53 és Rb anti-onkogének közötti komplex kölcsönhatások egyensúlyban tartják a proliferációt és az apoptózist.

A sejt apoptózis folyamatának lényege a következő:

— az önmegsemmisítő programba kötelező sejtek olyan géneket expresszálnak, amelyek az apoptózis folyamatát indukálják, és ennek megfelelően specifikus fehérjék képződnek ("haláldomének");

- endonukleázok aktiválódása következik be, amelyek fragmentálják a DNS-t és a sejtmagot;

- a sejtmag és maga a sejt apoptotikus testekké bomlik, melyeket membrán vesz körül. A sejt tartalma nem jut be a környező térbe, és nincs reakció (beleértve a gyulladást is);

- az apoptózisnak kitett sejtet elválasztják számos szomszédos sejttől, és a makrofágok felszívják, vagy a szomszédos sejtek hasznosítják. Az egész folyamat néhány perctől 1-3 óráig tart.

Az apoptózisgátlók az onkogének bcl-2 családjába tartoznak. Ennek a családnak az onkogénjei specifikus fehérjéket (BCL-2) kódolnak. Az apoptózis blokkolásával elősegítik azon sejtek túlélését, amelyeknek önpusztítónak kell lenniük, de túlélték.

Az apoptózist gátló gének és a proliferációt indukáló gének fokozott expressziója fokozza a biológiailag nem megfelelő sejtek proliferációs aktivitását, fokozott rezisztenciát, rendkívüli túlélést, önpusztítással szembeni ellenállást biztosít.

Az apoptózist indukáló gének közé tartozik a Fas/Apo1, a tumor nekrózis faktor (TNF), a természetes (vad) típusú p-53, amely javítja a DNS-t. A P-53 meghosszabbítja a preszinaptikus fázist (G1). Ha a sejtnek ez idő alatt nincs ideje helyreállni, akkor apoptózis indukálódik, és a sejt eliminálódik. Az apoptózis gátlói (kivéve a bcl-2 család génjeit) a gonadotrop hormonok (FSH és LH) fokozott termelése, zavaros szekréciója, szomatikus sejtmutációs faktorok felhalmozódása, a szervezet öregedése, anyagcserezavarok (oxidatív stressz) stb. .

A proliferáció folyamata homlokegyenest ellentétes az apoptózissal. A proliferációt a mitotikus sejtosztódásban részt vevő nukleáris fehérjét kódoló Ki-67 gének, valamint a c-myc gén aktiválják, amely szabályozza a sejtnek a G1 (preszintetikus) fázisból az S (szintetikus) fázisba való belépését.

A c-myc gén fokozott expressziója megőrzi (növeli) a sejt proliferatív aktivitását, megzavarja (lassítja) a sejtdifferenciálódást. A c-myc szabályozatlan expressziója onkogenezishez vezethet.

Az apoptózis mechanizmusa az evolúciós fejlődés során, a többsejtű szervezetek megjelenésével és az egyes sejtfunkciók intercelluláris szabályozásával alakult ki, és mélyen fiziológiás, mivel célja a genetikailag meghatározott sejtszám fenntartása, a szorosan szomszédos szövetek határainak stabilizálása. (endometrium-myometrium), megakadályozza a patológiásan megváltozott DNS felhalmozódását és más sejtekbe való átvitelét a mitotikus osztódás folyamatában.

Az apoptózis elnyomása hiperplasztikus, proliferatív és daganatos betegségek kialakulásához vezet.

A hormonok az apoptózis szabályozói, amelyek az egész szervezet szintjén hatnak. A hormonok sejt- és molekuláris szintű hatását citokinek, interleukinek, gerincfaktorok, gének és specifikus onkoproteinek közvetítik.

Az endometriózis kialakulása csak a menstruációs ciklus jelenlétével függ össze, amelynek során az endometrium sejtek apoptózist indukáló és gátló géneket expresszálnak. A proliferációs szakaszban és korai szekréció az apoptózis alacsony, aminek mély élettani jelentése van. A proliferáció késői szakaszában az apoptózisgátló (bcl-2 gátló gén) expressziója maximálisan csökken, ami fokozza a vírusfertőzött, sérült, biológiailag nem megfelelő endometrium sejtek, köztük a magas proliferációs potenciállal rendelkező sejtek apoptotikus önpusztítását. . apoptózishoz hasonló élettani folyamat, védő hatású.

