مراحل بالینی ادم سمی ریه. درمان و تشخیص ادم سمی ریه

پاتوژنز.پارانشیم ریه توسط تعداد زیادی آلوئول تشکیل می شود. آلوئول ها حفره های میکروسکوپی با دیواره نازک هستند که به داخل برونشیل انتهایی باز می شوند. چند صد آلوئول نزدیک به یکدیگر یک واحد تنفسی - آسینوس را تشکیل می دهند.

آلوئول ها تبادل گاز را بین هوای استنشاقی و خون انجام می دهند. جوهر تبادل گاز، انتشار اکسیژن از هوای آلوئولی به خون و دی اکسید کربن از خون به هوای آلوئولی است. نیروی محرکه این فرآیند تفاوت در فشار جزئی گازها در خون و هوای آلوئولی است.

سد راه انتشار گازها در ریه ها، سد آئروهماتیک است. سد شامل 1) آلوئولوسیت درجه اول، 2) فضای بینابینی - فضای بین دو غشای پایه، پر از فیبرها و مایع بینابینی، و 3) سلول های اندوتلیال مویرگی (اندوتلیوسیت ها).

اپیتلیوم آلوئولی توسط سه نوع سلول تشکیل می شود. سلول های نوع 1 ساختارهایی بسیار مسطح هستند که حفره آلوئولی را پوشانده اند. از طریق این سلول ها است که گازها منتشر می شوند. آلوئولوسیت های نوع 2 در تبادل سورفکتانت، یک سورفکتانت موجود در مایع پوشش دهنده سطح داخلی آلوئول ها نقش دارند. این ماده با کاهش کشش سطحی دیواره آلوئول ها اجازه فروپاشی آنها را نمی دهد. سلول های نوع 3 ماکروفاژهای ریوی هستند که ذرات خارجی وارد شده به آلوئول را فاگوسیتوز می کنند.

تعادل آب مایع در ریه ها معمولاً با دو مکانیسم تضمین می شود: تنظیم فشار در گردش خون ریوی و سطح فشار انکوتیک در عروق ریز.

آسیب به آلوئولوسیت ها منجر به اختلال در سنتز، ترشح و رسوب سورفکتانت، افزایش نفوذپذیری سد آلوئولی-مویرگی و افزایش ترشح مایع ادماتوز به لومن آلوئولی می شود. علاوه بر این، باید به خاطر داشت که یکی از عملکردهای "غیر تنفسی" ریه ها متابولیسم مواد وازواکتیو (پروستاگلاندین ها، برادی کینین ها و غیره) توسط سلول های اندوتلیال مویرگی است. آسیب به سلول اندوتلیال منجر به تجمع مواد وازواکتیو در ریز عروق می شود که به نوبه خود باعث افزایش فشار هیدرواستاتیک می شود. این اختلالات همودینامیک در ریه ها رابطه طبیعی بین تهویه و همپرفیوژن را تغییر می دهد.

بسته به میزان ادم ریوی، سموم ریوی به موادی تقسیم می‌شوند که باعث ایجاد ادم «نوع سریع» و «نوع تاخیری» می‌شوند. این بر اساس تفاوت در پیوندهای محرک پاتوژنز است.

پاتوژنز ادم نوع "آهسته". آسیب به سد هوا منجر به افزایش نفوذپذیری سد می شود. نفوذپذیری قسمت های مویرگی و آلوئولی مانع به طور همزمان تغییر نمی کند. در ابتدا، نفوذپذیری لایه اندوتلیال افزایش می یابد و مایع عروقی به داخل بینابینی عرق می کند، جایی که به طور موقت تجمع می یابد. این مرحله از ایجاد ادم ریوی بینابینی نامیده می شود. در مرحله بینابینی، تخلیه لنفاوی جبرانی است، تقریباً 10 برابر تسریع می شود. با این حال، این واکنش تطبیقی ​​ناکافی است و مایع ادماتوز به تدریج به لایه سلول های آلوئولی تغییر یافته به طور مخرب نفوذ کرده و آنها را پر می کند. این مرحله از ایجاد ادم ریوی آلوئولار نامیده می شود و با ظهور علائم بالینی مشخص مشخص می شود.

در حال حاضر در مراحل اولیه توسعه ادم ریوی سمی، الگوی (عمق و فرکانس) تنفس تغییر می کند. افزایش حجم فضای بینابینی منجر به این واقعیت می شود که کشش کمتر از حد معمول آلوئول ها در طول دم به عنوان سیگنالی برای توقف دم و شروع بازدم (فعال شدن رفلکس هرینگ-بروئر) عمل می کند. در عین حال، تنفس بیشتر می شود و عمق آن کاهش می یابد که منجر به کاهش تهویه آلوئولی می شود. تنفس بی اثر می شود، هیپوکسی هیپوکسیک افزایش می یابد.

با پیشرفت ادم، مایع برونشیول ها را پر می کند. به دلیل حرکت متلاطم هوا در دستگاه تنفسی، کف از مایع ادماتوز غنی از پروتئین و قطعات سورفکتانت تشکیل می شود.

بنابراین، جوهر پاتوژنتیک ادم ریوی افزایش هیدراتاسیون بافت ریه است. ادم ریوی در توسعه خود دارای دو مرحله است: 1) انتشار پلاسمای خون در فضای بینابینی - فاز بینابینی، و سپس 2) فاز آلوئولی ایجاد می شود - مایع به مجرای آلوئول ها و مجرای تنفسی می شکند. مایع ادمای کف‌دار ریه‌ها را پر می‌کند و وضعیتی ایجاد می‌شود که قبلاً در درمان به آن «غرق شدن در خشکی» می‌گفتند.

ویژگی های نوع "سریع" ادم این است که غشای آلوئولوسیت ها و سلول های اندوتلیال آسیب دیده است. این منجر به افزایش شدید نفوذپذیری سد به مایع بینابینی می شود که به سرعت حفره آلوئول ها را پر می کند (فاز آلوئولی سریعتر شروع می شود). مایع ادماتوز در ادم نوع سریع حاوی پروتئین بیشتر و قطعات سورفکتانت است که یک "دایره باطل" را می بندد: مایع ادماتوز دارای فشار اسمزی بالایی است که جریان مایع را به لومن آلوئول ها افزایش می دهد.

تغییرات قابل توجهی در ادم ریوی در خون محیطی مشاهده می شود. با افزایش ادم و ورود مایع عروقی به فضای بینابینی، محتوای هموگلوبین (در اوج ادم به 200-230 گرم در لیتر می رسد) و گلبول های قرمز (تا 7-9 1012 در لیتر) افزایش می یابد که می توان توضیح داد. نه تنها با غلیظ شدن خون، بلکه آزاد شدن عناصر تشکیل شده از انبار (یکی از واکنش های جبرانی به هیپوکسی).

تبادل گاز در ریه ها زمانی که هر عنصری از سد معلق در هوا - آلوئولوسیت ها، سلول های اندوتلیال، بینابینی - آسیب ببیند مشکل می شود. در نتیجه اختلالات تبادل گاز، هیپوکسی هیپوکسیک (گرسنگی اکسیژن) ایجاد می شود. اختلال در تبادل گاز عامل اصلی مرگ در افراد مبتلا است.

درمانگاه. در موارد شدید، دوره آسیب به سموم ریوی را می توان به 4 دوره تقسیم کرد: دوره تماس، دوره نهفته، توسعه ادم ریوی سمی، و در یک دوره مطلوب - دوره رفع ادم.

در طول دوره تماس، شدت تظاهرات به اثر تحریکی ماده و غلظت آن بستگی دارد. در غلظت های کوچک در لحظه تماس، معمولا تحریک ایجاد نمی شود. با افزایش تمرکز، احساسات ناخوشایند در نازوفارنکس و پشت جناغ، مشکل در تنفس، آبریزش دهان و سرفه ظاهر می شود. این پدیده ها با قطع تماس ناپدید می شوند.

دوره نهفته با یک احساس ذهنی از رفاه مشخص می شود. مدت زمان آن برای مواد با اثر "آهسته" به طور متوسط ​​4-6-8 ساعت است. برای مواد با اثر "سریع" معمولاً دوره نهفته از 1-2 ساعت تجاوز نمی کند. مدت دوره نهفته با دوز تعیین می شود. از ماده (غلظت و مدت قرار گرفتن در معرض)، تا حد ممکن و کاهش شدید در دوره نهفته (کمتر از 1 ساعت) و افزایش به 24 ساعت. فاز بینابینی مربوط به دوره نهفته پاتوژنتیک است.

