Traumás sokk patogenezis klinika kezelése. Tudományos elektronikus könyvtár

A sokk klasszikus leírása I.I. Pirogov, szinte minden sokk-kézikönyvben szerepelt. A sokkkal kapcsolatos kutatásokat sokáig sebészek végezték. Az első kísérleti munkát ezen a területen csak 1867-ben végezték. Ez idáig a „sokk” fogalmának nincs egyértelmű meghatározása a patofiziológusok és klinikusok számára. Kórélettani szempontból a legpontosabb: a traumás sokk tipikus kóros folyamat, amely szervkárosodás, a sérült szövetek receptorainak és idegeinek irritációja, vérveszteség és biológiailag aktív anyagok bejutása következtében lép fel. a vérbe, azaz olyan tényezők, amelyek együttesen okozzák az adaptív rendszerek, különösen a szimpatikus-mellékvese rendszer túlzott és nem megfelelő reakcióit, a homeosztázis neuroendokrin szabályozásának, különösen a hemodinamika tartós megsértését, a sérült szervek meghatározott funkcióinak megsértését, a mikrokeringés zavarait, a szervezet oxigénrendszere és az anyagcsere. Meg kell jegyezni, hogy a traumatikus sokk általános etiológiája stabil elmélet formájában még nem alakult ki. Ennek ellenére kétségtelen, hogy a sokk kialakulásában az etiológia összes fő tényezője részt vesz: a traumatikus tényező, a sérülés körülményei, a szervezet reakciója. A környezeti feltételek nagy jelentőséggel bírnak a traumás sokk kialakulásában. A traumás sokkot elősegítik: túlmelegedés, hipotermia, alultápláltság, mentális trauma (régóta megfigyelték, hogy a legyőzötteknél a sokk gyorsabban fejlődik és súlyosabb, mint a győzteseknél).

A test állapotának jelentősége a sokk előfordulásában (az adatok még nem állnak rendelkezésre): 1. Öröklődés - ezek az adatok embernél nehezen szerezhetők be, de kísérleti állatoknál rendelkezésre állnak. Így a kutyák sérülésekkel szembeni ellenállása fajtától függ. Ugyanakkor a tiszta vonalú kutyák kevésbé ellenállnak a sérüléseknek, mint a korcsok. 2. Az idegi tevékenység típusa - a fokozott ingerlékenységgel rendelkező állatok kevésbé ellenállóak a sérülésekkel szemben, és kisebb sérülés után sokk alakul ki. 3. Életkor – fiatal állatoknál (kölyköknél) könnyebb a sokk, és nehezebben kezelhető, mint felnőtteknél. Idős és szenilis korban a trauma jelentősen legyengült szervezetet érint, amelyet érszklerózis kialakulása, az idegrendszer, az endokrin rendszer hiporeaktivitása jellemez, így könnyebben alakul ki a sokk és magasabb a mortalitás. 4. Pretraumás betegségek. Hozzájárulnak a sokk kialakulásához: magas vérnyomás; neuropszichés stressz; fizikai inaktivitás; vérveszteség a sérülés előtt. 5. Alkoholos mérgezés - egyrészt növeli a sérülés valószínűségét (idegműködési zavar), ugyanakkor sokk elleni folyadékként használják. De még itt is emlékezni kell arra, hogy krónikus alkoholizmus esetén változások figyelhetők meg az idegrendszerben és az endokrin rendszerben, ami a sérülésekkel szembeni ellenállás csökkenéséhez vezet. A különböző patogenetikai mozzanatoknak a traumás sokk kialakulásában betöltött szerepét tárgyalva a legtöbb kutató felhívja a figyelmet a folyamat általános fejlődési mechanizmusába való beépülésük különböző időpontjaira, valamint a sokk különböző periódusaiban betöltött egyenlőtlenségükre. Így teljesen nyilvánvaló, hogy a traumás sokk figyelembevétele elképzelhetetlen anélkül, hogy figyelembe vennénk annak dinamikáját - fázisfejlődését.

A traumás sokk kialakulásának két fázisa van: az erekciós, a sérülést követő és a funkciók manifesztálódó aktiválódása, és a topid, amelyet a funkciók gátlása fejez ki (mindkét fázist N. I. Pirogov írta le, és N. N. Burdenko támasztotta alá). A sokk erekciós fázisa (a latin erigo, erectum - kiegyenesedni, emelni) a generalizált gerjesztés fázisa. Az utóbbi években adaptívnak, kompenzálónak, nem progresszívnek, korainak nevezték. Ebben a fázisban specifikus és nem specifikus adaptív reakciók aktiválódása figyelhető meg. A bőr és a nyálkahártyák sápadtságában, megnövekedett artériás és vénás nyomásban, tachycardiában nyilvánul meg; néha vizelés és székletürítés. Ezek a reakciók adaptív orientációjúak. Szélsőséges körülmények között biztosítják az oxigén és az anyagcsere-szubsztrátok szállítását a szövetekhez és szervekhez, valamint a perfúziós nyomás fenntartását. A károsodás mértékének növekedésével ezek a reakciók túlzóvá, nem megfelelővé és koordinálatlanná válnak, ami jelentősen csökkenti hatékonyságukat. Ez nagymértékben meghatározza a sokkos állapotok súlyos vagy akár visszafordíthatatlan önsúlyosbító lefolyását. A sokk során a tudat nem vész el. Általában ideges, mentális és motoros izgalom jelentkezik, amely túlzott nyűggel, izgatott beszéddel, különféle ingerekre adott fokozott válaszreakciókkal (hiperreflexia) és sikoltozással nyilvánul meg. Ebben a fázisban az endokrin apparátus általános gerjesztése és stimulálása következtében az anyagcsere folyamatok aktiválódnak, míg a keringés támogatása nem kielégítő. Ebben a fázisban az idegrendszeri gátlás kialakulásának előfeltételei, keringési zavarok, oxigénhiány lép fel. Az erekciós fázis rövid életű és általában percekig tart. Ha az alkalmazkodási folyamatok elégtelenek, a sokk második szakasza alakul ki.

A sokk torpid fázisa (a latin torpidus szóból - lomha) az általános gátlás fázisa, amely fizikai inaktivitásban, hyporeflexiában, jelentős keringési zavarokban, különösen artériás hipotenzióban, tachycardiában, légzési zavarokban (kezdetben tachypnea, bradypnea vagy időszakos légzés) nyilvánul meg. végén), oliguria, hipotermia stb. A sokk viharos szakaszában az anyagcserezavarok súlyosbodnak a neurohumorális szabályozás és a keringés támogatása miatt. Ezek a jogsértések a különböző szervekben nem azonosak. A torpid fázis a sokk legjellemzőbb és leghosszabb ideig tartó szakasza, időtartama néhány perctől több óráig terjedhet. Jelenleg a torpid fázist a deszadaptáció (dekompenzáció) szakaszának nevezik. Ebben a szakaszban két alszakasz különböztethető meg: progresszív (amely a kompenzációs reakciók kimerüléséből és a szöveti hipoperfúzióból áll) és irreverzibilis (amely során az élettel összeegyeztethetetlen változások alakulnak ki).

A halállal végződő súlyos sokk traumás sokk merevedési és torpid fázisa mellett tanácsos megkülönböztetni a sokk terminális fázisát, ezzel is hangsúlyozva annak specifikusságát és különbségét más kóros folyamatok premortem szakaszaitól, amelyeket általában a általános kifejezés a „végállomási feltételek”. A terminális fázist bizonyos dinamika jellemzi: a külső légzés zavarai (Biot vagy Kussmaul légzés), az instabilitás és a vérnyomás éles csökkenése, valamint a pulzus lassulása kezd feltárulni. A sokk terminális fázisát viszonylag lassú fejlődés jellemzi, és ezért az adaptációs mechanizmusok nagyobb kimerülése, jelentősebb, mint például a vérveszteség, az intoxikáció és a szervek súlyosabb diszfunkciója. Ezeknek a funkcióknak a helyreállítása a terápia során lassabb.

A traumás sokkot a kialakulás időpontja és súlyossága szerint kell besorolni. A kialakulás időpontja alapján megkülönböztetünk primer sokkot és másodlagos sokkot. Az elsődleges sokk szövődményként alakul ki röviddel a sérülés után, és alábbhagyhat vagy az áldozat halálához vezethet. A másodlagos sokk általában néhány órával azután következik be, hogy a beteg felépült az elsődleges sokkból. Kialakulásának oka leggyakrabban a rossz immobilizáció, nehéz szállítás, korai műtét stb. miatti járulékos trauma. A másodlagos sokk sokkal súlyosabb, mint az elsődleges sokk, mivel a szervezet nagyon alacsony adaptív mechanizmusainak hátterében alakul ki, amelyek kimerültek az elsődleges sokk elleni küzdelemben, ezért a másodlagos sokk halálozása lényegesen magasabb. A klinikai lefolyás súlyossága szerint enyhe sokkot, közepes sokkot és súlyos sokkot különböztetünk meg. Ezzel együtt a sokk négy fokra oszlik. Ez a felosztás a szisztolés vérnyomás szintjén alapul. I fokú sokk figyelhető meg, ha a maximális vérnyomás meghaladja a 90 Hgmm-t. Művészet. – enyhe kábulat, 100 ütés/percig terjedő tachycardia, a vizeletürítés nem károsodik. Vérveszteség: a BCC 15-25%-a. II fokozat - 90-70 Hgmm. Art., stupor, tachycardia 120 ütés/percig, oliguria. Vérveszteség: a BCC 25-30%-a. III fokozat - 70-50 Hgmm. Art., stupor, tachycardia több mint 130-140 ütés/perc, nincs vizelés. Vérveszteség: a teljes vértérfogat több mint 30%-a. IV fok - 50 Hgmm alatt. Art., kóma, pulzus a periférián nem észlelhető, patológiás légzés megjelenése, többszörös szervi elégtelenség, areflexia. Vérveszteség: a teljes vértérfogat több mint 30%-a. Végső feltételnek kell tekinteni. A sokk klinikai képét befolyásolja az idegrendszer típusa, neme, az áldozat életkora, a kísérő patológia, a fertőző betegségek, valamint a sokkkal kísért trauma anamnézisében. Fontos szerepet játszanak a vérveszteség, a kiszáradást okozó betegségek és állapotok, amelyek befolyásolják a vér mennyiségét, és megalapozzák a hemodinamikai zavarokat. Egy bizonyos elképzelés a vértérfogat csökkenésének mértékéről és a hipovolémiás rendellenességek mélységéről lehetővé teszi számunkra, hogy sokk indexet kapjunk. A következő képlettel számítható ki: sokk index = pulzusszám / szisztolés vérnyomás. Általában a sokk index 0,5. Az index 1-re történő emelkedése esetén (a pulzus és a vérnyomás 100), a vértérfogat hozzávetőleges csökkenése a várt érték 30%-a; ha 1,5-re nő (pulzus 120, akkor a vérnyomás 80) a vértérfogat a várt érték 50%-a, a sokk index értéke 2,0 (pulzus – 140, vérnyomás – 70) pedig az aktív keringésben keringő vér mennyisége csak 30%-a annak, aminek lennie kellene. természetesen nem tudja biztosítani a test megfelelő perfúzióját, és az áldozat magas halálozási kockázatához vezet. A traumás sokk fő patogenetikai tényezői a következők szerint azonosíthatók: nem megfelelő impulzusok a sérült szövetekből; helyi vér- és plazmaveszteség; biológiailag aktív anyagok bejutása a vérbe a sejtpusztulás és a szövetek oxigénéhezése következtében; a sérült szervek elvesztése vagy diszfunkciója. Ráadásul az első három tényező nem specifikus, azaz minden sérülés velejárója, az utolsó pedig a sérülés és a kialakuló sokk specifitását jellemzi.

Legáltalánosabb formájában a sokk patogenezisét a következőképpen mutatjuk be. A traumás tényező a szervekre és szövetekre hat, károsodást okozva. Ennek eredményeként sejtpusztulás következik be, és tartalmuk az intercelluláris környezetbe kerül; más sejtek agyrázkódásnak vannak kitéve, aminek következtében anyagcseréjük és eredendő funkcióik megzavarodnak. Elsősorban (traumatikus faktor hatására), másodsorban (a szöveti környezet változásai miatt) a sebben számos receptor irritálódik, amit szubjektíven fájdalomként érzékelünk, és objektíven a szervek és rendszerek számos reakciója jellemez. A sérült szövetekből származó nem megfelelő impulzusok számos következménnyel járnak. 1. A sérült szövetekből érkező nem megfelelő impulzusok következtében az idegrendszerben fájdalomdomináns képződik, amely elnyomja az idegrendszer egyéb funkcióit. Ezzel együtt egy tipikus védekező reakció lép fel sztereotip vegetatív kísérettel, mivel a fájdalom a menekülés vagy a harc jele. Ennek a vegetatív reakciónak a középpontjában a legfontosabb összetevők: katekolaminok felszabadulása, fokozott nyomás és tachycardia, fokozott légzés, a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer aktiválása. 2. A fájdalmas stimuláció hatása annak intenzitásától függ. A gyenge és mérsékelt irritáció számos adaptív mechanizmus stimulálását idézi elő (leukocitózis, fagocitózis, az SFM fokozott működése stb.); az erős irritációk gátolják az adaptív mechanizmusokat. 3. A reflexszöveti ischaemia fontos szerepet játszik a sokk kialakulásában. Ebben az esetben aluloxidált termékek halmozódnak fel, és a pH-érték az élet szempontjából elfogadható határértékre csökken. Ennek alapján mikrokeringési zavarok, kóros vérlerakódás és artériás hipotenzió lép fel. 4. A fájdalom és az egész sérüléskori helyzet minden bizonnyal érzelmi stresszt, lelki feszültséget, veszélytől való szorongást okoz, ami tovább fokozza a neurovegetatív reakciót.

