دلایل چازن آتروفی جزئی و ترمیم عصب بینایی

آتروفی عصب بینایی از نظر بالینی مجموعه ای از علائم است: اختلال بینایی (کاهش حدت بینایی و ایجاد نقص میدان بینایی) و سفید شدن سر عصب بینایی. آتروفی عصب بینایی با کاهش قطر عصب بینایی به دلیل کاهش تعداد آکسون ها مشخص می شود.

آتروفی عصب بینایی یکی از مکان های پیشرو در ساختار بینی را اشغال می کند و بعد از گلوکوم و نزدیک بینی دژنراتیو در رتبه دوم قرار دارد. آتروفی عصب بینایی به تخریب کامل یا جزئی فیبرهای آن با جایگزینی آنها با بافت همبند در نظر گرفته می شود.

با توجه به میزان کاهش عملکرد بینایی، آتروفی می تواند جزئی یا کامل باشد. بر اساس داده های تحقیقاتی، مشخص است که آتروفی نسبی عصب بینایی در مردان در 57.5 درصد و زنان در 42.5 درصد تأثیر می گذارد. بیشتر اوقات، آسیب دو طرفه (در 65٪ موارد) مشاهده می شود.

پیش آگهی آتروفی بینایی همیشه جدی است، اما ناامیدکننده نیست. با توجه به برگشت پذیر بودن تغییرات پاتولوژیک، درمان آتروفی جزئی عصب بینایی یکی از زمینه های مهم در چشم پزشکی است. با درمان کافی و به موقع، این واقعیت امکان دستیابی به افزایش عملکردهای بینایی را حتی با وجود طولانی مدت بیماری فراهم می کند. همچنین در سال های اخیر، تعداد این آسیب شناسی با منشاء عروقی افزایش یافته است که با رشد آسیب شناسی عروقی عمومی - آترواسکلروز، بیماری عروق کرونر قلب همراه است.

اتیولوژی و طبقه بندی

• بر اساس علت
  • ارثی: اتوزومال غالب، اتوزومال مغلوب، میتوکندری.
  • غیر ارثی
• با توجه به تصویر چشمی - اولیه (ساده)؛ ثانوی؛ گلوکوماتوز
• با توجه به درجه آسیب (حفظ توابع): اولیه; جزئي؛ ناقص؛ کامل.
• با توجه به سطح موضعی ضایعه: نزولی. صعودی
• بر اساس درجه پیشرفت: ثابت. ترقی خواه.
• با توجه به محلی سازی فرآیند: یک طرفه. دو طرفه

آتروفی بینایی مادرزادی و اکتسابی وجود دارد. آتروفی بینایی اکتسابی در نتیجه آسیب به رشته های عصبی بینایی (آتروفی نزولی) یا سلول های شبکیه (آتروفی صعودی) ایجاد می شود.

آتروفی عصب بینایی مادرزادی که از نظر ژنتیکی تعیین می شود به اتوزومال غالب، همراه با کاهش نامتقارن در حدت بینایی از 0.8 به 0.1 و اتوزومال مغلوب، که با کاهش حدت بینایی مشخص می شود، اغلب تا حد نابینایی عملی در اوایل دوران کودکی مشخص می شود.

آتروفی اکتسابی نزولی ناشی از فرآیندهایی است که به فیبرهای عصب بینایی در سطوح مختلف (مدار، کانال بینایی، حفره جمجمه) آسیب می رساند. ماهیت آسیب متفاوت است: التهاب، تروما، گلوکوم، آسیب سمی، اختلالات گردش خون در عروق تامین کننده عصب بینایی، اختلالات متابولیک، فشرده سازی فیبرهای بینایی توسط یک سازند اشغال کننده فضا در حفره مداری یا در حفره جمجمه. ، فرآیند دژنراتیو، نزدیک بینی و غیره).

هر یک از عوامل اتیولوژیک باعث آتروفی عصب بینایی با ویژگی های چشمی خاص برای آن می شود. با این حال، ویژگی های مشترک برای آتروفی بینایی با هر ماهیتی وجود دارد: سفید شدن دیسک بینایی و اختلال در عملکرد بینایی.

عوامل اتیولوژیک آتروفی عصب بینایی با منشاء عروقی متنوع است: اینها آسیب شناسی عروقی، نوروپاتی حاد عروقی (نوروپاتی ایسکمیک قدامی، انسداد شریان مرکزی و ورید شبکیه و شاخه های آنها) و پیامد نوروپاتی های مزمن عروقی (با آسیب شناسی جسمی عمومی). آتروفی عصب بینایی در نتیجه انسداد شریان های مرکزی و محیطی شبکیه که عصب بینایی را تامین می کنند رخ می دهد.

از نظر چشمی، باریک شدن عروق شبکیه و سفید شدن قسمتی یا تمام سر عصب بینایی تشخیص داده می شود. سفید شدن مداوم فقط نیمه تمپورال با آسیب به بسته نرم افزاری پاپیلوماکولار رخ می دهد. هنگامی که آتروفی نتیجه بیماری کیاسم یا مجاری بینایی باشد، انواع همی‌انوپیک نقص میدان بینایی وجود دارد.

بسته به میزان آسیب به فیبرهای بینایی و در نتیجه میزان کاهش عملکرد بینایی و سفید شدن سر عصب بینایی، آتروفی اولیه یا جزئی و کامل عصب بینایی تشخیص داده می شود.

تشخیص

شکایات: کاهش تدریجی حدت بینایی (با شدت متفاوت)، تغییر در میدان دید (اسکوتوم، باریک شدن متحدالمرکز، از دست دادن میدان بینایی)، اختلال در دید رنگ.

تاریخچه: وجود ضایعات فضایی مغز، فشار خون داخل جمجمه، ضایعات دمیلینه کننده سیستم عصبی مرکزی، ضایعات شریان های کاروتید، بیماری های سیستمیک (از جمله واسکولیت)، مسمومیت (از جمله الکل)، سابقه نوریت بینایی یا نوروپاتی ایسکمیک، انسداد عروق شبکیه، مصرف داروها، داشتن اثر نوروتوکسیک، در سال گذشته. صدمات سر و گردن، بیماری های قلبی عروقی، فشار خون بالا، حوادث حاد و مزمن عروق مغزی، آترواسکلروز، مننژیت یا مننژوانسفالیت، فرآیندهای التهابی و حجمی سینوس های پارانازال، خونریزی زیاد.