Az apoptózis és a proliferáció szerepének vizsgálata a belső endometriózis kialakulásában a következő következtetésekre vezetett:

- az endometriózis és a hiperplasztikus méhnyálkahártya gócaiban a sejtek alacsony apoptózisa és magas proliferatív aktivitása megy végbe;

- az endometriózis területeinek forrása a hiperplasztikus endometrium sejtjei lehetnek. A hisztokémiai vizsgálatok megerősítik a proliferáló típusú hám dominanciáját az endometriózis és a hyperplasiás endometrium gócaiban, összehasonlítva a változatlan endometriummal adenomyosisos és egészséges nők;

- a méhen kívüli méhnyálkahártya sejtek szokatlan túlélése a magas proliferációs potenciáljuknak köszönhető, valamint annak, hogy a genetikai önpusztító program nem szüntette meg őket, mint nem megfelelőt;

- az adenomiózis és az endometrium hiperplázia patogenezisében a gének magas expressziója játszik szerepet - az apoptózis inhibitorai, nevezetesen a bcl-2;

— a belső endometriózis gócainak magas proliferációs potenciálja a Ki-67 és a c-myc proliferációt indukáló szerek intenzív expressziójának köszönhető;

- alacsony apoptózis, magas proliferációs potenciál, valamint a proliferációs folyamatok és az apoptózis közötti kapcsolat megsértése meghatározza a hiperplasztikus endometrium ektópiás sejtjeinek autonóm növekedési képességét, ami csökkenti a hormonális hatásoktól való függőséget, mivel a sejtek automatikusra váltanak - és parakrin szabályozási mechanizmusok;

— bizonyítást nyert a proliferációs és apoptózis folyamatok molekuláris genetikai mutatóinak kiegyensúlyozatlansága (abszolút alacsony apoptózis és magas proliferációs aktivitás) az endometriózis és a hiperplasztikus endometrium gócaiban.

A hiperplasztikus méhnyálkahártya sejtek alacsony apoptózisa és fokozott proliferatív aktivitása nyilvánvalóan kíséri más szövetekbe és szervekbe való mozgásuk folyamatát, mivel az ilyen sejtklónok megváltozott plazmolemmával rendelkeznek, ami hozzájárul a könnyebb migrációhoz. bazális membránokés extracelluláris mátrix. Lehetséges, hogy metasztatikus embóliaként a hiperplasztikus endometrium sejtek védő fibrinbevonattal rendelkeznek, amely megvédi őket az immunrendszer sejtjei általi eliminációtól. Lehetséges, hogy a védőbevonat csökkenti a hormonreceptorok számát az endometriózis méhen kívüli gócaiban.

Így a különböző típusú endometriotikus elváltozások molekuláris genetikai jellemzőiről szóló jelenlegi információk lehetővé teszik számunkra, hogy az endometriózist úgy tekintsük, mint krónikus betegség a heterotópiák autonóm növekedésének jeleivel, károsodott biológiai aktivitás endometrium sejtek. Az endometriózis gócok autonóm növekedése azt jelenti, hogy a nő szervezete nem tudja ellenőrizni a heterotopia sejtek proliferációját és differenciálódását. Ez nem jelenti azt, hogy az endometrioid sejtek proliferációs káoszban vannak. Az endometrioid sejtek növekedésük szabályozásának itra-, auto- és parakrin mechanizmusaira kapcsolnak, ami a kontaktgátlás elvesztésében és a „halhatatlanság” megszerzésében fejeződik ki. Ismeretes tehát, hogy az endometriózis gócok a p53 szuppresszor gén expressziójának hiányában növekedési faktorok, növekedési faktor receptorok, citokinek, onkogének közvetlen termelőivé válnak, kiegyensúlyozatlanságot indítva el a hasüreg szerveiben és szöveteiben, súlyosbítva a fennálló immunhiányt. Ezért feltételezhetjük a kóros folyamatok tartós ördögi körének kialakulását, amelyek hozzájárulnak az endometrioid szövet új részecskéinek beépüléséhez, a meglévő ectopia terjedéséhez, az endometriózis mélyen invazív és elterjedt formáinak kialakulásához.

Az endometriózis morfofunkcionális jellemzői

Az endometriózis egy jóindulatú kóros folyamat, amelyet az endometriumhoz hasonló szerkezetű és funkciójú szövetek növekedése jellemez.