Az idegrendszer szerepe. Amikor a szervezetet károsító mechanikai hatásnak teszik ki a sérült területen, különböző idegelemek irritálódnak, nemcsak a receptorok, hanem más elemek is - az idegtörzsek részét képező szöveteken áthaladó idegrostok. Míg a receptorok az ingerhez képest bizonyos specifitást mutatnak, amelyet a különböző ingerekre vonatkozó küszöbértékek eltérései jellemeznek, addig a mechanikai stimulációhoz viszonyított idegrostok nem térnek el olyan élesen egymástól, ezért a mechanikai stimuláció gerjesztést okoz a különböző ingerek vezetőiben. különböző típusú érzékenység, és nem csak fájdalmas vagy tapintható. Éppen ezért a nagy idegtörzsek zúzódásával vagy szakadásával járó sérüléseket súlyosabb traumás sokk jellemzi. A sokk erekciós fázisát a gerjesztés általánossá válása jellemzi, amely külsőleg motoros nyugtalanságban, beszédizgalomban, sikoltozásban és különféle ingerekre való fokozott érzékenységben nyilvánul meg. A gerjesztés az autonóm idegközpontokra is kiterjed, ami az endokrin apparátus funkcionális aktivitásának növekedésében és a katekolaminok, adaptív és egyéb hormonok vérbe való felszabadulásával, a szívműködés stimulálásával és a rezisztencia erek tónusának növekedésében nyilvánul meg, az anyagcsere folyamatok aktiválása. A sérülés helyéről, majd a károsodott szervekből származó hosszan tartó és intenzív impulzusok, az idegelemek labilitásának a vérkeringés és az oxigénrendszer zavarai miatti megváltozása határozza meg a gátló folyamat későbbi kialakulását. A gerjesztés besugárzása – általánosítása – szükséges előfeltétele a gátlás létrejöttének. Különösen fontos az a tény, hogy a retikuláris formáció zónájában a gátlás megvédi az agykérget a perifériáról érkező impulzusok áramlásától, ami biztosítja funkcióinak biztonságát. Ugyanakkor a retikuláris formáció impulzusvezetést elősegítő elemei (RF+) érzékenyebbek a keringési zavarokra, mint az impulzusvezetést gátlók (RF–). Ebből következik, hogy ezen a területen a keringési zavaroknak hozzá kell járulniuk az impulzusvezetés funkcionális blokádjához. A fokozatos gátlás az idegrendszer más szintjeire is kiterjed. A sérülés területéről érkező impulzusok hatására hajlamos elmélyülni.

Az endokrin rendszer szerepe.
A traumás sokkot az endokrin rendszer (különösen a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer) változásai is kísérik. A sokk erekciós szakaszában a vér kortikoszteroid-tartalma megemelkedik, a torpid szakaszban pedig csökken. A mellékvesekéreg azonban továbbra is reagál a külsőleg beadott ACTH-ra. Következésképpen a kérgi réteg gátlása nagyrészt az agyalapi mirigy elégtelenségére vezethető vissza. A hiperadrenalinémia nagyon jellemző a traumás sokkra. A hyperadrenalineemia egyrészt a károsodás okozta intenzív afferens impulzusok következménye, másrészt az artériás hipotenzió fokozatos kialakulására adott reakció.

Helyi vér- és plazmaveszteség.
Bármilyen mechanikai sérülés esetén vér- és plazmaveszteség lép fel, melynek mértéke nagyon változó, és függ a szöveti trauma mértékétől, valamint az érkárosodás jellegétől. Még kisebb sérülés esetén is megfigyelhető a sérült szövetbe történő váladékozás a gyulladásos reakció kialakulása, és ezáltal a folyadékvesztés miatt. A traumás sokk specifikusságát azonban továbbra is a neurofájdalom okozta sérülés határozza meg. Az idegsérülés és a vérveszteség szinergikus hatást fejt ki a szív- és érrendszerre. Fájdalmas stimuláció és vérveszteség esetén először érgörcs és katekolaminok felszabadulása lép fel. Azonnali vérvesztéssel és később fájdalmas stimulációval a keringő vér térfogata csökken: az első esetben az érrendszerből való kilépés miatt, a másodikban pedig a kóros lerakódás következtében. Meg kell jegyezni, hogy még a kismértékű vérzés (a testtömeg 1%-a) is érzékenyít (növeli a szervezet érzékenységét) a mechanikai sérülésekre.

Keringési zavarok.
A „sokk” fogalma magában foglalja a kötelező és súlyos hemodinamikai zavarokat. A sokk során fellépő hemodinamikai zavarokat a szisztémás keringés számos paraméterének éles eltérései jellemzik. A szisztémás hemodinamika rendellenességeit három fő tünet jellemzi - hipovolémia, csökkent perctérfogat és artériás hipotenzió. A hipovolémiát mindig is fontosnak tartották a traumás sokk patogenezisében. Egyrészt a vérveszteség, másrészt a vér visszatartása kapacitív erekben (venulák, kis vénák), ​​kapillárisokban - lerakódása okozza. A vér egy részének a keringésből való kizárása már az erekciós sokk fázis végén egyértelműen kimutatható. A torpid fázis kialakulásának kezdetére a hypovolemia még kifejezettebb, mint a következő időszakokban. A traumás sokk egyik legjellemzőbb tünete a vérnyomás fázisváltozásai – ennek emelkedése a traumás sokk erekciós fázisában (a rezisztív és kapacitív erek tónusa növekszik, amit az artériás és vénás hipertónia is bizonyít), valamint a rövidzárlat. a keringő vér térfogatának időbeli növekedése, a szervek működőképes érrendszerének kapacitásának csökkenésével kombinálva. A traumás sokk erekciós fázisára jellemző vérnyomás-emelkedés a szimpatoadrenális rendszer aktiválódása következtében a teljes perifériás vaszkuláris ellenállás növekedésének eredménye. A rezisztív erek tónusának növekedése együtt jár az arteriovenosus anasztomózisok aktiválásával és a vér kilökődésével a magas nyomású erek rendszeréből (artériás ágy) az alacsony nyomású erek rendszerébe (vénás ágy), ami az érrendszer növekedéséhez vezet. vénás nyomást és megakadályozza a vér kiáramlását a kapillárisokból. Ha figyelembe vesszük azt a tényt, hogy a legtöbb kapilláris vénás végén nincs záróizom, akkor nem nehéz elképzelni, hogy ilyen körülmények között nem csak közvetlen, hanem retrográd töltés is lehetséges. Számos kutató kimutatta, hogy a hipovolémia korlátozza az aortaív és a sinocarotis zóna baroreceptorainak (nyúlási receptorainak) afferens impulzusait, aminek következtében a vazomotoros centrum nyomásképződményei felizgatnak (dezinhibálódnak), és számos szervben és szövetben arteriolák görcsössége lép fel. . Az erek és a szív felé irányuló szimpatikus efferens impulzusok fokozódnak. A vérnyomás csökkenésével csökken a szöveti véráramlás, fokozódik a hipoxia, ami impulzusokat vált ki a szöveti kemoreceptorokból, és tovább aktiválja az erekre kifejtett szimpatikus hatást. A szív jobban kiürül (csökken a maradék térfogat), és tachycardia is előfordul. A vaszkuláris baroreceptorokból is reflex keletkezik, ami a mellékvesevelő fokozott adrenalin és noradrenalin felszabadulásához vezet, amelyek koncentrációja a vérben 10-15-szörösére nő. Egy későbbi időszakban, amikor a vese hipoxia kialakul, az érgörcsöt nemcsak a katekolaminok és a vazopresszin fokozott szekréciója tartja fenn, hanem a renin vesék általi felszabadulása is, amely a renin-angiotenzin rendszer elindítója. Úgy gondolják, hogy ez az általános érszűkület nem érinti az agy, a szív és a máj ereit. Ezért ezt a reakciót a vérkeringés központosításának nevezik. A perifériás szervek egyre gyakrabban szenvednek hipoxiától, melynek következtében felborul az anyagcsere, és aluloxidált termékek, biológiailag aktív metabolitok jelennek meg a szövetekben. A vérbe jutásuk a vér acidózisához, valamint a szívizom kontraktilitását specifikusan gátló tényezők megjelenéséhez vezet. Itt egy másik mechanizmus is lehetséges. A tachycardia kialakulása a diasztolés idő csökkenéséhez vezet - az az időszak, amely alatt a koszorúér véráramlása megtörténik. Mindez a szívizom metabolizmusának megzavarásához vezet. A sokk visszafordíthatatlan stádiumának kialakulásával a szívet endotoxinok, lizoszomális enzimek és egyéb, erre az időszakra jellemző biológiailag aktív anyagok is befolyásolhatják. Így a vér- és plazmaveszteség, a kóros vérlerakódás és a folyadék extravazációja a keringő vér térfogatának csökkenéséhez és a vénás vér visszaáramlásának csökkenéséhez vezet. Ez viszont a szívizom anyagcserezavaraival és a szívizom teljesítményének csökkenésével együtt hipotenzióhoz vezet, amely a traumás sokk viharos szakaszára jellemző. A szöveti hipoxia során felhalmozódó vazoaktív metabolitok megzavarják a vaszkuláris simaizomzat működését, ami az erek tónusának csökkenéséhez, ezáltal az érrendszer általános rezisztenciájának csökkenéséhez és ismételten hipotenzióhoz vezet.
A kapilláris véráramlás zavarai elmélyülnek a vér reológiai tulajdonságainak megsértése, a vörösvértestek aggregációja következtében, ami a koagulációs rendszer fokozott aktivitása és a vér megvastagodásának eredményeként következik be a folyadéknak a vérbe való felszabadulása miatt. szövet. Légzési zavarok. A traumás sokk merevedési szakaszában gyakori és mély légzés figyelhető meg. A fő stimuláló tényező a sérült szövetek receptorainak irritációja, amely az agykéreg és a szubkortikális központok stimulációját okozza, valamint a velő légzési központja is izgatott.
A sokk viharos szakaszában a légzés ritkábbá és felületesebbé válik, ami a légzőközpont depressziójához kapcsolódik. Egyes esetekben a progresszív agyi hipoxia következtében Cheyne-Stokes vagy Biot típusú periodikus légzés jelenik meg. A hipoxia mellett különböző humorális tényezők gátolják a légzőközpontot - hypocapnia (hiperventiláció okozza - de később CO2 halmozódik fel), alacsony pH. A hipoxia kialakulása, a traumás sokk patogenezisének egyik nagyon fontos aspektusa, szorosan összefügg a keringési és légzési zavarokkal. A sokk hipoxia genezisében a hemikus komponens is meghatározott helyet foglal el, amit a vér oxigénkapacitásának csökkenése a vörösvértestek hígulása és aggregációja miatt, valamint külső légzési zavarok okoznak, de a fő jelentősége mégis a szöveti perfúzióhoz és a véráramlásnak a terminális erek közötti újraelosztásához tartozik.

A tüdő rendellenességei és az általuk okozott hatások tünetegyüttessé, úgynevezett légzési distressz szindrómává egyesülnek. Ez a tüdő gázcsere akut zavara, életveszélyes, súlyos hipoxémiával, amely a kritikus szintre és a normál respironok számának (respiron a terminális vagy végső légzési egység) alá történő csökkenése következtében alakul ki, amelyet negatív neurohumorális hatások okoznak. (tüdőmikroerek neurogén görcse kóros fájdalommal), a tüdőkapilláris endotélium károsodása citolízissel és az intercelluláris kapcsolatok megsemmisülése, a vérsejtek (elsősorban a leukociták), a plazmafehérjék migrációja a tüdőmembránba, majd az alveolusok lumenébe, a tüdőerek hiperkoagulációjának és trombózisának kialakulása.

