رایج ترین انواع پاتولوژیک تنفس. انواع تنفس دوره ای، مکانیسم های آنها

تغییر در پارامترهای تهویه، ترکیب گازخون برای انواع مختلف DN (با توجه به طبقه بندی پاتوژنتیک).

1. فرکانس و ریتم تنفس.

تعداد طبیعی تنفس در حالت استراحت از 10 تا 20-18 در دقیقه متغیر است. با استفاده از اسپیروگرام تنفس آرام با حرکت سریع کاغذ، می توانید مدت مراحل دم و بازدم و نسبت آنها را به یکدیگر تعیین کنید. به طور معمول، نسبت دم و بازدم 1: 1، 1: 1.2 است. در اسپیروگراف ها و سایر دستگاه ها، به دلیل مقاومت بالا در طول دوره بازدم، این نسبت می تواند به 1: 1.3-1.4 برسد. افزایش مدت بازدم با انسداد برونش افزایش می یابد و می تواند در ارزیابی جامع عملکرد تنفس خارجی استفاده شود. هنگام ارزیابی اسپیروگرام، در برخی موارد ریتم تنفس و اختلالات آن مهم است. آریتمی های تنفسی مداوم معمولاً نشان دهنده اختلال در عملکرد مرکز تنفسی است.

2. حجم دقیقه تنفس (MVR).

MOD مقدار هوای تهویه شده در ریه ها در 1 دقیقه است. این مقدار معیاری برای تهویه ریوی است. ارزیابی آن باید با در نظر گرفتن اجباری عمق و فرکانس تنفس و همچنین در مقایسه با حجم دقیقه O 2 انجام شود. اگرچه MOD یک شاخص مطلق برای اثربخشی تهویه آلوئولی نیست (یعنی نشانگر کارایی گردش بین هوای خارجی و آلوئولی)، اهمیت تشخیصی این مقدار توسط تعدادی از محققان (A.G. Dembo، Comro و غیره) تاکید شده است. .).

MOR تحت تأثیر تأثیرات مختلف می تواند افزایش یا کاهش یابد. افزایش در MOD معمولا با DN ظاهر می شود. ارزش آن همچنین به بدتر شدن استفاده از هوای تهویه‌شده، مشکلات تهویه معمولی، اختلال در فرآیندهای انتشار گاز (گذر آنها از غشاء در بافت ریه) و غیره بستگی دارد. افزایش MOR با افزایش مشاهده می‌شود. در فرآیندهای متابولیک (تیروتوکسیکوز)، با برخی ضایعات سیستم عصبی مرکزی. کاهش MOD در بیماران شدیداً بیمار با نارسایی شدید ریوی یا قلبی یا با افسردگی مرکز تنفسی مشاهده می شود.

3. جذب دقیقه اکسیژن (MPO 2).

به طور دقیق، این یک شاخص تبادل گاز است، اما اندازه گیری و ارزیابی آن ارتباط نزدیکی با مطالعه MOR دارد. با استفاده از روش های خاص، MPO 2 محاسبه می شود. بر این اساس، ضریب استفاده از اکسیژن (OCF 2) محاسبه می شود - این تعداد میلی لیتر اکسیژن جذب شده از 1 لیتر هوای تهویه شده است.

به طور معمول، KIO 2 به طور متوسط ​​40 میلی لیتر (از 30 تا 50 میلی لیتر) است. کاهش KIO 2 به کمتر از 30 میلی لیتر نشان دهنده کاهش راندمان تهویه است. با این حال، باید به یاد داشته باشیم که با درجات شدید نارسایی عملکرد تنفس خارجی، MRR شروع به کاهش می کند، زیرا توانایی های جبرانی شروع به کاهش می کند و تبادل گاز در حالت استراحت به دلیل گنجاندن مکانیسم های گردش خون اضافی (پلی سیتمی) و غیره همچنان تضمین می شود. بنابراین، ارزیابی شاخص های KIO 2 و همچنین MOD باید با آن مقایسه شود. دوره بالینیبیماری زمینه‌ای.

122. تنگی نفس، علت، انواع، مکانیسم توسعه. تنفس دوره ای: انواع، پاتوژنز. تنگی نفس- اختلال در فرکانس، ریتم یا عمق تنفس که معمولاً با احساس کمبود هوا همراه است. ممکن است با اختلال در هر بخشی از فرآیند تنفس، که شامل قشر مغز، مرکز تنفسی، اعصاب نخاعی، ماهیچه ها قفسه سینه، دیافراگم، ریه ها، سیستم قلبی عروقی و همچنین خونی که گازها را منتقل می کند. اگر تنظیم عصبیتنفس مختل نمی شود، تنگی نفس ماهیت جبرانی دارد، یعنی با هدف جبران کمبود اکسیژن و از بین بردن دی اکسید کربن اضافی است.

دلایل فوریتنگی نفس ممکن است به دلیل عوامل زیر باشد:
1) تغییر در ترکیب گاز خون با افزایش محتوای دی اکسید کربن، کاهش محتوای اکسیژن، تغییر pH خون به سمت واکنش اسیدی و تجمع محصولات متابولیکی کمتر اکسید شده که مستقیماً روی مرکز تنفسی عمل می کنند. ;

2) تأثیرات رفلکس که از انتهای انتهایی سرچشمه می گیرد عصب واگدر ریه ها، پلور، دیافراگم، عضلات؛

3) بیماری های سیستم عصبی مرکزی، همراه با اختلال در تامین خون و تحریک مستقیم مرکز تنفسی (آسیب های جمجمه، تومورها و فرآیندهای التهابی در مغز، خونریزی در مغز و ترومبوز عروق مغزی).

4) حالت های کما (دیابتی، اورمیک، کمای کم خون)، همراه با تجمع محصولات متابولیک سمی در خون، که بر مرکز تنفسی تأثیر می گذارد.

5) شرایط تب، بیماری های غدد درون ریزهمراه با افزایش متابولیسم؛

6) نقص مکانیکیفرآیندهای تهویه ریوی قبل از توسعه پدیده ها کمبود اکسیژن(تنگی حنجره، نای، برونش های بزرگحمله بدون عارضه آسم برونش).

سازوکار:

تنگی نفس زمانی رخ می دهد که کار تنفس بیش از حد افزایش یابد. به منظور ایجاد تغییر لازم در حجم جزر و مد در شرایطی که قفسه سینه یا ریه ها سازگاری خود را از دست می دهند یا مقاومت در برابر عبور هوا در دستگاه تنفسی افزایش می یابد، افزایش نیروی انقباض عضلات تنفسی مورد نیاز است. کار تنفس نیز در شرایطی که تهویه ریه ها بیش از نیاز بدن باشد، افزایش می یابد. مهمترین عنصر تئوری ایجاد تنگی نفس، افزایش کار تنفس است. در عین حال، جزئیات تفاوت بین تنفس عمیق با بار مکانیکی معمولی و تنفس طبیعی با افزایش بار مکانیکی بی‌اهمیت در نظر گرفته می‌شود. در هر دو نوع تنفس، میزان کار تنفس می تواند یکسان باشد، اما این تنفس با حجم نرمال با افزایش بار مکانیکی است که با ناراحتی زیادی همراه است. مطالعات اخیر نشان می دهد که افزایش بار مکانیکی، به عنوان مثال زمانی که مقاومت تنفسی اضافی در سطح ظاهر می شود حفره دهان، با افزایش فعالیت مرکز تنفسی همراه است. اما این افزایش در فعالیت مرکز تنفس ممکن است با افزایش کار تنفس مطابقت نداشته باشد. در نتیجه، یک نظریه جذاب تر این است که ایجاد تنگی نفس بر اساس اختلاف بین کشش و کشش ماهیچه های تنفسی است: این فرض وجود دارد که احساس ناراحتی زمانی رخ می دهد که کشش انتهای عصب دوکی شکل، که کنترل می کند. تنش عضلانی، با طول ماهیچه ها مطابقت ندارد. این ناهماهنگی باعث می شود که فرد احساس کند دمی که تولید می کند در مقایسه با تنش ایجاد شده توسط عضلات تنفسی کم است. آزمایش چنین نظریه ای دشوار است. اما حتی اگر تحت شرایط خاصی بتوان آن را مطالعه و تأیید کرد، با این وجود نمی‌توان توضیح داد که چرا بیمار کاملاً فلج یا به دلیل تقاطع است. نخاعیا با انسداد عصبی عضلانی، علیرغم اینکه تهویه مکانیکی کمکی دریافت می کند، احساس تنگی نفس می کند. شاید در این مورد، علت احساس تنگی نفس، تکانه هایی باشد که از ریه ها و (یا) دستگاه تنفسی در امتداد عصب واگ به سیستم عصبی مرکزی می آیند.

1) تنفس Cheyne Stokes می تواند ناشی از هیپوکسی، مسمومیت، آسیب ارگانیک به مغز یا غشای آن باشد. گاهی چنین تنفسی در افراد سالم در ارتفاعات مشاهده می شود و گاهی در نوزادان نارس نیز مشاهده می شود.
پاتوژنز تنفس Cheyne-Stokes. تحت تأثیر علت، مهار نورون ها در قشر مغز و هسته های زیر قشری رخ می دهد که با کاهش تکانه های این نورون ها به مراکز وازوموتور و تنفسی همراه است. مهار این مراکز منجر به قطع تنفس و کاهش فشار خون (دوره آپنه) می شود. در این حالت هوشیاری از بین می رود و غلظت دی اکسید کربن در خون به شدت افزایش می یابد. افزایش شدید فشار جزئی دی اکسید کربن در خون منجر به تحریک مرکز تنفسی هم از طریق گیرنده های شیمیایی قوس آئورت و هم به طور مستقیم (از طریق گیرنده های شیمیایی نورون های مرکز تنفسی) می شود. تحریک رفلکس مرکز تنفسی منجر به افزایش غلظت اکسیژن در خون می شود که در نتیجه فعالیت نورون های قشر و زیر قشری افزایش می یابد که به نوبه خود مرکز وازوموتور را تحریک می کند (به همین دلیل افزایش می یابد. فشار شریانی). بنابراین، یک دوره تنفس شروع می شود، هوشیاری باز می گردد و تعداد و عمق تنفس به تدریج شروع به افزایش می کند. که در لحظه معینغلظت اکسیژن افزایش می یابد و غلظت دی اکسید کربن به قدری کاهش می یابد که تحریک رفلکس متوقف می شود، فرکانس و عمق تنفس شروع به کاهش می کند و سپس تنفس متوقف می شود. چنین چرخه هایی تا زمانی که فرد از حالت پاتولوژیک خارج شود و تنفس او به حالت عادی بازگردد یا تا زمانی که فرد از حالت پاتولوژیک خارج شود، به دنبال یکدیگر می آیند مکانیسم های جبرانیخسته خواهد شد و نفس در نهایت متوقف خواهد شد.
2) تنفس Biotta با تنفس Cheyne-Stokes تفاوت دارد زیرا دوره تنفس با حرکات تنفسی با دامنه و فرکانس یکسان مشخص می شود، دوره های تنفس با دوره های آپنه قطع می شود. بیشتر اوقات، تنفس Biotta در مننژیت و آنسفالیت با آسیب به بصل النخاع (این جایی است که مرکز تنفسی قرار دارد) رخ می دهد.