معاینهی جسمی :

• معاینه خارجی کره چشم (تحرک محدود کره چشم، نیستاگموس، اگزوفتالموس، پتوز پلک فوقانی)
• مطالعه رفلکس قرنیه - ممکن است در سمت آسیب دیده کاهش یابد

تحقیقات آزمایشگاهی

• آزمایش خون بیوشیمیایی: کلسترول خون، لیپوپروتئین های با چگالی کم، لیپوپروتئین های با چگالی بالا، تری گلیسیرید. ·
• کواگولوگرام؛
• الایزا برای ویروس هرپس سیمپلکس، سیتومگالوویروس، توکسوپلاسموز، بروسلوز، سل، تست های روماتیسمی (در صورت لزوم، برای رد یک فرآیند التهابی)

مطالعات ابزاری

• ویزومتری: حدت بینایی می تواند از 0.7 تا نابینایی عملی متغیر باشد. هنگامی که بسته نرم افزاری پاپیلوماکولار آسیب می بیند، حدت بینایی به طور قابل توجهی کاهش می یابد. با آسیب جزئی به بسته نرم افزاری پاپیلوماکولار و درگیری رشته های عصبی محیطی عصب بینایی در این فرآیند، حدت بینایی اندکی کاهش می یابد. وقتی فقط رشته های عصبی محیطی تحت تأثیر قرار می گیرند، تغییر نمی کند. ·
• انکسار سنجی: وجود عیوب انکساری امکان تشخیص افتراقی با آمبلیوپی را فراهم می کند.
• تست آمسلر - اعوجاج خطوط، کدر شدن الگو (آسیب به بسته نرم افزاری پاپیلوماکولار). ·
• پریمتری: اسکوتوم مرکزی (با آسیب به بسته نرم افزاری پاپیلوماکولار)؛ اشکال مختلف باریک شدن میدان بینایی (با آسیب به فیبرهای محیطی عصب بینایی)؛ با آسیب به کیاسم - همیانوپسی دو تمپورال، با آسیب به مجاری بینایی - همیانوپسی همنام. هنگامی که قسمت داخل جمجمه ای عصب بینایی آسیب می بیند، همیانوپی در یک چشم رخ می دهد.
  • محیط جنبشی برای رنگ ها - باریک شدن میدان دید به سبز و قرمز، کمتر به زرد و آبی.
  • پریمتری کامپیوتری - تعیین کیفیت و کمیت اسکوتوماها در میدان دید شامل 30 درجه از نقطه تثبیت.
• مطالعه سازگاری تاریک: اختلال سازگاری تاریک. · مطالعه بینایی رنگ: (جدول رابکین) - اختلال در درک رنگ (افزایش آستانه رنگ)، بیشتر در قسمت سبز-قرمز طیف، کمتر در زرد-آبی.
• تونومتری: افزایش احتمالی IOP (با آتروفی بینایی گلوکوماتوز).
• بیومیکروسکوپی: در سمت آسیب دیده - نقص مردمک آوران: کاهش واکنش مستقیم مردمک به نور در حالی که واکنش مادرزادی مردمک را حفظ می کند.
• چشم پزشکی:
  • آتروفی اولیه دیسک بینایی - در پس زمینه رنگ صورتی دیسک نوری، سفید شدن ظاهر می شود که متعاقباً شدیدتر می شود.
  • آتروفی نسبی دیسک بینایی - رنگ پریدگی نیمه گیجگاهی دیسک بینایی، علامت Kestenbaum (کاهش تعداد مویرگ های دیسک بینایی از 7 یا کمتر)، شریان ها باریک می شوند.
  • آتروفی ناقص دیسک بینایی - سفید شدن یکنواخت عصب بینایی، علائم Kestenbaum با بیان متوسط ​​(کاهش تعداد مویرگ ها در دیسک بینایی)، شریان ها باریک می شوند.
  • آتروفی کامل عصب بینایی - رنگ پریدگی کامل عصب بینایی، عروق باریک می شوند (شریان ها بیشتر از سیاهرگ ها باریک می شوند). علامت Kestenbaum تلفظ می شود (کاهش تعداد مویرگ ها در دیسک بینایی - تا 2-3 یا ممکن است مویرگ ها وجود نداشته باشند).

با آتروفی اولیه دیسک بینایی، مرزهای دیسک بینایی واضح است، رنگ آن سفید، خاکستری مایل به سفید، آبی یا کمی سبز است. در نور بدون قرمز، خطوط مشخص باقی می‌مانند، در حالی که خطوط دیسک نوری معمولاً تار می‌شوند. در نور قرمز، با آتروفی دیسک بینایی، آبی است. با آتروفی ثانویه دیسک بینایی، مرزهای دیسک بینایی نامشخص، تار، دیسک بینایی خاکستری یا خاکستری کثیف است، اینفاندیبولوم عروقی با بافت همبند یا گلیال پر شده است (در دراز مدت، مرزهای دیسک بینایی روشن شود).

• توموگرافی انسجام نوری دیسک بینایی (در چهار بخش گیجگاهی، فوقانی، بینی و تحتانی): کاهش مساحت و حجم لبه عصبی شبکیه دیسک بینایی، کاهش ضخامت لایه رشته های عصبی دیسک بینایی و در ماکولا.
• توموگرافی لیزری شبکیه هایدلبرگ - کاهش عمق سر عصب بینایی، مساحت و حجم کمربند عصبی شبکیه، افزایش ناحیه حفاری. در صورت آتروفی جزئی عصب بینایی، محدوده عمق سر عصب بینایی کمتر از 0.52 میلی متر، ناحیه لبه کمتر از 1.28 میلی متر مربع، منطقه حفاری بیش از 0.16 میلی متر مربع است.
• آنژیوگرافی فلورسین فوندوس: هیپوفلورسانس سر عصب بینایی، باریک شدن شریان ها، عدم وجود یا کاهش تعداد مویرگ ها در دیسک بینایی.
• مطالعات الکتروفیزیولوژیک (پتانسیل های برانگیخته بصری) - کاهش دامنه VEP و تاخیر طولانی مدت. هنگامی که بسته‌های پاپیلوماکولار و محوری عصب بینایی آسیب می‌بینند، حساسیت الکتریکی طبیعی است؛ وقتی فیبرهای محیطی آسیب می‌بینند، آستانه الکتریکی فسفن به شدت افزایش می‌یابد. ناتوانی به خصوص با ضایعات محوری به شدت کاهش می یابد. در طول دوره پیشرفت فرآیند آتروفیک در عصب بینایی، زمان شبکیه-قشر و قشر به طور قابل توجهی افزایش می یابد.
• سونوگرافی داپلر عروق سر، گردن، چشم: کاهش جریان خون در شریان اربیتال، فوق تروکلر و قسمت داخل جمجمه شریان کاروتید داخلی.
• MRI عروق مغز: کانون های دمیلینه شدن، آسیب شناسی داخل جمجمه (تومورها، آبسه ها، کیست های مغزی، هماتوم).
• MRI مدار چشم: فشرده سازی قسمت اربیتال عصب بینایی.
• اشعه ایکس از مدار طبق گفته Riese - نقض یکپارچگی عصب بینایی.