Anyagcserezavarok. Energiacsere.
A mikrokeringési zavarok és a hisztohematikus gát pusztulása (kapilláris - interstitium - sejt citoszol cseréje) által okozott különféle etiológiájú sokk kritikusan csökkenti a mitokondriumok oxigénellátását. Ennek eredményeként az aerob anyagcsere gyorsan előrehaladó zavarai lépnek fel. A sokkban a mitokondrium szintjén jelentkező diszfunkciók patogenezisében a linkek a következők: - a mitokondriumok duzzanata; - a mitokondriális enzimrendszerek zavarai a szükséges kofaktorok hiánya miatt; - a magnéziumtartalom csökkenése a mitokondriumokban; - a kalciumtartalom növekedése a mitokondriumokban; - a mitokondriumok nátrium- és káliumtartalmának kóros változásai; - a mitokondriális működés zavarai az endogén toxinok (szabad zsírsavak stb.) hatására; - a mitokondriális membrán foszfolipidek szabad gyökös oxidációja. Így sokk során az energia felhalmozódása nagy energiájú foszforvegyületek formájában korlátozott. Nagy mennyiségű szervetlen foszfor halmozódik fel, amely belép a plazmába. Az energiahiány megzavarja a nátrium-kálium pumpa működését, így a felesleges nátrium és víz bejut a sejtbe, a kálium pedig elhagyja a sejtet. A nátrium és a víz a mitokondriumok megduzzadását okozza, tovább bontva a légzést és a foszforilációt. A Krebs-ciklusban lecsökkent energiatermelés következtében az aminosavak aktiválódása korlátozott, ennek következtében a fehérjeszintézis gátolt. Az ATP-koncentráció csökkenése lelassítja az aminosavak ribonukleinsavakkal (RNS) való kombinációját, a riboszómák működése megzavarodik, ami rendellenes, inkomplett peptidek termelődését eredményezi, amelyek egy része biológiailag aktív is lehet. A sejtben kialakuló súlyos acidózis a lizoszóma membránok felszakadását okozza, aminek következtében a hidrolitikus enzimek bejutnak a protoplazmába, ami a fehérjék, szénhidrátok és zsírok emésztését okozza. A sejt meghal. Az elégtelen sejtenergia és az anyagcserezavarok következtében aminosavak, zsírsavak, foszfátok, tejsav kerülnek a vérplazmába. Nyilvánvalóan a mitokondriális diszfunkciók (mint minden kóros folyamat) aszinkron, mozaikszerűen alakulnak ki a különböző szervekben és szövetekben. A mitokondriumok károsodása és működési zavarai különösen a hepatocitákban jelentkeznek, míg az agy neuronjaiban még dekompenzált sokk esetén is minimálisak maradnak.
Meg kell jegyezni, hogy a mitokondriális károsodás és diszfunkció visszafordítható kompenzált és dekompenzált sokk esetén, és racionális fájdalomcsillapítással, infúziókkal, oxigénterápiával és vérzésszabályozással visszafordítható. Szénhidrát anyagcsere. A traumás sokk merevedési szakaszában az endokrin mirigyek fokozott aktivitása következtében megemelkedik a vérben az inzulin antagonisták, a glikogén lebontását serkentő katekolaminok, a glükoneogenezis folyamatait fokozó glükokortikoidok, a tiroxin és a glukagon koncentrációja. . Ezenkívül a szimpatikus idegrendszer (hipotalamusz központok) ingerlékenysége megnövekszik, ami szintén hozzájárul a hiperglikémia kialakulásához. Sok szövetben a glükózfogyasztás gátolt. Általánosságban elmondható, hogy hamis cukorbetegségről van szó. A sokk későbbi szakaszában hipoglikémia alakul ki. Eredete a fogyasztásra rendelkezésre álló máj glikogéntartalékainak teljes kihasználásával, valamint az ehhez szükséges szubsztrátok felhasználása miatti glükoneogenezis intenzitásának csökkenésével és a relatív (perifériás) kortikoszteroid-hiánnyal függ össze.
Lipid anyagcsere. A szénhidrát-anyagcsere változásai szorosan összefüggenek a lipidanyagcsere-zavarokkal, amelyek a sokk viharos fázisában nyilvánulnak meg ketonémiával és ketonuriával. Ez azzal magyarázható, hogy a zsírok (mint az egyik fő energiaforrás) a sokk során mobilizálódnak a raktárból (megnő a koncentrációjuk a vérben), és az oxidáció nem megy a végére.
Fehérje anyagcsere. Zavarának megnyilvánulása a vér nem fehérje nitrogéntartalmának növekedése, elsősorban a polipeptid nitrogén és kisebb mértékben a karbamid nitrogén hatására, amelynek szintézise sokk kialakulása miatt megzavarodik. A szérumfehérjék összetételében bekövetkezett változások a traumás sokk során a teljes mennyiségük csökkenésében fejeződnek ki, elsősorban az albumin miatt. Ez utóbbi összefüggésbe hozható mind az anyagcserezavarokkal, mind az erek permeabilitásában bekövetkező változásokkal. Meg kell jegyezni, hogy a sokk kialakulásával a szérum α-globulintartalma nő, ami, mint ismeretes, közvetlenül összefügg a vér vazoaktív tulajdonságaival. A nitrogéntartalmú termékek felhalmozódása és a plazma ionösszetételének változása hozzájárul a vesefunkció károsodásához. E folyamat során az oliguria, és súlyos sokk esetén az anuria állandó. A veseműködési zavar általában a sokk súlyosságának felel meg. Ismeretes, hogy a vérnyomás 70-50 Hgmm-re csökkenésével. Művészet. a vesék teljesen leállítják a szűrést a vese glomeruláris apparátusában a hidrosztatikus, kolloidozmotikus és toknyomás közötti összefüggések megváltozása miatt. A traumás sokkban azonban a veseműködési zavar nem kizárólag az artériás hipotenzió következménye: a sokkot a kortikális keringés korlátozása jellemzi a megnövekedett vaszkuláris rezisztencia és a juxtaglomeruláris pályákon való söntölés következtében. Ezt nemcsak a szívteljesítmény csökkenése határozza meg, hanem a kortikális réteg ereinek tónusának növekedése is.
Ioncsere. A plazma ionösszetételében jelentős eltolódások észlelhetők. Traumatikus sokk esetén fokozatos konvergencia következik be, az ionok koncentrációja a sejtekben és az extracelluláris folyadékban, míg normál esetben a K+, Mg2+, Ca2+, HPO42-, PO43- ionok dominálnak a sejtekben, az extracelluláris folyadékban pedig a Na+, C1-, HCO3-. Biológiailag aktív anyagok bejutása a vérbe. A folyamat további lefolyása szempontjából nagy jelentősége van az aktív aminoknak a sejtekből való felszabadulása, amelyek a gyulladás kémiai közvetítői. Jelenleg több mint 25 ilyen közvetítőt írtak le. Ezek közül a legfontosabbak, amelyek közvetlenül a károsodás után jelennek meg, a hisztamin és a szerotonin. Kiterjedt szövetkárosodás esetén a hisztamin bejuthat az általános véráramba, és mivel a hisztamin a prekapillárisok tágulását és vénás görcsöt okoz anélkül, hogy közvetlenül érintené a kapilláriságyat, ez a perifériás érellenállás csökkenéséhez és a vérnyomás csökkenéséhez vezet. A hisztamin hatására az endotéliumban csatornák és rések képződnek, amelyeken keresztül a vérkomponensek, köztük a sejtes elemek (leukociták és eritrociták) behatolnak a szövetekbe. Ennek eredményeként váladékozás és intercelluláris ödéma lép fel. Sérülés hatására megnő az ér- és szövethártyák áteresztőképessége, de ennek ellenére a keringési zavarok miatt lelassul a különböző anyagok felszívódása a sérült szövetekből. A szöveti sejtek lizoszómáinak enzimjei és a neutrofilek nagy szerepet játszanak a másodlagos elváltozás kialakulásában. Ezek az enzimek (hidrolázok) kifejezett proteolitikus aktivitással rendelkeznek. Ezekkel a tényezőkkel együtt a plazma kininek (bradikinin), valamint a prosztaglandinok bizonyos szerepet játszanak a keringési zavarokban. Ezek a tényezők a mikrokeringési rendszert is befolyásolják, az arteriolák, kapillárisok tágulását és permeabilitásuk növekedését okozzák, ami először (főleg venulákban) jelentkezik az intercelluláris rések és a transzendoteliális csatornák kialakulása miatt. Később megváltozik az érágy kapilláris és prekapilláris szakaszának permeabilitása.

Néhány szó a sebtoxémiáról. A sebméreg kérdése nem oldódott meg véglegesen. Az azonban szilárdan bebizonyosodott, hogy a sérült szövetekből a mérgező anyagok nem juthatnak be a vérbe, mert azokban a reabszorpció csökken. A mérgező anyagok forrása a sebcsatorna körüli kiterjedt szöveti zúzódás zóna. Ebben a zónában a kálium, a hisztamin, a szerotonin, a lizoszómális enzimek, az ATP, az AMP hatására az érpermeabilitás élesen megnő. A toxin az iszkémia után 15 percen belül képződik, de relatív molekulatömege 12 000, és intenzív fehérjelebontás terméke. Ennek a toxinnak az ép állatoknak történő beadása sokkra jellemző hemodinamikai rendellenességekhez vezet. A traumás sokk során kialakuló ördögi köröket az 1. ábrán látható diagram formájában ábrázolhatjuk. 1. A fő ördögi körök sokkban. A sérült szervek működési zavarai. A legtöbb kutató a sokkot funkcionális patológiának tekinti, holott az etiológiában és a patogenezisben mindig szerepet játszik egy szerves komponens, amely magában foglalja a keringő vér térfogatának csökkenését, és ennek következtében a vörösvértestek számának csökkenését.
A sokk patogenezisének klinikai elemzését nehezíti az organikus károsodás jelenléte, amely felgyorsíthatja a sokk kialakulását és módosíthatja annak lefolyását. Így az alsó végtagok károsodása, korlátozva a sebesültek mozgását, vízszintes helyzetbe kényszeríti őket, gyakran a hideg talajon, ami általános lehűlést okozva sokk kialakulását váltja ki. A maxillofacialis terület megsérülésekor az áldozatok nagy mennyiségű nyálat veszítenek, és ezzel együtt vizet és fehérjét, ami, ha nehéz folyadékot és táplálékot venni, hozzájárul a hipovolémia kialakulásához és a vér megvastagodásához. Traumatikus agysérülések esetén az agy működési zavarának tünetei jelentkeznek, eszméletvesztés és túlzott érgörcs lép fel, ami gyakran elfedi a hipovolémiát. Ha az agyalapi mirigy károsodik, a neuroendokrin szabályozás élesen megsérül, ami önmagában sokk kialakulását okozza, és megnehezíti a sokk utáni időszak lefolyását. A sokk patogenetikai terápiájának alapjai A traumás sokk patogenezisének összetettsége, a számos testrendszer működésében fellépő zavarok sokfélesége, valamint a sokk patogenezisével kapcsolatos elképzelések különbségei határozzák meg a folyamat kezelésére vonatkozó ajánlások jelentős eltérését. A kialakult dolgokra fogunk koncentrálni. A kísérleti vizsgálatok lehetővé teszik, hogy meghatározzuk a traumás sokk megelőzésének lehetséges irányait. Például bizonyos gyógyszerkomplexek alkalmazása súlyos mechanikai sérülés előtt megakadályozza a sokk kialakulását. Az ilyen komplexek közé tartozik a gyógyszerek (barbiturátok), hormonok és vitaminok kombinált alkalmazása. Az agyalapi mirigy-mellékvesekéreg rendszer hosszú távú stimulálása ACTH bevezetésével növeli az állatok sokkoló sérülésekkel szembeni ellenálló képességét, a ganglionblokkolók bevezetése megelőző hatású is. Előfordulhat azonban, hogy nem túl gyakran fordulnak elő olyan helyzetek, amelyekben a sokkmegelőzés megfelelő. Sokkal gyakrabban kell a kialakult traumás sokk kezelésével foglalkoznunk, és sajnos nem mindig a korai, hanem a legtöbb esetben a későbbi szakaszaiban. A sokk kezelésének alapelve a terápia összetettsége. A sokkfejlődés fázisainak figyelembe vétele fontos a sokk kezelésében. Az elvégzett kezelésnek a lehető leggyorsabbnak és legerőteljesebbnek kell lennie. Ez a követelmény meghatározza bizonyos gyógyszerek adagolási módjait is, amelyek többségét közvetlenül az érrendszerbe adják be. A sokk erekciós fázisban történő kezelésekor, amikor a keringési zavarok még nem alakultak ki teljesen, mély hipoxia és előrehaladott anyagcserezavarok még nem fordultak elő, az intézkedéseket ezek kialakulásának megelőzésére kell korlátozni. Ebben a fázisban széles körben használják a limit afferens impulzusokat; különböző típusú novokain blokádok, fájdalomcsillapítók, neuroplegiák, kábítószerek. Az impulzusátvitelt gátló, az autonóm reakciókat elnyomó és a fájdalomérzetet korlátozó fájdalomcsillapítók a sokk korai szakaszában javasoltak. A sérülés helyéről érkező impulzusokat korlátozó fontos pont a sérült terület többi része (immobilizálás, kötszerek stb.). A sokk erekciós fázisában javasolt a neurotróp és energetikai anyagokat tartalmazó sóoldatok használata (Popov, Petrov, Filatov folyadékok stb.). A sokk viharos fázisában fellépő jelentős keringési, szöveti légzési és anyagcserezavarok korrekciójára különféle intézkedéseket kell tenni. A keringési zavarok korrigálására vérátömlesztést vagy vérpótló szereket alkalmaznak. Súlyos sokk esetén az intraartériás transzfúzió hatékonyabb. Nagy hatékonyságuk a vaszkuláris receptorok stimulálásával, a fokozott kapilláris véráramlással és a lerakódott vér egy részének felszabadulásával jár. Tekintettel arra, hogy a sokk során túlnyomórészt a képződött elemek lerakódása és aggregációja zajlik, nagyon ígéretesnek tűnik a kis molekulatömegű kolloid plazmapótlók (dextránok, polivinol) alkalmazása, amelyek disaggregáló hatásúak, és kis nyírófeszültség esetén csökkentik a vér viszkozitását. A vazopresszor szerek alkalmazásakor óvatosan kell eljárni. Így az egyik legelterjedtebb vazopresszor anyag, a noradrenalin bevezetése a torpid fázis kezdeti szakaszában kismértékben növeli a vérkeringés perctérfogatát a lerakódott vér egy részének felszabadulása miatt, és javítja az agy és a szívizom vérellátását. . A noradrenalin későbbi sokkos időszakokban történő alkalmazása még a vérkeringés rá jellemző centralizációját is súlyosbítja. Ilyen körülmények között a noradrenalin alkalmazása csak „sürgősségi” gyógymódként javasolt. A sós plazmapótló oldatok alkalmazása, bár a véráramlás átmeneti élénküléséhez vezet, mégsem biztosít hosszú távú hatást. Ezek a megoldások a kapilláris véráramlás jelentős zavaraival, a sokkra jellemző kolloid-ozmotikus és hidrosztatikus nyomások arányának változásával viszonylag gyorsan elhagyják az érágyat. Hormonok - Az ACTH és a kortizon, amelyeket az anyagcsere folyamatok normalizálására adnak be, észrevehető hatással vannak a véráramlásra traumás sokk során. A sokk kialakulása során először relatív, majd abszolút mellékvese-elégtelenséget észlelnek. Ezen adatok fényében az ACTH alkalmazása megfelelőbbnek tűnik a sokk korai szakaszában vagy annak megelőzésében. A torpid fázisban alkalmazott glükokortikoidok sokrétű hatást fejtenek ki. Megváltoztatják az erek vazoaktív anyagokra adott válaszát, különösen erősítik a vazopresszorok hatását. Ezenkívül csökkentik az erek permeabilitását. És mégis, fő hatásuk az anyagcsere-folyamatokra és mindenekelőtt a szénhidrát-anyagcserére gyakorolt ​​hatáshoz kapcsolódik. Az oxigénegyensúly helyreállítását sokk esetén nemcsak a keringés helyreállítása, hanem az oxigénterápia alkalmazása is biztosítja. Az utóbbi időben az oxigén baroterápiát is javasolták. Az anyagcsere folyamatok javítása érdekében vitaminokat használnak (aszkorbinsav, tiamin, riboflavin, piridoxin, kalcium pangamát). A biogén aminok és mindenekelőtt a hisztamin károsodott szövetekből való fokozott felszívódása miatt az antihisztaminok alkalmazása fontos lehet a traumás sokk kezelésében. A sokk kezelésében lényeges helyet foglal el a sav-bázis egyensúly korrekciója. Az acidózis jellemző a traumás sokkra. Kialakulását az anyagcserezavarok és a szén-dioxid felhalmozódása egyaránt meghatározza. Az acidózis kialakulását a kiválasztási folyamatok megzavarása is elősegíti. Az acidózis csökkentése érdekében a nátrium-hidrogén-karbonát használata javasolt, egyesek szerint a nátrium-laktát vagy a Tris puffer használata jobb.

A traumás sokk egy sérülés következtében akutan kialakuló súlyos, polipatogenetikus kóros folyamat, amelyet az életfenntartó rendszerek, elsősorban a vérkeringés funkcióinak jelentős károsodása jellemez, a szervezet szabályozó (adaptív) mechanizmusainak rendkívüli feszültségének hátterében. A traumás sokk a traumás betegség akut időszakának egyik megnyilvánulása.

Linkek a sokk patogenezisében

A mindennapi kifejezés a „fájdalomsokk”, „fájdalomsokk okozta halál”. A traumás sokk kialakulásának valódi oka nagy mennyiségű vér vagy plazma gyors elvesztése. Sőt, ennek a veszteségnek nem kell nyilvánvaló (külső) vagy rejtett (belső) vérzés formájában jelentkeznie - sokkos állapotot okozhat az égési sérülések során a bőr égett felületén keresztül történő masszív plazmakiválás is.