123.ویژگی مکانیسم های جبرانی و تطبیقی ​​در DN. مراحل توسعه. DN حاد نارسایی حاد تنفسی سندرمی است که بر اساس اختلال در عملکرد تنفس خارجی، منجر به تامین ناکافی اکسیژن یا احتباس CO2 در بدن می شود. این وضعیت با هیپوکسمی شریانی یا هیپرکاپنی یا هر دو مشخص می شود.
مکانیسم های اتیوپاتوژنتیک اختلالات حاد تنفسی و همچنین تظاهرات سندرم دارای ویژگی های بسیاری است. برخلاف مزمن، نارسایی حاد تنفسی یک وضعیت جبران نشده است که در آن هیپوکسمی، هایپرکاپنی به سرعت پیشرفت می کند و pH خون کاهش می یابد. اختلال در حمل و نقل اکسیژن و CO2 با تغییر در عملکرد سلول ها و اندام ها همراه است. نارسایی حاد تنفسی یکی از تظاهرات یک وضعیت بحرانی است که در آن حتی با به موقع و درمان مناسبمرگ احتمالی

اتیولوژی و پاتوژنز
نارسایی حاد تنفسی زمانی اتفاق می‌افتد که اختلالاتی در زنجیره مکانیسم‌های تنظیمی، از جمله تنظیم مرکزی تنفس و انتقال عصبی عضلانی وجود داشته باشد که منجر به تغییر در تهویه آلوئولی - یکی از مکانیسم‌های اصلی تبادل گاز می‌شود. سایر عوامل اختلال عملکرد ریوی شامل ضایعات ریه (پارانشیم ریوی، مویرگ ها و آلوئول ها) است که با اختلالات قابل توجه تبادل گاز همراه است. باید اضافه کرد که "مکانیک تنفس"، یعنی کار ریه ها به عنوان پمپ هوا نیز می تواند مختل شود، به عنوان مثال، در نتیجه آسیب یا تغییر شکل قفسه سینه، ذات الریه و هیدروتوراکس، موقعیت بالا. دیافراگم، ضعف عضلات تنفسی و (یا) انسداد راه هوایی. ریه ها اندام "هدفی" هستند که به هرگونه تغییر در متابولیسم پاسخ می دهند. واسطه های شرایط بحرانی از فیلتر ریوی عبور می کنند و باعث آسیب به فراساختار بافت ریه می شوند. اختلال عملکرد ریوی با درجات مختلف همیشه با اثرات شدید - تروما، شوک یا سپسیس رخ می دهد. بنابراین، عوامل اتیولوژیک نارسایی حاد تنفسی بسیار گسترده و متنوع هستند.
نارسایی حاد تنفسی به دو دسته اولیه و ثانویه تقسیم می شود.
اولیه با نقض مکانیسم های اکسیژن رسانی از محیط خارجیوارد آلوئول های ریه می شود. زمانی رخ می دهد که درمان نشود سندرم دردانسداد راه های هوایی، آسیب به بافت ریه و مرکز تنفسی، مسمومیت درون زا و برون زا با اختلال در هدایت تکانه های عصبی عضلانی.
نارسایی تنفسی ثانویه به دلیل اختلال در انتقال اکسیژن از آلوئول ها به بافت های بدن ایجاد می شود. علل ممکن است اختلالات همودینامیک مرکزی، میکروسیرکولاسیون، ادم ریوی کاردیوژنیک، آمبولی ریه و غیره باشد.

تمیز دادن مراحل بعدینارسایی حاد تنفسی:

1. مرحله جبران: تاکی پنه تا 30 در دقیقه، Pa O2 (تنش جزئی اکسیژن در خون شریانی) - 80-100 میلی متر. rt. هنر، PaCO2 (کشش جزئی دی اکسید کربن در خون شریانی) - 20-45 میلی متر. rt. هنر

2. مرحله جبران فرعی: تاکی پنه تا 35 ضربه در دقیقه، Pa O2 60-80 میلی متر. rt. هنر، PaCO2 46-60 میلی متر. rt. هنر

3. مرحله جبران: تاکی پنه 35-40 در دقیقه، PaO2 40-60 میلی متر. rt. هنر (40 میلی متر جیوه - سطح بحرانی)، PaCO2 60-80 میلی متر. rt. هنر

4. مرحله کمای هیپوکسیک و هیپرکاپنیک (از دست دادن هوشیاری، تشنج): تاکی پنه بیش از 40 در دقیقه، PaO2 کمتر از 40 میلی متر. rt. هنر، PaCO2 بیش از 80 میلی متر. rt. هنر، افت فشار خون، برادی کاردی.

124. اختلالات گوارشی در حفره دهان: اختلال در جویدن و عملکرد. غدد بزاقی، نقض عمل بلع و عملکرد مری. اختلالات گوارشی در حفره دهان با اختلال در ساییدن و اختلاط مکانیکی غذا با مشارکت دندان‌ها، فک‌ها، مفاصل فک پایین، ماهیچه‌های جویدنی، زبان و همچنین خیس شدن، خیساندن، تورم، انحلال مواد مختلف و تشکیل بولوس غذا با مشارکت بزاق. اشکال اصلی آسیب شناسی اندام های حفره دهان: 1) اختلالات دستگاه جونده دندان آلوئولار اغلب در نتیجه فرآیندهای عروقی، مخرب و دیستروفیک عضلات جونده، غشاهای مخاطی حفره دهان، لوزه ها، لثه ها، بافت های پریودنتال ایجاد می شود. و خود دندان ها. این اغلب در پس زمینه کمبود آنزیم های ضد باکتری نه تنها در بزاق، بلکه در لکوسیت ها و FAV های مختلف که به داخل حفره دهان مهاجرت می کنند رخ می دهد. مناطق، منجر به تشکیل یک نقص به شکل حفره به تدریج افزایش می یابد. نقش مهمی در ایجاد پوسیدگی دندان توسط اختلالات میکروسیرکولاسیون با مشارکت ریزرگ‌های خونی و لنفاوی و همچنین فرآیندهای دیستروفیکدر ادونتوبلاست ها - سلول های لایه محیطی پالپ. 3) پالپیت - التهاب پالپ (شل بافت همبند) پر کردن حفره دندان. پالپیت می تواند بسته باشد (حفره دندان با حفره دهان ارتباط برقرار نمی کند) و باز (حفره دندان با حفره دهان ارتباط برقرار نمی کند). اغلب در نتیجه عفونت پالپ رخ می دهد، کمتر به دلیل تکثیر بافت گرانول یا رسوب تارتار. 4) پریودنتیت یک فرآیند التهابی در بافت پریودنتال است 5) بیماری پریودنتال یک بیماری التهابی-دیستروفی است که اساس آن تحلیل پیشرونده بافت استخوانی آلوئول های دندانی، تشکیل پاکت های پریودنتال پاتولوژیک و همچنین است. التهاب لثه منجر به لق شدن و از دست دادن دندان می شود. در هنگام استرس شدید یا طولانی مدت، اختلالات تغذیه ای، کمبود ویتامین های C و P، عفونت ها و فرآیندهای خودایمنی رخ می دهد. بیماری پریودنتال می تواند: حاشیه ای، منتشر، کاتارال، اولسراتیو، هیپرتروفیک، آتروفیک باشد. 6) استوماتیت – التهاب مخاط دهان. تحت تأثیر عوامل مختلف فلووژنیک رخ می دهد. ممکن است: کاتارال، اولسراتیو، حرفه ای، اسکوربوتیک قارچی. 7) اختلال در عملکرد غدد بزاقی

بجز عملکرد گوارشی، بزاق بازی می کند نقش مهممحیطی که دندان ها و غشای مخاطی حفره دهان را شستشو می دهد و اثر محافظتی و تغذیه ای دارد. بنابراین، آنزیم بزاقی کالیکرئین گردش خون میکروسیرکولاتوری را در بافت های غدد بزاقی و مخاط دهان تنظیم می کند. اما در شرایط تولید بیش از حد آنزیم ها یا افزایش حساسیت بافتی به آنها، می توانند اثر بیماری زایی داشته باشند. به عنوان مثال، کینین های تشکیل شده تحت تأثیر کالیکرئین به توسعه التهاب کمک می کند و بیش از حد نوکلئازها می تواند منجر به کاهش پتانسیل بازسازی بافت ها شود و به ایجاد دیستروفی کمک کند.

افزایش بزاق (بیش از حد بزاق) با التهاب مخاط دهان (استوماتیت، التهاب لثه) مشاهده می شود. یک منبع مهماثرات رفلکس بر غدد بزاقیدندان هایی هستند که تحت تأثیر فرآیند پاتولوژیک قرار می گیرند. ترشح بیش از حد بزاق نیز در بیماری های دستگاه گوارش، استفراغ، بارداری، اثر پاراسمپاتومیمتیک ها، مسمومیت با سموم ارگانوفسفر و عوامل فعال بیولوژیکی مشاهده می شود.

افزایش میزان ترشح بزاق با افزایش غلظت Na + و کلریدها و کاهش غلظت K + در بزاق همراه است. غلظت مولی کل اجزای معدنی بزاق افزایش می یابد (قانون هایدنهاین). افزایش ترشح بزاق می تواند منجر به خنثی شدن شیره معده و اختلال در هضم معده شود.

کاهش ترشح بزاق (هیپو بزاق)در طی فرآیندهای عفونی و تب دار، در هنگام کم آبی، تحت تأثیر موادی که خاموش می شوند مشاهده می شود عصب پاراسمپاتیک(آتروپین و غیره)، و همچنین هنگامی که یک فرآیند التهابی در غدد بزاقی رخ می دهد [سیالادنیت، اوریون عفونی و اپیدمی (ویروسی) و ساب ماگزیلیت]. کاهش بزاق عمل جویدن و بلع را پیچیده می کند، به بروز فرآیندهای التهابی در مخاط دهان و نفوذ عفونت به غدد بزاقی و همچنین ایجاد پوسیدگی دندان کمک می کند.

هورمونی به نام پاروتین از غدد بزاقی جدا شد که سطح کلسیم خون را کاهش می دهد و باعث رشد و کلسیفیکاسیون دندان ها و اسکلت می شود [Ito, 1969, Sukmansky O.I., 1982]. علاوه بر پاروتین، فاکتورهای نوروتروفیک از غدد بزاقی جدا شده اند - فاکتور رشد عصبی و نورولوکین. فاکتور رشد اپیدرمی (urogastron) که رشد بافت های منشاء اپیتلیال را فعال می کند و ترشح معده را مهار می کند. اریتروپویتین , عوامل تحریک کننده کلنی و تیموتروپیک موثر بر سیستم خون؛ کالیکرئین , رنین و تونینتنظیم کننده تون عروقیو میکروسیرکولاسیون؛ ماده شبه انسولین گلوکاگونو غیره پاروتین و سایر هورمون های غدد بزاقی نه تنها در خون، بلکه در بزاق نیز ترشح می شوند. بنابراین، اختلال در جریان بزاقی ممکن است بر ترشح غدد بزاقی تأثیر بگذارد. ایجاد تعدادی از بیماری ها (کندرودیستروفی جنین، آرتریت و اسپوندیلیت تغییر شکل دهنده، پریودنتیت)، و همچنین ضایعات اپیدمی اندام های حرکتی و حمایتی (بیماری کاشین-بک) با کاهش تولید پاروتین همراه است. پدیده هایپرسیالادینیسم شامل تورم متقارن غیر التهابی غدد بزاقی در دیابت شیرین، هیپوگنادیسم و ​​سایر اختلالات غدد درون ریز است. برخی از این اشکال هایپرتروفی غدد بزاقی به عنوان جبرانی در نظر گرفته می شوند.

8)اختلالات بلع

بلع یک عمل رفلکس پیچیده است که جریان غذا و آب را از دهان به معده تضمین می کند. نقض آن ( دیسفاژی) ممکن است با اختلال عملکرد اعصاب سه قلو، هیپوگلوسال، واگ، گلوفارنکس و سایر اعصاب و همچنین اختلال در عملکرد عضلات بلع همراه باشد. مشکل در بلع با نقایص مادرزادی و اکتسابی کام سخت و نرم و همچنین با ضایعات قوس های کام نرم و لوزه ها (لوزه ها، آبسه) مشاهده می شود. عمل بلع نیز می تواند به دلیل انقباضات اسپاستیک ماهیچه های حلق در هنگام هاری، کزاز و هیستری مختل شود. مرحله نهایی (غیر ارادی) عمل بلع، حرکت توده های غذا از طریق مری تحت تأثیر انقباضات پریستالتیک پوشش عضلانی آن است. این فرآیند می تواند با اسپاسم یا فلج پوشش عضلانی مری و همچنین با تنگ شدن آن (سوختگی، فشرده سازی، دیورتیکول و غیره) مختل شود.

