انفارکتوس وسیع میوکارد: آیا زندگی پس از آن وجود دارد؟ انفارکتوس عمده میوکارد چیست؟

مشکلات ناشی از انقباضات ماهیت آشفته عضله میوکارد را فیبریلاسیون دهلیزی می نامند. آسیب شناسی هم به عنوان یک مشکل مستقل و هم نتیجه بیماری های قلبی عروقی قبلی عمل می کند که پیامدهای آن عبارتند از تهدید جدیبرای زندگی انسان برای اطمینان از عملکرد طبیعی بدن، لازم است علائم وقوع، علل بیماری و روش های مبارزه موثر با آسیب شناسی را بدانید.

انواع آسیب شناسی

آریتمی سوسو زن انقباض بی نظم بافت عضلانی میوکارد با فاصله 350-600 نوسانات پالس در دقیقه است. انقباض دهلیزی به طور کامل ادامه نمی یابد، که باعث رکود خون می شود، باعث ایجاد خطر پلاک های ترومبوتیک، تحریک سکته مغزی ایسکمیک می شود. این نوعآسیب شناسی طبقه بندی متنوعی دارد. سیر مشخصه آریتمی متفاوت است:

• مزمن (پایدار یا دائمی). جریان آسیب شناسی مزمنتا زمان جراحی ادامه می یابد، درمان با روش های دیگر بی اثر است.
• مداوم. مدت حمله بیش از یک هفته است و مکرر است.
• گذرا (پاروکسیمال). مدت زمان از 1-6 روز تجاوز نمی کند و ماهیت عود کننده دارد.

با توجه به نوع اختلال ریتمیک، فیبریلاسیون دهلیزی (فیبریلاسیون دهلیزی) متمایز می شود. انقباض پراکنده رشته‌های ماهیچه‌ای مختلف میوکارد وجود دارد که ریتم هماهنگ در فیبریلاسیون دهلیزی را از بین می‌برد و منجر به تخلیه غیرطبیعی جریان خون به آئورت می‌شود. سوسو زدن مکرر منجر به خطر ایست عضله میوکارد می شود. نوع بعدی فلاتر دهلیزی است؛ ریتم انقباضات تا 400 ضربه مشخص می شود و در عین حال انقباض صحیح دهلیز را حفظ می کند. انقباضات مداوم باعث اختلال در جریان طبیعی خون در بطن ها می شود، بنابراین جریان خون به داخل آئورت مختل می شود. بر اساس فراوانی فشارهای بطنی، فیبریلاسیون دهلیزی به شکل تاکی سیستولیک، فرم نرموسیستولیک و فرم برادیسیستولیک طبقه بندی می شود.

بازگشت به مطالب

علل آسیب شناسی

علل فیبریلاسیون دهلیزی ناشی از عوامل کاردیوژنیک:

• اسکلروز عضله میوکارد با علل مختلف؛
• میوکاردیت حاد؛
• آسیب شناسی مادرزادی یا اکتسابی سیستم قلبی عروقی؛
• آسیب به عضله قلب در حین جراحی؛
• اختلال عملکرد دریچه؛
• حمله قلبی؛
• فشار خون و فشار خون بالا؛
• توسعه تومورهای میوکارد

علل فیبریلاسیون دهلیزی ناشی از عوامل غیر قلبی:

• مشکلات تیروئید؛
• اضافه بار روانی عاطفی؛
• مصرف بیش از حد دارو؛
• بیماری های ویروسی و عفونی منتقل شده؛
• شوک الکتریکی؛
• VSD (پدیده نادر)؛
• اثرات سمی بر بدن؛
• عدم تعادل هورمونی در بدن

بازگشت به مطالب

علائم فیبریلاسیون دهلیزی

هنگامی که ریتم قلب مختل می شود، برون ده خون کاهش می یابد.

در مرحله اولیه، عملاً هیچ علامت علامتی وجود ندارد. تشخیص آریتمی سوسو زن تنها از طریق معاینه انجام می شود و گاهی اوقات در طول فعالیت بدنی خود را نشان می دهد. با پیشرفت آسیب شناسی، بسته به شکل و مرحله توسعه، علائم و نشانه های مشخصه بیماری ظاهر می شود. هنگامی که آریتمی ایجاد می شود، علائم به شرح زیر است:

• دشواری در تنفس؛
• احساس "سنگ" روی قلب؛
• فلاتر متغیر عضله قلب؛
• بی حالی;
• حالت لرز؛
• افزایش تعریق؛
• کاهش دمای اندام ها؛
• موارد وحشت زدگی؛
• تمایل مکرر برای رفتن به توالت؛
• اختلال ریتم میوکارد

بازگشت به مطالب

خطرات فیبریلاسیون دهلیزی

حمله فیبریلاسیون دهلیزی طولانی مدت می تواند باعث سکته مغزی ایسکمیک و همچنین ترومبوآمبولی شود. تظاهرات فیبریلاسیون دهلیزی منجر به انسداد توسط لخته خون می شود و باعث مرگ می شود. توسعه شوک آریتموژنیکمی شود یکی از خطرناک ترین تظاهراتنارسایی میوکارد در فیبریلاسیون دهلیزی انتقال فیبریلاسیون دهلیزی به مرحله فیبریلاسیون بطنی خطرناک می شود که باعث مرگ می شود.

بازگشت به مطالب

اقدامات تشخیصی

برای تشخیص فیبریلاسیون دهلیزی، اقدامات تشخیصی زیر انجام می شود:

نام	شرح
معاینه اولیه و مصاحبه با بیمار	شفاف سازی شکایات و بررسی اولیه به ما امکان می دهد وجود تخلف را تعیین کنیم. نبض اندازه گیری می شود؛ بی نظمی آن به متخصص کمک می کند تا به فیبریلاسیون مشکوک شود.
نوار قلب	ساده و تکنیک در دسترستعیین فیبریلاسیون دهلیزی؛ قرائت ها توسط کارگران آمبولانس یا در یک کلینیک انجام می شود.
اندیکاسیون های بستری شدن در بیمارستان را تعیین کنید	معاینات در بخش قلب و عروق انجام می شود. پس از جمع آوری تمام داده ها، بیمار برای تشخیص های تکمیلی فرستاده می شود.
معاینه روزانه با استفاده از دستگاه ECG	کوچکترین انحرافاتی که توسط کاردیوگرام ثبت نشده است برای بررسی صحت درمان اندازه گیری می شود.
سونوگرافی قلب	شکست های مشخصه در کار انقباضی میوکارد، اختلالات ساختاری را تعیین می کند.
ChPEFI	برگزار شد تحریک مصنوعی، باعث ایجاد فیبریلاسیون دهلیزی برای ثبت آریتمی بالینی می شود که در ECG منعکس نمی شود.
اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه	برای تعیین وجود احتقان ترومبوتیک استفاده می شود.
آزمایشات خون	سطح هورمونی غده تیروئید مورد مطالعه قرار می گیرد. به تشخیص کاردیوموپاتی کمک می کند.

بازگشت به مطالب

داروها

روش درمان اشکال حمله ای و دائمی فیبریلاسیون دهلیزی متفاوت است. تفاوت در پس زمینه مراحل مختلف دو شکل آسیب شناسی ایجاد می شود. تفاوت در این است که اولین آسیب شناسی شامل درمان به منظور ارائه کمک های اولیه است و به سمت درمان بازگرداننده ریتم جریان می یابد. دوم با درمان می شود داروهابرای تحریک بریدگی ضربان قلب.

داروهای درمان فیبریلاسیون دهلیزی به خودی خود بر ریتم قلب تأثیر نمی گذارند: آنها از انقباض بطن ها جلوگیری می کنند.

درمان فیبریلاسیون دهلیزی در تظاهرات نارسایی قلبی به طور فعال با داروهای خاص انجام می شود:

• هنگام درمان و برای اهداف پیشگیری از گلیکوزیدهای قلبی استفاده می شود.
• رکود گردش خون با مسدود کننده های بتا درمان می شود.
• از داروهای ضد انعقاد برای رقیق کردن خون استفاده می شود.
• درمان با آنزیم های ترومبولیتیک زمانی شروع می شود که ترومبوز تشخیص داده شود.
• دیورتیک ها تورم بافت ریه و آسم قلبی را از بین می برند.

درمان فیبریلاسیون دهلیزی برای جلوگیری از عوامل عود کننده به طور جامع طی چندین سال انجام می شود. بیمار باید به شدت از دستورالعمل های تجویز شده توسط پزشک پیروی کند، داروهای تجویز شده را اعمال کند، انجام دهد تمرین فیزیکیبرای بهبود عملکرد میوکارد تنها در صورت عدم تحمل اجزای آن، یا در صورت تشخیص بی اثر بودن دارو، می توان مصرف هر دارویی را متوقف کرد.

بازگشت به مطالب

روش های دیگر

پس از بهبودی ریتم سینوسی، درمان توصیه می شود تمرینات تنفسیکه با پر کردن بدن با اکسیژن، ضربان قلب را بازیابی کرده و هدایت را بهبود می بخشد. توصیه میشود استفاده کنید تمرینات درمانی، تا زمانی که عدم عود بیماری تایید نشود، ورزش فعال بدنی ممنوع است. مداخله جراحی در صورت بی اثر بودن تجویز می شود درمان دارویی.

نکته مهم در درمان فیبریلاسیون دهلیزی رژیم غذایی صحیح است. تغییر نوع رژیم غذایی می تواند بهبود یابد تصویر بالینیبیماری ها توصیه می شود از شیرینی جات، غذاهای تند و کره، محصولات دودی، چرب. شما باید محصولات شیر ​​تخمیر شده، گوشت بدون چربی، سبزیجات و میوه ها را 4-6 وعده در روز، در وعده های کوچک مصرف کنید.

بازگشت به مطالب

پیش بینی ها و اقدامات پیشگیرانه

پیش آگهی مثبت برای تشخیص فیبریلاسیون دهلیزی بستگی به شدت آریتمی و دلایلی دارد که آن را تحریک کرده است. بهبودی برای نقایص میوکارد با توسعه شکست حاد، تنها پس از مداخله جراحی پیش آگهی مطلوبی به دست می آورد. بدون جراحی، بیمار تنها تا زمانی که شکل حاد بیماری ایجاد شود زنده می ماند. در غیاب پاتولوژی های ارگانیک، پیش آگهی برای بهبودی مطلوب است.

پیشگیری از این بیماری شامل اقدامات زیر است:

• درمان به موقع آسیب شناسی CVS؛
• ترک عادت های بد؛
• توقف فعالیت بدنی بیش از حد؛
• کار برای کاهش استرس روانی-عاطفی؛
• از داروهای آرام بخش غافل نشوید؛
• نظارت منظم بر سطح کلسترول و گلوکز خون انجام دهید.

فیبریلاسیون دهلیزی در حال تبدیل شدن به یک تهدید جدی برای زندگی افراد مستعد ابتلا به بیماری های قلبی عروقی و بیماری های غیر قلبی است. دانستن علائم، علل، ایجاد بیماریو تماس به موقع با پزشک معالج برای کمک و تجویز درمان با کیفیت. پایبندی دقیق به دستورالعمل های تجویز شده و انجام اقدامات پیشگیرانهبه مقابله با آسیب شناسی کمک می کند.

درمان انسفالوپاتی دیسیرکولاتور: علل، علائم بالینی، درمان

در مرحله اول بیماری، نقص عصبی فقط نواحی خاصی را تحت تأثیر قرار می دهد فعالیت ذهنی. این در ظاهر اختلالات حافظه یا رفتار بیان می شود. متعاقباً از دست دادن حافظه به تدریج افزایش و هوش کاهش می یابد. علاوه بر این، کاهش فزاینده در حوزه عاطفی نیز وجود دارد که مشخصه آن است فاز مزمنفرآیند روانی و تقریباً غیرقابل تشخیص از زوال عقل عروقی.

به خصوص با این بیماری، فرآیندهای ذهنی پیچیده ای که با پردازش اطلاعات مرتبط است، رنج می برند. در بیمارانی که انسفالوپاتی دیسیرکولاتور تشخیص داده شده است منشا مختلطاختلال در برنامه اعمال، راه رفتن، جهت گیری در زمان، مکان و حتی شخصیت خود فرد وجود دارد. اختلالات هشیاری، شمارش، نوشتن و تفکر عمومی ممکن است رخ دهد.

علاوه بر سیر آهسته پیشرونده انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری، یک دوره "گالوپ" و فروکش نیز با حضور شکستگی ها و جبران های دوره ای وجود دارد. معمولا موقعیت های استرس زا، عفونت ها، جراحات، مسمومیت ها باعث عود می شود از این بیماری.

علائم بالینی

به عنوان یک قاعده، علائم نورودینامیک عملکردی در اولین مراحل بیماری ظاهر می شود. متعاقباً، پیشرفت یک نقص عصبی ارگانیک با اختلال حافظه، انگیزه، انگیزه ها و احساسات وجود دارد.