A traumás sokk kialakulásához nem annyira a vérveszteség abszolút mennyisége, mint inkább a vérveszteség mértéke a fontos. Gyors vérveszteség esetén a szervezetnek kevesebb ideje van alkalmazkodni és alkalmazkodni, és nagyobb valószínűséggel alakul ki sokk. Ezért a sokk valószínűbb, ha nagy artériák, például a femorális artéria megsérülnek.

Az erős fájdalom, valamint a sérüléssel járó neuropszichés stressz kétségtelenül szerepet játszik a sokkos állapot kialakulásában (bár nem ez a fő oka), és súlyosbítja a sokk súlyosságát.

A traumás sokk kialakulásához vezető vagy súlyosbító tényezők a különösen érzékeny területek (perineum, nyak) és a létfontosságú szervek károsodásával járó sérülések is (például mellkasi seb, bordatörések károsodott külső légzésfunkcióval, traumás agysérülés) . Ilyen esetekben a sokk súlyosságát a vérveszteség mértéke, a fájdalom szindróma intenzitása, a sérülés jellege és a létfontosságú szervek funkcióinak megőrzésének mértéke határozza meg.

A gyors és masszív vér- vagy plazmavesztés az áldozat testében keringő vér térfogatának éles csökkenéséhez vezet. Ennek eredményeként az áldozat vérnyomása gyorsan és súlyosan csökken, a szövetek oxigén- és tápanyagellátása romlik, és szöveti hipoxia alakul ki. A szövetek oxigénhiánya miatt mérgező aluloxidált anyagcseretermékek halmozódnak fel bennük, metabolikus acidózis alakul ki, fokozódik a mérgezés. A glükóz és más tápanyagok hiánya a szövetekben az „önellátásba” való átmenethez vezet - a lipolízis (zsírlebontás) és a fehérjekatabolizmus fokozódik.

A vérveszteséggel és a vérnyomás stabilizálásával igyekszik megbirkózni a szervezet különféle érszűkítő anyagok (különösen az adrenalin, noradrenalin, dopamin, kortizol) és a perifériás erek görcsének felszabadulásával reagál. Ez átmenetileg viszonylag „elfogadható” szinten stabilizálja a vérnyomást, ugyanakkor tovább rontja a perifériás szövetek oxigén- és tápanyagellátásának helyzetét. Ennek megfelelően a metabolikus acidózis, az aluloxidált anyagcseretermékekkel való mérgezés és a szövetekben zajló katabolikus folyamatok még jobban felerősödnek. A vérkeringés központosítása következik be - az agyat, a szívet és a tüdőt elsősorban vérrel látják el, míg a bőr, az izmok és a hasi szervek nem kapnak elegendő vért. A vesék vérellátásának hiánya a vizelet glomeruláris filtrációjának csökkenéséhez és a vesék kiválasztó funkciójának romlásához vezet, egészen a teljes anuriáig (vizelethiány).

A perifériás erek görcse és a vérzésre adott reakcióként megnövekedett véralvadás hozzájárul a kis görcsös erek (elsősorban a hajszálerek) elzáródásához apró vérrögökkel - vérrögökkel. Kialakul az úgynevezett „DIC-szindróma” - disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma. A kis erek elzáródása tovább növeli a perifériás szövetek és különösen a vesék vérellátásának problémáit. Ez a metabolikus acidózis és a mérgezés további növekedéséhez vezet. Kialakulhat az úgynevezett „fogyasztási koagulopátia” - véralvadási zavar, amely a véralvadási szerek tömeges fogyasztása miatt következik be a széles körben elterjedt intravaszkuláris koaguláció során. Ebben az esetben kóros vérzés alakulhat ki, vagy kiújulhat a vérzés a sérülés helyéről, és a sokk tovább súlyosbodhat.

A mellékvesék vérellátásának és működésének csökkenése a „sokk” szövetekben a glükokortikoidok iránti fokozott igény hátterében paradox helyzethez vezet. A vér magas kortizolszintje ellenére (tüske!) relatív mellékvese-elégtelenség áll fenn. Ez azzal magyarázható, hogy kevesebbet „dobnak ki”, mint amennyire a szöveteknek szüksége van, és a rosszul ellátott mellékvesék fizikailag nem képesek több kortizolt termelni.

A szervezet azon kísérletei, hogy megbirkózzanak a fájdalommal az endorfinok (az opiátok endogén analógjai) szekréciójának növelésével, a vérnyomás további csökkenéséhez, letargia, letargia és anergia kialakulásához vezetnek. A vérnyomás csökkenésére és a vér katekolaminok magas szintjére adott reakció a tachycardia (gyors szívverés). Ugyanakkor az elégtelen keringő vértérfogat miatt a perctérfogat (a szív lökettérfogata) egyidejűleg csökken, és gyenge a pulzustöltés (akár fonalszerű vagy nem észlelhető pulzus a perifériás artériákban).

A kezelés nélküli súlyos sokk általában agóniához és halálhoz vezet. Viszonylag enyhe vagy mérsékelt sokk esetén elvileg lehetséges az öngyógyítás (valamilyen szakaszban a sokk továbbfejlődése leállhat, majd az állapot stabilizálódik, a szervezet alkalmazkodik és megkezdődik a gyógyulás). De erre nem lehet támaszkodni, hiszen a bármilyen fokú sokkállapot kialakulása önmagában az alkalmazkodás kudarcát jelzi, hogy a sérülés súlyossága meghaladja az adott szervezet kompenzációs képességeit.

A sokk lehet elsődleges (korai), amely közvetlenül a sérülés után következik be, és azonnali reakció a sérülésre. A másodlagos (késői) sokk a sérülés után 4-24 órával, sőt még később jelentkezik, gyakran az áldozat további traumatizálása következtében (szállítás közben, hűtés, újbóli vérzés, végtag érszorítóval történő megfeszítése, durva manipulációk következtében a sérülés után). orvosi ellátás stb.). A másodlagos sokk gyakori típusa a posztoperatív sokk a sebesülteknél. További trauma hatására az áldozatoknál a sokk visszaesése is lehetséges, általában 24-36 órán belül. Sokk gyakran alakul ki, miután a érszorítót eltávolítják a végtagról.

(51) Intézkedési eljárás az AOSHV gyártóüzemében bekövetkezett baleset esetén:

1. Ne ess pánikba

2. A „figyelem mindenki!” jelzésre! kapcsolja be a TV-t/rádiót, hogy megbízható információkat kapjon.

3. Csukja be az ablakokat, kapcsolja ki az elektromos készülékeket és a gázt.

4. Vegyen fel gumicsizmát és esőkabátot.

5. Vigye magával a szükséges holmikat: iratok, szükséges meleg ruhák, három napra elegendő nem romlandó élelmiszer.

6. A szomszédok értesítése után gyorsan (ne essen pánikba) hagyja el az esetleges fertőzési területet a szélirányra merőlegesen legalább 1,5 km távolságra.

7. Használjon PPE-t (gázálarc, 2-5%-os szóda / 2%-os citromsavoldattal (klór/ammónia) átitatott pamut-gézkötés.

8. Ha lehetetlen elhagyni a fertőzött területet, szorosan zárja le, és zárja le/dugaszolja le az összes légcsatornát és repedést. Csak forralt vagy palackozott vizet igyon, tartsa be a személyes higiéniai szabályokat.

(52) Status epilepticus (epilepsziás rohamok sorozata)életveszélyes állapotokra utal. Súlyos zavarokat okoz a légzésben, a szív- és érrendszeri aktivitásban, a keringésben és a vér elosztásában a szervekben. Ezek a változások a görcsös szindrómán alapulnak. A status epilepticus folytatódásával a beteg kómája elmélyül, az izom hipotónia fokozódik (a rohamok közötti időszakban), és a reflexek gátolódnak. A rohamsorozatban szenvedő betegek, különösen a status epilepticusban szenvedők azonnali kórházi kezelést és intenzív ellátást igényelnek.

1. Biztosítsa a felső légutak átjárhatóságát.

2. Biztosítson perifériás vénás hozzáférést.

3. Ezután végezzen gyógyszeres kezelést, amelynek célja a rohamok megszüntetése, a szív- és érrendszeri aktivitás és az anyagcsere normalizálása. A görcsoldó terápia hatékony intézkedései a következők: 2 ml 0,5%-os diazepam (Seduxen) oldat intravénás beadása 20 ml 40%-os glükózoldatban. A keveréket lassan, 3-4 perc alatt adagoljuk. Ha a megadott oldat beadása után 10-15 perccel a görcsök nem szűnnek meg, az adagolást meg kell ismételni. Ha nincs hatás, 70-80 ml 1%-os nátrium-tiopentál oldatot kell beadni intravénásan. Ha a vérnyomás csökken, szívglikozidok alkalmazása javasolt.

4. Megfelelő oxigénellátás biztosítása (vagy oxigénellátás orrkonulákon keresztül, vagy légcső intubációja, ha a telítettség alacsony és a görcsoldók adása nem hatékony).

5. Ha agyi diszlokációra utaló jelek vannak (anisocoria, decerebralis vagy decortication rigiditás, Cushing-szindróma - bradycardia, artériás hypertonia, fokozódó légzészavar) - helyezzük át a beteget gépi lélegeztetésre, adjunk bolus mannitot 20% -0,25-0,5 mg/ kg be 15-20 percig, ezzel egyidejűleg 10 mg 1%-os furoszemid oldatot adunk be.

6. A beteg szállítása a legközelebbi egészségügyi intézménybe gépi lélegeztetés végrehajtásának lehetőségével.

(53) Az égési sérülések 4 foka van:

1. I fokozat - bőrpír és duzzanat, akut fájdalom.

2. II fokozat - a bőr kivörösödése és duzzanata sárgás folyadékkal telt hólyagok képződésével (az epidermisz rétegződése vagy leválása miatt)

3. III. fok - zselészerű tartalmú hólyagok megjelenése, a hólyagok egy része elpusztul, az epidermisz és a dermis nekrózisa sötétvörös vagy sötétbarna varasodás képződésével. Van IIIA és IIIB fokozat - A-val a bőr dermális rétege részben elhal, B-vel - teljesen

4. IV fok - a bőr és az alatta lévő szövetek (rostok, izmok, erek, idegek és csontok) teljesen érintettek. Gyakran megfigyelhető az elszenesedés.

Az I., II., IIIA. fokozatú égések felületesek, a IIIB és IV fokú égések mélyek. Felületes égési sérüléseknél a bőr felső rétegei érintettek, így azok konzervatív kezeléssel (bőrátültetés alkalmazása nélkül) gyógyulnak. A mély égési sérüléseket a bőr és az alatta lévő szövetek összes rétegének elhalása jellemzi. Ezen égési sérülések kezelésekor sebészeti módszereket kell alkalmazni a bőr helyreállítására.

(54) Elektromos sérülés- áramütés, amely mélyreható funkcionális változásokat okoz a központi idegrendszerben, a légzőrendszerben és a szív- és érrendszerben, gyakran helyi szövetkárosodással kombinálva.

Az áram specifikus biológiai hatása az izmokra és az idegelemekre gyakorolt ​​serkentő hatás, ami a sejtek kálium-nátrium pumpájának hosszú távú működési zavarához, és ennek következtében súlyos neuromuszkuláris rendellenességekhez (akár kamrai) fibrilláció és azonnali halál).

Az elektromos sérülés vizuális jelei „áramjelek”, amelyek azokon a pontokon helyezkednek el, ahol az elektromos töltés belép és kilép. Ezeken a pontokon a maximális szövetváltozások elektromos áram hatására következnek be.

Az áram leállása után a központi idegrendszeri tünetek érvényesülnek. Általános gyengeség, eszméletvesztés vagy elhomályosulás lehetséges. Az elektromos sérülés jelei gyakran hasonlítanak az agyrázkódás klinikai képére. Fejfájás és szédülés jelentkezik, a beteg letargikus, gátlásos, közömbös a környezet iránt. Ritkábban az elektromos sérülést izgalom, bőrpír és nyugtalanság jellemzi.

A szív- és érrendszer részéről először megemelkedik, majd csökken a vérnyomás, megnövekszik a pulzusszám és az aritmia. Gyakran észlelik a szív határainak megnagyobbodását. Súlyos esetekben kamrafibrilláció alakul ki. A tüdőben nedves orcák jelennek meg, a mellkasröntgenen pedig tüdőtágulás jeleit találják. Köhögés lehetséges, bizonyos esetekben (különösen a már meglévő tüdőpatológia esetén) az akut légzési elégtelenség jeleit észlelik.

Villámcsapáskor, a nagyon nagy feszültségű áramütésen kívül súlyos égési sérülésekkel, egészen elszenesedésig járhat, az áldozatot a lökéshullám vissza is dobhatja, és emellett traumás sérüléseket is kaphat (különösen a koponya)

PP: Az áram áldozatra gyakorolt ​​hatásának megszűnésével kezdődik - az áramot szállító tárgyról való leválasztás. Ezután fel kell mérni az állapotot, és mindenekelőtt a légzésfunkció és a vérkeringés megőrzését, szükség esetén CPR. Fokozattól függetlenül minden áldozatot kórházba kell szállítani. Aszeptikus kötést is alkalmazzon az égési helyre (ha van).

PVP: Az éles izgatott állapotban lévő áldozatoknak klorálhidrátot kell adni beöntésben.
Az áramütés utáni első órákban kialakuló hipoxia leküzdésére oxigénterápiát alkalmaznak.
A fejfájás csökkentése érdekében dehidratáló szereket írnak elő: 40% -os glükózoldat vagy 10% -os nátrium-klorid oldat 7-10 ml mennyiségben. A megnövekedett koponyaűri nyomással járó tartós fejfájás esetén gerincpunkciót végeznek. Az első szúráskor felszabaduló agy-gerincvelői folyadék mennyisége nem haladhatja meg az 5-7 ml-t, ismételt szúrásnál a 10-12 ml-t.
Az idegrendszer funkcionális rendellenességei esetén nyugtatókat írnak fel.

(55) ixodid kullancsok

A kullancscsípés első jelei két-három órán belül megjelenhetnek: gyengeség, álmosság, hidegrázás, ízületi fájdalom, fényfóbia.

A betegség jellegzetes tünetei:

Kullancs által terjesztett agyvelőgyulladás: láz, általános gyengeség, fejfájás, szédülés, szemgolyó fájdalom, izom-, csontfájdalom, étvágytalanság; súlyos formákban - tudatzavarok, hemiparesis, bulbaris tünetek, motoros rendellenességek, a cervicobrachialis izmok és a felső végtagok parézise; krónikus esetekben - Kozhevnikov epilepszia.