تشخیص های افتراقی

درجه کاهش در حدت بینایی و ماهیت نقص میدان بینایی با ماهیت فرآیندی که باعث آتروفی شده است تعیین می شود. حدت بینایی می تواند از 0.7 تا نابینایی عملی متغیر باشد.

آتروفی بینایی با زبانه ها در هر دو چشم ایجاد می شود، اما میزان آسیب به هر چشم ممکن است یکسان نباشد. قدرت بینایی به تدریج کاهش می یابد، اما به دلیل ... روند با زبانه ها همیشه پیشرونده است، سپس در نهایت کوری دوطرفه در زمان های مختلف (از 2-3 هفته تا 2-3 سال) رخ می دهد. رایج ترین شکل تغییر در میدان بینایی در آتروفی تبتیک، باریک شدن تدریجی پیشرونده مرزها در غیاب اسکوتوما در نواحی باقی مانده است. به ندرت با تبسا، اسکوتوماهای گیجگاهی، باریک شدن دو گیجگاهی مرزهای میدان بینایی و همچنین اسکوتوماهای مرکزی مشاهده می شود. پیش آگهی آتروفی بینایی تابیتیک همیشه ضعیف است.

آتروفی عصب بینایی را می توان با تغییر شکل ها و بیماری های استخوان های جمجمه مشاهده کرد. چنین آتروفی با یک جمجمه برجی شکل مشاهده می شود. کاهش بینایی معمولاً در اوایل دوران کودکی و به ندرت پس از 7 سالگی ایجاد می شود. کوری در هر دو چشم نادر است، گاهی اوقات کوری در یک چشم با کاهش شدید بینایی در چشم دیگر مشاهده می شود. از سمت میدان بینایی، محدودیت قابل توجهی از مرزهای میدان بینایی در امتداد تمام نصف النهارها وجود دارد؛ اسکوتوما وجود ندارد. آتروفی عصب بینایی با جمجمه برجی شکل به عقیده اکثر افراد، نتیجه احتقان نوک سینه ها است که به دلیل افزایش فشار داخل جمجمه ایجاد می شود. در میان سایر تغییر شکل های جمجمه، آتروفی اعصاب بینایی ناشی از دیسوستوز کرانیوفاسیالیس (بیماری کروزون، سندرم آپرت، بیماری مرمر و غیره) است.

آتروفی عصب بینایی می تواند به دلیل مسمومیت با کینین، پلاسماکش، سرخس هنگام دفع کرم ها، سرب، دی سولفید کربن، بوتولیسم و ​​مسمومیت با متیل الکل رخ دهد. آتروفی نوری متیل الکل چندان نادر نیست. پس از نوشیدن متیل الکل، در عرض چند ساعت فلج محل اقامت و گشاد شدن مردمک ها ظاهر می شود، اسکوتوم مرکزی رخ می دهد و بینایی به شدت کاهش می یابد. سپس بینایی تا حدی بازسازی می شود، اما آتروفی عصب بینایی به تدریج افزایش می یابد و کوری غیرقابل برگشت رخ می دهد.

آتروفی عصب بینایی می تواند مادرزادی و ارثی باشد، به دلیل آسیب های سر هنگام تولد یا پس از زایمان، هیپوکسی طولانی مدت و غیره.