تظاهرات اصلی مسمومیت در دوره ادم ریوی سمی مشاهده می شود، زمانی که مایع ادماتوز وارد آلوئول ها می شود (فاز آلوئولی). تنگی نفس به تدریج به 50-60 نفس در دقیقه افزایش می یابد (به طور معمول 14-16). تنگی نفس ماهیتی دمی دارد. سرفه دردناک مداوم ظاهر می شود که تسکین نمی دهد. به تدریج مقدار زیادی خلط کف آلود از دهان و بینی شروع به خارج شدن می کند. صداهای مرطوب با کالیبرهای مختلف شنیده می شود: "تنفس حباب دار". با افزایش تورم، مایع نه تنها آلوئول ها، بلکه برونش ها و برونش ها را نیز پر می کند. ادم در پایان روز اول به حداکثر رشد خود می رسد.

به طور معمول، دو دوره در طول ادم متمایز می شود: دوره هیپوکسی "آبی" و دوره هیپوکسی "خاکستری". پوست در نتیجه هیپوکسی رنگ مایل به آبی پیدا می کند و در موارد بسیار شدید در نتیجه جبران سیستم قلبی عروقی، رنگ آبی به رنگ خاکستری خاکستری و "خاکی" تغییر می کند. نبض آهسته فشار خون پایین می آید.

ادم ریوی معمولاً 16 تا 20 ساعت پس از مواجهه به اوج خود می رسد. در اوج ادم، مرگ افراد مبتلا مشاهده می شود. مرگ و میر در طول توسعه مرحله آلوئولی ادم 60-70٪ است.

علت مرگ هیپوکسی حاد با منشا مختلط است: 1) هیپوکسیک - کاهش شدید نفوذپذیری سد معلق در هوا در نتیجه ادم، کف کردن مایع ادماتوز در مجرای بخش های انتهایی درخت برونش. 2) گردش خون - ایجاد نارسایی حاد قلبی عروقی جبران نشده در شرایط هیپوکسی حاد میوکارد (هیپوکسی "خاکستری"). نقض خواص رئولوژیکی خون ("ضخیم شدن") در نتیجه ادم ریوی.

اصول پیشگیری و درمان. برای جلوگیری از ورود بیشتر ماده سمی به بدن، فرد مبتلا یک ماسک گاز قرار می دهد. لازم است بلافاصله افراد آسیب دیده از شیوع بیماری تخلیه شوند. تمام افرادی که از مناطق آسیب دیده توسط سموم ریوی آورده می شوند حداقل به مدت 48 ساعت تحت نظارت پزشکی فعال هستند.مطالعات تشخیصی بالینی به صورت دوره ای انجام می شود.

هیچ پادزهری برای سموم ریوی وجود ندارد.

در صورت تحریک شدید مجاری تنفسی می توان از داروی فیسیلین که مخلوطی از بی حس کننده های فرار است استفاده کرد.

ارائه کمک برای ایجاد ادم ریوی سمی شامل موارد زیر است:

1) کاهش مصرف اکسیژن: استراحت فیزیکی، راحتی دما، تجویز داروهای ضد سرفه (فعالیت بدنی، سرفه مداوم، ترموژنز لرزش مصرف اکسیژن را افزایش می دهد).

2) اکسیژن درمانی - غلظت اکسیژن نباید بیش از 60٪ باشد تا از پراکسیداسیون لیپیدی در غشاهای آسیب دیده جلوگیری شود.

3) استنشاق عوامل ضد کف: آنتی فومسیلان، محلول الکل اتیل.

4) کاهش حجم خون در گردش: دیورز اجباری.

5) "تخلیه" دایره کوچک: مسدود کننده های گانگلیون.

6) حمایت اینوتروپیک (تحریک فعالیت قلبی): مکمل های کلسیم، گلیکوزیدهای قلبی.

7) "تثبیت" غشاهای سد معلق در هوا: گلوکوکورتیکوئیدهای استنشاقی، پرو اکسیدان ها.

سوال 20

کلر

این گاز زرد مایل به سبز با بوی تحریک‌کننده قوی است که از مولکول‌های دو اتمی تشکیل شده است. تحت فشار معمولی در -101 درجه سانتیگراد جامد و در -34 درجه سانتیگراد مایع می شود. چگالی گاز کلر در شرایط عادی 3.214 کیلوگرم بر متر مکعب است، یعنی. تقریباً 2.5 برابر سنگین‌تر از هوا است و در نتیجه در مناطق کم ارتفاع، زیرزمین‌ها، چاه‌ها و تونل‌ها تجمع می‌یابد.

کلر در آب محلول است: حدود دو حجم از آن در یک حجم آب حل می شود. محلول مایل به زرد حاصل اغلب آب کلر نامیده می شود. فعالیت شیمیایی آن بسیار بالا است - تقریباً با تمام عناصر شیمیایی ترکیباتی را تشکیل می دهد. روش صنعتی اصلی تولید الکترولیز محلول غلیظ کلرید سدیم است. مصرف سالانه کلر در جهان بالغ بر ده ها میلیون تن است. در تولید ترکیبات کلر آلی (به عنوان مثال، وینیل کلرید، لاستیک کلروپرن، دی کلرواتان، پرکلرواتیلن، کلروبنزن) و کلریدهای معدنی استفاده می شود. به مقدار زیاد برای سفید کردن پارچه ها و خمیر کاغذ، ضدعفونی آب آشامیدنی، به عنوان ضدعفونی کننده و در صنایع مختلف دیگر استفاده می شود (شکل 1).کلر تحت فشار حتی در دمای معمولی به مایع تبدیل می شود. در سیلندرهای فولادی و مخازن راه آهن تحت فشار ذخیره و حمل می شود. هنگامی که در جو منتشر می شود، دود می کند و آب را آلوده می کند.

در جنگ جهانی اول به عنوان یک عامل سمی با اثر خفگی استفاده شد. ریه ها را تحت تاثیر قرار می دهد، غشاهای مخاطی و پوست را تحریک می کند. اولین نشانه های مسمومیت درد شدید قفسه سینه، درد در چشم، اشک ریزش، سرفه خشک، استفراغ، از دست دادن هماهنگی، تنگی نفس است. تماس با بخار کلر باعث سوختگی غشای مخاطی دستگاه تنفسی، چشم ها و پوست می شود.

حداقل غلظت قابل درک کلر 2 میلی گرم بر متر مکعب است. یک اثر تحریکی در غلظت حدود 10 میلی گرم بر متر مکعب رخ می دهد. قرار گرفتن در معرض 30 تا 60 دقیقه با 100 تا 200 میلی گرم بر متر مکعب کلر تهدید کننده زندگی است و غلظت های بالاتر می تواند باعث مرگ فوری شود.

لازم به یادآوری است که حداکثر غلظت مجاز (MPC) کلر در هوای اتمسفر عبارتند از: میانگین روزانه - 0.03 میلی گرم بر متر مکعب. حداکثر تک دوز - 0.1 میلی گرم / متر مکعب؛ در منطقه کاری یک شرکت صنعتی - 1 میلی گرم در متر مکعب.

اندام های تنفسی و چشم ها با فیلتر کردن و ماسک های گاز عایق در برابر کلر محافظت می شوند. برای این منظور، ماسک های گاز فیلتر کننده برندهای صنعتی L (جعبه قهوه ای رنگ شده است)، BKF و MKF (محافظ)، V (زرد)، P (مشکی)، G (مشکی و زرد) و همچنین غیرنظامی GP-5 ، قابل استفاده است.GP-7 و کودکان.

حداکثر غلظت مجاز هنگام استفاده از ماسک های گاز فیلتر 2500 میلی گرم بر متر مکعب است. اگر بالاتر باشد، فقط باید از ماسک های ضد گاز خود حاوی استفاده شود. هنگام از بین بردن حوادث در تأسیسات خطرناک شیمیایی، زمانی که غلظت کلر ناشناخته است، کار فقط در ماسک های گاز عایق (IP-4، IP-5) انجام می شود. در این مورد باید از لباس های لاستیکی محافظ، چکمه های لاستیکی و دستکش استفاده کنید. باید به خاطر داشت که کلر مایع پارچه محافظ لاستیکی و بخش های لاستیکی ماسک گاز عایق را از بین می برد.