شکایات بیمار شامل خستگی، تحریک پذیری، غیبت، از دست دادن حافظه و سردرد همراه با استرس روحی یا جسمی است. علائم بیماری در بعد از ظهر افزایش می یابد شب بی خوابیو غیره شایان ذکر است که ارزیابی خود بیمار از کاهش عملکرد خود با آن منطبق نیست ویژگی مثبتاطرافیان شما سندرم آستنیکممکن است با استراحت طولانی مدت، درمان، تغییرات در محیط در خانه یا محل کار، پس‌رونده باشد و پسرفت می‌تواند برای مدت نسبتاً طولانی ادامه داشته باشد.

در مرحله دوم بیماری، نقص عصب روانی عمیق تر می شود. بیمار به اندازه کافی از وضعیت خود بحرانی نیست و توانایی ها و عملکرد خود را بیش از حد ارزیابی می کند. گذار از شک به خود به تلاش برای یافتن "دلایل عینی" برای شکست های خود نیز مشخصه است. علاوه بر این، چنین بیمارانی با محدود شدن دامنه ادراک، خستگی سریع، امتناع از انجام وظایف و جایگزینی آنها با اشکال ابتدایی ساده تر مواجه می شوند.

درمان انسفالوپاتی دیسیرکولاتور

از جمله جهت های اصلی دارودرمانینوع شکست تدریجی پیشرونده گردش خون مغزیچندین مرحله جداگانه وجود دارد. اقدامات درمانیبا هدف تقویت جریان خون مغزیو متابولیسم بافت مغز، تسکین علائم عصبی، عادی سازی خواب، محدودیت حجم روانی و فعالیت بدنی، استثنا موقعیت های استرس زا، عادی سازی استراحت و شرایط کار.

در مورد داروها، استفاده گستردهداروهایی را در درمان انسفالوپاتی دیسیرکولاتور دریافت کرد اسید نیکوتینیک, داروهای نوتروپیکمسدود کننده های کانال کلسیم

علاوه بر این، بیمار نیاز به گفتگوهای روان درمانی دارد. آموزش اتوژنیک، انتخاب یک رژیم غذایی منطقی، فعالیت بدنی متوسط، پیاده روی در هوای تازه، کار بدنی. در صورت افزایش علائم، مشاوره با متخصص اعصاب و روان ضروری است.

ویژگی های مرحله 3 فشار خون بالا

1. مرحله 3 فشار خون بالا چیست؟
2. گروه های خطر بیماران مبتلا به فشار خون بالا
3. به چه چیزی باید توجه کرد
4. دلایل ایجاد مرحله 3 فشار خون بالا

فشار خون یک مشکل نسبتاً رایج است. خطرناک ترین گزینه مرحله 3 این بیماری است، اما هنگام تشخیص، مرحله و درجه خطر نشان داده می شود.

افرادی که فشار خون بالا دارند باید خطرات این موضوع را درک کنند تا اقدامات کافی را به موقع انجام دهند و خطر عوارض را افزایش ندهند. به عنوان مثال، اگر تشخیص خطر فشار خون بالا 3 باشد، چیست، این اعداد به چه معناست؟

منظور آنها این است که فردی با چنین تشخیصی 20 تا 30 درصد خطر ابتلا به عارضه ناشی از فشار خون را دارد. اگر از این شاخص فراتر رود، تشخیص مرحله 3 فشار خون بالا، خطر 4 انجام می شود. هر دو تشخیص به معنای نیاز است. اقدامات فوریدر مورد درمان

مرحله 3 فشار خون بالا چیست؟

این درجه از بیماری شدید در نظر گرفته می شود. با شاخص های فشار خون تعیین می شود که به شکل زیر است:

• فشار سیستولیک 180 میلی متر جیوه یا بیشتر؛
• دیاستولیک - 110 میلی متر جیوه. و بالاتر.

در این حالت، سطح فشار خون همیشه بالا است و تقریباً دائماً در سطوحی باقی می ماند که بحرانی در نظر گرفته می شود.

گروه های خطر بیماران مبتلا به فشار خون بالا

در مجموع، بسته به احتمال آسیب به قلب، عروق خونی و سایر اندام های هدف و همچنین وجود عوامل تشدید کننده، مرسوم است که 4 گروه از این قبیل را تشخیص دهید:

• 1 خطر - کمتر از 15٪، بدون عوامل تشدید کننده؛
• 2 خطر - از 15 تا 20٪، بیش از سه عامل تشدید کننده.
• 3 خطر - 20-30٪، بیش از سه عامل تشدید کننده.
• 4 خطر - بالای 30٪، بیش از سه عامل تشدید کننده، آسیب اندام هدف.

عوامل تشدید کننده عبارتند از سیگار کشیدن، فعالیت بدنی ناکافی، اضافه وزن، وضعیت استرس مزمن، تغذیه نامناسب، دیابت، اختلالات غدد درون ریز.

با فشار خون 3 درجه با خطر 3، تهدیدی برای سلامتی ایجاد می شود. بسیاری از بیماران در گروه خطر 4 قرار دارند. ریسک بالادر سطوح پایین فشار خون نیز امکان پذیر است، زیرا هر ارگانیسم فردی است و دارای حاشیه ایمنی خاص خود است.

علاوه بر درجه و گروه خطر، مرحله فشار خون بالا نیز تعیین می شود:

• 1- عدم تغییر یا آسیب در اندام های هدف.
• 2- تغییرات در چندین اندام هدف.
• 3- به جز آسیب اندام هدف به اضافه عوارض: حمله قلبی، سکته مغزی.

هنگامی که فشار خون بالا تا درجه 3 با خطرات 3 و 4 توسعه می یابد، غیرممکن است که متوجه علائم شوید، زیرا آنها به وضوح خود را نشان می دهند. علامت اصلی، سطوح بحرانی فشار خون است که باعث تمام تظاهرات دیگر بیماری می شود.

تظاهرات احتمالی:

• سرگیجه و سردرد همراه با ضربان.
• چشمک زدن "مگس" جلوی چشم.
• وخامت عمومی وضعیت؛
• ضعف در بازوها و پاها؛
• مشکلات بینایی

چرا این علائم رخ می دهد؟ مشکل اصلی فشار خون بالا آسیب به بافت عروقی است. فشار خون بالا باعث افزایش بار روی دیواره عروق می شود.

در پاسخ به این، لایه داخلی آسیب می بیند و لایه ماهیچه ای عروق افزایش می یابد و به همین دلیل لومن آنها باریک می شود. به همین دلیل، عروق کمتر الاستیک می شوند. پلاک های کلسترول، مجرای رگ ها حتی بیشتر باریک می شود و گردش خون دشوارتر می شود.

به طور کلی، خطر سلامتی بسیار بالا است و فشار خون بالا درجه 3 با خطر درجه 3 به طور کاملا واقعی ناتوانی را تهدید می کند. اندام های هدف به ویژه تحت تأثیر قرار می گیرند:

• قلب؛
• کلیه ها؛
• مغز؛
• شبکیه چشم.

آنچه در قلب اتفاق می افتد

بطن چپ قلب منبسط می شود، لایه ماهیچه ای در دیواره های آن رشد می کند و خاصیت کشسانی میوکارد بدتر می شود. با گذشت زمان، بطن چپ قادر به مقابله کامل با عملکردهای خود نیست، که در صورت عدم انجام اقدامات به موقع و کافی، توسعه نارسایی قلبی را تهدید می کند.

آسیب کلیه

کلیه ها اندامی هستند که به وفور از خون تامین می شود، بنابراین اغلب از فشار خون بالا رنج می برند. آسیب به عروق کلیوی باعث اختلال در خون رسانی آنها می شود.

نتیجه مزمن است نارسایی کلیهاز آنجایی که فرآیندهای مخرب در رگ های خونی منجر به تغییراتی در بافت ها می شود، به همین دلیل عملکرد اندام مختل می شود. آسیب کلیه در مرحله 2 فشار خون بالا، مرحله 3، خطر 3 امکان پذیر است.

با فشار خون بالا، مغز نیز از اختلالات خون رسانی رنج می برد. این به دلیل اسکلروز و کاهش تن رگ های خونی، خود مغز و همچنین شریان هایی است که در امتداد ستون فقرات قرار دارند.

اگر رگ های بیمار بسیار پرپیچ و خم باشد، وضعیت بدتر می شود، که اغلب در این ناحیه از بدن اتفاق می افتد، زیرا پیچ خوردگی به تشکیل لخته های خون کمک می کند. در نتیجه، با فشار خون بالا، بدون کمک به موقع و کافی، مغز تغذیه و اکسیژن کافی دریافت نمی کند.

حافظه بیمار ضعیف می شود و توجه کاهش می یابد. انسفالوپاتی ممکن است ایجاد شود که با کاهش هوش همراه است. این خیلی عواقب ناخوشایند، بنابراین می توانند منجر به از دست دادن عملکرد شوند.

تشکیل لخته های خون در رگ های تغذیه کننده مغز احتمال را افزایش می دهد سکته مغزی ایسکمیک، و پاره شدن لخته خون می تواند منجر به سکته هموراژیک. عواقب چنین شرایطی می تواند برای بدن فاجعه بار باشد.

تأثیر بر اندام های بینایی

در برخی از بیماران مبتلا به فشار خون درجه 3 با خطر درجه 3، آسیب به عروق شبکیه رخ می دهد. این بر حدت بینایی تأثیر منفی می گذارد، کاهش می یابد، و همچنین ممکن است "لکه ها" در جلوی چشم ظاهر شوند. گاهی اوقات فرد احساس فشار می کند کره چشم، در این حالت دائما احساس خواب آلودگی می کند، عملکردش کاهش می یابد.

خطر دیگر خونریزی است.

یکی از عوارض خطرناکفشار خون بالا درجه 3 با خطر 3 - خونریزی در اندام های مختلف. این به دو دلیل اتفاق می افتد.

1. اولاً دیواره های ضخیم شدن رگ های خونی خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهند به طوری که شکننده می شوند.
2. ثانیا، خونریزی در محل آنوریسم امکان پذیر است، زیرا در اینجا دیواره رگ ها از سرریز نازک می شود و به راحتی پاره می شود.

خونریزی جزئی در نتیجه پارگی عروق یا آنوریسم منجر به تشکیل هماتوم می شود؛ در مورد پارگی های بزرگ، هماتوم می تواند در مقیاس بزرگ و آسیب زا باشد. اعضای داخلی. همچنین امکان پذیر است خونریزی شدید، که برای متوقف کردن نیاز به مراقبت فوری پزشکی دارند.

یک نظر وجود دارد که فشار خون بالافرد بلافاصله آن را احساس می کند، اما همیشه این اتفاق نمی افتد. هرکس آستانه حساسیت فردی خود را دارد.

شایع ترین نوع ایجاد فشار خون بالا عدم وجود علائم تا شروع بحران فشار خون است. این در حال حاضر به معنای وجود فشار خون بالا مرحله 2، مرحله 3، از آن زمان است این ایالتآسیب اندام را نشان می دهد.

دوره بیماری بدون علامت می تواند بسیار طولانی باشد. اگر بحران فشار خون بالا رخ ندهد، اولین علائم به تدریج ظاهر می شود، که بیمار اغلب به آنها توجه نمی کند و همه چیز را به خستگی یا استرس نسبت می دهد. این دوره حتی می تواند تا ایجاد فشار خون شریانی درجه 2 با خطر 3 ادامه یابد.

به چه چیزی باید توجه کرد

• سرگیجه و سردرد منظم؛
• احساس سفتی در شقیقه ها و سنگینی در سر؛
• سر و صدا در گوش؛
• "شناور" جلوی چشم؛
• کاهش کلی تون 4
• اختلالات خواب.

اگر به این علائم توجه نکنید، این روند ادامه می یابد و افزایش باررگ ها به تدریج آسیب می بینند، آنها با کار خود بدتر و بدتر کنار می آیند و خطرات افزایش می یابد. این بیماری پیشرفت می کند مرحله بعدو مدرک بعدی فشار خون شریانی درجه 3، خطر 3، می تواند بسیار سریع پیشرفت کند.

این منجر به علائم شدیدتر می شود:

• تحریک پذیری؛
• کاهش حافظه؛
• تنگی نفس با فعالیت بدنی کم؛
• اختلال بینایی؛
• وقفه در عملکرد قلب.

با فشار خون درجه 3، خطر 3، احتمال ناتوانی به دلیل آسیب عروقی در مقیاس بزرگ بالا است.

دلایل ایجاد مرحله 3 فشار خون بالا

دلیل اصلی ایجاد چنین وضعیت جدی مانند فشار خون بالا در مرحله 3 عدم درمان یا درمان ناکافی است. این ممکن است هم به تقصیر پزشک و هم خود بیمار رخ دهد.

اگر پزشک بی تجربه یا بی توجه باشد و یک رژیم درمانی نامناسب ایجاد کرده باشد، کاهش فشار خون و توقف فرآیندهای مخرب امکان پذیر نخواهد بود. همین مشکل در انتظار بیمارانی است که به خود بی توجه هستند و دستورالعمل های متخصص را دنبال نمی کنند.