تشخیص	دلیل تشخیص افتراقی	نظرسنجی ها	معیارهای خروج از تشخیص
آمبلیوپی	کاهش چشمگیر بینایی در صورت عدم وجود آسیب شناسی از بخش قدامی چشم و شبکیه.	معاینات فیزیکی	یک کودک کوچک مبتلا به استرابیسم، نیستاگموس و ناتوانی در ثابت نگاه کردن به یک جسم روشن است. در کودکان بزرگتر - کاهش دقت بینایی و عدم بهبود در اصلاح آن، اختلال در جهت گیری در یک مکان ناآشنا، انحراف چشم، عادت به بستن یک چشم هنگام نگاه کردن به یک شی یا خواندن، کج کردن یا چرخاندن سر هنگام نگاه کردن به یک شی مورد علاقه. .
		رفرکتومتری	آمبلیوپی آنیزومتروپیک با آنیزومتروپی درجه بالا اصلاح نشده در چشم با عیوب انکساری بارزتر (نزدیک بینی بیش از 8.0 دیوپتر، دوربینی بیش از 5.0 دیوپتر، آستیگماتیسم بیش از 2.5 دیوپتر در هر نصف النهار)، فقدان بینایی انکساری طولانی مدت - ایجاد می شود. اصلاح هایپرمتروپی، نزدیک بینی یا آستیگماتیسم با اختلاف انکسار هر دو چشم: دوربینی بیش از 0.5 دیوپتر، نزدیک بینی بیش از 2.0 دیوپتر، آستیگماتیک 1.5 دیوپتر.
		HRT اکتبر	طبق NRT: محدوده عمق سر عصب بینایی بیش از 0.64 میلی متر، مساحت لبه عصب بینایی بیش از 1.48 میلی متر مربع، منطقه حفاری عصب بینایی کمتر از 0.12 میلی متر مربع است.
آتروفی ارثی Leber	کاهش شدید بینایی در هر دو چشم در صورت عدم وجود آسیب شناسی از بخش قدامی چشم و شبکیه.	شکایات و خاطرات	این بیماری در اعضای مذکر یک خانواده 13 تا 28 ساله ایجاد می شود. دختران به ندرت و تنها در صورتی بیمار می شوند که مادر ناتوان باشد و پدر به این بیماری مبتلا باشد. وراثت با کروموزوم X مرتبط است. کاهش شدید بینایی در هر دو چشم در طی چند روز. وضعیت عمومی خوب است، گاهی اوقات بیماران از سردرد شکایت دارند.
		افتالموسکوپی	در ابتدا پرخونی و تاری جزئی مرزهای دیسک بینایی ظاهر می شود. به تدریج، دیسک های بینایی، به خصوص در نیمه گیجگاهی، مومی و رنگ پریده می شوند.
		پریمتری	در میدان دید یک اسکوتوما مطلق مرکزی، سفید، مرزهای محیطی طبیعی است.
آمبلیوپی هیستریک (آمئوروزیس)	بدتر شدن ناگهانی بینایی یا کوری کامل در غیاب آسیب شناسی از بخش قدامی چشم و شبکیه.	شکایات و خاطرات	آمبلیوپی هیستریک در بزرگسالان یک بدتر شدن ناگهانی بینایی است که از چند ساعت تا چند ماه طول می کشد و در پس زمینه شوک های احساسی شدید ایجاد می شود. بیشتر در زنان 16-25 ساله مشاهده می شود.
		معاینات فیزیکی	ممکن است عدم واکنش کامل مردمک ها به نور وجود داشته باشد.
		ویزومتری	کاهش حدت بینایی به درجات مختلف، تا نابینایی. با مطالعات مکرر، داده ها ممکن است کاملاً متفاوت از موارد قبلی باشد.
		افتالموسکوپی	دیسک نوری صورتی کم رنگ است، خطوط مشخص هستند، علامت Kestenbaum وجود ندارد.
		پریمتری	باریک شدن هم مرکز میدان دید که با نقض نوع معمولی مرزها مشخص می شود - وسیع ترین میدان دید قرمز است. کمتر رایج، همیانوپسی (همنام یا ناهمنام).
		VEP	داده های VEP طبیعی است.
هیپوپلازی عصب بینایی	کاهش دوطرفه یا از دست دادن کامل بینایی در صورت عدم وجود آسیب شناسی از بخش قدامی چشم و شبکیه.	ویزومتری	هیپوپلازی عصب بینایی با کاهش بینایی دو طرفه همراه است (در 80 درصد موارد از کوری متوسط ​​تا کامل).
		معاینات فیزیکی	رفلکس مردمک آوران وجود ندارد. تغییرات یک طرفه دیسک بینایی اغلب با استرابیسم همراه است و می تواند با نقص نسبی مردمک آوران و تثبیت ضعیف یا غایب یک طرفه (به جای نیستاگموس موضعی) دیده شود.
		افتالموسکوپی	دیسک نوری از نظر اندازه کاهش یافته، رنگ پریده، توسط یک حلقه رنگدانه کم رنگ احاطه شده است. حلقه بیرونی (به اندازه یک دیسک معمولی) از لایه لایه، صلبیه رنگدانه و مشیمیه تشکیل شده است. گزینه ها: دیسک زرد-سفید، کوچک با حلقه دوتایی یا عدم وجود کامل آپلازی عصبی و عروقی. با یک فرآیند دوطرفه، تشخیص دیسک اغلب دشوار است؛ در این مورد، در طول مسیر عروق تعیین می شود.
		پریمتری	اگر دید مرکزی حفظ شود، ممکن است نقص در میدان های بینایی تشخیص داده شود.
		مشاوره با متخصص مغز و اعصاب، متخصص غدد، تست های آزمایشگاهی	هیپوپلازی نوری عصب به ندرت با دیسپلازی سپتوپتیک (سندرم مورسیه: فقدان سپتوم شفاف (سپتوم پلوسیدوم) و غده هیپوفیز همراه است که با اختلالات غده تیروئید و سایر اختلالات هورمونی همراه است: کاهش احتمالی رشد، حملات هیپوگلیسمی. ترکیبی با عقب ماندگی ذهنی و ناهنجاری های ساختارهای مغزی).
کولوبوما سر عصب بینایی	آسیب شناسی عصب بینایی	افتالموسکوپی	با افتالموسکوپی، دیسک بینایی از نظر اندازه (طولانی شدن اندازه عمودی)، حفاری عمیق یا حفاری موضعی و افزایش رنگدانه های هلالی شکل با درگیری جزئی قسمت پایین بینی دیسک بینایی در این فرآیند بزرگ می شود. هنگامی که مشیمیه نیز در این فرآیند درگیر می شود، یک خط مرزی ظاهر می شود که با صلبیه برهنه نشان داده می شود. توده های رنگدانه ممکن است مرز بین بافت طبیعی و کولوبوما را بپوشانند. ممکن است بافت گلیال روی سطح دیسک بینایی وجود داشته باشد.
		ام آر آی	MRI - غشاهای کانال بینایی ضعیف بیان می شوند یا وجود ندارند.
سندرم درخشش صبحگاهی	آسیب شناسی عصب بینایی	معاینات فیزیکی	تقریباً همه بیماران مبتلا به آسیب شناسی یک طرفه دارای استرابیسم و ​​نزدیک بینی بالا در چشم آسیب دیده هستند.
		ویزومتری	حدت بینایی اغلب کاهش می یابد، اما می تواند بسیار بالا نیز باشد.
		رفرکتومتری	اغلب با فرآیند یک طرفه نزدیک بینی چشم آسیب دیده زیاد است.
		افتالموسکوپی	در افتالموسکوپی، دیسک بینایی بزرگ شده و گویی در یک حفره قیفی شکل قرار دارد. گاهی اوقات سر دیسک بینایی بالا می رود؛ همچنین می توان موقعیت سر دیسک بینایی را از فرورفتگی استافیلوماتوز به برجستگی آن تغییر داد. در اطراف عصب مناطقی از دیسپلازی شبکیه مایل به خاکستری شفاف و توده های رنگدانه وجود دارد. خط مرزی بین بافت دیسک بینایی و شبکیه طبیعی قابل تشخیص نیست. بسیاری از عروق انشعاب غیرعادی شناسایی می شوند. اکثر بیماران دارای مناطقی از جداشدگی موضعی شبکیه و چین های شعاعی شبکیه در داخل حفاری هستند.
		پریمتری	نقص های احتمالی در میدان بینایی: اسکوتوم مرکزی و بزرگ شدن نقطه کور.
		مشاوره با متخصص گوش و حلق و بینی	سندرم درخشش صبحگاهی به عنوان یک تظاهرات مستقل رخ می دهد یا می تواند با هیپرتلوریسم، شکاف لب، کام و سایر ناهنجاری ها ترکیب شود.