9) آفاژی وضعیتی است که با ناتوانی در بلع غذا و مایعات مشخص می شود. در نتیجه درد شدید در دهان و اندام های دهان ایجاد می شود.

125. سبب شناسی و پاتوژنز اختلالات گوارشی در معده: انواع ترشحات معده، تغییر در اسیدیته شیره معده. تغییرات در حرکت معده. اختلالات گوارشی در معده با اختلال در عملکردهای رسوبی، ترشحی، حرکتی، تخلیه، جذب، دفعی، غدد درون ریز و حفاظتی ظاهر می شود. هنگامی که این عملکردها مختل می شوند (به ویژه ترشحی، حرکتی و تخلیه)، اختلالات گوارشی با درجات و مدت زمان متفاوت در حفره معده به دلیل افزایش تشکیل کربوهیدرات های بزاقی ایجاد می شود. اختلالات عملکرد ترشحی معده با تغییرات کمی و کیفی در ترشح شیره معده و توانایی هضم آن مشخص می شود. تغییرات کمی به صورت ترشح بیش از حد و کم ترشح شیره معده بیان می شود. تغییرات کیفی ممکن است موارد زیر باشد: 1) افزایش اسیدیته شیره معده یا هیپرکلرهیدری؛ 2) کاهش اسیدیته شیره معده یا هیپوکلریدری. 3) عدم وجود اسید هیدروکلریک یا آکلرهیدریا. ترشح بیش از حد شیره معده معمولاً با افزایش اسیدیته شیره معده و میزان پپسینوژن موجود در آن همراه است. هایپرشیلی که با افزایش ظرفیت گوارشی شیره معده ظاهر می شود. دلایل: 1) تغییرات ارگانیک و عملکردی در بخش های مرکزی و محیطی سیستم عصبی خودمختار. 2) تقویت و طولانی شدن فازهای کمپلکس رفلکس، معده و روده ترشح شیره معده. 3) استفاده از برخی داروها (سالیسیلات ها، گلوکوکورتیکوئیدها)؛ 4) بیماری های دستگاه گوارش. از نظر بالینی، ترشح بیش از حد با درد در ناحیه اپی گاستر، اختلالات سوء هاضمه (سوزش سر دل، آروغ ترش، احساس فشار و پری در ناحیه اپی گاستر، حالت تهوع، استفراغ)، تخلیه کندتر کیم به روده و اختلالات گوارشی بعدی در آن ظاهر می شود. ترشح کم آب معده معمولاً با کاهش اسیدیته آب و پپسینوژن موجود در آن (هیپوکیلیا) تا فقدان کامل آن - آشیلیا مشخص می شود. این منجر به کاهش یا ناپدید شدن کامل توانایی گوارشی شیره می شود. دلایل: 1) تغییرات مزمن، ارگانیک و عملکردی در بخش های مرکزی و محیطی سیستم عصبی خودمختار. 2) مهار فازهای کمپلکس رفلکس، معده و روده ترشح شیره معده، به دلیل مهار فعالیت بخش‌های مختلف مرکز غذا، اکثر آنالیزورها، به‌ویژه گیرنده‌های مکانیکی و شیمیایی غشاهای مخاطی معده و دوازدهه. 3) از دست دادن اشتها، فرآیندهای مزمن عفونی سمی، گاستریت آتروفیک مزمن، خوش خیم و تومورهای بدخیممعده از نظر بالینی با انواع مختلف سوء هاضمه، کاهش پریستالتیک و توانایی گوارشی معده، افزایش فرآیندهای تخمیر، پوسیدگی، دیس باکتریوز و افزایش محتوای اسیدهای آلی (لاکتیک) در شیره معده ظاهر می شود.

اختلالات فعالیت حرکتی معده با تغییر در پریستالسیس (هایپر و هیپوکینزی، ضد پریستالیس)، تون عضلانی (هیپر و هیپوتونی، که با تقویت یا ضعیف شدن پریستول آشکار می شود)، اختلالات (تسریع یا مهار) تخلیه مشخص می شود. از معده به روده کوچک، و همچنین بروز پیلوروسپاسم، سوزش سر دل، استفراغ و آروغ زدن. هیپرتونیک ماهیچه های صاف معده زمانی رخ می دهد که واگوتونیا فعال شود یا سمپاتیکوتونی سرکوب شود، رفلکس های احشایی- احشایی پاتولوژیک ایجاد شود. زخم معدهو گاستریت همراه با حالت هیپراسیدی. با درد در ناحیه اپی گاستر، فعال شدن حرکت معده، آروغ ترش، استفراغ و تخلیه کندتر کیم به روده کوچک مشخص می شود. هیپوتونیکی معده با سمپاتیکوتونی شدید یا سرکوب تأثیر عصب واگ، استرس شدید، درد، ضربه، عفونت، روان رنجورها رخ می دهد و با اختلالات سوء هاضمه (سنگینی، احساس پری در ناحیه اپی گاستر، حالت تهوع) مشخص می شود. ناشی از افزایش فرآیندهای پوسیدگی و تخمیری در حفره معده و تضعیف تخلیه کیم به خارج از او. هیپرکینزی معده در اثر غذاهای درشت، فراوان، غنی از فیبر و پروتئین، الکل و فعال شدن بخش‌های مرکزی و محیطی سیستم عصبی پاراسمپاتیک ایجاد می‌شود. اغلب در زخم های گوارشی و گاستریت، همراه با حالت هیپراسید تشخیص داده می شود. هیپوکسی معده در اثر مصرف طولانی مدت غذاهای لطیف، فاقد فیبر، پروتئین و ویتامین، غنی از چربی و کربوهیدرات ایجاد می شود. نوشیدن مایعات زیاداز جمله قبل و حین غذا. شناسایی شده چه زمانی گاستریت آتروفیکو زخم معده به دلیل کاهش اسیدیته شیره معده.

126. اتیولوژی، پاتوژنز زخم معده و اثنی عشر. نقش مکانیسم های محافظتی غشاهای مخاطی. علل بیماری هنوز به خوبی شناخته نشده است. در حال حاضر اعتقاد بر این است که عوامل موثر در وقوع آن عبارتند از:

استرس عصبی عاطفی طولانی یا مکرر عود کننده (استرس)؛

استعداد ژنتیکی، از جمله افزایش مداوم اسیدیته آب معده با ماهیت اساسی؛

سایر ویژگی های ارثی و ساختاری (گروه خونی 0؛ آنتی ژن HLA-B6؛ کاهش فعالیت α-آنتی تریپسین).

وجود گاستریت مزمن، اثنی عشر، اختلالات عملکردیمعده و اثنی عشر (شرایط پیش از اولسراتیو)؛

اختلال در رژیم غذایی؛

سیگار کشیدن و نوشیدن نوشیدنی های الکلی قوی؛

مصرف برخی داروهاکه خاصیت زخم زایی دارند (اسید استیل سالیسیلیک، بوتادیون، ایندومتاسین و غیره).

پاتوژنز
مکانیسم ایجاد زخم هنوز به خوبی شناخته نشده است. آسیب به غشای مخاطی با تشکیل زخم، فرسایش و التهاب با غلبه عوامل تهاجمی بر عوامل محافظ غشای مخاطی معده و/یا دوازدهه همراه است. به عوامل محلیمحافظت شامل ترشح مخاط و آب پانکراس، توانایی بازسازی سریع اپیتلیوم پوششی، خون رسانی خوب به غشای مخاطی، سنتز موضعی پروستاگلاندین ها و غیره است. عوامل تهاجمی عبارتند از اسید هیدروکلریکپپسین، اسیدهای صفراوی، ایزولسیتین ها. با این حال، غشای مخاطی طبیعی معده و اثنی عشر در برابر اثرات عوامل تهاجمی محتویات معده و اثنی عشر در غلظت های طبیعی (معمول) مقاوم است.

فرض بر این است که تحت تأثیر عوامل علت شناختی نامشخص و شناخته شده، با افزایش فعالیت بخش پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار، اختلال در تنظیم عصبی غدد ترشحی، حرکتی و غدد درون ریز معده و اثنی عشر رخ می دهد. .

واگوتونیا باعث اختلال در حرکت معده و اثنی عشر می شود و همچنین به افزایش ترشح شیره معده و افزایش فعالیت عوامل تهاجمی کمک می کند. همه اینها در ترکیب با ویژگی های ارثی و ساختاری، به اصطلاح پیش نیازهای ژنتیکی (افزایش تعداد سلول های جداری تولید کننده اسید هیدروکلریک و سطوح بالای عملکرد اسید تشکیل دهنده) یکی از دلایل آسیب به غشای مخاطی است. معده و اثنی عشر. این نیز با افزایش سطح گاسترین، به دلیل افزایش ترشح کورتیزول توسط غدد فوق کلیوی در نتیجه اختلالات عصبی غدد، تسهیل می شود. همراه با این، تغییر در فعالیت عملکردی غدد فوق کلیوی باعث کاهش مقاومت غشای مخاطی در برابر عمل عامل اسید-پپتیک می شود. توانایی بازسازی غشای مخاطی کاهش می یابد. عملکرد محافظتی سد مخاطی آن به دلیل کاهش ترشح مخاطی کم‌کامل می‌شود. بنابراین، فعالیت مکانیسم های محافظ موضعی غشای مخاطی کاهش می یابد، که به توسعه آسیب آن کمک می کند.

با این حال، پیش نیازهای ژنتیکی، علاوه بر آنها اقدام مخرب، میتواند انجام دهد. میتواند کار کند. میتواند عمل کند عملکرد حفاظتی. بنابراین، به دلیل ویژگی‌های ساختار و عملکرد مخاط معده، برخی از افراد از نظر ژنتیکی در برابر هلیکوباکتر پیلوری مصون هستند. سال های گذشتهنقش مهمی در ایجاد بیماری زخم پپتیک دارد. باکتری های این دسته از افراد، حتی با ورود به بدن، قابلیت چسبندگی (چسبیدن) به اپیتلیوم را ندارند و در نتیجه به آن آسیب نمی رسانند. در افراد دیگر، هلیکوباکتر پیلوری با ورود به بدن، عمدتاً در آنتروم معده ته نشین می شود که منجر به توسعه فعال می شود. التهاب مزمنبه دلیل آزاد شدن تعدادی آنزیم پروتئولیتیک (اوره آز، کاتالاز، اکسیداز و غیره) و سموم. لایه محافظ غشای مخاطی از بین رفته و آسیب دیده است.

در همان زمان، یک اختلال عجیب در حرکت معده ایجاد می شود، که در آن تخلیه اولیه محتویات اسیدی معده به دوازدهه اتفاق می افتد، که منجر به "اسیدی شدن" محتویات لامپ می شود. علاوه بر این، تداوم هلیکوباکتر پیلوری به ایجاد هیپرگاسترینمی کمک می کند، که اگر در ابتدا وجود داشته باشد. اسیدیته بالاآن را تشدید می کند و باعث تسریع تخلیه محتویات به دوازدهه می شود.

بنابراین، هلیکوباکتر پیلوری دلیل اصلی حمایت از تشدید در ناحیه معده و دوازدهه است. به نوبه خود، گاسترودئودنیت فعال تا حد زیادی ماهیت عود کننده بیماری زخم پپتیک را تعیین می کند.

هلیکوباکتر پیلوری در 100٪ موارد زمانی که زخم در ناحیه آنتروپیلورودئودنال و در 70٪ موارد - با زخم بدن معده است، یافت می شود.