در صورت بروز حادثه صنعتی در یک تأسیسات خطرناک شیمیایی، یا نشت کلر در حین ذخیره سازی یا حمل و نقل، ممکن است آلودگی هوا در غلظت های مخرب رخ دهد. در این صورت باید ناحیه خطرناک را ایزوله کرد، همه افراد غریبه را از آن خارج کرد و از ورود افراد بدون محافظ تنفسی و پوستی جلوگیری کرد. نزدیک منطقه، در سمت بادگیر بمانید و از مکان های کم ارتفاع خودداری کنید.

در صورت نشت یا نشت کلر، به ماده ریخته شده دست نزنید. نشتی باید با کمک متخصصان برطرف شود، در صورتی که خطری ایجاد نمی کند، یا با رعایت نکات ایمنی، محتویات داخل ظرف در حال کار پمپاژ شود.

برای نشت شدید کلر، از اسپری خاکستر سودا یا آب برای رسوب کردن گاز استفاده کنید. محل نشت با آب آمونیاک، شیر آهک، محلول خاکستر سودا یا سود سوزآور پر شده است.

آمونیاک

آمونیاک (NH 3) گازی بی رنگ با بوی تند مشخص (آمونیاک) است. تحت فشار معمولی در 78- درجه سانتیگراد جامد و در 34- درجه سانتیگراد مایع می شود. چگالی گاز آمونیاک در شرایط عادی تقریباً 0.6 است، یعنی. از هوا سبک تر است مخلوط های انفجاری با هوا در محدوده 15 تا 28 درصد حجمی NH تشکیل می دهد.

حلالیت آن در آب بیشتر از همه گازهای دیگر است: یک حجم آب حدود 700 حجم آمونیاک را در دمای 20 درجه سانتی گراد جذب می کند. محلول آمونیاک 10 درصد با نام آمونیاک به بازار عرضه می شود. در پزشکی و خانگی (برای شستن لباس، از بین بردن لکه و ...) استفاده می شود. محلول 18 تا 20 درصد آب آمونیاک نامیده می شود و به عنوان کود استفاده می شود.

آمونیاک مایع حلال خوبی برای تعداد زیادی از ترکیبات آلی و معدنی است. آمونیاک بی آب مایع به عنوان کود بسیار غلیظ استفاده می شود.

در طبیعت، NH در طی تجزیه مواد آلی حاوی نیتروژن تشکیل می شود

مواد در حال حاضر سنتز از عناصر (نیتروژن و هیدروژن) در حضور کاتالیزور، در دمای 450 تا 500 درجه سانتی گراد و فشار 30 مگاپاسکال، روش صنعتی اصلی برای تولید آمونیاک است.

هنگامی که گاز کوره کک با آب تماس پیدا می کند، آب آمونیاک آزاد می شود که وقتی گاز خنک می شود یا به طور ویژه به آن تزریق می شود تا آمونیاک را شسته شود، متراکم می شود.

تولید جهانی آمونیاک حدود 90 میلیون تن است که در تولید اسید نیتریک، نمک های حاوی نیتروژن، سودا، اوره، اسید هیدروسیانیک، کودها و مواد فتوکپی دیازوتیپ استفاده می شود. آمونیاک مایع به عنوان ماده کار در ماشین های تبرید مورد استفاده قرار می گیرد (شکل 2) آمونیاک در حالت مایع تحت فشار حمل می شود، هنگامی که در اتمسفر آن دود می شود، منتقل می شود و هنگامی که بدنه های آبی وارد آنها می شود، آنها را آلوده می کند. حداکثر غلظت مجاز (MPC) در هوای مناطق پرجمعیت: میانگین روزانه و حداکثر یک بار - 0.2 میلی گرم بر متر مکعب. حداکثر مجاز در منطقه کاری یک شرکت صنعتی 20 میلی گرم بر متر مکعب است. بو در غلظت 40 میلی گرم بر متر مکعب احساس می شود. اگر مقدار آن در هوا به 500 mg/m 3 برسد برای استنشاق خطرناک است (مرگ احتمالی) باعث آسیب به مجاری تنفسی می شود. علائم آن عبارتند از: آبریزش بینی، سرفه، مشکل در تنفس، خفگی، در حالی که تپش قلب ظاهر می شود و ضربان نبض مختل می شود. بخارات به شدت غشاهای مخاطی و پوست را تحریک می کند و باعث سوزش، قرمزی و خارش پوست، درد در چشم و اشک ریزش می شود. هنگامی که آمونیاک مایع و محلول های آن با پوست تماس پیدا می کند، سرمازدگی، سوزش و سوختگی های احتمالی همراه با تاول و زخم ایجاد می شود.

حفاظت تنفسی در برابر آمونیاک با فیلتر کردن ماسک های گاز صنعتی و عایق و ماسک های گازی انجام می شود. ماسک های گاز صنعتی برند KD (جعبه به رنگ خاکستری)، K (سبز روشن) و ماسک های تنفسی RPG-67-KD، RU-60M-KD قابل استفاده هستند.

حداکثر غلظت مجاز در استفاده از ماسک‌های گاز صنعتی فیلتر 750 MPC (15000 میلی‌گرم بر متر!) است که بالاتر از آن فقط باید از ماسک‌های گاز عایق استفاده شود. برای ماسک‌ها، این دوز برابر با 15 MAC است. هنگام از بین بردن حوادث در تأسیسات خطرناک شیمیایی، زمانی که غلظت آمونیاک ناشناخته است، کار باید فقط در ماسک های گاز عایق انجام شود.

برای جلوگیری از نفوذ آمونیاک به پوست، باید از لباس های لاستیکی محافظ، چکمه های لاستیکی و دستکش استفاده کنید.

وجود و غلظت آمونیاک در هوا را می توان با تجزیه و تحلیل گاز جهانی UG-2 تعیین کرد. محدودیت های اندازه گیری: تا 0.03 میلی گرم در لیتر - هنگام مکیدن هوا در حجم 250 میلی لیتر. تا 0.3 میلی گرم در لیتر - هنگام مکیدن 30 میلی لیتر. غلظت NH در مقیاسی یافت می شود که حجم هوای عبوری را نشان می دهد. عددی که با مرز ستون آبی رنگ پودر منطبق است غلظت آمونیاک را بر حسب میلی گرم در لیتر نشان می دهد.

همچنین می توانید با استفاده از دستگاه های شناسایی شیمیایی VPKhR، PKhR-MV متوجه شوید که آیا بخار آمونیاک در هوا وجود دارد یا خیر. هنگامی که آمونیاک از طریق یک لوله نشانگر مشخص شده (یک حلقه زرد) با غلظت 2 میلی گرم در لیتر یا بیشتر پمپ می شود، پرکننده را به رنگ سبز روشن در می آورد.

دستگاه های جدیدترین اصلاحات مانند UPGK (دستگاه جهانی کنترل گاز) و آنالایزر گاز فوتیونیزاسیون Kolion-1 به شما امکان می دهد تا حضور و غلظت آمونیاک را به سرعت و با دقت تعیین کنید.

ویژگی های سم شناسی اکسیدهای نیتروژن: خواص فیزیکوشیمیایی، سمیت، سمیت سینتیک، مکانیسم اثر سمی، اشکال فرآیند سمی،

سموم ریوی + اثرات سمی عمومی

گازها بخشی از گازهای انفجاری هستند که در هنگام شلیک، انفجار، پرتاب موشک و غیره ایجاد می شوند.

بسیار سمی مسمومیت استنشاقی

مسمومیت با اکسید: شکل برگشت پذیر - تشکیل متهموگلوبین، تنگی نفس، استفراغ، افت فشار خون.

مسمومیت با مخلوط اکسید و دی اکسید: اثر خفگی با ایجاد ادم ریوی.

مسمومیت با دی اکسید: شوک نیتریت و سوختگی شیمیایی ریه ها.

مکانیسم اثر سمی اکسید نیتریک:

فعال سازی پراکسیداسیون لیپیدی در غشاهای زیستی،

تشکیل اسیدهای نیتریک و نیتروژن هنگام تعامل با آب،

اکسیداسیون عناصر با وزن مولکولی کم سیستم آنتی اکسیدانی،

مکانیسم اثر سمی دی اکسید نیتروژن:

شروع پراکسیداسیون لیپیدی در غشاهای زیستی سلول های سد معلق در هوا،

توانایی دناتوره شدن اسید نیتریک در محیط آبی بدن،

حفظ سطح بالایی از فرآیندهای رادیکال آزاد در سلول،

تشکیل یک رادیکال هیدروکسیل در طی واکنش با پراکسید هیدروژن، که باعث افزایش کنترل نشده پراکسیداسیون در سلول می شود.