رفتار

درمان آتروفی عصب بینایی کار بسیار دشواری است. علاوه بر درمان بیماری زایی، بافت درمانی، ویتامین درمانی، پونکسیون ستون فقرات همراه با اسموتراپی، گشادکننده عروق، ویتامین های گروه B به ویژه B1 و B12 استفاده می شود. در حال حاضر، تحریک مغناطیسی، لیزر و الکتریکی به طور گسترده ای مورد استفاده قرار می گیرد.

در درمان آتروفی نسبی عصب بینایی معمولاً از دارو درمانی استفاده می شود. استفاده از داروها باعث می شود تا بر بخش های مختلف پاتوژنز آتروفی عصب بینایی تأثیر بگذارد. اما روش های فیزیوتراپی و راه های مختلف تجویز دارو را فراموش نکنید. موضوع بهینه سازی مسیرهای تجویز دارو نیز در سال های اخیر مطرح شده است. بنابراین، تجویز تزریقی (داخل وریدی) گشادکننده‌های عروق می‌تواند باعث اتساع سیستمیک عروق شود، که در برخی موارد می‌تواند منجر به سندرم سرقت شود و گردش خون در کره چشم را مختل کند. به طور کلی پذیرفته شده است که اثر درمانی در صورت استفاده موضعی از داروها بیشتر است. با این حال، در بیماری های عصب بینایی، استفاده موضعی از داروها با مشکلات خاصی همراه است که به دلیل وجود تعدادی موانع بافتی ایجاد می شود. ایجاد یک غلظت درمانی از یک دارو در یک کانون پاتولوژیک با موفقیت بیشتری با ترکیبی از درمان دارویی و فیزیوتراپی به دست می آید.

درمان دارویی (بسته به شدت بیماری)
درمان محافظه کارانه (محافظ عصبی) با هدف افزایش گردش خون و بهبود تروفیسم عصب بینایی، تحریک رشته های عصبی فعال حیاتی که زنده مانده اند و/یا در مرحله آپوپتوز هستند، انجام می شود.
درمان دارویی شامل داروهای محافظت کننده عصبی با عملکرد مستقیم (مستقیم از گانگلیون ها و آکسون های شبکیه) و غیرمستقیم (کاهش اثر عوامل مرگ سلول های عصبی) است.

1. رتینوپروتکتورها: اسید اسکوربیک 5% 2 میلی لیتر به صورت عضلانی یک بار در روز به مدت 10 روز، به منظور کاهش نفوذپذیری دیواره عروقی و تثبیت غشای سلول های اندوتلیال.
2. آنتی اکسیدان ها: توکوفرول 100 واحد بین المللی 3 بار در روز 10 روز، به منظور بهبود اکسیژن رسانی به بافت ها، گردش خون جانبی، تقویت دیواره عروقی.
3. داروهایی که فرآیندهای متابولیک را بهبود می‌بخشند (محافظ‌کننده‌های عصبی مستقیم): رتین‌آمین برای تزریق عضلانی 1.0 میلی‌لیتر و/یا پارابولبار 5 میلی‌گرم 0.5 میلی‌لیتر پارابولبار یک بار در روز به مدت 10 روز
4. لیست داروهای اضافی:
   • وینپوستین - بزرگسالان 5-10 میلی گرم 3 بار در روز به مدت 2 ماه. دارای اثرات گشادکننده عروق، ضد هیپوکسیک و ضد پلاکتی است
   • سیانوکوبالامین 1 میلی لیتر عضلانی یک بار در روز به مدت 5/10 روز

از تحریک الکتریکی نیز استفاده می شود - هدف آن بازگرداندن عملکرد عناصر عصبی است که عملکردی داشتند، اما اطلاعات بصری را منتقل نمی کردند. تشکیل کانون تحریک پذیری مداوم، که منجر به بازیابی فعالیت سلول های عصبی و اتصالات آنها می شود که قبلا ضعیف عمل می کردند. بهبود فرآیندهای متابولیک و گردش خون، که به ترمیم غلاف میلین در اطراف سیلندرهای محوری فیبرهای عصب بینایی کمک می کند و بر این اساس، منجر به تسریع پتانسیل عمل و احیای تجزیه و تحلیل اطلاعات بصری می شود.

نشانه های مشاوره با متخصصین:

• مشاوره با یک درمانگر - برای ارزیابی وضعیت عمومی بدن؛
• مشاوره با متخصص قلب - فشار خون بالا یکی از عوامل خطر اصلی برای ایجاد انسداد عروقی شبکیه و عصب بینایی است.
• مشاوره با متخصص مغز و اعصاب - برای حذف بیماری دمیلینه کننده سیستم عصبی مرکزی و روشن کردن منطقه موضعی آسیب به مسیرهای بینایی.
• مشاوره با جراح مغز و اعصاب - اگر بیمار علائم فشار خون داخل جمجمه یا علائم مشخصه ضایعه اشغال کننده فضای مغز را نشان دهد.
• مشاوره با روماتولوژیست - در صورت وجود علائم مشخصه واسکولیت سیستمیک؛
• مشاوره با جراح عروق برای تصمیم گیری در مورد نیاز به درمان جراحی در صورت وجود علائم فرآیند انسداد در سیستم شریان های کاروتید داخلی و اربیتال (ظاهر اسکوتوما فوگاکس در بیمار).
• مشاوره با متخصص غدد درون ریز - در صورت وجود دیابت ملیتوس / سایر آسیب شناسی سیستم غدد درون ریز.
• مشاوره با هماتولوژیست (در صورت مشکوک بودن به بیماری های خونی)؛
• مشاوره با متخصص بیماری های عفونی (در صورت مشکوک بودن واسکولیت علت ویروسی).
• مشاوره با متخصص گوش و حلق و بینی - اگر مشکوک به التهاب یا نئوپلاسم در سینوس ماگزیلاری یا فرونتال باشد.

شاخص های اثربخشی درمان:

• افزایش حساسیت الکتریکی عصب بینایی 2-5٪ (با توجه به پریمتری کامپیوتر)،
• افزایش دامنه و/یا کاهش تأخیر 5 درصد (طبق داده های VEP).