تنفس Cheyne-Stokes، تنفس دوره‌ای - تنفسی که در آن حرکات تنفسی سطحی و نادر به تدریج بیشتر و عمیق‌تر می‌شوند و با رسیدن به حداکثر در نفس پنجم تا هفتم، دوباره ضعیف و کند می‌شوند و پس از آن مکث ایجاد می‌شود. سپس چرخه تنفس به همان ترتیب تکرار می شود و به مکث تنفسی بعدی می رود. این نام با نام پزشکان جان چین و ویلیام استوکس، که در آثار اوایل قرن نوزدهم این علامت برای اولین بار شرح داده شد، داده شده است.

تنفس Cheyne-Stokes با کاهش حساسیت مرکز تنفسی به CO2 توضیح داده می شود: در مرحله آپنه، کشش جزئی اکسیژن در خون شریانی (PaO2) کاهش می یابد و کشش جزئی دی اکسید کربن (هیپرکاپنیا) افزایش می یابد که منجر به افزایش می شود. به تحریک مرکز تنفسی و ایجاد فاز هیپرونتیلاسیون و هیپوکاپنی (کاهش PaCO2).

تنفس Cheyne-Stokes در کودکان طبیعی است سن کمترگاهی اوقات در بزرگسالان در هنگام خواب. تنفس پاتولوژیک Cheyne-Stokes می تواند ناشی از آسیب تروماتیک مغزی، هیدروسفالی، مسمومیت، آترواسکلروز شدید مغزی و نارسایی قلبی (به دلیل افزایش زمان جریان خون از ریه ها به مغز) باشد.

تنفس بیوتا یک نوع پاتولوژیک تنفس است که با حرکات ریتمیک تنفسی متناوب و مکث های طولانی (تا نیم دقیقه یا بیشتر) مشخص می شود. در موارد آسیب ارگانیک مغز، اختلالات گردش خون، مسمومیت، شوک و سایر شرایط شدید بدن، همراه با هیپوکسی عمیق مغز مشاهده می شود.

ادم ریوی، پاتوژنز.

ادم ریوی - تهدیدات زندگییک وضعیت ناشی از نشت ناگهانی پلاسمای خون به آلوئول ها و فضای بینابینی ریه ها با ایجاد نارسایی حاد تنفسی.

علت اصلی نارسایی حاد تنفسی در حین ادم ریوی، کف کردن مایعی است که با هر نفس وارد آلوئول ها می شود که باعث انسداد راه های هوایی می شود. از هر 100 میلی لیتر مایع، 1-1.5 لیتر کف تشکیل می شود. فوم نه تنها راه هوایی را مختل می کند، بلکه انطباق ریه ها را نیز کاهش می دهد و در نتیجه باعث افزایش بار روی عضلات تنفسی، هیپوکسی و ادم می شود. انتشار گازها از طریق غشای آلوئولی-مویرگی به دلیل اختلال در گردش لنفاوی ریه ها، که تهویه جانبی از طریق منافذ کوهن را مختل می کند، مختل می شود. عملکرد زهکشیو جریان خون مویرگی. شنت خون دایره باطل را می بندد و درجه هیپوکسی را افزایش می دهد.

کلینیک: هیجان، خفگی، تنگی نفس (30-50 در دقیقه)، سیانوز، تنفس حباب دار، خلط کف آلود صورتی، عرق کردن زیادارتوپنه، تعداد زیادی رایل با اندازه های مختلف، گاهی بازدم طولانی مدت، صداهای خفه شده قلب، نبض سریع، کوچک، اکستراسیستول، گاهی اوقات "ریتم گالوپ"، اسیدوز متابولیک، وریدی و گاهی اوقات فشار خون افزایش می یابد، در رادیوگرافی مشاهده می شود. کاهش کلی در شفافیت میدان های ریوی، با افزایش تورم افزایش می یابد.

با توجه به شدت رشد، ادم ریوی را می توان به اشکال زیر تقسیم کرد:

1. رعد و برق سریع (10-15 دقیقه)

2. حاد (تا چند ساعت)

3. طولانی مدت (تا یک روز یا بیشتر)

درجه بیان تصویر بالینیبستگی به مرحله ادم ریوی دارد:

1. مرحله اول - ابتدا از نظر بالینی با رنگ پریدگی پوست (سیانوز ضروری نیست)، تیرگی صداهای قلب، کوچک بیان می شود. نبض سریع، تنگی نفس، عکس اشعه ایکس بدون تغییر، انحرافات جزئی در فشار ورید مرکزی و فشار خون. رال های مرطوب پراکنده در اندازه های مختلف فقط در سمع شنیده می شود.

2. فاز دوم - ادم برجسته (ریه "مرطوب") - پوست سیانوتیک رنگ پریده است، صداهای قلب خفه می شود، نبض کوچک است، اما گاهی اوقات قابل شمارش نیست، تاکی کاردی تلفظ می شود، گاهی اوقات آریتمی، کاهش قابل توجهی در شفافیت میدان های ریوی در معاینه اشعه ایکس، تنگی نفس شدید و تنفس حباب دار، افزایش فشار ورید مرکزی و فشار خون.

3. مرحله سوم - نهایی (نتیجه):

با به موقع و درمان کاملتورم می تواند متوقف شود و علائم ذکر شده در بالا به تدریج ناپدید می شوند.

با غیبت کمک موثرادم ریوی به اوج خود می رسد - مرحله پایانی - فشار خون به تدریج کاهش می یابد، پوست مایل به آبی می شود، کف صورتی از مجرای تنفسی آزاد می شود، تنفس تشنج می شود، هوشیاری گیج می شود یا کاملاً از بین می رود. این روند به ایست قلبی ختم می شود.

مرحله پایانی باید شامل موارد ادم ریوی شدید باشد که در عرض 15-10 دقیقه قابل کنترل نیست. توسعه ادم ریوی و پیش آگهی نتیجه آن در درجه اول به سرعت، انرژی و منطقی اقدامات درمانی بستگی دارد.

بسته به غلبه مکانیسم اتیوپاتوژنتیک، اصلی است اشکال بالینیادم ریوی

1. ادم ریوی کاردیوژنیک (همودینامیک) در نارسایی حاد بطن چپ (انفارکتوس میوکارد، بحران فشار خون بالا، میترال و نقص آئورتقلبها، گلومرولونفریت حاد، هیدراتاسیون اصلی مکانیسم بیماری زاییاست افزایش شدیدفشار هیدرواستاتیک در مویرگ های شریان ریوی به دلیل کاهش خروج خون از دایره کوچک یا افزایش جریان آن به سیستم شریان ریوی.

پاتوژنز و تصویر بالینی این نوع ادم ریوی و آسم قلبی تا حد زیادی مشابه است. هر دو بیماری با یک بیماری قلبی اتفاق می‌افتند و ادم ریوی، اگر ایجاد شود، همیشه با آسم قلبی ترکیب می‌شود که اوج آن، اوج آن است. در بیماری که در وضعیت ارتوپنهسرفه تشدید می‌شود، تعداد رال‌های مرطوب با اندازه‌های مختلف افزایش می‌یابد که صداهای قلب را خفه می‌کند، تنفس حباب‌دار ظاهر می‌شود، از فاصله دور قابل شنیدن است، مایع کف‌آلود فراوان، ابتدا سفید و بعداً صورتی با خون، از دهان خارج می‌شود و بینی

2. ادم سمیبیماری ریه در نتیجه آسیب به غشاهای آلوئولی-مویرگی، افزایش نفوذپذیری آنها و تولید ترشحات آلوئولی-برونشی ایجاد می شود. این شکل برای بیماری های عفونی (آنفولانزا، عفونت کوکال)، مسمومیت (کلر، آمونیاک، فسژن، اسیدهای قوی و غیره)، اورمی و شوک آنافیلاکتیک معمول است.

3. ادم ریوی نوروژنیک بیماری های سیستم عصبی مرکزی را پیچیده می کند. بیماری های التهابیمغز، آسیب مغزی تروماتیک، کما با علل مختلف).

4. ادم ریوی به دلیل تغییر در گرادیان فشار در مویرگ ها و آلوئول های ریوی در طول تنفس طولانی در برابر مقاومت دمی (اسپاسم حنجره، ادم تنگ کننده حنجره و تراکئوبرونشیت، اجسام خارجی) و تهویه مکانیکی با فشار بازدمی منفی و همچنین هیپوپروتئینمی.

مرحله بینابینی ادم ریوی در بیماری قلبی به اصطلاح آسم قلبی است. مکانیسم های اتیوپاتوژنتیک و علائم بالینی مانند ادم ریوی اولیه با منشاء قلبی است. شروع به موقع درمان می تواند از پیشرفت آسم قلبی جلوگیری کرده و حمله را متوقف کند.

با ادم ریوی، ECG ممکن است علائم انفارکتوس میوکارد واقعی (اگر ادم ناشی از آن باشد)، انفارکتوس میوکارد دیواره خلفی بطن چپ (به دلیل افزایش فشار در گردش خون ریوی در غیاب کانون نکروز) را نشان دهد. در عضله قلب) و تغییرات مشخصه هیپوکسی میوکارد.

طول مدت ادم ریوی از چند دقیقه تا چند ساعت و گاهی تا دو روز متغیر است.

اطلاعات مربوطه.

دوره ای وجود دارد که در آن تحریک نورون ها مهار آنها را تغییر می دهد. اساس تناوب تابع ناحیه پیاز است. در این مورد، نقش تعیین کننده متعلق به نورون های هسته پشتی است. آنها به عنوان نوعی "پیس میکر" در نظر گرفته می شوند.
مرکز پیاز از بسیاری از تشکیلات سیستم عصبی مرکزی از جمله مرکز پنوموتاکسیک تحریک می شود. بنابراین، اگر ساقه مغز را قطع کنید، شهرهای varolii را از بصل النخاع جدا کنید، تعداد حرکات تنفسی در حیوانات کاهش می یابد. در همان زمان، هر دو جزء - دم و بازدم - طولانی تر می شوند. مراکز پنوموتاکسیک و پیاز دارای اتصالات دو طرفه هستند که به کمک آن مرکز پنوموتاکسیک باعث تسریع در بروز دم و بازدم های زیر می شود.
فعالیت نورون ها در مرکز تنفسی تحت تأثیر سایر بخش های سیستم عصبی مرکزی مانند هیپوتالاموس و قشر قرار می گیرد. نیمکره های مغزی. به عنوان مثال، ماهیت تنفس با احساسات تغییر می کند. ماهیچه های اسکلتی که در تنفس نقش دارند اغلب حرکات دیگری را نیز انجام می دهند. و فرد می تواند تنفس خود، عمق و فرکانس آن را آگاهانه تغییر دهد، که نشان دهنده تأثیر بر مرکز تنفسی قشر مغز است. به لطف این ارتباطات، تنفس با عملکرد حرکات کاری و عملکرد گفتار انسان ترکیب می شود.
بنابراین، نورون های دمی، به عنوان "پیس میکر"، به طور قابل توجهی با سلول های ضربان ساز واقعی تفاوت دارند. هنگامی که ریتم نورون های اصلی تنفسی هسته پشتی رخ می دهد، دو شرط باید در نظر گرفته شود:
الف) "توالی ورود" هر گروه از نورون ها در این بخش خاص
ب) تکانه های اجباری از سایر قسمت های سیستم عصبی مرکزی و تکانه های گیرنده های مختلف. بنابراین، با جداسازی کامل بخش پیاز مرکز تنفسی، تنها انفجارهای فعالیت را می توان در آن با فرکانس قابل توجهی کمتر از شرایط عادی کل ارگانیسم ثبت کرد.
تنفس یک عملکرد خودمختار است و توسط عضلات اسکلتی انجام می شود. بنابراین، مکانیسم های تنظیم آن است ویژگی های مشترکبا مکانیسم هایی برای تنظیم فعالیت اندام های رویشی و ماهیچه های اسکلتی. نیاز به تنفس مداوم به دلیل فعالیت مرکز تنفسی به طور خودکار تامین می شود. با این حال، با توجه به این واقعیت است که تنفس انجام می شود ماهیچه های اسکلتیتغییرات ارادی در ماهیت تنفس نیز ممکن است، به دلیل تأثیر قشر مغز بر مرکز تنفسی.
اگر در اعضای داخلیاتوماسیون (قلب، روده) فقط با ویژگی های ضربان ساز تعیین می شود، سپس در مرکز تنفسی فعالیت دوره ای با مکانیسم های بسیار پیچیده کنترل می شود. فرکانس توسط:
1) فعالیت هماهنگ بخش های مختلف مرکز تنفسی،
2) رسیدن تکانه ها از گیرنده ها در اینجا،
3) دریافت سیگنال از سایر قسمت های سیستم عصبی مرکزی، از جمله قشر مغز. علاوه بر این، هنگام تجزیه و تحلیل مکانیسم تناوب تنفس، باید در نظر گرفت که تنفس آرام و اجباری به طور قابل توجهی در تعداد عضلات درگیر در این عمل متفاوت است. این تفاوت تا حد زیادی توسط سطح درگیری بخش شکمی مرکز تنفسی پیازی که شامل نورون های دمی و بازدمی است تعیین می شود. در طول تنفس آرام، این نورون ها نسبتاً غیر فعال هستند، اما در طول تنفس عمیق، نقش آنها به شدت افزایش می یابد.