Borreliosis (Lyme-kór): Az akut időszakban- erythema migrans a kullancscsípés helyén, a csípés helyéhez közeli nyirokcsomók megnagyobbodása és kötőhártya-gyulladás lehetséges. Néhány héten belül- agyidegek ideggyulladása, agyhártyagyulladás, radikuloneuritis, többszörös erythemás bőrkiütések a bőrön. Amikor krónikus- ízületi fájdalom, váltakozva hr. polyarthritis; polyneuropathia, spasztikus paraparézis, ataxia, memóriazavarok és demencia.

PMP: távolítsa el a kullancsot, adja be a laboratóriumba elemzésre, az eredmények alapján - encephalitis elleni humán immunglobulin/antibiotikum terápia (félszintetikus penicillinek, amoxicillin-klavulanát, szulfonamidok - ceftriaxon) adása.

Adrenerg mediátor szindróma: sorolja fel a jellegzetes tüneteket; sorolja fel azokat a gyógyszereket (anyagokat), amelyek túladagolás és mérgezés esetén jellemzőek e szindróma kialakulására.

Tünetek: mydriasis, magas vérnyomás, tachycardia vagy szívfrekvencia a normál felső határán belül, száraz nyálkahártya; sápadt nedves bőr, csökkent bélmozgás

A következő anyagokra jellemző: adrenerg agonistákat (naftizint) tartalmazó megfázás elleni szerek; aminofillin; kokain, amitriptilin a hatás korai szakaszában; MAO-gátlók (számos antidepresszáns és antiparkinson gyógyszer - szelegilin, tranilcipromin); pajzsmirigyhormonok; szintetikus amfetaminok; fenciklidin (általános érzéstelenítő, „szernil”); lizergsav-származékok

Sympatholytic mediátor szindróma: sorolja fel a jellemző tüneteket; sorolja fel azokat a gyógyszereket (anyagokat), amelyek túladagolás és mérgezés esetén jellemzőek e szindróma kialakulására.

Tünetek: miózis, hipotenzió, bradycardia, légzésdepresszió, csökkent bélmozgás, izom hipotónia, sápadt, nedves, hideg bőr

Kábítószerek (anyagok)): klonidin, béta-blokkolók, Ca-csatorna blokkolók, reszerpin, opiátok

Méh- vagy poszméhcsípés: sorolja fel a jellegzetes tüneteket és a lehetséges szövődményeket; részletes leírást ad az első és az orvos előtti ellátás, valamint az elsősegélynyújtás teljes színvonaláról.

Tünetek:égő érzés és fájdalom, helyi szöveti duzzanat, bőrpír és helyi testhőmérséklet-emelkedés, gyengeség, szédülés, fejfájás, hidegrázás, hányinger, hányás, néha csalánkiütés, fájdalom a hát alsó részén és ízületekben, szívdobogásérzés

Lehetséges szövődmények: felső légúti elzáródás, szisztémás anafilaxia: generalizált csalánkiütés, arcduzzanat, bőrviszketés, száraz köhögés, gége- és hörgőgörcs, dyspepsia, sokk, tüdőödéma, kóma.

Elsősegély:

4) Távolítsa el a csípést a sebből (lehetőleg csipesszel)

5) Kezelje a csípés helyét fertőtlenítőszerrel (kezelje a sebet ammóniával vagy szappannal és vízzel). Fektesse le a személyt felemelt végtaggal, immobilizálva

6) Ha a fájdalom erős, adjon fájdalomcsillapítót

7) Vigye fel hidegen a harapás helyét

8) Adjon inni egy antihisztamint (suprastint).

9) Igyál sok folyadékot

A szisztémás anafilaxia tüneteire 0,1%-os adrenalin oldatot intravénásan adják be - 0,1 ml/életév (10 mcg/kg), antihisztaminok (1%-os difenhidramin oldat, suprastin 2%-os oldat 0,03-0,05 ml/kg vagy tavegil 0,1 ml/életév), glükokortikoidok ( prednizolon 5 mg/kg vagy dexametazon 0,5 mg/kg)

A bronchospasmus tüneteire- hörgőtágítók (100-200 mg salbutamol, 20-80 mcg ipratropium-bromid inhalációnként, 10-40 csepp berodual porlasztóban).

АОХВ és fojtószerek: nevezze meg ebbe a csoportba tartozó anyagokat; e mérgek okozta károsodások patogenezise; sorolja fel a fenti anyagok által okozott károsodás jellegzetes szindrómáit és tüneteit; részletes leírást ad a védőintézkedésekről és az elsősegélynyújtás teljes színvonaláról.

Ebbe a csoportba tartoznak azok a szerek, amelyek belélegezve károsítják a légzőrendszert és toxikus tüdőödémát okoznak akut hipoxia kialakulásával. Az első világháborúban használták klór, foszgén, difoszgén. Jelenleg - foszgén, difoszgén, kloropikrin.

Patogenezis: toxikus tüdőödéma alakul ki, amelynek alapja az alveoláris és kapillárisfalak permeabilitásának növekedése a felületaktív anyagrendszer és az alveoláris-kapilláris membrán fehérjéinek károsodása következtében, ami a vér folyékony részének kiszivárgásához vezet, fehérjék az alveolusokba

Súlyosság szerint:

A felső légutak nyálkahártyájának enyhe toxikus károsodása és keratoconjunctivitis (inhalációs dózis 0,05-0,5 mg x perc / l)

Közepes súlyosságú - toxikus bronchopneumonia (0,5-3 mg x perc/l)

Súlyos – toxikus tüdőödéma (3-10 mg x perc/l)

A vereség formái:

1) Villámlás - égő érzés az orr felében, a nasopharynxben és a oropharynxban. Hányinger, súlyos általános gyengeség, súlyos száraz köhögés jelentkezik, fokozódik a bradypnea, kialakul a bőr és a nyálkahártyák cianózisa. Ezután az áldozat elveszti az eszméletét, és a légzés leáll. A légzés leállása után a szívműködés 3-5 percen belül leáll

2) Késleltetett forma - időszakonként: a kóros megnyilvánulások növekedése, relatív stabilizáció, gyógyulás. A növekvő kóros megnyilvánulások időszakában a következő fázisokat különböztetjük meg: reflexes megnyilvánulások, képzeletbeli jólét és a tüdőödéma klinikai megnyilvánulásai

3) A reflexes megnyilvánulások fázisa - szag, kellemetlen íz a szájban, a légutak nyálkahártyájának enyhe irritációja, a kötőhártya. Megjelenik a cianózis, és lelassul a légzés. A pulzus megnövekszik, a vérnyomás enyhén emelkedik. Lehetséges hányinger, hányás, szédülés, általános gyengeség

4) A képzeletbeli jólét fázisa (látens) – cianózis, enyhe légszomj. Az érintett nyűgös, mozgásai koordináltak, a tüdő felett ütődoboz hangja hallható. A légzési hangok gyengülnek. A fázis időtartama 4-6 óra.

5) A tüdőödéma klinikai megnyilvánulásának fázisa tartós, legyengítő köhögés, a légzés nehézzé válik, a légszomj és a cianózis meredeken fokozódik. Az érintett nyugtalan, kényelmes testhelyzetet keres magának (gyakrabban négykézláb, lehajtott fejjel). T 38-39. Tüdő felett - dobozos hang, tompa területek vannak, általában a hátsó-alsó szakaszokon, itt is recsegő és nedves kis bugyogó hangok hallatszanak. Számuk növekszik. A pulzus felgyorsul, a szívhangok tompulnak, a vérnyomás csökken. Az érintett személy egyre nagyobb mennyiségű folyadékot köhög fel (akár napi 2,5 litert). A légzés zajossá és bugyborékolóvá válik. A vizelet mennyisége élesen csökken.

Komplikációk hiányában a gyógyulási időszak 7-10 napig tart.

Védelmi intézkedések:

1. A szűrős gázálarc időben történő használata

2. Védőruházat

A reflexes megnyilvánulások és a képzeletbeli jólét (látens) fázisaiban:

1. ficilin (illékony érzéstelenítő) vagy füstölő folyadék belélegzése gázálarc alatt

2. Menedék a hideg elől és az érintett felmelegítése

3. Evakuálás hordágyon felemelt fejvéggel vagy ülő helyzetben (+ érszorító az alsó végtagokon)

4. Öblítse ki bő vízzel a szemet, a nasopharynxet és az oropharynxot.

5. 2 csepp 0,5%-os dikainoldat csepegtetése a kötőhártyazsákba

6. GCS: beklometazon-dipropionát inhalálva minden érintett betegnek: 1. nap – 4 egyszeri 0,125 mg-os inhaláció azonnal, majd 2 inhaláció 5 percenként 6 órán keresztül. Ezután 10-15 percenként 1-2 inhaláció. Az ötödik napig a tüdőben bekövetkezett változások jelenlétében vagy hiányában óránként 1 inhalációt adnak; lefekvés előtt - 6 alkalommal, 4-5 belégzés 15 perces időközönként; ébredés után - 5 belélegzés. Az 5. nap után, ha a tüdőben elváltozások vannak, óránként 1 inhaláció a teljes gyógyulásig, kóros elváltozás hiányában a tüdőben - 1 inhaláció 3-4 óránként.

A GCS inhalációs beadása helyettesíthető intravénás metypreddel: az első nap - 1000 mg, a második - a harmadik - 800 mg, a negyedik - az ötödik - 500-700 mg, a hatodik naptól az adag napi 100 mg-mal csökken - 100 mg-ig. Ezután csökkentenie kell az adagot napi 10 mg-mal - 50 mg-ra. Ezt követően áttérnek a gyógyszer szájon át történő szedésére, napi 4-6 mg-os dóziscsökkentéssel. A végső 4 mg-os adagot hosszú ideig kell bevenni.

7. Diprazin (pipolfen) – 2,5% - 2ml

8. Aszkorbinsav 5% - legfeljebb 50 ml

9. Ca-készítmények (kalcium-glükonát 10% -10 ml)

10. Promedol 2%-2 ml IM

A toxikus tüdőödéma kialakulásával:

1. Morfin 1%: 1-1,5 ml 10-15 ml sóoldatban

2. GCS lokálisan és szisztémásán

3. Droperidol 0,25% - 2 ml

4. Javallatok szerint - diazepam 0,5% - 2ml

5. 35% vagy 40% oxigén-levegő keverék, habzásgátló szerek gőzeivel nedvesítve

6. Ganglioblokkolók: 5% pentamin - 1 ml 9 ml sóoldatban. oldat, iv. 3 ml

7. Furoszemid 20-40 mg IV

8. Javallatok szerint: véralvadásgátlók, vazopresszorok (dopamin, noradrenalin)

9. Antibiotikum terápia

60) AOXV-k és általános mérgező szerek (általában mérgező): nevezze meg az ebbe a csoportba tartozó anyagokat; e mérgek okozta károsodások patogenezise; sorolja fel a fenti anyagok által okozott károsodás jellegzetes szindrómáit és tüneteit; részletes leírást ad a védőintézkedésekről és az elsősegélynyújtás teljes színvonaláról ( beleértve az ellenszeres terápiát is).

Anyagok: hidrogén-ciánsav és cianogén-klorid

Patogenezis: ezek a mérgek gátolják azokat az enzimeket, amelyek közé tartozik a vas, és mindenekelőtt a szöveti légzés enzimjei (citokrómok) és a hidrogén-peroxid lebontását katalizáló enzim - kataláz. Az OID-k megkötik a citokróm-oxidázt és csökkentik a szöveti légzés szintjét. Ennek eredményeként a sejtek nem kapják meg a szükséges energiát. Mindenekelőtt a központi idegrendszer sejtjei érintettek - légszomj alakul ki, a vérnyomás csökken, a pulzus megváltozik, görcsök jelentkeznek.

Az oxigén felhalmozódik a vérben, megnő az oxihemoglobin mennyisége, ami skarlátvörös színt ad a vérnek és a szöveteknek.

Jellemző szindrómák és tünetek:

Jellemző kezdeti tünetek a keserűség és fémes íz a szájban, hányinger, fejfájás, légszomj és görcsök.

A halál a szívizom aktivitásának megszűnése miatt következik be.

Két klinikai forma:

1. Apoplektikus: az érintett személy sikoltoz, eszméletét veszti, elesik; rövid távú klónikus-tónusos görcsök után az izmok ellazulnak, az ínreflexek eltűnnek; exophthalmos megfigyelhető; A pupillák kitágulnak és nem reagálnak a fényre. A vérnyomás élesen csökken. A pulzus ritka, cérnaszerű. A bőr sápadt. Néhány lélegzetvétel után a légzés leáll. A halál 1-3 percen belül következik be

2. Elhúzódó forma:

a) A kezdeti megnyilvánulások stádiuma: keserű mandula illata, a kötőhártya és a nasopharynx nyálkahártyájának enyhe irritációja, a szájnyálkahártya zsibbadása, szorongás, gyengeség, szédülés, szívfájdalom, fokozott szívverés érzése, skarlátvörös bőr és nyálkahártya, a légzés elmélyül és felgyorsul, pulzusváltozások (lelassul), vérnyomás emelkedés, hányás, mozgáskoordináció elvesztése

b) Légszomj stádium: fokozódnak a tünetek, erős általános gyengeség, gyakoribbá válik a székelési inger, csökken a testhőmérséklet, telített a szájon keresztüli légzés, további légzőizmok érintettek, a pulzus ritka, feszült, vérnyomás fokozott, a szívhangok fokozódnak, pupillák kitágultak, fokozódnak a mély reflexek, remegő járás, tudatzavar

c) Görcsös stádium: a tudat depressziója kómáig. tónusos-klónusos görcsök, lazítás váltja fel. A rágóizmok görcsös összehúzódásai. Légzés gyors, mély. Impulzus gyenge feszültség, gyakran aritmiás. A görcsök során a bőr és a nyálkahártyák cianotikusak.

d) Kómás állapot: eszméletvesztés, sápadt bőr cianotikus árnyalattal, alacsony hőmérséklet, felületes, aritmiás légzés, gyenge pulzus, alacsony vérnyomás, legyengült szívhangok. Halál légzésleállás miatt.

A cianogén-klorid-mérgezés egyik jellemzője a felső légutak nyálkahártyájának irritációja - tüsszögés, köhögés, nehézlégzés, könnyezés.