برای تشخیص صحیحآنامنز بسیار مهم است، یعنی اطلاعاتی که در حین معاینه، آشنایی با اسناد و از خود بیمار به دست می آید. شکایات، شاخص های فشار خون و وجود عوارض در نظر گرفته می شود. فشار خون باید به طور منظم اندازه گیری شود.

برای تشخیص، پزشک به داده هایی نیاز دارد مشاهده پویا. برای انجام این کار، باید این شاخص را دو بار در روز به مدت دو هفته اندازه گیری کنید. داده های اندازه گیری فشار خون به شما امکان می دهد وضعیت رگ های خونی را ارزیابی کنید.

سایر اقدامات تشخیصی

• گوش دادن به صداهای ریه و قلب؛
• پرکاشن دسته عروقی؛
• تعیین پیکربندی قلب؛
• الکتروکاردیوگرام؛
• سونوگرافی قلب، کلیه ها و سایر اندام ها.

برای روشن شدن وضعیت بدن، انجام آزمایشات ضروری است:

• سطح گلوکز پلاسمای خون؛
• تجزیه و تحلیل عمومی خون و ادرار؛
• سطح کراتینین اسید اوریکپتاسیم؛
• تعیین کلیرانس کراتینین

علاوه بر این، پزشک ممکن است تجویز کند معاینات اضافیبرای یک بیمار خاص ضروری است. در بیماران مبتلا به فشار خون مرحله 3، مرحله 3، خطر 3، عوامل تشدید کننده دیگری وجود دارد که نیاز به توجه دقیق تری دارد.

درمان پرفشاری خون مرحله 3، خطر 3، شامل مجموعه ای از اقدامات است که شامل دارودرمانی، رژیم غذایی و سبک زندگی فعال. ترک عادت های بد - سیگار کشیدن و نوشیدن الکل الزامی است. این عوامل به طور قابل توجهی وضعیت رگ های خونی را تشدید می کند و خطرات را افزایش می دهد.

برای درمان پرفشاری خون با خطرات 3 و 4، درمان دارویی با یک دارو کافی نخواهد بود. ترکیبی از داروها از گروه های مختلف مورد نیاز است.

برای اطمینان از ثبات فشار خون، داروهای طولانی اثر عمدتا تجویز می شود که تا 24 ساعت طول می کشد. انتخاب داروها برای درمان فشار خون مرحله 3 نه تنها بر اساس شاخص های فشار خون، بلکه بر اساس وجود عوارض و سایر بیماری ها نیز انجام می شود. داروهای تجویز شده نباید داشته باشند اثرات جانبیبرای یک بیمار خاص نامطلوب است.

گروه های اصلی داروها

• دیورتیک ها؛
• مهارکننده های ACE؛
• بتا بلوکرها؛
• مسدود کننده های کانال کلسیم؛
• مسدود کننده های گیرنده AT2

علاوه بر دارودرمانی، رعایت رژیم غذایی، کار و استراحت و انجام تمرینات ورزشی لازم است. نتایج درمان ممکن است بلافاصله پس از شروع آن قابل توجه نباشد. زمان زیادی طول می کشد تا علائم شروع به بهبود کنند.

تغذیه مناسب برای فشار خون بالا بخش مهمی از درمان است.

شما باید غذاهایی را که به افزایش فشار خون و تجمع کلسترول در رگ‌های خونی کمک می‌کنند، حذف کنید.

مصرف نمک باید به حداقل برسد و در حالت ایده آل بیش از نصف قاشق چای خوری در روز نباشد.

محصولات ممنوعه

• گوشت دودی؛
• ترشی؛
• غذاهای تند؛
• قهوه؛
• محصولات نیمه تمام؛
• چای قوی

درمان کامل فشار خون شریانی درجه 3، خطر 3 غیرممکن است، اما می توان فرآیندهای مخرب را متوقف کرد و به بهبودی بدن کمک کرد. امید به زندگی بیماران مبتلا به فشار خون مرحله 3 به میزان پیشرفت بیماری، به موقع بودن و کیفیت درمان و رعایت توصیه های پزشک معالج توسط بیمار بستگی دارد.

پیش آگهی ممکن است نامطلوب باشد. اکثر تشخیص هشدار دهنده- پرفشاری خون مرحله 3، درجه 3، با خطر 4، زیرا وجود دارد عوامل نامطلوبو فشار خون بحرانی و آسیب اندام هدف.

برای تحت کنترل نگه داشتن رگ های خونی، بدون توجه به احساسی که دارید، باید معاینات منظم را انجام دهید. این لزوما شامل انجام آزمایشات و نوار قلب از 1 تا 3 بار در سال است. فشار خون بیمار باید به طور مرتب اندازه گیری شود. شما می توانید این کار را خودتان با استفاده از یک تونومتر مناسب انجام دهید.

3. 1. کانونی بزرگ (ترامورال) انفارکتوس Q.

3. 2. کاملاً کانونی. نه حمله قلبی کیو.

4. کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس.

تشخیص زودتر از 2 ماه پس از شروع انفارکتوس میوکارد انجام می شود. تشخیص وجود آنوریسم مزمن قلبی، پارگی های داخلی میوکارد، اختلال عملکرد عضلات پاپیلاری قلب، ترومبوز داخل قلب، ماهیت هدایت و اختلالات ریتم قلب، شکل و مراحل نارسایی قلبی را نشان می دهد. اگر ECG علائم انفارکتوس میوکارد قبلی را نشان ندهد، تشخیص را می توان با تغییرات معمولی ECG یا تغییرات آنزیمی در تاریخچه (بر اساس مستندات پزشکی) انجام داد.

5. اختلالات ریتم قلب (نشان دهنده فرم).

به طور معمول، اختلالات هدایت و ریتم قلب، اشکال دیگر بیماری عروق کرونر را پیچیده می کند، اما گاهی اوقات می تواند تنها تظاهر بیماری باشد. در این موارد، تشخیص IHD نیاز به شفاف سازی با استفاده از تست های استرس عملکردی و آنژیوگرافی انتخابی کرونر دارد.

6. نارسایی قلبی.

نارسایی قلبی می تواند هر نوع بیماری عروق کرونر را پیچیده کند. اگر بیماران مبتلا به نارسایی قلبی شواهد بالینی یا الکتروکاردیوگرافیک CAD (فعال یا سابقه) نداشته باشند، تشخیص CAD مشکوک می شود.

توجه داشته باشید:در صورت احیای موفقیت آمیز بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونر، بهتر است از اصطلاح "SCA - توقف گردش خون ناگهانی (اولیه)" استفاده شود و در صورت مرگ "بیولوژیکی" می توانید از عبارت "مرگ ناگهانی کرونر" استفاده کنید.

کلاس های شدت عملکردی آنژین صدری پایدار بر اساس طبقه بندی انجمن قلب کانادا

من فک کردم – فعالیت بدنی معمولی روزانه (پیاده روی یا بالا رفتن از پله ها) باعث حملات آنژین نمی شود. حمله آنژین در هنگام انجام کارهای بدنی بسیار سریع یا طولانی مدت رخ می دهد.

II fk. - محدودیت جزئی فعالیت بدنی معمول - بروز آنژین صدری در نتیجه راه رفتن سریع یا بالا رفتن سریع از پله ها، بعد از غذا خوردن، در سرما در هوای بادی، تحت تاثیر استرس عاطفی، در چند ساعت اول پس از بلند شدن از رختخواب. ، در حین راه رفتن بیش از 200 متر (دو بلوک) در زمین هموار یا هنگام بالا رفتن از بیش از یک پله با سرعت عادی در شرایط عادی.

III fk. - محدودیت مشخص در فعالیت بدنی معمول - حمله آنژین در نتیجه راه رفتن یک تا دو بلوک (100-200 متر) روی زمین هموار یا هنگام بالا رفتن از یک پله با سرعت عادی در شرایط عادی رخ می دهد.

IV fk. – ناتوانی در انجام هر نوع کار فیزیکی بدون ایجاد علت درد و ناراحتی- حمله آنژین ممکن است در حالت استراحت رخ دهد

طبقه بندی آنژین ناپایدار (راهنمای ملی برای قلب و عروق، 2007)

اشکال بالینی آنژین ناپایدار

-آنژین تازه شروع شده- بروز حملات آنژین در دو ماه گذشته

- آنژین پیشرونده- افزایش دفعات و/یا مدت حملات آنژینال، کاهش تحمل ورزش، بروز حملات در حالت استراحت و همچنین کاهش اثربخشی داروهای ضد آنژینال.

-آنژین در حالت استراحت- حملات در حالت استراحت بیش از 20 دقیقه به مدت 2 ماه.

طبقه بندی آنژین ناپایدار(S. W. Hamm, E. Braunwald, 2000)

	و در حضور عوامل خارج قلبی که ایسکمی میوکارد را افزایش می دهند، ایجاد می شود. NS ثانویه	که دربدون عوامل خارج قلبی ایجاد می شود NS اولیه	با- در عرض 2 هفته پس از حمله قلبی رخ می دهد NS پس از انفارکتوس
1- اولین ظهور آنژین شدید، آنژین پیشرونده. بدون آنژین در حالت استراحت
II - آنژین در حالت استراحت در ماه قبل، اما نه در 48 ساعت آینده. (آنژین صدری، تحت حاد
III- آنژین در حالت استراحت در 48 ساعت گذشته (آنژین در حالت استراحت،		IIIB - تروپونین - IIIB - تروپونین +

طبقه بندی سندرم کرونری حاد (راهنمای ملی قلب و عروق، 2007)

سندرم حاد کرونری - فاز حاد IHD. سندرم حاد کرونری یک تشخیص موقت "کارساز" است که برای ارزیابی اولیه، طبقه بندی خطر و انتخاب تاکتیک های درمانی در بیماران مبتلا به تشدید بیماری عروق کرونر ضروری است. از نقطه نظر ویژگی های توسعه فرآیند، امکان تشخیص سریع و توسعه تاکتیک های درمانی، سندرم حاد کرونری بسته به تغییرات در ECG اولیه به راحتی به 2 گروه تقسیم می شود:

سندرم کرونری حاد با افزایش قطعه ST;

ST.

در سندرم حاد کرونری با بالا بردن قطعه ST، در بیشتر موارد، MI کانونی بزرگ متعاقبا ایجاد می شود. در بیماران مبتلا به سندرم حاد کرونری بدون افزایش قطعه STمعمولاً تشخیص آنژین ناپایدار یا MI کانونی کوچک است. با معرفی گسترده در عمل بالینی تعیین تروپونین های قلبی (نشانگرهای آسیب میوکارد) در بیماران مبتلا به سندرم حاد کرونری، تقسیم سندرم حاد کرونری بدون افزایش قطعه STبرای آنژین ناپایدار و MI کانونی کوچک گسترده شده است.

سندرم کرونری حاد بدون افزایش قطعه ST

تعاریف

سندرم کرونری حاد بدون افزایش قطعه STبا حملات آنژین و عدم افزایش قطعه در ECG مشخص می شود ST.به سندرم حاد کرونری بدون افزایش قطعه STشامل آنژین ناپایدار و انفارکتوس میوکارد بدون افزایش ارتفاع است ST.

آنژین ناپایدار بدتر شدن دوره آنژین است که با افزایش دفعات و مدت حملات، کاهش تحمل ورزش و کاهش اثربخشی درمان ضد آنژین بیان می شود.

آنژین ناپایدار شامل انواع آنژین با شروع جدید (2 ماه گذشته)، بدتر شدن آنژین موجود (انتقال از کلاس I-II به کلاس III یا IV) و بروز حملات آنژین در شب است. شدت و مدت حمله با آنژین ناپایدار برای ایجاد نکروز میوکارد کافی نیست. معمولاً هیچ افزایشی در ECG وجود ندارد ST.هیچ نشانگر زیستی نکروز میوکارد به مقدار کافی برای تشخیص MI در جریان خون آزاد نمی شود.

انفارکتوس میوکارد بدون افزایش قطعه ST- ایسکمی حاد میوکارد که منجر به آسیب نکروز می شود. در ECG اولیه هیچ گونه افزایش قطعه وجود ندارد ST.در اکثر بیمارانی که بیماری آنها به صورت انفارکتوس میوکارد بدون ارتفاع شروع می شود ST، Q_waves ظاهر نمی شود و در نتیجه MI کانونی کوچک بدون امواج Q تشخیص داده می شود. MI بدون افزایش قطعه ST با ظاهر یا افزایش سطح نشانگرهای نکروز میوکارد که در آنژین ناپایدار وجود ندارد با آنژین ناپایدار متفاوت است.

طبقه بندی انفارکتوس میوکارد (راهنمای ملی برای قلب و عروق، 2007)

تغییرات اولیه در نوار قلب:

MI با ارتفاع قطعه ST (این گروه همچنین شامل انسداد حاد شاخه هیس باندل چپ است).

MI ارتفاع قطعه غیر ST

تغییرات بعدی در نوار قلب:

MI با تشکیل امواج Q پاتولوژیک (معمولاً MI با ارتفاع قطعه ST مربوط به ایجاد MI کانونی بزرگ با تشکیل بعدی امواج Q پاتولوژیک است).

