آسیب مغزی تروماتیک: طبقه بندی، علائم و درمان آسیب جمجمه مغزی بسته تشخیص کلینیک آسیب مغزی

آسیب تروماتیک مغزی آسیب مکانیکی به جمجمه و (یا) تشکیلات داخل جمجمه ای (مغز، مننژها، عروق خونی، اعصاب جمجمه) است. 25 تا 30 درصد کل جراحات را شامل می شود و در بین مرگ و میرهای ناشی از جراحات سهم آن به 50 تا 60 درصد می رسد. به عنوان عامل مرگ و میر در جوانان و میانسالان چ.-م. یعنی جلوتر از بیماری های قلبی عروقی و سرطانی.

آسیب مغزی تروماتیک بر اساس شدت به 3 مرحله خفیف، متوسط ​​و شدید تقسیم می شود. برای روشن کردن Ch.-m. شامل ضربه مغزی و کوفتگی خفیف مغز می شود. شدت تا متوسط ​​- کوفتگی متوسط ​​مغز؛ تا شدید - کوفتگی شدید مغز، آسیب منتشر آکسون و فشرده سازی مغز.

اشکال بالینی اصلی آسیب مغزی تروماتیک عبارتند از: ضربه مغزی، کوفتگی مغزی (خفیف، متوسط ​​و شدید)، آسیب مغزی منتشر آکسون و فشرده سازی مغز.

صدمه مغزیدر 60-70 درصد قربانیان مشاهده شد. آسیب مغزی تروماتیک منتشر خفیف که با اختلال در هوشیاری مشخص می شود. اگرچه اغلب به ماهیت کوتاه مدت این تخلف اشاره می شود، اما توافق روشنی در مورد مدت زمان آن وجود ندارد. آسیب ماکرو و میکروسکوپی به ماده مغزی معمولاً مشاهده نمی شود. هیچ تغییری در CT و MRI وجود ندارد. همچنین اعتقاد بر این است که از دست دادن هوشیاری ضروری نیست. تغییرات احتمالی در هوشیاری: گیجی، فراموشی (علائم اصلی FMS) یا از دست دادن کامل هوشیاری. پس از بازیابی هوشیاری، شکایت از سردرد، سرگیجه، حالت تهوع، ضعف، وزوز گوش، برافروختگی صورت و تعریق ممکن است. سایر علائم خودمختار و اختلالات خواب. وضعیت عمومی بیماران در هفته اول و کمتر در هفته دوم به سرعت بهبود می یابد. بعد از آسیب دیدگی

کوفتگی مغز.کوفتگی مغزی خفیف، متوسط ​​و شدید وجود دارد.

کوفتگی خفیف مغزدر 10-15 درصد از بیماران مبتلا به Ch.-m مشاهده شد. ت) با اختلال در هوشیاری پس از آسیب مشخص می شود، مدت زمان می تواند تا چند دقیقه باشد. پس از بازیابی هوشیاری، شکایات معمولی عبارتند از سردرد، سرگیجه، حالت تهوع و غیره. علائم عصبی معمولاً خفیف هستند (نیستاگموس، علائم نارسایی خفیف هرمی به شکل فلج رفلکس در اندام ها، علائم مننژ)، اغلب در عرض 2-3 هفته پسرفت می کنند. . بعد از آسیب دیدگی درمان محافظه کارانه است و در ابتدا باید در یک محیط بستری در بخش جراحی مغز و اعصاب انجام شود.

کوفتگی متوسط ​​مغزدر 8-10 درصد قربانیان مشاهده شد. این بیماری با از دست دادن هوشیاری پس از آسیبی که از چند ده دقیقه تا چند ساعت طول می کشد مشخص می شود. فراموشی تلفظ می شود (رترو-، هم-، متخلخل). سردرد اغلب شدید است. استفراغ مکرر ممکن است رخ دهد. گاهی اوقات اختلالات روانی مشاهده می شود. علائم کانونی به وضوح آشکار می شود که ماهیت آن با محلی سازی کوفتگی مغز مشخص می شود. اختلالات مردمک و چشمی، فلج اندام ها، اختلالات حساسیت، تکلم و غیره. این علائم به تدریج (در عرض 3-5 هفته) برطرف می شود، اما می تواند برای مدت طولانی باقی بماند. درمان، در بیشتر موارد، در بخش جراحی مغز و اعصاب محافظه کارانه است. در برخی موارد، سیر این نوع آسیب با ظهور خونریزی‌های ثانویه و حتی تشکیل هماتوم داخل مغزی پیچیده می‌شود که ممکن است به کمک جراحی نیاز باشد.

کوفتگی شدید مغزدر 5-7 درصد قربانیان مشاهده شد. این بیماری با از دست دادن هوشیاری پس از آسیبی که از یک روز تا چند هفته طول می کشد مشخص می شود. این نوع آسیب به ویژه خطرناک است زیرا خود را به عنوان نقض عملکرد ساقه مغز نشان می دهد و اختلالات شدید عملکردهای حیاتی - تنفس و همودینامیک سیستمیک - مشاهده می شود. بیمار در بخش مراقبت های ویژه بستری است. درمان به طور مشترک توسط یک متخصص مغز و اعصاب و یک جراح مغز و اعصاب انجام می شود. علائم عمومی مغزی و کانونی به آرامی پسرفت می کنند. اثرات باقیمانده به شکل اختلالات روانی و نقص حرکتی معمولی است.

در صورت تشکیل هماتوم داخل مغزی، که علت فشرده سازی مغز است، درمان جراحی نشان داده می شود - کرانیوتومی، برداشتن هماتوم.

هماتوم داخل مغزی لوب تمپورال راست.

آسیب منتشر مغز آکسونبا حالت اغما درازمدت (حداکثر 2 تا 3 هفته)، علائم ساقه مغز برجسته (پارزی نگاه به سمت بالا، فاصله بین چشم ها در امتداد محور عمودی، فرورفتگی دو طرفه یا از دست دادن واکنش نوری مردمک، اختلال یا عدم وجود اکولوسفالیک مشخص می شود. رفلکس و غیره). اختلال در فرکانس و ریتم تنفس و بی ثباتی همودینامیک اغلب مشاهده می شود. یکی از ویژگی های سیر بالینی آسیب منتشر آکسون، انتقال از یک کمای طولانی به یک حالت نباتی پایدار یا گذرا است، که شروع آن با ظاهر شدن باز شدن چشم قبلی خود به خود یا در پاسخ به تحریکات مختلف نشان داده می شود. در این حالت، هیچ نشانه ای از ردیابی، تثبیت نگاه، یا اجرای دستورات اولیه وجود ندارد (به این حالت سندرم آپالیک می گویند). حالت رویشی در چنین بیمارانی از چند روز تا چند ماه طول می کشد و با جداسازی عملکردی و/یا تشریحی نیمکره های مغزی و ساقه مغز مشخص می شود. با ظهور حالت رویشی، علائم عصبی تفکیک عمدتاً با علائم از دست دادن جایگزین می‌شوند. در این میان، سندرم اکستراپیرامیدال با سفتی شدید عضلانی، ناهماهنگی، برادی‌کینزی، اولیگوفازی، هیپومیمیا، هیپرکینزیس مینور و آتاکسی غالب است. در عین حال، اختلالات روانی به وضوح آشکار می شوند: بی تفاوتی تلفظ شده (بی تفاوتی نسبت به محیط، نامرتب بودن در رختخواب، عدم تمایل به انجام هر گونه فعالیت)، سردرگمی فراموشی، زوال عقل و غیره. در عین حال، اختلالات عاطفی شدید در شکل خشم و پرخاشگری مشاهده می شود.

تصویر سی تی آسیب منتشر مغز آکسون (ادم منتشر، بسیاری از خونریزی های کوچک).

درمان این نوع آسیب به صورت محافظه کارانه با مشارکت متخصص مغز و اعصاب، جراح مغز و اعصاب، پزشک و مربی ورزش درمانی انجام می شود (توانبخشی حرکتی اولیه برای جلوگیری از ایجاد انقباضات در مفاصل انجام می شود).

فشرده سازی مغزدر 3-5٪ از قربانیان مشاهده شد. این بیماری با افزایش علائم عمومی مغزی (ظاهر یا عمیق‌تر شدن اختلالات هوشیاری، افزایش سردرد، استفراغ مکرر، تحریک روانی حرکتی و غیره) در یک دوره زمانی معین پس از آسیب یا بلافاصله پس از آن مشخص می‌شود. یا عمیق شدن همی پارزی، تشنج کانونی صرع و غیره) و علائم ساقه مغز (ظاهر یا عمیق شدن برادی کاردی، افزایش فشار خون، محدودیت نگاه به سمت بالا، نیستاگموس خودبخودی مقوی، علائم پاتولوژیک دو طرفه و غیره).

در میان علل فشرده سازی، هماتوم های داخل جمجمه (اپیدورال، ساب دورال، داخل مغزی، داخل بطنی) حرف اول را می زند. فشردگی مغز همچنین می‌تواند ناشی از شکستگی‌های فرورفته استخوان‌های جمجمه، نواحی خرد شدن مغز، هیگرومای ساب دورال یا پنوموسفالی باشد.

هماتوم اپیدورالدر یک توموگرام کامپیوتری به صورت یک ناحیه دو محدب، کمتر غالباً مسطح محدب، با تراکم افزایش یافته در مجاورت طاق جمجمه به نظر می رسد. هماتوم ماهیت محدودی دارد و به عنوان یک قاعده در یک یا دو لوب موضعی است.

هماتوم اپیدورال حفره جمجمه خلفی.

درمان هماتوم حاد اپیدورال

درمان محافظه کارانه:

هماتوم اپیدورال با حجم کمتر از 30 سانتی متر مکعب، ضخامت کمتر از 15 میلی متر، با جابجایی ساختارهای خط وسط کمتر از 5 میلی متر در قربانیان با سطح هوشیاری در GCS بیش از 8 نقطه و عدم وجود کانونی. علائم عصبی نظارت بالینی به مدت 72 ساعت در فواصل هر 3 ساعت انجام می شود.

درمان جراحی

1. جراحی اورژانسی

هماتوم اپیدورال حاد در یک قربانی کماتوز (کمتر از 9 نقطه GCS) در حضور آنیزوکوریا.

2. جراحی فوری

هماتوم اپیدورال بیش از 30 سانتی متر مکعب بدون توجه به درجه افسردگی هوشیاری طبق GCS. در برخی موارد، زمانی که حجم مشخص شده هماتوم اپیدورال کمی بیش از حد باشد و وضعیت بیمار به طور کامل جبران شود و علائمی وجود نداشته باشد، تاکتیک های محافظه کارانه با مانیتورینگ سی تی پویا وضعیت قابل قبول است.

اندیکاسیون های مطلق برای درمان جراحی آسیب حفره خلفی جمجمه عبارتند از هماتوم اپیدورال > 25 سانتی متر مکعب، آسیب مخچه جانبی > 20 سانتی متر مکعب، هیدروسفالی انسدادی، دررفتگی جانبی بطن چهارم.

روش های عملیات:

2. ترپاناسیون استئوپلاستیک

برای هماتوم ساب دورالدر توموگرام محاسباتی، وجود یک ناحیه هلالی شکل با چگالی تغییر یافته، مسطح محدب، دو محدب یا شکل نامنظم، اغلب مشخص است.

هماتوم ساب دورال.

درمان هماتوم ساب دورال حاد.

درمان جراحی

1. در صورت هماتوم ساب دورال حاد با ضخامت > 10 میلی متر یا جابجایی ساختارهای خط وسط > 5 میلی متر، بدون توجه به وضعیت عصبی مصدوم طبق GCS.

2. قربانیان در کما با هماتوم ساب دورال غلیظ< 10 мм и смещением срединных структур < 5 мм, если наблюдается ухудшение неврологического статуса в динамике - нарастание глубины комы, появление стволовой симптоматики. У пострадавших с острой субдуральной гематомой, при наличии показаний к операции, хирургическое вмешательство должно быть выполнено в экстренном порядке. Удаление острой субдуральной гематомы осуществляется путем краниотомии в большинстве случаев с удалением костного лоскута и пластикой твердой мозговой

درمان شکستگی های افسرده جمجمه.

درمان جراحی در صورت وجود نشانه هایی از آسیب به سخت شامه (DRM)، هماتوم داخل جمجمه قابل توجه، افسردگی بیشتر از 1 سانتی متر، درگیری سینوس های هوایی یا نقص زیبایی نشان داده می شود.

اصول درمان جراحی..

برای کاهش خطر عفونت، جراحی زودهنگام توصیه می شود. از بین بردن افسردگی و درمان جراحی زخم از عناصر اصلی عمل است. اگر زخم عفونی نباشد، پیوند اولیه استخوان امکان پذیر است.

شکستگی خرد شده استخوان های جمجمه با فرورفتگی در حفره جمجمه.

پیش بینیبا Ch.-m خفیف. تی ( ضربه مغزی، کوفتگی خفیف مغز) معمولاً مطلوب است (به شرط رعایت رژیم توصیه شده و درمان برای قربانی).

در صورت آسیب متوسط ​​(کوفتگی متوسط ​​مغز) اغلب می توان به بازسازی کامل فعالیت کاری و اجتماعی قربانیان دست یافت. تعدادی از بیماران دچار لپتومننژیت و هیدروسفالی می شوند که باعث آستنی، سردرد، اختلال عملکرد رویشی- عروقی، اختلال در استاتیک، هماهنگی و سایر علائم عصبی می شود.

با ترومای شدید (کوفتگی شدید مغز، آسیب منتشر آکسون، فشرده سازی مغز)، مرگ و میر به 30-50٪ می رسد. در بین بازماندگان، ناتوانی قابل توجه است که علل اصلی آن اختلالات روانی، تشنجات صرع، اختلالات حرکتی درشت و گفتاری است. با یک Ch.-m باز. زیرا ممکن است عوارض التهابی (مننژیت، آنسفالیت، بطن، آبسه مغز) و همچنین لیکوره رخ دهد.

آسیب تروماتیک مغزی آسیب به استخوان (یا استخوان‌های) جمجمه، بافت‌های نرم از جمله مننژها، اعصاب و رگ‌های خونی است. تمام آسیب های مغزی تروماتیک به دو دسته کلی باز و بسته تقسیم می شوند. طبق طبقه بندی دیگری، آنها از نافذ بودن و نه، در مورد ضربه مغزی و کبودی مغز صحبت می کنند.

کلینیک TBI در هر مورد متفاوت خواهد بود - همه اینها به شدت و ماهیت بیماری بستگی دارد. علائم معمولی عبارتند از:

• سردرد؛
• استفراغ؛
• حالت تهوع؛
• سرگیجه؛
• اختلال حافظه؛
• از دست دادن هوشیاری

به عنوان مثال، هماتوم داخل مغزی یا کوفتگی مغز همیشه با علائم کانونی بیان می شود. این بیماری را می توان بر اساس شاخص های آنامنسی به دست آمده و همچنین در طول معاینه عصبی، اشعه ایکس، ام آر آی یا سی تی اسکن تشخیص داد.

اصول طبقه بندی آسیب های مغزی تروماتیک

بر اساس بیومکانیک، انواع زیر از TBI متمایز می شود:

از نقطه نظر بیومکانیکی، ما در مورد انواع آسیب های مغزی تروماتیک زیر صحبت می کنیم:

• شوک-ضد شوک (زمانی که یک موج ضربه ای از نقطه برخورد سر با یک جسم از کل مغز، درست تا طرف مقابل عبور می کند و افت فشار سریع مشاهده می شود).
• ترومای شتاب-کاهش (که در آن نیمکره های مغزی از ساقه مغزی کمتر ثابت به ساقه مغزی ثابت تر حرکت می کنند).
• آسیب ترکیبی (که در آن اثر موازی دو مکانیسم ذکر شده در بالا وجود دارد).

بر اساس نوع آسیب

سه نوع آسیب TBI وجود دارد:

1. کانونی: آنها با آسیب به اصطلاح موضعی به پایه بصل النخاع با طبیعت کلان مشخص می شوند. معمولاً آسیب به ماده مغزی در تمام ضخامت آن اتفاق می‌افتد، به جز مکان‌های خونریزی جزئی و عمده در ناحیه ضربه یا موج ضربه.
2. منتشر: آنها با پارگی اولیه یا ثانویه آکسون های واقع در مرکز نیمه اوال یا جسم پینه ای و همچنین در نواحی زیر قشری یا ساقه مغز مشخص می شوند.
3. آسیب هایی که ترکیبی از آسیب های کانونی و انتشاری هستند.

با توجه به پیدایش ضایعه

با توجه به پیدایش ضایعه، آسیب های مغزی تروماتیک به دو دسته تقسیم می شوند:

1. اولیه (اینها شامل کبودی های نوع کانونی، آسیب های آکسونی نوع منتشر، هماتوم های اولیه داخل جمجمه، پارگی تنه، خونریزی های داخل مغزی قابل توجه) است.
2. ثانوی:

• ضایعات ثانویه که در نتیجه عوامل داخل جمجمه ای از نوع ثانویه ایجاد می شوند: اختلال در گردش مایع مغزی نخاعی یا گردش خون به دلیل خونریزی داخل بطنی، ادم مغزی یا پرخونی.
• ضایعات ثانویه ناشی از عوامل خارج جمجمه از نوع ثانویه: هیپرکاپنیا، کم خونی، فشار خون شریانی و غیره.

بر اساس نوع TBI

بر اساس نوع، آسیب های مغزی تروماتیک معمولاً به دو دسته تقسیم می شوند:

• بسته - نوعی آسیب است که یکپارچگی پوست سر را نقض نمی کند.
• TBI غیر نافذ باز، که با آسیب به دورا ماتر مغز مشخص نمی شود.
• TBI نافذ باز، که با آسیب به غشاهای سخت مغز مشخص می شود.
• شکستگی استخوان های کالواریوم (بدون آسیب به بافت های نرم مجاور)؛
• شکستگی قاعده جمجمه با پیشرفت بیشتر لیکوره یا خونریزی گوش (بینی).

طبق طبقه بندی دیگری، سه نوع TBI وجود دارد:

1. ظاهر جدا شده - وجود آسیب های خارج جمجمه معمولی نیست.
2. نوع ترکیبی - با وجود آسیب های نوع خارج جمجمه، در نتیجه تأثیر مکانیکی مشخص می شود.
3. نوع ترکیبی - با ترکیبی از انواع مختلف آسیب (مکانیکی، تشعشعی یا شیمیایی، حرارتی) مشخص می شود.

طبیعت

سه درجه شدت بیماری وجود دارد: خفیف، متوسط ​​و شدید. اگر شدت بیماری را با استفاده از مقیاس کما گلاسکو ارزیابی کنیم، TBI خفیف زیر 13-15 امتیاز، TBI متوسط ​​9-12 امتیاز و TBI شدید 8 امتیاز یا کمتر است.

از نظر علائم، درجه خفیف TBI شبیه کوفتگی مغزی خفیف، درجات متوسط ​​شبیه کوفتگی مغزی متوسط ​​است، در حالی که درجه شدید شبیه کوفتگی مغزی شدیدتر است.

با توجه به مکانیسم وقوع TBI

اگر TBI را بر اساس مکانیسم وقوع آن طبقه بندی کنیم، دو دسته از آسیب ها را تشخیص می دهیم:

1. اولیه: زمانی که هیچ فاجعه مغزی (یا خارج مغزی) قبل از انرژی ضربه ای با ماهیت مکانیکی که به مغز هدایت می شود، نباشد.
2. ثانویه: زمانی که یک فاجعه مغزی (یا خارج مغزی) معمولاً قبل از انرژی تروماتیک از نوع مکانیکی باشد.

همچنین باید گفت که آسیب های مغزی تروماتیک با علائم مشخصه می تواند برای اولین بار یا به طور مکرر رخ دهد.

اشکال بالینی زیر از TBI متمایز می شود:

در عصب شناسی، آنها در مورد انواع مختلفی از TBI صحبت می کنند که در علائم خود قابل توجه هستند، از جمله:

• کوفتگی مغز (مراحل خفیف، متوسط ​​و شدید)؛
• ضربه مغزی؛
• فشرده سازی مغز؛
• آسیب منتشر آکسون

سیر هر یک از اشکال ذکر شده TBI دارای دوره های حاد، میان مدت و طولانی مدت است. هر دوره بسته به شدت و نوع آسیب طول می کشد. به عنوان مثال، دوره حاد می تواند از 2 تا 10-12 هفته طول بکشد، در حالی که دوره میانی می تواند تا شش ماه و دوره طولانی مدت می تواند تا چندین سال طول بکشد.

صدمه مغزی

ضربه مغزی شایع ترین آسیب در میان TBI ها در نظر گرفته می شود. بیش از 80 درصد موارد را تشکیل می دهد.

تشخیص

تشخیص دقیق ضربه مغزی در بار اول چندان آسان نیست. به طور معمول، تشخیص توسط یک تروماتولوژیست و یک متخصص مغز و اعصاب انجام می شود. شاخص اصلی در تشخیص، یک خاطره ذهنی جمع آوری شده است. پزشکان از بیمار در مورد نحوه آسیب دیدگی به طور دقیق سؤال می کنند، ماهیت آن را تعیین می کنند و با شاهدان احتمالی آسیب مصاحبه می کنند.

نقش مهمی به معاینه توسط متخصص گوش و اعصاب اختصاص داده می شود که وجود علائمی را که عامل تحریک آنالیزور دهلیزی است در غیاب واضح علائم به اصطلاح پرولاپس مشخص می کند.

با توجه به اینکه ماهیت ضربه مغزی معمولاً خفیف است و علت بروز آن ممکن است یکی از آسیب شناسی های پیش از ضربه باشد، در هنگام تشخیص، اهمیت زیادی به تغییر علائم بالینی داده می شود.

این تشخیص را می توان به طور قطعی تنها پس از ناپدید شدن علائم معمول، که معمولاً 3-5 روز پس از دریافت TBI رخ می دهد، تأیید کرد.

همانطور که می دانید ضربه مغزی شامل شکستگی استخوان های جمجمه نمی شود. در همان زمان، نشانگر فشار جمجمه، و همچنین ترکیب بیوشیمیایی مایع مغزی نخاعی، بدون تغییر باقی می مانند. CT یا MRI روش‌های تشخیصی دقیقی هستند، اما فضاهای داخل جمجمه را نشان نمی‌دهند.

تصویر بالینی

شاخص اصلی تصویر بالینی آسیب تروماتیک مغز، افسردگی هوشیاری است که می تواند از چند ثانیه تا یک دقیقه یا بیشتر طول بکشد. در برخی موارد، افسردگی هشیاری کاملاً وجود ندارد.

علاوه بر این، بیمار ممکن است دچار فراموشی از انواع رتروگراد، متجاوز یا کانگراد شود. یکی دیگر از علائم مشخصه همراه TBI استفراغ و تنفس سریع است که به سرعت بهبود می یابد. فشار خون نیز به سرعت عادی می شود، مگر در مواردی که سابقه پزشکی با فشار خون بالا پیچیده باشد. دمای بدن طبیعی باقی می ماند.

پس از به هوش آمدن بیمار، شروع به شکایت از سردرد، سرگیجه و ضعف عمومی می کند. عرق سرد روی پوست بیمار ظاهر می شود، گونه ها قرمز می شوند و ممکن است توهمات شنوایی ظاهر شوند.

اگر به طور خاص در مورد وضعیت عصبی صحبت کنیم، آنگاه با عدم تقارن رفلکس های تاندون نوع نرم و همچنین نیستاگموس افقی در گوشه چشم و علائم خفیف مننژ مشخص می شود که ممکن است پس از هفته اول بیماری ناپدید شوند.

در مورد ضربه مغزی ناشی از ضربه به سر، پس از دو هفته بیمار احساس سلامتی می کند، اما برخی از پدیده های آستنیک ممکن است ادامه یابد.

رفتار

به محض اینکه فردی که دچار آسیب مغزی شده است به هوش می آید، باید بلافاصله کمک های اولیه به او ارائه شود. برای شروع، آن را دراز بکشید، به آن حالت افقی بدهید، در حالی که سرش را کمی بالا بیاورید.

بیمار دچار آسیب مغزی تروماتیک که هنوز هوشیار نیست باید به پهلو (ترجیحاً در سمت راست) قرار گیرد، صورتش رو به زمین باشد و دست‌ها و پاهایش با زاویه قائم خم شوند، اما فقط در صورتی که زانو یا آرنج باشد. هیچ شکستگی در مفاصل وجود ندارد. این موقعیت است که به هوا کمک می کند آزادانه عبور کند و به ریه ها برسد و در عین حال از فرورفتن یا خفگی زبان در استفراغ خود جلوگیری کند.

اگر بیمار زخم های باز روی سر دارد، باید بانداژ اسپتیک زده شود. بهتر است فوراً فردی که دچار آسیب مغزی تروماتیک شده است به بیمارستان منتقل شود، جایی که آنها می توانند TBI را تشخیص دهند و استراحت در بستر را به صورت فردی تجویز کنند (همه اینها به ویژگی های بالینی هر بیمار بستگی دارد).

اگر پس از معاینه CT و MRI، نتایج معاینه هیچ نشانه ای از ضایعات کانونی مغز را نشان نداد، درمان دارویی تجویز نمی شود و بیمار تقریباً بلافاصله برای درمان سرپایی به خانه مرخص می شود.

در مورد ضربه مغزی، معمولاً درمان دارویی فعال تجویز نمی شود. هدف اصلی درمان اولیه، عادی سازی وضعیت مغز، بازیابی عملکرد آن و همچنین تسکین سردرد و عادی سازی خواب است. برای این منظور از مسکن ها و آرام بخش های مختلف استفاده می شود.

پیش بینی

در صورت ضربه مغزی و رعایت دستورات پزشک، این روند با بهبودی و بازگشت به کار خاتمه می یابد. پس از مدتی، تمام علائم ضربه مغزی (افسردگی، اضطراب، تحریک پذیری، از دست دادن توجه و ...) به طور کامل ناپدید می شوند.

کوفتگی خفیف مغز

تشخیص

اگر در مورد کوفتگی متوسط ​​مغز صحبت کنیم، سی تی به تشخیص و شناسایی انواع مختلف تغییرات کانونی کمک می کند، که شامل مناطق ضعیف با تراکم کاهش یافته و مناطق کوچک، برعکس، با افزایش تراکم است. همراه با CT، در این مورد، ممکن است یک روش تشخیصی اضافی مورد نیاز باشد: سوراخ کمری، الکتروانسفالوگرافی و غیره.

تصویر بالینی

لازم به ذکر است که مشخصه اصلی کوفتگی مغزی به این درجه، مدت زمان از دست دادن هوشیاری است که پس از آسیب خود را نشان می دهد. از دست دادن هوشیاری با آسیب متوسط ​​طولانی تر از آسیب خفیف خواهد بود.

از دست دادن هوشیاری ممکن است تا 30 دقیقه آینده ادامه یابد. در برخی موارد طول مدت این حالت به چند ساعت می رسد. در این مورد، انواع فراموشی congrade، retrograde یا anterograde به ویژه مشخص می شود. بیمار ممکن است استفراغ شدید و سردرد را تجربه کند. در برخی موارد، اختلال در عملکردهای حیاتی مهم ممکن است رخ دهد.

کوفتگی متوسط ​​مغز عمدتاً با از دست دادن هوشیاری با مدت زمان های مختلف ظاهر می شود. استفراغ، سردرد، ناهنجاری در سیستم قلبی عروقی و تنفسی رخ می دهد.

سایر علائم احتمالی عبارتند از:

• تاکی کاردی؛
• برادی کاردی؛
• تاکی پنه (بدون تغییر در تنفس)؛
• افزایش دمای بدن؛
• ظاهر علائم پوشیده شده؛
• تظاهرات علائم هرمی؛
• نیستاگموس
• امکان تفکیک علائم مننژ.

در میان بارزترین علائم کانونی، یک دسته جداگانه شامل: انواع اختلالات مردمک، اختلال گفتار، اختلال حساسیت است. همه این علائم می توانند 5 هفته پس از شروع عود کنند.

پس از کبودی، بیماران اغلب از سردرد شدید و استفراغ شکایت دارند. علاوه بر این، تظاهرات اختلالات روانی، برادی کاردی، تاکی کاردی، تاکی پنه و فشار خون بالا را نمی توان رد کرد. علائم مننژ بسیار شایع است. در برخی موارد، پزشکان متوجه شکستگی استخوان های جمجمه و خونریزی زیر عنکبوتیه می شوند.

کوفتگی متوسط ​​مغز

به طور معمول، کوفتگی خفیف مغز در 15٪ از افرادی که آسیب مغزی ضربه ای دریافت کرده اند، تشخیص داده می شود، در حالی که کوفتگی متوسط ​​در 8٪ از قربانیان، و کوفتگی شدید در 5٪ از افراد تشخیص داده می شود.

تشخیص

روش اصلی برای تشخیص کوفتگی مغز سی تی اسکن است. این روش است که به تعیین ناحیه ای از مغز که چگالی کم دارد کمک می کند. علاوه بر این، CT می تواند شکستگی استخوان های جمجمه را تشخیص دهد و همچنین خونریزی زیر عنکبوتیه را تشخیص دهد.

در مورد کوفتگی شدید، CT می تواند مناطقی با تراکم ناهمگن افزایش یافته را نشان دهد، و، به عنوان یک قاعده، ادم مغزی اطراف کانونی با یک مسیر کم متراکم قابل توجهی که به منطقه قسمت پروگزیمال بطن جانبی گسترش می یابد، تلفظ می شود. از طریق این مکان است که ترشح مایع همراه با محصولات پوسیدگی مختلف بافت مغز و پلاسما مشاهده می شود.

تصویر بالینی

اگر در مورد کلینیک کوفتگی خفیف مغز صحبت کنیم، پس از چند دقیقه پس از دریافت آسیب، از دست دادن هوشیاری مشخص می شود. پس از به هوش آمدن قربانی، از سردرد شدید مشخصه، حالت تهوع و سرگیجه شکایت می کند. فراموشی Congrade و Anterograde نیز اغلب مورد توجه قرار می گیرد.

استفراغ ممکن است به صورت دوره ای با تکرار اتفاق بیفتد. در عین حال، تمام عملکردهای حیاتی حفظ می شود. تاکی کاردی و برادی کاردی در قربانیان بسیار شایع است و فشار خون ممکن است گاهی اوقات افزایش یابد. در مورد تنفس، دمای بدن بدون تغییر باقی می‌ماند، که در سطوح طبیعی حفظ می‌شود. برخی از علائم ماهیت عصبی ممکن است پس از 2 هفته عود کنند.

کوفتگی شدید مغز

در مورد کوفتگی شدید مغز، با از دست دادن هوشیاری همراه است که می تواند تا دو هفته طول بکشد. اغلب اوقات، چنین کبودی را می توان با شکستگی استخوان های پایه جمجمه و همچنین با خونریزی زیر عنکبوتیه شدید ترکیب کرد.

در این مورد، ممکن است اختلالات زیر در عملکردهای حیاتی انسان ذکر شود:

• اختلال در ریتم تنفسی؛
• افزایش فشار خون؛
• برادی آریتمی؛
• تاکی آریتمی؛
• انسداد راه هوایی؛
• هایپرترمی شدید

جالب توجه است که علائم کانونی نیمکره آسیب دیده اغلب در پشت سایر علائم (پارزی نگاه، پتوز، نیستاگموس، دیسفاژی، میدریاز و سفتی دسربراته) پنهان می شوند. علاوه بر این، تغییراتی در رفلکس های تاندون و پا ممکن است رخ دهد.

در میان چیزهای دیگر، علائم اتوماسیون دهان، و همچنین فلج و تشنج کانونی ممکن است بیان شود. بازگرداندن عملکردهای آسیب دیده بسیار دشوار خواهد بود. اغلب پس از بهبودی، بیماران دچار اختلالات باقیمانده در سیستم اسکلتی عضلانی می شوند و ممکن است اختلالات روانی آشکاری داشته باشند.

با آسیب مغزی شدید، وضعیت بیمار وخیم تلقی می شود. یک فرد با حالت کما مشخص می شود که از چند ساعت تا چند روز طول می کشد. بیمار ممکن است در حالت بی قراری روانی حرکتی باشد که متناوب با خلق افسرده است.

با توجه به مکان هایی که بافت مغز آسیب دیده در آن متمرکز می شود، آنها در مورد تظاهرات خاصی از علائم مانند نقض رفلکس بلع، تغییرات در عملکرد سیستم تنفسی و قلبی عروقی صحبت می کنند.

مدت زمان از دست دادن هوشیاری همراه با کوفتگی شدید مغزی بسیار طولانی است و می تواند تا چند هفته ادامه یابد. علاوه بر این، تحریک طولانی مدت سیستم حرکتی ممکن است مشاهده شود. غلبه علائم عصبی (مانند نیستاگموس، مشکل در بلع، میوز، میدریاز دوطرفه) نیز مشخصه بیماران با این شدت آسیب مغزی تروماتیک است.

اغلب کبودی های شدید منجر به مرگ می شود.

تشخیص

تشخیص پس از ارزیابی معیارهای زیر انجام می شود - وضعیت عمومی، وضعیت اندام های حیاتی، اختلالات عصبی.

تشخیص آسیب شدید مغزی معمولاً با استفاده از CT و MRI انجام می شود.

آسیب منتشر مغز آکسون

اگر در مورد نوع منتشر آسیب آکسون به مغز صحبت کنیم، اول از همه، با تظاهرات کما که پس از دریافت یک آسیب مغزی تروماتیک رخ می دهد، مشخص می شود. علاوه بر این، علائم ساقه اغلب بیان می شود.

کما معمولاً با دسربراسیون (یا دکورتیکاسیون) متقارن یا نامتقارن همراه است. همچنین می تواند توسط تحریکات معمولی، به عنوان مثال، درد تحریک شود.

تغییرات در وضعیت عضلانی همیشه متغیر است: هم هیپوتانسیون منتشر و هم هورمتونیا قابل مشاهده است. اغلب اوقات، پارزی هرمی - خارج هرمی اندام ممکن است رخ دهد، از جمله تتراپارزی نامتقارن. علاوه بر تغییرات فاحش در عملکرد سیستم تنفسی (اختلالات در ریتم و دفعات تنفس معمولی)، اختلالات اتونوم نیز مشاهده می شود که شامل افزایش دمای بدن، افزایش فشار خون و تظاهرات هیپرهیدروزیس است.

بارزترین نشانه آسیب منتشر مغز آکسون، تبدیل وضعیت بیمار است که از کما به حالت رویشی گذرا می‌رود. شروع این وضعیت با باز شدن ناگهانی چشم ها نشان داده می شود، اما ممکن است انواع علائم ردیابی چشم و ثابت نگاه وجود نداشته باشد.

تشخیص

با کمک تشخیص سی تی در صورت آسیب آکسونی به مغز آسیب دیده می توان افزایش حجم مغز را مشاهده کرد که به دلیل آن بطن های جانبی و همچنین نواحی کانکسیتال زیر عنکبوتیه یا به اصطلاح سیسترن ها پایه مغز را می توان فشرده کرد. اغلب، خونریزی هایی با ماهیت کانونی کوچک را می توان یافت که روی ماده سفید نیمکره های مغزی و در جسم پینه ای و همچنین در ساختارهای زیر قشری مغز قرار دارند.

فشرده سازی مغز

تقریباً در 55 درصد از تمام موارد TBI، بیماران فشرده سازی مغز را تجربه می کنند. معمولاً در اثر هماتوم داخل جمجمه ای ایجاد می شود. در این حالت، بزرگترین خطر برای زندگی انسان، رشد سریع علائم کانونی، ساقه مغز و مغزی است.

تشخیص

CT می تواند یک منطقه محدود دو محدب یا مسطح محدب را نشان دهد که با افزایش تراکم مشخص می شود، در مجاورت کالواریوم یا در مرزهای یک یا حتی دو لوب قرار دارد. اگر چندین منبع خونریزی شناسایی شده باشد، ناحیه با تراکم افزایش یافته ممکن است اندازه بزرگتری پیدا کند که با شکل هلالی آن مشخص می شود.

درمان آسیب مغزی تروماتیک

به محض اینکه بیمار مبتلا به TBI در بیمارستان بستری می شود، پزشکان فعالیت های زیر را انجام می دهند:

• بازرسی؛
• اشعه ایکس از جمجمه؛
• سونوگرافی قفسه سینه و حفره شکم؛
• تحقیقات آزمایشگاهی؛
• آزمایش ادرار و مشاوره با متخصصین مختلف.

معاینه TBI

به عنوان مثال، معاینه بدن شامل تشخیص خراش ها و کبودی ها، شناسایی ناهنجاری های مفصلی و تغییرات در شکل قفسه سینه یا شکم است. علاوه بر این، در معاینه اولیه، ممکن است خونریزی بینی یا خونریزی گوش تشخیص داده شود. در موارد خاص، متخصص در حین معاینه، خونریزی داخلی را که در رکتوم یا مجرای ادرار رخ می دهد، شناسایی می کند. بیمار ممکن است بوی بد دهان داشته باشد.

اشعه ایکس از جمجمه

با استفاده از اشعه ایکس، جمجمه بیمار در دو برجستگی اسکن می شود؛ پزشکان وضعیت ستون فقرات گردنی و سینه ای، وضعیت قفسه سینه، استخوان های لگن و اندام ها را بررسی می کنند.

تحقیقات آزمایشگاهی

آزمایشات آزمایشگاهی شامل تجزیه و تحلیل کلی بالینی خون و ادرار، آزمایش خون بیوشیمیایی، تعیین سطح قند خون و تجزیه و تحلیل سطوح الکترولیت می باشد. در آینده، چنین آزمایشات آزمایشگاهی باید به طور منظم انجام شود.

اقدامات تشخیصی اضافی

اگر در مورد ECG صحبت کنیم، برای سه لید استاندارد و شش لید قفسه سینه تجویز می شود. از جمله، آزمایش‌های خون و ادرار اضافی ممکن است برای تشخیص الکل در آنها تجویز شود. در صورت لزوم از سم شناس، تروماتولوژیست و جراح مغز و اعصاب مشاوره بگیرید.

یکی از روش های اصلی برای تشخیص بیمار با این تشخیص سی تی است. معمولا هیچ منع مصرفی برای اجرای آن وجود ندارد. با این حال، باید توجه داشته باشید که در موارد شوک هموراژیک یا تروماتیک آشکار یا همودینامیک ضعیف، CT ممکن است تجویز نشود. با این حال، این CT است که به شناسایی کانون پاتولوژیک و محل آن، تعداد و تراکم مناطق پر متراکم (یا برعکس، هیپودنس)، محل و سطح جابجایی ساختارهای خط میانی مغز، وضعیت آنها و درجه آسیب

در صورت کوچکترین شک به مننژیت، معمولاً یک سوراخ کمری و مطالعه مایع مغزی نخاعی برای نظارت بر تغییرات التهابی تجویز می شود.

اگر در مورد انجام معاینه عصبی یک فرد مبتلا به TBI صحبت کنیم، باید حداقل هر 4-5 ساعت انجام شود. برای تعیین درجه اختلال هوشیاری معمولاً از مقیاس کما گلاسکو استفاده می شود که به شما امکان می دهد در مورد وضعیت گفتار و توانایی واکنش چشم به محرک های نوری بیاموزید. از جمله می توان سطح اختلالات کانونی و حرکتی چشمی را تعیین کرد.

اگر اختلال هوشیاری بیمار در مقیاس گلاسکو 8 امتیاز باشد، پزشکان لوله گذاری تراشه را تجویز می کنند که به حفظ اکسیژن طبیعی کمک می کند. اگر افسردگی هوشیاری تا سطح کما تشخیص داده شود، به عنوان یک قاعده، تهویه مکانیکی اضافی نشان داده می شود که به بیمار تا 50٪ اکسیژن اضافی می دهد. معمولاً با کمک تهویه مکانیکی سطح مورد نیاز اکسیژن حفظ می شود. با این حال، بیمارانی که مبتلا به TBI شدید با هماتوم‌های مشخصه و ادم مغزی هستند، معمولاً نیاز به اندازه‌گیری فشار داخل جمجمه‌ای دارند که باید زیر 20 میلی‌متر جیوه حفظ شود. برای این منظور داروهایی مانند مانیتول یا باربیتورات ها تجویز می شود. به منظور جلوگیری از عوارض سپتیک، از درمان ضد باکتری تشدید (یا به طور متناوب، تنش زدایی) استفاده می شود.

درمان پس از درمان

به عنوان مثال، برای درمان مننژیت پس از سانحه، از داروهای ضد میکروبی مختلفی استفاده می شود که، به عنوان یک قاعده، پزشکان اجازه تجویز اندولومار را می دهند.

اگر از تغذیه مناسب برای بیمارانی با چنین آسیب جدی صحبت کنیم، 3 روز پس از آسیب شروع می شود. مقدار غذا به تدریج افزایش می یابد و در پایان همان هفته اول، کالری غذا باید 100% نیاز بدن انسان به آن باشد.

در مورد روش های تغذیه، باید دو مورد از رایج ترین آنها را برجسته کنیم: روده ای و تزریقی. برای جلوگیری از حملات صرع، داروهای ضد تشنج با حداقل دوز تجویز می شود. از جمله این داروها می توان به لوتیراستام و والپروات اشاره کرد.

نشانه اصلی مداخله جراحی هماتوم اپیدورال است که حجم آن بیش از 30 سانتی متر مربع است. موثرترین روش برای از بین بردن آن برداشتن ترانس کرانیال است. اگر در مورد هماتوم ساب دورال صحبت کنیم که ضخامت آن بیش از 10 میلی متر است، آن را نیز با جراحی برداشته می شود. در بیماران کما، هماتوم ساب دورال حاد را می توان با استفاده از کرانیوتومی برداشت و فلپ استخوان را می توان برداشت یا حفظ کرد. هماتوم با حجم بیش از 25 سانتی متر مربع نیز باید در اسرع وقت برداشته شود.

پیش آگهی آسیب تروماتیک مغزی

در بیش از 90 درصد موارد ضربه مغزی، بیمار بهبود می یابد و وضعیت او به طور کامل ترمیم می شود. درصد کمی از افراد بهبودیافته سندرم پس از ضربه مغزی را تجربه می کنند که خود را به صورت اختلال در عملکردهای شناختی، تغییرات در خلق و خو و رفتار بیمار نشان می دهد. یک سال بعد، تمام این علائم باقیمانده به طور کامل ناپدید می شوند.

می توان هر گونه پیش آگهی برای TBI شدید بر اساس مقیاس گلاسکو ارائه داد. هر چه میزان شدت آسیب تروماتیک مغزی طبق مقیاس گلاسکو کمتر باشد، احتمال پیامد نامطلوب این بیماری بیشتر است. هنگام تجزیه و تحلیل اهمیت پیش آگهی محدودیت سنی، می توان در مورد تأثیر آن بر اساس فردی نتیجه گیری کرد. نامطلوب ترین ترکیب علامتی برای TBI هیپوکسی و فشار خون شریانی در نظر گرفته می شود.

محتوای مقاله

آسیب های بسته جمجمه و مغز

در تمام کشورهای توسعه یافته جهان طی دهه های گذشته، چه در زمان صلح و چه در زمان جنگ، صدمات به طور پیوسته در حال افزایش بوده و بر این اساس، تعداد آسیب های مغزی ضربه ای.

طبقه بندی آسیب های مغزی تروماتیک

طبقه بندی های متعدد موجود از آسیب تروماتیک مغز عمدتاً بر اساس طبقه بندی Petit است که در سال 1774 سه شکل اصلی این آسیب ها را شناسایی کرد - commotio ( ضربه مغزی )، contusio ( کبودی ) و compressio cerebri (فشرده شدن مغز). تمام آسیب های مغزی تروماتیک به دو گروه اصلی تقسیم می شوند.
1. آسیب های جمجمه بستهو مغز، که شامل انواع تروما با پوست سالم یا آسیب به بافت های نرم جمجمه، اما بدون آسیب به استخوان های آن است. در این شرایط (اگر شکستگی‌های سینوس‌های پارانازال بینی و گوش را کنار بگذاریم)، ​​احتمال عفونت سخت‌شیره، فضاهای مشروب و مغز کم است.
2. باز کردن آسیب، که باید در درجه اول آلوده به باکتری در نظر گرفته شود.
در محیط های بالینی، با درجه بالایی از قرارداد، سه نوع اصلی آسیب جمجمه مغزی بسته قابل تشخیص است:
1) ضربه مغزی به عنوان خفیف ترین آسیب مغزی.
2) کوفتگی متوسط ​​مغز با وجود علائم کلی مغزی و کانونی نیمکره، اغلب با اختلالات ساقه در درجه غیر حیاتی.
3) آسیب شدید تروماتیک مغزی، که در آن از دست دادن طولانی مدت هوشیاری با علائم تهدید کننده زندگی آسیب به ساقه مغز و تشکیلات زیر قشری برجسته می شود. علاوه بر این، تقریباً در 60٪ از مجروحان، کوفتگی مغز با "فشار آن که عمدتاً توسط هماتوم های داخل جمجمه ایجاد می شود" ترکیب می شود. طبقه بندی دقیق تر آسیب جمجمه مغزی بسته در نمودار شماره 1 ارائه شده است.

ضربه مغزی و کوفتگی مغز

پاتوژنز.
نقطه شروع تمام فرآیندهای پاتوفیزیولوژیک در آسیب تروماتیک مغز، به طور طبیعی، عمل یک عامل مکانیکی است. ویژگی های آسیب به محتویات داخل جمجمه با دو شرط اصلی تعیین می شود: ماهیت تأثیر عامل تروماتیک و پیچیدگی توپوگرافی داخل جمجمه. در این مورد، اول از همه، بزرگی، جهت و منطقه کاربرد عامل مکانیکی در نظر گرفته می شود.

ضربه مغزی (commotio cerebri)

این یک آسیب تروماتیک است که با علائم آسیب مغزی منتشر با غلبه اختلالات ساقه مغز در دوره حاد مشخص می شود. تقریباً در تمام موارد آسیب مغزی بسته، ضربه مغزی مشاهده می شود و علائم کوفتگی و فشرده شدن مغز ممکن است در پس زمینه آن ظاهر شود. تغییرات دیستروفیک رایج در سلول های عصبی (به شکل کروماتولیز مرکزی) و رشته های عصبی به عنوان آسیب اولیه به بافت مغز در طی ضربه مغزی در نظر گرفته می شود. اختلالات دیسیرکولاتوری می تواند آسیب عصبی اولیه را تشدید کند.
به نظر می رسد خونریزی های داخل جمجمه ای در همه یا بیشتر مواردی که علائم آسیب جمجمه ای بسته از نظر بالینی به وضوح آشکار می شود رخ می دهد.
محلی سازی معمول خونریزی های نقطه ای پارا بطنی در مرز انتقال بخش وسیع بطن ها به قسمت باریک است - و بالعکس، یعنی در سطح سوراخ مونرو، در قسمت های دمی بطن سوم در آن. انتقال به قنات سیلویوس و در قسمت های دهانی بطن چهارم در مرز مغز میانی و پونز مغز. این خونریزی ها بدون توجه به نقطه برخورد جمجمه رخ می دهد و خونریزی دورت نامیده می شود.
مشاهدات در سال های اخیر نشان دهنده اهمیت تغییرات عصبی-هومورال در پاتوژنز اختلالات وازوموتور است که در نتیجه تأثیر مستقیم آسیب یا تکانه مشروب بر مکانیسم های هومورال مرکزی اختلالات متابولیسم واسطه با انتشار استیل کولین آزاد در مایع مغزی نخاعی ایجاد می شود. . آسیب تروماتیک مغزی باعث ایجاد مجموعه پیچیده ای از اختلالات مورفولوژیکی و عملکردی می شود که بر یکدیگر تأثیر می گذارند که به ویژه در موارد شدید مشخص می شود.

کلینیک ضربه مغزی و کوفتگی

درجه خفیف ضربه مغزی که در بیشتر موارد مشاهده می شود، با از دست دادن کوتاه مدت هوشیاری برای چند ثانیه یا چند دقیقه، حالت تهوع، استفراغ، سردرد، و به دنبال آن وضعیت رضایت بخش بیمار، ناپدید شدن شکایات در هفته اول مشخص می شود. فقدان یا شدت خفیف علائم عینی، عدم وجود پدیده های باقیمانده. با ضربه مغزی متوسط، پس از از دست دادن هوشیاری کوتاه مدت یا طولانی تر، علائم عصبی و روان زا ظاهر می شود. ممکن است در این مورد ترکیبی از ضربه مغزی با کوفتگی آن قسمت از مغز وجود داشته باشد، آسیبی که در مرحله حاد بیماری تنها با علائم مشاهده شده در ضربه مغزی ظاهر می شود.
در اشکال شدید آسیب مغزی تروماتیک، هنگامی که آسیب برگشت پذیر یا غیرقابل برگشت به عملکردهای حیاتی همراه با ضربه مغزی وجود دارد، کبودی ها (به ویژه در قسمت های پایه هیپوتالاموس-هیپوفیز و ساقه مغز) تشخیص داده می شود، بنابراین در چنین مواردی اصطلاح "آسیب شدید تروماتیک مغزی" به جای " ضربه مغزی شدید" استفاده می شود، بنابراین تأکید می شود که در این موارد ضربه مغزی و کوفتگی مغز با هم ترکیب می شوند. گروه "آسیب شدید تروماتیک مغزی" همچنین شامل موارد ترکیبی از ضربه مغزی و کوفتگی مغز با هماتوم‌های بزرگ داخل جمجمه است.
با ضربه مغزی خفیف در پس زمینه از دست دادن هوشیاری نسبتاً کوتاه مدت، رنگ پریدگی پوست، هیپوتونی یا آتونی عضلات اندام، کاهش واکنش مردمک به نور، کاهش سرعت یا افزایش ضربان نبض با تنش ناکافی ذکر شده است. استفراغ مکرر رخ می دهد. با درجه متوسطی از ضربه مغزی پس از مرحله خاموش شدن هوشیاری، اشکال مختلف از هم گسیختگی آن، فراموشی رتروگراد، آدنامی، استنیا، سردرد، سرگیجه، حالت تهوع، استفراغ، نیستاگموس خودبخودی، اختلالات اتونومیک، اختلالات قلبی عروقی و غیره مشاهده می شود. آسیب شدید مغزی جمجمه در زیر در بخش "درمان ضربه مغزی و کوفتگی مغز" پوشش داده شده است.
علامت اصلی ضربه مغزی از دست دادن هوشیاری است. هنگامی که ضربه مغزی و کوفتگی مغز با هم ترکیب می شوند، تمام مراحل میانی بین از دست دادن کوتاه مدت، کامل یا جزئی هوشیاری تا کما قابل مشاهده است. طول مدت و شدت بیهوشی مهمترین علائم پیش آگهی هستند. اگر به طور قابل اعتماد شناخته شود که مدت زمان حالت ناخودآگاه بیش از 4-5 دقیقه است، چنین آسیبی را نمی توان خفیف در نظر گرفت. یک آزمایش مهم که به ارزیابی عمق اختلال هوشیاری کمک می کند، مطالعه رفلکس حلقی است. نقض عمل بلع با مایعی که وارد دستگاه تنفسی می شود در پس زمینه سایر علائم ساقه برای پیش آگهی بسیار نامطلوب است.
یک علامت بد پیش آگهی افزایش تنفس تا 35-40 در دقیقه است، به خصوص اگر ریتم صحیح تنفس مختل شود و خس خس سینه شود. تنفس Cheyne-Stokes نشان دهنده آسیب شدید به ساقه مغز است.

خونریزی های زیر عنکبوتیه

خونریزی زیر عنکبوتیه اغلب با آسیب سر بسته مشاهده می شود. حتی زمانی که فرآیند بالینی به صورت ضربه مغزی خفیف رخ می دهد، اغلب می توان مقدار کمی از خون را در مایع مغزی نخاعی تشخیص داد. با خونریزی زیر عنکبوتیه در موارد آسیب مغزی تروماتیک متوسط، پدیده تحریک روانی حرکتی با شدت های مختلف به چشم می خورد. بیماران از درد شدید شکایت دارند که گاهی اوقات دارای علائم پایه یائسگی در نواحی فوق اوربیتال و اکسیپیتال، فتوفوبیا، مشکل در حرکت کره چشم، درد و ناراحتی در آنها است. ناتوانی وازوموتور و سایر اختلالات خودمختار کاملاً مشخص هستند.
اگر مقدار خون در مایع مغزی نخاعی قابل توجه باشد، به تدریج به قسمت‌های تحتانی کانال نخاعی نزول می‌کند که منجر به بروز سندرم درد رادیکولار لومبوساکرال می‌شود. علائم مننژی مشخص است و معمولاً در روزهای اول پس از آسیب افزایش می یابد.
با خونریزی های زیر عنکبوتیه، تب با درجه پایین یا افزایش دما به 38-39 درجه سانتیگراد در هفته اول پس از آسیب مشاهده می شود و به دنبال آن عادی سازی تدریجی است. خون لکوسیتوز را با تغییر جزئی به چپ نشان می دهد. وجود خون در مایع مغزی نخاعی برای تشخیص خونریزی زیر عنکبوتیه تعیین کننده است. با افزایش شدت آسیب، دفعات تشخیص خونریزی ساب عنکبوتیه و تا حدی ترکیب کمی خون در مایع افزایش می یابد. لازم به ذکر است که در صورت مشکوک شدن به خونریزی زیر عنکبوتیه، پونکسیون ستون فقرات اندیکاسیون دارد. در مواردی که کلینیک احتمال دررفتگی مغز را نشان می دهد، به دلیل احتمال افزایش این دررفتگی، پنچری منع مصرف دارد.

کوفتگی مغز (contusio cerebri)

کوفتگی مغز (contusio cerebri) یک آسیب تروماتیک به بافت مغز است. له شدن بافت مغز شدیدترین درجه آسیب آن است و با تخریب فاحش بافت همراه با پارگی مننژهای نرم، انتشار ریزه های مغزی به سطح، پارگی عروق خونی و ترشح خون به فضای زیر عنکبوتیه مشخص می شود. در این مورد، هماتوم با حجم های مختلف تشکیل می شود، که به نوبه خود مستلزم تخریب بیشتر بافت مغز، تغییر شکل، گسترش و عقب راندن آن است. به طور معمول، آسیب های له شده به مغز در ناحیه کوفتگی سر، به ویژه اغلب در حضور شکستگی های افسرده و پارگی سخت شامه، موضعی می شود. محلی سازی آسیب له شدن به عنوان یک ضربه متقابل (کودتای کنتره) در قسمت های پایه لوب های فرونتال، قسمت های قطبی و پایه لوب های تمپورال معمول است.
آسیب به مغز به صورت ضربه متقابل می تواند در نتیجه کبودی روی بی نظمی های استخوانی جمجمه واقع در دور از محل اعمال مستقیم نیرو، تغییر شکل جمجمه، کبودی روی فرآیندهای سخت شامه باشد. تشکیل خلاء، حرکات چرخشی پیچیده مغز.
ضایعات کوفتگی در ساقه مغز از اهمیت ویژه ای برخوردار هستند که هم در سطح بیرونی و هم در قسمت بطنی قرار دارند. ضایعات کوفتگی در سطح خارجی ساقه مغز در بیش از 1/3 موارد آسیب مغزی تروماتیک و منجر به مرگ رخ می دهد. آنها زمانی مشاهده می شوند که نیروی ضربه ای به قسمت های مختلف طاق جمجمه اعمال شود. در رابطه با نقطه اعمال این نیرو، کانون‌های کوفتگی در تنه ضد ضربه هستند و در اثر برخورد تنه بر روی استخوان بلومنباخ، لبه استخوانی سوراخ مگنوم و لبه تیز تنتوریوم مخچه ایجاد می‌شوند. زمان جابجایی و تغییر شکل مغز.

کلینیک کوفتگی مغز

علائم کوفتگی نیمکره های مغزی با آسیب جمجمه مغزی بسته بسیار کمتر از آسیب های نافذ آشکار و برگشت پذیرتر است. در یک تصویر بالینی پیچیده، زمانی که علائم و سندرم‌های ضربه مغزی، کوفتگی و فشرده‌سازی مغز به طور نزدیک در هم تنیده می‌شوند، شناسایی علائم موضعی کوفتگی یا فشرده‌سازی ضروری است که از اهمیت عملی بالایی برخوردار است. علائمی که به ضربه مغزی بستگی دارد طی چند روز بعد از آسیب به سرعت ناپدید می شوند، در حالی که علائم کوفتگی مغز ثابت می ماند یا از روز 2 تا 3 بعد از آسیب پیشرفت می کند و پسرفت آنها زودتر از هفته دوم شروع نمی شود. بعد از آسیب دیدگی علائم کوفتگی مغز و پویایی آن با توجه به ماهیت ضایعه اصلی و پدیده های اطراف کانونی، بسته به اختلال خون و گردش خون تعیین می شود. هنگامی که کانون کوفتگی در بخش‌های مهم عملکردی مغز قرار دارد، معمولاً پدیده‌های مداوم پرولاپس باقی می‌مانند. پدیده های پری کانونی با پیشرفت و افزایش علائم بعدی و همچنین پسرفت اولیه و کامل آنها در مرحله بهبودی مشخص می شوند. تشنج های کانونی صرع، به ویژه نوع جکسونی، در دوره حاد کوفتگی مغز با ترومای بسته نسبتاً نادر است و تقریباً همیشه نشان دهنده وجود هماتوم موضعی است که باید برداشته شود. در اواخر دوره پس از آسیب، این تشنج ها شایع هستند.
کوفتگی قسمت های پایه مغز (ناحیه هیپوتالاموس هیپوفیز و تنه) از نظر بالینی با از دست دادن طولانی مدت هوشیاری و سندرم عصبی شدید که اجزای اصلی آن اختلالات تنفسی، فعالیت قلبی عروقی و تنظیم حرارت، اختلالات متابولیک، هومورال و غدد درون ریز است، ظاهر می شود. .

درمان ضربه مغزی و کوفتگی مغز

برای درجات خفیف تا متوسط ​​آسیب مغزی بسته در دوره حاد، اقدامات درمانی زیر توصیه می شود. 1. استراحت در بستر به مدت 10-20 روز بسته به سیر بیماری.
2. درمان علامتی سردرد (مسکن های خوراکی یا عضلانی)، سرگیجه، حالت تهوع (پلاتی فیلین، بلاسپون)، استفراغ مکرر (آمینازین، دیپرازین - پیپلفن، آتروپین) و بی خوابی (خواب آور).
3. تجویز برای تحریک حرکتی یا روانی حرکتی داروهای خواب آور، آرام بخش، داروهای اعصاب (فنوباربیتال، یونوکتین، سدوکسن، النیوم، لوومپرومازین، آمینازین). در صورت تحریک شدید، آماده سازی کوتاه اثر اسید باربیتوریک (هگزنال، پتوتال) نشان داده شده است. در این مورد، خواب کوتاه مخدر را می توان با داروهای خواب آور (باربامیل، فنوباربیتال) 6-12 ساعت افزایش داد. در موارد مشکوک به هماتوم داخل جمجمه ای، آرام بخش ها، مخدرها و داروهای ضد روان پریشی منع مصرف دارند.
4. درمان کم آبی - گلوکوکورتیکوئیدها (پردنیزولون و غیره)، گلیسرول، دیورتیک ها - لازیکس، اورگیت، مانیتول (برای کاهش فشار داخل جمجمه و داخل مغزی). در این مورد، لازم است مدت نسبی کوتاه اثر مثبت بیشتر محلول های هیپرتونیک و پدیده افزایش متعاقب فشار داخل جمجمه بالاتر از فشار اولیه در نظر گرفته شود.
بنابراین نباید از داروهایی مانند محلول هایپرتونیک گلوکز، کلرید سدیم و سولفات منیزیم استفاده کرد.
درمان کم آبی برای کاهش فشار داخل جمجمه ای (هیپوتانسیون)، که از نظر بالینی با اندازه گیری فشار مایع مغزی نخاعی تشخیص داده می شود و تقریباً در 8-10٪ موارد آسیب سر بسته رخ می دهد، اندیکاسیون ندارد.
5. پونکسیون تشخیصی ستون فقرات در موارد افزایش شدید فشار داخل جمجمه ای منع مصرف دارد، به خصوص اگر احتمال دررفتگی مغز مشکوک باشد.
درمان با سوراخ‌های نخاعی «تخلیه‌کننده» برای خونریزی‌های زیر عنکبوتیه، زمانی که خون و محصولات تجزیه آن در قسمت‌های تحتانی کانال نخاع جمع می‌شوند، نشان داده می‌شود. پس از یک سوراخ تخلیه 2-3 برابر (10-20 میلی لیتر مایع برداشته می شود)، عادی سازی ترکیب مایع مغزی نخاعی به دلیل افزایش تولید و جذب تسریع می شود، که پدیده مننژیت آسپتیک حاد و خطر ابتلا به آن را کاهش می دهد. توسعه فرآیند مننژ adhesive1 در آینده.
6. در درمان پیچیده ضربه مغزی که کمتر مورد استفاده قرار می گیرد، انسدادهای واگوسمپاتیک گردنی و نووکائین کمری هستند.
7. مداخله جراحی با برداشتن قطعات استخوانی، برای شکستگی های افسرده جمجمه نشان داده شده است. گاهی اوقات نشانه هایی برای برداشتن زود هنگام نواحی کوفتگی یا له شدن مغز وجود دارد که به افزایش ادم مغزی و ایجاد دررفتگی آن کمک می کند تا از این عوارض خطرناک جلوگیری شود.
در مراحل بعدی بیماری برای فلج یا فلج اندام ها در اثر کوفتگی مغزی، فیزیوتراپی و تمرینات درمانی و برای آفازی درمان ترمیمی زیر نظر گفتار درمانگر توصیه می شود. با ایجاد صرع تروماتیک دیررس (درمان محافظه کارانه شامل درمان ضد تشنج، تجویز عوامل کم آب کننده برای کاهش ادم و تورم مغز و همچنین درمان ترمیمی است. گاهی پنوموآنسفالوگرافی موثر است که برای جداسازی چسبندگی های شل مننژ انجام می شود. عدم وجود اثر (روش های محافظه کارانه درمان و شدت صرع علامتی، نشانه هایی برای مداخله جراحی ممکن است رخ دهد. در صورت وجود اثرات باقی مانده قابل توجه کوفتگی مغز، بیمار باید با در نظر گرفتن توانایی باقی مانده در حرفه های جدید آموزش ببیند. کار کردن
لازم است با جزئیات بیشتری در مورد درمان اشکال شدید آسیب تروماتیک مغز صحبت کنیم.
مشخص‌ترین نشانه‌های آسیب شدید تروماتیک مغزی، اختلالات هوشیاری شدید و طولانی مدت از حالت خوابیده تا کمای شدید همراه با اختلالات پیشرونده در به اصطلاح عملکردهای حیاتی بدن است که با اصطلاح "سندرم عصبی رویشی" ترکیب می‌شود. اهمیت تغییرات پاتولوژیک در ساقه مغز در آسیب های شدید تروماتیک مغزی باید مورد تاکید قرار گیرد. دو علت اصلی اختلال در عملکردهای حیاتی در آسیب شدید تروماتیک مغزی مرتبط با آسیب مغزی وجود دارد.
1. آسیب اولیه و اولیه به تنه، ناحیه دی انسفال و تشکیلات زیر قشری مرتبط با آنها که تظاهرات مورفولوژیکی آن اتساع عروق، خونریزی های اطراف عروقی، ادم، کروماتولیز و سایر تغییرات در هسته سلولی و نواحی نرم شدن است.
2. آسیب ثانویه به تنه با پیشرفت فشار خون داخل جمجمه، دررفتگی، ادم مغزی و حوادث عروق مغزی که اغلب با افزایش هماتوم های داخل جمجمه و ضایعات کوفتگی در مغز رخ می دهد.
اجزای اصلی سندرم نوروژتاتیو در آسیب شدید تروماتیک مغزی عبارتند از:
الف) نارسایی تنفسی انواع مرکزی و محیطی (انسداد تراکئوبرونشیال) با ایجاد هیپوکسی عمومی و هیپوکسی موضعی مغز.
ب) اختلالات قلبی عروقی (اختلالات همودینامیک).
ج) اختلالات تنظیم حرارت؛
د) اختلالات متابولیک، هومورال و غدد درون ریز (اختلالات متابولیک).
اقدامات احیا برای آسیب شدید تروماتیک مغزی باید در آمبولانس شروع شود و در طول حمل و نقل و در بیمارستان ادامه یابد. مجموعه درمانی یک کاربرد مداوم از اقداماتی است که از یک سو با هدف عادی سازی اختلالات متعدد در کل ارگانیسم و ​​از سوی دیگر بر فرآیندهای آشکار شده در حفره جمجمه تأثیر می گذارد و در درجه اول شامل فعالیت های زیر است:
1) اطمینان از باز بودن آزاد راه های هوایی با استفاده از لوله گذاری و تراکئوستومی در صورت لزوم.
2) مبارزه با هیپوکسی و هیپرکاپنی (یا هیپوکاپنی)، اطمینان از تنفس کافی، و در صورت لزوم، جایگزینی کامل عملکرد تنفسی - تنفس مصنوعی.
3) مبارزه با شوک و از دست دادن خون همراه با پر کردن اجباری حجم خون در گردش به میزان مناسب برای ایجاد شرایط برای همودینامیک طبیعی.
لازم به ذکر است که در بین افرادی که بر اثر ضربه مغزی فوت کرده اند، در 14 درصد موارد علت مستقیم مرگ، آسپیراسیون خون و استفراغ بوده و در 26 درصد دیگر نیز این عوامل نقش مهمی در نتیجه بیماری دارند. . همه اینها بر اهمیت عامل زمان در ارائه مراقبت مناسب از آسیب تروماتیک مغز تأکید می کند.
اختلالات همودینامیک خود را در انحرافات مختلف از هنجار در فرکانس و ریتم، انقباضات قلب، و همچنین فشار خون و جریان خون محیطی نشان می دهد. علاوه بر آسیب به مراکز مغز، علل اختلالات همودینامیک می تواند شوک تروماتیک همزمان و از دست دادن خون باشد.
اگر بیمار که به بیمارستان منتقل می شود، 20 تا 30 دقیقه پس از یک ضربه مغزی، تصویر بالینی شوک همراه با کاهش شدید فشار خون را نشان دهد، این معمولاً نشان دهنده ترکیبی از ضربه به مغز و غشای آن با یک ضربه است. از آسیب زیر:
1) شکستگی گسترده استخوان های طاق یا پایه جمجمه.
2) کبودی شدید بدن؛
3) فشرده سازی قفسه سینه با دنده های شکسته (گاهی اوقات پارگی ریه و خونریزی).
4) شکستگی استخوان های اندام یا لگن، در موارد نادر - ستون فقرات.
5) آسیب به اندام های داخلی با خونریزی در حفره شکمی.
در کودکان، شوک گاهی با یک آسیب تروماتیک مغزی مجزا همراه با هماتوم ساب گالئال یا اپیدورال ایجاد می شود.
این صدمات اضافی نیاز به اقدامات فوری به شکل انسداد نووکائین و بی حرکت کردن شکستگی های اندام یا جراحی در حفره شکمی یا قفسه سینه دارند. در موارد دیگر، باید خود را فقط به درمان ضربه و شوک مغزی محدود کنید. اگر علت حالت شوک که ساعت‌ها طول می‌کشد نامشخص باشد، برای تشخیص به موقع آسیب به اندام‌های داخلی، به مشاهده دقیق جراح نیاز است. صرف نظر از علت آنها، شوک و فروپاشی به شدت روند آسیب شدید تروماتیک مغزی را بدتر می کند، با علائم ضایعات ساقه مغز ارتباط نزدیکی دارد و نیاز به اقدامات درمانی فوری دارد.
از بین بردن اختلالات حاد گردش خون و علائم شوک با عادی سازی حجم خون در گردش از طریق تجویز داخل وریدی مقدار کافی خون، پلاسما، محلول های مولکولی بالا (پلی گلوسین، سینکول) و سایر مایعات جایگزین خون حاصل می شود. گاهی اوقات نشانه هایی برای انتقال خون داخل شریانی وجود دارد.
همراه با وارد شدن مایع به بدن در هنگام شوک و کلاپس باید از داروهای آنالپتیک (کوردیامین و ...) نیز استفاده شود که سیستم عصبی مرکزی را تحریک کرده و می تواند آن را از حالت افسردگی خارج کند و همچنین داروهای آدرنومیمتیک ( آدرنالین، مزاتون، افدرین) که سیستم فعال آدرنرژیک را تحریک می کنند و می توانند به سرعت فشار خون را افزایش دهند. با این حال، باید از مصرف این داروها بدون وارد کردن مایع به بدن احتیاط کرد، زیرا در این حالت، به دنبال افزایش سریع فشار خون، معمولاً افت فاجعه‌باری ایجاد می‌شود که اغلب غیرقابل برگشت است.
اختلالات در تنظیم حرارت به شکل هایپرترمی مرکزی اغلب در آسیب شدید تروماتیک مغز مشاهده می شود. اغلب علت هایپرترمی عوارض التهابی (پنومونی، مننژیت) و همچنین اختلالات متابولیک است. اختلالات متابولیک شدید در همه بیماران با کمای طولانی مدت مشاهده می شود. آنها با اختلالات متابولیسم آب، الکترولیت، پروتئین، چربی و کربوهیدرات ظاهر می شوند و نتیجه آسیب تروماتیک به مراکز رویشی بالاتر واقع در ناحیه هیپوتالاموس و ساقه مغز، شوک، اختلال در ظرفیت فیلتراسیون کلیه ها در نتیجه نارسایی گردش خون هستند. یا فشار خون بسیار پایین، هیپوکسی و غیره.
اصلاح اختلالات متابولیک و تعادل انرژی حاصل می شود:
1) اصلاح اختلالات تعادل اسید و باز (برای اشکال تنفسی این اختلال - تنظیم تنفس خارجی برای اطمینان از تهویه طبیعی ریه ها، برای اسیدوز - تجویز بی کربنات سدیم، برای آلکالوز - تجویز ترکیبات کلر که حاوی سدیم نیستند) ;
2) تنظیم اختلالات در تعادل یونی و پروتئین (معرفی پلاسمای خشک و بومی، محلول های کلرید پتاسیم، کلرید کلسیم و غیره).
3) درمان هورمونی (تجویز گلوکوکورتیکوئیدها برای نارسایی قشر آدرنال، تایید شده توسط داده های آزمایشگاهی، یا برای نارسایی حاد سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال).
4) تنظیم تعادل انرژی (تغذیه تزریقی و لوله ای).
5) وارد کردن 2-3 لیتر مایعات به بدن در روز، زیرا کمبود مایعات باعث تشدید اختلالات متابولیک و حتی احتباس بیشتر مایعات در بافت های بدن می شود.
6) مبارزه با ادم مغزی و فشار خون داخل جمجمه (هیپرونتیلاسیون سخت افزاری متوسط، تجویز محلول های هیپرتونیک، اما با نشانه های دقیق برای مانیتول یا اوره).
7) اقداماتی با هدف افزایش مقاومت مغز در برابر هیپوکسی (هیپوترمی عمومی متوسط ​​طولانی مدت (هیپوترمی مغزی، اکسیژن رسانی هیپرباریک).
باید به مبارزه با عوارض عفونی و تغذیه ای (پنومونی، زخم بستر، ترومبوفلبیت و غیره) توجه شود.
در تعدادی از موارد، می توان آسیب غالب به بخش های خاصی از ناحیه دی انسفالوفیزال و ساقه مغز را شناسایی کرد و بسته به این، تاکتیک های درمانی متفاوتی را توسعه داد.
برای شدیدترین کوفتگی های مغزی، اشکال زیر مشخص می شود:
1) دی انسفالیک-استراپیرامیدال، که در مورد ضایعات اولیه و ثانویه قسمت های دی انسفالیک مغز با حفظ نسبی عملکرد ساقه مغز ایجاد می شود. از نظر بالینی، این شکل با از دست دادن هوشیاری، تغییر در تنفس با توجه به نوع دی انسفالیک با افزایش فرکانس آن به 40-60 در دقیقه (اغلب با وجود تغییرات دوره ای آهسته در دامنه تنفس) ظاهر می شود. افزایش تون عروق و فشار خون، افزایش دما (اغلب به هیپرترمی)؛ اغلب این با سندرم اکستراپیرامیدال همراه با افزایش تون ماهیچه ای از نوع پلاستیکی، گاهی اوقات با ظاهر هیپرکینزیس همراه است.
2) مزانسفالیک-بولبار، که با آسیب اولیه به مغز میانی، پونز و بصل النخاع (یا در مورد آسیب ثانویه به این سازندها) رخ می دهد و از نظر بالینی با علائم عصبی آسیب به ساقه مغز، و همچنین تنفس و گردش خون ظاهر می شود. اختلالات ماهیت مزانسفالیک-بولبار؛
3) مغزی نخاعی، که در آن علائم ترکیبی آسیب به تنه و قسمت های مجاور نخاع ظاهر می شود.
بسته به شکل بالینی کوفتگی مغز، درمان هدفمند مناسب تجویز می شود. به عنوان مثال، سندرم دی انسفالیک، به ویژه (با وجود هیپرترمی، توصیه می شود که در اولین علائم توسعه آن، به سرعت با کمک خواب زمستانی و خنک شدن فیزیکی متوقف شود، که باعث کاهش شدت متابولیسم پاتولوژیک افزایش یافته و منحرف شده در بدن می شود. بدن و کاهش دمای بالا به 35-36 درجه سانتیگراد. در شکل مزانسفالیک-بولبار، وظیفه جبران تنفس با کمک تهویه مکانیکی، حفظ تون عروقی و تحریک دارویی تنفس و فعالیت قلبی مطرح می شود. .
فشرده سازی مغز. شایع ترین علل فشردگی مغز در آسیب جمجمه مغزی بسته، هماتوم های داخل جمجمه، کمتر - هیگروم ساب دورال است. شکستگی های افسرده جمجمه و ادم - تورم مغز - نقش کمتری دارند.
هماتوم حاد داخل جمجمه ای تقریباً در 4-2 درصد از تمام موارد آسیب مغزی تروماتیک رخ می دهد. اهمیت تشخیص به موقع هماتوم های داخل جمجمه ای باید مورد تاکید قرار گیرد، زیرا همه بیمارانی که جراحی نشده اند با هماتوم داخل جمجمه ای با حجم قابل توجهی می میرند، در حالی که پس از برداشتن هماتوم، بسیاری از بیماران بهبود می یابند. نتایج کشنده پس از عمل در درجه اول به تشخیص و جراحی تاخیری و همچنین آسیب شدید تروماتیک مغزی بستگی دارد. علیرغم استفاده از روش‌های تشخیصی و درمانی مدرن، موارد تشخیص تاخیری یا اشتباه هماتوم‌های داخل جمجمه حاد با علت تروماتیک غیرمعمول نیست (طبق نظر برخی از نویسندگان، تشخیص داخل رحمی تقریباً در 60٪ از قربانیان رخ می‌دهد و در بقیه، هماتوم‌ها تشخیص داده می‌شوند. در کالبد شکافی)، و مرگ و میر پس از عمل در میان قربانیانی که در مراحل پایانی بیماری جراحی شده اند یا زمانی که یک هماتوم با کوفتگی مغز در کمای عمیق همراه شده است، به 70 تا 80 درصد موارد نزدیک می شود. پیشرفت علائم در قربانیان آسیب مغزی تروماتیک دلیلی برای مشکوک شدن، اول از همه، تشکیل هماتوم داخل جمجمه می دهد.
هماتوم اپیدورال حدود 20 درصد از کل بیماران مبتلا به هماتوم داخل جمجمه را تشکیل می دهد. این هماتوم ها در بین سختره و استخوان قرار دارند و زمانی که به حجم قابل توجهی می رسند علائم بالینی فشرده سازی مغز را ایجاد می کنند.

هماتوم اپیدورال

هماتوم های اپیدورال در آسیب های بسته معمولاً در ناحیه شکستگی جمجمه، اغلب طاق آن، موضعی می شوند. دشواری های تشخیص این عارضه گاهی اوقات با این واقعیت تشدید می شود که هماتوم های اپیدورال اغلب در غیاب شکستگی استخوان یا در سمت مقابل شکستگی مشاهده می شوند.
سه نوع خونریزی اپیدورال وجود دارد:
1) از شاخه های شریان های مننژ، اغلب از شریان میانی.
2) از وریدهای سطح بیرونی سخت شامه و وریدهای دیپلو.
3) از سینوس ها و سیاهرگ های منتهی به سینوس ها.
آسیب به شریان مننژال میانی معمولاً در ناحیه آسیب دیده و خیلی کمتر در ناحیه ضربه رخ می دهد. خونریزی از شاخه های این شریان معمولاً در روز اول افزایش می یابد. به دلیل فشار زیاد در سیستم شریانی، هماتوم به حجم قابل توجهی می رسد و با کندن سخته از استخوان، سیاهرگ های فضای اسپیدورال را می شکند. علائم فشردگی مغز معمولاً 36-12 ساعت پس از پارگی شریان مننژ ظاهر می شود، زمانی که هماتوم به قطر 4-5 سانتی متر و ضخامت 2-4 سانتی متر می رسد و فرورفتگی نعلبکی شکلی در سطح مغز ایجاد می کند. با ترک های گسترده یا شکستگی استخوان ها، آسیب به چندین شاخه از شریان ممکن است رخ دهد. خونریزی های اپیدورال از شریان های مننژال قدامی و خلفی نسبتاً نادر است.
علائم موضعی به محل عظیم ترین قسمت های هماتوم بستگی دارد.
انواع زیر لیسیدن هماتوم اپیدورال متمایز می شود:
1) قدامی (frontotemporal)؛
2) بیشترین مشاهده شده میانی (گیجگاهی-پاریتال)؛
3) خلفی (parieto-temporo-occipital)؛
4) پایه-زمانی.
تصویر بالینی زیر برای یک هماتوم اپیدورال که در نتیجه پارگی شریان مننژال میانی در پس زمینه ضربه مغزی و کوفتگی مغز با درجه خفیف یا متوسط ​​ایجاد می شود، معمولی است:
1) یک دوره سبک که معمولاً 12-3 ساعت طول می کشد، پس از آن، با افزایش حجم هماتوم و تشدید تغییرات واکنشی در بافت مغز، علائم عمومی مغزی فشرده سازی مغز به تدریج افزایش می یابد (بی حالی، بی حسی و در نهایت حالت کما). ;
2) علائم کانونی به صورت گشاد شدن مردمک در سمت هماتوم و علائم هرمی در طرف مقابل.
علائم هماتوم اپیدورال به ضربه مغزی و کوفتگی مغزی همزمان بستگی دارد. در برخی موارد، با ضربه های مغزی بسیار شدید و کبودی های مغزی با کمای اولیه، علائم هماتوم اپیدورال به پس زمینه فرو می رود، در برخی دیگر - با ضربه مغزی و کبودی با شدت خفیف تا متوسط ​​- در پیش زمینه آشکار می شود (کلینیک هماتوم اپیدورال).
به طور معمول، با هماتوم اپیدورال، که یک فرورفتگی عمیق در بافت مغز ایجاد می کند و باعث فشرده شدن مغز می شود، 70-100 میلی لیتر خون مایع و لخته یافت می شود و مقدار 150 میلی لیتر معمولاً با زندگی ناسازگار است. مشاهدات بالینی به وضوح نشان می دهد که، همراه با مقدار خون ریخته شده در حفره جمجمه، مهم ترین عامل عامل زمان است - سرعت پیشرفت حوادث حاد عروق مغزی و ادم مغزی، و همچنین ویژگی های سندرم های دررفتگی، شدت. ضربه مغزی و کوفتگی مغز و سن بیمار.
مهمترین علامت هماتوم گشاد شدن مردمک در سمت آسیب دیده است. با این حال، آیایزوکسری خفیف و متغیر ارزش تشخیصی قابل توجهی ندارد.
از اهمیت تشخیصی اتساع تدریجی و نسبتاً مداوم مردمک به اندازه 3-4 برابر بزرگتر از اندازه مردمک در طرف مقابل است. به طور معمول برای هماتوم اپیدورال در حال رشد، ابتدا آنئوکوری وجود ندارد، سپس یک دوره نسبتاً کوتاه انقباض خفیف مردمک در سمت آسیب دیده وجود دارد. در مراحل بعدی تقریباً تا زمانی که عنبیه ناپدید شود، مشخصه اتساع فزاینده مردمک در سمت آسیب دیده وجود دارد. در ابتدا مردمک به طور رضایت بخشی به نور واکنش نشان می دهد و پس از آن بی حرکت می شود، بدون اینکه در معرض تحریک نور باریک شود. در مرحله بعدی فشرده سازی، حداکثر اتساع هر دو مردمک رخ می دهد. این مرحله غیر قابل برگشت در نظر گرفته می شود.
اکثر نویسندگان بر این باورند که گشاد شدن مردمک در سمت آسیب دیده با فتق فتق تانتوریال قسمت های داخلی لوب تمپورال همراه است که به عصب چشمی حرکتی فشار مستقیم وارد می کند. آنیزوکوریا اغلب در اشکال متوسط ​​و شدید آسیب مغزی بسته و در غیاب هماتوم بزرگ داخل جمجمه ای مشاهده می شود، با این حال، میدریاز برجسته و پایدار همیشه احتمال وجود هماتوم عظیم در سمت ضایعه را نشان می دهد. در عین حال، این مهم ترین علامت هماتوم اپیدورال تقریباً در نیمی از موارد ظاهر می شود. لازم به ذکر است که گاهی اتساع مردمک در سمت مقابل هماتوم مشاهده می شود.
علائم هرمی در هماتوم‌های اپیدورال اغلب تشخیص داده می‌شود و معمولاً در طرف مقابل، علائم تحریک را به شکل تشنج‌های صرعی جکسونی یا علائم پرولاپس به شکل فلج و فلج پیشرونده نشان می‌دهد. شناسایی سمت فلج یا فلج اندام تقریباً در همه بیماران بدون توجه به درجه از دست دادن هوشیاری امکان پذیر است. حرکت اندام در پاسخ به فریاد، تزریق، تحریک قرنیه چشم، مخاط بینی، مجرای شنوایی خارجی، وضعیت اندام تحتانی فلج شده با چرخش طبیعی به بیرون و افت پا، سقوط سریعتر و امتداد فلج برآمده اندام در مقایسه با اندام طرف مقابل به همراه سایر علائم هرمی به شما امکان می دهد سمت ضایعه را تعیین کنید.
معمول ترین دوره بیماری به شرح زیر است. پس از ناپدید شدن پدیده حاد ضربه مغزی با بازیابی هوشیاری، وضعیت بیماران نسبتاً رضایت بخش می شود، اما پس از گذشت چند ساعت یا 1/2 روز، علائم عمومی پیشرونده مغزی و موضعی به صورت مردمک معده جانبی مشاهده می شود. اتساع و گامی پارزی طرف مقابل. گاهی اوقات کرامپ های همراه در اندام های آسیب دیده، اختلالات حسی همی تیپ و علائم هرمی وجود دارد. فاصله نوری به اصطلاح برای هماتوم های اپیدورال معمولا از 3 تا 12 ساعت طول می کشد، اما گاهی اوقات به 1.5 روز می رسد. یکی از مهمترین علائم افزایش فشرده سازی مغز، افزایش تدریجی حجم کار، ایجاد حالت خواب آلودگی و در نهایت کما است که نشان دهنده تاخیر در تشخیص صحیح است. نظارت بر میزان اختلال هوشیاری و تعیین اندیکاسیون جراحی قبل از از دست دادن کامل هوشیاری بسیار مهم است. در بعضی موارد
تشخیص واضح تصویر بالینی هماتوم اپیدورال در حال رشد بدون علائم قبلی ضربه مغزی امکان پذیر است و پس از آن تشخیص هماتوم مشکل خاصی ایجاد نمی کند. در بسیاری از موارد، شکاف واضح قابل تشخیص نیست. دلیلی که تشخیص دوره نور را دشوار می کند ممکن است ضربه های مغزی و کوفتگی های بسیار شدید باشد که در پس زمینه آن پیشرفت علائم فشرده سازی قابل تشخیص نیست یا افزایش سریع فشرده سازی با یک دوره نوری بسیار کوتاه. با این حال، با نظارت دقیق عصبی بر پویایی بیماری، حتی در پس زمینه یک حالت ناخودآگاه، می توان علائم افزایش فشردگی مغز را شناسایی کرد.
به طور معمول، با یک هماتوم اپیدورال در فضای آولو، پویایی بیماری زیر مشاهده می شود. اگر بیمار در شرایط خوب و هوشیاری کامل باشد، ضربان نبض و فشار خون معمولا در محدوده طبیعی است. با کاهش فشار خون داخل جمجمه ای، خواب آلودگی و افزایش حجم کار، نبض در ابتدا کند می شود و گاهی اوقات افزایش فشار خون مشاهده می شود. در حالت ناخودآگاه، براداکاردی مشاهده می شود که گاهی با پر شدن پالس کافی به 40 ضربه در دقیقه می رسد! در برخی موارد، مرحله برادی کاردی قابل تشخیص نیست. در نهایت، جبران گردش خون رخ می دهد، نبض سریع، آریتمی و نخ مانند می شود و فشار خون کاهش می یابد. در این دوره، اختلالات تنفسی ابتدا به صورت افزایش دفعات، سپس مشکل، ریتم نامنظم، خس خس و در نهایت تنفس کم عمق ظاهر می شود. تنفس نوع Cheyne-Stoke یک علامت پیش آگهی ضعیف است. افزایش دما تا 39 درجه سانتیگراد یا بیشتر در صورت عدم وجود عوارض عفونی، نشانه جبران خسارت است. استفراغ یکی از علائم شایع فشرده سازی خفیف مغز است، اما در مرحله جبران غایب است. با توجه به افزایش فشردگی مغز، رفلکس های پاتولوژیک دو طرفه ایجاد می شود، سپس آرفلکسی، آتونی و عدم کنترل بر عملکردهای طبیعی. سفتی مغزی اغلب در مرحله جبران رخ می دهد، اما با حذف به موقع و موفقیت آمیز هماتوم، بیماران حتی پس از پدیده های وحشتناک سفتی مغزی بهبود می یابند.
تنها در 18-20٪ موارد، هماتوم اپیدورال آهسته رشد می کند و علائم فشرده سازی مغز 5-6 روز یا بیشتر پس از آسیب ظاهر می شود. در صورت مشاهده علائم بالینی واضح رشد هماتوم داخل جمجمه، به دلیل ترس از افزایش دررفتگی مغز، سوراخ شدن ستون فقرات ممنوع است.
اکوآنسفالوگرافی کمک قابل توجهی در تشخیص هماتوم می کند و جابجایی واضح ساختارهای خط وسط مغز را در هماتوم ها آشکار می کند.
نشانه هایی در ادبیات وجود دارد که هماتوم اپیدورال در کودکان بسیار کمتر از بزرگسالان رخ می دهد، که با خاصیت ارتجاعی جمجمه کودکان و همجوشی صمیمی دورا ماتر و a مرتبط است. رسانه های مننژ با سطح داخلی استخوان و انتقال اثرات مکانیکی منتشر به ناحیه فونتانل های بافت همبند خاص الاستیک. در کودکان، به ویژه کودکان خردسال، اغلب تعیین مدت زمان و از دست دادن هوشیاری بسیار دشوار است، اما بی حالی، خواب آلودگی و سپس بیقراری حرکتی که پس از آسیب ایجاد می شود، به دنبال آن افزایش خواب آلودگی و بی حالی، نشان دهنده احتمال خونریزی داخل جمجمه است.
در مواردی که تشخیص آن دشوار است، باید آنژیوگرافی مغز انجام شود یا سوراخ سوراخ برای بررسی سخت‌شکره انجام شود. با هماتوم های اپیدورال بزرگ، آرتریوگرام جابجایی سیستم عروقی مغز را نشان می دهد. یک روش به خصوص آموزنده برای شناسایی هماتوم داخل جمجمه، توموگرافی کامپیوتری است.

درمان هماتوم اپیدورال

در کوچکترین شک به یک هماتوم اپیدورال عظیم، نباید تردید کنید و منتظر بمانید، زیرا این می تواند منجر به مرحله غیرقابل برگشت بیماری شود. مشاوره فوری با جراح مغز و اعصاب لازم است و در صورت تشخیص هماتوم داخل جمجمه، مداخله جراحی فوری لازم است.
در هر، حتی شدیدترین وضعیت بیمار، جراحی برای برداشتن هماتوم اپیدورال کاملاً نشان داده شده است و اغلب منجر به بهبودی می شود، علیرغم شرایط ظاهراً برگشت ناپذیر در دوره قبل از عمل.
مرگ و میر پس از عمل پس از برداشتن هماتوم اپیدورال، به گفته نویسندگان مختلف، بین 15-40٪ است.
در موارد نادر، معمولاً در صورت وجود ترک در اسکوامای استخوان اکسیپیتال، هماتوم های اپیدورال در ناحیه نیمکره های مخچه ایجاد می شود. این یک تصویر بالینی از فشرده سازی مخچه و ساقه مغز در سطح حفره جمجمه خلفی و گیر افتادن لوزه ها در سوراخ مگنوم را نشان می دهد. در این موارد، یک عمل قوس دار برای قرار دادن سوراخ تشخیصی بر روی نیمکره مخچه نشان داده می شود و در صورت تشخیص هماتوم، این سوراخ را باز کرده و هماتوم را خارج کنید.

هماتوم ساب دورال

هماتوم های ساب دورال حاد حدود 40 درصد از کل هماتوم های حاد داخل جمجمه ای را تشکیل می دهند. این نام به تجمع گسترده خون یا مایع خونی در فضای ساب دورال اشاره دارد. اکثر هماتوم های ساب دورال با علت تروماتیک هستند، کمتر در نتیجه آسیب التهابی به مننژها در افراد مسن و در بیماران مبتلا به الکلیسم هستند.
منبع هماتوم ساب دورال در ترومای جمجمه‌ای بسته معمولاً سیاهرگ‌های سرگردانی است که در امتداد سطح محدب مغز به سمت سینوس ساژیتال می‌روند و در زمان آسیب به دلیل جابجایی‌های نوسانی مغز پاره می‌شوند. هنگامی که ورید در نقطه ای که وارد سینوس ساژیتال می شود پاره می شود، ممکن است سوراخ موجود در آن خالی بماند و خون به فضای ساب دورال جریان یابد. خیلی کمتر، منبع خونریزی پاره شدن وریدهای پس سری است که به سینوس عرضی جریان می یابد. در نوزادان، یک هماتوم بزرگ ساب دورال که مغز را فشرده می کند، معمولاً نتیجه ترومای هنگام تولد و در درجه اول استفاده از فورسپس است، اما در مواردی که از این مداخله استفاده نمی شود نیز مشاهده می شود.
از نقطه نظر بالینی، تقسیم زیر هماتوم ساب دورال توصیه می شود:
1) هماتوم حاد همراه با ضربه مغزی شدید و کوفتگی مغزی، پایان علائم هماتوم در 3 روز اول پس از آسیب ظاهر می شود.
2) هماتوم حاد با ضربه مغزی متوسط ​​تا خفیف و کوفتگی مغز.
3) هماتوم تحت حاد، زمانی که علائم در 4-14 روز پس از آسیب ظاهر می شود.
4) هماتوم مزمن، زمانی که علائم هماتوم از هفته سوم پس از آسیب ظاهر می شود و می تواند به ویژه چندین ماه پس از آسیب آشکار شود.
هماتوم ساب دورال معمولاً در امتداد سطح محدب نیمکره مغز در ناحیه نسبتاً وسیعی قرار دارد. اغلب آنها یک طرفه، گاهی اوقات دو طرفه هستند. علائم بالینی شدید معمولاً با ایجاد یک هماتوم بزرگ مشاهده می شود.
در هماتوم های ساب دورال حاد، حتی بیشتر از هماتوم های اپیدورال، در پس زمینه یک وضعیت بسیار جدی بیمار و کوفتگی مغز، علائم هماتوم به پس زمینه فرو می روند.
در طول معاینه پاتولوژیک، ضایعات کوفتگی عظیم مغز نیز در 80٪ بیماران مبتلا به هماتوم ساب دورال تشخیص داده می شود. تصویر بالینی هماتوم ساب دورال حاد و تحت حاد در پس زمینه ضربه مغزی و کوفتگی مغز با شدت خفیف تا متوسط ​​واضح تر ظاهر می شود.

کلینیک هماتوم ساب دورال حاد و تحت حاد

کلینیک هماتوم های ساب دورال حاد و تحت حاد تا حدی مشابه کلینیک هماتوم های اپیدورال است. تفاوت ها به دلیل وجود دو نکته آشکار می شود:
1) با هماتوم اپیدورال، خونریزی شریانی است و بنابراین تصویر بالینی فشرده سازی مغز به سرعت ظاهر می شود - در عرض 0.5-l.5 روز؛ با هماتوم ساب دورال، خونریزی وریدی است که منجر به افزایش آهسته علائم مغز می شود. فشرده سازی طی چند روز و حتی هفته ها، اگرچه در برخی موارد، فشرده سازی شدید ممکن است در روز اول پس از آسیب ظاهر شود.
2) هماتوم های ساب دورال معمولاً در یک منطقه گسترده پخش می شوند، در حالی که هماتوم های اپیدورال یک فرورفتگی عمیق تر در مغز ایجاد می کنند. به اصطلاح شکاف نور با هماتوم ساب دورال به وضوح کمتر از هماتوم اپیدورال بیان می شود، اگرچه اغلب مشاهده می شود.
همراه با علائم عمومی، تصویر بالینی هماتوم ساب دورال حاد علائم موضعی را نشان می دهد که معمولاً مربوط به ناحیه بیشترین تجمع خون است. در مقایسه با هماتوم های اپیدورال، هماتوم های روبدورال به دلیل وضوح کمتر علائم موضعی و سندرم افزایش فشرده سازی مغز قابل توجه هستند. تصویر ضربه مغزی شدید و کوفتگی مغزی به چشم می خورد. اتساع مردمک در کنار هماتوم ساب دورال کمتر از هماتوم اپیدورال مشاهده می شود.
در دوره حاد آسیب شدید مغزی، حتی علائم هرمی برجسته همیشه به تشخیص صحیح محل هماتوم ساب دورال کمک نمی کند. پارزی اندام ها در طرف مقابل تقریباً در 60٪ و در سمت هماتوم - در 30٪ موارد تشخیص داده می شود. به نظر می رسد وجود علائم هرمی در سمت همولترال ناشی از این واقعیت است که با جابجایی های جانبی برجسته مغز، جابجایی پدانکل مغزی طرف مقابل ایجاد می شود که به لبه تیز بریدگی شاخک فشار داده می شود و آسیب می بیند. در این منطقه. برعکس، با ایجاد هماتوم ساب دورال مزمن، علائم هرمی تقریباً همیشه به درستی سمت محل هماتوم را نشان می دهد. لازم به تاکید است که در بیشتر موارد، در طول معاینه عصبی، می توان به درستی ارتباط علائم هرمی آشکار را با کوفتگی مغز یا هماتوم ساب دورال پیشرونده ارزیابی کرد. در حالی که علائم هرمی، بسته به کوفتگی مغز، نسبتا ثابت است، با هماتوم این علائم افزایش می یابد.
علائم هماتوم ساب دورال مزمن شبیه تومورهای خوش خیم مغزی است و با افزایش فزاینده فشار داخل جمجمه و علائم موضعی آشکار می شود. اکوآنسفالوگرافی کمک قابل توجهی در تشخیص ارائه می کند و جابجایی مشخص ساختارهای خط میانی مغز را در هماتوم ها آشکار می کند.
در موارد نامشخص، آنژیوگرافی نشان داده می شود، که تصویری بسیار معمولی از هماتوم ساب دورال یا ایجاد یک یا چند سوراخ تشخیصی را نشان می دهد.

درمان هماتوم ساب دورال حاد و تحت حاد

برای هماتوم های ساب دورال حاد و تحت حاد، مداخله جراحی فوری نشان داده می شود؛ برای موارد مزمن، زمان مداخله جراحی بسته به شرایط بیمار متفاوت است. در برخی موارد، تحلیل خودبه‌خودی هماتوم ساب دورال مشاهده می‌شود و رویکرد انتظار و دید قابل قبول است، اما چنین بیمارانی باید در بیمارستان جراحی مغز و اعصاب تحت نظارت دائمی وضعیت خود، دینامیک داده‌های اکوانسفالوگرافی و آنژیوگرافی نگهداری شوند تا در صورت لزوم، می توان یک عمل فوری یا سریع برای تخلیه هماتوم انجام داد. مرگ و میر بالای بعد از عمل در هماتوم های ساب دورال حاد و تحت حاد عمدتاً با ترکیب مکرر آنها با کوفتگی مغز و خونریزی های داخل مغزی توضیح داده می شود.
در نوزادانی که هماتوم های مکانیکی ساب دورال در آنها معمولاً ناشی از ضربه هنگام تولد یا استفاده از فورسپس است، هماتوم با سوراخ شدن فضای ساب دورال از طریق قسمت جانبی فونتانل بزرگ همراه با آسپیراسیون خون تخلیه می شود.
هیگروم ساب دورالتقریباً در 5٪ موارد از کل بیماران مبتلا به هماتوم داخل جمجمه ای رخ می دهد. آنها نشان دهنده تجمع محدود ساب دورال مایع شفاف یا خونریزی دهنده هستند که با افزایش حجم به 100-150 میلی لیتر در روزهای اول و اغلب ماه ها یا سال ها پس از آسیب، باعث فشرده شدن مغز می شود. به گفته اکثر نویسندگان، در زمان آسیب، یک پارگی کوچک در غشای عنکبوتیه ایجاد می‌شود و مایع به فضای ساب دورال می‌ریزد، در حالی که این پارگی به عنوان یک دریچه عمل می‌کند و از بازگشت مایع به فضای زیر عنکبوتیه جلوگیری می‌کند.
تقریباً هرگز نمی توان لیگروما ساب دورال را از هماتوم در دوره قبل از عمل تشخیص داد. درمان جراحی است.
هماتوم های داخل مغزیتقریباً 9 درصد از کل بیماران مبتلا به هماتوم داخل جمجمه را تشکیل می دهند. لازم است به وضوح بین خونریزی های داخل مغزی و هماتوم های داخل مغزی تمایز قائل شد. دومی به عنوان تجمع گسترده (از 30 تا 150 میلی لیتر) خون مایع یا لخته در بافت مغز درک می شود. طبقه بندی هماتوم های کانونی بزرگ به یک گروه خاص توسط مشکلات عملی دیکته می شود، زیرا زمانی که این هماتوم ها در نیمکره های مغزی و مخچه موضعی می شوند، مداخله جراحی برای تخلیه هماتوم نشان داده می شود.
علائم هماتوم داخل مغزی به موازات افزایش حجم آن و همراه با ادم - تورم مغز ایجاد می شود. در این مورد، پدیده های فزاینده فشرده سازی مغز با علائم موضعی واضح آشکار می شود. اغلب نمی توان با اطمینان هماتوم اپیدورال یا ساب دورال را از هماتوم داخل مغزی افتراق داد. تقریباً تمام علائم افزایش فشردگی مغز، که در هنگام توصیف تصویر بالینی هماتوم های اپیدورال مورد بحث قرار گرفت، با هماتوم های عظیم داخل مغزی نیمکره های مغزی قابل مشاهده است. بنابراین، اغلب می توان تشخیص هماتوم داخل جمجمه ای را بر اساس علائم عصبی بدون مشخص کردن اینکه آیا هماتوم اپیدورال، ساب دورانیک یا داخل مغزی نیمکره های مغزی وجود دارد، تعیین کرد و تنها در حین جراحی، محلی سازی دقیق تر هماتوم آشکار می شود. .
افزایش پدیده های بالینی با هماتوم های داخل مغزی در روزهای اول پس از آسیب ممکن است نه چندان با افزایش مقدار خون در حفره هماتوم، بلکه با ادم مغزی پیشرونده اطراف کانونی یا عمومی، و همچنین با دیاپدزی به داخل هماتوم همراه باشد. حفره و به بافت اطراف کانونی مغز به عنوان یک نتیجه از اختلالات موضعی نفوذپذیری عروق. در حالی که آنژیوگرافی می تواند به طور قابل اعتمادی تشخیص هماتوم های توده ای اپیدورال و ساب دورال را ایجاد کند، برای هماتوم های داخل مغزی این روش گاهی اوقات داده های نامشخص یا مشکوکی را ارائه می دهد.
باید تاکید کرد که در اکثر موارد، تصویر بالینی فشرده سازی شدید مغز در طی 7-4 سال اول پس از آسیب ظاهر می شود. با این حال، مواردی از یک دوره طولانی تر اغلب مشاهده می شود، زمانی که در هفته های اول پس از آسیب، علائم هماتوم نسبتاً مشخص می شود، وضعیت بیماران متوسط ​​است و 2-4 هفته پس از آسیب تصویر بالینی کاملاً مشخصی دارد. یک هماتوم داخل مغزی ظاهر می شود. مداخله جراحی به موقع همراه با تخلیه هماتوم در این موارد اغلب منجر به بهبودی می شود.
هماتوم مخچه.در صورت وجود یک هماتوم بزرگ در مخچه، علائم فشرده سازی حاد تشکیلات حفره جمجمه خلفی ظاهر می شود، گاهی اوقات با یک مجموعه علائم واضح گیر افتادن لوزه ها در سوراخ مگنوم و فشرده سازی قسمت های تحتانی بصل النخاع ظاهر می شود. . بیشتر اوقات، یک ترک در قسمت های پایینی فنجان استخوان اکسیپیتال وجود دارد که تشخیص موضعی را تسهیل می کند. در این موارد جراحی اورژانسی اندیکاسیون دارد.
لازم به ذکر است که اغلب: (تقریباً در 20 درصد از کل بیماران مبتلا به هماتوم) هماتوم های متعدد، یک طرفه و دو طرفه مشاهده می شود.

شکستگی جمجمه

جمجمه خاصیت ارتجاعی خاصی دارد و می تواند ضربه های قابل توجهی را بدون به خطر انداختن یکپارچگی استخوان هایش تحمل کند. با این حال، آسیب قابل توجهی به خود مغز ممکن است رخ دهد. اگر تاثیر عامل مکانیکی روی جمجمه از خاصیت ارتجاعی آن بیشتر شود، شکستگی رخ می دهد. توصیه می شود شکستگی های جمجمه را به شکستگی های طاق و شکستگی پایه جمجمه تقسیم کنید.
شکستگی های قاعده جمجمه را می توان به نوبه خود به دو گروه تقسیم کرد:
1) آسیب ترکیبی به طاق و پایه جمجمه، زمانی که خط شکستگی استخوان های پیشانی، تمپورال و پس سری به پایه جمجمه می رسد.
2) شکستگی قاعده جمجمه. اکثر شکستگی های قاعده جمجمه در حفره میانی جمجمه قرار دارند. در رتبه دوم شکستگی حفره جمجمه قدامی و در رتبه سوم شکستگی حفره خلفی جمجمه قرار دارد.
تصویر بالینی شکستگی قاعده جمجمه به شدت آسیب مغزی تروماتیک و محل شکستگی بستگی دارد و شامل علائم ضربه مغزی و کوفتگی متوسط ​​یا شدید مغز، اختلالات شدید ساقه مغز، آسیب به اعصاب قاعده مغز است. علائم مننژ، لیکوره و خونریزی از گوش و بینی.
ماهیت تأثیر عامل تروماتیک باعث می‌شود که بخش‌های پایه مغز، از جمله بخش‌های ساقه‌ای آن، در این فرآیند درگیر شوند. با آسیب های شدید قسمت های بازال-دی انسفالیک مغز یا حفره جمجمه خلفی، بیماران معمولاً طی 24 ساعت بعد از آسیب می میرند. در سایر موارد شکستگی قاعده جمجمه، وضعیت بیماران ممکن است متوسط ​​یا حتی رضایت بخش باشد. خونریزی از مجرای شنوایی خارجی زمانی مشاهده می شود که هرم در ترکیب با پرده گوش پاره شود.
در صورت شکستگی قاعده جمجمه، خونریزی از گوش تنها زمانی اهمیت تشخیصی پیدا می‌کند که با علائم عصبی مربوطه همراه باشد و وقوع آن را در نتیجه آسیب مستقیم به گوش، مجرای شنوایی خارجی، گوش میانی با پارگی گوش رد کند. غشای تمپان، اما بدون شکستگی قاعده جمجمه و هرم. این امر حتی بیشتر در مورد خونریزی بینی صدق می کند، که اغلب در نتیجه آسیب به بافت های نرم و استخوان های اسکلت صورت است، اما همچنین می تواند نتیجه شکستگی قاعده جمجمه در سینوس های پارانازال باشد. همین امر در مورد خونریزی های منتشر در ملتحمه و خونریزی در بافت اطراف چشم (به اصطلاح عینک) صدق می کند که می تواند نتیجه یا کبودی صورت یا شکستگی حفره جمجمه قدامی باشد.
لیکوروره از گوش و بینی نشانه بدون قید و شرط شکستگی قاعده جمجمه همراه با پارگی سخت شامه است. نشت مایع مغزی نخاعی از گوش، به عنوان یک قاعده، در دوره حاد بیماری متوقف می شود و معمولا یک یا چند روز، کمتر - هفته ها طول می کشد. نشت مداوم مایع مغزی نخاعی از گوش در مرحله مزمن بیماری نادر است و نیاز به مداخله جراحی دارد، زیرا اغلب منجر به شیوع مننژیت عفونی مکرر می شود.
شکستگی قاعده جمجمه می تواند باعث اختلال برگشت پذیر و غیرقابل برگشت اعصاب جمجمه شود، به ویژه اعصاب صورت و شنوایی که در شکستگی های قاعده جمجمه (هرم) از نظر فراوانی جایگاه اول را در بین ضایعات اعصاب جمجمه ای به خود اختصاص می دهند. با این حال، در همه مواردی که پس از آسیب، آسیب به عصب صورت یا عصب شنوایی نوع محیطی تشخیص داده می شود (کاهش شنوایی تا ناشنوایی یک طرفه)، لزوماً شکستگی قاعده جمجمه رخ می دهد. کاهش شنوایی می تواند نتیجه خونریزی در حفره تمپان، پارگی پرده گوش، به هم خوردن زنجیره استخوانچه های شنوایی باشد و فلج عصب صورت می تواند در نتیجه کبودی یا فشرده شدن آن در کانال عصب صورت باشد.
درمان شکستگی های قاعده جمجمه اساساً مانند انواع متوسط ​​و شدید ضربه مغزی و کوفتگی مغز است. اندیکاسیون های جراحی در صورت شکستگی های خرد شده و فرورفته قسمت های پارابازال جمجمه همراه با آسیب به حفره های هوایی (عمدتاً سینوس فرونتال) ایجاد می شود.

صدمات باز در زمان صلح به جمجمه و مغز

در زمان صلح وجود دارد:
الف) جراحات باز بدون گلوله؛
ب) جراحات گلوله جمجمه و مغز.
صدمات باز بدون گلوله 2-3 برابر کمتر از زخم های بسته رخ می دهد - با زخم های کبود شده، خرد شده، بریده شده و چاقو سر.
آسیب های باز را باید به موارد زیر طبقه بندی کرد:
الف) غیر نافذ، که در آن هیچ نقصی در سخت شامه وجود ندارد. این امر احتمال گسترش عفونت زخم به فضاهای مایع مغزی نخاعی و بافت مغز را به حداقل می رساند.
ب) نافذ، که در آن وجود نقص در سخت شامه به عفونت مغز و مایع مغزی نخاعی کمک می کند.
در زمان صلح، جراحات گلوله نافذ و غیر نافذ جمجمه و مغز را می‌توان با سلاح‌های گرم مورد استفاده در موقعیت‌های جنگی (مثلاً در هنگام انفجار مین‌های ضد تانک و ضد نفر، فیوزهای نارنجک، پارگی فشنگ‌های تفنگ، و غیره) و در حین استفاده از تفنگ های شکاری (پارگی برف تفنگ یا شلیک گلوله به سر) یا رولورهای صنایع دستی ("تفنگ های خودکششی"). زخم های گلوله در زمان صلح بیشتر در کودکان به دلیل برخورد بی دقت با گلوله های انفجاری رخ می دهد. علاوه بر این، به دلیل فاصله نزدیک از محل انفجار، آسیب های متعدد نافذ جمجمه مغزی با آسیب همزمان به صورت و چشم اغلب مشاهده می شود.
برای آسیب های باز جمجمه مغزی در زمان صلح، اقدامات درمانی زیر نشان داده شده است.
1. در صورت اختلالات گردش خون و تنفس - عادی سازی آنها.
2. درمان اولیه جراحی مرحله به طبقه زخم، رادیکال بودن این درمان و همزمانی تمام دستکاری های جراحی روی جمجمه و مغز. مناسب ترین زمان برای درمان جراحی اولیه زخم ها، 3 روز اول از لحظه آسیب است، اما اگر به دلایلی این تاریخ ها فراموش شود، درمان اولیه محدود 4qpe3 3-6 روز پس از آسیب کاملا قابل قبول و توصیه است.
3. تکمیل درمان جراحی اولیه زخم (در صورت عدم وجود موارد منع مصرف):
الف) آب بندی فضای ساب عنکبوتیه با بسته شدن پلاستیکی عیوب در سخت شامه؛
ب) بسته شدن پلاستیک نقص جمجمه (کرانیوپلاستی).
ج) بخیه کور جمجمه.
4. مبارزه با ادم مغزی و عوارض چرکی (آنسفالیت، آبسه مغزی و ...).

دانشگاه ایالتی پنزا

دانشکده پزشکی

گروه فنی و مهندسی برق

دوره "پزشکی افراطی و نظامی"

آسیب تروماتیک مغز

پنزا 2003

گردآوری شده توسط: کاندیدای علوم پزشکی، دانشیار Melnikov V.L.، Art. معلم ماتروسوف M.G.

آسیب تروماتیک مغزی یکی از شایع ترین صدمات است و بیش از 40 درصد از کل تعداد را به خود اختصاص می دهد؛ میزان مرگ و میر در صدمات شدید جمجمه و مغز به 70 تا 80 درصد می رسد. مکانیسم آسیب مغزی تروماتیک می تواند مستقیم یا غیرمستقیم باشد. نمونه ای از یک مکانیسم غیرمستقیم آسیب تروماتیک مغزی ناشی از سقوط از ارتفاع بر روی پاها یا لگن است. هنگام فرود آمدن و توقف حرکت اسکلت، به نظر می رسد جمجمه به دلیل اینرسی به ستون فقرات فشار داده می شود و ممکن است شکستگی قاعده جمجمه رخ دهد. اگر این اتفاق نیفتد، جمجمه می ایستد و مغز با ادامه حرکت به پایه و استخوان های ایستاده خود برخورد می کند.

طبقه بندی آسیب های مغزی تروماتیکمیز 1.

بسته شد	باز کن
1. ضربه مغزی	I. آسیب به بافت های نرم سر بدون علائم آسیب مغزی
2. کوفتگی مغز (درجه 1، 2، 3)	2. آسیب به بافت های نرم سر با اختلال در عملکرد مغز ( ضربه مغزی، کبودی، فشرده سازی).
3. فشردگی مغز به دلیل کوفتگی آن.	3. آسیب به بافت های نرم سر، استخوان های طاق جمجمه و مغز (کبودی، فشرده سازی) - نافذ و غیر نافذ.
4. فشرده سازی مغز بدون کوفتگی همراه.	4.شکستگی قاعده جمجمه (کبودی و فشردگی).
5. آسیب به استخوان های طاق جمجمه و مغز (کبودی، فشرده سازی).	5- جراحات گلوله.

سندرم ها:فشار خون بالا - فشار مایع مغزی نخاعی افزایش می یابد. فشار خون پایین - فشار مایع مغزی نخاعی کاهش می یابد. فشار خون طبیعی - فشار مایع مغزی نخاعی تغییر نمی کند.

تشخیص آسیب تروماتیک مغزی:چهار گروه اصلی از علائم بالینی وجود دارد: مغزی، موضعی، مننژی و ساقه مغز.

علائم عمومی مغزیشکل گیری آنها بر اساس تغییرات عملکردی (برگشت پذیر) در ماده مغز است. این علائم پس از آسیب ظاهر می شوند، به تدریج پسرفت می کنند و در نهایت بدون اثری از بین می روند. این شامل:

1. از دست دادن هوشیاری.با توجه به نوع ساقه پیش می رود و با سه شکل تجلی مشخص می شود: الف) خیره کننده - که با اختلال جهت گیری کوتاه مدت و به دنبال آن خواب آلودگی خفیف بیان می شود. باید به این شکل از اختلال هوشیاری توجه ویژه ای شود، زیرا قربانیان روی پاهای خود می مانند و حالت بی حسی را از دست دادن هوشیاری نمی دانند. ب) بی حوصلگی - درجه شدید تری از اختلال هوشیاری، که در آن واکنش به محرک های شدید (درد، گریه بلند) به شکل حرکات دفاعی هماهنگ، باز کردن چشم ها همچنان حفظ می شود. ج) کما - سجده با از دست دادن کامل درک جهان اطراف، عمیق شدن، با آدنامی، آتونی، آرفلکسی، افسردگی عملکردهای حیاتی مشخص می شود.

2. از دست دادن حافظه (فراموشی).ممکن است: رتروگراد، زمانی که بیماران رویدادهای بلافاصله قبل از آسیب را به خاطر نمی آورند. قدامی - از دست دادن حافظه برای رویدادهایی که پس از آسیب رخ داده است. قدامی - شکل ترکیبی از دست دادن حافظه برای رویدادهای قبل و بعد از آسیب.

سردرد.درد منتشر و موضعی، ترکیدن یا فشردن سر ممکن است وجود داشته باشد.

سرگیجه.بی ثباتی در پوز رومبرگ

حالت تهوع، استفراغ.بسته به نوع و ماهیت آسیب، حالت تهوع می تواند کوتاه مدت با یک یا دو استفراغ و طولانی مدت با استفراغ های مکرر و حتی غیرقابل تسلیم باشد.

علامت مثبت مان گورویچ.پزشک از بیمار می خواهد که بدون چرخاندن سر، جسمی را که در دست دارد با چشمان خود دنبال کند و چندین حرکت نوسانی (3-5) جسم را در صفحه فرونتال انجام می دهد. اگر سلامت بیمار بدتر شده باشد، تظاهرات مغزی و اتونوم تشدید شده باشد و تاکی کاردی ظاهر شود، علامت مثبت در نظر گرفته می شود.

7. علائم اتونومیک. ضعف، صدا یا زنگ در گوش، رنگ پریدگی یا پرخونی پوست، افزایش رطوبت یا خشکی، ناتوانی نبض و سایر تظاهرات رویشی.

محلی(آنها همچنین کانونی هستند) علائم.دلیل ظاهر آنها آسیب ارگانیک به بخشی از مغز و از دست دادن عملکرد در منطقه عصب دهی آن است. علائم موضعی بالینی تعریف شده چیزی بیش از فلج، فلج، اختلالات حساسیت و اختلال در عملکرد اندام های حسی نیست. به عنوان مثال: آفازی حرکتی یا حسی، آنیزوکاریا، صافی چین نازولبیال، انحراف زبان، مونوپارزی اندام ها، همی پارزی و غیره.

علائم مننژیال (مننژیال).آنها در نتیجه تحریک مستقیم مننژها توسط تروما (کبودی، پارگی)، فشار ناشی از قطعات استخوان، اجسام خارجی، هماتوم ها (دورا ماده دارای بارورسپتورها)، خون، عفونت و سایر مواد هستند. علائم شدید مننژ را می توان در طول معاینه خارجی بیمار شناسایی کرد. او یک موقعیت اجباری می گیرد، به پهلو دراز می کشد و سرش را به عقب پرتاب می کند و پاهایش را در زانوها و مفاصل ران خم می کند (حالت "ماشه"). علائم مشخصه دیگر فتوفوبیا است. قربانی سعی می کند از منبع نور دور شود یا صورت خود را با پتو می پوشاند. تحریک پذیری افزایش می یابد و واکنش شدید به محرک های شدید می تواند تشنج تشنجی باشد.

بیماران از سردردهای شدید شکایت دارند که با حرکت دادن سرشان بدتر می شود. موضعی شدن درد ناحیه پیشانی و پس سری با تابش به گردن یا کره چشم است. اغلب درد در کره چشم وجود دارد. هنگامی که مننژها تحریک می شوند، حالت تهوع و استفراغ مشاهده می شود که حالت دوم تکرار می شود و ناتوان کننده است.

علائم پاتوگنومونیک مننژ سفتی نوکال و علائم کرنیگ و برودزینسکی مثبت است. افزایش دمای بدن به 39-40 درجه سانتیگراد معمولی است، به خصوص اگر عفونت رخ دهد.

علائم ساقهدر پیدایش آنها هیچ تفاوتی با موارد محلی ندارند، اما آسیب فقط بر ساقه مغز و ساختارهای آن که عملکردهای حیاتی را تنظیم می کند، تأثیر می گذارد. آسیب به ساقه مغز می تواند اولیه باشد، یا در نتیجه دررفتگی مغز و گیرکردن ساقه مغز به سوراخ تنتوریوم مخچه یا در اینفاندیبولوم دورال اکسیپیتو-سرویکس ایجاد شود.

علائم ساقه به غیر تنه، پایین تنه و دررفتگی تقسیم می شود.

ساقه بالایی(سندرم مزودی انسفالیک) با اختلال هوشیاری به شکل بی‌حالی یا بی‌حالی مشخص می‌شود. اختلالات تنفسی خفیف - تاکی پنه و "تنفس منظم"، زمانی که مدت دم و بازدم یکسان می شود. اختلالات قلبی عروقی شامل افزایش ضربان قلب تا 120 در دقیقه است. و افزایش فشار خون به 200/100 میلی متر جیوه.

علائم بالای ساقه مغز شامل تعداد زیادی از اختلالات حرکتی چشمی است. این یک علامت "نگاه شناور"، واگرایی در سطوح عمودی و افقی، همگرایی، پاریس نگاه و غیره است.

تون عضلانی بالا است، رفلکس ها متحرک یا افزایش یافته اند، رفلکس های پاتولوژیک دو طرفه از پا ظاهر می شوند (Babinsky، Gordon، Oppenheim). بلع مختل نمی شود. دمای بدن بالاست.

نیژنستولواسندرم (بولبار) با یک وضعیت شدیدتر مشخص می شود. هوشیاری وجود ندارد - کما. اختلال تنفسی به درجه شدید می رسد، اشکال پاتولوژیک تنفس رخ می دهد. نبض ضعیف و مکرر است. فشار خون به 70/40 میلی متر جیوه کاهش می یابد. و زیر. مردمک ها پهن هستند، واکنش به نور ظریف است. بلع به شدت مختل می شود. تنظیم حرارت کاهش می یابد.

سندرم دررفتگی- این یک انتقال سریع از ساقه فوقانی مغز به سندرم ساقه تحتانی در نتیجه اختلال مغز است.

آسیب تروماتیک مغزی ممکن است رخ دهدبا افزایش، طبیعی یا کاهش فشار مایع مغزی نخاعی، بسته به اینکه کدام سندرم های فشار خون بالا، نرمال و هیپوتانسیو تشخیص داده می شود. تشخیص سندرم را می توان بر اساس تظاهرات بالینی و با استفاده از روش های کمکی انجام داد.

سندرم فشار خون بالادر 65 درصد از قربانیان آسیب مغزی رخ می دهد. بیشتر در افراد مسن رخ می دهد. همراه با سردرد انفجاری، فشار خون بالا و برادی کاردی رخ می دهد. یک علامت مثبت "سر بلند" (بالش) ذکر شده است - بیماران با سر بلند شده در وضعیت اجباری قرار می گیرند، زیرا وضعیت بالا سردرد را کاهش می دهد.

آسیب مغزی تروماتیک با سندرم افت فشار خوندر 25 درصد قربانیان رخ می دهد. کاهش فشار مایع مغزی نخاعی بیشتر در افراد جوان مشاهده می شود که با سردرد فشاری، فشار خون طبیعی یا پایین و تاکی کاردی رخ می دهد. علائم رویشی مشخص است که اغلب با رنگ پریدگی و تعریق ظاهر می شود. افزایش خستگی، بی حالی و خستگی ذهنی ذکر شده است. یکی از علائم مثبت "پایین آمدن سر" این است که دادن وضعیت تراندلنبرگ به بیمار سردرد را کاهش می دهد.

در حین پونکسیون کمری با بیمار در وضعیت خوابیده به پشت، مایع مغزی نخاعی به صورت قطره ای با فرکانس 60 در دقیقه خارج می شود و فشار اندازه گیری شده توسط مانومتر 120-180 میلی متر ستون آب است. این اعداد به عنوان هنجار در نظر گرفته می شوند. افزایش دفعات قطرات و فشار مایع مغزی نخاعی به عنوان فشار خون بالا و کاهش آن به عنوان افت فشار خون در نظر گرفته می شود.

پونکسیون کمری باید در تمام بیماران مبتلا به ضربه مغزی و TBI شدیدتر انجام شود.

روش های تحقیق اضافی

جمجمه- متداول ترین روش هنگام معاینه بیماران مبتلا به آسیب مغزی تروماتیک، دو کرانیوگرام پانورامیک مورد نیاز است: مستقیم و جانبی. .

طرح‌های کرانیوگرام در پیش‌بینی‌های اجمالی با توضیحات در شکل ارائه شده‌اند. 1.

برنج. 1. طرح جمجمه در برجستگی های مستقیم (A) و جانبی (B):

(الف) 1. هرم. 2. بال کوچکتر استخوان اصلی. 3. فرآیند ماستوئید. 4. آتلانتوکسیپیتال

مفصل 5. مفصل آتلانتواکسیال. 6. سینوس فرونتال. 7. بخیه ساژیتال. 8. بخیه لامبدوئید. 9. بخیه تاجی. 10. سینوس ماگزیلاری.

(ب) 1. هرم. 2. استخوان اصلی. 3. زین ترکی. 4. قسمت قدامی بالهای بزرگ استخوان اصلی. 5. سینوس فرونتال. 6. بخیه تاجی. 7. بخیه لامبدوئید. 8، 9. شاخه های قدامی و خلفی شریان مننژ، 10. کانال های شنوایی داخلی و خارجی. 11. سایه غضروف گوش. 12. استخوان بینی. 13. استخوان گونه. 14. سینوس ماگزیلاری

اکوآنسفالوگرافی- این ثبت موقعیت ساختارهای خط وسط مغز (اپی فیز، بطن سوم، شقاق بین نیمکره ای و غیره) با دریافت سیگنال اولتراسوند منعکس شده از آنها (M-echo) است. این روش مبتنی بر توانایی اولتراسوند برای انتشار در رسانه های مختلف و ایجاد انعکاس در مرز سازندهای ساختاری با مقاومت صوتی ناهمگن است. موج اولتراسونیک منعکس شده از جسم روی صفحه اکوآنسفالوگراف به شکل یک قله در امتداد خط وسط ثبت می شود. در طی فرآیندهای حجمی در حفره جمجمه (هماتوم، هیگروما، کیست‌های ضربه‌ای، آبسه، تومور)، ساختارهای خط میانی مغز به سمت نیمکره سالم تغییر می‌کنند. این در اکوآنسفالوگرام به شکل جابجایی M-echo از خط وسط به میزان 3 میلی متر یا بیشتر آشکار می شود. با فرآیندهای حجمی برجسته، به عنوان مثال، با هماتوم های اپی و ساب دورال، جابجایی M-echo می تواند به 8-15 میلی متر برسد (شکل 2).

برنج.2

اکوگرام طبیعی (A). جابجایی ساختارهای خط وسط و M-echo با هماتوم داخل جمجمه (B)

آنژیوگرافی کاروتید.این روش تحقیقاتی مبتنی بر وارد کردن موادی به شریان کاروتید است که دارای خاصیت جذب اشعه ایکس هستند که از دید رگ‌های خونی بر روی اشعه ایکس در مراحل مختلف گردش خون مغزی اطمینان حاصل می‌کند. با تغییر در پر شدن و محل رگ های خونی، میزان اختلال گردش خون در مغز و علل آن قضاوت می شود.

سی تی اسکن- یک روش تحقیق اشعه ایکس با استفاده از رایانه که به فرد امکان می دهد تصاویری از ساختارهای مغز و استخوان های جمجمه را به صورت کامل و در بخش هایی با ضخامت 3 تا 13 میلی متر بدست آورد. این روش به شما امکان می دهد تغییرات و آسیب به استخوان های جمجمه، ساختارهای مغز را مشاهده کنید، خونریزی های داخل مغزی و داخل جمجمه ای و موارد دیگر را شناسایی کنید.

بیماران مبتلا به آسیب مغزی تروماتیک باید تحت درمان قرار گیرند چشم پزشکی و گوش و عروقمعاینه.

کمری پنچر شدن برای روشن شدن فشار مایع مغزی نخاعی، تعیین ترکیب آن و باز بودن مسیرهای مایع مغزی نخاعی انجام می شود.

دستکاری در حالی انجام می شود که بیمار به پهلو دراز کشیده، روی یک میز سخت با پاهای خم شده به سمت معده انجام می شود. کمر تا حد امکان خم شده است. محل سوراخ کردن، فضای بین مهره های کمری III و IV است. پوست را با تنتور ید و سپس با الکل درمان کنید تا اثری از ید از بین برود که ورود آن به کانال کمر بسیار نامطلوب است. محل سوراخ با محلول 1% نووکائین به مقدار 5-10 میلی لیتر بیهوش می شود. سوراخ کردن با یک سوزن مخصوص با سنبه انجام می شود و مسیر آن را کاملاً به صورت ساژیتال و با زاویه به صفحه جلو هدایت می کند. زاویه مربوط به شیب فرآیندهای خاردار است. احساس شکست سوزن معمولاً با قرار گرفتن سوزن در فضای زیر عنکبوتیه مطابقت دارد. هنگامی که از سوزن ماندرین خارج می شود، مایع مغزی نخاعی شروع به خارج شدن می کند. فشار با مانومتر اندازه گیری می شود و سپس 2 میلی لیتر مایع مغزی نخاعی برای بررسی گرفته می شود. در صورت فشار خون بالا، مایع مغزی نخاعی باید به آرامی توسط قطره آزاد شود تا زمانی که فشار مایع مغزی نخاعی نرمال شود.

به طور معمول، مایع مغزی نخاعی شفاف است. در یک فرد بالغ، فضای ساب عنکبوتیه و بطن ها حاوی 100-150 میلی لیتر مایع مغزی نخاعی است که تا 6 بار در روز به طور کامل تجدید می شود. جذب می شود و در عوض عمدتاً توسط شبکه مشیمیه بطن ها تولید می شود.

معاینه آزمایشگاهی: مایع شفاف بی رنگ، سیتوز در 1 میکرولیتر - 2-3. pH - 7.35-7.80; پروتئین - 0.15-0.33 گرم در لیتر؛ گلوکز - 0.5-0.8 گرم در لیتر.

بالینی و تشخیصی فردی

فرم های بینی جمجمهصدمات

صدمه مغزی

علت ضربه مغزی، آسیب مکانیکی ناشی از ضربه مستقیم یا غیرمستقیم و به دنبال آن بروز علائم کلی مغزی است. ماهیت سردرد و موقعیت در بستر به فشار مایع مغزی نخاعی و شدت تظاهرات بالینی به شدت آسیب بستگی دارد.

نیستاگموس، عدم تقارن جزئی صورت ممکن است به دلیل صاف بودن چین بینی و افتادگی گوشه دهان، انحراف زبان ظاهر شود. این و سایر "ریز علائم" محلی معمولاً در عرض 1-2 روز رخ می دهند. تداوم طولانی تر این علائم نشان دهنده وجود کوفتگی مغزی است.

روش های تحقیقاتی اضافی عملاً اطلاعاتی را ارائه نمی دهند که به طور قابل اعتماد تشخیص را تأیید کند. یک استثناء سوراخ کمری است که می تواند برای تعیین تغییرات فشار مایع مغزی نخاعی استفاده شود.

با درمان مناسب، وضعیت بیمار تا پایان هفته اول بهبود می یابد و پس از 2-4 هفته پسرفت کامل علائم بالینی رخ می دهد. پایدارترین آنها سردرد و علامت مان گورویچ است که باید از آزمایش آنها برای تعیین زمان استراحت در بستر استفاده کرد. هنگامی که ناپدید شد (منفی شد)، بیماران اجازه دارند در رختخواب بنشینند و سپس بلند شوند و راه بروند.

کوفتگی مغز

کوفتگی مغز به دلیل مکانیسم های مستقیم و غیرمستقیم ضربه رخ می دهد. یک نمونه از مکانیسم غیرمستقیم آسیب، ضربه متقابل است، زمانی که موجی از ماده مغزی "آشفته" متشکل از 80٪ آب، به دیواره مخالف جمجمه می رسد و به قسمت های فوقانی آن برخورد می کند یا توسط نواحی به شدت کشیده شده از بین می رود. سخت شامه

کوفتگی مغز یک ضایعه ارگانیک است. در نتیجه آسیب، نواحی خرد شدن و نکروز بافت مغز، اختلالات عروقی شدید با پدیده نرم شدن هموراژیک رخ می دهد. در اطراف ناحیه کوفتگی مغز ناحیه ای از ضربه شدید مولکولی وجود دارد. تغییرات پاتومورفولوژیکی بعدی در انسفالومالاسی و لیز بخشی از مدولا و تحلیل آن بیان می شود. اگر در این دوره عفونت رخ دهد، آبسه مغزی تشکیل می شود. در دوره آسپتیک، نقص بافت مغز با اسکار نوروگلیا جایگزین می شود یا کیست های مغزی تشکیل می شوند.

تصویر بالینی کوفتگی مغز به این صورت است که بلافاصله پس از آسیب، قربانیان علائم عمومی و موضعی را تجربه می کنند و در اشکال شدید، علائم مننژ و ساقه مغز اضافه می شود.

کوفتگی مغز سه درجه دارد.

/ درجه (کبودی خفیف).از دست دادن هوشیاری از چند دقیقه تا 1 ساعت. پس از بازیابی هوشیاری، علائم عمومی مغزی و علائم موضعی عمدتاً میکروفوکال مشخص می شود. دومی برای 12-14 روز ذخیره می شود. نقض عملکردهای حیاتی مشخص نمی شود.

کوفتگی مغز درجه یک ممکن است همراه با خونریزی زیر عنکبوتیه متوسط ​​و شکستگی استخوان های طاق و قاعده جمجمه باشد که در جمجمه تشخیص داده می شود.

// درجه (متوسط).خاموش شدن هوشیاری پس از آسیب به 4-6 ساعت می رسد. در طول دوره کما و گاهی در روزهای اول بهبودی هوشیاری، اختلالات نسبتاً شدید عملکردهای حیاتی (علائم بالای ساقه مغز) به شکل برادی کاردی، تاکی پنه، افزایش فشار خون، نیستاگموس و غیره مشاهده می شود. به عنوان یک قاعده، این پدیده ها گذرا هستند.

پس از بازگشت به هوشیاری، فراموشی، سردرد شدید و استفراغ مکرر مشاهده می شود. در اوایل دوره پس از کماتوز، اختلالات روانی ممکن است مشاهده شود.

هنگام معاینه بیمار، علائم موضعی مشخصی مشاهده می شود که از 3-5 هفته تا 6 ماه طول می کشد.

علاوه بر علائم ذکر شده، با کوفتگی مغزی درجه دوم، علائم مننژی برجسته همیشه تشخیص داده می شود، شکستگی های طاق و پایه جمجمه و در همه موارد خونریزی زیر عنکبوتیه قابل توجه است.

روش های تحقیق اضافی: با سوراخ کمری، افزایش فشار مایع مغزی نخاعی و مخلوط قابل توجهی از خون در آن تعیین می شود. کرانیوگرام شکستگی استخوان های جمجمه را نشان می دهد. اکوآنسفالوگرافی جابجایی M-echo را بیش از 3-5 میلی متر نشان نمی دهد.

بیماردرجه.از دست دادن هوشیاری پس از آسیب طولانی است - از چند ساعت تا چند هفته. وضعیت فوق العاده جدی است. اختلالات شدید عملکردهای حیاتی برجسته می شود: تغییر در ضربان قلب (برادی کاردی یا تاکی کاردی)، فشار خون شریانی، اختلال در فرکانس و ریتم تنفس، هیپرترمی. علائم اولیه ساقه مغز به وضوح بیان می شود: حرکات شناور کره چشم، فلج نگاه، نیستاگموس تونیک، میدریاز یا میوز دو طرفه، اختلال در بلع. اگر بیمار در حالت بی‌حسی یا در حالت کمای متوسط ​​باشد، می‌توان علائم موضعی را به شکل فلج یا فلج همراه با اختلال در تون و رفلکس‌های عضلانی شناسایی کرد. علائم مننژ شامل سفتی گردن، علائم مثبت کرنیگ و برودزینسکی است.

کوفتگی مغز درجه III معمولاً با شکستگی طاق و قاعده جمجمه و خونریزی زیر عنکبوتیه عظیم همراه است.

الکتروانسفالوگرافی - با کوفتگی مغز و خرد شدن، امواج دلتا با دامنه بالا در منطقه تخریب ظاهر می شوند. با ضایعات کانکسیتال گسترده، مناطق سکوت الکتریکی مربوط به شدیدترین ناحیه آسیب دیده یافت می شود.

فشرده سازی مغز

علل فشرده سازی مغز می تواند: هماتوم داخل جمجمه، قطعات استخوانی، اجسام خارجی، هیگروما، پنوموسفالی، هیدروسفالی، خونریزی زیر عنکبوتیه، ادم و تورم مغز باشد. چهار مورد اول از این علل باعث فشرده سازی موضعی مغز می شوند و علل اصلی واقعی فجایع داخل جمجمه ای با یک دوره نسبتاً معمولی و پیامد غم انگیز مکرر هستند. اشکال نوزولوژیک باقی مانده در نتیجه آسیب های ذکر شده یا سایر آسیب های شدید جمجمه و مغز، یا به عنوان یک مرحله طبیعی بعدی از فشرده سازی موضعی مغز ایجاد می شوند. آنها منجر به افزایش کل حجم مغز می شوند و با پیشرفت آسیب شناسی، می توانند باعث دررفتگی و نیشگون گرفتن مغز در فورامن مگنوم شوند.

فشرده سازی مغز توسط قطعات استخوان و اجسام خارجی

فشرده سازی مغز توسط قطعات استخوانی در هنگام شکستگی طاق جمجمه با افتادگی قطعات عمیق تر از صفحه استخوان داخلی اتفاق می افتد. شکستگی های فرورفته کالواریوم عمدتاً دو نوع هستند. اولین مورد زمانی است که در نتیجه عمل مکانیکی، قطعات در یک زاویه جابجا می شوند که راس آن به حفره جمجمه "نگاه می کند" و انتهای محیطی قطعات با استخوان مادر ارتباط برقرار می کنند. به این گونه شکستگی ها شکستگی قالبی می گویند. نوع دوم شکستگی (افسردگی) زمانی رخ می دهد که آسیب با نیروی زیاد وارد شود و عامل آسیب رسان ناحیه تماس کوچکی داشته باشد. به عنوان مثال، ضربه با چکش، بند برنجی یا یک جسم مشابه. در نتیجه آسیب، یک شکستگی فنستردار به اندازه و شکل جسم زخمی رخ می دهد. صفحه استخوانی که "پنجره" حاصل را پوشانده است به داخل حفره جمجمه می افتد و منجر به فشرده شدن مغز می شود (شکل 3).

اجسام خارجی عمدتاً در اثر جراحات گلوله (گلوله، ترکش) وارد حفره جمجمه می شوند. با این حال، آسیب های نافذ به جمجمه نیز با استفاده از فولاد سرد یا اشیاء خانگی امکان پذیر است، که بخش هایی از آنها در حال شکستن، در حفره جمجمه باقی می مانند.

برنج. 3. شکستگی های فرورفته کالواریوم: الف - برداشت; ب - افسرده

داده های اولیه به ما امکان می دهد کوفتگی مغز (با شدت های متفاوت) را تشخیص دهیم، که در واقع با شکستگی های افسرده و اجسام خارجی جمجمه با فشرده سازی مغز همراه است. تشخیص نهایی پس از جمجمه، توموگرافی کامپیوتری، اکوآنسفالوگرافی انجام می شود که با کمک آن شکستگی های افسرده جمجمه یا اجسام خارجی در آن شناسایی می شود و داده های بالینی و نتایج روش های تحقیقاتی اضافی در مورد توپوگرافی محل ماده ایجاد کننده فشار روی بافت مغز باید مطابقت داشته باشد.

فشرده سازی مغز توسط هماتوم های داخل جمجمه ای

هماتوم های داخل جمجمه ای در 9-2 درصد از کل آسیب های مغزی تروماتیک رخ می دهد. هماتوم های اپیدورال، ساب دورال، ساب عنکبوتیه، داخل مغزی، داخل بطنی وجود دارد (شکل 4).

شکل 4. هماتوم داخل جمجمه ای: 1 - اپیدورال. 2 - ساب دورال; 3 - داخل مغزی; 4- داخل بطنی

تظاهرات بالینی هماتوم های مختلف یکسان نیست، اما در سیر آنها می توان تعدادی الگو را ردیابی کرد که اجازه می دهد هماتوم های داخل جمجمه در یک گروه در نظر گرفته شود. از نظر شماتیک، به نظر می رسد: سابقه ضربه به سر با از دست دادن هوشیاری (اغلب برای یک دوره کوتاه). پس از بازگشت هوشیاری، علائم کلی مغزی مشخص می شود که بر اساس آن می توان تشخیص "تکانش مغزی" را انجام داد. در حالت مطلوب، بیمار در بیمارستان بستری می شود و درمان مناسب تجویز می شود: استراحت، آرام بخش و غیره. در برخی موارد، قربانیان ممکن است به دنبال کمک نباشند، زیرا استراحت کوتاه در رختخواب، به عنوان یک قاعده، علائم عمومی مغزی را تسکین می دهد. سردردهای متوسط ​​و فراموشی ادامه دارد. وضعیت بیمار به طور قابل توجهی بهبود می یابد. بنابراین، پارگی رگ داخل جمجمه در زمان آسیب به دلیل فقدان شواهد بالینی از فشرده سازی مغز مورد توجه قرار نمی گیرد. با افزایش فشرده سازی، علائم مننژ و سپس علائم موضعی ظاهر می شود (آنیزوکاریا، مونو یا همی پارزی و غیره). اختلال هوشیاری از نوع قشر مغز رخ می دهد. تحریک روانی حرکتی و گفتاری رخ می دهد که متعاقباً به هوشیاری افسرده (بی حسی) تبدیل می شود که اغلب همراه با تشنج های تشنجی و متعاقب آن کمای مغزی است. نتیجه فشرده سازی مغز در صورت عدم درمان معمولاً مرگ است. بنابراین، هماتوم داخل جمجمه ای با یک دوره سه مرحله ای مشخص می شود: آسیب با از دست دادن هوشیاری - بهبود وضعیت ("فاصله روشن") - وخامت شرایط با یک نتیجه غم انگیز.

فاصله نوربه زمان بازگشت هوشیاری پس از آسیب اولیه تا ظهور علائم فشرده سازی مغز اشاره دارد. مدت زمان بازه نور می تواند از چند ساعت تا چند روز، هفته و حتی ماه باشد. بسته به این، هماتوم ها به حاد (دوره نور تا 3 روز)، تحت حاد (از 4 تا 21 روز) و مزمن (بیش از سه هفته) تقسیم می شوند.

چه چیزی مدت فاصله نور را تعیین می کند؟

اکنون ثابت شده است که هماتوم ها عمدتاً در طول سه ساعت اول ایجاد می شوند و حجم آنها، به طور قابل توجهی بیش از 30-50 میلی لیتر، همیشه فاصله نور را قطع نمی کند. دلیل آن این است که مغز به داخل جمجمه "فشرده" نمی شود، بلکه دارای فضاهای خاصی بین آن و غشاها با فشار داخل جمجمه ای خاص است. هماتوم تشکیل شده در مراحل اولیه باعث فشرده سازی شدید مغز نمی شود، زیرا مانند هر اندام زنده، حجم خود را تا حدی قربانی می کند و وضعیت عملکردی آن را جبران می کند. اختلالات تدریجی عروقی، هیپوکسی، افزایش ادم و سپس تورم مغز منجر به افزایش حجم آن و افزایش شدید فشار در امتداد منطقه تماس بین هماتوم و مغز می شود. تجزیه توانایی های جبرانی سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد که در انتهای فاصله نوری بیان می شود. افزایش بیشتر در حجم مغز منجر به جابجایی ساختارهای خط میانی و سپس جابجایی ساقه مغز به سوراخ تنتوریوم مخچه و اینفاندیبولوم دورال اکسپیتو-سرویکس می شود.

افزایش مدت زمان فاصله شفاف در مرحله حاد ممکن است به دلیل جذب قسمت مایع خون از هماتوم و کاهش حجم آن باشد. طول مدت رفاه خیالی نیز با کم آبی که در بیمارستان برای بیمارانی که دچار ضربه مغزی یا کوفتگی مغزی تشخیص داده شده اند، تسهیل می شود، که اجازه ایجاد تورم واضح بافت مغز را نمی دهد.

با هماتوم های تحت حاد و مزمن، می توان حجم آنها را (در روزهای 16-90) به دلیل هجوم مایع افزایش داد. تجزیه خون ریخته شده و افزایش محتوای پروتئین های با وزن مولکولی بالا باعث افزایش فشار انکوتیک در هماتوم می شود. این باعث انتشار مایع مغزی نخاعی می شود تا زمانی که یک تعادل اسمزی بین محتویات مایع هماتوم و مایع مغزی نخاعی ایجاد شود.

ممکن است زمانی که لخته خون از یک رگ آسیب دیده جدا می شود، فاصله شفاف با خونریزی های مکرر در فضای اپی یا ساب دورال قطع شود. این می تواند با تغییر شدید ناگهانی فشار شریانی و داخل جمجمه - هنگام عطسه، سرفه، زور زدن و غیره رخ دهد.

بنابراین، مدت زمان بازه روشن به عوامل بسیاری بستگی دارد، نه فقط به زمان و شدت خونریزی.

هماتوم اپیدورال

هماتوم اپیدورال -این تجمع محدود خون بین استخوان‌های جمجمه و دورا ماتر مغز است. خونریزی های سوپراتکال در نتیجه مکانیسم مستقیم آسیب هنگام قرار گرفتن در معرض یک عامل تروماتیک با ناحیه کوچک اعمال نیرو با شدت های متفاوت رخ می دهد و 0.6-5٪ از تمام آسیب های تروماتیک مغز را تشکیل می دهد.

منبع تشکیل هماتوم اپیدورال اغلب آسیب به شاخه های شریان مننژ میانی، ورید به همین نام یا ماده اسفنجی استخوان شکسته است. این واقعیت را توضیح می دهد که هماتوم های اپیدورال در 73-75٪ موارد در ناحیه تمپورال قرار دارند. سخت شامه در مجاورت استخوان های جمجمه قرار دارد و در امتداد خطوط بخیه با آنها ترکیب می شود، بنابراین ناحیه هماتوم های اپیدورال محدود است و اغلب به قطر 6-8 سانتی متر است.

هماتوم های سوپراتکال معمولاً شکلی نیمکره ای با ارتفاع در قسمت مرکزی تا 4 سانتی متر دارند.میزان خون ریخته شده در فضای اپیدورال اغلب در محدوده 80-120 میلی لیتر است، اگرچه تجمع موضعی خون در حجم 30 میلی لیتر است. -50 میلی لیتر منجر به فشرده سازی مغز می شود.

تصویر بالینی هماتوم اپیدورال حاد با یک دوره عمدتا کلاسیک مشخص می شود.

تاریخچه وجود یک ضربه به سر، همراه با از دست دادن هوشیاری را نشان می دهد. پس از بازگشت هوشیاری، فقط علائم کلی مغزی در بیمار مشاهده می شود.

در سیر بالینی بعدی هماتوم اپیدورال، 4 مرحله قابل تشخیص است: یک فاصله نوری، مرحله تحریک، مهار و کمای مغزی.

دوره نور کوتاه است، از چند ساعت تا 1.5-2 روز، در بیشتر موارد از 24 ساعت تجاوز نمی کند. این مرحله با بازگشت هوشیاری آغاز می شود و با وجود علائم مغزی قبلاً توصیف شده مشخص می شود. در اولین ساعات پس از آسیب، شدت علائم مغزی از بین می رود. در حالت استراحت، سرگیجه و استفراغ از بین می رود، حالت تهوع و سردرد کاهش می یابد. قربانی کافی است، در زمان و مکان جهت گیری می کند و وضعیت خود را به طور انتقادی ارزیابی می کند.

در مرحله بعد، بیمار دچار اضطراب ناخودآگاه می شود. او بیش از حد فعال است، تلاش می کند تا وضعیت اندام های خود را تغییر دهد، بنشیند، بایستد و اتاق را ترک کند. صورت پرخون است، دوری یا ترس در چشم وجود دارد. بیماران نمی توانند نور شدید یا سر و صدا را تحمل کنند. این هیجان ناشی از افزایش سردرد است که ماهیتی دردناک و انفجاری دارد. قربانی سر خود را با دستان خود می پوشاند، موقعیت اجباری می گیرد، التماس می کند یا درخواست کمک فوری می کند، موافقت می کند و بر درمان جراحی اصرار می کند.

حالت تهوع مداوم، استفراغ مکرر، سرگیجه وحشتناک ظاهر می شود - همه چیز جلوی چشمان شما شناور است. ضربان نبض کاهش می یابد، برادی کاردی متوسط ​​رخ می دهد (51-59 ضربه در دقیقه)، فشار خون افزایش می یابد (از 140/80 به 180/100 میلی متر جیوه). تنفس نسبتاً سریعتر می شود (21-30 نفس در دقیقه). در این مرحله، علائم ریز کانونی ممکن است ظاهر شود: آنیزوکاریای خفیف - گشاد شدن جزئی مردمک در سمت هماتوم، صافی چین نازولبیال، انحراف متوسط ​​زبان. ضربه زدن به جمجمه می تواند نواحی افزایش درد (معمولا بالای هماتوم) را نشان دهد که بیمار با گریماس دردناک به آن واکنش نشان می دهد.

در مرحله بازداری، رفتار بیمار به شدت تغییر می کند. او دیگر عصبانی نمی شود و چیزی نمی خواهد. یک اختلال هوشیاری ثانویه رخ می دهد که با بی حوصلگی شروع می شود و به حالت بی حسی پیشرفت می کند. قربانی نسبت به محیط اطراف خود بی تفاوت است، نگاه او بیهوده به دوردست ها معطوف می شود. برادی کاردی (41-50 ضربه در دقیقه) و تاکی پنه (31-40 تنفس در دقیقه) افزایش می یابد. عدم تقارن در فشار خون ظاهر می شود. در بازوی مقابل ضایعه، فشار خون 15-20 میلی متر جیوه خواهد بود. بالاتر از بازو در کنار هماتوم. علائم کانونی افزایش می یابد. در میان آنها، نقش تشخیصی اصلی را ایفا می کند: گشاد شدن مردمک در سمت هماتوم، صافی چین بینی، پوزخندهای غیر طبیعی، انحراف زبان، همی پارزی اسپاستیک با ضایعه غالب بازو در نیمه مخالف بدن علائم مننژ به صورت سفت شدن گردن و علائم کرنیگ و برودزینسکی مثبت مشخص می شود.

مرحله آخر هماتوم اپیدورال درمان نشده مرحله کمای مغزی است. در اثر جابجایی و فشرده سازی مغز ایجاد می شود. با علائم دررفتگی مشخص می شود: انتقال برادی کاردی به تاکی کاردی (120 ضربه در دقیقه و بالاتر)، تاکی پنه به انواع پاتولوژیک تنفس، فشار خون شروع به کاهش پیوسته می کند، به اعداد بحرانی می رسد (زیر 60 میلی متر جیوه)، اختلالات بلع، نشانه ای از نگاه شناور، آنیزوکاری درشت و تفکیک علائم مننژ، تون عضلانی و رفلکس ها در امتداد محور بدن. در مرحله آخر، میدریاز دوطرفه با عدم پاسخ مردمک به نور، آرفلکسی، آتونی عضلانی و مرگ رخ می دهد.

یک نتیجه مطلوب برای هماتوم اپیدورال با تشخیص زودهنگام و درمان کافی به موقع امکان پذیر است. علاوه بر علائم بالینی، کرانیوگرافی، توموگرافی کامپیوتری، اکوآنسفالوگرافی و آنژیوگرافی کاروتید دارای ارزش تشخیصی هستند که با کمک آنها می توان شکستگی های طاق جمجمه، اغلب فلس های استخوان تمپورال، ناحیه ای از جمجمه را شناسایی کرد. افزایش تراکم یک شکل مسطح محدب یا دو محدب در مجاورت جمجمه، جابجایی میانگین M-echo به 6-15 میلی متر و جابجایی ساختارهای عروقی داخل مغزی.

معاینه چشم پزشکی احتقان در فوندوس را نشان می دهد.

هماتوم ساب دورال

هماتوم ساب دورال تجمع محدود خون بین دورا و غشای عنکبوتیه مغز است. میزان بروز این خونریزی ها بین 1 تا 13 درصد از تمام آسیب های مغزی تروماتیک متغیر است. هماتوم ساب دورال اغلب با مکانیسم غیرمستقیم آسیب، مانند ضربه متقابل به سمت مخالف اعمال نیرو، رخ می دهد. منطقه تماس با عامل تروماتیک بزرگ است، بنابراین تخریب قابل توجهی در این مکان رخ می دهد: شکستگی جمجمه، کوفتگی مغز، خونریزی زیر عنکبوتیه.

منشا تشکیل هماتوم ساب دورال اغلب آسیب به وریدهای انتقالی در ناحیه بین سطح مغز و سینوس های ساژیتال در نتیجه جابجایی مغز یا قطعات استخوانی است. دلیل دیگر پارگی رگ های ظریف پیال در حین چرخش شدید سر و جابجایی نیمکره ها حول محورهای عمودی یا افقی است. همین عروق در هنگام کوفتگی مغز آسیب می بینند.

هماتوم ساب دورال می تواند به 250-300 میلی لیتر برسد، اما اغلب حجم آنها 80-150 میلی لیتر است. در 60٪ موارد، هماتوم ها روی سطح محدب مغز به شکل شنل به ضخامت 1-1.5 سانتی متر تشکیل می شوند که 1-2 لوب را در منطقه ای از 4x6 تا 13x15 سانتی متر می پوشانند.

تظاهرات بالینی هماتوم ساب دورال در نسخه کلاسیک نزدیک به دوره خونریزی های اپیدورال است، اما در عین حال دارای تعداد زیادی ویژگی و علائم متمایز است که امکان تشخیص افتراقی این اشکال nosological آسیب در دوره حاد را فراهم می کند. (جدول 2).

بنابراین، علائم زیادی وجود دارد که تشخیص تصویر بالینی اپیدورال از هماتوم ساب دورال را ممکن می سازد.

هیگرومای ساب دورال

هیگرومای ساب دورال -این مجموعه ای موضعی از مایع مغزی نخاعی در فضای زیر سخت شامه ناشی از ضربه است.

هیگروم ساب دورال بسیار کمتر از هماتوم در شرایط مشابه است. موضوع پاتوژنز هیگروما به طور کامل حل نشده است. دلایل انباشت محدود مایع مغزی نخاعی در زیر سخت شامه آسیب به غشای عنکبوتیه است، مانند دریچه ای که به مایع مغزی نخاعی اجازه می دهد تنها در یک جهت حرکت کند - از فضای زیر عنکبوتیه به فضای ساب دورال. هیگروما همچنین می تواند به دلیل تغییرات در عروق سخت شامه، ایجاد شرایطی برای نشت پلاسمای خون به فضای ساب دورال، یا در نتیجه آسیب شدید مغز در هنگام ایجاد ارتباطات بین فضاهای داخل نخاعی و بطن های جانبی رخ دهد.

تظاهرات بالینی هیگرومای ساب دورال ناهمگن است، زیرا می تواند هم به صورت مجزا و هم در ترکیب با بسیاری از اشکال نوزولوژیک آسیب تروماتیک مغزی رخ دهد که اغلب با کوفتگی شدید مغز همراه است.

اگر هیگروما به صورت مجزا رخ دهد، تصویر بالینی آن بسیار شبیه هماتوم ساب دورال است، به خصوص در دوره سه فازی آن. به عنوان یک قاعده، پس از یک آسیب با از دست دادن کوتاه مدت هوشیاری، یک فاصله زمانی واضح رخ می دهد که معمولاً 1-3 روز طول می کشد و با علائم مغزی معمولی همراه است. سپس سردرد تشدید می‌شود، بی‌حالی ظاهر می‌شود و افزایش می‌یابد، علائم مننژی و موضعی به صورت فلج عصب صورت، مونو یا همی‌پارزی و اختلالات حسی ظاهر می‌شود.

با این حال، در کلینیک کلاسیک هماتوم داخل جمجمه، می توانید برخی از ویژگی های معمول هیگرومای ساب دورال یا علائمی را که اغلب با آن مشاهده می شود، مشاهده کنید. این یک دوره روشن طولانی است (1-10 روز) - هیگروما اغلب یک دوره تحت حاد دارد. سردرد حمله ای است و به کره چشم و ناحیه گردن-پس سری تابش می کند. فتوفوبیا و درد موضعی در ضربه زدن به جمجمه مشخص است. وضعیت عمومی بیماران به آهستگی بدتر می شود، همچنین علائم فشردگی مغز که نسبتاً ملایم تر و به تدریج افزایش می یابد. اختلالات روانی مانند سندرم فرونتال اغلب مشاهده می شود (کاهش انتقاد از وضعیت فرد، سرخوشی، بی نظمی، علائم بی تفاوتی-آبولیک)، پروبوسیس و رفلکس های چنگ زدن ظاهر می شوند. تحریک روانی حرکتی اغلب ایجاد می شود.

پارزی اندام ها از نوع اسپاستیک با هیپرتونیک و احیارفلکس هااغلب بیماران مبتلا به هیگروما تشنج های تشنجی دارند که از عضلات صورت یا در طرف مقابل شروع می شود. هیگرومای ساب دورال با عمیق شدن تدریجی و موج مانند اختلالات ثانویه هوشیاری مشخص می شود. بنابراین، در مراحل اولیه، پس از تشنج تشنجی، هوشیاری بهبود یافته و می توان با بیمار تماس گرفت.

هیگرومای حاد با عدم وجود آنیزوکاری مشخص می شود و اگر وجود داشته باشد، برخلاف هماتوم، واکنش مردمک به نور حفظ می شود.

هماتوم های داخل مغزی

هماتوم داخل مغزی -این یک خونریزی پس از ضربه به درون ماده مغز با تشکیل حفره ای پر از خون است. میزان بروز خونریزی های داخل مغزی تقریباً 7-5 درصد از هماتوم های داخل جمجمه ای است. محل مورد علاقه لوب فرونتوتمپورال است. اندازه هماتوم های داخل مغزی نسبتا کوچک است و قطر آن 1-3 سانتی متر است، اما می تواند به 7-8 سانتی متر برسد. حجم خون ریخته شده اغلب در محدوده 30-50 میلی لیتر است، گاهی اوقات هماتوم های حجیم تری پیدا می شود - 120 -150 میلی لیتر.

منشا خونریزی های مغزی عروق آسیب دیده ماده مغزی به دلیل کوفتگی آن یا سایر انواع آسیب های مغزی تروماتیک است.

تصویر بالینی خونریزی های داخل مغزی مجزا به صورت سه فازی بوده و دارای مراحل حاد، تحت حاد و مزمن است. مورد دوم به حجم هماتوم و پاسخ مغز به آسیب بستگی دارد که با ادم و تورم بیان می شود.

در دوره حاد هماتوم، یک شکاف واضح در نیمی از بیماران مشاهده می شود، در بقیه آن وجود ندارد یا به صورت پاک شده است. پس از از دست دادن اولیه هوشیاری، که می تواند از چند دقیقه تا چند روز طول بکشد، دوره ای از بهزیستی خیالی شروع می شود که با هماتوم های مننژ در مدت کوتاه آن (حداکثر 6 ساعت)، وجود، علاوه بر کلی، متفاوت است. علائم مغزی، مننژی و کانونی درشت به شکل همی پارزی و پلژی. لازم به تاکید است که فلج و فلج در بیماران مبتلا به هماتوم داخل مغزی همیشه در مقابل ایجاد می شود، در حالی که گشاد شدن مردمک در 50٪ از قربانیان در سمت هماتوم و در بقیه - در طرف مقابل رخ می دهد. فاصله نور، به عنوان یک قاعده، با ورود ناگهانی به کما به پایان می رسد. علائم ساقه رویشی در اوایل به شکل نارسایی تنفسی، قلبی عروقی ظاهر می شود

فعالیت ها. سندرم هورمتونیا اغلب ایجاد می شود که با کشش قوی تونیک در عضلات اندام ها و تنه با غلبه اکستانسورها مشخص می شود. گاهی اوقات حملات صرع وجود دارد. همه علائم تمایل به افزایش دارند.

توموگرافی کامپیوتری، echoEG، آنژیوگرافی و پنوموآنسفالوگرافی می‌توانند تشخیص را تسهیل کنند، که با کمک آنها می‌توان به ترتیب ناحیه‌ای با تراکم تغییر یافته در ماده مغزی، جابجایی M-echo، جابجایی عروق و میانه را شناسایی کرد. ساختارهای مغز

هماتوم داخل بطنی

هماتوم داخل بطنی -اینها خونریزی های پس از ضربه در حفره های بطن های جانبی، III و IV مغز هستند. این نوع خونریزی تنها در پس زمینه کوفتگی شدید مغز رخ می دهد و عملا هرگز به صورت مجزا رخ نمی دهد.

هماتوم های داخل بطنی 1.5 تا 4 درصد از کل خونریزی های داخل مغزی را تشکیل می دهند. آنها در اثر پارگی شبکه های کوروئید بطن ها در نتیجه شوک هیدرودینامیکی در زمان آسیب ایجاد می شوند. اغلب، یکی از بطن های جانبی تحت تاثیر قرار می گیرد. 40-60 و حتی 100 میلی لیتر خون می تواند به آن سرازیر شود.

تصویر بالینی هماتوم داخل بطنی به میزان خونریزی داخل بطن و شدت کوفتگی مغزی همزمان بستگی دارد. فشار خون روی دیواره های بطن و تحریک مناطق بازتاب زا تعبیه شده در آنها نه تنها شدت آسیب را تشدید می کند، بلکه به تصویر بالینی اصالت می بخشد. اختلال هوشیاری به شکل بی‌حالی یا کما وجود دارد. به معنای واقعی کلمه به دنبال آسیب، اختلالات ساقه رویشی ظاهر می شود و به سرعت افزایش می یابد. در برابر پس زمینه فشار خون پیشرونده داخل جمجمه، همراه با فشار خون شریانی، هیپرترمی رخ می دهد که به 38-41 درجه سانتیگراد می رسد. صورت و گردن قربانی پرخون با علائم هیپرهیدروزیس است.

تحریک شدید حرکتی با حضور هورمتونیا مشخصه هماتوم داخل بطنی در نظر گرفته می شود. اسپاسم اکستانسور را می توان با محرک های خارجی، حتی با تکنیک های معاینه عصبی تحریک کرد. گاهی اوقات آنها با حملات صرع ترکیب می شوند.

علائم عصبی همراه با هماتوم داخل بطنی معمولاً دو طرفه هستند.

اختلال در تنفس کاملاً زود به شکل تاکی پنه (30-70 تنفس در دقیقه) ظاهر می شود که به طور مداوم پیشرفت می کند و به اشکال پاتولوژیک می رسد (Cheyne-Stokes، Biota). متعاقباً، علائم دررفتگی مغز ظاهر می شود (انتقال برادی کاردی به تاکی کاردی، رسیدن به 160 ضربه در دقیقه یا بیشتر با میدریازیس دو طرفه، ظهور رفلکس های پاتولوژیک از پاها).

در بیماران مبتلا به هماتوم داخل بطنی، پدیده های حرکتی-تونیک اغلب به صورت حرکات خودکار، حرکات کلیشه ای دست ("خراشیدن"، "نوازش کردن"، "کشیدن پتو")، و همچنین هیپرکینزی دهانی و دستی از نوع زیر قشری تشخیص داده می شود. (حرکات مکیدن و مکیدن لب ها، لرزش اندام ها) که از دوره اولیه ظاهر می شود و می تواند تا حالت آگونال ادامه یابد.

سوراخ کمری مقادیر زیادی خون در مایع مغزی نخاعی را نشان می دهد.

خونریزی زیر عنکبوتیه.

خونریزی زیر عنکبوتیه -این تجمع خون پس از ضربه در فضای زیر عنکبوتیه است که باعث فشرده سازی موضعی مغز نمی شود. این خونریزی داخل جمجمه ای به صورت مجزا رخ نمی دهد، بلکه همراه با آسیب های مغزی تروماتیک، عمدتا کوفتگی مغزی است. خونریزی های زیر عنکبوتیه در 15 تا 42 درصد از آسیب های مغزی تروماتیک رخ می دهد و در اشکال شدید به 79 درصد می رسد. حتی ارقام بالاتری نیز توسط پزشکان قانونی ارائه شده است که خونریزی های زیر عنکبوتیه را در 84 تا 92 درصد موارد و برخی در 100 درصد تمام آسیب های مغزی تروماتیک مشاهده کردند.

منشا خونریزی های زیر عنکبوتیه پاره شدن رگ های غشایی است که فضای زیر عنکبوتیه را محدود می کند یا افزایش نفوذپذیری عروق در نتیجه آسیب. خون ریخته شده در نواحی بزرگ (از 50 تا 300 سانتی متر مربع یا بیشتر) پخش می شود و حالت لایه ای به خود می گیرد. متعاقباً، بیشتر خون در فضای ساب دورال جذب می شود و بیشتر در رگ های خونی سخت شامه جذب می شود، گلبول های قرمز باقی مانده دچار پوسیدگی می شوند. مشخص شده است که خون و محصولات تجزیه سمی آن (بیلی روبین، سروتونین) مننژها را تحریک می کند و باعث اختلال در گردش خون مغزی، دینامیک مشروب و نوسانات شدید فشار داخل جمجمه با اختلال در عملکرد مغز می شود.

چیزی که برای خونریزی های ساب عنکبوتیه پاتوژنومیک است این است که از دست دادن هوشیاری پس از آسیب اولیه با حالت بی حسی، بی نظمی و اغلب تحریک روانی حرکتی جایگزین می شود. بازیابی هوشیاری همراه با فراموشی رترو- و قدامی، اختلال حافظه از نوع آستنیک و سندرم فراموشی تروماتیک کورساکوف است.

در بیماران مبتلا به خونریزی زیر عنکبوتیه، در پایان روز اول، سندرم مننژ در پاسخ به تحریک غشاء با خون ایجاد می شود. این بیماری با سردرد شدید در نواحی اکسیپیتال و پیشانی، درد در کره چشم و گردن، فتوفوبیا، تهوع و استفراغ مکرر، سفت شدن گردن و سندرم کرنیگ مثبت مشخص می شود. این سندرم افزایش می یابد و در روزهای 7-8 به اوج خود می رسد و سپس کاهش می یابد و در روزهای 14-18 ناپدید می شود.

در نتیجه تحریک خون شاخه عود کننده عصب سه قلو (شاخه 1)، سندرم مخچه تنتوریوم رخ می دهد که با فوتوفوبیا، رگ های ملتحمه تزریق شده، اشک ریزش و پلک زدن سریع ظاهر می شود. با کاهش جریان خون تازه به مایع مغزی نخاعی، این سندرم تا 6 تا 7 روز محو شده و به طور کامل ناپدید می شود.

فرآورده های تجزیه خون و ریزه های مغزی بخش قشر آنالایزر موتور را مهار می کنند. به همین دلیل، از 2-3 روزگی، رفلکس های تاندون و پریوستال (به ویژه زانو) ضعیف می شوند که تا 5-6 روز به طور کامل ناپدید می شوند. در 8-9، گاهی اوقات 12-14 روز، و حتی بعد از آن، رفلکس ها بازسازی شده و به حالت عادی باز می گردند.

برای 7-14 روز پس از آسیب، افزایش دمای بدن 1.5-2 درجه بالاتر از حد طبیعی باقی می ماند.

نشانه قابل اعتماد خونریزی زیر عنکبوتیه وجود خون در مایع مغزی نخاعی است.

شکستگی های جمجمه

شکستگی استخوان های جمجمهبیش از 10٪ از شکستگی های تمام استخوان های اسکلتی را تشکیل می دهند و به عنوان آسیب های شدید طبقه بندی می شوند، زیرا بدون آسیب به ساختارهای زیرین - غشاء و ماده مغز غیرقابل تصور هستند. 18 تا 20 درصد از تمام صدمات شدید تروماتیک مغزی با شکستگی جمجمه همراه است. شکستگی های جمجمه صورت و مغزی وجود دارد و شکستگی های طاق و قاعده در بین آسیب های جمجمه مغزی متمایز است.

شکستگی قاعده جمجمه

شکستگی‌های قاعده جمجمه عمدتاً از مکانیسم غیرمستقیم آسیب هنگام سقوط از ارتفاع بر روی سر، لگن، اندام‌های تحتانی در اثر ضربه از طریق ستون فقرات و همچنین به عنوان ادامه شکستگی‌های خرک ایجاد می‌شوند. تک، سپس خط شکستگی می تواند از یکی از حفره های جمجمه قاعده عبور کند: قدامی، میانی یا خلفی، که متعاقباً تصویر بالینی آسیب را تعیین می کند. دومی تظاهرات مشخصه ای دارد همچنین به این دلیل که شکستگی قاعده جمجمه با پارگی سخت شامه همراه است که به طور نزدیک به آن چسبیده است و اغلب ارتباطی بین حفره جمجمه و محیط خارجی ایجاد می کند. بنابراین، تصویر شکستگی قاعده جمجمه شامل تظاهرات بالینی آسیب مغزی همزمان (کوفتگی با شدت متفاوت) و علائمی است که برای نقض یکپارچگی حفره جمجمه قدامی، میانی یا خلفی پاتگنومونیک است.

در مورد اول، خونریزی در بافت پاراوربیتال (علامت "عینک") و نشت مایع مغزی نخاعی مخلوط با خون از مجاری بینی رخ می دهد. لازم به ذکر است که با آسیب های مغزی ضربه ای، کبودی های متعدد در بافت های نرم سر با تشکیل تعداد زیادی از اندازه های مختلف و موضعی های کبودی و خونریزی از بینی، کانال های گوش و غیره امکان پذیر است. باید بتوان کبودی ها و خونریزی های ناشی از مکانیسم مستقیم آسیب را از علامت "عینک" و لیکوره افتراق داد.

"عینک های" ضربه ای 12-24 ساعت یا بیشتر پس از آسیب ظاهر می شوند، اغلب متقارن. رنگ کبودی همگن است و از مدار خارج نمی شود. لمس بدون درد است. هیچ نشانه ای از ضربه مکانیکی وجود ندارد - زخم، ساییدگی، آسیب چشم. شکستگی قاعده جمجمه ممکن است با اگزوفتالموس (خونریزی در بافت رتروبولبار) و آمفیزم زیر جلدی در هنگام آسیب دیدگی حفره های هوایی همراه باشد.

با ضربه مستقیم، کبودی بلافاصله پس از ضربه ظاهر می شود. آنها متقارن نیستند و اغلب از حدقه خارج می شوند و در لمس دردناک هستند. نشانه هایی از ضربه مستقیم مکانیکی وجود دارد: ساییدگی های پوستی، زخم ها، خونریزی در صلبیه، کبودی های رنگ ناهموار و غیره.

خون مخلوط شده با مایع مغزی نخاعی روی پارچه پنبه ای سفید، لکه ای به شکل دو حلقه با رنگ های مختلف ایجاد می کند. در مرکز، رنگ به دلیل عناصر تشکیل‌شده خون شدیدتر است، اما در حاشیه دارای رنگ استریل است که از قسمت مایع اضافی تشکیل می‌شود.

در صورت شکستگی حفره میانی جمجمه، علائم مشخصه را باید کبودی در دیواره خلفی حلق و لیکوره از مجاری گوش در نظر گرفت.

شکستگی حفره جمجمه خلفی با اختلالات شدید پیازی (آسیب به ساقه مغز) و کبودی در بافت زیر جلدی ناحیه ماستوئید همراه است. لازم به ذکر است که تمام کبودی های ناشی از شکستگی پایه جمجمه و همچنین علامت "عینک" زودتر از 12-24 ساعت از لحظه آسیب ظاهر می شود. این کلینیک پیشرو در تشخیص شکستگی های قاعده جمجمه است، زیرا رادیوگرافی اولیه در تنظیمات استاندارد می تواند آسیب استخوان را تنها در 8-9٪ از قربانیان تشخیص دهد. این به دلیل پیچیدگی ساختار آناتومیکی استخوان هایی است که کف جمجمه را تشکیل می دهند و مسیر نه چندان پیچیده خط شکستگی که سوراخ هایی را در ضعیف ترین مکان های پایه جمجمه انتخاب می کند. برای تشخیص قابل اعتماد، تکنیک های خاصی مورد نیاز است که به دلیل شدت وضعیت بیمار همیشه نمی توان از آنها استفاده کرد.

شکستگی طاق جمجمه

شکستگی های طاق جمجمه ناشی از یک مکانیسم مستقیم آسیب است، جایی که نقطه اعمال نیرو و محل آسیب مطابقت دارند. هنگامی که جمجمه که شکل کروی دارد فشرده می شود، مکانیسم غیرمستقیم نیز امکان پذیر است؛ شکستگی در نقطه تقاطع خطوط نیرو با بار شدید و نه در ناحیه فشار رخ می دهد.

شکستگی‌های کالواریوم به خطی (ترک)، فرورفته (امپرسیون و فرورفتگی) و خرد شده تقسیم می‌شوند.

تشخیص بالینی شکستگی های بسته کالواری که حدود 2/3 از کل شکستگی ها را تشکیل می دهد، بسیار دشوار است. هماتوم های زیر پریوستئال و ساب گالئال و درد شدید، لمس را پیچیده می کند، که برای جلوگیری از آن باید بسیار ملایم باشد.

جابجایی شکستگی خرد شده و آسیب به سازندهای زیرین. ایده شکستگی احتمالی ممکن است با سابقه شدت آسیب مکانیکی و علامت بار محوری - فشرده سازی سر در صفحات ساژیتال و فرونتال مطرح شود. در این حالت درد به محل شکستگی تابش می کند. برای روشن شدن تشخیص، انجام جمجمه در تنظیمات استاندارد و همچنین با توجه به داده های پزشکی قانونی ضروری است. در کالبد شکافی پزشکی، حدود 20 درصد از شکستگی ها ناشناخته باقی می مانند.

بزرگترین مشکل در تشخیص، شکستگی های خطی است که اغلب با الگوی عروقی اشتباه گرفته می شود. تفاوت دومی با شکستگی خطی در این است که شکلی درخت مانند با پایه گسترده تر و راس نازک دارد. علاوه بر این، شاخه های پیچ خورده از تنه گسترش می یابد که به نوبه خود دارای شاخه های یکسان، اما نازک تر هستند.

برنج. 5. نشانه های اشعه ایکس شکستگی جمجمه:

الف - الگوی عروقی طبیعی؛ ب - علامت روشنگری و زیگزاگ;

ب - علامت دوبرابر شدن خط (علامت "پوسته یخ")

شکستگی های خطیدارای تعدادی ویژگی متمایز:

1. علامت شفافیت (پاکسازی خطی) -با شکستگی در استخوان همراه است و اغلب مشخص است، اما گاهی اوقات ممکن است به دلیل الگوی عروقی یا کانتور بخیه های جمجمه باشد.

علائم دو شاخه شدن -در طول مسیر ترک ها، در برخی مناطق خط دوشاخه می شود و سپس دوباره تک می شود. انشعاب با شکاف‌های میانی اتفاق می‌افتد، زمانی که یک پرتو با زاویه به خط شکست می‌تواند به طور جداگانه لبه‌های صفحات طاق بیرونی و داخلی را منعکس کند. این توهم ایجاد می‌شود که جزایر استخوان در امتداد خط شکستگی بیرون می‌آیند، به همین دلیل است که این علامت را علامت «پوسته یخ» می‌نامند. علامت دو شاخه شدن کاملاً تشخیص شکستگی را تأیید می کند.

علامت زیگزاگ(رعد و برق) - با خط زیگزاگی روشنگری بیان می شود. به نشانه های قابل اعتماد شکستگی اشاره دارد که ارزش تشخیصی مطلق دارند (شکل 5).

گاهی همراه با ترک، درزها از هم جدا می شوند.

درمان بیماران مبتلا به آسیب مغزی تروماتیک

درمان بیماران مبتلا به آسیب مغزی تروماتیک طیف پیچیده و گسترده ای از اقدامات پزشکی است که انتخاب آن در هر مورد خاص به نوع، شدت و پیشرفت آسیب، مرحله شروع درمان، سن، بیماری های همراه و خیلی بیشتر.

کمک به قربانیان آسیب مغزی تروماتیک را می توان به سه دوره تقسیم کرد: کمک در مرحله قبل از بیمارستان، درمان در بیمارستان (مرحله بیمارستانی) و "درمان پیگیری" در یک محیط پلی کلینیک (مرحله سرپایی) یا تحت نظارت یک پزشک خانواده

ارائه کمک در مرحله پیش بیمارستانی به شرح زیر است:

بیمار را در وضعیت افقی قرار دهید. با وسایلی که در دست دارید آرامش خاطر ایجاد کنید: بالش، بالش، لباس.

بررسی کنید و در صورت لزوم راه های هوایی را از استفراغ، عقب رفتن زبان و غیره پاک کنید.

با فشار دادن لبه های زخم با انگشتان خود یا بانداژ فشاری، خونریزی خارجی را متوقف کنید.

سرد به سر.

استنشاق اکسیژن بدهید.

با توجه به نشانه ها، موارد زیر استفاده می شود: آنالپتیک ها (کوردیامین، سیتون، لوبلین)، گلیکوزیدهای قلبی (استروفانتین K، کورگلیکون).

بیمار را فوراً (الزاماً در وضعیت خوابیده به پشت) به یک مرکز پزشکی منتقل کنید.

همه بیمارانی که آسیب مغزی تروماتیک دارند باید در بیمارستان بستری شوند! درمان در بیمارستان می تواند محافظه کارانه یا جراحی باشد. روش های درمان بدون خون بسیار بیشتر مورد استفاده قرار می گیرد، در حالی که مداخلات جراحی با توجه به نشانه های دقیق انجام می شود.

بیماران مبتلا به ضربه مغزی، کوفتگی مغز، شکستگی های بسته جمجمه، شکستگی قاعده جمجمه و خونریزی های زیر عنکبوتیه به صورت محافظه کارانه درمان می شوند.

همه بیماران، صرف نظر از نوع آسیب، تجویز می شوند:

استراحت سخت در رختخوابمدت زمان آن به شدت آسیب بستگی دارد. بنابراین، با ضربه مغزی درجه یک، استراحت سخت در بستر 5-7 روز طول می کشد، درجه II - 7-10 روز. برای کوفتگی مغز درجه یک - 10-14 روز، درجه II - 2-3 هفته و درجه III - حداقل 3-4 هفته. برای تعیین خاتمه استراحت شدید در بستر، علاوه بر دوره های مشخص شده، از علامت Mann-Gurevich استفاده می شود. در صورت منفی بودن بیمار می تواند روی تخت بنشیند و پس از سازگاری بایستد و زیر نظر پرسنل راه برود.

سرد به سر.برای جلوگیری از سرمازدگی از کیسه های یخ پیچیده شده در حوله استفاده کنید. برای خنک کردن سر کلاه‌هایی با طرح‌های مختلف (با سیستم گردش مداوم آب سرد، با سیستم عناصر حرارتی و غیره) ارائه شد. متاسفانه صنعت ما این دستگاه های لازم را برای درمان بیماران تولید نمی کند. قرار گرفتن در معرض هیپوترمی سر به شدت آسیب بستگی دارد. برای صدمات خفیف ( ضربه مغزی و کوفتگی مغزی درجه اول ) قرار گرفتن در معرض آن به 2-3 ساعت محدود می شود و برای آسیب های شدید، مواجهه 7-8 ساعت یا بیشتر تا 1-2 روز طول می کشد. اما باید به خاطر داشت که هنگام استفاده طولانی مدت از سرما، هر 2-3 ساعت یک ساعت استراحت کنید.

هدف از استفاده از سرما، عادی سازی اختلالات عروقی، کاهش تولید مایع مغزی نخاعی، جلوگیری از ادم مغزی، کاهش نیاز به اکسیژن در بافت مغز و کاهش سردرد است.

3. آرام بخش ها(سدیم بروماید، بروموکامفور، کوروالول) و غیره. آرام بخش ها(Elenium، Seduxen، Tazepam).

4. قرص های خواب آور(فنوباربیتال، باربامیل، سدیم اتامینال). استراحت شدید در بستر، تجویز مسکن ها، آرام بخش ها و خواب آورها مجموعه ای از اقدامات با هدف ایجاد استراحت برای اندام آسیب دیده است. مغز داروها محرک های خارجی را تضعیف می کنند، خواب فیزیولوژیکی را طولانی می کنند، که تأثیر مفیدی بر عملکرد سیستم عصبی مرکزی دارد.

5. آنتی هیستامین ها(دیفن هیدرامین، فنکارول، دیازولین).

در نتیجه اختلالات عروقی و هیپوکسی مغز، تخریب و جذب خونریزی های داخل جمجمه و متلاشی شدن مواد تخریب شده مغز، توده ای از مواد هیستامین مانند (سروتونین و ...) تشکیل می شود، بنابراین تجویز آنتی هیستامین الزامی است. .

انتخاب بیشتر نسخه های درمانی به ارتفاع فشار مایع مغزی نخاعی بیمار بستگی دارد. با افزایش فشار مایع مغزی نخاعی (سندرم فشار خون)، درمان باید به شرح زیر باشد: وضعیت در رختخواب مطابق با فاولر - با انتهای سر بالا، رژیم شماره 7 با نمک و مایعات محدود.

برای کاهش ادم مغزی از کم آبی استفاده می شود. محلول های هایپرتونیک غلیظ به صورت داخل وریدی تجویز می شود تا فشار اسمزی در بستر عروقی را افزایش داده و باعث خروج مایع از فضاهای بینابینی مغز شود. برای اسموتراپی از محلول گلوکز 40 درصد، محلول کلرید سدیم 40 درصد، محلول سولفات منیزیم 25 درصد، محلول مانیتول 15 درصد به میزان 1-1.5 به ازای هر کیلوگرم وزن بدن استفاده کنید. دو داروی آخر خاصیت ادرارآور دارند. از بین دیورتیک ها، فوروزماید (لاسیکس) اغلب برای کم آبی بافت استفاده می شود. تنقیه پاک کننده به حذف مایعات از بدن کمک می کند.

تخلیه سوراخ های کمری به طور مستقیم فشار مایع مغزی نخاعی را کاهش می دهد، زمانی که به دنبال یک سوراخ کمری، 8-12 میلی لیتر مایع مغزی نخاعی به آرامی آزاد می شود.

برای سندرم هیپوتانسیو موارد زیر تجویز می شود: رژیم غذایی شماره 15، وضعیت در رختخواب طبق تراندلنبورگ - با انتهای پا بالا رفته. محلول های با غلظت نمک کم (رینگر-لاک ایزوتونیک، محلول گلوکز 5 درصد) به صورت داخل وریدی تجویز می شوند. تزریق زیر جلدی کافئین- بنزونات سدیم 1 میلی لیتر محلول 10 درصد و بلوک های نووکائین واگوسمپاتیک اثر درمانی خوبی دارد.

در برخی موارد، تجویز گروه های خاصی از داروها و داروها ضروری می شود. بنابراین، برای آسیب های باز، زمانی که خطر ایجاد عوارض عفونی وجود دارد، از آنتی سپتیک ها، آنتی بیوتیک ها و سولفونامیدها استفاده می شود.

در صورت نقض عملکردهای حیاتی، داروهای آنالپتیک تجویز می شود که مرکز تنفسی و تون عروقی را تحریک می کند (کوردیامین، لوبلین هیدروکلراید، سیتون)؛ برای عادی سازی فشار خون در کل بستر عروقی، از مواد آدرنومیمتیک استفاده می شود (آدرنالین هیدروکلراید، نوراپی نفرین هیدروتارترات، مزاتون). ضعف عضله قلب با گلیکوزیدهای قلبی (استروفانتین K، کورگلیکن) درمان می شود.

آسیب مغزی تروماتیک اغلب بخشی از یک پلی تروما همراه با شوک و از دست دادن خون است. در مجموعه درمان ضد شوک، محلول های جایگزین خون و پلاسما (reopolyglucin، ژلاتینول، Acesol) تزریق می شود، داروهای ضد درد (مورفین هیدروکلراید، پرومدول، آنالژین)، هورمون ها (هیدروکورتیزون) و سایر داروها تجویز می شود.

درمان جراحیبیماران مبتلا به آسیب تروماتیک مغزی حاد با آسیب های باز و در صورت وجود علائم فشرده سازی مغز اجتناب ناپذیر است. برای آسیب های باز، درمان جراحی اولیه انجام می شود. زخم با مواد استریل بسته می شود. موهای اطراف آن تراشیده شده است. پوست با آب صابون شسته می شود، با دستمال پاک می شود و دو بار با محلول تنتور ید 5٪ درمان می شود. بی حسی انفیلتراسیون موضعی با محلول 0.25 درصد نووکائین با افزودن آنتی بیوتیک انجام می شود. پس از بیهوشی، زخم به طور کامل با محلول ضد عفونی کننده (فوراسیلین، پراکسید هیدروژن، ریوانول) شسته شده و مورد بررسی قرار می گیرد. اگر فقط بافت نرم آسیب دیده باشد، بافت غیر زنده برداشته می شود. برای زخم های فشرده با لبه های له شده، بهتر است آنها را به عرض 0.3-0.5 سانتی متر تا استخوان برش دهید. خونریزی قطع می شود و زخم بخیه می شود.

اگر در حین بازرسی زخم شکستگی تشخیص داده شود، لازم است که تمام قطعات کوچک شل شده را با موچین به دقت جدا کرده و سخت شامه را بررسی کنید. اگر هیچ آسیبی، رنگ عادی یا ضربان حفظ نشده باشد، پوسته باز نمی شود. لبه های زخم استخوان با انبردست به عرض 0.5 سانتی متر برداشته می شود و هموستاز انجام می شود و بخیه روی زخم گذاشته می شود.

اگر سخت شامه آسیب دیده باشد، یعنی. اگر زخم نافذی در جمجمه وجود داشته باشد، درمان جراحی اولیه همانطور که در بالا توضیح داده شد، اما با برش اقتصادی لبه های پوسته انجام می شود. برای بررسی بهتر فضای ساب دورال، زخم سخت شامه منبسط می شود. قطعات سست استخوان، ریزه های مغز و خون با پراکسید هیدروژن و محلول گرم ایزوتونیک کلرید سدیم شسته می شوند. پس از بند آمدن خونریزی، در صورت امکان، دورا ماتر بخیه شده و لایه به لایه بخیه روی بافت های نرم جمجمه زده می شود.

فشرده سازی مغز، صرف نظر از دلایلی که باعث آن شده است، باید بلافاصله پس از تشخیص برطرف شود.

برای شکستگی‌های بسته و افسرده کالواریوم، برشی در بافت نرم تا استخوان ایجاد می‌شود که انتظار می‌رود محل شکستگی آشکار شود. یک سوراخ فرز در کنار آن قرار داده شده است که از طریق آن سعی می کنند قطعه فرو رفته را با استفاده از بالابر بلند کنند. اگر قطعات را بتوان بلند کرد، که بسیار به ندرت اتفاق می افتد، و آنها حرکت نمی کنند، می توان عمل را تکمیل کرد و ابتدا مطمئن شد که هیچ نشانه ای برای جراحی طولانی وجود ندارد. اگر قطعات را نتوان بلند کرد، قسمت فرورفته استخوان از کنار سوراخ سوراخ برداشته می شود. دوره بعدی مداخله مانند درمان جراحی اولیه است، اما بدون برش در سخت شامه.

اگر مغز توسط هماتوم یا هیگروم فشرده شود، می توان برداشتن یا جراحی استئوپلاستیک را انجام داد. اولین گزینه عمل این است که یک سوراخ جستجوگر در برجستگی هماتوم مشکوک قرار داده شود. اگر هماتوم تشخیص داده شود، سوراخ با برداشتن تدریجی استخوان به اندازه دلخواه (6x6، 7x7 سانتی متر) منبسط می شود. از طریق پنجره ایجاد شده، مداخله بر روی مغز و غشاها انجام می شود. این عمل با بخیه زدن بافت نرم تکمیل می شود و نقص بزرگی در استخوان های جمجمه باقی می ماند. این عمل باعث رفع فشار خوب از مغز می شود، به خصوص زمانی که فشرده سازی مغز با کوفتگی شدید همراه باشد. اما ترپاناسیون رزکسیون جنبه های منفی نیز دارد. پس از این، مداخله دیگری برای بستن نقص جمجمه با مواد مصنوعی (استراکتیل) یا استخوان اتولوگ گرفته شده از دنده ضروری است. اگر این کار انجام نشود، سندرم پس از ترپاناسیون ایجاد می شود. تغییرات فشار داخل جمجمه ناشی از استرس فیزیکی (زور زدن، سرفه، عطسه، و غیره) منجر به حرکات مکرر ماده مغز به "پنجره" نقص جمجمه می شود. ضربه به مغز از لبه های سوراخ سوراخ باعث ایجاد یک فرآیند فیبروتیک در این ناحیه می شود. چسبندگی هایی بین مغز و غشاها، استخوان ها و پوشش جمجمه ایجاد می شود که باعث درد و سردرد موضعی و متعاقب آن تشنج صرعی می شود. ترپاناسیون استئوپلاستیک باعث ایجاد نقایص جمجمه نمی شود که نیاز به جراحی پلاستیک بعدی داشته باشد. یک برش نیمه بیضی شکل از پایه به سمت پایین در بافت نرم تا استخوان ایجاد می شود. در امتداد خط برش، بدون جدا کردن فلپ بافت نرم، پنج سوراخ فرز حفر می شود - دو سوراخ در پایه فلپ و سه سوراخ در امتداد قوس. با استفاده از یک راهنما، اره Gigli از دو سوراخ فرز عبور داده می شود و پل استخوانی اره می شود. تمام سوراخ ها به تدریج به یک سوراخ متصل می شوند و بافت نرم استخوانی فلپ روی ساقه تغذیه کننده به سمت پایین می چرخد. ادامه عمل بستگی به نوع آسیب دارد. پس از اتمام مداخله در حفره جمجمه فلپ استخوانی در جای خود قرار می گیرد و بافت نرم به صورت لایه ای بخیه می شود.

تکلیف آزمایشی برای خودآموزی در مورد موضوع"آسیب تروماتیک مغز"

مکانیسم های آسیب تروماتیک مغزی.

طبقه بندی آسیب های مغزی تروماتیک

علائم عمومی مغز را نام ببرید.

علائم موضعی را نام ببرید.

علائم مننژ را نام ببرید.

علائم ساقه را نام ببرید.

سندرم هیپر، هیپوتانسیو و طبیعی چیست و چگونه می توان آن را تعریف کرد؟

ضربه مغزی چگونه تشخیص داده می شود؟

تشخیص "کوفتگی مغز" بر چه اساسی انجام می شود؟

درجه بندی شدت آسیب، تفاوت های بالینی در درجه شدت.

علل فشرده سازی مغز

کلینیک فشرده سازی مغز توسط قطعات استخوان و اجسام خارجی که از کوفتگی مغز متمایز می شود.

کلینیک فشرده سازی مغز توسط هماتوم های داخل مغزی و داخل بطنی.

کلینیک فشرده سازی مغز توسط هماتوم های اپی و ساب دورال، که از کوفتگی مغز متمایز می شود.

هیگروم ساب دورال چیست؟

تفاوت بین کلینیک ضربه مغزی، کبودی و فشرده سازی توسط هماتوم اپی و ساب دورال.

کلینیک خونریزی زیر عنکبوتیه.

شکستگی قاعده جمجمه، تشخیص.

عینک تروماتیک و لیکوره، تشخیص آنها. علائم آسیب به حفره های جمجمه قدامی، میانی و خلفی.

شکستگی طاق جمجمه، تشخیص، تاکتیک.

کمک های اولیه برای آسیب های مغزی.

درمان محافظه کارانه آسیب تروماتیک مغزی حاد، یک منطق پاتوژنتیک ارائه می دهد.

درمان محافظه کارانه آسیب مغزی در طول دوره بهبودی.

درمان جراحی آسیب مغزی تروماتیک (TBI): سوراخ کردن، ترفیناسیون، ترپاناسیون.

تکنیک های انواع ترپاناسیون، ابزار لازم.

سندرم پس از ترپاناسیون چیست، درمان آن.

پیامدها و پیامدهای بلند مدت TBI

تصویر بالینی (علائم) آسیب تروماتیک مغزی حاد

صدمه مغزی.

ضربه مغزی با از دست دادن هوشیاری کوتاه مدت در زمان آسیب، استفراغ (معمولاً یک بار)، سردرد، سرگیجه، ضعف، حرکات چشم دردناک و غیره مشخص می شود. هیچ علامت کانونی در وضعیت عصبی وجود ندارد. تغییرات کلان ساختاری در ماده مغز در هنگام ضربه مغزی تشخیص داده نمی شود.

از نظر بالینی، این یک فرم منفرد از نظر عملکردی برگشت پذیر (بدون تقسیم به درجات) است. با ضربه مغزی، تعدادی از اختلالات مغزی عمومی رخ می دهد: از دست دادن هوشیاری یا در موارد خفیف، خاموشی کوتاه مدت از چند ثانیه تا چند دقیقه. متعاقباً، حالت مبهوت با جهت گیری ناکافی در زمان، مکان و شرایط، درک نامشخص از محیط و آگاهی محدود ادامه می یابد. فراموشی رتروگراد اغلب تشخیص داده می شود - از دست دادن حافظه برای رویدادهای قبل از آسیب، کمتر اوقات فراموشی قدامی - از دست دادن حافظه برای رویدادهای بعد از آسیب. تکلم و تحریک حرکتی کمتر رایج است. بیماران از سردرد، سرگیجه، حالت تهوع شکایت دارند. نشانه عینی استفراغ است.

معاینه عصبی معمولاً علائم جزئی و منتشر را نشان می دهد:

علائم اتوماسیون دهان (پروبوسیس، نازولبیال، کف دست)؛

ناهمواری رفلکس های تاندون و پوست (به عنوان یک قاعده، کاهش رفلکس های شکمی و خستگی سریع آنها وجود دارد).

علائم پاتولوژیک هرمی با بیان متوسط ​​یا ناپایدار (روسولیمو، ژوکوفسکی، کمتر علائم بابینسکی).

علائم مخچه اغلب به وضوح آشکار می شود: نیستاگموس، هیپوتونی عضلانی، لرزش قصد، بی ثباتی در موقعیت رومبرگ. یکی از ویژگی های بارز ضربه مغزی، پسرفت سریع علائم است؛ در بیشتر موارد، تمام علائم ارگانیک در عرض 3 روز ناپدید می شوند.

اختلالات مختلف رویشی و مهمتر از همه عروقی در موارد ضربه مغزی و کبودی های خفیف ماندگارتر است. اینها شامل نوسانات فشار خون، تاکی کاردی، آکروسیانوز اندام‌ها، درموگرافیسم دائمی منتشر، هیپرهیدروزیس دست‌ها، پاها و زیر بغل می‌شود.

کوفتگی مغز (CBM)

کوفتگی مغز با آسیب ماکروساختار کانونی به مواد مغزی با درجات مختلف (خونریزی، تخریب)، و همچنین خونریزی های زیر عنکبوتیه، شکستگی استخوان های طاق و پایه جمجمه مشخص می شود.

کوفتگی خفیف مغز با از دست دادن هوشیاری تا یک ساعت پس از آسیب، شکایت از سردرد، تهوع و استفراغ مشخص می شود. در وضعیت عصبی، انقباضات ریتمیک چشم هنگام نگاه کردن به پهلوها (نیستاگموس)، علائم مننژ و عدم تقارن رفلکس ها مشاهده می شود. اشعه ایکس ممکن است شکستگی طاق جمجمه را نشان دهد. مخلوطی از خون در مایع مغزی نخاعی وجود دارد (خونریزی زیرآکنوئید). کوفتگی خفیف مغز از نظر بالینی با از دست دادن هوشیاری کوتاه مدت پس از آسیب، تا چند ده دقیقه مشخص می شود. پس از بهبودی، شکایات معمولی عبارتند از سردرد، سرگیجه، حالت تهوع، و غیره. به عنوان یک قاعده، فراموشی رترو-، con-، انتروگراد، استفراغ، و گاهی اوقات مکرر ذکر شده است. عملکردهای حیاتی معمولاً بدون اختلال قابل توجه هستند. تاکی کاردی متوسط ​​و گاهی فشار خون شریانی ممکن است رخ دهد. علائم عصبی معمولاً خفیف هستند (نیستاگموس، آنیزوکوری خفیف، علائم نارسایی هرمی، علائم مننژ و غیره) که عمدتاً 2-3 هفته پس از TBI پسرفت می کنند. با UHM خفیف، بر خلاف ضربه مغزی، شکستگی استخوان های کالواری و خونریزی زیر عنکبوتیه امکان پذیر است.

کوفتگی متوسط ​​مغز از نظر بالینی با از دست دادن هوشیاری پس از آسیب که تا چند ده دقیقه یا حتی ساعت طول می کشد مشخص می شود. کوفتگی متوسط ​​مغز. هوشیاری برای چند ساعت خاموش می شود. از دست دادن قابل توجه حافظه (فراموشی) برای رویدادهای قبل از آسیب، خود آسیب و رویدادهای پس از آن وجود دارد. شکایت از سردرد، استفراغ مکرر. اختلالات کوتاه مدت تنفس، ضربان قلب و فشار خون شناسایی می شوند. ممکن است اختلالات روانی وجود داشته باشد. علائم مننژال مشخص می شود. علائم کانونی خود را به صورت ناهمواری اندازه مردمک، اختلال گفتار، ضعف در اندام ها و غیره نشان می دهد. کرانیوگرافی اغلب شکستگی های طاق و قاعده جمجمه را نشان می دهد. سوراخ کمری خونریزی زیر عنکبوتیه قابل توجهی را نشان داد. فراموشی Con-، رترو-، انتروگراد بیان می شود. سردرد، اغلب شدید. استفراغ مکرر ممکن است رخ دهد. اختلالات روانی رخ می دهد. اختلالات گذرا در عملکردهای حیاتی ممکن است: برادی کاردی یا تاکی کاردی، افزایش فشار خون. تاکی پنه بدون اختلال در ریتم تنفس و باز بودن درخت تراکئوبرونشیال. تب با درجه پایین علائم مننژ اغلب برجسته است. علائم ساقه مغز نیز شناسایی می شود: نیستاگموس، تفکیک علائم مننژ، تون عضلانی و رفلکس های تاندون در امتداد محور بدن، علائم پاتولوژیک دو طرفه، و غیره. اندام ها، اختلالات حساسیت و غیره. علائم ارگانیک به تدریج طی 2-5 هفته از بین می رود، اما برخی از علائم می توانند برای مدت طولانی باقی بمانند. شکستگی استخوان های طاق و قاعده جمجمه و همچنین خونریزی زیر عنکبوتیه قابل توجه اغلب مشاهده می شود.

کوفتگی شدید مغز. کوفتگی شدید مغز از نظر بالینی با از دست دادن هوشیاری پس از آسیب از چند ساعت تا چند هفته مشخص می شود. با از دست دادن طولانی مدت هوشیاری (به مدت 1-2 هفته) مشخص می شود. نقض فاحش عملکردهای حیاتی تشخیص داده می شود (تغییر در ضربان نبض، سطح فشار، فرکانس و ریتم تنفس، دما). وضعیت عصبی نشانه هایی از آسیب به ساقه مغز را نشان می دهد - حرکات شناور کره چشم، اختلالات بلع، تغییر در تون عضلات و غیره. ضعف در بازوها و پاها، تا فلج، و همچنین تشنج تشنجی ممکن است تشخیص داده شود. کبودی شدید معمولاً با شکستگی طاق و قاعده جمجمه و خونریزی های داخل جمجمه همراه است. تحریک حرکتی اغلب بیان می شود و اختلالات شدید و تهدید کننده در عملکردهای حیاتی مشاهده می شود. تصویر بالینی UHM شدید تحت سلطه علائم عصبی ساقه مغز است که در اولین ساعات یا روزهای بعد از TBI با علائم نیمکره کانونی همپوشانی دارند. پارزی اندام ها (تا فلج)، اختلالات زیر قشری تون عضلانی، رفلکس های اتوماسیون دهان و غیره قابل تشخیص است. تشنج های صرع عمومی یا کانونی مشاهده می شود. علائم کانونی به آرامی پسرفت می کنند. اثرات باقی مانده ناخالص، عمدتاً در حوزه حرکتی و ذهنی، مکرر است. UHM شدید اغلب با شکستگی طاق و قاعده جمجمه و همچنین خونریزی زیر عنکبوتیه عظیم همراه است.

یکی از نشانه های بدون شک شکستگی قاعده جمجمه، لیکوره بینی یا گوش است. در این مورد، یک "علامت نقطه" روی یک دستمال گاز مثبت است: یک قطره مایع مغزی نخاعی خونی یک نقطه قرمز در مرکز با هاله ای زرد رنگ در امتداد محیط ایجاد می کند.

مشکوک به شکستگی حفره جمجمه قدامی با ظهور تاخیری هماتوم های اطراف چشم (علائم عینک) ایجاد می شود. با شکستگی هرم استخوان تمپورال، علامت بتل (هماتوم در ناحیه ماستوئید) اغلب مشاهده می شود.

فشرده سازی مغز

فشرده سازی مغز یک فرآیند پاتولوژیک پیشرونده در حفره جمجمه است که در نتیجه تروما رخ می دهد و باعث دررفتگی و آسیب به ساقه مغز با ایجاد یک وضعیت تهدید کننده زندگی می شود. با TBI، فشرده سازی مغز در 3-5٪ موارد، هم با و هم بدون UGM رخ می دهد. در میان علل فشرده سازی، هماتوم های داخل جمجمه اول هستند - اپیدورال، ساب دورال، داخل مغزی و داخل بطنی. به دنبال آن شکستگی های افسرده استخوان های جمجمه، نواحی له شدن مغز، هیگرومای ساب دورال و پنوموسفالی ایجاد می شود. فشرده سازی مغز. علت اصلی فشردگی مغز در هنگام آسیب تروماتیک مغزی، تجمع خون در فضای بسته داخل جمجمه ای است. بسته به ارتباط با غشاها و ماده مغز، اپیدورال (واقع در بالای سخت شامه)، ساب دورال (بین سخت شامه و ماده عنکبوتیه)، داخل مغزی (در ماده سفید مغز و داخل بطنی (در حفره). از بطن های مغز) هماتوم ها مشخص می شوند. علت فشرده سازی مغز می تواند باشد همچنین ممکن است شکستگی های فرورفته استخوان های طاق جمجمه، به ویژه نفوذ قطعات استخوان تا عمق بیش از 1 سانتی متر وجود داشته باشد.

تصویر بالینی فشرده سازی مغز با افزایش تهدید کننده زندگی پس از یک دوره زمانی معین (به اصطلاح فاصله نوری) پس از آسیب یا بلافاصله پس از آن علائم عمومی مغزی، پیشرفت اختلال هوشیاری بیان می شود. تظاهرات کانونی، علائم ساقه.

در بیشتر موارد، در زمان آسیب از دست دادن هوشیاری وجود دارد. پس از آن، هوشیاری می تواند بازیابی شود. دوره بازیابی هوشیاری، فاصله شفاف نامیده می شود. پس از چند ساعت یا چند روز، بیمار ممکن است دوباره در حالت ناخودآگاه قرار گیرد که به طور معمول با افزایش اختلالات عصبی به شکل ظاهر یا عمیق شدن فلج اندام ها، تشنج های صرع، اتساع آن همراه است. مردمک در یک طرف، کند شدن نبض (سرعت کمتر از 60 در دقیقه) و غیره .d. با توجه به سرعت توسعه، هماتوم های حاد داخل جمجمه ای متمایز می شوند که در 3 روز اول پس از آسیب ظاهر می شوند، تحت حاد - از نظر بالینی در 2 هفته اول پس از آسیب ظاهر می شوند و مزمن، که پس از 2 هفته از آسیب تشخیص داده می شوند.