Védelmi intézkedések és elsősegélynyújtás:

1. Gázálarc (B, B8, M márka) és védőruha kellő időben történő használata

2. A semlegesítés nem a talajon történik, hanem gőz és formalin keverékével semlegesítik a belső teret.

3. A szenilsav sóit 2 rész 10%-os vitriol oldatból és egy rész 10%-os oltott mész oldatból álló keverékkel gáztalanítjuk.

4. Antidotum terápia cianidos károsodásra

Specifikus cianid antidotumok - methemoglobinképzők (nitritek) - anticián, amil-nitrit, nátrium-nitrit; kéntartalmú vegyületek, szénhidrátok, kobaltvegyületek

A. Elsősegélynyújtás: amil-nitrit - folyadék inhalációs használatra, 0,5 ml-es ampullák, gázálarc alatt

B. Orvosi (mentős) ellátás: anticián 20%-os oldat 1 ml-es ampullákban, IM 3,5 mg/kg vagy iv 2,5 mg/kg 10 ml 40%-os glükózzal hígítva; oxigénterápia, indikáció szerint – cordiamine 1 ml IM

C. Első orvosi segítség: anticián újbóli bevezetése / 30 perc alatt, újra / m injekció 1 óra múlva. Anticián hiányában - 10-15 ml 2%-os nátrium-nitritben (2-5 ml / perc) a vérnyomás szabályozása mellett. A szívműködés gyengülésével analeptikumokat használnak (1 ml kordiamin / m); nátrium-tioszulfát 20-30 ml 30%-os oldat intravénásan; glükóz 40 ml 40%-os IV oldat, oxigénterápia, citokróm C adása, B csoport vitaminok, indikáció szerint - analeptikumok, nyomást kiváltó aminok

61. kérdés: Idegbénító hatású OV és AOKV: nevezze meg ebbe a csoportba tartozó anyagokat, ezen mérgek által okozott károsodások patogenezisét, sorolja fel a fenti anyagok károsodása esetén jellemző szindrómákat és tüneteket, adja meg a védőintézkedések részletes leírását és teljes körű leírását. az elsősegélynyújtás színvonala (beleértve az ellenszeres terápiát is).

Ebbe a csoportba tartozó anyagok : tabun, sarin, soman, VX.

Patogenezis : A szerves foszfát mérgek a szinapszis kolinészterázhoz kötődnek. A foszforilált kolinészteráz enzim elveszti aktivitását. A kolinészteráz gátlása az acetilkolin felhalmozódásához és a szinaptikus átvitel megzavarásához vezet. A kolinerg receptorok gerjesztése következik be, a FOV-ok közvetlen kolinomimetikus hatást is gyakorolhatnak a posztszinaptikus membránra, és növelhetik a szinapszis érzékenységét az acetilkolinra.

Klinikai kép :

7. központi hatás (szorongás, érzelmi labilitás, szédülés, remegés, klónikus-tónusos görcsök, a légzési és vazomotoros központok zavara, tudatzavar)

8. muszkarinszerű hatás (simaizom görcse, mirigyek túlzott elválasztása, hipotenzió, bradycardia)

9. nikotinszerű hatás (izomgyengeség, petyhüdt parézis és bénulás, tachycardia és magas vérnyomás)

Védelmi intézkedések : szűrős gázálarc használata, védőruha, részleges egészségügyi kezelés folyadékkal egyedi vegyszer elleni csomagolásból, bőrrel való érintkezés esetén gyenge lúgos oldat, szemmel való érintkezés esetén vízzel öblítés, gyomorral való érintkezés esetén hánytatni kell, gyomormosást kell végezni, és szorbenseket kell adni.

Antidotum terápia :

6. A P-10M ellenszert sérülésveszély esetén vagy a mérgezés első perceiben használják. A gyógyszer reverzibilis kolinészteráz inhibitort, központi antikolinerg blokkolókat és antioxidánst tartalmaz, 0,2 grammos tablettát.

7. Athén 1 ml-es fecskendőcsőben. A gyógyszer központi M- és N-antikolinerg szereket, fenamint tartalmaz.

8. Budaxim 1 ml-es fecskendőcsőben. N- és M-antikolinerg szereket tartalmaz. Beírva:\m.

9. Atropin-szulfát 0,1% - M-antikolinerg. Enyhe formák esetén 1-2 ml intramuszkulárisan, 2 ml iv. ismételt injekció 30 perces időközönként lehetséges. Közepes károsodás esetén: 2-4 ml intramuszkulárisan, 10 perc múlva ismét 2 ml. Súlyos elváltozások esetén: 4-6 ml intravénásan, ismét 2-4 ml intravénásan 3-8 perc elteltével.

10. Dipiroxim 15% 1 ml-es ampullákban – kolinészteráz reaktivátor. Enyhe károsodás esetén: 1 ml intramuszkulárisan, 1-2 óra múlva ismét 1 ml. Közepes fokú: 1-2 ml intramuszkulárisan, 1-2 óra múlva ismételje meg. Súlyos elváltozások esetén: 450-600 mg IV.

11. Az oxigénterápia és minden intézkedés a légutak átjárhatóságát és légzéstámogatást biztosító + görcsoldó terápia + vazopresszorok + infúziós terápia szintén fontos.

62. kérdés: Pszichomimetikus hatású szerek (pszichomimetikumok): nevezze meg ebbe a csoportba tartozó anyagokat, ezen mérgek által okozott károsodások patogenezisét, sorolja fel a fenti anyagok által okozott károsodás jellegzetes szindrómáit és tüneteit, adja meg a védőintézkedések részletes leírását és az első lépések teljes standardját. segítségnyújtás (beleértve az ellenszeres terápiát).

Ebbe a csoportba tartozó anyagok : BZ, lizergsav-dietilamid (LLA), bufotenin, meszkalin.

Patogenezis :

· BZ. A mechanizmus a központi muszkarinerg kolinerg receptorok blokkolásának és az agy kolinerg transzmissziójának megzavarásának köszönhető. A BZ molekulák erős komplexet alkotnak az M-kolinerg receptorokkal. Ezen receptorok elhúzódó blokkolása miatt a szinapszisokban az acetilkolin cseréje megszakad, a szinaptikus apparátus morfológiai károsodása alakul ki, ami a neurotranszmitter rendszerek egyensúlyának felbomlásához vezet.

· DLK. Ennek a pszichotoxikus szernek a szerotonerg, adrenerg és kolinerg rendszerek gerjesztésére való képességét feljegyezték. Okkal feltételezhető, hogy a lizergikus pszichózis a neurotranszmitter szinaptikus egyensúlyának megsértésével jár: a szerotonerg rendszer károsodása miatt az adrenerg és a kolinerg rendszer szenved.

Klinikai kép :

7) BZ. Vereségek enyhe súlyosságú 1-5 óra elteltével jelentkezik: általános letargia, mozdulatlanság, alacsony beszédaktivitás, álmosság, mydriasis és akkomodációs zavarok lehetségesek. Vereségek közepes súlyosságú 1-2 órán belül jelentkeznek, váltakozó delírium és enyhe kábulat szindrómák figyelhetők meg. A tudat elhomályosodásának időszakai egybeesnek a pszichomotoros izgatottság megnyilvánulásaival. Az illúziók és hallucinációk vizuálisak, objektívek. A térben való tájékozódás időszakosan megzavarodik. A pulzus megnövekszik, a vérnyomás emelkedik. Súlyos elváltozás 20 perc - másfél óra alatt alakul ki. A tudat hosszan tartó és mély elhomályosodása és éles pszichomotoros izgatottság jellemzi. Zavar az időben és térben való tájékozódás. A beszédkontaktus nem lehetséges, hallucinációs szindróma kifejezett, különféle típusú hallucinációk. Súlyos mydriasis és akkomodációs zavarok. Az ataxia durva, esésekkel jár. Dysphonnia és dysarthria. A vérnyomás emelkedik, a pulzus emelkedik. Tachypnea, vizeletvisszatartás és bél atónia.

8) DLK. Szédülés, általános gyengeség, hányinger, remegés, homályos látás. A formák és színek érzékelésének torzulása, a látás tárgyra fókuszálásának nehézsége. Különféle mentális zavarok. A mérgezés jelei 20-60 perc múlva jelentkeznek. 1-5 óra alatt éri el a maximális fejlődést. A mérgezés 8-12 óráig tart.

Védelmi intézkedések : BZ- gázálarc, ChSO, aminostigmin 0,1% 2ml IM, galantamin 0,5% 2ml IM. Hatás hiányában újbóli bevezetés. Ezek a gyógyszerek intravénásan is beadhatók 5% -os glükóz oldatban. Súlyos pszichomotoros izgatottság esetén: triftazin 0,2% 2 ml, haloperidol 0,5% 2 ml + 5 mg fenazepám adagonként. 1% morfium 2 ml, anaprilin 0,1% 1 ml i/m. A beteg túlmelegedésének megelőzése. DLK– gázálarc időben történő felhelyezése, sürgősségi ellátás, antipszichotikumok, tüneti terápia.

63. kérdés: Hólyagos hatású szerek: nevezze meg ebbe a csoportba tartozó anyagokat, ezen mérgek által okozott sérülések patogenezisét, sorolja fel a fenti anyagok által okozott sérülések jellegzetes szindrómáit és tüneteit, adja meg a védőintézkedések részletes leírását és az elsősegélynyújtás teljes színvonalát (beleértve antidotum terápia).

Ebbe a csoportba tartozó anyagok : desztillált mustárgáz, lewisit.

Patogenezis : mustárgázok mind helyi, mind reszorpciós hatással vannak a szervezetre. Az első a nekrotikus szöveti gyulladás kialakulásában nyilvánul meg a testbe jutás és behatolás helyén. A reszorpciós hatás összetett tünetegyüttesben fejeződik ki. A mustárgáz elváltozások patogenezisében számos vezető mechanizmus azonosítható:

4) allergiás – fehérje + mustár komplex képződik, amely ellen antitestek képződnek, szenzibilizáció és allergiás reakció alakul ki;

5) helyi hatás - a fehérjék alkilezése, ami sejtpusztuláshoz vezet;

6) citosztatikus hatás - az RNS károsodása következtében a sejtosztódás megszakad;

7) sokkszerű hatás - számos enzim blokkolása következtében alakul ki a szervezetben.

Hólyaghúzó harcgáz ként tartalmazó enzimekhez kötődik, részt vesznek a szöveti légzésben. Nekrózis gócok alakulnak ki azokon a helyeken, ahol a lewisit bejut a vérárammal. A véralvadás fokozódik, ami trombózishoz vezet.

Klinikai kép :

7. Mustárgáz – a bőrelváltozások 3 periódusra oszthatók (látens, erythema stádium, hólyagos-bullosus, fekélyes-nekrotikus, gyógyulási szakasz); szemkárosodás - hurutos kötőhártya-gyulladás, blefarospasmus, keratoconjunctivitis; inhalációs elváltozások (enyhe - szárazság, orrfolyás, rekedtség, a nyálkahártya légúti hurutos gyulladása; közepesen súlyos - mustárgáz tracheobronchitis, mellkasi fájdalom, elhúzódó hörghurut; súlyos - mustárgázos tüdőgyulladás és a nyálkahártyák nekrotikus károsodása); szájüregi elváltozások - gyomorfájdalom, nyáladzás, hányinger, hányás, hasmenés; reszorpciós hatás - alacsony fokú láz, 38-40 fokos hőmérséklet (2 hétig tart, majd gyorsan csökken), sokkszerű állapotok.

8. Lewisitis - helyi megnyilvánulások (buborékok képződnek, amelyek nem hajlamosak összeolvadni, feszülnek, élénkvörös glóriával körülvéve hiperémia, mélyszöveti nekrózis), inhalációs elváltozások (hurutos nasopharyngitis, tüdőödéma, tüdő kémiai égése, nekrotizáló tüdőgyulladás), szájüregi megnyilvánulások - fekélyek kialakulása, lewisite mérgezés.

Védelmi intézkedések : mustárgáz- szűrős gázálarc, védőruha használata, részleges fertőtlenítés egyedi vegyszeres csomagolásból származó folyadékkal, vagy 10-15%-os vizes-alkoholos klóramin oldattal, bőrkezelés 2%-os oldattal, a buborékok felnyitása steril tisztítószerrel tűvel kezeljük a felületet fertőtlenítő oldattal, inhalációs sérülés esetén ficilint gázálarc alatt belélegezzük, az orr- és szájüregeket 0,25%-os klóramin oldattal mossuk, bőséges gyomormosás 2-4%-os vizes sütőoldattal szóda, és az aktív szén bevitele. Komplex kezelés - 20-30 ml 30%-os nátrium-tioszulfát oldat (3-4 óránként ismétlés), 4%-os nátrium-hidrogén-karbonát méregtelenítési célokra. Ha mustárgáz kerül a gyomorba, a méreg eltávolításához ajánlott hánytatni, a gyomrot vízzel vagy 0,02%-os szódaoldattal kiöblíteni, majd adszorbenst (25 g aktív szén 100 ml vízben) és sóoldatos hashajtó. Az általános mérgezési jelenségek leküzdésére a következőket használják: nátrium-tioszulfát 25-50 ml-es 30% -os oldatban, intravénásan adva a mustárgáz semlegesítési folyamatainak fokozása érdekében a szervezetben, glükóz 40% -os oldatban 20-40 ml intravénásan, mivel jótékony hatással van a szívre - érrendszeri rendellenességekre, a vér légzési funkciójára és normalizálja a károsodott anyagcserét; kalcium-klorid - 10% -os 10 ml-es intravénás oldat, amely enyhíti a viszketést, a helyi gyulladásos reakciókat és csökkenti az általános mérgezés hatását; vérpótlók, például polivinil-pirrolidon (egyenként 250 ml), amelyek észrevehető méregtelenítő hatással rendelkeznek; antihisztaminok, érrendszeri szerek (cordiamin, koffein, efedrin); szükség esetén - és szívkészítmények (strophanthin, corglicon); nátrium-hidrogén-karbonátot 500 ml 2%-os oldatban intravénásan az acidotikus eltolódás megszüntetésére. Hólyaghúzó harcgáz- gázálarc, védőruha, 10-15%-os vizes-alkoholos klóramin oldat (semlegesítés a bőrön), 0,25%-os klóramin oldat a szemnek, ha gyomorba kerül, 2%-os szódabikarbóna oldattal mossuk, belégzési károsodás, füstölő keverék. Unitiol - in / m vagy in / in 1 ml / 10 kg, dikaptol 2,5-3 mg / kg / m, berlition - in / in 300 mg 250 ml 0,9% -os NaCl-ban.