MI بدون تشکیل امواج Q پاتولوژیک.

ابعاد کانون نکروز:

MI کانونی بزرگ (ترامورال)؛

MI کانونی کوچک

محلی سازی کانون نکروز:

MI دیواره قدامی بطن چپ (MI قدامی)

MI دیواره جانبی بطن چپ (MI جانبی)

انفارکتوس میوکارد راس جدا شده

MI دیواره تحتانی بطن چپ (MI تحتانی)

آنها دیوار پشتیبطن چپ

MI سپتوم بین بطنی

MI بطن راست

MI دهلیزی

محلی سازی های ترکیبی ممکن است: خلفی تحتانی، قدامی جانبی و غیره.

تاریخچه MI:

MI اولیه

MI عود کننده؛

MI راجعه

دوره MI:

حادترین دوره: از ابتدا حمله دردقبل از تشکیل کانون نکروز (4-6 ساعت اول)؛

دوره حاد: تشکیل نهایی کانون نکروز (تا 2 هفته)؛

دوره تحت حاد: تشکیل اسکار (تا 2 ماه)

دوره پس از انفارکتوس: اسکار کامل و تثبیت اسکار (پس از 2 ماه)

طبقه بندی فرم های بالینی و سیر انفارکتوس میوکارد با توجه به تئودوری ام آی همراه با اضافات

"کلاسیک" (درد خلفی)

با شروع معمولی به شکل یک حمله دردناک حاد و طولانی مدت و یک دوره چرخه ای با سه دوره مشخص: حاد، تحت حاد و عملکردی-ترمیمی.

فرم های پاک شده (کاهش یافته).

با علائم معمولی، اما با علائم خفیف یا فقط با علائم فردی مشخصه انفارکتوس میوکارد.

اشکال غیر معمول:

الف) محیطی

با بروز یا محلی سازی اولیه درد نه در ناحیه قلب، بلکه در حاشیه: چپ-کتف، دست چپ، مهره فوقانی، فک پایین و گوش، حنجره-فارنکس.

ب) شکمی

با تصویر یک فاجعه حاد شکمی: زخم معده سوراخ شده، خونریزی معده، انسداد روده.

ج) بدون درد

"آسمی" - با سندرم آسم قلبی، گاهی اوقات با ایجاد ادم ریوی. با توسعه حاد نارسایی قلبی (بطن راست یا دو بطنی).

"کلاپتوئید"

"آریتمیک" با یک عکس نقض شدیدضربان قلب و هدایت (در حضور بلوک دهلیزی بطنی کامل - اغلب با سندرم مورگانی-آدامز-استوکس).

"بدون علامت" - بدون تظاهرات بالینی مشخص، تنها با معاینه الکتروکاردیوگرافی تشخیص داده می شود.

د) مغزی

با یک عکس اختلال حادگردش خون مغزی:

حالت غش؛

شروع انفارکتوس بالینی میوکارد که با یک بحران فشار خون پوشانده شده است.

فرم همی پلژیک

ه) ترکیب شده است

به عنوان مثال، ادم ریوی و شوک قلبی هنگام ترکیب شدن.

شکل درد رترواسترنال و حادثه حاد عروق مغزی و غیره.

با بومی سازی

قدامی، قدامی، قدامی، خلفی، خلفی جانبی، خلفی سپتال، سپتوم، قدامی خلفی، درگیر عضلات پاپیلاری، درگیر دهلیزها (در صورت وجود داده های بالینی برای آسیب به عضلات پاپیلار یا داده های الکتروکاردیوگرافی برای آسیب به دهلیزها).

با توجه به عمق ضایعهترانس مورال، ساب اپیکاردیال، ساب اندوکاردیال، داخل دیواره

بر اساس شیوعگسترده (گسترده)، محدود.

با توجه به تعداد سکته های قلبی متحمل شدهاولیه، تکراری (در صورت امکان نشان می دهد کدام یک).

توجه: انفارکتوس میوکارد مکرر (برخلاف عود کننده) باید به عنوان سکته قلبی که در زمان های مختلف پس از سکته قبلی ایجاد شده است، اما همیشه پس از تکمیل فرآیندهای ترمیم ضایعه قبلی درک شود.

جریان:

غیر معمول

با دوره های مشخص - حاد، تحت حاد و عملکردی-ترمیمی، که شرایط آن از موارد معمول منحرف نمی شود.

ب) مکرر

با انفارکتوس های مکرر عضله قلب، که در دوره های مختلف بیماری رخ می دهد، اما همیشه قبل از تکمیل فرآیندهای ترمیم از انفارکتوس قبلی.

ج) طولانی

با سرعت آهسته توسعه فرآیندهای ترمیمی و طولانی شدن دوره های خاص بیماری.

د) نهفته (زیر بالینی)

بدون علائم بالینی مشخص، اما با دینامیک الکتروکاردیوگرافی معمولی.

با توجه به وجود عوارض:

الف) بدون عارضه

ب) پیچیده

نارسایی حاد عروقی - فروپاشی شوک قلبی (کولاپس قلبی واقعی؛ فروپاشی نوع رفلکس؛ فروپاشی نوع آریتمی؛ فروپاشی به دلیل پارگی عضله قلب).

نارسایی حاد قلبی (بطن چپ، بطن راست، دو بطنی).

اختلالات ریتم و هدایت (اکستراسیستول، تاکی کاردی حمله ایفیبریلاسیون دهلیزی و فلاتر، انسداد (داخل بطنی و دهلیزی)، فیبریلاسیون بطنی.

پریکاردیت فیبرینوس منتشر یا افیوژن. آنوریسم حاد قلبی. دل شکستن. پارگی سپتوم بین بطنی. از بین رفتن عضله پاپیلاری. اتساع حادمعده فلج روده. خونریزی معده (به دلیل زخم حادیا گاستریت فرسایشی).

تند سندرم دیابتبا کمای هیپراسموتیک یا اسیدوتیک.

نارسایی حاد کلیه ترومبوآندوکاردیت (معمولا جداری، آسپتیک یا سپتیک).

عوارض ترومبوآمبولی:

الف) زودرس (از ترومب های جداری شل در بطن های قلب)؛

ب) دیر (ترومبوز وریدی با آمبولی ریه، ترومبوآمبولی در سیستم شریانی).

سندرم پس از انفارکتوس

آبسه میوکارد (ذوب چرکی کانون نکروز با ایجاد پریکاردیت چرکییا پارگی آبسه به پریکارد و هموتامپوناد).

آنوریسم مزمن قلبی.

نارسایی مزمن قلبی پیشرونده

نمونه هایی از فرمول تشخیص

IHD. آنژین صدری با شروع جدید. CHF 0 st -FC 0

IHD. آنژین صدری پایدار کلاس عملکردی III. مرحله CHF I – FC I

IHD. آنژین صدری پایدار IIfk، کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس (کانونی بزرگ) (AMI در 1991) CHF IIa. –FC III

IHD. آنژین خودبخودی. مرحله CHF I - FC II.

IHD. آنژین ناپایدار IV. HSNIst.-FKI.

IHD. آنژین ناپایدار IIС. HSNIst. - FKI.

IHD. انفارکتوس میوکارد ترانس مورال ناحیه قدامی سپتال با انتقال به راس، حادترین دوره. اکستراسیستول بطنی، کلاس II طبق Lown، OSNIIIst. توسط کیلیپ

IHD. پاروکسیسم فیبریلاسیون دهلیزی، فرم تاکی سیستولیک، سطح کلسترول H 1 - FC I.

IHD. بلوک کامل دهلیزی. حملات آدامز-استوکس- مورگانی، درجه دوم شدت، CHF IIb - FC III

طبقه بندی هیپرلیپوپروتئینمی

	افزایش لیپوپروتئین ها	افزایش لیپیدها
	شیلومیکرون ها	تری گلیسیرید، کلسترول
		کلسترول (تری گلیسیرید طبیعی)
	LDL و VLDL	یکسان
	β-VLDL (β شناور)	کلسترول، تری گلیسیرید
	VLDL	تری گلیسیرید، کلسترول
	Chylomicrons، VLDL	تری گلیسیرید (کلسترول طبیعی)

طبقه بندی فشار خون شریانی (Hypertension) (توصیه های روسی، 2008)

طبقه بندی سطوح فشار خون

	SBP، mmHg	DBP، میلی متر جیوه.
فشار خون مطلوب
فشار خون طبیعی
فشار خون طبیعی بالا
AH درجه شدت (خفیف)
درجه شدت AH II (متوسط)
AG درجه IIIشدت (سنگین)
فشار خون سیستولیک جدا شده از PI

سطح آستانه فشار خون (mmHg) برای تشخیص فشار خون شریانی با توجه به روش های مختلف اندازه گیری

علاوه بر این، از طبقه بندی بر اساس مراحل بیماری استفاده می شود

مرحله اول فشار خون بالا - عدم آسیب اندام هدف.

مرحله دوم فشار خون بالا - وجود تغییرات در یک یا چند اندام هدف.

مرحله III فشار خون بالا - وجود شرایط بالینی مرتبط.

ارزیابی خطر کلی قلبی عروقی از اهمیت بالایی برخوردار است که درجه آن به عوامل خطر همزمان، آسیب اندام هدف و شرایط بالینی مرتبط بستگی دارد.

معیارهای طبقه بندی ریسک

عوامل خطر

▪ مقدار فشار خون نبض (در افراد مسن)

مردان بالای 55 سال؛

زنان بالای 65 سال؛

• دیس لیپیدمی (کلسترول کل > 5.0 میلی مول در لیتر (> 190 میلی گرم در دسی لیتر) یا کلسترول LDL > 3.0 میلی مول در لیتر (> 115 میلی گرم در دسی لیتر) یا کلسترول HDL<1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (46 мг/дл) для женщин; или ТГ >1.7 میلی مول در لیتر (150 میلی گرم در دسی لیتر)

  گلوکز پلاسما ناشتا 5.6 ​​- 6.9 mmol/l (102-125 mg/dl)

  اختلال در تحمل گلوکز

  سابقه خانوادگی بیماری قلبی عروقی اولیه (زنان زیر 65 سال، مردان زیر 55 سال)؛

  چاقی شکمی (دور کمر > 102 سانتی متر برای مردان یا > 88 سانتی متر برای زنان) در صورت عدم وجود سندرم متابولیک.

آسیب اندام هدف

هیپرتروفی LV:

ECG: علامت سوکولوف-لیون > 38 میلی متر. محصول کرنل > 2440 میلی‌متر بر ثانیه؛

EchoCG: شاخص توده میوکارد LV > 125 گرم بر متر مربع برای مردان و > 110 گرم بر متر مربع برای زنان.

کشتی ها

▪علائم اولتراسوند پلاک های آترواسکلروتیک یا ضخیم شدن دیواره شریان(ضخامت لایه اینتیما مدیا شریان کاروتید> 0.9 میلی متر) یا پلاک های آترواسکلروتیک عروق بزرگ.

▪سرعت موج پالس از کاروتید به شریان فمورال > 12 متر بر ثانیه

▪ شاخص مچ پا/بازویی< 0,9

کلیه ها

▪ کوچک افزایش کراتینین سرم 115-133 میکرومول در لیتر (1.3-1.5 mg/dL) برای مردان یا 107-124 میکرومول در لیتر (1.2-1.4 mg/dL) برای زنان.

▪ GFR پایین< 60 мл/ мин/1,73 м2 (MDRD формула) или низкий клиренс креатинина < 60 мл/ мин (формула Кокрофта-Гаулта)

▪ میکروآلبومینوری: 30-30 میلی گرم در روز;

▪ نسبت آلبومین/کراتینین ادرار ≥22 mg/g (2.5 mg/mmol) برای مردان و ≥31 mg/g (3.5 mg/mmol) برای زنان.

شرایط بالینی مرتبط (همراه).

بیماری های عروق مغزی:

سکته مغزی ایسکمیک؛

سکته هموراژیک؛

حمله ایسکمی گذرا.

بیماری های قلبی:

انفارکتوس میوکارد؛

آنژین صدری؛

عروق کرونر عروقی؛

نارسایی مزمن قلبی

بیماری های کلیوی:

نفروپاتی دیابتی؛

نارسایی کلیه (کراتینین سرم > 133 میکرومول در لیتر (> 1.5 میلی گرم در دسی لیتر) برای مردان یا > 124 میکرومول در لیتر (> 1.4 میلی گرم در دسی لیتر) برای زنان).

پروتئینوری (بیش از 300 میلی گرم در روز).

بیماری های شریانی محیطی:

تشریح آنوریسم آئورت؛

آسیب علامت دار به شریان های محیطی.

رتینوپاتی فشار خون بالا (خونریزی یا ترشحات، ادم پاپی).

دیابت : گلوکز پلاسما ناشتا ≥7 میلی مول در لیتر (126 میلی گرم در دسی لیتر) با اندازه گیری های مکرر.