نارسایی تنفسی خود را در تامین نابرابر اکسیژن به بدن و حذف دی اکسید کربن از آن نشان می دهد.

علل تغییرات پاتولوژیک عبارتند از:

• اختلال در گردش خون، باعث گرسنگی اکسیژنو مسمومیت با دی اکسید کربن؛
• محصولات متابولیک اضافی در خون؛
• مسمومیت های مختلف که تهویه ریه را مختل می کند.
• تورم و اختلال در گردش خون در ساقه مغز؛
• عفونت ویروسی.

این واقعیت که ریتم دم و بازدم مختل می شود یکی از ویژگی های بارز انواع پاتولوژیک پایانی است. انواع زیر متمایز می شوند:

• تنفس Kussmaul (همچنین دوره ای در نظر گرفته می شود)؛
• آپنوستیک؛
• نفس نفس زدن

تنفس Kussmaul به افتخار دانشمند آلمانی که اولین کسی بود که این نوع تنفس پاتولوژیک را توصیف کرد، نامگذاری شده است. عمدتاً در حالت از دست دادن هوشیاری در موارد شدید مانند مسمومیت با مواد سمی مختلف ، کمای دیابتی و همچنین کمای اورمیک یا کبدی ظاهر می شود. استنشاق مشخصه برای تنفس کوسمائول پر سر و صدا، تشنجی همراه با بازدم طولانی مدت است. حرکات قفسه سینه عمیق و متناوب با آپنه است.

این نوع پاتولوژیک در نتیجه اختلال در تحریک پذیری مراکز دم و بازدم در مغز در هنگام هیپوکسی، اسیدوز متابولیک یا پدیده های سمی رخ می دهد. بیمار ممکن است افت فشار خون و دمای بدن، افت فشار خون را تجربه کند کره چشم، پوست اندام ها دستخوش تغییرات تروفیک می شود. در عین حال بوی استون از دهان می آید.

این نوع پاتولوژیک تنفس با یک استنشاق اجباری تشنجی طولانی مدت با باز شدن آهسته قفسه سینه مشخص می شود. دم گاهی اوقات با بازدم قطع می شود. این زمانی اتفاق می افتد که مرکز پنوموتاکسیک آسیب دیده باشد.

این نوع پاتولوژیک با بدتر شدن قابل توجه هیپوکسی قبل از مرگ ظاهر می شود. نورون ها در برابر تأثیرات خارجی مصون هستند.

علائم زیر مشخص کننده نفس نفس زدن است:

• دم و بازدم نادر و عمیق است، تعداد آنها به تدریج کاهش می یابد.
• تاخیر بین تنفس می تواند تا 20 ثانیه باشد.
• درگیری عضلات بین دنده ای، دیافراگمی و گردنی در عمل تنفس؛
• سپس ایست قلبی رخ می دهد.

هنگامی که یک ارگانیسم می میرد، انواع پاتولوژیک تنفس یکی پس از دیگری دنبال می شود: تنفس کوسمائول با آپنه، به دنبال آن نفس نفس زدن جایگزین می شود، سپس مرکز تنفسی فلج می شود. با اقدامات موفق و به موقع احیا، برگشت پذیری فرآیند امکان پذیر است.

تنفس دوره ای به دلیل عدم تعادل در سیستم عصبی مرکزی بین تحریک و مهار اتفاق می افتد. این انواع با تغییر در حرکات تنفسی با توقف کامل آنها و سپس با روند معکوس مشخص می شوند.

انواع پاتولوژیک تنفس که دوره‌ای نامیده می‌شوند شامل تنفس گروککو (موج مانند)، Biot و Cheyne-Stokes هستند.

این نوع در هنگام هیپوکسی ظاهر می شود. این امر با اورمی، نارسایی قلبی، صدمات و التهاب مغز و غشاهای آن نیز امکان پذیر است. از ویژگی های این نوع نارسایی تنفسی افزایش شدت حرکات تنفسی و سپس کاهش آن تا آپنه با مدت زمان تا 1 دقیقه است.

تنفس Cheyne-Stokes از نظر بالینی با تیرگی یا از دست دادن هوشیاری و اختلالات ریتم قلب ظاهر می شود.

اگرچه مکانیسم توسعه این نوع پاتولوژیک به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است، اکثر دانشمندان آن را نشان می دهند. به روش زیر:

• هیپوکسی باعث مهار سلول های قشر مغز و در نتیجه ایست تنفسی، اختلال در قلب و عروق خونی و از دست دادن هوشیاری می شود.
• گیرنده های شیمیایی هنوز به ترکیب گاز خون واکنش نشان می دهند و اقدامات آنها مرکز تنفسی را تحریک می کند و به همین دلیل این روند از سر گرفته می شود.
• خون دوباره با اکسیژن پر می شود، کمبود آن کاهش می یابد.
• عملکرد نورون ها در مرکز مغز که مسئول عملکرد سیستم عروقی هستند بهبود می یابد.
• عمق تنفس افزایش می یابد، هوشیاری روشن می شود، عملکرد قلب بهبود می یابد و فشار خون افزایش می یابد.

از آنجایی که افزایش تهویه باعث افزایش غلظت اکسیژن در خون و کاهش غلظت دی اکسید کربن می شود، در نتیجه تحریک مرکز تنفسی ضعیف شده و در نهایت آپنه رخ می دهد.

ویژگی متمایز تنفس پاتولوژیک Biot این است که حرکات با فرکانس و عمق طبیعی به طور ناگهانی متوقف می شوند و همچنین به طور ناگهانی از سر گرفته می شوند. مکث بین حرکات طبیعی تنفس تا نیم دقیقه است.

این نوع پاتولوژیک تنفس برای:

• مننژیت (مننژیت نیز نامیده می شود)؛
• آنسفالیت و سایر بیماری ها و شرایطی که بر بصل النخاع (نئوپلاسم های موجود در آن، آترواسکلروز شریان ها، آبسه ها، سکته هموراژیک) تأثیر می گذارد.

هنگامی که سیستم پنوموتاکسیک آسیب می بیند، انتقال تکانه های آوران از طریق آن ضعیف می شود و بر این اساس، تنظیم تنفس مختل می شود.

علیرغم این واقعیت که این نوع پاتولوژیک نزدیک به ترمینال است، با به موقع کمک واجد شرایطپیش آگهی مثبت است

تنفس گروکو به 2 نوع تقسیم می شود:

• موج دار؛
• تنفس منفصل گروککو-فروگونی.

دانشمندان نوع موج مانند تنفس دوره ای را با تنفس Cheyne-Stokes مرتبط می دانند، با تنها تفاوت این که در نوع "موجی"، مکث با حرکات تنفسی سطحی ضعیف جایگزین می شود. هر دوی این انواع پاتولوژیک می توانند به یکدیگر سرازیر شوند؛ شکل انتقالی بین آنها "ریتم ناقص Cheyne-Stokes" نامیده می شود. دلایل وقوع آنها نیز مشابه است.

تنفس جدا شده گروکو فروگونی با آسیب شدید مغزی، اغلب در حالت عذاب رخ می دهد. این با اختلال در عملکرد گروه های فردی از عضلات تنفسی مشخص می شود. این در حرکات متناقض دیافراگم و عدم تقارن در کار قفسه سینه بیان می شود: بالا و بخش میانیدر مرحله دم و پایین در مرحله بازدم است.

هایپرونتیلاسیون نوروژنیک و آپنه

علاوه بر بیماری های جدی و آسیب مغزی، موقعیت هایی وجود دارد که افراد سالم انواع تنفسی پاتولوژیک را نشان می دهند.

یکی از این موارد هیپرونتیلاسیون عصبی است که در پس زمینه استرس شدید و استرس عاطفی ایجاد می شود. ریتم مکرر است، نفس ها عمیق است. این به صورت انعکاسی اتفاق می افتد و به تدریج بدون آسیب به سلامت ناپدید می شود.

با تومورها و آسیب های مغزی، و همچنین با خونریزی، این نوع آسیب شناسی نیز می تواند رخ دهد. سپس ممکن است قطع تنفس رخ دهد.

آپنه همچنین می تواند با هیپرونتیلاسیون در پس زمینه بهبودی از بیهوشی، مسمومیت با مواد سمی، انسداد برونش و آریتمی های شدید قلبی تحریک شود.

رایج ترین نوع این شکل پاتولوژیک تنفس، " آپنه خواب" خود ویژگی مشخصه- خروپف بلند و متناوب غیبت کاملدم و بازدم (طول مکث ها می تواند تا 2 دقیقه باشد).

این یک وضعیت نسبتاً تهدید کننده زندگی است، زیرا شرایطی ممکن است که تنفس پس از یک مکث از سر گرفته نشود. اگر بیش از 5 حمله آپنه در ساعت رخ دهد، این یک تهدید جدی است. اگر درمان نشود، این نوع پاتولوژیک تنفس می دهد علائم مرتبطمانند:

• خواب آلودگی؛
• تحریک پذیری؛
• اختلال حافظه؛
• خستگی سریع و کاهش عملکرد؛
• بیماری های مزمن قلبی عروقی در حال بدتر شدن هستند.

همچنین یک علامت "آپنه کاذب" وجود دارد، زمانی که تنفس در نتیجه تغییر ناگهانی دما متوقف می شود. آب سرد) یا فشار هوا. این اسمش نیست اختلالات مغزیمانند یک بیماری، اما اسپاسم حنجره.

انواع نارسایی تنفسی

نارسایی تنفسی بر اساس چندین ویژگی طبقه بندی می شود: مکانیسم وقوع، علل، سیر و شدت بیماری و ترکیب گازهای خون.

طبقه بندی بر اساس پاتوژنز

انواع هیپوکسمیک و هیپرکاپنیک منشا تنفس پاتولوژیک وجود دارد.

نارسایی ریوی هیپوکسمیک در پس زمینه کاهش مقدار و فشار جزئی اکسیژن در خون شریانی شروع می شود. که در آن اکسیژن درمانیکمک زیادی نمی کند. این وضعیت پاتولوژیک اغلب با پنومونی و سندرم دیسترس تنفسی مشاهده می شود.

نارسایی تنفسی هیپرکاپنیک با افزایش مقدار و فشار جزئی دی اکسید کربن در خون آشکار می شود. هیپوکسمی نیز رخ می دهد، اما می توان به خوبی با اکسیژن درمان کرد. این نوع توسعه آسیب شناسی با ضعف عضلات تنفسی، اختلال در عملکرد مرکز تنفسی، نقص در دنده ها و عضلات قفسه سینه امکان پذیر است.