Az endometrioid heterotópiák határozottan képesek behatolni a szervek szöveteibe, elérve a vért és a nyirokereket, valamint szétterjedni.

Az endometrioid heterotópiák stromális komponensének növekedése következtében a szövetek infiltrációja az ezt követő pusztítással következik be. A mirigyhám és a stroma aránya a különböző lokalizációjú endometriózis gócaiban nem azonos. Megbízhatóan megállapították, hogy a myometriumban fejlődő heterotópiákban (adenomyosis) ill rectovaginalis septum, a stromális komponens dominál. Ugyanakkor a petefészek, a peritoneum és a méhszalagok endometriózisában nem volt határozott szabályszerűség a hám- és stromakomponensek arányában.

Az endometriózis szövettani diagnózisa a méhnyálkahártya hasonló összetevőihez hasonló oszlopos epitélium és szubepitheliális stroma azonosításán alapul.

J.F. Brosens (1993) az endometrium elváltozások szövettani szerkezetének három típusát különbözteti meg:

- nyálkahártya (folyékony tartalommal), endometrioid ciszták vagy a petefészek felületes elváltozásai formájában;

- peritoneális, amelyet mikroszkóposan diagnosztizálnak aktív endometrioid gócok (vörös, mirigyes vagy hólyagos, mélyen a szövetekbe növő, fekete, gyűrött és visszafejlődő - fehér, rostos), amelyek gyakrabban észlelhetők reproduktív kor;

- noduláris - a simaizomrostok és a rostos szövetek között lokalizált adenoma, általában a méh és a rektovaginális septum ínszalagjában észlelhető.

Sok szerző összefüggésbe hozza a betegség klinikai megnyilvánulásainak jellemzőit az endometrioid implantátumok csírázási mélységével az alatta lévő szövetekben (myometrium, peritoneum, petefészek, parametrium, bélfalak, hólyag stb.).

A mély endometriózist olyan elváltozásnak tekintik, amely 5 mm vagy annál nagyobb mélységig beszivárog az érintett szövetbe. Mélyen beszűrődő endometriózist a betegek 20-50%-ában diagnosztizálnak.

P.R. Konincks (1994) a mély endometriózis 3 típusát különbözteti meg, és az endometrioid petefészek cisztákat tekinti a betegség kialakulásának végső szakaszának:

- 1. típus - az endometriózis kúp alakú fókusza, amely nem sérti a kis medence anatómiáját;

- 2-es típus - a fókusz mély lokalizációja kiterjedt környező ragasztási folyamattal és a kis medence anatómiájának megsértésével;

- 3-as típus - mély endometriózis, jelentős mértékben elterjedve a peritoneum felszínén.

Számos tanulmány mutat rá az endometriózis különböző lokalizációinak morfológiai szerkezetének jellemzőire:

- az endometriózis gócok hámkomponense és stroma arányának változékonysága;

- eltérés az endometrium és az endometrioid elváltozások morfológiai képe között;

- az endometriosis ectopia mitotikus aktivitása (szekréciós aktivitása), amely nem korrelál az endometrium morfológiai jellemzőivel;

- az endometriózis fókuszának mirigyes komponensének polimorfizmusa (nagy gyakoriságú kimutatás az endometrioid implantátumokban ugyanabban a beteg epitéliumában, ami a menstruációs ciklus különböző formáinak felel meg);

— az endometrioid heterotópiák stromájának sokféle vaszkularizációja.

A stroma összetétele és mennyisége bizonyos jelentőséggel bír az endometriózis gócaiban a hám ciklikus változásaiban. A hám proliferációja stromakomponens nélkül lehetetlen. A sztrómában található az epiteliális citodifferenciálódás és a szövetek funkcionális aktivitásának programja. Az endometrioid heterotópiákban a fibroblasztok túlsúlyával és számos érlel rendelkező megfelelő mennyiségű stroma hozzájárul a mirigyhám ciklikus átstrukturálásához. A funkcionális aktivitás jeleit nem mutató endometriózis gócokat (lapított atrófiás hám) a stromakomponens alacsony tartalma és gyenge vaszkularizáció jellemzi.

Megállapítást nyert, hogy sok endometrioid heterotópia elegendő számú ösztrogén- és progeszteronreceptortól van megfosztva. Ezt bizonyítja számos szerző által megszerzett adat az ösztrogén-, progeszteron- és androgénkötő receptorok tartalmának jelentős csökkenéséről különböző lokalizációjú endometrioid elváltozásokban az endometriumhoz képest.