گلوکز پلاسمای خون بعد از غذا یا 2 ساعت پس از مصرف 75 گرم گلوکز ≥11 میلی مول در لیتر (198 میلی گرم در دسی لیتر).

سندرم متابولیک

معیار اصلی AO است (OT > 94 سانتی متر برای مردان و > 80 سانتی متر برای زنان)

معیارهای اضافی: فشار خون≥ 140 و 90 میلی متر جیوه

کلسترول LDL > 3.0 میلی مول در لیتر، کلسترول HDL< 1,0 ммоль/л для мужчин или < 1,2 ммоль/л для женщин, ТГ >1.7 میلی مول در لیتر، هیپرگلیسمی ناشتا≥ 6.1 میلی مولکIGT – گلوکز پلاسما 2 ساعت پس از مصرف 75 گرم گلوکز≥ 7.8 و≤ 11.1 میلی مول در لیتر

▪ ترکیب معیار اصلی و 2 معیار اضافی نشان دهنده وجود ام اس است

بسته به درجه افزایش فشار خون، وجود عوامل خطر، آسیب اندام هدف و شرایط بالینی مرتبط، همه بیماران مبتلا به فشار خون را می توان به یکی از چهار گروه خطر طبقه بندی کرد:

ریسک کم؛

سطح ریسک متوسط؛

سطح ریسک بالا؛

سطح ریسک بسیار بالا.

با توجه به سیستم SCORE اروپا، خطر مرگ ناشی از بیماری‌های مرتبط با تصلب شرایین در طی 10 سال در بیمارانی که بیماری عروق کرونر قلب اثبات شده ندارند، ارزیابی می‌شود: خطر کم با مقدار کمتر از 5% مطابقت دارد. متوسط ​​- 5-9٪؛ بالا - 10-14٪ و بسیار بالا - بیش از 15٪.

طبقه بندی خطر در بیماران مبتلا به فشار خون بالا*

عوامل خطر، آسیب اندام هدف و بیماری های همراه	بالا نرمال 130-139 / 85-89 میلی متر جیوه.	درجه AG I 140 -159 /. 90 – 99 میلی متر جیوه	هجری درجه دو 160 - 179 / 100 -109 میلی متر جیوه.	هجری قمری درجه سوم ≥180/110 میلی متر جیوه
	ناچیز	ریسک اضافی کم	متوسط ​​اضافی خطر	اضافه کردن بالا. خطر
	اضافه کردن کم. خطر	متوسط ​​اضافی خطر	متوسط ​​اضافی خطر	افزودن بسیار بالا خطر
≥3 FR، POM، MS یا دیابت شیرین	اضافه کردن بالا. خطر	اضافه کردن بالا. خطر	اضافه کردن بالا. خطر	افزودن بسیار بالا خطر
شرایط بالینی مرتبط	افزودن بسیار بالا خطر	افزودن بسیار بالا خطر	افزودن بسیار بالا خطر	افزودن بسیار بالا خطر

توجه داشته باشید*دقت تعیین خطر کلی قلبی عروقی به طور مستقیم به نحوه کامل معاینه بالینی، ابزاری و بیوشیمیایی بیمار بستگی دارد. بدون داده‌های اولتراسوند قلب و عروق برای تشخیص LVH و ضخیم شدن دیواره شریان کاروتید (یا پلاک)، تا 50 درصد از بیماران فشار خون ممکن است به اشتباه به‌جای ریسک بالا یا خیلی زیاد، به‌عنوان خطر کم یا متوسط ​​طبقه‌بندی شوند. ** اضافه کردن. - خطر اضافی

بیماران پرخطر و بسیار پرخطر

SBP ≥ 180 mmHg. و/یا DBP ≥110 میلی متر جیوه

SBP > 160 mmHg با DBP کم (<70 мм.рт.ст.)

دیابت

سندرم متابولیک

≥3 عامل خطر

آسیب اندام هدف

LVH بر اساس ECG یا EchoCG

علائم اولتراسوند ضخیم شدن دیواره شریان کاروتید (IMT> 0.9) میلی متر یا پلاک های آترواسکلروتیک

افزایش سفتی دیواره شریانی

افزایش متوسط ​​کراتینین سرم

کاهش GFR یا کلیرانس کراتینین

میکروآلبومینوری یا پروتئینوری

شرایط بالینی مرتبط

فرمول تشخیص

هنگام تنظیم تشخیص، وجود عوامل خطر، آسیب اندام هدف، شرایط بالینی مرتبط و خطر قلبی عروقی باید تا حد امکان به طور کامل منعکس شود. درجه افزایش فشار خون لزوماً در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی تازه تشخیص داده شده نشان داده شده است؛ در سایر بیماران، درجه به دست آمده از فشار خون شریانی نوشته شده است. همچنین لازم است مرحله بیماری مشخص شود.

نمونه هایی از گزارش های تشخیصی

مرحله اول فشار خون بالا درجه فشار خون 2. دیس لیپیدمی. ریسک 2 (متوسط)

مرحله دوم فشار خون بالا درجه فشار خون 3. دیس لیپیدمی. LVH. ریسک 4 (خیلی زیاد).

مرحله III فشار خون بالا مدرک AG2.. IHD. آنژین صدری II FC. ریسک 4 (خیلی زیاد).

مرحله III فشار خون بالا درجه به دست آمده از فشار خون 1. آترواسکلروز از بین برنده عروق اندام تحتانی. لنگش متناوب ریسک 4 (خیلی زیاد).

مرحله اول فشار خون بالا درجه فشار خون 1. دیابت نوع 2. خطر 3 (بالا).

IHD. کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس (کانونی بزرگ). مرحله III فشار خون بالا درجه به دست آمده از فشار خون بالا 1 است. خطر 4 (بسیار بالا).

چاقی درجه یک اختلال در تحمل گلوکز. مرحله 3 فشار خون بالا.. خطر 4 (بسیار بالا).

فئوکروموسیتوم غده فوق کلیوی راست. هجری قمری 3 درجه. LVH. ریسک 4 (خیلی زیاد)...

طبقه بندی بحران های فشار خون بالا

توصیه های بین المللی پیشنهاد می کند طبقه بندی بالینی, بر اساس شدت علائم بالینی و خطر ابتلا به عوارض شدید (حتی کشنده) تهدید کننده زندگی. این شرایط به دو دسته پیچیده (اورژانسی) و GC بدون عارضه (اورژانس) تقسیم می شوند.

یک بحران پرفشاری خون پیچیده (بحران، اورژانس، تهدید کننده زندگی، اورژانس) با ایجاد آسیب حاد بالینی مهم و بالقوه کشنده به اندام های هدف همراه است که نیاز به بستری شدن اورژانسی در بیمارستان (معمولاً در یک بلوک) دارد. مراقبت شدید) و کاهش فوری فشار خون با استفاده از داروهای ضد فشار خون تزریقی.

یک بحران فشار خون بدون عارضه (غیر بحرانی، فوری، فوری) با حداقل علائم ذهنی و عینی در پس زمینه افزایش قابل توجه فشار خون رخ می دهد. با توسعه حاد آسیب اندام هدف همراه نیست. نیاز به کاهش فشار خون در طی چند ساعت دارد. نیازی به بستری شدن اورژانسی ندارد.

طبقه بندی بحران های فشار خون (توصیه های روسی، 2008)

بغرنج

همراه با علائم حاد تهدیدات زندگیآسیب به اندام های هدف 1. فشار خون شریانی یا فشار خون علامت داردوره خوش خیم و بدخیم، که با آسیب حاد به اندام های هدف پیچیده است. آنسفالوپاتی فشار خون حاد؛ سکته مغزی؛ سندرم حاد کرونری؛ نارسایی حاد بطن چپ ▪ تشریح آنوریسم آئورت. 2. پره اکلامپسی یا اکلامپسی در زنان باردار. 3. بحران با فئوکروموسیتوم. 4. فشار خون شدید همراه با خونریزی زیر عنکبوتیه یا آسیب مغزی. 5. فشار خون شریانی در بیماران پس از عمل و با تهدید خونریزی. 6. بحران ناشی از مصرف آمفتامین، کوکائین و غیره.

بدون عارضه

با وجود تلفظ علائم بالینی، یک بحران فشار خون بدون عارضه با اختلال عملکرد بالینی قابل توجه اندام های هدف همراه نیست.

طبقه بندی فشار خون شریانی بر اساس علت ( رهبری ملیدر قلب و عروق، 2007).

فشار خون علامت دار کلیه

♦ فشار خون بالا در بیماری های مزمن کلیوی:

گلومرولونفریت مزمن، پیلونفریت مزمن، نفروپاتی دیابتی (گلومرولواسکلروز)، نفریت مزمن توبولو بینابینی اورات، نفروپاتی ضد درد، بیماری کلیه پلی کیستیک، آسیب کلیه واسکولیت سیستمیک، آمیلوئیدوز کلیه ها، سل کلیه، تومورها و آسیب های کلیه، نفروپاتی حاملگی (اولیه و ثانویه)، ناهنجاری های مادرزادی تعداد/محل، شکل کلیه ها (هیپوپلازی، مضاعف، دیستوپی کلیه، هیدرونفروز، نعل اسبی). کلیه)

● فشار خون عروقی:آترواسکلروز، دیسپلازی فیبروماسکولار، آئورت آرتریت غیر اختصاصی، هماتوم و تومورهای فشرده کننده شریان های کلیوی، آسیب شناسی مادرزادی (آترزی و هیپوپلازی شریان های کلیوی، آنژیوم ها و فیستول های شریانی وریدی، آنوریسم).

فشار خون غدد درون ریز:

♦ ترشح بیش از حد مینرال کورتیکوئیدها (آلدوسترونیسم اولیه و ایدیوپاتیک، شکل خانوادگی هیپرآلدوسترونیسم نوع I).

♦ ترشح بیش از حد گلوکوکورتیکوئیدها (سندرم Itsenko-Cushing)؛

♦ آسیب به مدولای آدرنال: ترشح بیش از حد کاتکول آمین ها (فئوکروموسیتوم).

♦ اختلال عملکرد غده تیروئید: پرکاری تیروئید، کم کاری تیروئید، پرکاری پاراتیروئید.

♦ آسیب به غده هیپوفیز: بیماری Itsenko-Cushing’s؛ آکرومگالی

فشار خون بالا ناشی از آسیب به عروق بزرگ شریانی: آترواسکلروز آئورت. کوآرکتاسیون آئورت؛ ضایعات تنگی آئورت و شریان های براکیوسفالیک در آئورت آرتریت غیر اختصاصی

فشار خون سانتروژنیک:

♦ با ضایعات ارگانیک سیستم عصبی مرکزی؛

♦ هنگام افزایش فشار داخل جمجمه(تومورها، جراحات، آنسفالیت، فلج اطفال، ضایعات ایسکمیک کانونی)، با سندرم آپنه خواب، مسمومیت با سرب، پورفیری حاد.

● داروها و مواد برون زا که می توانند باعث فشار خون شوند:داروهای ضد بارداری هورمونی، کورتیکواستروئیدها، سمپاتومیمتیک ها، مینرال کورتیکوئیدها، کوکائین، غذاهای حاوی تیرامین یا مهارکننده های مونوآمین اکسیداز، NSAID ها، سیکلوسپورین، اریتروپویتین.

نمونه هایی از فرمول تشخیص

آترواسکلروز شریان کلیه راست. فشار خون وازورنال، فشار خون بالا مرحله III. LVH.Risk 4 (خیلی زیاد).

آترواسکلروز شریان کاروتید چپ، فشار خون بالا مرحله II. LVH. ریسک 3 (بالا).

پیلونفریت مزمن، مرحله التهاب نهفته. هجری درجه دو. LVH. ریسک 3 (بالا). CKD مرحله 2 – CRF 1 st.

طبقه بندی کاردیوژنیک شوکا (CHAZOV E.I. 1971.

شوک رفلکس عمدتاً ناشی از اختلالات رفلکس به دلیل تغییر در تون عروق است که منجر به تغییر در تنظیم کافی گردش خون عمومی و منطقه ای می شود.

شوک قلبی واقعی - در توسعه آن، افت شدید عملکرد پیشرانه بطن چپ نقش اصلی را ایفا می کند که منجر به کاهش قابل توجه برون ده قلبی و کاهش فشار خون می شود.

شوک آریتمی در ارتباط با بروز اختلالات ریتم، تاکی کاردی حمله ای عمدتا بطنی یا بلوک عرضی کامل ایجاد می شود.

شوک منطقه ای اگر در عرض 20-15 دقیقه، تجویز دوزهای افزایشی نوراپی نفرین یا هیپرتانسین باعث افزایش فشار خون نشود، می توان تشخیص داد.

طبقه بندی درجات شدت شوک قلبی، V. N. Vinogradov، V. G. Popov، A. S. Smetnev، 1961.

من مدرک دارم : 3-5 ساعت، فشار خون در 90 و 50 میلی متر جیوه. هنر - 60 و 40 میلی متر جیوه. هنر، فشار پالس 40-25 میلی متر جیوه. هنر علائم نارسایی قلبی خفیف است. واکنش سریع پرسور پایدار (30-60 دقیقه پس از مجموعه ای از اقدامات). مرگ و میر 6.9٪.