آتروفی عصب بینایی در نتیجه مرگ کامل یا جزئی رشته های این عصب ایجاد می شود. فرآیندهای نکروز در بافت ها در نتیجه آسیب شناسی های گذشته ماهیت عفونی و غیر عفونی ایجاد می شود.

آتروفی عصب بینایی: علل

این آسیب شناسی به ندرت در عمل چشم پزشکی ثبت می شود. علل اصلی آتروفی عصب بینایی شامل عوامل زیر است:

آتروفی عصب بینایی با واکنش های التهابی و اختلال در گردش خون همراه است که در نهایت منجر به تخریب سلول های عصبی و جایگزینی آنها با بافت گلیال می شود. علاوه بر این، با افزایش فشار داخل چشم، فروپاشی غشای سر عصب بینایی ایجاد می شود.

آتروفی عصب بینایی: علائم

علائم بالینی آسیب شناسی به شکل آتروفی بستگی دارد. بدون درمان مناسب و به موقع، آتروفی عصب بینایی پیشرفت می کند و می تواند باعث ایجاد نابینایی کامل شود. علامت بالینی اصلی آسیب شناسی ارائه شده کاهش شدید در حدت بینایی است که قابل اصلاح نیست.

آتروفی جزئی عصب بینایی با حفظ جزئی بینایی همراه است. حدت بینایی کاهش می یابد و نمی توان آن را با لنز یا عینک بازیابی کرد. تصویر بالینی بیماری می تواند با درجات متفاوتی از شدت خود را نشان دهد. آتروفی جزئی عصب بینایی با علائم زیر ظاهر می شود:

• تغییر درک رنگ؛
• کاهش حدت بینایی؛
• ظاهر "دید تونل"؛
• نقض جهت گیری در فضا؛
• کاهش دید محیطی و مرکزی؛
• ظاهر اسکوتوما (نقاط کور)؛
• مشکلات خواندن یا سایر کارهای بصری.

علائم عینی آسیب شناسی فوق فقط در طول معاینه چشمی مشخص می شود.

ویژگی های توسعه بیماری در دوران کودکی

آتروفی عصب بینایی در کودکان می تواند مادرزادی یا اکتسابی باشد. در مورد اول، کودکان از قبل با اختلال بینایی متولد می شوند. بر اساس وضعیت مردمک ها و واکنش آنها به نور، این آسیب شناسی را می توان در مراحل اولیه توسعه آن تشخیص داد. گشاد شدن مردمک ها و همچنین عدم پاسخگویی آنها به نور روشن، از علائم غیرمستقیم کلیدی آتروفی بینایی یک طرفه یا دو طرفه است. در حالی که کودک بیدار است، حرکات چشم شناور آشفته مشاهده می شود. به عنوان یک قاعده، بیماری های مادرزادی در کودکان در طول معاینات معمول قبل از سن یک سالگی تشخیص داده می شود. شایان ذکر است که آتروفی عصب بینایی در کودکان زیر 2 سال اغلب مورد توجه قرار نمی گیرد.

تشخیص بیماری

در صورت مشاهده هرگونه مشکل بینایی، باید با چشم پزشک مشورت کنید. مهم است که بدانید دقیقاً چه چیزی باعث ایجاد این بیماری شده است. برای تشخیص "آتروفی بینایی چشم"، باید موارد زیر را انجام دهید:

• معاینه چشم پزشکی (تست حدت بینایی، پریمتری کامپیوتری، معاینه فوندوس، ویدئو-چشم شناسی، اسفروپریمتری، داپلروگرافی، مطالعه درک رنگ).
• اشعه ایکس از جمجمه؛
• تونومتری;
• آنژیوگرافی فلورسین؛
• تشدید مغناطیسی و توموگرافی کامپیوتری؛
• آزمایش خون آزمایشگاهی

درمان محافظه کارانه

پس از تشخیص آتروفی بینایی، درمان باید فوری باشد. متأسفانه، درمان کامل این بیماری غیرممکن است، اما در برخی موارد می توان روند پاتولوژیک را کاهش داد و حتی متوقف کرد. برای درمان بیماران، پزشکان از گروه های مختلفی از داروها استفاده می کنند که گردش خون را بهبود می بخشد. رایج ترین داروهای مورد استفاده گشادکننده عروق ("پاپاورین"، "آمیل نیتریت"، "کامپالامین"، "No-shpa"، "Stugeron"، "Galidor"، "Eufilin"، "Sermion"، "Trental"، "Dibazol") هستند. داروهای ضد انعقاد ("هپارین"، "نادروپارین کلسیم"، "تیکلید")، ویتامین ها (تیامین، ریبوفلاوین، پیریدوکسین، سیانوکوبالامین، آسکوروتین)، آنزیم ها (لیداز، فیبرینولیزین)، اسیدهای آمینه (گلوتامیک اسید)، هورمون ها (پردنیزولون دگزولون)، و تعدیل کننده های ایمنی ("Eleutherococcus"، "Ginseng").

بسیاری از کارشناسان استفاده از داروی Cavinton را به عنوان گشادکننده عروق داخل چشم توصیه می کنند. این دارو باعث افزایش افتالموتونوس نمی شود، بنابراین می توان از آن برای درمان بیمارانی که فشار خون طبیعی و فشار خون متوسط ​​دارند استفاده کرد.

امروزه از فرآورده های بیوژنیک (پیت، آلوئه، تقطیر پلوئید، FiBS)، آنژیوپروتکتورها (Emoxipin، Mildronate، Doxium) و ویتامین های محلول در آب به طور فعال استفاده می شود. نتایج خوبی با ترکیب داروی "Emokchipin" با ویتامین E (توکوفرول) به دست می آید. داروهای "Dekaris"، "Sodium Nucleinate"، "Timalin" به عنوان داروهای اصلاح کننده ایمنی تجویز می شوند.

رژیم های سنتی درمان دارویی برای این بیماری بی اثر هستند، بنابراین درمان پیچیده در ترکیب با روش های جراحی و فیزیوتراپی اخیراً به طور فعال معرفی شده است. پزشکان توصیه می کنند که برای بیمارانی که آتروفی عصب بینایی تشخیص داده شده است، درمان همراه با مسدود کردن گانگلیون pterygopalatine تجویز شود. علیرغم استفاده گسترده از دارودرمانی، معایبی وجود دارد که با وارد شدن داروها به بدن آشکار می شود. هنگام استفاده از تزریق پارا و رتروبولبار ممکن است تعدادی از عوارض ایجاد شود.