64. kérdés: Irritáló szerek (könnyezők és szternitek): nevezze meg ebbe a csoportba tartozó anyagokat, e mérgek által okozott károsodások patogenezisét, sorolja fel a jellemző szindrómákat és tüneteket, ha a fenti anyagok érintik, részletes leírást ad a védőintézkedésekről és az első lépések teljes szabványáról. segítségnyújtás (beleértve az ellenszeres terápiát).

Ebbe a csoportba tartozó anyagok : könnyező, sternit, CC, CC.

Patogenezis : ezek az anyagok a felső légutak nyálkahártyájának érzékeny idegvégződéseire hatnak, és irritáló hatással vannak a szem nyálkahártyájára.

Klinikai kép : csiklandozó érzés, fájdalmas érzés, égő érzés az orrban és torokban, fej- és fogfájás, fültájban, orrfolyás, száraz fájdalmas köhögés, nyálfolyás, hányinger, hányás, nyálkahártya-túlérzékenység, duzzanat, bradycardia, bradypnea. Súlyos esetekben érzékenységi zavar, izomgyengeség. A könnyek okozta elváltozásokat a kötőhártya és a szaruhártya súlyos irritációja + a fenti tünetek jellemzik. A CS érintettsége esetén bőrirritáló hatás + a fenti tünetek is jelentkeznek.

Védelmi intézkedések : szűrőgáz maszk, bőrvédelem, száj és orrgarat öblítése vízzel vagy 2%-os nátrium-hidrogén-karbonáttal, az érintett szemeket vízzel mossuk, 2 csepp 0,5%-os dikainoldatot a kötőhártya tasakban, nem kábító hatású fájdalomcsillapítók, nyugtatók, ficilin inhaláció megszünteti a reflexzavarokat.

65. kérdés: Ammónia: ennek az AHSV-nek a károsodásának patogenezise, ​​sorolja fel a jellemző tüneteket és szindrómákat, ha a fenti anyag érinti, adja meg a védőintézkedések részletes leírását és az elsősegélynyújtás teljes standardját.

Klinikai kép : kis koncentrációjú ammónia hatásának kitéve enyhe nátha, pharyngitis, tracheitis és bronchitis tünetei figyelhetők meg. A mérgezés időtartama 3-5 nap. Ha nagy koncentrációban van kitéve, súlyos köhögés, fájdalom és szorító érzés a mellkasban, valamint diffúz mucopurulens hörghurut figyelhető meg. Egyes esetekben nagyon magas ammóniakoncentráció esetén tüdőödéma, a glottis görcse és tüdőgyulladás lép fel. Ha a szem érintett, könnyezés, fényfóbia, szemhéjgörcs, kötőhártya-gyulladás figyelhető meg; ha folyékony ammónia kerül a bőrre, bőrpírral és hólyagokkal járó égés figyelhető meg. Az ammóniagőzök gyakran bőrpírt okoznak.

Védelmi intézkedések :

9. az áldozatot azonnal el kell vinni az érintett területről;

10. ha lehetetlen elhagyni az érintett területet, fontos az oxigén hozzáférés biztosítása;

11. A szájat, a torkot és az orrot kb. 15 percig vízzel mossuk (az öblítések további hatékonyságát citromsav vagy glutaminsav hozzáadásával biztosítjuk a vízhez);

12. a sérülést követő 24 órában abszolút pihenés biztosított, ami kismértékű mérgezés esetén is fontos;

13. A szemre 0,5%-os dikain oldatot kell használni, ezen kívül kötéssel letakarható;

14. ha méreg kerül a bőrfelületre, mielőbb öblítse le vízzel, majd helyezzen fel kötést;

15. Ha méreg kerül a gyomorba, ki kell mosni.

Akut mérgezés a benzodiazepin csoportba tartozó gyógyszerrel: a lézió patogenezise; a klinikai kép leírása (jellegzetes tünetek); a segítségnyújtás részletes leírása - első és premedicinális; első orvosi (beleértve a fel nem szívódott méreg eltávolítását és az ellenszeres kezelést).

Patogenezis

A központi idegrendszerben a gátlást a GABA A receptorok stimulálásával érik el, a kloridionok fluxusának növekedésével. Ezenkívül az adenozin inaktiválása és újrafelvétele elnyomódik, ami az adenozin receptorok stimulálásához vezet.

Klinika

Az altatókkal való mérgezés állapota általában alkoholmérgezésre emlékeztet, jellemzője a fokozódó letargia, álmosság, mozgáskoordináció. Az affektív szférát az érzelmi labilitás jellemzi. Az enyhe fokú szokásos mérgezés kezdetben a hangulat emelkedésével járhat. Ugyanakkor a szórakozás és a beszélgetőpartner iránti együttérzés könnyen haraggá és agresszióvá alakulhat mások iránt. A motoros aktivitás fokozódik, de a mozgások szabálytalanok és koordinálatlanok. A szexuális vágy fokozódhat, és fokozódhat az étvágy.

Az altatókkal és nyugtatókkal való mérgezést közepes és súlyos súlyosság esetén súlyos szomatikus és neurológiai rendellenességek jellemzik. Gyakran megfigyelhető a hypersaliváció és a scleralis hyperemia. A bőr zsírossá válik.

A mérgezés mértékének növekedésével a személy elalszik és mélyen alszik. Bradycardia és hipotenzió figyelhető meg. A pupillák kitágultak, fényreakciójuk lassú, nystagmus, diplopia, dysarthria, csökkent felszíni reflexek és izomtónus, valamint ataxia figyelhető meg. Akaratlan székletürítés és vizelés előfordulhat. Súlyos mérgezés esetén a tudat depressziója fokozódik, a mély alvás kómává válik. A vérnyomás élesen csökken, a pulzus gyakori és felületes. A légzés felületes, gyakori, és ahogy a kóma mélyül, megritkul, még felszínesebbé válik, és periodikussá válik (Cheyne-Stokes légzés). A beteg elsápad, a testhőmérséklet csökken, a mély reflexek eltűnnek.

Jellemző tulajdonság traumás sokk a kóros vérlerakódás kialakulása. A patológiás vérlerakódás mechanizmusaival kapcsolatban meg kell jegyezni, hogy ezek már a sokk merevedési fázisában kialakulnak, maximumukat a sokk torz és terminális szakaszában érik el. A kóros vérlerakódás vezető tényezői a vaszkuláris görcs, a keringési hypoxia, a metabolikus acidózis kialakulása, a hízósejtek ezt követő degranulációja, a kallikrein-kinin rendszer aktiválódása, értágító biológiailag aktív vegyületek képződése, mikrokeringési zavar a szervekben és szövetekben. kezdetben elhúzódó érgörcs. A vér kóros lerakódása a vér jelentős részének kiszorulásához vezet az aktív keringésből, súlyosbítja a keringő vér térfogata és az érrendszer kapacitása közötti eltérést, sokk esetén a keringési zavarok legfontosabb patogenetikai láncszemévé válik.

A traumás sokk patogenezisében fontos szerepet játszik a plazmavesztés, amelyet a savas metabolitok és vazoaktív peptidek hatására megnövekedett vaszkuláris permeabilitás, valamint a vér stagnálása miatti intrakapilláris nyomás emelkedés okoz. A plazmavesztés nemcsak a keringő vértérfogat további csökkenéséhez vezet, hanem a vér reológiai tulajdonságaiban is megváltozik. Ebben az esetben a vérsejtek aggregációja, a hiperkoaguláció és az ezt követő disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma kialakulása, kapilláris mikrotrombusok képződnek, amelyek teljesen megszakítják a véráramlást.

Progresszív keringési hypoxia esetén a sejtek energiaellátásának hiánya, minden energiafüggő folyamat elnyomása, kifejezett metabolikus acidózis és a biológiai membránok fokozott permeabilitása. Nincs elegendő energia a sejtfunkciók és mindenekelőtt olyan energiaigényes folyamatok biztosítására, mint a membránszivattyúk működése. Nátrium és víz rohan be a sejtbe, és kálium szabadul fel belőle. A sejtödéma és az intracelluláris acidózis kialakulása a lizoszómális membránok károsodásához, a lizoszómális enzimek felszabadulásához vezet, amelyek litikus hatással vannak a különböző intracelluláris struktúrákra.

Ezen túlmenően sokk idején számos biológiailag aktív anyag, amely feleslegben jut be a szervezet belső környezetébe, mérgező hatást fejt ki. Így a sokk előrehaladtával egy másik vezető patogenetikai tényező lép működésbe - az endotoxémia. Ez utóbbit fokozza a mérgező termékek bélből történő bevitele is, mivel a hipoxia csökkenti a bélfal barrier funkcióját. A máj antitoxikus funkciójának megsértése bizonyos jelentőséggel bír az endotoxémia kialakulásában.

Az endotoxémia, valamint a mikrokeringési krízis okozta súlyos celluláris hipoxia, a szöveti anyagcsere anaerob útvonalra való átstrukturálása és az ATP-reszintézis károsodása fontos szerepet játszik az irreverzibilis sokk kialakulásában.

trauma sokk klinika patogenezise

A traumás sokk patogenezisének számos elmélete közül a neurogén, a plazma- és vérveszteség, valamint a toxémiás sokk érdemel figyelmet. Azonban a felsorolt ​​elméletek mindegyike az egyetemességre hivatkozó szerzők által javasolt formában nem bírja ki a komoly kritikát.

Neurogén elmélet- Kreil javasolta az első világháborúban a kopás elméleteként, amelyet hazánk tudósai (N. N. Burdenko, I. R. Petrov) támogattak. A túlzott irritáció hatására az agykéreg sejtjeiben kimerültség lép fel, és ezek elhalálozásának megakadályozására diffúz gátlás alakul ki, amely aztán átterjed a kéreg alatti képződményekre, ami a légző- és keringési központok depresszióját, a hőmérséklet csökkenését eredményezi. stb. Számos klinikai megfigyelés és kísérleti adat azonban nem fér bele ebbe az elméletbe. Először is diffúz gátlás figyelhető meg alvás és érzéstelenítés közben, és sokkban a sérült eszméleténél van. Másodszor, ha a gátlás a kéregben kezdődik, hogy megvédje a kimerültségtől és a haláltól, akkor ez ellentmond az ember evolúciójának és megjelenésének: a gátlásnak fel kell merülnie az ősibb struktúrákban, hogy megvédje a fiatalabbakat a haláltól. Harmadrészt a neurofiziológusok bebizonyították, hogy a gátlás nem passzív, hanem aktív folyamat, és a thalamus régióban történik, így az impulzustöbblet nem jut be az emberi viselkedés érzelmi színezéséért felelős retikuláris képződménybe. és az agykéreg. Ezért feltűnő a közöny, a környezet iránti közömbösség, az adinamia és mások. torpiditás tünetei, de ezek nem a diffúz gátlás tünetei! A súlyos sokk kezelésében serkentő szerek alkalmazására tett kísérletek nem igazolódtak. Ezt az elméletet azonban nem szabad egyszerűen elvetni. A neurogén elmélet szemszögéből a sokk kiváltó mechanizmusa magyarázható.

A plazma és a vérveszteség elmélete leggyakoribb az amerikai tudósok körében, de jelentős számú támogatója van hazánkban (A.N. Berkutov, N.I. Egurnov). Valójában bármilyen mechanikai sérülés esetén vérveszteség figyelhető meg. Így zárt csípőtörésnél a nagyerek károsodása nélkül is akár 1,5 liter is lehet, de nem egyszerre, hanem egy nap leforgása alatt, és így ezen elmélet szempontjából a kiváltó mechanizmus a sokkot nem lehet megmagyarázni. Ezt követően a keringési zavarok mind traumás sokkban, mind hemorrhagiás sokkban azonos típusúak. A mikrokeringési zavarokat különösen jól tanulmányozták.

Toxémia elmélet V. Cannon amerikai patofiziológus javasolta 1918-ban. Természetesen előfordul toxémia, különösen a késői időszakban, amikor a méreganyagok felhalmozódnak a károsodott perifériás keringés miatt. Ezért a kezelés során szükséges a szervezet méregtelenítésére szolgáló gyógyszereket beiktatni, de nem kezdeni velük! Ezen elmélet szempontjából lehetetlen megmagyarázni a sokk kiváltó mechanizmusát. Alkalmas az érszorítósokk és traumás toxikózis patogenezisének magyarázatára.

A három elmélet egyesítésére tett kísérlet még nem talált széles körű támogatásra, bár sok tudós, köztük a vérveszteség elméletének szélsőséges támogatója (G.N. Tsybulyak, 1994), felismeri mindhárom mechanizmus jelenlétét a sokk patogenezisében. Az ötlet lényege, hogy a poszttraumás reakció minden egyes szakaszában a sokk vezető oka az egyik tényező, a következő szakaszban pedig egy másik.

Így, a kiváltó tényező egy neurogén tényező: specifikus fájdalom és nem specifikus afferens impulzusok erőteljes áramlata jut be a központi idegrendszerbe (a talamuszba, mint minden típusú érzékenység fő gyűjtőjébe). Ilyen körülmények között, hogy egy adott pillanatban túléljük a közelgő halált, egy új vészhelyzeti funkcionális rendszer (EFS) jön létre, amely a szervezet funkcióit a hirtelen megváltozott létfeltételekhez igazítja. Így az új szabályozó mechanizmusok beépítésének lényege, hogy a létfontosságú tevékenység magas szintjéről egy ősibb, primitívebb szintre lépjünk át, amely az összes többi szerv és rendszer leállításával biztosítja a szív és a központi idegrendszer működését. Hipobiózis alakul ki (D.M. Sherman szerint), ami klinikailag vérnyomáseséssel, adynamia fellépésével, izom- és bőrhőmérséklet-csökkenéssel, és mindezek következtében (ami rendkívül fontos!) - csökkenéssel nyilvánul meg. a szövetek oxigénfogyasztásában! Ha a CFS-nek nincs ideje kialakulni, akkor súlyos traumával elsődleges összeomlás és halál következik be. Így általános biológiai szempontból a sokk a szervezet védekező reakciója.