ادم ریوی سمی حاد. این شدیدترین شکل آسیب سمی ریه است.

پاتوژنز ادم سمی ریه را نمی توان به طور کامل مشخص کرد. نقش اصلی در ایجاد ادم سمی ریه مربوط به افزایش نفوذپذیری غشاهای مویرگی است که ظاهراً می تواند با آسیب به گروه های سولفیدریل پروتئین های بافت ریه تسهیل شود. افزایش نفوذپذیری با مشارکت هیستامین، گلوبولین های فعال و سایر مواد آزاد شده یا تشکیل شده در بافت هنگامی که مواد تحریک کننده روی آن اثر می کنند، انجام می شود. مکانیسم های عصبی نقش مهمی در تنظیم نفوذپذیری مویرگی دارند. به عنوان مثال، این آزمایش نشان داد که محاصره نووکائین واگوسمپاتیک می تواند باعث کاهش یا حتی جلوگیری از ایجاد ادم ریوی شود.

بر اساس تصویر بالینی ادم سمی با حضور لکوسیتوز و واکنش دما و همچنین داده های پاتولوژیک که نشان دهنده وجود التهاب کاتارال همریز در غیاب فلور میکروبی است، برخی از محققان ادم ریوی را یکی از انواع پنومونی سمی می دانند. که در آن فرآیندهای ترشح قبل از نفوذ سلولی است.

ایجاد ادم ریوی باعث اختلال در تبادل گاز در ریه ها می شود. در اوج ادم، زمانی که آلوئول ها با مایع ادماتیک پر می شوند، انتشار اکسیژن و دی اکسید کربن تنها به دلیل حلالیت گازها امکان پذیر است. همزمان هیپوکسمی و هیپرکاپنی به تدریج افزایش می یابد. در عین حال، ضخیم شدن خون و افزایش ویسکوزیته آن وجود دارد. همه این عوامل منجر به اکسیژن رسانی ناکافی به بافت ها می شود - هیپوکسی. محصولات متابولیک اسیدی در بافت ها تجمع می یابند، قلیائیت ذخیره کاهش می یابد و pH به سمت اسیدی تغییر می کند.

از نظر بالینی، دو شکل از ادم سمی ریه متمایز می شود: توسعه یافته، یا کامل، و ناقص.

با یک فرم توسعه یافته، یک توسعه متوالی از پنج دوره وجود دارد:

• 1) پدیده های اولیه (مرحله رفلکس)؛
• 2) دوره نهفته؛
• 3) دوره افزایش تورم.
• 4) دوره ادم کامل؛
• 5) توسعه معکوس ادم.

شکل ناقص با تغییر چهار دوره مشخص می شود:

• 1) پدیده های اولیه؛
• 2) دوره نهفته؛
• 3) افزایش ادم؛
• 4) توسعه معکوس ادم.

علاوه بر دو مورد اصلی، شکل دیگری از ادم ریوی سمی حاد وجود دارد - به اصطلاح "ادم خاموش" که تنها با معاینه اشعه ایکس ریه ها تشخیص داده می شود، در حالی که تظاهرات بالینی ادم ریوی عملا وجود ندارد.

دوره اثرات اولیه بلافاصله پس از قرار گرفتن در معرض یک ماده سمی ایجاد می شود و با تحریک خفیف غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی مشخص می شود: سرفه خفیف، گلودرد، درد قفسه سینه. به عنوان یک قاعده، این اختلالات ذهنی خفیف تأثیر قابل توجهی بر رفاه قربانی ندارند و به زودی از بین می روند.

دوره نهفته پس از فروکش کردن سوزش شروع می شود و می تواند مدت های متفاوتی داشته باشد (از 2 تا 24 ساعت) معمولاً 12-6 ساعت. در این دوره، قربانی احساس سلامت می کند، اما پس از بررسی دقیق، اولین علائم افزایش کمبود اکسیژن می تواند باشد. اشاره کرد: تنگی نفس، سیانوز، ناتوانی نبض. به طور تجربی ثابت شده است که در این دوره "پنهان"، از همان ابتدا، می توان تغییرات بافتی مربوط به ادم بافت بینابینی ریه را تشخیص داد، بنابراین عدم وجود تظاهرات بالینی واضح هنوز نشان دهنده عدم وجود آسیب شناسی در حال ظهور

دوره افزایش ادم از نظر بالینی خود را نشان می دهد که با تجمع مایع ادماتوز در آلوئول ها و اختلال بارزتر در عملکرد تنفسی همراه است. قربانیان افزایش تنفس را تجربه می کنند، کم عمق می شود و با سرفه های دردناک و حمله ای همراه است. به طور عینی، سیانوز خفیف مشاهده می شود. در ریه ها، زنگ، رال های ظریف و مرطوب و کرپیتوس شنیده می شود. در طی معاینه اشعه ایکس در این دوره، می توان به ابهام و تاری الگوی ریوی توجه کرد، شاخه های کوچک رگ های خونی به خوبی تمایز ندارند و مقداری ضخیم شدن پلور بین لوبار مشاهده می شود. ریشه های ریه ها تا حدودی منبسط شده و خطوط نامشخصی دارند.

شناسایی علائم افزایش ادم سمی ریه برای انجام اقدامات درمانی مناسب و پیشگیری از ایجاد ادم بسیار مهم است.

دوره تکمیل ادم مربوط به پیشرفت بیشتر روند پاتولوژیک است. در طی ادم سمی ریه، دو نوع از هم متمایز می شوند: "هیپوکسمی آبی" و "هیپوکسمی خاکستری". با نوع "آبی" ادم سمی، سیانوز واضح پوست و غشاهای مخاطی و تنگی نفس مشخص مشاهده می شود - حداکثر 50-60 نفس در دقیقه. در دوردست، صدای حباب آور تنفس به گوش می رسد. سرفه ای که مقدار زیادی خلط کف آلود تولید می کند که اغلب با خون مخلوط می شود. پس از سمع، توده ای از رال های مرطوب با اندازه های مختلف در سراسر میدان های ریوی شناسایی می شود. تاکی کاردی مشاهده می شود، فشار خون طبیعی باقی می ماند یا حتی کمی افزایش می یابد. هنگام بررسی خون، ضخیم شدن قابل توجه آن آشکار می شود: محتوای هموگلوبین به 100-120 گرم در لیتر، گلبول های قرمز به 6.0-8.0 * 1012 / L، لکوسیت ها به 10-15 * 109 / L افزایش می یابد. ویسکوزیته خون افزایش می یابد. قابلیت انعقاد افزایش می یابد. شریانی شدن خون در ریه ها مختل می شود، که با کمبود اشباع اکسیژن خون شریانی با افزایش همزمان محتوای دی اکسید کربن (هیپوکسمی هیپرکاپنیک) آشکار می شود. اسیدوز گاز جبران شده ایجاد می شود.

با نوع "خاکستری" ادم سمی، به دلیل اضافه شدن اختلالات عروقی برجسته، تصویر بالینی شدیدتر است. رنگ پوست خاکستری کم رنگ می شود. صورت پوشیده از عرق سرد است. اندام‌ها در لمس سرد هستند. نبض مکرر و کوچک می شود. افت فشار خون وجود دارد. ترکیب گاز خون در این موارد با کاهش اشباع اکسیژن و محتوای کم دی اکسید کربن (هیپوکسمی همراه با هیپوکاپنی) مشخص می شود. ضریب مصرف اکسیژن و اختلاف شریانی وریدی آن کاهش می یابد. حالت "هیپوکسمی خاکستری" ممکن است با یک دوره "هیپوکسمی آبی" پیش از آن باشد. گاهی اوقات این فرآیند بلافاصله شروع می شود، مانند "هیپوکسمی خاکستری". این می تواند با فعالیت بدنی و حمل و نقل طولانی مدت قربانی تسهیل شود.