درمان های فیزیوتراپی

در چشم پزشکی مدرن توجه زیادی به روش های درمانی بدون دارو می شود. برای این منظور از لیزر، الکتروتراپی و رفلکسولوژی استفاده می شود. استفاده از جریان الکتریکی با تحریک فعالیت سیستم های خاصی از بدن انسان همراه است. مغناطیس درمانی کاربرد وسیعی در چشم پزشکی پیدا کرده است. عبور میدان مغناطیسی از بافت باعث افزایش حرکت یون ها در آنها، تشکیل گرمای درون سلولی و فعال شدن فرآیندهای ردوکس و آنزیمی می شود. برای از بین بردن بیماری، باید چندین جلسه را انجام دهید.

درمان پیچیده برای آتروفی عصب بینایی شامل استفاده از فونوفورز، الکتروفورز و اولتراسوند است. اگرچه طبق ادبیات، اثربخشی چنین درمانی تنها 45-65٪ است. علاوه بر روش های درمانی فوق، پزشکان از گالوانیزه کردن، اکسیژن رسانی هیپرباریک و الکتروفورز دارویی (یونتوفورز، یونوتراپی، یونوگالوانیزه، دی الکترولیز، یونوالکتروتراپی) نیز استفاده می کنند. حتی اگر نتیجه مثبت حاصل شود، دوره درمان باید پس از چند ماه تکرار شود.

روش های درمانی به طور مداوم در حال بهبود هستند. اخیراً از سلول های بنیادی و میکروجراحی بازسازی بافت برای مبارزه با آتروفی فیبر عصبی استفاده شده است. درجه بهبود در حدت بینایی متفاوت است و در محدوده 20٪ تا 100٪ متغیر است که به عوامل مختلفی (درجه آسیب به عصب بینایی، ماهیت فرآیند و غیره) بستگی دارد.

روش های جراحی برای اصلاح همودینامیک

اگر آتروفی عصب بینایی در شما تشخیص داده شده است، جراحی همراه با درمان دارویی موثرترین روش برای درمان بیماری است. چندین روش شناخته شده برای بهبود گردش خون در قسمت دمی کره چشم از طریق جراحی وجود دارد. تمام روش های مداخله جراحی به چند گروه تقسیم می شوند:

• خارج اسکلرال؛
• وازوسازنده؛
• رفع فشار

عملیات خارج اسکلرال

این نوع جراحی با هدف ایجاد التهاب آسپتیک در فضای تنون انجام می شود. روش‌های زیادی وجود دارد که در آن مواد اسکلروپلاستیک به فضای تنون تزریق می‌شوند. برای رسیدن به نتیجه مطلوب از صلبیه، اسفنج کلاژن، غضروف، بافت تنفسی، سخت شامه، اتوفاسیا و ... استفاده می شود که اکثر این اعمال باعث بهبود متابولیسم و ​​تثبیت همودینامیک در قسمت خلفی چشم می شود. برای تقویت صلبیه و بهبود گردش خون در چشم، خون اتولوگ، پروتئینازهای خون، هیدروکورتیزون، تالک و محلول 10 درصد تری کلرواستیک اسید به فضای تنون تزریق می شود.

عملیات عروقی

هدف این روش ها توزیع مجدد جریان خون در ناحیه چشم است. این اثر از طریق بستن شریان کاروتید خارجی (arteria carotis externa) حاصل شد. برای اعمال این تکنیک باید آنژیوگرافی کاروتید انجام شود.

عملیات رفع فشار

این روش برای کاهش استاز وریدی در عروق عصب بینایی استفاده می شود. تکنیک تشریح کانال اسکلرا و کانال استخوانی عصب بینایی بسیار دشوار است و در حال حاضر در حال توسعه است، بنابراین به ندرت استفاده می شود.

روش های سنتی درمان

در صورت آتروفی نسبی، توصیه می شود از گیاهانی استفاده کنید که دارای اثر ضد اسکلروتیک هستند: زالزالک، پرتقال، گل رز، جلبک دریایی، زغال اخته، ذرت، chokeberry، توت فرنگی، سویا، سیر، گندم سیاه، کلتفوت، پیاز. هویج سرشار از بتاکاروتن، ویتامین های محلول در آب (آسکوربیک، پانتوتنیک، اسید فولیک، تیامین، پیریدوکسین)، حاوی مقدار قابل توجهی ماکرو (پتاسیم، سدیم، کلسیم، فسفر، کلر، گوگرد) و عناصر میکرو (مس، کروم، روی، آهن، ید، مولیبدن، بور). بینایی را بهبود می بخشد و مقاومت ایمنی بدن را افزایش می دهد. برای جذب بهتر ویتامین A، هویج را باید به صورت رنده شده همراه با چربی (مثلاً با خامه ترش یا خامه) مصرف کرد.

به یاد داشته باشیم که آتروفی نسبی عصب بینایی که با استفاده از طب سنتی درمان می شود، دارای اشکالاتی است. با چنین آسیب شناسی جدی، پزشکان به شدت خود درمانی را منع می کنند. اگر هنوز تصمیم به استفاده از دستور العمل های سنتی دارید، باید با متخصصان مشورت کنید: چشم پزشک، درمانگر، گیاه شناس یا جراح مغز و اعصاب.

جلوگیری

آتروفی بینایی یک بیماری جدی است. برای جلوگیری از آن، باید برخی از قوانین را دنبال کنید:

• تحت معاینات منظم با یک انکولوژیست و چشم پزشک قرار بگیرید.
• درمان سریع بیماری های عفونی؛
• از الکل سوء استفاده نکنید؛
• نظارت بر فشار خون؛
• جلوگیری از آسیب های چشمی و مغزی ضربه ای؛
• تزریق خون مکرر برای خونریزی شدید

2708 08/02/2019 6 دقیقه.

هر گونه احساس در بدن انسان، اعم از خارجی و داخلی، تنها به لطف عملکرد بافت عصبی امکان پذیر است که الیاف آن تقریبا در هر اندامی یافت می شود. چشم ها نیز از این نظر مستثنی نیستند، بنابراین، هنگامی که فرآیندهای مخرب در عصب بینایی شروع می شود، فرد با از دست دادن جزئی یا کامل بینایی مواجه می شود.