جداسازی بر اساس علت

بر اساس علل وقوع، انواع آسیب شناسی زیر متمایز می شود:

• برونش ریوی (به انسدادی، محدود کننده و انتشاری تقسیم می شود).
• سانتروژن؛
• عصبی عضلانی؛
• تورادیافراگماتیک؛
• عروقی

نارسایی تنفسی انسدادی برونکوپولمونری در هنگام عبور ایجاد می شود دستگاه تنفسیهوا با موانع روبرو می شود این امر بازدم را دشوار می کند و سرعت تنفس کاهش می یابد. این ممکن است زمانی اتفاق بیفتد که:

• انسداد مجرای برونش با خلط؛
• ، تورم.

این یک نتیجه از ظاهر محدودیت در انبساط بافت ریه است. در عین حال، عمق الهام کاهش می یابد. وقوع این نوع پاتولوژیک را می توان با موارد زیر تحریک کرد:

• چسبندگی پلور با از بین رفتن حفره پلور؛
• ذات الریه؛
• آلوئولیت؛
• آمفیزم؛
• پنوموتوراکس

از آنجایی که مشابه است تغییرات پاتولوژیکدر ریه ها به سختی از بین می روند؛ بیشتر بیماران متعاقباً مجبورند با نارسایی تنفسی زندگی کنند که مزمن شده است.

علت نوع انتشار، ضخیم شدن پاتولوژیک غشای آلوئولی-مویرگی ریه است که باعث اختلال در تبادل گاز می شود. این با پنوموکونیوز، فیبروز، و سندرم دیسترس تنفسی رخ می دهد.

ناشی از اختلال در عملکرد بصل النخاع (مسمومیت، آسیب مغزی، هیپوکسی مغزی، کما). با آسیب های عمیق، انواع تنفس دوره ای و پایانی رخ می دهد.

علل دیگر انواع نارسایی تنفسی

نارسایی تنفسی عصبی عضلانی می تواند ناشی از آسیب به نخاع، اعصاب حرکتی یا ضعف عضلانی (آتروفی، کزاز، بوتولیسم، میاستنی گراویس) باشد که باعث اختلال در عضلات تنفسی می شود.

نوع توراکودیافراگمایی با اختلالات ناشی از تغییر شکل قفسه سینه، شرایط پاتولوژیک آن، با موقعیت بالای دیافراگم، پنوموتوراکس و فشرده سازی ریه همراه است.

نارسایی تنفسی عروقی با اختلالات عروقی همراه است.

طبقه بندی بر اساس سرعت توسعه و شدت بیماری

نارسایی تنفسی می تواند حاد باشد، در طی چند ساعت یا چند روز و گاهی اوقات حتی چند دقیقه (با صدمات قفسه سینه، ورود اجسام خارجی به حنجره) و بسیار تهدید کننده زندگی یا مزمن (در مقابل سایر موارد) باشد. بیماری های مزمن- ریه، خون، سیستم قلبی عروقی).

3 درجه شدت وجود دارد:

• بروز تنگی نفس در هنگام فعالیت شدید یا متوسط.
• تنگی نفس با فعالیت سبک؛ در حالت استراحت، مکانیسم های جبرانی فعال می شوند.
• در حالت استراحت، هیپوکسمی، تنگی نفس و سیانوز وجود دارد.

با توجه به ترکیب گاز، آسیب شناسی به جبران شده (زمانی که نسبت گاز طبیعی است) و جبران نشده (وجود کمبود اکسیژن یا دی اکسید کربن اضافی در خون شریانی) تقسیم می شود.

تنفس پاتولوژیک (دوره ای) تنفس خارجی است که با یک ریتم گروهی مشخص می شود که اغلب متناوب با توقف (دوره های تنفس متناوب با دوره های آپنه) یا با تنفس های دوره ای بینابینی است.

اختلال در ریتم و عمق حرکات تنفسی با ظهور مکث در تنفس و تغییر در عمق حرکات تنفسی ظاهر می شود.

دلایل ممکن است:

1) اثرات غیر طبیعی بر روی مرکز تنفسی مرتبط با تجمع محصولات متابولیک کمتر اکسید شده در خون، پدیده هایپوکسی و هیپرکاپنی ناشی از اختلالات حاد گردش خون سیستمیک و عملکرد تهویه ریه ها، مسمومیت های درون زا و اگزوژن (کبد شدید). بیماری ها، دیابت، مسمومیت)؛

2) تورم التهابی واکنشی سلولهای تشکیل شبکه (آسیب مغزی تروماتیک، فشرده سازی ساقه مغز).

3) آسیب اولیه به مرکز تنفسی عفونت ویروسی(آنسفالومیلیت محلی سازی ساقه مغز)؛

4) اختلالات گردش خون در ساقه مغز (اسپاسم عروق مغزی، ترومبوآمبولی، خونریزی).

تغییرات چرخه ای در تنفس ممکن است با تیره شدن هوشیاری در طول آپنه و عادی شدن آن در طول دوره افزایش تهویه همراه باشد. فشار خون نیز در نوسان است، معمولاً در مرحله افزایش تنفس افزایش و در مرحله ضعیف شدن کاهش می یابد. تنفس پاتولوژیک پدیده ای از یک واکنش عمومی بیولوژیکی و غیراختصاصی بدن است.نظریه های مدولاری تنفس پاتولوژیک را با کاهش تحریک پذیری مرکز تنفسی یا افزایش روند مهاری در مراکز زیر قشری، اثر هومورال مواد سمی و کمبود اکسیژن در پیدایش این اختلال تنفسی، سیستم عصبی محیطی ممکن است نقش خاصی را ایفا کند که منجر به ناتوانی در مرکز تنفسی شود. در تنفس پاتولوژیک یک فاز تنگی نفس - ریتم پاتولوژیک واقعی و یک مرحله آپنه - ایست تنفسی وجود دارد. تنفس پاتولوژیک با فازهای آپنه به عنوان متناوب تعیین می شود، برخلاف تنفسی که در آن به جای مکث، گروه هایی از تنفس های کم عمق ثبت می شود.

به انواع دوره ای تنفس پاتولوژیک که در نتیجه عدم تعادل بین تحریک و بازداری در ج. n صص شامل تنفس دوره ای Cheyne-Stokes، تنفس Biot، تنفس بزرگ Kussmaul، تنفس Grokk می شود.

CHEYNE-STOKES تنفس

به نام پزشکانی که برای اولین بار این نوع تنفس پاتولوژیک را توصیف کردند - (J. Cheyne، 1777-1836، پزشک اسکاتلندی؛ W. Stokes، 1804-1878، پزشک ایرلندی) نامگذاری شده است.

تنفس Cheyne-Stokes با حرکات تنفسی دوره ای مشخص می شود که بین آنها مکث هایی وجود دارد. ابتدا یک مکث تنفسی کوتاه مدت رخ می دهد و سپس در مرحله تنگی نفس (از چند ثانیه تا یک دقیقه)، ابتدا تنفس کم عمق بی صدا ظاهر می شود که به سرعت عمق آن افزایش می یابد، نویز می شود و در نفس پنجم تا هفتم به حداکثر می رسد. و سپس به همان ترتیب کاهش می یابد و با مکث کوتاه تنفسی بعدی به پایان می رسد.

در حیوانات بیمار، افزایش تدریجی دامنه حرکات تنفسی مشاهده می شود (تا هیپرپنه مشخص)، به دنبال آن خاموش شدن آنها تا توقف کامل (آپنه)، پس از آن دوباره چرخه حرکات تنفسی شروع می شود، همچنین به آپنه ختم می شود. مدت آپنه 30 تا 45 ثانیه است و پس از آن چرخه تکرار می شود.

این نوع تنفس دوره ای معمولاً در حیوانات مبتلا به بیماری هایی مانند تب پتشیال، خونریزی در بصل النخاع، اورمی و مسمومیت با منشاء مختلف ثبت می شود. در طی یک مکث، بیماران در محیط اطراف خود جهت گیری ضعیفی دارند یا به طور کامل هوشیاری خود را از دست می دهند که با از سرگیری حرکات تنفسی بازیابی می شود. نوع شناخته شده ای از تنفس پاتولوژیک نیز وجود دارد که فقط با تنفس عمیق - "قله" آشکار می شود. تنفس Cheyne-Stokes، که در آن بین دو فازهای عادیتنگی نفس، نفس های بینابینی به طور منظم ظاهر می شود که به آن تنفس متناوب Cheyne-Stokes می گویند. تنفس پاتولوژیک متناوب شناخته شده است، که در آن هر موج دوم سطحی تر است، یعنی قیاسی با اختلال متناوب فعالیت قلبی وجود دارد. انتقال متقابل بین تنفس Cheyne-Stokes و تنگی نفس حمله ای و عود کننده توصیف شده است.

اعتقاد بر این است که در بیشتر موارد تنفس Cheyne-Stokes نشانه هیپوکسی مغزی است. این می تواند با نارسایی قلبی، بیماری های مغز و غشاهای آن، اورمی رخ دهد. پاتوژنز تنفس Cheyne-Stokes کاملاً مشخص نیست. برخی از محققان مکانیسم آن را به شرح زیر توضیح می دهند. سلول های قشر مغز و تشکیلات زیر قشری به دلیل هیپوکسی مهار می شوند - تنفس متوقف می شود، هوشیاری ناپدید می شود و فعالیت مرکز وازوموتور مهار می شود. با این حال، گیرنده های شیمیایی همچنان قادر به پاسخ به تغییرات سطح گاز در خون هستند. افزایش شدید تکانه ها از گیرنده های شیمیایی همراه با تأثیر مستقیم بر مراکز غلظت بالادی اکسید کربن و محرک های بارورسپتورها به دلیل کاهش فشار خون برای تحریک مرکز تنفسی کافی است - تنفس از سر گرفته می شود. بازیابی تنفس منجر به اکسیژن رسانی به خون می شود که باعث کاهش هیپوکسی مغز و بهبود عملکرد نورون ها در مرکز وازوموتور می شود. تنفس عمیق‌تر می‌شود، هوشیاری واضح‌تر می‌شود، فشار خون بالا می‌رود و پر شدن قلب بهبود می‌یابد. افزایش تهویه منجر به افزایش کشش اکسیژن و کاهش کشش دی اکسید کربن در خون شریانی می شود. این به نوبه خود منجر به تضعیف رفلکس و تحریک شیمیایی مرکز تنفسی می شود که فعالیت آن شروع به محو شدن می کند - آپنه رخ می دهد.

BREATH OF BIOTA

تنفس بیوتا شکلی از تنفس دوره ای است که با تناوب حرکات ریتمیک تنفسی یکنواخت مشخص می شود که با دامنه، فرکانس و عمق ثابت و مکث های طولانی (تا نیم دقیقه یا بیشتر) مشخص می شود.

در موارد آسیب ارگانیک مغز، اختلالات گردش خون، مسمومیت و شوک مشاهده می شود. همچنین می تواند با ضایعه اولیهعفونت ویروسی مرکز تنفسی (آنسفالومیلیت ساقه ای) و بیماری های دیگر همراه با آسیب به سیستم عصبی مرکزی، به ویژه بصل النخاع. تنفس Biot اغلب در مننژیت سلی مشاهده می شود.

این مشخصه شرایط پایانی است و اغلب مقدم بر ایست تنفسی و قلبی است. این یک علامت پیش آگهی نامطلوب است.

BREATH OF GROKK

«تنفس موجی» یا تنفس گروک تا حدودی یادآور تنفس Cheyne-Stokes است، با این تفاوت که به جای مکث تنفسی، تنفس کم عمق ضعیف و به دنبال آن افزایش عمق حرکات تنفسی و سپس کاهش آن مشاهده می شود.

این نوع تنگی نفس آریتمی را ظاهراً می توان مرحله ای از همان فرآیندهای پاتولوژیک دانست که باعث تنفس Cheyne-Stokes می شود. تنفس Cheyne-Stokes و "تنفس موجی" به هم مرتبط هستند و می توانند به یکدیگر تبدیل شوند. فرم انتقالی"ریتم ناقص Cheyne-Stokes" نامیده می شود.