اختلالات سیستم قلبی عروقی در ادم سمی ریوی ناشی از اختلال در جریان خون در گردش خون ریوی با اضافه بار از نوع "کور ریوی حاد" و همچنین ایسکمی میوکارد و تغییرات اتونوم است. صرف نظر از نوع ادم، در مرحله ادم کامل شده، افزایش تار شدن الگوی ریوی و ظاهر شدن سایه‌های خالدار در ابتدا کوچک (3-2 میلی‌متر) در قسمت‌های تحتانی و میانی ایجاد می‌شود که متعاقباً به دلیل افزایش اندازه ادغام کانون های فردی، تشکیل سایه های مبهم شکل شبیه "تکه های ذوب برف". نواحی تیره شدن متناوب با پاکسازی ناشی از ایجاد کانون های آمفیزم بولوز می باشد. ریشه ریه ها حتی با خطوط نامشخص گسترده تر می شوند.

انتقال از دوره افزایش به ادم ریوی تمام عیار اغلب بسیار سریع رخ می دهد که با یک دوره به سرعت در حال پیشرفت مشخص می شود. اشکال شدید ادم ریوی می تواند پس از 24-48 ساعت منجر به مرگ شود.در موارد خفیف تر و با درمان فشرده به موقع، دوره رشد معکوس ادم ریوی آغاز می شود.

در طول توسعه معکوس ادم، سرفه و مقدار خلط تولید شده به تدریج کاهش می یابد و تنگی نفس کاهش می یابد. سیانوز کاهش می یابد، خس خس سینه در ریه ها ضعیف می شود و سپس ناپدید می شود. مطالعات اشعه ایکس نشان می دهد که ابتدا سایه های کانونی بزرگ و سپس کوچک ناپدید می شوند، فقط ابهام الگوی ریوی و خطوط ریشه های ریه ها باقی می ماند و پس از چند روز تصویر مورفولوژیکی طبیعی ریه ها با اشعه ایکس مشاهده می شود. ترمیم شده، ترکیب خون محیطی عادی می شود. بهبودی می تواند از نظر زمان تنوع قابل توجهی داشته باشد - از چند روز تا چند هفته.

شایع ترین عارضه ادم سمی ریه، اضافه شدن عفونت و ایجاد پنومونی است. در طول دوره ای که تظاهرات بالینی ادم کاهش می یابد و وضعیت عمومی بهبود می یابد، معمولاً در روز 3-4 پس از مسمومیت، درجه حرارت به 38-39 درجه سانتیگراد افزایش می یابد، سرفه با انتشار خلط مخاطی چرکی دوباره تشدید می شود. نواحی حبابدار ریز در ریه ها ظاهر می شود یا افزایش می یابد. لکوسیتوز در خون افزایش می یابد و ESR تسریع می شود. اشعه ایکس کانون های پنومونی کوچکی از نوع پنومونی کانونی کوچک را نشان می دهد. یکی دیگر از عوارض جدی ادم سمی، ادم ریوی "ثانویه" است که می تواند در پایان هفته دوم تا اواسط هفته سوم و در نتیجه پیشرفت نارسایی حاد قلبی ایجاد شود. در پیگیری طولانی مدت پس از ادم سمی ریه، ایجاد پنوموسکلروز سمی و آمفیزم ریه امکان پذیر است. تشدید سل ریوی نهفته قبلی و سایر عفونت های مزمن ممکن است رخ دهد.

علاوه بر تغییرات در ریه ها و سیستم قلبی عروقی، تغییرات در سیستم عصبی اغلب با ادم سمی ریه مشاهده می شود. قربانیان از سردرد و سرگیجه شکایت دارند. نسبتاً اغلب، بی ثباتی در حوزه عصبی عاطفی تشخیص داده می شود: تحریک پذیری، اضطراب، غلبه واکنش های افسردگی- هیپوکندریال، در برخی از قربانیان - بی قراری و تشنج، و در موارد شدید - بی حالی، خواب آلودگی، بی حالی، از دست دادن هوشیاری. در آینده، اضافه شدن اختلالات آستنوروتیک و اتونومیک امکان پذیر است.

در اوج ادم سمی، دیورز گاهی تا آنوری کاهش می یابد. ردپایی از پروتئین، گچ های هیالین و دانه ای و گلبول های قرمز در ادرار یافت می شود. این تغییرات با احتمال ایجاد آسیب سمی کلیه ناشی از تغییرات کلی عروقی همراه است.

با ادم ریوی، آسیب کبدی اغلب مشاهده می شود - مقداری بزرگ شدن اندام، تغییرات در آزمایشات عملکردی کبد مانند هپاتیت سمی. این تغییرات کبدی می تواند برای مدت طولانی ادامه داشته باشد و اغلب با اختلالات عملکردی دستگاه گوارش همراه است.

ماهیت ادم ریوی این است که آلوئول های ریوی به دلیل ترشح پلاسمای خون با مایع ادماتوز (ترانسودات) پر می شود، در نتیجه تبادل گاز ریوی مختل می شود و گرسنگی حاد اکسیژن و هیپوکسی ریوی با اختلال شدید در همه موارد ایجاد می شود. عملکردهای بدن ادم سمی ریه همچنین در صورت مسمومیت با سایر مواد سمی و تحریک کننده (اکسیدهای نیتروژن، بخارات اسید نیتریک، اسید سولفوریک، آمونیاک، لویزیت و غیره) ایجاد می شود.

اکثر محققان علت اصلی ادم سمی ریه را افزایش نفوذ پذیری مویرگ های ریوی و اپیتلیوم آلوئول می دانند که این نقض ریزساختار آنهاست که اکنون با استفاده از میکروسکوپ الکترونی ثابت شده است.

تئوری های زیادی در مورد ایجاد ادم سمی ریه ارائه شده است. آنها را می توان به سه گروه تقسیم کرد:

بیوشیمیایی؛

رفلکس عصبی؛

هورمونی.

بیوشیمیایی. غیرفعال شدن سیستم سورفکتانت ریوی در ادم ریوی نقش دارد. سورفکتانت ریه مجموعه ای از مواد فسفولیپیدی با فعالیت سطحی است که به صورت ضخامت لایه زیر میکروسکوپی در سطح داخلی آلوئول ها قرار دارد. سورفکتانت نیروهای کشش سطحی در آلوئول ها را در سطح مشترک هوا و آب کاهش می دهد، بنابراین از آتلکتازی آلوئولی و نشت مایع به داخل آلوئول جلوگیری می کند.

با ادم ریوی، ابتدا نفوذپذیری مویرگی افزایش می یابد، تورم و ضخیم شدن بینابینی آلوئولی ظاهر می شود، سپس افزایش نفوذپذیری دیواره آلوئول و ادم ریوی آلوئولی ایجاد می شود.

رفلکس عصبی.

اساس ادم سمی ریه یک مکانیسم عصبی-رفلکس است که مسیر آوران آن رشته های حسی عصب واگ است که مرکز آن در قسمت ساقه مغز قرار دارد. مسیر وابران - تقسیم سمپاتیک سیستم عصبی. در این مورد، ادم ریوی به عنوان یک واکنش فیزیولوژیکی محافظ با هدف شستن عامل تحریک کننده در نظر گرفته می شود.

تحت عمل فسژن، مکانیسم عصبی-رفلکس پاتوژنز به شکل زیر ارائه می شود. حلقه آوران قوس عصبی رویشی عصب سه قلو و واگ است که انتهای گیرنده آن به بخار فسژن و سایر مواد این گروه بسیار حساس است.

تحریک از طریق وابران به شاخه‌های سمپاتیک ریه‌ها سرایت می‌کند؛ در نتیجه اختلال در عملکرد تغذیه‌ای سیستم عصبی سمپاتیک و اثر مخرب موضعی فسژن، تورم و التهاب غشای ریوی و افزایش پاتولوژیک نفوذپذیری در غشای عروقی ریه ها ایجاد می شود. بنابراین، دو پیوند اصلی در پاتوژنز ادم ریوی ایجاد می شود: 1) افزایش نفوذپذیری مویرگ های ریوی و 2) تورم، التهاب سپتوم بین آلوئولار. این دو عامل باعث تجمع مایع ادماتوز در آلوئول های ریوی می شوند. منجر به ادم ریوی می شود.

هورمونی.