درجه II : مدت زمان از 5 تا 10 ساعت، فشار خون در 80 و 50 میلی متر جیوه. هنر - 40 و 20 میلی متر جیوه. هنر، فشار نبض 30-15 میلی متر جیوه. هنر علائم محیطی شوک بیان می شود، در بیشتر موارد - علائم نارسایی حاد قلبی (تنگی نفس در حالت استراحت، آکروسیانوز، خس خس احتقانی در ریه ها). پاسخ پرسور به درمان کند و ناپایدار است.

درجه III : فوق العاده سخت و دوره طولانیدر پس زمینه علائم محیطی به طور پیوسته در حال پیشرفت و افت شدید فشار خون، فشار نبض زیر 15 میلی متر جیوه. هنر نارسایی حاد قلب، 70 درصد ادم ریوی آلوئولی دارند. هیچ پاسخ پرسوری به آدرنومیمتیک ها وجود ندارد یا این واکنش ناپایدار و کوتاه مدت است. مرگ و میر - 91٪.

طبقه بندی بیماری های عملکردی سیستم قلبی عروقی بر اساس N. N. Savitsky، 1952

مدت زندگی افراد پس از انفارکتوس میوکارد به عوامل مختلفی بستگی دارد. سن و نوع بیماری فرد نقش زیادی دارد. هنگامی که بیمار جوان است و آسیب شناسی شدید نیست، چشم انداز کاملاً دلگرم کننده است. میزان بقای سالمندانی که داشته اند آسیب شناسی مشابهضربان قلب، مخصوصاً با تنوع بین دیواری آن، بسیار کم است. آسیب شناسی های همزمان، مانند آنوریسم، دیابت یا فشار خون شریانی، اغلب در بیماران مسن تشخیص داده می شود. این بیماری ها هستند که معیارهایی در نظر گرفته می شوند که امید به زندگی این بیماران را به میزان قابل توجهی کاهش می دهند. آمار نشان می دهد که انفارکتوس میوکارد اغلب منجر به نتیجه کشنده، بنابراین باید سعی کنید تمام تلاش خود را برای جلوگیری از این امر انجام دهید.

تمام عوارض توسط پزشکان به زودرس و دیررس تقسیم می شود.

پیامدهای حاد (اوایل):

1. وقوع ادم ریوی؛
2. اختلال ریتم قلب؛
3. نارسایی حاد قلبی؛
4. ترومبوز در گردش خون سیستمیک ایجاد می شود.

اگر حمله قلبی کانونی کوچک باشد، احتمال بروز عوارض کاهش می یابد. از آنجایی که در نتیجه چنین فرآیند مخربی، آسیب به بطن چپ اندام بیشتر اتفاق می افتد، نارسایی این بخش خاص مشاهده می شود. یکی از علائم چنین اختلالی مشکلات تنفسی است، بیمار نمی تواند هوا را به طور معمول استنشاق کند. در پس زمینه چنین اختلال و نارسایی بطن چپ، تورم بافت ریه رخ می دهد.

یکی دیگر از پیامدهای جدی انفارکتوس میوکارد، اشکال خطرناک آریتمی، از جمله فیبریلاسیون بطنی است. خود آسیب شناسی ها جدی هستند، برخی از افراد در صورت وقوع نمی توانند عمر طولانی داشته باشند و اگر چنین وضعیتی پس از حمله قلبی ایجاد شود، پیش آگهی اغلب ناامید کننده است. هنگامی که چنین آسیبی به قلب تشخیص داده می شود که محل آن از پایین در ناحیه اندوکاردیال قرار دارد، احتمال ترومبوز در آن ناحیه وجود دارد. دایره بزرگگردش خون اگر لخته خون پاره شود و وارد بستر عروقی مغز شود، مجرای این عروق مسدود شده و باعث سکته می شود.

عوارض طولانی مدت کمتر از عوارض حاد خطرناک تلقی می شوند، اما اغلب بیشتر از عواقب اولیه ظاهر می شوند.

عوارض طولانی مدت:

• پریکاردیت؛
• انواع آریتمی؛
• توسعه کاردیواسکلروز؛
• آسیب به بافت ریه یا پلوریت.

اگر در مورد کاردیواسکلروز صحبت کنیم، این اختلال در همه بیمارانی که از چنین بیماری قلبی رنج می برند، تشخیص داده می شود. این بر مدت زمانی که بعد از حمله قلبی می توانید زندگی کنید، تأثیر می گذارد. شرایط مشابهارتباط مستقیم با شکل گیری دارند الیاف همبندبرای تشکیل اسکار روی اندام اگر کاردیواسکلروز داشته باشد فرم پراکنده، سپس انحراف در عملکرد عضله قلب ممکن است مشاهده شود. اگر رسانایی یک اندام مختل شود، در انقباضات آن وقفه ایجاد می شود و اغلب نارسایی قلبی ظاهر می شود. فرآیندهایی که می توانند در طول حمله قلبی ظاهر شوند، متنوع و کشنده هستند.

عوارض در هنگام مرگ سلول های قلب:

1. تامپوناد اندام، باعث خونریزی می شودبه ناحیه پریکارد؛
2. آنوریسم حاد قلبی؛
3. ترومبوآمبولی که بر ریه تأثیر می گذارد؛
4. توسعه ترومبوآندوکاردیت؛
5. پارگی یکی از بطن های عضو و مرگ.

به همین دلیل است که پاسخ دادن به سؤالات مربوط به مدت زمان زندگی چنین بیمار برای پزشکان دشوار است؛ عوامل بسیاری در اینجا نقش دارند. عوامل مرتبط. آن دسته از بیمارانی که وضعیت آنها با بیماری های اضافی سنگین نیست، شانس دارند. پیروی از توصیه های پزشک در مرحله بهبودی بسیار مهم است؛ این امر به کاهش احتمال عواقب شدید یا ایجاد حمله قلبی دوم کمک می کند. اثربخشی درمان نیز بر پیش آگهی تأثیر می گذارد. روش درمان، جراحی یا دارویی، باید به قلب فرد کمک کند تا فعالیت خود را از سر بگیرد. اگر پزشکان موفق به رسیدن به این هدف شوند، به این معنی است که امید به زندگی بیمار افزایش می یابد. استنت گذاری راه دیگری برای کمک به بیماران برای زندگی طولانی است. اگر این مداخله اعمال شده باشد، دیواره شریان، که در آن پلاک های آترواسکلروتیک وجود دارد، از آنها پاک می شود، سپس جریان خون بازسازی می شود و به بهبود عملکرد اندام اصلی کمک می کند.

بعد از یک حمله قلبی شدید چه مدت زنده می مانند؟

در طول انفارکتوس میوکارد، بخشی از بافت قلب می میرد. اگر ما در مورداگر نوع گسترده ای از بیماری وجود داشته باشد، ناحیه وسیعی از اندام مستعد ابتلا به نکروز است و به طور قابل توجهی فعالیت آن را مختل می کند. تغییرات نکروزه اغلب دیواره قدامی بطن چپ را تحت تأثیر قرار می دهد، زیرا این ناحیه است که از نظر عملکردی بیشتر از سایرین بارگذاری می شود. از این ناحیه، خون به آئورت زیر رها می شود فشار بالا. آمار نشان می دهد که در بخش کوچکی از بیماران، یک فرآیند مخرب در بطن راست مشاهده می شود و حتی تعداد کمتری از قربانیان حمله قلبی در معرض آسیب شناسی دهلیزی قرار می گیرند.

در صورت توسعه حمله قلبی عظیممیوکارد، سپس آسیب به تمام لایه های بافت عضلانی اندام، اپی کارد، میوکارد و اندوکارد شناسایی می شود.

پهنای ناحیه نکروز می تواند به 8-9 سانتی متر برسد. این منطقه بزرگ مرگ سلولی ناشی از سطح بحرانیمواد مغذی و اکسیژن به قلب این گونه انحرافات معمولاً نتیجه اختلال طولانی مدت جریان خون در شریان کرونر است.

مشکلات جریان خون در این ناحیه اغلب با ضایعات آترواسکلروتیک دیواره عروق همراه است. همانطور که پلاک ها شروع به بزرگ شدن می کنند، به تدریج این شکاف را می بندند تا کاملا مسدود شود. خطر این حالت این است که هر نفوذ خارجیدر قالب فعالیت بدنی بیش از حد یا اضافه بار احساسی می تواند به جدا شدن پلاک و آسیب به الیاف دیواره عروقی کمک کند. فرآیند ترمیم در بافت های دیواره شریان به دلیل تشکیل لخته خون رخ می دهد که به تدریج اندازه آن افزایش می یابد و مجرای شریان بسته می شود که منجر به توقف خون رسانی می شود.

از جمله، یک لخته خون در حال رشد مواد خاصی را آزاد می کند که می تواند باعث اسپاسم عروق شود. چنین باریک شدن لومن را می توان هم در بخش های کوچکی از شریان ها مشاهده کرد و هم آن را کاملاً تحت تأثیر قرار داد. در طول دوره اسپاسم، جریان خون اغلب مختل می شود و گاهی اوقات به طور کامل مسدود می شود و از ورود مواد مغذی به قلب جلوگیری می کند. این فرآیند مستلزم مرگ سلول های اندام است که معمولاً 15-18 دقیقه پس از شروع چنین آسیب شناسی رخ می دهد. هنگامی که 6 تا 8 ساعت دیگر می گذرد، انفارکتوس میوکارد گسترده رخ می دهد و پس از آن امید به زندگی به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

علت انسداد خون:

• فشار خون شریانی. تحت تأثیر فشار بالا، ضخیم شدن رخ می دهد عروق خونیبه طور دقیق تر، دیوارهای آنها انعطاف پذیر و ضخیم تر می شوند. در طول دوره های استرس، چنین عروقی قادر به تامین تمام مواد مغذی و اکسیژن اندام های اصلی نیستند.
• استعداد ژنتیکی ممکن است فرد در نتیجه وراثت تمایل به تشکیل لخته های خونی، ضایعات آترواسکلروتیک و فشار خون بالا داشته باشد. به طور متوسط، چنین عللی در یک سوم موارد باعث انفارکتوس میوکارد می شود.
• دیابت. این آسیب شناسیرشد پلاک های آترواسکلروتیک را افزایش می دهد. علاوه بر این، این بیماری بافت عروقی را از بین می برد و فرآیندهای متابولیک بدن را مختل می کند. ترکیب چنین عواملی اغلب منجر به بیماری های جدیقلبها.
• معیارهای سنی جوانان کمتر از این آسیب شناسی رنج می برند.
• عادت های بد. استنشاق دود تنباکو بر وضعیت عروق خونی تأثیر منفی می گذارد و باعث باریک شدن آنها می شود. الکل به ایجاد اختلالات در کبد، ارگان مسئول تجزیه چربی ها کمک می کند. به دلیل ناتوانی کبد در انجام طبیعی این عملکرد، چربی تجمع یافته و بر روی دیواره رگ ها رسوب می کند.
• مرد بودن در مردان، انفارکتوس میوکارد بسیار بیشتر از زنان رخ می دهد، تقریباً 3-4 بار.
• عدم فعالیت بدنی ناکافی یا کامل بر قابلیت ارتجاعی دیواره عروقی تأثیر می گذارد و منجر به از دست دادن انعطاف پذیری می شود.
• نارسایی در عملکرد کلیه. نارسایی این اندام باعث ایجاد اختلال می شود فرآیندهای متابولیکدر مورد کلسیم و فسفر اگر روشن است دیواره های عروقیکلسیم شروع به رسوب می کند، خطر انفارکتوس میوکارد به طور قابل توجهی با ایجاد ترومبوز افزایش می یابد.

• اضافه وزن. کیلوهای اضافی ایجاد می کند بار سنگینبه کل سیستم قلبی عروقی.
• ورزش یا فعالیت بدنی شدید. در دوره هایی از این قبیل اموزش فشردهمیوکارد نیاز دارد تعداد زیادی ازمواد مغذی و اکسیژن اگر سرخرگ های فرد غیر قابل ارتجاع باشد، اسپاسم آنها در حین فعالیت شدید می تواند منجر به حمله قلبی شود.
• جراحی یا جراحات. باریک شدن مجرای عروق کرونر اغلب در نتیجه مداخله جراحی در این ناحیه رخ می دهد.

آمارهای مربوط به چند سال زندگی افراد پس از انفارکتوس میوکارد ناامید کننده است. دستکاری پزشکان در صورت حمله قلبی بزرگ باید سریع باشد و تصمیمات باید در عرض چند دقیقه گرفته شود، سپس می توانید روی پیش آگهی مطلوب حساب کنید.