A poszttraumás reakció második szakaszában a sokk patogenezisének vezető láncszeme a keringési zavarok(a vérveszteség elmélete szerint), melynek lényege a következőképpen foglalható össze:

• 1. „Vérkeringés központosítása” - vérnyomásesés után a sérüléskor a vérbe felszabaduló adrenalin és noradrenalin hatására arteriolák és prekapillárisok görcse lép fel, aminek következtében a vérkeringés általános perifériás ellenállása Az artériák növekszik, a vérnyomás megemelkedik, és biztosított a vér vénás visszajutása a szívbe, ugyanakkor a szövetek károsodnak, kikapcsolják a „vérellátást”.
• 2. A második adaptív reakció az arteriovenosus shuntok megnyitása, amelyen keresztül a kapillárisokat megkerülő vér azonnal a vénákba kerül.
• 3. Mikrokeringési zavarok - a szétkapcsolt szövetekben nagy mennyiségű aluloxidált termék halmozódik fel, beleértve a hisztaminszerűeket is, amelyek hatására a kapilláris záróizom kinyílik, és a vér a kitágult hajszálerekbe zúdul. Ellentmondás van a BCC és a működő hajszálerek megnövekedett kapacitása között („vérzés a saját kapillárisokba”). A kitágult kapillárisokban a véráramlás lelassul. Ugyanakkor hipoxiás körülmények között megnő a kapilláris fal porozitása, és a vér folyékony része elkezd az intersticiális térbe kerülni, csökken az eritrocita membrán elektrosztatikus töltése, csökken kölcsönös taszításuk, és így -hívott. vörösvértestek "iszapja". DIC szindróma (disszeminált intravascularis koaguláció) alakul ki. A mikrokeringési zavarok egyre szélesebb körben terjednek. Ennek következtében generalizált hipoxia alakul ki, azaz. minden szövet és szerv érintett

A központi idegrendszerben jelzések érkeznek a szervi táplálkozás folyamatos romlásáról, és a visszacsatolási törvény szerint sokkból felépülve új FFS alakul ki. Ha azonban tarthatatlannak bizonyul, akkor a folyamat előrehalad.

A poszttraumás reakció harmadik szakaszában a sokk kialakulásának vezető tényezője a toxémia. Minden toxin 3 csoportra osztható. Az első a sérüléskor károsodott szövetek bomlástermékei. A második az aluloxidált anyagcseretermékek. Hipoxiás körülmények között az anyagcsere minden típusa szenved, elsősorban a szénhidrát-anyagcsere. Normál körülmények között az aerob oxidációs út során egy glükózmolekulából 38 ATP molekula képződik, amelyek a sejt életet biztosító energiaköltségeinek pótlására szolgálnak. A hipoxia során az anaerob oxidációs út dominál, amelyben egy glükózmolekula mindössze két molekula ATP-t termel, hatalmas mennyiségű aluloxidált termék képződésével. A glükózfogyasztás egyértelműen gazdaságtalan – „ez egy magas út a halálhoz” (V.B. Lemus). A glükóztartalékok gyorsan kimerülnek, ami neoglikolízishez vezet: a zsírok és fehérjék energiaforrásokká válnak, és ismét aluloxidált termékek képződnek. Ezenkívül a hipoxia következtében az egyes sejtek elpusztulnak, és a felszabaduló sejtes (lizoszomális) enzimek bejutnak a vérbe, ami a szervezet önmérgezéséhez vezet. A toxinok harmadik csoportját a bélflóra toxinjai alkotják, amelyek a bél lumenéből kerülnek a véráramba, mivel a hipoxia növeli a bélfal porozitását. A hipoxia miatt a máj gát- és méregtelenítő funkciói súlyosan károsodnak. Alacsony vérnyomás esetén a vesék nem működnek. Ezért a méreganyagok nem ürülnek ki a szervezetből. Kialakul a sokk visszafordíthatatlansága.

Így a sokk kiváltó mechanizmusa egy neurogén tényező, majd a keringési zavarok dominánssá válnak, a harmadik szakaszban pedig a toxémia. A sokk patogenezisének ez a megértése biztosítja a sokkkezelési program racionális tervezését.

Sokk - a szervezet akutan fejlődő általános reflex patológiás reakciója extrém ingerekre, amelyet az összes létfontosságú funkció éles gátlása jellemez, és a központi idegrendszer mély parabiotikus rendellenességei alapján.

A sokkot a következő ingerek okozzák:

Az inger erőssége, intenzitása és időtartama legyen:

· szokatlan

vészhelyzet

· túlzott

Extrém irritáló anyagok:

Példák irritáló anyagokra:

Lágy szövetek zúzódása

· törések

A mellkas és a hasüreg károsodása

· lőtt sebek

· kiterjedt égési sérülések

vér inkompatibilitás

antigén anyagok

hisztaminok, peptonok

· Áramütés

· ionizáló sugárzás

· lelki trauma

A sokk típusai:

· Traumás

Műtő (sebészeti)

· Égés

Hemotranszfúzió után

Anafilaxiás

Kardiogén

Elektromos

· Gerenda

· Mentális (pszichogén)

traumás sokk A definíció szerint a sérült személy súlyos állapotának leggyakoribb klinikai formája, amely súlyos mechanikai trauma vagy sérülés következtében alakul ki, és alacsony perctérfogat és szöveti hipoperfúzió szindrómában nyilvánul meg.

Klinikai és patogenetikai A traumás sokk alapja az akut keringési zavarok (hipokeringés) szindróma, amely a sérülés életveszélyes következményeinek - akut vérveszteség, létfontosságú szervek károsodása, endotoxikózis - együttes hatásának eredményeként lép fel a sérült testre. valamint neuro-fájdalmas hatások. A traumás sokk patogenezisében a fő láncszem az elsődleges mikrokeringési zavarok. Az akut keringési elégtelenség, a szövetek elégtelen perfúziója a vérrel a csökkent mikrokeringési képességek és a szervezet energiaszükséglete közötti eltéréshez vezet. Traumatikus sokkban, a traumás betegség akut periódusának egyéb megnyilvánulásaival ellentétben, a vérveszteség következtében fellépő hipovolémia a hemodinamikai zavarok vezető, bár nem az egyetlen oka.
A vérkeringés állapotát meghatározó fontos tényező a szív munkája. A súlyos sérüléseket szenvedett áldozatok többségét a vérkeringés hiperdinamikus típusának kialakulása jellemzi. Kedvező lefolyás esetén perctérfogata sérülés után a traumás betegség teljes akut periódusa alatt megemelkedett. Ez azzal magyarázható, hogy a koszorúerek nem vesznek részt az általános vaszkuláris görcsben, a vénás visszatérés kielégítő marad, és a szívműködést a vaszkuláris kemoreceptorokon keresztül serkentik az aluloxidált anyagcseretermékek. Azonban a sérülés után 8 órával tartósan fennálló hipotenzió esetén a traumás sokkban szenvedő betegek egyszeri és percnyi perctérfogata a normához képest körülbelül a felére csökkenhet. A pulzusszám növekedése és a teljes perifériás vaszkuláris ellenállás nem képes fenntartani a vérkeringés percnyi térfogatát normál értéken

A traumás sokk alatti elégtelen perctérfogatot a szívizom hipoxia miatti sürgős kompenzációs mechanizmusok kimerülése, a benne lévő anyagcserezavarok kialakulása, a szívizom katekolamin-tartalmának csökkenése, a szimpatikus stimulációra adott válasz csökkenése és a keringő katekolaminok okozzák. a vérben. Így a szív egyszeri és perces termelékenységének fokozatos csökkenése a szívelégtelenség kialakulását tükrözi még a szív közvetlen károsodása (zúzódás) hiányában is (V. V. Timofeev, 1983).

A vérkeringés állapotát meghatározó másik fő tényező az érrendszeri tónus. A sérülések és a vérveszteség természetes reakciója a limbikus-retikuláris komplexum és a hipotalamusz-mellékvese rendszer funkcióinak erősítése. Ennek eredményeként a traumás sokk során sürgős kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak, amelyek célja a létfontosságú szervek vérkeringésének fenntartása. Az egyik kompenzációs mechanizmus a kiterjedt érgörcs (elsősorban arteriolák, metarteriolák és prekapilláris sphincterek) kialakulása, melynek célja az érágy kapacitásának sürgős csökkentése és a BCC-vel való összhangba hozatala. Az általános vaszkuláris reakció nem csak a szív és az agy artériáira terjed ki, amelyek gyakorlatilag mentesek az adrenalin és a noradrenalin érösszehúzó hatását megvalósító β-adrenerg receptoroktól.

A sürgős kompenzáció mechanizmusa, amely szintén a vértérfogat és az érágy kapacitása közötti eltérés megszüntetését célozza, az autohemodilúció. Ebben az esetben a folyadék fokozott mozgása az intersticiális térből a vaszkuláris térbe. A folyadék kilépése az interstitiumba a működő kapillárisokban történik, a belépés pedig a nem működő kapillárisokba. Az intersticiális folyadékkal együtt az anaerob anyagcsere termékei behatolnak a kapillárisokba, amelyek csökkentik a β-adrenerg receptorok érzékenységét a katekolaminokra. Ennek eredményeként a nem működő hajszálerek kitágulnak, a működő kapillárisok pedig éppen ellenkezőleg, szűkülnek. Sokkban az adrenalin és a noradrenalin koncentrációjának növekedése miatt a működő és a nem működő hajszálerek aránya meredeken megváltozik az utóbbi javára.

Ez megteremti a feltételeket a folyadék fordított irányú áramlásának növeléséhez az érrendszerbe. Az autohemodilúciót az is fokozza, hogy az onkotikus nyomás nemcsak a venulárisban (mint normál körülmények között), hanem a hidrosztatikus nyomás éles csökkenése miatt a működő kapillárisok arterioláris végeiben is dominál. Az autohemodilúciós mechanizmus meglehetősen lassú. A bcc 30-40%-át meghaladó vérveszteség esetén sem haladja meg a 150 ml/h-t a folyadékáramlás sebessége az interstitiumból az érágyba.

A vérveszteség sürgős kompenzációjának reakciójában a víz- és elektrolit-visszatartás vese mechanizmusa bizonyos jelentőséggel bír. Összefügg a primer vizelet szűrésének csökkenésével (a szűrési nyomás csökkenése a veseerek görcsével kombinálva), valamint a víz és a sók reabszorpciójának fokozódásával a vese tubuláris apparátusban az antidiuretikus hormon és az aldoszteron hatására. .

Amikor a fent leírt kompenzációs mechanizmusok kimerülnek, a mikrokeringési zavarok előrehaladnak. Az értágító hatású hisztamin, bradikinin és tejsav intenzív felszabadulása a sérült és ischaemiás szövetekből; a mikrobiális toxinok bevitele a belekből; a vaszkuláris simaizom elemek idegi hatásokkal és katekolaminokkal szembeni érzékenységének csökkenése hipoxia és acidózis következtében ahhoz a tényhez vezet, hogy az érszűkületi fázist értágító fázis váltja fel. A tónusukat elvesztett metarteriolákban és kitágult hajszálerekben kóros vérlerakódás van. Növekszik bennük a hidrosztatikus nyomás, és nagyobb lesz, mint az onkotikus nyomás. Az endotoxinok hatása és magának az érfalnak a hipoxiája miatt megnövekszik annak permeabilitása, a vér folyékony része az interstitiumba kerül, és megjelenik a „belső vérzés” jelensége. A hemodinamika instabilitása, a vaszkuláris tónus zavara az agy szabályozó funkciójának károsodása miatt a traumás betegség olyan akut periódusában, mint a traumás kóma (súlyos traumás agysérülés, súlyos agyi zúzódás) általában később - a vérzés vége felé - alakul ki. első nap.

A traumás sokk patogenezisében még a nem mellkasi trauma esetén is fontos láncszem az akut légzési elégtelenség. Természeténél fogva általában parenchimális-szellőző. Legjellemzőbb megnyilvánulása a progresszív artériás hipoxémia. Ez utóbbi kialakulásának okai a légzőizmok gyengesége keringési hipoxia esetén; a légzés fájdalmas „fékezése”; tüdő mikroerek embolizációja intravaszkuláris koaguláció, zsírgömbök, iatrogén transzfúziók és infúziók miatt; intersticiális tüdőödéma a mikrovaszkuláris membránok endotoxinok általi megnövekedett permeabilitása miatt, az érfal hipoxiája, hipoproteinémia; mikroatelektázia a felületaktív anyag csökkent képződése és fokozott pusztulása miatt. Az atelektázisra, tracheobronchitisre és tüdőgyulladásra való hajlamot súlyosbítja a vér, a gyomortartalom aspirációja, a hörgőmirigyek fokozott nyálkakiválasztása, a köhögési nehézség a tracheobronchialis fa elégtelen vérellátása miatt. A pulmonalis, hemic (vérszegénység miatt) és keringési hypoxia kombinációja a traumás sokk kulcspontja. A hipoxia és a szöveti hipoperfúzió határozza meg az anyagcserezavarokat, az immunállapotot, a vérzéscsillapítást, és az endotoxikózis növekedéséhez vezet.

A traumás sokk két fázisban fordul elő– gerjesztés (erekciós) és gátlás (torpid).

Erektilis fázis közvetlenül a sérülés után következik be, és motoros és beszédizgatottságban, szorongásban és félelemben nyilvánul meg. Az áldozat tudata megmarad, de térbeli és időbeli tájékozódási képessége romlik, az áldozat alábecsüli állapota súlyosságát. Helyesen válaszol a kérdésekre, és rendszeresen panaszkodik fájdalomra. A bőr sápadt, a légzés gyors, a tachycardia kifejezett, a pulzus kellően telt és feszült, a vérnyomás normális vagy enyhén emelkedett.

A sokk erekciós fázisa a szervezet sérülésre adott kompenzációs reakcióját tükrözi (mobilizációs stressz), és hemodinamikailag megfelel a vérkeringés centralizációjának. Időtartama változhat - néhány perctől több óráig terjedhet, és nagyon súlyos sérülések esetén egyáltalán nem észlelhető. Megjegyezték, hogy minél rövidebb az erekciós fázis, annál súlyosabb a későbbi sokk.

Torpid fázis a keringési elégtelenség fokozódásával alakul ki. Tudatzavar jellemzi - az áldozat gátolt, nem panaszkodik fájdalomról, mozdulatlanul fekszik, tekintete elkalandozik, és nem szegeződik semmire. Csendes hangon válaszol a kérdésekre, és gyakran meg kell ismételnie a kérdést, hogy választ kapjon. A bőr és a látható nyálkahártya sápadt, szürke árnyalatú. A bőr márványos mintázatú lehet (a vérellátás csökkenése és a vér pangása a kis erekben), és hideg verejték borítja. A végtagok hidegek, akrocianózis figyelhető meg. Légzés sekély, gyors. A pulzus gyakori, gyengén töltött, fonalszerű - a keringő vérmennyiség csökkenésének jele. A vérnyomás csökken.

Az állapot súlyosságát a sokk viharos fázisában a pulzusszám és a vérnyomás értékeli, és a mérték jelzi.