علاوه بر مکانیسم عصبی رفلکس، مهم است رفلکس های عصبی غدد درون ریز،که در میان ضد ناتریوریکو ضد ادراررفلکس ها جایگاه ویژه ای را اشغال می کنند. تحت تأثیر اسیدوز و هیپوکسمی، گیرنده های شیمیایی تحریک می شوند. کند کردن جریان خون در گردش خون ریوی به گسترش لومن وریدها و تحریک گیرنده های حجمی که به تغییرات حجم بستر عروقی پاسخ می دهند کمک می کند. تکانه‌های گیرنده‌های شیمیایی و حجمی به مغز میانی می‌رسند که پاسخ آن آزاد شدن فاکتور آلدوسترونتروپیک - ترشح عصبی - در خون است. در پاسخ به ظاهر آن در خون، ترشح آلدوسترون در قشر آدرنال تحریک می شود. مینرال کورتیکوئید آلدوسترون برای افزایش احتباس یون سدیم در بدن و افزایش واکنش های التهابی شناخته شده است. این خواص آلدوسترون به راحتی در "محل کمترین مقاومت"، یعنی در ریه هایی که توسط یک ماده سمی آسیب دیده اند، آشکار می شوند. در نتیجه، یون های سدیم که در بافت ریه حفظ می شوند، باعث عدم تعادل در تعادل اسمزی می شوند. این مرحله اول از واکنش های عصبی غدد درون ریز، نامیده می شود ضد ناتریوریکرفلکس

فاز دوم واکنش‌های نوروادوکرین با تحریک گیرنده‌های اسمزی ریه‌ها آغاز می‌شود. تکانه های ارسال شده توسط آنها به هیپوتالاموس می رسد. در پاسخ به این، لوب خلفی غده هیپوفیز شروع به تولید هورمون ضد دیورتیک می کند که "عملکرد آتش نشانی" آن توزیع مجدد فوری منابع آب بدن به منظور بازگرداندن تعادل اسمزی است. این به دلیل الیگوری و حتی آنوری به دست می آید. در نتیجه، جریان مایع به ریه ها بیشتر می شود. این مرحله دوم واکنش های عصبی غدد درون ریز در طی ادم ریوی است که رفلکس ضد ادرار نامیده می شود.

بنابراین، ما می توانیم پیوندهای اصلی زیر را در زنجیره بیماری زایی برای ادم ریوی تشخیص دهیم:

1) اختلال در فرآیندهای عصبی اصلی در قوس عصبی رویشی:

شاخه های ریوی واگ، ساقه مغز، شاخه های سمپاتیک ریه ها؛

2) تورم و التهاب سپتوم بین آلوئولار به دلیل اختلالات متابولیک.

3) افزایش نفوذپذیری عروقی در ریه ها و رکود خون در گردش خون ریوی.

4) گرسنگی اکسیژن از نوع آبی و خاکستری.

- آسیب حاد تنفسی به ریه ها ناشی از استنشاق مواد شیمیایی که دارای سمیت ریوی هستند. تصویر بالینی در مراحل آشکار می شود. خفگی، سرفه، خلط کف آلود، درد قفسه سینه، تنگی نفس، ضعف شدید، فروپاشی رخ می دهد. ایست تنفسی و قلبی ممکن است رخ دهد. در یک سناریوی مطلوب، ادم سمی ریه معکوس می شود. تشخيص با تشخيص، راديوگرافي قفسه سينه و آزمايش خون تاييد مي شود. کمک های اولیه شامل قطع تماس با سم ریوی، انجام اکسیژن درمانی، تجویز داروهای ضد التهابی استروئیدی، ادرارآور، عوامل فعال انکوتیک و کاردیوتونیک است.

ادم سمی ریه یک بیماری جدی ناشی از سموم ریوی استنشاقی است که استنشاق آن باعث اختلالات ساختاری و عملکردی دستگاه تنفسی می شود. موارد ضایعات جدا شده و توده ای ممکن است. ادم ریوی شدیدترین شکل آسیب سمی به دستگاه تنفسی است: مسمومیت خفیف باعث ایجاد لارنگوتراکئیت حاد، برونشیت و تراکئوبرونشیت متوسط، پنومونی سمی شدید و ادم ریوی می شود. ادم سمی ریه با نرخ بالای مرگ و میر ناشی از نارسایی حاد قلبی عروقی و عوارض مرتبط همراه است. بررسی مشکل ادم سمی ریه مستلزم هماهنگی تلاش ها در بخش ریه، سم شناسی، احیا و سایر تخصص ها است.

علل و پاتوژنز ادم سمی ریه

ایجاد ادم ریوی سمی با استنشاق مواد سمی ریوی - گازها و بخارات تحریک کننده (آمونیاک، فلورید هیدروژن، اسیدهای غلیظ) یا اثرات خفه کننده (فسژن، دی فسژن، کلر، اکسیدهای نیتروژن، دود احتراق) انجام می شود. در زمان صلح، چنین مسمومیت هایی اغلب به دلیل عدم رعایت اقدامات احتیاطی ایمنی هنگام کار با این مواد، نقض فناوری فرآیند تولید و همچنین در هنگام حوادث و بلایای انسانی در تأسیسات صنعتی رخ می دهد. آسیب احتمالی عوامل جنگ شیمیایی در عملیات نظامی.

مکانیسم مستقیم ادم سمی ریه در اثر آسیب به سد آلوئولی-مویرگی توسط مواد سمی ایجاد می شود. به دنبال تغییرات اولیه بیوشیمیایی در ریه ها، مرگ سلول های اندوتلیال، آلووسیت ها، اپیتلیوم برونش و غیره رخ می دهد. افزایش نفوذپذیری غشاهای مویرگی با آزادسازی و تشکیل در بافت های هیستامین، نوراپی نفرین، استیل کولین، سروتونین، آنژیوتانسین تسهیل می شود. و غیره، و اختلالات نورو رفلکس. آلوئول ها پر از مایع ادماتیک هستند که باعث اختلال در تبادل گاز در ریه ها می شود و به افزایش هیپوکسمی و هیپرکاپنی کمک می کند. تغییرات مشخصه در خواص رئولوژیکی خون (ضخیم شدن و افزایش ویسکوزیته خون)، تجمع محصولات متابولیک اسیدی در بافت ها و تغییر pH به سمت اسیدی. ادم سمی ریه با اختلال عملکرد سیستمیک کلیه ها، کبد و سیستم عصبی مرکزی همراه است.

علائم ادم سمی ریه

از نظر بالینی، ادم سمی ریه می تواند به سه شکل رخ دهد - توسعه یافته (کامل)، ناقص و "بی صدا". فرم توسعه یافته شامل تغییر متوالی 5 دوره است: واکنش های رفلکس، نهفته، افزایش ادم، تکمیل ادم و توسعه معکوس. در شکل ناقص ادم سمی ریه، 4 دوره مشخص می شود: پدیده های اولیه، دوره نهفته، افزایش ادم و ایجاد معکوس ادم. ادم "خاموش" فقط بر اساس معاینه اشعه ایکس از ریه ها تشخیص داده می شود؛ تظاهرات بالینی عملا وجود ندارد.

طی چند دقیقه و چند ساعت بعد از استنشاق مواد مضر، پدیده های تحریک غشاهای مخاطی رخ می دهد: گلودرد، سرفه، ترشحات مخاطی از بینی، درد در چشم، اشک ریزش. در مرحله رفلکس ادم سمی ریه، احساس سفتی و درد در قفسه سینه، مشکل در تنفس، سرگیجه و ضعف ظاهر و افزایش می یابد. در برخی موارد مسمومیت (اسید نیتریک، اکسید نیتریک)، سوء هاضمه ممکن است رخ دهد. این اختلالات تأثیر قابل توجهی بر رفاه قربانی ندارد و به زودی فروکش می کند. این نشان دهنده گذار دوره اولیه ادم سمی ریه به نهفته است.

مرحله دوم به عنوان یک دوره رفاه خیالی مشخص می شود و از 2 ساعت تا یک روز طول می کشد. احساسات ذهنی حداقل هستند، اما معاینه فیزیکی تاکی پنه، برادی کاردی و کاهش فشار نبض را نشان می دهد. هر چه دوره نهفته کوتاه تر باشد، نتیجه ادم سمی ریه نامطلوب تر است. در صورت مسمومیت شدید، این مرحله ممکن است وجود نداشته باشد.