BREATH OF KUSSMAUL

به نام آدولف کوسمائول، دانشمند آلمانی که اولین بار آن را در قرن نوزدهم توصیف کرد.

تنفس پاتولوژیک کوسمائول ("نفس بزرگ") یک شکل پاتولوژیک تنفس است که در فرآیندهای پاتولوژیک شدید (مراحل پیش از پایان زندگی) رخ می دهد. دوره های توقف حرکات تنفسی با تنفس های نادر، عمیق، تشنجی و پر سر و صدا متناوب می شود.

به انواع انتهایی تنفس اشاره دارد و یک علامت پیش آگهی بسیار نامطلوب است.

تنفس کوسمائول عجیب، پر سر و صدا، سریع و بدون احساس خفگی ذهنی است که در آن الهام‌های عمیق شکمی با بازدم‌های بزرگ به شکل «اکسپرسیون» یا انتهای بازدمی فعال جایگزین می‌شوند. در شرایط بسیار جدی (کبدی، اورمیک، کمای دیابتی)، در صورت مسمومیت با متیل الکل یا سایر بیماری هایی که منجر به اسیدوز می شود، مشاهده می شود. به عنوان یک قاعده، بیماران مبتلا به تنفس Kussmaul در حالت کما هستند. در کمای دیابتی، تنفس Kussmaul در پس زمینه اگزیکوز ظاهر می شود، پوست حیوانات بیمار خشک است. در یک چین جمع شده، صاف کردن آن دشوار است. تغییرات تروفیک در اندام ها، خاراندن، هیپوتونی کره چشم و بوی استون از دهان ممکن است مشاهده شود. درجه حرارت غیر طبیعی است، فشار خون کاهش می یابد و هوشیاری وجود ندارد. در کمای اورمیک، تنفس کوسمائول کمتر و تنفس Cheyne-Stokes شایعتر است.

گاز زدن و آپنه

گاز گرفتن

تنفس آپنوستیک

زمانی که یک ارگانیسم از لحظه شروع می میرد حالت ترمینالتنفس دچار تغییرات زیر می شود: ابتدا تنگی نفس رخ می دهد، سپس فرورفتگی پنوموتاکسی، آپنه، نفس نفس زدن و فلج مرکز تنفسی. همه انواع تنفس پاتولوژیک تظاهر اتوماتیسم پونتوبولبار پایینی هستند که به دلیل عملکرد ناکافی قسمت های بالاتر مغز آزاد می شوند.

در فرآیندهای پاتولوژیک عمیق و پیشرفته و اسیدی شدن خون، تنفس در تک آه ها و ترکیبات مختلفاختلالات ریتم تنفس - دیس ریتمی پیچیده. تنفس پاتولوژیک در بیماری های مختلف بدن مشاهده می شود: تومورها و قطرات مغزی، ایسکمی مغزی ناشی از از دست دادن خون یا شوک، میوکاردیت و سایر بیماری های قلبی همراه با اختلالات گردش خون. در آزمایشات حیوانی، تنفس پاتولوژیک در طول ایسکمی مکرر مغزی با منشأهای مختلف بازتولید می شود. تنفس پاتولوژیک ناشی از انواع مسمومیت های درون زا و برون زا است: دیابتی و کما اورمیکمسمومیت با مورفین، کلرال هیدرات، نووکائین، لوبلین، سیانید، مونوکسید کربن و سایر سموم ایجاد کننده هیپوکسی انواع مختلف; معرفی پپتون وقوع تنفس پاتولوژیک در هنگام عفونت: مخملک، تب عفونی، مننژیت و موارد دیگر شرح داده شده است. بیماری های عفونی. علل تنفس پاتولوژیک می تواند جمجمه باشد - آسیب های مغزی، کاهش فشار جزئی اکسیژن در هوای اتمسفر، گرم شدن بیش از حد بدن و سایر اثرات.

در نهایت تنفس پاتولوژیک در افراد سالم در هنگام خواب مشاهده می شود. به عنوان یک پدیده طبیعی در مراحل پایین تر فیلوژنز و در داخل توصیف می شود دوره اولیهتوسعه آنتوژنتیک

برای حفظ تبادل گاز در بدن سطح مناسباگر حجم تنفس طبیعی کافی نباشد یا به هر دلیلی متوقف شود، به تهویه مصنوعی ریه ها متوسل می شود.

انواع پاتولوژیک تنفس.

1.نفس Cheyne—استوکسبا افزایش تدریجی دامنه حرکات تنفسی تا هیپرپنه و سپس کاهش آن و بروز آپنه مشخص می شود. کل چرخه 30-60 ثانیه طول می کشد و سپس دوباره تکرار می شود. این نوع تنفس حتی در افراد سالم در هنگام خواب، به ویژه در ارتفاعات بالا، پس از مصرف داروها، باربیتورات ها، الکل قابل مشاهده است، اما اولین بار در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی توصیف شد. در بیشتر موارد، تنفس Cheyne-Stokes نتیجه هیپوکسی مغزی است. این نوع تنفس به ویژه اغلب در اورمی مشاهده می شود.

2. نفس بیوتا. این نوع تنفس دوره ای با تغییر ناگهانی مشخص می شود چرخه های تنفسیو آپنه با آسیب مستقیم به نورون های مغز، به ویژه بصل النخاع، در نتیجه آنسفالیت، مننژیت، افزایش می یابد. فشار داخل جمجمه، باعث هیپوکسی عمیق ساقه مغز می شود.

3. تنفس کوسمال("نفس بزرگ") شکل پاتولوژیک تنفس است که در فرآیندهای پاتولوژیک شدید (مراحل پیش از پایان زندگی) رخ می دهد. دوره های توقف حرکات تنفسی با تنفس های نادر، عمیق، تشنجی و پر سر و صدا متناوب می شود. به انواع انتهایی تنفس اشاره دارد و یک علامت پیش آگهی بسیار نامطلوب است. تنفس کوسمائول عجیب، پر سر و صدا، سریع و بدون احساس خفگی ذهنی است.

در شرایط بسیار جدی (کبدی، اورمیک، کمای دیابتی)، در صورت مسمومیت با متیل الکل یا سایر بیماری هایی که منجر به اسیدوز می شود، مشاهده می شود. به عنوان یک قاعده، بیماران مبتلا به تنفس Kussmaul در حالت کما هستند.

انواع ترمینال نیز شامل می شود نفس نفس زدن و آپنهنفس ویژگی مشخصه این نوع تنفس تغییر در ساختار یک موج تنفسی فردی است.

نفس نفس زدن- در مرحله پایانی خفگی رخ می دهد - آه های عمیق، تیز، کاهش می یابد. تنفس آپنوستیکیبا انبساط آهسته قفسه سینه مشخص می شود که مدت زمان طولانیدر حالت استنشاق بود در این حالت یک تلاش دمی مداوم مشاهده می شود و در اوج دم تنفس متوقف می شود. زمانی ایجاد می شود که کمپلکس پنوموتاکسیک آسیب دیده باشد.

2. مکانیسم های تولید گرما و مسیرهای انتقال حرارت.

در یک فرد بالغ سالم، دمای بدن ثابت است و وقتی در زیر بغل اندازه گیری می شود، بین 36.4-36.9 درجه متغیر است.

گرما در تمام سلول ها و بافت های بدن در نتیجه متابولیسمی که در آنها اتفاق می افتد تولید می شود. فرآیندهای اکسیداتیو، پوسیدگی مواد مغذی، عمدتا کربوهیدرات ها و چربی ها. ثبات دمای بدن با رابطه بین تشکیل گرما و انتشار آن تنظیم می شود: هر چه گرمای بیشتری در بدن تولید شود، بیشتر آزاد می شود. من چاقم کار عضلاتمقدار گرما در بدن به میزان قابل توجهی افزایش می یابد و مازاد آن در محیط آزاد می شود.

با افزایش تولید گرما یا افزایش انتقال حرارت، مویرگ های پوست منبسط شده و سپس تعریق شروع می شود.

به دلیل انبساط مویرگ های پوست، هجوم خون به سطح پوست رخ می دهد، قرمز می شود، گرمتر می شود، "گرمتر" می شود و به دلیل افزایش اختلاف دما بین پوست و هوای اطراف، انتقال حرارت افزایش می یابد. هنگام تعریق، انتقال حرارت افزایش می یابد زیرا با تبخیر عرق از سطح بدن، گرمای زیادی از دست می رود.

به همین دلیل است که اگر فردی سخت کار کند، مخصوصاً زمانی که درجه حرارت بالاهوا (در کارگاه های گرم، حمام، زیر پرتوهای سوزان خورشید و ...) قرمز می شود، گرم می شود و بعد شروع به عرق کردن می کند.

انتقال حرارت، اگرچه به میزان کمتری، از سطح ریه ها - آلوئول های ریوی - نیز رخ می دهد.

فرد هوای گرم اشباع شده از بخار آب را بیرون می دهد. وقتی انسان گرم است، نفس عمیق‌تر و مکرر می‌کشد.

مقدار کمی گرما در ادرار و مدفوع از دست می رود.

با افزایش تولید گرما و کاهش انتقال حرارت، دمای بدن افزایش می‌یابد، فرد سریع‌تر خسته می‌شود، حرکات او کندتر، کندتر می‌شود که تا حدودی تولید گرما را کاهش می‌دهد.

برعکس، کاهش تولید گرما یا کاهش انتقال حرارت با باریک شدن رگ های خونی پوست، رنگ پریدگی و سردی پوست مشخص می شود که در نتیجه انتقال حرارت کاهش می یابد. هنگامی که فرد سرد است، بی اختیار شروع به لرزیدن می کند، یعنی عضلات او شروع به منقبض شدن می کنند، هم در ضخامت پوست ("لرزش پوست") و هم در عضلات اسکلتی که در نتیجه تولید گرما افزایش می یابد. به همین دلیل شروع به انجام حرکات سریع و مالیدن پوست می کند تا تولید گرما افزایش یابد و باعث پرخونی پوست شود.

تولید گرما و انتقال حرارت توسط سیستم عصبی مرکزی تنظیم می شود.

مراکزی که تبادل گرما را تنظیم می کنند در مغز بینابینی، در ناحیه زیر تالاموس تحت تأثیر کنترل کننده مغز قرار دارند، از آنجا که تکانه های مربوطه از طریق سیستم عصبی خودمختار به محیط پخش می شوند.

سازگاری فیزیولوژیکی با تغییرات دمای خارجی، مانند هر واکنشی، فقط تا حدود خاصی می تواند رخ دهد.

اگر بدن بیش از حد گرم شود، زمانی که دمای بدن به 42-43 درجه برسد، اصطلاحاً گرمازدگی رخ می دهد که در صورت عدم انجام اقدامات مناسب، فرد می تواند جان خود را از دست بدهد.

با سرد شدن بیش از حد و طولانی مدت بدن، دمای بدن به تدریج شروع به کاهش می کند و ممکن است مرگ ناشی از یخ زدگی رخ دهد.

دمای بدن یک مقدار ثابت نیست. مقدار دما به موارد زیر بستگی دارد:

- زمان روز حداقل دمادر صبح (3-6 ساعت)، حداکثر - در بعد از ظهر (14-16 و 18-22 ساعت) اتفاق می افتد. کارگران شب ممکن است رابطه معکوس داشته باشند. تفاوت بین دمای صبح و عصر در افراد سالم از 10 درجه سانتیگراد تجاوز نمی کند.

- فعالیت حرکتیاستراحت و خواب به کاهش دما کمک می کند. بلافاصله پس از صرف غذا نیز وجود دارد افزایش اندکدمای بدن. فیزیکی قابل توجه و استرس عاطفیممکن است باعث افزایش دمای 1 درجه شود.