احتمال حمله قلبی دیگر

حمله دوم انفارکتوس میوکارد خطرناک تر از اولی. عود بیشتر در مردان مسن که از آن رنج می برند مشاهده می شود فشار خون شریانیهمراهی فرد در سال اول پس از انفارکتوس میوکارد، و موج Q وجود نداشت. چنین بیماری می تواند با وجود اختلالات متعدد آسم، اختلالات ریتم اندام ها و نارسایی قلبی رخ دهد. تصویر بالینی یک حمله مکرر نسبت به شدت درد کمتر مشخص به نظر می رسد، که به دلیل کاهش حساسیت مناطقی از قلب است که قبلاً مستعد نکروز بودند.

علائم حمله قلبی مکرر:

• دشواری در تنفس؛
• دردی که به گردن، بازو یا شانه در سمت چپ تابش می کند.
• کاهش فشار خون؛
• خفگی شدید؛
• سیانوز (پوست آبی)؛
• اختلال هوشیاری یا غش.

چنین علائمی نتیجه تورم جدی بافت ریه است که در نتیجه شرایط پایانی بیمار رخ می دهد.

هیچ کس نمی تواند به طور دقیق پیش بینی کند که آیا انفارکتوس میوکارد دوم وجود خواهد داشت یا خیر و چه مدت پس از آن زندگی می کنند. برخی از بیماران تمام توصیه های پزشک معالج را رعایت می کنند و از خود محافظت می کنند تاثیرات منفیاسترس داشته باشید و تمام داروهای تجویز شده را مصرف کنید، اما حمله دوباره بر آنها غلبه می کند. سایر بیماران از مصرف دارو امتناع می‌کنند، سبک زندگی قبلی خود را بدون محدود کردن به هیچ وجه پیش می‌برند و سلامتی آنها همچنان خوب است.

پزشکان حمله قلبی مکرر و نوع عود کننده آن را تقسیم بندی می کنند. با این تفاوت که حمله مکرر بیماری بیش از 2 ماه پس از اولین حمله رخ می دهد و حمله عود کننده زودتر و کمتر از 2 ماه پس از حمله قبلی ظاهر می شود. بار دوم، آسیب شناسی می تواند کانونی بزرگ یا کوچک باشد. علاوه بر این، ضایعه می تواند همان نواحی قبلی را بپوشاند یا در قسمت دیگری از میوکارد موضعی شود.

علل توسعه مجدداین بیماری معمولاً در همان آترواسکلروز نهفته است. پلاک ها می توانند رشد کنند عروق کرونر، باعث باریک شدن آنها می شود.

آترواسکلروز در هیچ کجا ناپدید نمی شود، حتی پس از حمله قلبی، بنابراین باید سطح کلسترول خون را به دقت کنترل کنید و سعی کنید با کمک داروهای تجویز شده توسط پزشک، آن را کاهش دهید.

برای زندگی کردن زندگی طولانیبعد از حمله قلبی، افراد باید لیپوپروتئین های کم چگالی (کلسترول بد) را کاهش دهند و خود را از استرس های روحی و جسمی محافظت کنند، رژیم غذایی مناسبی ایجاد کنند و عادت های بد را ترک کنند.

دوره توانبخشی

مرحله بهبودی پس از انفارکتوس میوکارد می تواند متفاوت باشد. این فرآیند تحت تأثیر عوامل زیادی قرار دارد.

آنچه مدت و ماهیت توانبخشی را تعیین می کند:

1. بیماری های همزمان؛
2. شدت حمله؛
3. وجود عوارض؛
4. شغل بیمار؛
5. داده های سن

در طول دوره بهبودی، فرد باید در شیوه زندگی، عادات و ترجیحات خود تجدید نظر کند.

توانبخشی شامل:

• تغذیه مناسب؛
• عدم وجود موقعیت های استرس زا و نگرانی؛
• فعالیت بدنی که باید به تدریج توسعه یابد.
• مراجعه به روانشناس؛
• مصرف تمام داروهای تجویز شده توسط پزشک؛
• کاهش وزن، اگر بیش از حد باشد؛
• رد عادات بد؛
• معاینات منظم و مشاوره با پزشک معالج.

تغذیه برای بیمارانی که دچار انفارکتوس میوکارد شده اند به 3 مرحله تقسیم می شود. توضیحات کلی در مورد رژیم غذایی در منوی رژیم شماره 10 قابل مشاهده است.

1. اولین قدم سفره فردی است که در دوره حاد بیماری قرار دارد. وعده های غذایی شامل غذاهای بدون نمک اضافه، آب پز یا پخته شده در دیگ بخار می باشد. بهتر است غذای پوره شده، به مقدار کم، اما اغلب، ۵ تا ۶ بار در روز مصرف شود. مایعات نیز محدود است، 0.8 لیتر در روز کافی است.
2. در هفته دوم یا سوم دوره پس از انفارکتوس، منوی بیمار کمی تغییر می کند. شما باید غذا را به همین ترتیب تهیه کنید، اما می توانید آن را نه پوره، بلکه کمی خرد شده میل کنید. رژیم غذایی کسری است و آب در حجم حدود 1 لیتر مجاز است.
3. مرحله اسکار ممکن است اجازه دهد تا مهارها کمی کاهش یابد. طرز تهيه ظروف به قوت خود باقي مي ماند ولي خوردن آن به صورت قطعه قطعه جايز است و پزشك غالباً نمك را به مقدار 4 گرم در روز و فقط براي برخي بيماران مجاز مي داند. غذا خوردن باید به طور مکرر و حداکثر 5-4 بار در روز انجام شود.

یک منوی ویژه برای چنین بیمارانی ترجیح داده می شود. این غذاها و غذاها حاوی مقادیر زیادی هستند عناصر مفید، بخصوص برای مردم لازم استکه دچار انفارکتوس میوکارد شده اند. هنگامی که از بیمارستان مرخص می شوید، باید از پزشک خود بخواهید یادداشت مشابهی را تهیه کند که با کمک آن هنگام ایجاد یک رژیم غذایی شخصی، پیمایش برای بیماران آسان تر خواهد بود.

منوی پیشنهادی:

• ماهی کم چرب؛
• گوشت بدون چربی، ترجیحا مرغ یا گوساله؛
• سوپ های تهیه شده از سبزیجات و غلات پوره شده؛
• نوشیدنی های شیر تخمیر شده با محتوای چربی کم؛
• املت سفیده تخم مرغ؛
• نان، کراکر؛
• کره به حداقل قابل قبول است و در مرحله 3 تا 10 گرم امکان پذیر است.
• سبزیجات آب پز، خورش؛
• میوه های پخته شده؛
• نوشیدنی هایی به شکل نوشیدنی های میوه ای، کمپوت ها، چای های دم کرده آزاد، گل رز.
• عسل طبیعی

محدودیت های غذایی زیادی وجود دارد؛ شما باید تعداد زیادی از غذاهایی را که می توانند بر سلامت و فعالیت قلب انسان تأثیر منفی بگذارند، از رژیم غذایی خود حذف کنید.

آنچه ممنوع است:

هنگامی که بدن بهبود یافت، محدودیت های غذایی را می توان برداشت، اما این کار باید به تدریج و فقط تحت نظر پزشک انجام شود.

بار عاطفی اغلب باعث تحریک می شود تخلفات جدیسلامتی، به ویژه با بیماری قلبی. پس از انفارکتوس میوکارد، بیمار مطلقاً نباید عصبی باشد، زیرا هر گونه هیجان می تواند باعث اختلال در ریتم در اندام اصلی شود و منجر به اسپاسم عروقی شود که باعث تکرار حمله می شود. برای مقابله با احساسات و زنده ماندن از بیماری، بیمار یک دوره درمانی با روانشناس تجویز می کند. پزشک بدون تظاهرات عصبی و ترس به بهبودی شما کمک می کند.

فعالیت بدنی برای چنین افرادی لازم است، اما همه اقدامات با پزشک هماهنگ می شود. در عرض چند روز پس از حمله، بیماران اجازه دارند از رختخواب خارج شوند و کمی در بخش قدم بزنند. قدم زدن در هوای تازه کمی دیرتر اجازه می دهد و مسافتی که چنین فردی می تواند طی کند به تدریج افزایش می یابد. با کمک فعالیت بدنی می توان گردش خون طبیعی و عملکرد قلب را بازیابی کرد. در طول گرم کردن ورزشی مهم است که وضعیت را به نقطه درد یا سایر احساسات ناخوشایند نرسانید، این می تواند یک حمله مکرر را تحریک کند. روش های ورزش درمانی برای بسیاری از بیماران پس از حمله قلبی تجویز می شود. در طی این جلسات تمام استرس های وارده بر فرد توسط متخصص کنترل می شود.

اگر سلامتی شما بهبود یافته است، اقدامات توانبخشی نباید در پس زمینه محو شوند. مدت این دوره فقط توسط پزشکان تنظیم می شود و شما نمی توانید به تنهایی این اقدامات را متوقف کنید.

درمان سنتی

گیاهان و سایر داروها می توانند به بهبودی از چنین بیماری کمک کنند. خانگی. اما قبل از استفاده از هر یک از این راه حل ها، باید اقدامات خود را با پزشک خود هماهنگ کنید.

روش های درمان سنتی:

• گندم جوانه زده. چند لیوان گندم بردارید و در گاز با آب خیس کنید. صبر کنید تا جوانه ها ظاهر شوند (چند روز طول می کشد). این جوانه ها را قطع کنید و 1 قاشق چایخوری را صبح ناشتا میل کنید.
• زالزالک. یک قاشق غذاخوری میوه خشک زالزالک را در یک لیوان آب جوش بریزید و نیم ساعت بگذارید صاف شود و بنوشید. شما باید روزانه 2 لیوان از این نوشیدنی را مصرف کنید.
• عسل و روون. 2 کیلوگرم عسل و 1 کیلوگرم میوه ی تازه گیلاس را مصرف کنید. توت ها را آسیاب کرده و با عسل مخلوط کنید. در طول روز 1 قاشق غذاخوری بخورید.

پیش‌آگهی انفارکتوس میوکارد غیرممکن است، اما هر فرد می‌تواند به خود کمک کند. با پیروی از تمام توصیه های پزشک و علاوه بر این با استفاده از درمان عامیانه، افراد بهزیستی و فعالیت قلبی خود را بهبود می بخشند و در نتیجه خطر مرگ و حمله مکرر را کاهش می دهند.

برخی از افرادی که دچار حمله قلبی شده اند بلافاصله یا تقریباً بلافاصله می میرند، برخی دیگر دچار سه، چهار یا حتی پنج حمله قلبی می شوند. چرا این اتفاق می افتد و مردم پس از حمله قلبی چگونه زندگی می کنند؟ بیایید در این مورد در صفحات وب سایت خود صحبت کنیم.

چرا افراد دچار حملات قلبی متعدد می شوند؟

و شاید شانس. بیشتر بدن قویفردی که سبک زندگی عمدتاً سالمی دارد می تواند از چندین حمله قلبی جان سالم به در ببرد. در حالی که فردی با سلامت ضعیف، روان ضعیف، اعصاب ضعیف و بیمار سیستم قلبی عروقیممکن است حتی از یک حمله قلبی جان سالم به در نبرد.

هر چه بیشتر غذا بخورید، احتمال حمله قلبی دیگر بیشتر می شود. بیماری های همزمانو شرایط مستعد کننده ، استعداد ارثی, تغذیه ضعیف، وزن اضافی بدن و همچنین بار روانی-عاطفی و جسمی - همه اینها بر وضعیت هسته بیمار تأثیر می گذارد. و هیچ فایده ای ندارد که امیدوار باشیم او ممکن است خوش شانس باشد و بتواند سه حمله قلبی دیگر را متحمل شود - خطر بسیار زیاد است. علاوه بر این، مردان بیشتر از زنان در برابر حملات قلبی مکرر آسیب پذیر هستند.

فردی که دچار حمله قلبی شده است چگونه باید رفتار کند؟

بیماری که دچار سکته قلبی شده است در معرض خطر است، بنابراین اگر نمی خواهد دوباره دچار حمله قلبی شود، باید برخی از قوانین تزلزل ناپذیر را رعایت کند.

اول از همه، شما باید عادت های بد را ترک کنید، سیگار را ترک کنید - این یک نیاز قطعی است. یک بیمار حمله قلبی که به طور مداوم به سیگار کشیدن ادامه می دهد ممکن است خود را در حال خودکشی بداند. واقعیت این است که محتوای چربی در خون افراد سیگاری بسیار بیشتر از خون افراد غیر سیگاری است و این یک تهدید مستقیم برای آترواسکلروز است. هنگام سیگار کشیدن، زمان لخته شدن سریعتر می شود که منجر به تشکیل لخته های خون و حمله دیگری می شود.

دومین عامل خطر مهم چاقی است. فقط یک توصیه در اینجا وجود دارد که مدتهاست برای همه شناخته شده است - کمتر بخورید و بیشتر حرکت کنید. در مورد فعالیت بدنی، هر چقدر هم که برای بیمار سکته قلبی سخت باشد، باید تا حد امکان حرکت کند.