پس از چند ساعت، دوره بهزیستی خیالی با دوره افزایش تورم و تظاهرات بالینی واضح جایگزین می شود. سرفه دردناک حمله ای، مشکل در تنفس، تنگی نفس و سیانوز دوباره ظاهر می شود. وضعیت قربانی به سرعت بدتر می شود: ضعف و سردرد تشدید می شود و درد قفسه سینه افزایش می یابد. تنفس مکرر و کم عمق می شود، تاکی کاردی متوسط ​​و افت فشار خون شریانی مشاهده می شود. در طول دوره افزایش ادم ریوی سمی، خلط کف آلود فراوان ظاهر می شود (تا 1 لیتر یا بیشتر)، گاهی اوقات با خون مخلوط می شود. تنفس حباب از راه دور قابل شنیدن است.

در طول دوره تکمیل ادم ریوی سمی، فرآیندهای پاتولوژیک به پیشرفت خود ادامه می دهند. سناریوی دیگری ممکن است بر اساس نوع هیپوکسمی "آبی" یا "خاکستری" ایجاد شود. در حالت اول، بیمار هیجان زده است، ناله می کند، عجله می کند، جایی برای خود پیدا نمی کند و با حرص به هوا نفس می کشد. کف مایل به صورتی از دهان و بینی خارج می شود. پوست مایل به آبی است، رگ های گردن ضربان دارند، هوشیاری تاریک است. "هیپوکسمی خاکستری" از نظر پیش آگهی خطرناک تر است. با اختلال شدید در سیستم تنفسی و قلبی عروقی (فروپاشی، نبض آریتمی ضعیف، کاهش تنفس) همراه است. پوست رنگ خاکستری خاکستری دارد، اندام ها سردتر می شوند و اجزای صورت تیزتر می شوند.

در اشکال شدید ادم سمی ریه، مرگ می تواند در عرض 24-48 ساعت رخ دهد. با شروع به موقع درمان فشرده و همچنین در موارد خفیف تر، تغییرات پاتولوژیک دچار توسعه معکوس می شوند. سرفه به تدریج فروکش می کند، تنگی نفس و مقدار خلط کاهش می یابد، خس خس ضعیف شده و از بین می رود. در مطلوب ترین شرایط، بهبودی در عرض چند هفته اتفاق می افتد. با این حال، دوره بهبود ممکن است با ادم ریوی ثانویه، پنومونی باکتریایی، دیستروفی میوکارد و ترومبوز پیچیده شود. در دوره طولانی مدت، پس از فروکش کردن ادم سمی ریه، پنوموسکلروز سمی و آمفیزم ریوی اغلب ایجاد می شود و تشدید سل ریوی امکان پذیر است. عوارض ناشی از سیستم عصبی مرکزی (اختلالات آستنونورتیک)، کبد (هپاتیت سمی) و کلیه ها (نارسایی کلیه) نسبتاً اغلب ایجاد می شوند.

تشخیص ادم سمی ریه

داده های مورفولوژیکی فیزیکی، آزمایشگاهی و اشعه ایکس بسته به دوره ادم ریوی سمی متفاوت است. تغییرات عینی در مرحله افزایش ادم بارزتر است. حباب های ریز مرطوب و کرپیتوس در ریه ها شنیده می شود. اشعه ایکس از ریه ها مبهم بودن الگوی ریوی، انبساط و نامشخص بودن ریشه ها را نشان می دهد.

در طول دوره تکمیل ادم، تصویر شنوایی با رال های مرطوب متعدد در اندازه های مختلف مشخص می شود. از نظر رادیولوژیکی، تاری الگوی ریوی افزایش می‌یابد، کانون‌های لکه‌ای ظاهر می‌شوند که با کانون‌های پاکسازی (آمفیزم) متناوب می‌شوند. آزمایش خون نشان دهنده لکوسیتوز نوتروفیل، افزایش محتوای هموگلوبین، افزایش انعقاد، هیپوکسمی، هیپر یا هیپوکاپنی و اسیدوز است.

در طول دوره رشد معکوس ادم سمی ریه، خس خس سینه، سایه های کانونی بزرگ و سپس کوچک ناپدید می شوند، وضوح الگوی ریوی و ساختار ریشه های ریه ها بازسازی می شود و تصویر خون محیطی عادی می شود. برای ارزیابی آسیب به سایر اندام ها، نوار قلب، آزمایش ادرار عمومی، آزمایش خون بیوشیمیایی و آزمایش کبد انجام می شود.

درمان و پیش آگهی ادم سمی ریه

همه قربانیانی که علائم ادم ریوی سمی دارند باید بلافاصله کمک های اولیه را دریافت کنند. بیمار باید در حالت استراحت باشد و داروهای آرامبخش و ضد سرفه تجویز شود. برای از بین بردن هیپوکسی، استنشاق مخلوط اکسیژن-هوا که از بین مواد ضد کف (الکل) عبور می کند، انجام می شود. برای کاهش جریان خون به ریه ها، از تورنیکت های خون ریزی یا وریدی روی اندام ها استفاده می شود.

به منظور مبارزه با شروع ادم سمی ریه، داروهای ضد التهابی استروئیدی (پردنیزولون)، دیورتیک ها (فورزماید)، برونش گشادکننده ها (آمینوفیلین)، عوامل فعال انکوتیک (آلبومین، پلاسما)، گلوکز، کلرید کلسیم و داروهای کاردیوتونیکی تجویز می شوند. با پیشرفت نارسایی تنفسی، لوله گذاری تراشه و تهویه مکانیکی انجام می شود. برای جلوگیری از ذات الریه، آنتی بیوتیک ها در دوزهای معمولی تجویز می شوند و از داروهای ضد انعقاد برای جلوگیری از عوارض ترومبوآمبولی استفاده می شود. کل مدت درمان می تواند از 2-3 هفته تا 1.5 ماه طول بکشد. پیش آگهی بستگی به علت و شدت ادم سمی ریه، کامل بودن و به موقع بودن مراقبت های پزشکی دارد. در دوره حاد، مرگ و میر بسیار زیاد است و عواقب طولانی مدت اغلب منجر به ناتوانی می شود.

و ما هم داریم

اصول درمان از پاتوژنز ایجاد مسمومیت ناشی می شود:

از بین بردن گرسنگی اکسیژن با عادی سازی گردش خون و تنفس.

تخلیه دایره کوچک و کاهش افزایش نفوذپذیری عروق.

از بین بردن تغییرات التهابی در ریه ها و اختلالات متابولیک؛

عادی سازی فرآیندهای اساسی در قوس های رفلکس عصبی رویشی:

ریه - سیستم عصبی مرکزی - ریه.

1. از بین بردن گرسنگی اکسیژن با عادی سازی گردش خون و تنفس به دست می آید. استنشاق اکسیژن هیپوکسمی شریانی را از بین می برد، اما تأثیر قابل توجهی بر اشباع خون وریدی ندارد. از این نتیجه می شود که لازم است اقدامات دیگری برای از بین بردن گرسنگی اکسیژن انجام شود.

بازیابی راه هوایی با تنفس مایع و کاهش تشکیل کف حاصل می شود. در حالت کما بیمار، اکسیژن با بخارات محلول الکل 20-30٪ مرطوب می شود، اما اگر هوشیاری حفظ شود - با محلول الکل 96٪ یا محلول الکل آنتی فومسیلان. این روش باعث کاهش کف در برونشیول ها می شود، جایی که نمی توان ترانسودات ادماتوز را به طور کامل آسپیراسیون کرد.

با نوع خاکستری هیپوکسی، اقدامات برای از بین بردن اختلالات گردش خون مهم است. برای این منظور از استنشاق کوتاه مدت کربن 7 درصد استفاده می شود، استروفانتین یا اولیتوریزید در محلول گلوکز 40 درصد به صورت داخل وریدی تجویز می شود. به این ترتیب، تنها در موارد نادری نمی تواند رکود خون در گردش خون را از بین ببرد. تزریق داخل شریانی محلول 10٪ بدون نمک پلی گلوسین تحت فشار کم (100-110 میلی متر جیوه) توجیه پذیر است. استنشاق اکسیژن خالص باعث تحریک بیشتر بافت ریه می شود. از آنجایی که اکسیژن به طور کامل جذب می شود، هنگام بازدم به دلیل کمبود نیتروژن، آلوئول ها به هم می چسبند و باید به عنوان یک پدیده پاتولوژیک ارزیابی شوند. بنابراین، مخلوط اکسیژن-هوا (1:1) در چرخه های 40-45 دقیقه و با مکث های 10-15 دقیقه برای تجمع دی اکسید کربن درون زا استفاده می شود. چنین اکسیژن درمانی تا زمانی انجام می شود که علائم هیپوکسی باقی بماند و وجود مایع ادماتوز در دستگاه تنفسی مشخص شود.