A kezelt és nem hormonterápiában részesülő betegek endometriózis gócaiban a szteroidbevitel aktivitását vizsgáló tanulmányok újabb bizonyítékai annak, hogy a hormonok sejtelemekre gyakorolt ​​hatása másodlagos, és magának a sejtnek a proliferációs potenciálja és differenciálódása miatt következik be. Ennek megfelelően azt találtuk, hogy a különböző lokalizációjú heterotópiákban az ösztrogén- és progeszteronkötő receptorok átlagos szintje gyakorlatilag nem különbözik a kezelt és nem kezelt endometriózisos betegekben, de főként a patológiás fókusz lokalizációjától függ. A vizsgált szövetek befogadási szintje a receptor aktivitás csökkenését mutatta, ahogy az endometrioid fókusz távolodott a méhtől.

A vizsgálat eredményei lehetővé tették, hogy nyilvánvaló összefüggést állapítsunk meg az endometriotikus elváltozások hormonérzékenysége és annak a szervnek vagy szövetnek a receptoraktivitása között, ahol azok keletkeztek.

Így a hormonok hatása az endometriózis gócok sejtelemeire nem közvetlen, hanem a növekedési faktorok és a parakrin rendszer egyéb anyagainak aktiválása által közvetített.

A szakirodalmi adatok azt mutatják, hogy a leggyakoribb komorbid kóros folyamat az endometriózisban, különösen az adenomyosisban, a méh mióma. Az adenomiózis és más nemi szervek, elsősorban a petefészkek endometriózisának kombinációja is gyakori előfordulásaés a betegek 25, 2-40%-ában diagnosztizálják.

Az esetek 31,8-35% -ában diagnosztizálják az endometrium patológiás átalakulását belső endometriózissal kombinálva. Az endometrium kóros átalakulását polipok jellemzik a változatlan méhnyálkahártya hátterében (56%), valamint az endometrium polipok és a hiperplázia fajtáinak kombinációja (44%).

Fontos hangsúlyozni, hogy a méhnyálkahártya hiperplázia olyan gyakori előfordulás, hogy nem biztos, hogy ok-okozati összefüggésben áll az endometriózissal, csak kombinálható ezzel a patológiával.

Figyelmet érdemel a hiperplasztikus folyamatok magas gyakorisága a petefészkekben adenomiózisban, amelyeket kétszer gyakrabban figyelnek meg, mint az endometriumban. Közvetlen összefüggést figyeltek meg a petefészkekben fellépő hiperplasztikus folyamatok gyakorisága és az endometriózis méhfalban való terjedése között. Ezzel kapcsolatban a hormonterápia megkezdése előtt ajánlott petefészek-biopsziával végzett laparoszkópia, illetve súlyos hiperplázia vagy daganatos folyamat észlelése esetén a kezelés megfelelő korrekciója.

A fentiek lehetővé teszik számunkra, hogy meglehetősen ésszerű kijelentéseket tegyünk:

- hosszú hormonterápia csak átmenetileg javíthatja a beteg életminőségét, de nem képes a betegség regresszióját biztosítani, és aligha tekinthető radikális módszer endometriózis kezelése;

- a sebészeti kezelés különösen fontos, de ehhez minden endometriózis implantátum eltávolítása szükséges a medencében.

Az endometriózis onkológiai vonatkozásai

Az endometriózis onkológiai vonatkozása továbbra is az egyik legjelentősebb és vitathatóbb. A vita tárgya meglehetősen ellentmondásos információ az endometriózis rosszindulatú átalakulásának gyakoriságáról. Sok kutató rámutat az endometriózis rosszindulatú daganatainak magas gyakoriságára - 11-12%. Egy másik nézőpont szerint az endometriózis rosszindulatú daganata rendkívül ritka. Senki sem cáfolja az endometrium gócainak rosszindulatú átalakulását. Az endometrioid gócokból származó neoplazmák petefészek- és extraováriumokra oszthatók. A leggyakoribb (az összes leírt eset több mint 75%-a) a petefészekdaganatok, amelyek általában a petefészekre korlátozódnak. Gyakoriságában a második az endometriotikus eredetű daganatok rectovaginális lokalizációja, ezt követi a méh, a petevezetékek, a végbél és a hólyag.