- سطوح هورمونی در زنان در دوران بارداری و دوره قاعدگیبدن کمی بالا می رود.

- سن. در کودکان به طور متوسط ​​0.3-0.4 درجه سانتیگراد بیشتر از بزرگسالان است، در سنین بالا ممکن است کمی کمتر باشد.

بیشتر ببین:

جلوگیری

قسمت دوم. تنفس به گفته بوتیکو

فصل 6. نفس عمیق - مرگ

اگر از شما این سوال پرسیده شود: چگونه باید درست نفس بکشید؟ - تقریباً مطمئناً پاسخ خواهید داد - عمیقا. کنستانتین پاولوویچ بوتیکو می گوید و شما کاملاً در اشتباه خواهید بود.

این تنفس عمیق است که باعث تعداد زیادی بیماری و مرگ و میر زودرس در بین افراد می شود. شفا دهنده این را با کمک شعبه سیبری آکادمی علوم اتحاد جماهیر شوروی ثابت کرد.

چه نوع تنفسی را می توان عمیق نامید؟ مشخص می شود که رایج ترین تنفس زمانی است که می توانیم حرکت قفسه سینه یا شکم را ببینیم.

"نمیشه! -تعریف میکنی "آیا همه مردم روی زمین به اشتباه تنفس می کنند؟" به عنوان اثبات، کنستانتین پاولوویچ انجام آزمایش زیر را پیشنهاد می کند: سی نفس عمیق در سی ثانیه بکشید - و احساس ضعف، خواب آلودگی ناگهانی و سرگیجه خفیف خواهید کرد.

به نظر می رسد که اثر مخرب تنفس عمیق در سال 1871 توسط دانشمند هلندی De Costa کشف شد، این بیماری "سندرم تهویه بیش از حد" نامیده شد.

در سال 1909، فیزیولوژیست D. Henderson، با انجام آزمایشاتی بر روی حیوانات، ثابت کرد که تنفس عمیق برای همه موجودات کشنده است. علت مرگ حیوانات آزمایشی کمبود دی اکسید کربن بود که در آن اکسیژن اضافی سمی می شود.

K.P. Buteyko معتقد است که با تسلط بر تکنیک خود می توان 150 بیماری شایع سیستم عصبی، ریه ها، رگ های خونی، دستگاه گوارش و متابولیسم را شکست داد که به نظر او مستقیماً ناشی از تنفس عمیق است.

ما یک قانون کلی وضع کرده‌ایم: هر چه نفس عمیق‌تر باشد، بیمار شدیدتر است و مرگ سریع‌تر اتفاق می‌افتد. چگونه تنفس کم عمق تر- هر چه انسان سالم تر، مقاوم تر و بادوام تر باشد. در این مورد، دی اکسید کربن مهم است. او همه چیز را انجام می دهد. هر چه مقدار آن در بدن بیشتر باشد، فرد سالم‌تر است.»

شواهد این نظریه حقایق زیر است:

در رشد داخل رحمیخون کودک 3 تا 4 برابر کمتر از پس از تولد اکسیژن دارد.

سلول های مغز، قلب و کلیه ها به طور متوسط ​​به 7 درصد دی اکسید کربن و 2 درصد اکسیژن نیاز دارند، در حالی که هوا حاوی 230 برابر دی اکسید کربن کمتر و 10 برابر بیشتر اکسیژن است.

هنگامی که نوزادان تازه متولد شده در یک اتاقک اکسیژن قرار داده شدند، آنها شروع به کور شدن کردند.

آزمایش‌هایی که روی موش‌ها انجام شد نشان داد که اگر آنها را در یک محفظه اکسیژن قرار دهند، از بیماری فیبر اسکلروزیس کور می‌شوند.

موش هایی که در محفظه اکسیژن قرار می گیرند پس از 10 تا 12 روز می میرند.

تعداد زیاد جگرهای دراز در کوه ها با درصد کمتر اکسیژن هوا توضیح داده می شود؛ به لطف هوای رقیق، آب و هوای کوه ها شفابخش محسوب می شود.

با در نظر گرفتن موارد فوق ، K.P. Buteyko معتقد است که تنفس عمیق مخصوصاً برای نوزادان مضر است ، بنابراین قنداق بستن سنتی کودکان کلید سلامت آنها است. شاید کاهش شدید ایمنی و افزایش شدید ابتلا به بیماری در کودکان خردسال به این دلیل باشد که پزشکی مدرنتوصیه می‌کند فوراً حداکثر آزادی حرکت را برای کودک فراهم کنید، که به معنای تنفس عمیق مخرب است.

تنفس عمیق و مکرر منجر به کاهش میزان دی اکسید کربن در ریه ها و در نتیجه در بدن می شود که باعث قلیایی شدن محیط داخلی می شود. در نتیجه، متابولیسم مختل می شود که منجر به بسیاری از بیماری ها می شود:

عکس العمل های آلرژیتیک؛

من سرما خورده ام؛

رسوبات نمک؛

توسعه تومورها؛

بیماری های عصبی (صرع، بی خوابی، میگرن، کاهش شدیدناتوانی ذهنی و جسمی، اختلال حافظه)؛

گسترش ورید؛

چاقی، اختلالات متابولیک؛

اختلالات جنسی؛

عوارض حین زایمان؛

فرآیندهای التهابی؛

بیماری های ویروسی

علائم تنفس عمیق طبق نظر K. P. Buteyko عبارتند از "سرگیجه، ضعف، سردرد، وزوز گوش، لرزش عصبی، غش. این نشان می دهد که نفس عمیق یک سم وحشتناک است.» در سخنرانی‌های خود، درمانگر نشان داد که چگونه می‌توان حملات برخی بیماری‌ها را از طریق تنفس ایجاد و از بین برد. مفاد اصلی نظریه K. P. Buteyko به شرح زیر است:

1. بدن انسان از خود در برابر تنفس عمیق محافظت می کند. اولین واکنش دفاعی اسپاسم است عضله صاف( برونش ها، رگ های خونی، روده ها، مجاری ادراری)، در حملات آسم، فشار خون بالا، یبوست ظاهر می شوند. به عنوان مثال، در نتیجه درمان آسم، برونش ها گشاد می شوند و سطح دی اکسید کربن در خون کاهش می یابد که منجر به شوک، فروپاشی و مرگ می شود. واکنش محافظتی بعدی اسکلروز عروق خونی و برونش است، یعنی ضخیم شدن دیواره عروق خونی برای جلوگیری از از دست دادن دی اکسید کربن. کلسترول که غشای سلول ها، رگ های خونی و اعصاب را می پوشاند، از بدن در برابر از دست دادن دی اکسید کربن در طول تنفس عمیق محافظت می کند. خلط ترشح شده از غشاهای مخاطی نیز وجود دارد واکنش دفاعیبرای از دست دادن دی اکسید کربن

2. بدن قادر به ساخت پروتئین از عناصر ساده، دی اکسید کربن خود را اضافه کرده و جذب می کند. در این حالت فرد نسبت به پروتئین ها بیزاری می کند و گیاهخواری طبیعی ظاهر می شود.

3. اسپاسم و اسکلروز عروق خونی و برونش ها منجر به ورود اکسیژن کمتر به بدن می شود.

این بدان معنی است که با تنفس عمیق، گرسنگی اکسیژن و کمبود دی اکسید کربن وجود دارد.

4. دقیقا افزایش محتوادی اکسید کربن موجود در خون به شما این امکان را می دهد که بیشتر شایع ترین بیماری ها را درمان کنید. و این را می توان از طریق تنفس کم عمق مناسب به دست آورد.

نفس کوسمائول

ب- آسم برونش

د. از دست دادن خون

G. تب

د. ادم حنجره

د. مرحله اول خفگی

د. آتلکتازی

D. برداشتن ریه

ب- تنفس آپنوستیکی

G. پولیپنه

د. برادی پنه

E. نفس نفس زدن

12. اختلال تهویه ریوی در بیشتر موارد در چه بیماری هایی به صورت محدود ایجاد می شود؟

الف- آمفیزم ریوی

ب. میوزیت بین دنده ای

که در. ذات الریه

E. برونشیت مزمن

13. تنگی نفس دمی در بیماری های زیر مشاهده می شود:

الف- آمفیزم ریوی

ب- حمله آسم برونش

که در . تنگی نای

E. مرحله II خفگی

14. آیا تنفس کوسمائول مشخصه کمای دیابتی است؟

آ. آره

15. کدام یک از علائم با به احتمال زیادنشان دهنده کمبود خارجی است

الف. هایپرکاپنیا

ب. سیانوز

ب- هیپوکاپنی

جی. تنگی نفس

د. اسیدوز

E. آلکالوز

16. تنگی نفس بازدمی در شرایط پاتولوژیک زیر مشاهده می شود:

الف. مرحله اول خفگی

ب. آمفیزم

ب- ادم حنجره

جی. حملە آسم برونشی

د. تنگی نای

17. چه نوع آسیب شناسی می تواند با ایجاد هیپرونتیلاسیون آلوئولار همراه باشد؟

الف- پلوریت اگزوداتیو

ب- آسم برونش

که در . دیابت

E. تومور ریه

18. اختلال تهویه ریوی بر اساس نوع انسدادی در چه بیماری هایی ایجاد می شود؟

A. پنومونی لوبار

ب. برونشیت مزمن

G. جنب

19. ظاهر تنفس Kussmaul در یک بیمار به احتمال زیاد نشان دهنده ایجاد موارد زیر است:

الف- آلکالوز تنفسی

ب- آلکالوز متابولیک

ب- اسیدوز تنفسی

جی. اسیدوز متابولیک

20. رفلکس سرفه به دلیل:

1) تحریک انتهای عصبی عصب سه قلو

2) افسردگی مرکز تنفسی

3) تحریک مرکز تنفسی

4) تحریک غشای مخاطی نای و برونش.

21. تنگی نفس بازدمی در شرایط پاتولوژیک زیر مشاهده می شود:

1) پنوموتوراکس بسته

2) حملە آسم برونشی

3) تنگی نای

4) آمفیزم

5) ادم حنجره

22. لطفا بیشتر را مشخص کنید دلایل احتمالیتاکی پنه:

1) هیپوکسی

2) افزایش تحریک پذیری مرکز تنفسی

3) اسیدوز جبران شده

4) کاهش تحریک پذیری مرکز تنفسی

5) آلکالوز جبران شده

23. تنفس ترمینال شامل:

1) تنفس آپنوستیکی

4) پولی پنه

5) برادی پنه

24. کدام یک از دلایل زیر می تواند منجر شود شکل مرکزینارسایی تنفسی؟

1) تأثیر مواد شیمیاییدارای اثرات مخدر

2) شکست n. فرنیکوس

3) مسمومیت با مونوکسید کربن

4) اختلال در انتقال عصبی عضلانی در طول فرآیندهای التهابیدر عضلات تنفسی

5) فلج اطفال

25. در چه فرآیند پاتولوژیک آلوئول ها بیش از حد معمول کشیده می شوند و خاصیت ارتجاعی بافت ریه کاهش می یابد:

1) ذات الریه

2) آتلکتازی

3) پنوموتوراکس

4) آمفیزم

26. چه نوع پنوموتوراکس می تواند منجر به جابجایی مدیاستن، فشرده سازی ریه و تنفس شود:

1) بسته است

2) باز کنید

3) دو طرفه

4) شیر فلکه

27. در پاتوژنز تنفس تنگی نقش اصلی را ایفا می کند:

1) کاهش تحریک پذیری مرکز تنفس

2) افزایش تحریک پذیری مرکز تنفس

3) تسریع رفلکس هرینگ بروئر

4)تأخیر رفلکس هرینگ-بروئر

28. شاخص های اصلی نارسایی تنفس خارجی عبارتند از:

1) تغییر در ترکیب گاز خون

2) افزایش ظرفیت انتشار ریه ها

3) اختلال در تهویه