همچنین باید خطر تزریق داخل وریدی خون و مایعات دیگر را به خاطر افزایش فشار در هنگام ادم ریوی به خاطر بسپارید. در هر شرایط پاتولوژیک مرتبط با رکود خون در گردش خون ریوی، تجویز آدرنالین می تواند باعث بروز یا تشدید ادم ریوی موجود شود.

2. تخلیه دایره کوچک و کاهش نفوذپذیری عروق در صورت ادم سمی ریه، فقط در یک سطح طبیعی و پایدار فشار خون انجام می شود. ساده ترین اقدام استفاده از تورنیکت روی رگ های اندام است. تجویز دیورتیک ها به تسکین دایره کوچک کمک می کند. خون رسانی به مقدار 200-300 میلی لیتر به طور قابل توجهی وضعیت بیمار را بهبود می بخشد. اما هرگونه از دست دادن خون باعث افزایش جریان مایع بین سلولی به جریان خون می شود. بنابراین، عود ادم اجتناب ناپذیر است.

به منظور تقویت غشاهای آلوئولی-مویرگی، درمان دارویی زیر انجام می شود:

گلوکوکورتیکوئیدها - باعث بلوک فسفولیپاز می شوند، تشکیل لکوترین ها، پروستاگلاندین ها، فاکتور فعال کننده پلاکت را متوقف می کنند.

آنتی هیستامین - از تولید اسید هیالورونیک جلوگیری می کند.

مکمل‌های کلسیم که بیش از حد داده می‌شوند، مانع از جابجایی یون‌های کلسیم توسط هیستامین با گلوکوپروتئین‌ها می‌شوند.

اسید اسکوربیک فرآیندهای پراکسیداسیون مولکول های زیستی را در سلول ها کاهش می دهد و به ویژه در برابر آسیب های ناشی از کلر و دی اکسید نیتروژن موثر است.

3. مبارزه با اختلالات متابولیسم آب و مواد معدنیو اسیدوز وجود خواهد داشت جلوگیری از ایجاد تغییرات التهابی در بافت ریه.

مبارزه با اسیدوز با نمک های سدیم بی کربنات یا اسید لاکتیک قابل توجیه نیست، زیرا یون های سدیم آب را در بافت ها حفظ می کنند. بهتر است محلول های غلیظ گلوکز همراه با انسولین تجویز شود. گلوکز از آزاد شدن یون های H از سلول های بافتی جلوگیری می کند و اسیدوز متابولیک را از بین می برد. به ازای هر 5 گرم گلوکز، 1 واحد انسولین تجویز می شود. آنتی بیوتیک ها، سولفونامیدها، گلوکوکورتیکوئیدها از بروز پنومونی سمی ثانویه جلوگیری می کنند و شدت ادم را کاهش می دهند.

4. عادی سازی فرآیندهای اساسی در سیستم عصبی با استنشاق مخلوط ضد دود زیر ماسک گاز حاصل می شود. تجویز مسکن های غیر مخدر در مراکز درمانی و بیمارستان ها در دوزهای کافی برای جلوگیری از تحریک تنفسی انجام می شود. مسدود کردن نووکائین بسته‌های عصبی واگوسمپاتیک در گردن (دو طرفه)، گره‌های سمپاتیک گردنی فوقانی، که در دوره نهفته انجام می‌شود، از ایجاد ادم ریوی جلوگیری یا تضعیف می‌کند.

دامنه مراقبت های پزشکی در صورت قرار گرفتن در معرض عوامل خفه کننده.

کمک های اولیه(خودیاری و کمک متقابل، کمک های ارائه شده توسط متولیان امر و مربیان بهداشت):

گذاشتن ماسک گاز یا تعویض ماسک معیوب؛

حذف (خروج) از منطقه آلوده؛

پناه از سرما؛

تنفس مصنوعی برای آپنه رفلکس.

کمک های اولیه(MPB)؛

داروهای قلبی با توجه به نشانه ها (کافئین، اتیمیزول، کوردیامین)؛

اکسیژن درمانی؛

گرم شدن.

کمک های اولیه(OMedR) برای ادم ریوی:

حذف مایع و کف از نازوفارنکس؛

استفاده از اکسیژن با مواد ضد کف (الکل)؛

خونریزی (250-300 میلی لیتر)قبل از ایجاد یا در مرحله اولیه ادم ریوی؛

تجویز کلرید کلسیم یا گلوکونات؛

داروهای قلبی عروقی، آنتی بیوتیک ها.

مراقبت های پزشکی واجد شرایط(OMedR، OMO، MOSN، بیمارستان ها):

اکسیژن با مواد ضد کف (الکل، آنتی فومسیلان)؛

خونریزی (در نوع "خاکستری" گرسنگی اکسیژن و ادم شدید ریوی منع مصرف دارد).

استفاده از داروهای اسمودیورتیک؛

تجویز مکمل های کلسیم، هورمون های استروئیدی؛

داروهای قلبی عروقی، جایگزین های خون با مولکولی بالا؛

داروهای ضد باکتری. درمان بیشتر در پایگاه های بیمارستانی، درمان علامتی (پس از رفع ادم ریوی) است.

ویژگی های سازماندهی اقدامات تخلیه پزشکی در منبع عامل خفگی ایجاد شده توسط عامل.

در ضایعه ای که توسط فسژن ایجاد می شود، 30٪ از افراد آسیب دیده دارای درجه آسیب شدید، 30٪ از افراد آسیب دیده آسیب متوسط ​​و 40٪ درجه آسیب خفیف خواهند داشت.

اقدامات درمانی و تخلیه در کانون ناپایدار عوامل سمی تاخیری به شرح زیر است: - مهمترین وظیفه در سازماندهی کمک در کانون عوامل خفگی، تخلیه سریع افراد آسیب دیده است تا قبل از رسیدن به بیمارستان برای درمان بستری شوند. ایجاد ادم شدید ریوی. با توجه به ناپایداری شیوع، برداشتن ماسک گاز از افراد مبتلا در هنگام خروج از شیوع امکان پذیر است. هنگام ارائه کمک به افراد آسیب دیده در چنین شیوعی، پرسنل پزشکی بدون محافظت از پوست (محافظت تنفسی) کار می کنند.

ظهور مداوم علائم آسیب در طی چند ساعت (تا 24 ساعت با آسیب فسژن)؛

دوره مرگ بیمار 1-2 روز است.

پس از خروج از شیوع، افراد آسیب دیده خطری برای دیگران ایجاد نمی کنند.

با هر فرد آسیب دیده در این گروه، صرف نظر از وضعیت او، به عنوان یک بیمار برانکارد رفتار کنید (در تمام مراحل گرم کردن و حمل و نقل ملایم ارائه دهید).

تخلیه را در طول دوره نهفته آسیب انجام دهید.

در صورت ادم ریوی با مشکلات تنفسی شدید و افت تون سیستم قلبی عروقی، نباید آنها را قابل حمل در نظر گرفت.

پیش بینی.

در صورت آسیب عامل خفه کننده، پیش آگهی با احتیاط بسیار مشخص می شود. ضایعه ای که در نگاه اول خفیف به نظر می رسد می تواند بعداً سیر بسیار شدیدی را طی کند. ضایعه ای که با علائم شدید بروز می کند و در ابتدا به عنوان شدید طبقه بندی می شود، در برخی موارد می تواند منجر به بهبودی نسبتاً سریع شود.

هنگام ایجاد پیش آگهی، همیشه باید احتمال فروپاشی عروقی، ادم ریوی گسترده، آمفیزم گسترده، ترومبوز یا آمبولی، عوارض کلیوی و به ویژه اغلب اضافه شدن یک عفونت ثانویه که باعث ایجاد برونکوپنومونی می شود را در نظر داشت. عوارض ممکن است به طور ناگهانی حتی در دوره شروع بهبود رخ دهد. تصمیم در مورد ناتوانی و توانایی کار در هر مورد به صورت جداگانه گرفته می شود.

رئیس اداره آموزشی معاونت نظامی

سرهنگ م/ص س.م. لوگویننکو