Az endometriózis onkológiai vonatkozásai felvetik a természetes kérdést: mekkora a karcinóma kockázata az endometriózisban szenvedő betegeknél? Számos onkogynekológus azon a véleményen van, hogy az endometriózisban szenvedő betegeket a petefészek-, méhnyálkahártya- és emlőrák előfordulása szempontjából magas kockázati csoportba kell sorolni. A „potenciálisan alacsony fokú endometriózis” koncepciójának támogatói úgy vélik, hogy az endometriózis rosszindulatúságát nem szabad eltúlozni. Ez a megállapítás valószínűleg megerősíti a méhnyak, a petevezetékek, a hüvely és a retrocervikális régió endometriózisának malignus degenerációjának rendkívül ritka megfigyelését.

Az endometriózis onkológiai vonatkozásai közül ki kell emelni a petefészek endometriózis rosszindulatú átalakulását. Az ebben a kérdésben elfoglalt pozíció fontossága az endometriózis kezdeti stádiumában szenvedő betegek kezelési módjának megválasztásában való felelősségnek köszönhető. Mivel az endometriózis gócai nagy proliferációs potenciállal és autonóm növekedéssel rendelkeznek, a betegség patogenezisére vonatkozó modern adatok összessége lehetővé teszi, hogy az endometriózis sebészi kezelését patogenetikailag indokoltnak tekintsük.

A leggyakoribb endometrioid eredetű rosszindulatú daganat az endometrioid karcinóma, amely az endometrioid petefészekrák eseteinek megközelítőleg 70%-ában, az extraovárium lokalizációjú esetek 66%-ában fordul elő.

Így a betegség előrehaladott formáiban szenvedő betegeknél figyelembe kell venni az endometriózis rosszindulatú daganatának kockázatát.

Irodalom

1. Adamyan L.V. Kulakov V.I. Endometriózis. - M. Medicine, 1998.

2. Baskakov V.P. Az endometriózis klinikája és kezelése. - L. Medicine, 1990.

3. Burleev V.A. Hagyjuk, hogy N.I. A hashártya szerepe a külső nemi endometriózis patogenezisében // Reprodukciós problémák - 2001. - 1. sz. - 24-30. o.

4. Damirov M.M. Slyusar N.N. Shabanov A.M. Syuch N.I. Poletova T.N. Babkov K.V. Boychuk V.S. Alacsony energiájú lézersugárzás alkalmazása komplex kezelés adenomyosisos betegek // Szülészet és nőgyógyászat - 2003. - 1. szám P. 34-37.

5. Kondrikov N.I. Az endometriózis metaplasztikus eredetének fogalma: modern szempontok // Szülészet és nőgyógyászat - 1999. - 4. sz. - P.10 - 13.

6. Kudrina E.A. Ishchenko A.I. Gadaeva I.V. Shadyev A.Kh. Kogan E.A. A külső nemi szervek endometriózisának molekuláris és biológiai jellemzői // Szülészet és nőgyógyászat - 2000. - 6. szám - 24. - 27. o.

7. Kuzmichev L.N. Leonov B.V. Szmolnikova V. Yu. Kindarova L.B. Belyaeva A.A. Endometriózis. etiológiája és patogenezise, ​​a meddőség problémája és modern módokon megoldásait a programban in vitro megtermékenyítés// Szülészet és nőgyógyászat - 2001. - 2. sz. - P.8-11.

8. Poseeva L.V. Nazarova A.O. Sharabanova I.Yu. Palkin A.L. Nazarov S.B. Endometriózis. klinikai és kísérleti összehasonlítások // Reprodukciós problémák - 2001. - 4. sz. - 27. - 31. o.

9. Sidorova I.S. Kogan E.A. Zayratyants O.V. Unanyan A.L. Levakov S.A. Új pillantás az endometriózis (adenomyosis) természetére // Szülészet és nőgyógyászat - 2002. - 3. szám - 32-38.

10. Sotnikova N.Yu. Antsiferova Yu.S. Posiseeva L.V. Solovieva T.A. Bukina E.A. A limfoid sejtek fenotípusos profilja szisztémás és helyi szinten belső endometriózisban szenvedő nőknél. // Szülészet és nőgyógyászat - 2001. - 2. szám - 28. - 32. o.

11. Filonova L.V. Alexandrova N.N. Brusnitsina V. Yu. Chistyakova G.N. Mazurov A.D. A genitális endometriózis preklinikai diagnózisának módszere // Szülész-nőgyógyász orosz értesítője. - 2003. - 1. szám - S.69 - 72.