آترواسکلروز با تمرین بدنی درمان می شود. 30 دقیقه سه بار در هفته برای بهبود کافی است حالت عمومیخون با توجه به شاخص های چربی، کاهش یافته، توسعه یافته است سیستم گردش خون، تغذیه میوکارد، کلسترول نرمال، پلاک های چربی برطرف می شود. همه اینها با استفاده از آنژیوگرافی عروق قلب قابل اثبات است. علاوه بر این، هر چه یک بیمار حمله قلبی زودتر شروع به بارگیری قلب پس از حمله قلبی کند، بهتر است. اما بارها باید به تدریج افزایش یابد.

بیماران نباید از داروهای تجویز شده توسط پزشک خودداری کنند. پس از همه، ما در مورد زندگی و مرگ صحبت می کنیم. بسیاری از آنها به هیچ وجه از توصیه ها پیروی نمی کنند، درمان نمی شوند یا به صورت پراکنده درمان می شوند. اگر می خواهید از حمله قلبی جلوگیری کنید، توصیه های پزشک خود را دنبال کنید.

آنها بیماری را روی پاهای خود حمل می کنند، اما تا زمان معینی تا زمانی که بیماری عوارض ایجاد کند. اگر برخی از اشکال حمله قلبی به خوبی به درمان پاسخ دهند، آنگاه یک حمله گسترده بیمار را به مرگ تهدید می کند.

آیا امکان اجتناب از آن وجود دارد؟ بله، اگر همه چیز را در مورد عوامل خطر و درمان انفارکتوس وسیع میوکارد بدانید.

ویژگی های بیماری

حمله قلبی شدید شاید خطرناک ترین شکل آسیب شناسی باشد. اگر به شکل کانونی کوچک، جریان خون در نواحی کوچک قلب مختل شود، در یک شکل گسترده پوشیده می شود. مربع بزرگماهیچه قلب طبق آمار، مردان تقریباً 4 برابر بیشتر از زنان دچار حمله قلبی می شوند.

پس از یک انفارکتوس بزرگ میوکارد، اگر بیماران توانایی کار خود را از دست بدهند یا همچنان علائم داشته باشند، ممکن است به گروه سوم ناتوانی داده شود. در برخی موارد، بیماران حق دارند ناتوانی دائمی، اگر درمان بیشترپیش آگهی بدی دارد

طبقه بندی و فرم ها

گسترده به خودی خود نوعی انفارکتوس میوکارد است و بنابراین طبقه بندی خاصی ندارد. این بیماری بر اساس مکان طبقه بندی می شود، بنابراین اغلب شکل گسترده ای از انفارکتوس میوکارد را تحت تاثیر قرار می دهد:

1. دیواره قدامی بطن چپ قلب؛
2. سپتوم بین بطنی؛
3. دیواره خلفی میوکارد؛

چندین مرحله از شرایط وجود دارد:

• حاد - تا 2 ساعت. از شروع حمله قلبی؛
• حاد - تا 10 روز. از شروع حمله قلبی؛
• تحت حاد - از 10 روز. تا 8 ماه؛
• دوره اسکار - از حدود 8 هفته تا 6 ماه؛

همچنین، آسیب شناسی می تواند با یا بدون ادم ریوی رخ دهد، که اغلب اتفاق می افتد. علائم و اولین علائم حمله قلبی شدید را در زیر بخوانید.

علل انفارکتوس وسیع میوکارد

علت اصلی حمله قلبی پلاک های آترواسکلروتیک است که به دلیل بیماری به همین نام آترواسکلروز ایجاد می شود. پلاک های آترواسکلروتیکرگ های خونی را منقبض می کند که منجر به جریان ناکافی خون و کمبود اکسیژن در قلب می شود.

چندین عامل خطر وجود دارد که خطر حمله قلبی را تا حد زیادی افزایش می دهد. تهاجمی ترین عامل سیگار کشیدن است، زیرا خود رگ های خونی را منقبض می کند. عوامل کمتر جدی را نمی توان مصرف الکل و استعداد ژنتیکی در نظر گرفت، در حالی که عوامل دیگر عبارتند از:

1. دیابت؛
2. ایسکمی؛
3. بیماری مزمن کلیوی؛

چاقی درجه دو نیز یک عامل خطر است.

علائم

علائم تا حد زیادی به محل ضایعه و مرحله بیماری بستگی دارد. یک علامت نشان دهنده درد در جناغ است که به تیغه های شانه، شانه، فک پایین تابش می کند و می تواند منجر به بی حسی بازوی چپ شود. درد ماهیت فشاری و حاد دارد و با نیتروگلیسیرین تسکین نمی یابد.

به طور معمول، حمله قلبی با موارد زیر همراه است:

1. سرفه؛
2. تنگی نفس؛
3. تغییر رنگ آبی پوست؛
4. عرق سرد؛
5. آسم قلبی در صورت بروز ادم ریوی؛

اگر دیواره خلفی آسیب دیده باشد، علائم مسمومیت ممکن است ظاهر شود: سوزش سر دل، استفراغ، اسهال، درد در ناحیه شکم. در موارد بسیار نادر، حمله قلبی می تواند تقریباً بدون هیچ علامتی یا با علائم غیر معمول، به عنوان مثال، در بازوی راست متحمل شود.

موارد زیر به شما می گوید که در صورت انفارکتوس میوکارد، تغذیه چگونه باید باشد:

تشخیص

پزشک حتی در اولین ویزیت بیمار می‌تواند تشخیص اولیه را بدهد، زیرا انفارکتوس میوکارد دارای علائم مشخصه این بیماری است. ابتدا پزشک تاریخچه ای از شکایات و زندگی جمع آوری می کند و متوجه می شود که چه زمانی بیمار شروع به احساس درد کرده است، چه چیزی با این شرایط همراه است و آیا او به عادات بد و غذاهای چرب اعتیاد دارد یا خیر. در مرحله بعد، بیمار تحت معاینه فیزیکی و سمع کردن قرار می گیرد، جایی که رنگ پوست ارزیابی می شود، سوفل در قلب و ریه ها تشخیص داده می شود، فشار خون و نبض تعیین می شود.

بر اساس این مطالعات، پزشک تجویز می کند درمان علامتی، که اغلب صحیح می شود و آزمایشات سخت افزاری بیشتری را تجویز می کند، به عنوان مثال:

• عمومی an-z ادرار. به شناسایی آسیب شناسی های همراه و عوارض بیماری کمک می کند.
• عمومی خون an-z. به تعیین افزایش میزان رسوب گلبول های قرمز و تشخیص لکوسیتوز کمک می کند.
• تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی خون برای تعیین اینکه آیا بیمار دارای عوامل خطر برای رشد میوکارد است یا خیر، به عنوان مثال. افزایش محتواکلسترول، قند و تری گلیسیرید.
• آزمایش آنزیم خون، که وجود آنزیم های پروتئینی را در خون تشخیص می دهد. این آنزیم ها به دلیل تخریب سلول های قلب در هنگام حمله قلبی آزاد می شوند.
• نوار قلب یک مطالعه اساسی، زیرا نه تنها وجود یک حمله قلبی را تایید می کند، بلکه محلی بودن، وسعت و طول دوره آن را نیز نشان می دهد.
• EchoCG. برای ارزیابی وضعیت عروق خونی و همچنین اندازه و ساختار قلب ضروری است.
• کواگولوگرام. برای انتخاب دوزهای مطلوب داروها لازم است.
• اشعه ایکس سینه. وضعیت آئورت، وجود عوارض حمله قلبی را نشان می دهد.
• آنژیوگرافی عروق کرونر. محل و محل باریک شدن شریان را تعیین می کند.

بسته به وجود عوارض، آسیب شناسی های همراهو همچنین تجهیزات موجود در بیمارستان، بیمار ممکن است تحت آزمایشات دیگری قرار گیرد. به عنوان مثال، MSCT گران قیمت، که کل عضله قلب را تجسم می کند.

رفتار

درمان یک حمله قلبی بزرگ در بیمارستان انجام می شود، زیرا وضعیت بیمار باید به طور مداوم تحت نظارت باشد. در مراحل اول، درمان شامل ترکیبی است روش داروییبا درمانی

با این حال، درمان دارویی اغلب کافی نیست، بنابراین جراحی لازم است.

درمانی

اساس درمان محدودیت هر گونه فعالیت بدنی است.بیمار باید هم از نظر جسمی و هم از نظر روحی آرام بماند، زیرا برعکس می‌تواند روند بیماری را بدتر کند.

در طول کل درمان با آن توصیه می شود مصرف محدودچربی های حیوانی، الکل، نمک و کافئین. یک مکان خاص در تغذیه رژیمیاختصاص داده شده به محصولاتی که به ترمیم بدن کمک می کنند، یعنی محصولات غلات، ماهی، گوشت بدون چربی، سبزیجات و میوه ها.

در صورت لزوم، ممکن است از طریق ماسک به بیمار اکسیژن داده شود.

دارو

درمان دارویی با هدف تثبیت وضعیت بیمار و جلوگیری از ایجاد عوارض انجام می شود. برای این منظور استفاده می کنند

• آسپرین، پلاویکس، تیکلوپدین و داروهای مشابه که جریان خون را در ناحیه آسیب دیده فعال می کنند.
• مسکن های مخدر و غیر مخدر برای تسکین علائم درد.
• لیدوکائین، آمیودارون و داروهای آنالوگ برای از بین بردن.
• داروهای ضد انعقاد برای پیشگیری
• ترومبولیتیک برای رفع لخته های خون.

آنتاگونیست های کلسیم و بتا بلوکرها اثربخشی خوبی از خود نشان داده اند. در مورد انواع عملیات برای حمله قلبی بزرگ در زیر بخوانید.

عمل

انفارکتوس های بزرگ اغلب به درمان دارویی پاسخ ضعیفی می دهند. در این مورد، بیمار تجویز می شود:

• آنژیوپلاستی عروق کرونر، که شامل نصب استنت در یک رگ برای حفظ لومن طبیعی در آن است.
• جراحی بای پس عروق کرونر. عملیات پیچیده، که در آن یک پل از یک ورید سالم ایجاد می شود و خون رسانی بهینه را در بالای باریک شدن تضمین می کند.

گاهی اوقات عملیات نیز کار نمی کند اثر مثبتو ضایعه شروع به رشد کرده و پیچیده تر می شود. در چنین مواردی پیوند قلب نشان داده می شود.

نحوه استنت گذاری در صورت انفارکتوس وسیع میوکارد را در فیلم زیر مشاهده می کنید:

پیشگیری از بیماری

اقدامات پیشگیرانه با هدف جلوگیری از توسعه بیماری قلبی انجام می شود. برای این:

• که خطر حمله قلبی را تقریبا 50 درصد افزایش می دهد.
• یک روال روزانه و استراحت ایجاد کنید که در آن حداقل 7 ساعت به خواب اختصاص داده شود.
• محدود کردن حجم حیوانات و چربی های گیاهیدر رژیم غذایی
• از غذاهای پروتئینی، لوبیا، میوه ها، گوشت بدون چربی و ماهی بیشتر استفاده کنید.
• ورزش کنید و تمرینات قلبی انجام دهید.

اگر در شب خروپف می کنید، بررسی کنید که آیا آپنه دارید یا خیر. برای این کار می توانید به هر مرکز خواب مراجعه کنید.

علاوه بر موارد ذکر شده، لازم است به طور مداوم سطح فشار خون و کلسترول کنترل شود و با افزایش آنها، سطح آن کاهش یابد.

در ادامه بخوانید تا بیاموزید که زندگی پس از یک انفارکتوس بزرگ میوکارد چگونه می‌شود و عواقب آن برای قلب چیست.

عوارض

یک حمله قلبی بزرگ اغلب حتی با درمان به موقع عوارض ایجاد می کند. از جمله آنها عبارتند از:

1. نکروز موضعی و اسکار بافت بطن چپ؛
2. پارگی میوکارد در محل انفارکتوس؛
3. آریتمی؛
4. التهاب در سروساقلبها؛
5. عوارض خود ایمنی؛
6. ادم ریوی با انفارکتوس میوکارد گسترده؛
7. تشکیل لخته خون، ترومبوآمبولی؛

عوارض غیر اختصاصی مرتبط با اختلالات گردش خون نیز ممکن است مشاهده شود. در ادامه در مورد مدت زمان زنده ماندن افراد پس از احیای سکته قلبی و پیش آگهی عمومی برای عواقب آن بخوانید.

پیش بینی

پیش آگهی برای درمان انفارکتوس وسیع میوکارد بسیار نامطلوب است.

• با این فرم، کمی بیش از 50 درصد بیماران زنده می مانند.
• علاوه بر این، بیش از 10٪ بیش از یک سال زنده نمی مانند و در اثر عوارض بیماری جان خود را از دست می دهند.

آمار متوسط ​​است، زیرا در شرایط بیمارستانی میزان مرگ و میر بسیار پایین است، با این حال، بسیاری از بیماران به سادگی برای دیدن آن زنده نمی مانند.

در مورد نحوه ارائه کمک های اولیهدر صورت انفارکتوس وسیع میوکارد، ویدیوی زیر به شما می گوید: