گرسنگی اکسیژن خون. کمبود اکسیژن چیست؟

گرسنگی اکسیژن می تواند هم با محتوای ناکافی اکسیژن در جو اطراف و هم در شرایط پاتولوژیک خاص رخ دهد.

هیپوکسی مغز در موارد اختلال مشاهده می شود گردش خون مغزی, حالت های شوک، حاد نارسایی قلبی عروقیبلوک کامل قلب، مسمومیت با مونوکسید کربن و خفگی با ریشه های مختلف. هیپوکسی مغز می تواند به عنوان یک عارضه در حین جراحی قلب رخ دهد کشتی های اصلی، و همچنین در اوایل دوره بعد از عمل. در عین حال متنوع سندرم های عصبیو تغییرات ذهنی، با غلبه علائم مغزی، اختلال منتشر عملکردهای سیستم عصبی مرکزی.

پاتوژنز (چه اتفاقی می افتد؟) در طول گرسنگی اکسیژن

از نظر میکروسکوپی، ادم مغزی ممکن است مشاهده شود. یک نشانه اولیههیپوکسی نقض بستر میکروسیرکولاتور است - استاز، اشباع پلاسما و تغییرات نکروبیوتیک دیواره های عروقیبا نقض نفوذپذیری آنها، انتشار پلاسما در فضای پریکاپیلاری. در اشکال شدید هیپوکسی حاد، تشخیص زودهنگام درجات مختلفآسیب به سلول های عصبی تا غیر قابل برگشت است. واکوئلیزاسیون، کروماتولیز، هیپرکروماتوز، انکلوزیون های کریستالی، پیکنوز، تورم حاد، حالت ایسکمیک و همگن کننده نورون ها و سلول های سایه در سلول های مغزی یافت می شود. نقض فاحش فراساختار هسته، غشای آن، تخریب میتوکندری، اسمیوفیلی قطعات وجود دارد. سلول های عصبی.

شدت تغییرات سلولی به شدت هیپوکسی بستگی دارد. در موارد هیپوکسی شدید، آسیب شناسی سلولی ممکن است پس از از بین بردن علت ایجاد کننده هیپوکسی عمیق تر شود. در سلول هایی که هیچ علامتی ندارند آسیب جدیدر عرض چند ساعت، پس از 1-3 روز و بعد، تغییرات ساختاری با شدت متفاوت قابل تشخیص است. متعاقباً ، چنین سلول هایی دچار پوسیدگی و فاگوسیتوز می شوند که منجر به تشکیل کانون های نرم شدن می شود. با این حال، بهبود تدریجی نیز امکان پذیر است ساختار عادیسلول ها.

در هیپوکسی مزمن تغییرات مورفولوژیکیسلول های عصبی معمولا کمتر مشخص می شوند. در طول هیپوکسی مزمن، سلول های گلیال سیستم عصبی مرکزی فعال شده و به شدت تکثیر می شوند.

علائم گرسنگی اکسیژن

هنگامی که کمبود اکسیژن حاد رخ می دهد، تحریک اغلب ایجاد می شود سیستم عصبی، جای خود را به بازداری و افزایش افسردگی عملکردهای آن می دهد. هیجان با بی قراری حرکتی، سرخوشی، افزایش ضربان قلب و تنفس، رنگ پریدگی همراه است پوست، ظهور عرق سرد در صورت و اندام ها. کم و بیش دنبال کردن زمان طولانیبرانگیختگی (و اغلب بدون آن)، پدیده های افسردگی با ظاهر تیره شدن چشم ها (پس از "سوسو زدن" قبلی قبل از چشم)، سرگیجه، خواب آلودگی، بی حالی عمومی، بی حالی، با افسردگی تدریجی هوشیاری ایجاد می شود.

عدم مهار و افزایش القایی فعالیت سازندهای زیر قشری با بی نظمی همراه است فعالیت حرکتی، انقباضات تشنجی عضلات، مقوی عمومی و تشنج های کلونیک. این دوره معمولاً کوتاه مدت است. گسترش بیشتر مهار با تغییر همراه است رفلکس های بی قید و شرط: ابتدا رفلکس های پوستی (شکم، کف پا، کرماستریک) از بین می روند، سپس رفلکس های پریوستی (کارپ-رادیال، سوپرسیلیاری) و در نهایت رفلکس های تاندون که ابتدا شدیداً تشدید می شوند و سپس محو می شوند، معمولاً ابتدا در قسمت فوقانی و سپس در قسمت بالایی. اندام های تحتانی. بعد، رفلکس مردمک و قرنیه ناپدید می شوند. با این حال، توالی ناپدید شدن رفلکس ها همیشه یکسان نیست. موارد گزارش شده است نگهداری طولانی مدترفلکس های فردی در غیاب دیگران. اختلالات حرکتیبا توسعه مشخص می شود فلج اسپاستیکبا افزایش تون عضلانی، رفلکس، ظاهر پاتولوژیک و رفلکس های محافظ، و سپس تون عضلانی کاهش می یابد، رفلکس ها محو می شوند. در توسعه سریععمیق گرسنگی اکسیژندر عرض چند ده ثانیه، از دست دادن هوشیاری رخ می دهد و پس از 1-2 دقیقه کما ایجاد می شود. به دلیل هیپوکسی مغز، سندرم های عصبی زیر می توانند ایجاد شوند.

. حالات کماتوز (بسته به شیوع افسردگی عملکرد مغز
و سطح تنظیم عملکردهای حفظ شده):

الف) حالت دکورتیکاسیون (کما زیر قشری)؛ ب) ساقه مغز قدامی (دی انسفالیک- مزانسفالیک)، یا کمای "بیش فعال".

ج) تنه خلفی، یا کمای "شل". د) اغمای پایانی (فراتری).

. شرایط اختلال نسبی هوشیاری: الف) بی حوصلگی. ب) خیره کننده؛ ج) خواب آلودگی

. سندرم های منتشر آسیب ارگانیک: الف) پس از هیپوکسیک شدید
انسفالوپاتی (با اختلالات منستیک، بینایی، مخچه، مخطط)؛
ب) آنسفالوپاتی پس از هیپوکسیک با شدت متوسط.

. شرایط آستنیک (استنی پس از هیپوکسیک با علائم هیپو- و هیپراستنی).
سندرم های ذکر شده ممکن است مراحل تظاهر عواقب هیپوکسی مغز باشد.

بر اساس شدیدترین درجه حالت کما(کمای فوق‌العاده) کاهش عملکرد سیستم عصبی مرکزی است که از نظر بالینی با آرفلکسی، هیپوتونی عضلانی، عدم فعالیت الکتریکی مغز ("سکوت") و اختلالات تنفسی ظاهر می شود. فعالیت قلب و فعالیت خودکار سایر اندام ها به دلیل تنظیم اتونوم محیطی حفظ می شود.

هنگامی که عملکرد بخش های دمی تنه بازیابی می شود، تنفس خود به خود از سر گرفته می شود (گاهی اوقات اختلال در ریتم آن مشاهده می شود)، رفلکس های قرنیه برانگیخته می شود - این یک کما "شل" یا پس از تنه است. بهبودی بیشترعملکرد قسمت های قدامی تنه می تواند خود را به صورت علائم مزانسفالیک و دی انسفالیک به شکل تشنج های تونیک، لرزش، برجسته نشان دهد. علائم خودمختار- هیپرترمی، پرخونی مهاجرتی، هیپرهیدروزیس، نوسانات ناگهانی فشار خون. چنین کمایی به عنوان "بیش فعال" یا تنه قدامی تعریف می شود.

با ترمیم جزئیعملکرد گره های زیر قشری با ویژگی های کما زیر قشری یا وضعیت دکورتیکاسیون همراه است. تصویر بالینیبا علائم مشخص اتوماتیسم دهان (گاهی اوقات حرکات مکیدن و جویدن)، افزایش فعالیت سطوح رفلکس زیر قشری - ساقه، ستون فقرات، محیطی، رویشی مشخص می شود. رفلکس های تاندون افزایش می یابد، رفلکس های پوست افسرده می شوند، رفلکس های پاتولوژیک پا و مچ برانگیخته می شوند. پدیده های تحریک با هیپرکینزیس کوریفرم و آتتوئید، انقباض میوکلونیک در گروه های عضلانی منفرد ظاهر می شود. EEG امواج آهسته منتشر را نشان می دهد.

با بازیابی هوشیاری، بیماران دچار حالت بی حسی می شوند. بی‌حالی عمیق‌تر به عنوان بی‌حالی تعریف می‌شود؛ درجات خفیف بی‌حالی به تدریج با خواب‌آلودگی جایگزین می‌شوند، که مربوط به بازسازی عملکرد قشر مغز است. در این مورد، علائم بهبودی با علائم از دست دادن و تحریک ترکیب می شود. ویژگی های بالینی تا حد زیادی توسط وضعیت مجتمع لیمبیک-شبکه تعیین می شود.

در حالت های خواب آلودفقط ابتدایی ترین واکنش ها به محرک های خارجی وجود دارد. EEG معمولاً توسط امواج آهسته غالب می شود. خیره کننده با مشکل در درک عبارات پیچیده برای بیمار، توانایی محدود همراه است حرکات ارادی، مشکل در به خاطر سپردن بیماران معمولاً بی حرکت دراز می کشند. در پس زمینه حالت های خیره کننده، رویا مانند (oneiric) گاهی اوقات رخ می دهد. در شرایط مشکوک، بیماران را می توان به راحتی از آن خارج کرد حالت خواب آلودگی، آنها به اندازه کافی به سوالات پاسخ می دهند، اما بسیار سریع خسته می شوند. در پس زمینه وضعیتی از اختلالات خیره کننده، منستیک، گنوستیک، عملی، علائم آسیب به مخچه و سیستم خارج هرمی و همچنین سایر علائم ارگانیک آشکار می شود. چنین اختلالاتی به عنوان آنسفالوپاتی پس از هیپوکسیک تعریف می شود که عمدتاً با اختلالات برجسته هوشیاری، حافظه، آگنوزیا، آپراکسی، اختلالات گفتاری (به شکل آفازی، دیزآرتری یا لالی) مشخص می شود. علائم مخچههیپرکینزیس جسم مخطط، کانونی منتشر علائم ارگانیک. متعاقباً، با بازیابی عملکردها (گاهی اوقات دور از کامل شدن)، علائم شبه نوراستنی مشخصه استنی پس از هیپوکسیک برای مدت طولانی باقی می ماند. این شرایط مبتنی بر تضعیف فرآیند مهاری با ایجاد ضعف تحریک‌پذیر، افزایش تحریک‌پذیری، بی‌خوابی، کاهش توجه و حافظه (شکل هیپراستنیک) یا تضعیف هر دو فرآیند مهاری و تحریکی همراه با بی‌حالی، خواب‌آلودگی و عقب ماندگی عمومی است. (شکل هیپوستنیک).

درمان گرسنگی اکسیژن

حفظ فعالیت از اهمیت ویژه ای برخوردار است سیستم قلبی عروقی، تنفس، تعادل آب و نمک و وضعیت اسید و باز. در درمان عواقب هیپوکسی گردش خون، اهمیت خاصی دارند مواد مخدر، داروهای اعصاب هیپوترمی عمومی و مغزی، گردش خون خارج از بدن، اکسیژن درمانی هایپرباریک. برای جلوگیری از اختلالات میکروسیرکولاسیون، توصیه می شود از داروهای ضد انعقاد، رئوپلی گلوکین استفاده کنید. برای ادم مغزی، که اغلب نتیجه هیپوکسی است، از داروهای ضد احتقان استفاده می شود. با این حال، باید در نظر گرفت که ادم مغزی گاهی اوقات چندین ساعت پس از ایجاد اختلالات گردش خون رخ می دهد و بنابراین ممکن است همزمان با پدیده "پس زدن" (افزایش) باشد. فشار اسمزیبه دلیل استفاده از عوامل کم آب کننده قبلی).

داروهای ضد هیپوکسیک بسیار امیدوار کننده هستند، اما تاکنون عمدتاً در آزمایشات استفاده می شوند. توجه زیادتلاش برای ایجاد کینون های جدید (بر اساس ارتوبنزوکینون) ارزشمند است. خواص حفاظتیداروهایی مانند گوتمین، سدیم هیدروکسی بوتیرات و همچنین داروهایی از گروه نوتروپیک ها دارند.

خرابی تهویه

اختلال در اکسیژن رسانی

شرایط مختلفی می تواند منجر به هیپوکسی شود (به عنوان مثال، تنگی نفس، نارسایی تنفسی). با این حال، هیپوکسی حاد می تواند در یک بیمار در بیمارستان در غیاب بیماری ایجاد شود دستگاه تنفسی. این بیماری معمولاً علل محدودتری دارد.

این دلایل را می توان به موارد زیر تقسیم کرد:

• مشکلات تهویه
• اختلالات اکسیژن رسانی

ارزیابی کمبود اکسیژن

حجم کل مایعات داده شده در طول بستری در بیمارستان، به ویژه در طی 24 ساعت، باید حجم اضافه بار را تعیین کند. تجویز داروهای آرامبخش باید بازنگری شود. با هیپوکسی قابل توجه (اشباع O 2<85%) лечение начинается одновременно с оценкой.

درمانگاه

تنگی نفس ناگهانی و هیپوکسی نشان دهنده آمبولی ریه (PE) یا پنوموتوراکس است. تب، لرز و سرفه (یا افزایش تولید مخاط) نشان دهنده بروز پنومونی است. سابقه بیماری قلبی عروقی و سایر شرایط پزشکی (مانند آسم، COPD، نارسایی قلبی) ممکن است نشان دهنده تشدید بیماری باشد. درد یک طرفه اندام نشان دهنده ترومبوز ورید عمقی (DVT) است. تروما یا سپسیس عمده قبلی که نیاز به احیای قابل توجهی دارد نشان دهنده سندرم زجر تنفسی حاد است. ترومای قبلی قفسه سینه نشان دهنده کوفتگی ریوی است.

معاینهی جسمی

باز بودن راه هوایی، قدرت و کفایت تنفس باید فورا مورد ارزیابی قرار گیرد. برای بیمارانی که تهویه مکانیکی دارند، مهم است که مشخص شود لوله داخل تراشه انسداد یا کنده نشده باشد. عدم وجود یک طرفه تنفس در تمام زمینه های ریوی نشان دهنده پنوموتوراکس یا انسداد برونش سمت راست در حین لوله گذاری، وجود خس خس سینه و تب است که احتمال ذات الریه را بیشتر می کند. وریدهای گردن متورم با خس خس دو طرفه در ریه ها نشان دهنده حجم بیش از حد در دایره کوچک است. تنگی نفس یکی از علائم اسپاسم برونش است (معمولا آسم یا یک واکنش آلرژیک، اما نادر است).

تشخیص

هیپوکسی معمولاً در ابتدا با پالس اکسیمتری تشخیص داده می شود. بیماران باید رادیوگرافی قفسه سینه و نوار قلب انجام دهند. اگر بعد از این مطالعات تشخیص نامشخص باقی بماند، آمبولی ریه باید تشخیص داده شود. برونکوسکوپی ممکن است در بیماران لوله گذاری شده برای حذف (و حذف) بلوک تراکئوبرونشیال انجام شود. کاتتریزاسیون شریان ریوی ممکن است برای رد نارسایی قلبی لازم باشد. برای ارزیابی درجه هیپوکسی و اثربخشی درمان در ICU از آزمایش اسید پایه خون استفاده می شود.

درمان کمبود اکسیژن

اگر هیپوونتیلاسیون ادامه یابد، تهویه مکانیکی از طریق تهویه با فشار مثبت غیر تهاجمی یا لوله گذاری تراشه امکان پذیر است. هیپوکسی مداوم O2 اضافی تولید می کند.

اکسیژن درمانی

مقدار O 2 بر اساس خوانش پالس اکسیمتری برای حفظ PaO 2 بین 60 تا 80 میلی متر جیوه تجویز می شود. (یعنی 92 تا 100 درصد اشباع) بدون ایجاد سمیت O 2. این سطح تحویل مورد نیاز O 2 به بافت را تضمین می کند زیرا منحنی تفکیک اکسی هموگلوبین سیگموئیدی است، افزایش PaO 2 > 80 میلی متر جیوه، تحویل O 2 بسیار کمی افزایش می یابد، در صورت نیاز.

پایدار عملکرد بالا FiO 2 > 60% منجر به تغییرات التهابی، ارتشاح آلوئولی و در نهایت فیبروز ریوی خواهد شد. در صورت لزوم برای بقا نباید از FiO 2 > 60% اجتناب کرد. FiO 2<60% хорошо переносится в течение длительного времени.

FiO 2<40% можно подать через носовые канюли или простую маску. Носовые канюли используют поток O 2 от 1 до 6 л/мин. Потому что 6 л/мин достаточно, чтобы заполнить носоглотку, более высокие скорости потока не имеют никакой пользы. Простые маски и носовые канюли не доставляют достаточное FiO 2 из-за смеси O 2 с комнатным воздухом и дыханием через рот. Тем не менее маски типа Вентури могут доставить очень точные концентрации O 2 .

FiO 2 > 40% نیاز به استفاده از ماسک O 2 با مخزنی دارد که با O 2 از برق پر می شود. در یک دستگاه معمولی، بیمار 100% O 2 را از مخزن استنشاق می کند و هنگام بازدم، یک دریچه فلپ لاستیکی هوای بازدم را به محیط خارج می کند و از مخلوط شدن CO 2 و بخار آب با O 2 استنشاقی جلوگیری می کند. با این حال، به دلیل نشت، چنین ماسک هایی حداکثر 80-90٪ FiO 2 را تحویل می دهند.

امتیاز کلیدی

• هیپوکسی می تواند ناشی از اختلال در تهویه و/یا اکسیژن رسانی باشد و معمولاً ابتدا با پالس اکسیمتری تشخیص داده می شود.
• بیماران باید رادیوگرافی قفسه سینه، نوار قلب انجام دهند. اگر تشخیص نامشخص باشد، آزمایش آمبولی ریه انجام می شود،
• در صورت نیاز به O 2 بدهید تا PaO 2 بین 60 تا 80 میلی متر جیوه حفظ شود. (یعنی 92 تا 100 درصد اشباع) و علت را درمان کنید.

هیپوکسی- این یک محتوای اکسیژن کافی در بافت های بدن است (گرسنگی اکسیژن).

با ایجاد هیپوکسی، اکسیژن کافی به بافت ها نمی رسد. این منجر به کمبود انرژی در سطح سلولی، مرگ بعدی آنها، نکروز اندام و نارسایی اندام می شود. هیپوکسی نه تنها سیر بیماری را پیچیده می کند، بلکه نتیجه آن را نیز تعیین می کند.

تمیز دادن حادو مزمنگرسنگی اکسیژن سلول ها هیپوکسی حاد با انواع شوک، از دست دادن خون و اضافه بار فیزیکی ایجاد می شود. هیپوکسی مزمن در تعدادی از شرایط پاتولوژیک مشاهده می شود: بیماری های سیستم تنفسی، سیستم قلبی عروقی، بیماری های خون، کبد، کلیه ها، سیستم غدد درون ریز.

شرط لازم برای زندگی هر ساختار بیولوژیکی، مصرف مداوم انرژی است. این انرژی صرف فرآیندهای پلاستیکی می شود، یعنی. برای حفظ و به روز رسانی عناصر تشکیل دهنده این ساختار و اطمینان از فعالیت عملکردی آن.

همه حیوانات انرژی مورد نیاز خود را از کاتابولیسم کربوهیدرات ها، چربی ها و پروتئین های موجود در غذا به دست می آورند. با این حال، سلول های موجودات حیوانی قادر به استفاده مستقیم از انرژی مواد مغذی نیستند. دومی ابتدا باید دستخوش دگرگونی های متعددی شود که به مجموع آنها اکسیداسیون بیولوژیکی می گویند. در نتیجه اکسیداسیون بیولوژیکی، انرژی مواد مغذی به شکلی از پیوندهای فسفات که به راحتی قابل استفاده هستند از ترکیبات پرانرژی تبدیل می شود که در میان آنها ATP جایگاه کلیدی را اشغال می کند. بخش اصلی ماکروئرگ ها در میتوکندری ها تشکیل می شود که در آن اکسیداسیون بسترهای همراه با فسفوریلاسیون رخ می دهد. بنابراین، برای تأمین انرژی طبیعی فرآیندهای حیات، لازم است که مقادیر کافی از بسترها و اکسیژن وارد میتوکندری شود، استفاده مؤثر از آنها صورت گیرد و مقادیر کافی ATP به طور مداوم تشکیل شود.

اگر نیاز به ATP ارضا نشود، یک حالت کمبود انرژی رخ می دهد که منجر به اختلالات متابولیکی، عملکردی و مورفولوژیکی طبیعی از جمله مرگ سلولی می شود. در این صورت واکنش های تطبیقی ​​و جبرانی مختلفی نیز به وجود می آید. ترکیبی از همه این فرآیندها هیپوکسی نامیده می شود.

هیپوکسی اغلب اتفاق می افتد و به عنوان یک پایه بیماری زا یا جزء مهم بسیاری از بیماری ها عمل می کند. بسته به علت، درجه، سرعت توسعه و مدت زمان هیپوکسی، واکنش بدن، تظاهرات هیپوکسی می تواند به طور قابل توجهی متفاوت باشد، با این حال، ویژگی های اصلی اصلی را حفظ می کند. بنابراین، ما می توانیم هیپوکسی را به عنوان یک فرآیند پاتولوژیک معمولی که در نتیجه ناکافی بودن اکسیداسیون بیولوژیکی و در نتیجه کمبود انرژی فرآیندهای زندگی رخ می دهد، تعریف کنیم.

نحوه برخورد با هیپوکسی

برای کاهش هیپوکسی، از عوامل و روش‌های دارویی استفاده می‌شود که اکسیژن رسانی به بدن را افزایش می‌دهد و استفاده بدن از اکسیژن در گردش در آن را بهبود می‌بخشد و نیاز به اکسیژن اندام‌ها و بافت‌ها را کاهش می‌دهد.

عوامل فارماکولوژیک آنتی هیپوکسان ها و آنتی اکسیدان ها هستند. این داروها به مصرف "اقتصادی" اکسیژن توسط بافت ها، استفاده بهتر از آن و در نتیجه کاهش هیپوکسی و افزایش مقاومت بدن در برابر کمبود اکسیژن کمک می کنند.

طبقه بندی شرایط هیپوکسیک

بسته به علل وقوع و مکانیسم های توسعه، هیپوکسی، ناشی از کمبود اکسیژن در هوای استنشاقی، دریافت ناکافی آن به بدن، انتقال ناکافی به سلول ها و اختلال در استفاده در میتوکندری است.

بر این اساس، انواع اصلی هیپوکسی زیر متمایز می شود:

1. برون زا:

• هیپوباریک؛
• نورموباریک.

2. تنفسی (تنفسی).

3. گردش خون (قلبی عروقی).

4. همیک (خون).

5. بافت (بافت اولیه).

6. اضافه بار (هیپوکسی استرس).

7. بستر.

8. مخلوط.

با توجه به معیار شیوع شرایط هیپوکسیک، آنها متمایز می شوند:

• هیپوکسی موضعی؛
• هیپوکسی عمومی

با توجه به سرعت توسعه و مدت زمان:

• رعد و برق سریع؛
• تند؛
• تحت حاد؛
• مزمن.

بر اساس شدت:

• سبک؛
• در حد متوسط؛
• سنگین؛
• هیپوکسی بحرانی (کشنده).

واکنش های محافظ-تطبیقی ​​در طول هیپوکسی

سازگاری اضطراری

هنگامی که بدن در معرض عواملی قرار می گیرد که باعث هیپوکسی می شوند، یک سری واکنش های انطباقی معمولاً به سرعت رخ می دهد که با هدف جلوگیری یا از بین بردن آن انجام می شود. یک مکان مهم در میان مکانیسم های تطبیقی ​​اضطراری متعلق به سیستم های انتقال اکسیژن است.
سیستم تنفسی با افزایش تهویه آلوئولی به دلیل عمیق شدن، افزایش تنفس و تحرک آلوئول های ذخیره پاسخ می دهد. در همان زمان، جریان خون ریوی افزایش می یابد. واکنش های سیستم همودینامیک با افزایش حجم کل خون در گردش به دلیل تخلیه انبارهای خون، افزایش بازگشت وریدی و حجم ضربه ای، تاکی کاردی و همچنین توزیع مجدد جریان خون با هدف تامین خون غالب بیان می شود. به مغز، قلب و سایر اندام های حیاتی.

در سیستم خون، خواص ذخیره هموگلوبین آشکار می شود، که با منحنی انتقال متقابل اشکال اکسی و دی اکسیدی آن بسته به Po2 در پلاسمای خون، pH، Pco2 و برخی دیگر از عوامل فیزیکوشیمیایی مشخص می شود، که اشباع اکسیژن کافی را تضمین می کند. خون در ریه ها حتی با کمبود قابل توجه یا حذف کامل تر اکسیژن در بافت هایی که هیپوکسی را تجربه می کنند. ظرفیت اکسیژن خون نیز به دلیل افزایش ترشح گلبول های قرمز از مغز استخوان افزایش می یابد.

مکانیسم‌های تطبیقی ​​در سطح سیستم‌های استفاده از اکسیژن در محدود کردن فعالیت عملکردی اندام‌ها و بافت‌هایی که مستقیماً در تضمین اکسیداسیون بیولوژیکی دخالت ندارند، افزایش جفت اکسیداسیون و فسفوریلاسیون و افزایش سنتز ATP بی‌هوازی به دلیل فعال‌سازی گلیکولیز آشکار می‌شوند.

سازگاری طولانی مدت

هیپوکسی مکرر با شدت متوسط ​​به شکل گیری حالت سازگاری طولانی مدت بدن کمک می کند که مبتنی بر افزایش قابلیت های سیستم های حمل و نقل و استفاده از اکسیژن است: افزایش مداوم سطح انتشار آلوئول های ریوی، همبستگی کامل تر تهویه ریوی و جریان خون، هیپرتروفی جبرانی میوکارد، افزایش محتوای هموگلوبین در خون، و همچنین افزایش تعداد میتوکندری در واحد توده سلولی.

اختلالات متابولیسم و ​​عملکردهای فیزیولوژیکی در طول هیپوکسی

هنگامی که مکانیسم‌های انطباقی ناکافی یا خسته هستند، اختلالات عملکردی و ساختاری از جمله مرگ ارگانیسم رخ می‌دهد.

تغییرات متابولیک ابتدا در متابولیسم انرژی و کربوهیدرات رخ می دهد: محتوای ATP در سلول ها کاهش می یابد در حالی که غلظت محصولات هیدرولیز آن - ADP، AMP و فسفات معدنی - افزایش می یابد. در برخی از بافت ها (به ویژه در مغز)، محتوای کراتین فسفات حتی زودتر کاهش می یابد. گلیکولیز به طور قابل توجهی فعال می شود، در نتیجه محتوای گلیکوژن کاهش می یابد و غلظت پیروات و لاکتات افزایش می یابد. این همچنین به کاهش سرعت کلی فرآیندهای اکسیداتیو کمک می کند و فرآیندهای وابسته به انرژی سنتز مجدد گلیکوژن از اسید لاکتیک را مختل می کند. نارسایی فرآیندهای اکسیداتیو مستلزم تعدادی تغییرات متابولیک دیگر است که با عمیق شدن هیپوکسی افزایش می یابد: متابولیسم لیپیدها، پروتئین ها، الکترولیت ها و انتقال دهنده های عصبی مختل می شود. اسیدوز متابولیک و تعادل منفی نیتروژن رخ می دهد. با تشدید بیشتر هیپوکسی، گلیکولیز نیز مهار می شود و فرآیندهای تخریب و پوسیدگی تشدید می شود.

اختلال در عملکرد سیستم عصبی معمولاً از حوزه فعالیت عصبی بالاتر (HNA) شروع می شود و خود را در اختلال پیچیده ترین فرآیندهای تحلیلی و مصنوعی نشان می دهد. نوعی سرخوشی اغلب مشاهده می شود و توانایی ارزیابی مناسب موقعیت از بین می رود. با بدتر شدن هیپوکسی، نقض شدید IRR رخ می دهد، تا از دست دادن توانایی شمارش ساده، تاریکی و از دست دادن کامل هوشیاری. در حال حاضر در مراحل اولیه هیپوکسی، اختلال هماهنگی، ابتدا در حرکات پیچیده و سپس حرکات ساده وجود دارد که به آدنامی تبدیل می شود.

اختلالات گردش خون در تاکی کاردی، تضعیف انقباض قلب، آریتمی تا فیبریلاسیون دهلیزی و بطنی بیان می شود. فشار خون ممکن است در ابتدا افزایش یابد و سپس به تدریج کاهش یابد تا زمانی که فروپاشی ایجاد شود. اختلالات میکروسیرکولاسیون رخ می دهد. در دستگاه تنفسی، پس از مرحله فعال سازی، پدیده های تنگی نفس با اختلالات مختلف در ریتم و دامنه حرکات تنفسی رخ می دهد. پس از توقف کوتاه‌مدت که اغلب اتفاق می‌افتد، تنفس انتهایی (اگونال) به شکل "آه‌های تشنجی عمیق" نادر ظاهر می‌شود که به تدریج ضعیف می‌شود تا زمانی که به طور کامل متوقف شود. با هیپوکسی (فولمینانت) به ویژه در حال توسعه، بیشتر تغییرات بالینی وجود ندارد، زیرا خیلی سریع توقف کامل عملکردهای حیاتی رخ می دهد و مرگ بالینی رخ می دهد.

اشکال مزمن هیپوکسی که با نارسایی طولانی مدت گردش خون و تنفس، همراه با بیماری های خونی و سایر شرایط همراه با اختلالات مداوم فرآیندهای اکسیداتیو در بافت ها رخ می دهد، با افزایش خستگی، تنگی نفس، تپش قلب با فعالیت بدنی کم، ناراحتی عمومی، به تدریج در حال توسعه ظاهر می شود. تغییرات دیستروفیک در اندام ها و بافت های مختلف.

پیشگیری و درمان شرایط هیپوکسیک

پیشگیری و درمان هیپوکسی به علت ایجاد آن بستگی دارد و باید در جهت از بین بردن یا تضعیف آن باشد. به عنوان اقدامات کلی، تنفس مصنوعی یا کمکی، تنفس اکسیژن تحت فشار طبیعی و بالا، الکتروپلاس درمانی برای اختلالات قلبی، انتقال خون و عوامل دارویی استفاده می شود. اخیراً به اصطلاح آنتی اکسیدان ها گسترده شده اند - عواملی با هدف سرکوب اکسیداسیون رادیکال های آزاد لیپیدهای غشایی که نقش مهمی در آسیب بافت هیپوکسیک دارند و آنتی هیپوکسات ها که تأثیر مستقیم مفیدی بر فرآیندهای اکسیداسیون بیولوژیکی دارند.

مقاومت در برابر هیپوکسی را می توان با تمرینات ویژه برای کار در ارتفاعات بالا، در فضاهای محدود و سایر شرایط خاص افزایش داد.

اخیراً اطلاعاتی در مورد چشم انداز استفاده برای پیشگیری و درمان بیماری های مختلف حاوی یک جزء هیپوکسیک، آموزش با هیپوکسی دوز طبق طرح های خاص و توسعه سازگاری طولانی مدت با آن به دست آمده است.

هیپوکسی جنین

علل

هیپوکسی جنین در نتیجه اختلال در رساندن اکسیژن به بافت ها و (یا) استفاده از آن رخ می دهد. هیپوکسی جنین حاد و مزمن وجود دارد. دلایل این امر بسیار متنوع است، ممکن است به سلامت مادر باردار و هرگونه مشکل در دوران بارداری و زایمان مربوط باشد. هنگام برنامه ریزی بارداری، لازم است معاینه شود و خطر ابتلا به کمبود اکسیژن در جنین به حداقل برسد.

عوامل ایجاد هیپوکسی مزمن جنین:

بیماری های مادر که منجر به هیپوکسی می شود (نقایص قلبی، دیابت، کم خونی، پاتولوژی برونکوپولمونری، مسمومیت، از جمله عفونی) و شرایط کاری نامطلوب (خطرات شغلی).
. عوارض بارداری (و اختلال همراه در رشد جفت) و اختلالات گردش خون رحمی جفتی (سمومیت دیررس، پس از بلوغ، پلی هیدرآمنیوس)؛
. بیماری های جنینی (عفونت عمومی داخل رحمی، ناهنجاری ها).

هیپوکسی حاد جنین در نتیجه موارد زیر رخ می دهد:

جدا شدن جفت؛
. توقف جریان خون از طریق بند ناف هنگام بستن آن؛ زمانی که با بند ناف در هم می‌پیچد و به دلایل دیگری که با اختلال ناگهانی گردش خون بین مادر و جنین همراه است.
جنین در مقایسه با بزرگسالان نسبت به هیپوکسی مقاوم تر است. عواملی که سازگاری جنین را با هیپوکسی تضمین می کند، افزایش توانایی حمل اکسیژن توسط هموگلوبین، و همچنین افزایش توانایی بافت ها برای جذب اکسیژن از خون است.

عواقب

هنگامی که هیپوکسی در بدن جنین شروع می شود، مکانیسم های جبرانی و تطبیقی ​​آن فعال می شود. فرآیندهای زیر به طور متوالی اتفاق می افتد: جریان خون رحمی جفتی افزایش می یابد، سپس تولید هورمون هایی که بر متابولیسم در سلول ها تأثیر می گذارد، افزایش می یابد، تون عروق افزایش می یابد و به همین دلیل، خون در کبد رسوب می کند - در نتیجه جریان خون کلی جنین را تسهیل می کند. خون مجدداً توزیع می‌شود و بافت‌های مغز، قلب و غدد فوق کلیوی عمدتاً تأمین می‌شوند و جریان خون در ریه‌ها، کلیه‌ها، دستگاه گوارش و پوست جنین کاهش می‌یابد. بر این اساس، در هنگام تولد کودکی که این وضعیت را در رحم تجربه کرده است، می توان انتظار اختلال در عملکرد این اندام ها را داشت - به شکل اختلالات تنفسی گذرا، سندرم نارسایی و احتباس مایعات در بدن.

با هیپوکسی طولانی مدت جنین یا با کاهش شدید اضافی در عرضه اکسیژن، مرحله بعدی واکنش جنین آغاز می شود که با حداکثر دخالت ذخایر عملکردی بیوشیمیایی و ظهور اولین علائم خستگی واکنش های جبرانی-تطبیقی ​​مشخص می شود. در بافت ها، انتقال به یک نوع تنفس بدون اکسیژن رخ می دهد و سپس جبران می شود - عبور مدفوع به مایع آمنیوتیک مشاهده می شود، برادی کاردی (کاهش ضربان قلب) جنین ظاهر می شود، جریان خون مغزی تغییر می کند - خون با منبع غالب به بخش های زیر قشری توزیع می شود. اگر در این مرحله زایمان اتفاق نیفتد، اختلالات در حال توسعه منجر به افت تون عروق می شود، نفوذپذیری دیواره عروق افزایش می یابد و به دلیل آزاد شدن مایع از فضای عروق، تورم بافت رخ می دهد. در این مرحله، مغز رنج می برد و به طور غیرقابل برگشتی - بافت های عصبی می میرند و سپس خود جنین.
یک نوع هیپوکسی خفگی نوزاد (به معنای واقعی کلمه - خفگی) است - یک وضعیت پاتولوژیک همراه با نقض مکانیسم های سازگاری در طول انتقال از وجود داخل رحمی به خارج از رحم.

خفگی نوزاد در 75-80٪ موارد قبل از هیپوکسی جنینی است که رشد مشترک این شرایط را تعیین می کند. علاوه بر عوامل موثر در هیپوکسی، در هنگام تولد موارد زیر عبارتند از: پارگی زودرس غشاء، وضعیت غیر طبیعی جنین، زایمان طولانی و طولانی، تسکین درد دارویی.

علت خفگی ناتوانی کودک در اولین نفس عمیق و کامل است که منجر به پر شدن ریه ها از هوا، افزایش فشار خون و ایجاد جریان خون مستقل می شود. و در نتیجه هیپوکسی، کودک خونی مشابه خون داخل رحمی را حفظ می کند و باز هم هیپوکسی افزایش می یابد و تغییرات غیرقابل برگشتی از جمله مرگ سلولی رخ می دهد. چنین کودکی به کمک نیاز دارد - احیا در اتاق زایمان، و در برخی موارد، تهویه مصنوعی بیشتر برای تطبیق او با شرایط زندگی خارج از رحم.

وجود هیپوکسی در جنین و نوزاد به ایجاد اختلال در عملکرد هر دو اندام و سیستم کمک می کند و بر این اساس، هر چه هیپوکسی شدیدتر باشد، اختلالات در فعالیت بدن شدیدتر خواهد بود.

تشخیص و درمان

در پزشکی مدرن، انتخاب نسبتاً گسترده ای از روش ها برای تشخیص هیپوکسی، هم در جنین و هم در نوزادان وجود دارد. انتخاب الگوریتم تشخیصی توسط متخصص زنان، متخصصین زنان و زایمان و پس از تولد کودک - توسط متخصص نوزادان یا متخصص اطفال انجام می شود.

با استفاده از تجهیزات تشخیصی اولتراسوند، می توانید سرعت جریان خون در عروق جنین، بند ناف، شریان رحمی را تعیین کنید و بر اساس داده های به دست آمده، علائم اولیه اختلالات گردش خون را در سیستم مادر-جفت- جنین شناسایی کنید، درمان لازم و تعیین تاکتیک های بیشتر برای مدیریت بارداری.

درمان بسته به عواقب هیپوکسی تجویز می شود. اگر کمبود حاد اکسیژن در حین زایمان اتفاق بیفتد، به نوزاد مراقبت های احیا داده می شود، راه های هوایی پاک می شود، تنفس طبیعی تحریک می شود و در صورت لزوم تنفس مصنوعی انجام می شود. سپس نوزاد توسط یک متخصص مغز و اعصاب مشاهده می شود که یک دوره درمان توانبخشی را تجویز می کند: داروهایی که عملکرد مغز را بهبود می بخشد، آرام بخش ها، ماساژ، فیزیوتراپی و فیزیوتراپی. کودکان بزرگتر ممکن است به کمک یک گفتاردرمانگر و روانشناس نیاز داشته باشند.

نکته اصلی در روند بهبودی نظارت پویا پزشکی است.

منابع اطلاعاتی:

• m-i-v.ru - کلینیک دامپزشکی MiV؛
• bestreferat.ru - چکیده؛
• tridevyatki.ru - فرهنگ لغت اصطلاحات پزشکی 999؛
• eka-roditeli.ru - مجله ای برای والدین.