تعریف بیماری

آتروفی عصب بینایی (یا نوروپاتی بینایی) فرآیند مرگ رشته های عصبی است که به تدریج رخ می دهد و اغلب نتیجه سوء تغذیه بافت عصبی به دلیل خون رسانی ضعیف است.

انتقال تصاویر از شبکیه به تحلیلگر بصری در مغز از طریق نوعی "کابل" که از فیبرهای عصبی زیادی تشکیل شده و در "عایق" بسته بندی شده است، انجام می شود. ضخامت عصب بینایی بیش از 2 میلی متر نیست، اما حاوی بیش از یک میلیون فیبر است. هر بخش از تصویر مربوط به قسمت خاصی از آنها است و هنگامی که برخی از آنها از کار می افتند، "مناطق خاموش" (اختلال تصویر) در تصویر درک شده توسط چشم ظاهر می شوند.

هنگامی که سلول های فیبر عصبی می میرند، به تدریج با بافت همبند یا بافت کمکی عصبی (گلیا)، که به طور معمول برای محافظت از نورون ها طراحی شده است، جایگزین می شوند.

انواع

بسته به عوامل ایجاد کننده، دو نوع آتروفی عصب بینایی متمایز می شود:

• اولیه. این بیماری توسط یک کروموزوم X آسیب دیده ایجاد می شود، بنابراین فقط مردان 15-25 ساله مبتلا می شوند. آسیب شناسی به صورت مغلوب ایجاد می شود و ارثی است.
• ثانوی. این بیماری در نتیجه یک بیماری چشمی یا سیستمیک همراه با اختلال در خون رسانی یا احتقان عصب بینایی رخ می دهد. این وضعیت پاتولوژیک می تواند در هر سنی ظاهر شود.

طبقه بندی نیز بر اساس محل ضایعه انجام می شود:

انواع آتروفی زیر نیز متمایز می شوند: اولیه، کامل و ناقص. یک طرفه و دو طرفه; ثابت و مترقی؛ مادرزادی و اکتسابی

علل

فراوانی فرآیندهای پاتولوژیک مختلف در عصب بینایی تنها 1-1.5٪ است و در 19-26٪ از آنها بیماری به آتروفی کامل و کوری غیر قابل درمان ختم می شود.

علت آتروفی عصب بینایی می تواند هر بیماری باشد که منجر به تورم، فشرده شدن، التهاب، آسیب به رشته های عصبی یا آسیب به سیستم عروقی چشم شود:

• آسیب شناسی چشم: دیستروفی رنگدانه شبکیه و غیره؛
• گلوکوم و افزایش فشار داخل چشم؛
• بیماری های سیستمیک: فشار خون بالا، آترواسکلروز، اسپاسم عروقی؛
• اثرات سمی: سیگار کشیدن، الکل، کینین، مواد مخدر.
• بیماری های مغزی: آبسه، ام اس، آراکنوئیدیت؛
• آسیب های تروماتیک؛
• بیماری های عفونی: مننژیت، آنسفالیت، ضایعات سیفلیس، سل، آنفولانزا، سرخک و غیره.

آیا می توان گلوکوم را درمان کرد؟

دلیل شروع آتروفی عصب بینایی هرچه باشد، رشته های عصبی به طور غیرقابل برگشتی می میرند و نکته اصلی تشخیص سریع آن است تا روند به موقع کند شود.

علائم

نشانه اصلی شروع آسیب شناسی می تواند بدتر شدن تدریجی بینایی در یک یا هر دو چشم باشد و با روش های معمولی قابل اصلاح نیست.

عملکردهای بصری به تدریج از بین می روند:

شروع علائم بسته به شدت ضایعات ممکن است چند روز یا چند ماه طول بکشد، اما بدون پاسخ به موقع همیشه منجر به کوری کامل می شود.

عوارض احتمالی

تشخیص "آتروفی بینایی" باید در اسرع وقت انجام شود، در غیر این صورت از دست دادن بینایی (جزئی یا کامل) اجتناب ناپذیر است. گاهی اوقات بیماری فقط یک چشم را تحت تأثیر قرار می دهد - در این مورد عواقب آن چندان شدید نیست.

درمان منطقی و به موقع بیماری که باعث آتروفی می شود در برخی موارد (نه همیشه) امکان حفظ بینایی را فراهم می کند. اگر تشخیص در مرحله یک بیماری قبلا توسعه یافته باشد، پیش آگهی اغلب نامطلوب است.

اگر بیماری در بیمارانی با شاخص های بینایی زیر 0.01 شروع به ایجاد کند، اقدامات درمانی به احتمال زیاد هیچ نتیجه ای را به همراه نخواهد داشت.

تشخیص

معاینه هدفمند چشم پزشکی اولین مرحله اجباری در صورت مشکوک بودن به بیماری است. علاوه بر این، ممکن است نیاز به مشاوره با جراح مغز و اعصاب یا متخصص مغز و اعصاب باشد.

انواع معاینات زیر ممکن است برای تشخیص آتروفی عصب بینایی انجام شود:

• معاینه فوندوس (یا بیومیکروسکوپی)؛
• - تعیین میزان اختلال ادراک بینایی (نزدیک بینی، دوربینی، آستیگماتیسم).
• - معاینه میدان بینایی؛
• پریمتری کامپیوتری - به شما امکان می دهد ناحیه آسیب دیده بافت عصبی را تعیین کنید.
• ارزیابی درک رنگ - تعیین محل ضایعات فیبر عصبی.
• ویدئو-چشم شناسی - شناسایی ماهیت آسیب.
• جمجمه (اشعه ایکس جمجمه) - شی اصلی ناحیه sella turcica است.

بیشتر بخوانید در مورد معاینه فوندوس چگونه انجام می شود؟توسط .

برای روشن شدن تشخیص و داده های اضافی، ممکن است مطالعات انجام شود: CT، رزونانس مغناطیسی هسته ای، داپلروگرافی لیزری.

رفتار

اگر رشته های عصبی تا حدی آسیب دیده باشند، درمان باید سریع و شدید شروع شود. اول از همه، تلاش پزشکان در جهت از بین بردن علت وضعیت پاتولوژیک به منظور جلوگیری از پیشرفت بیماری است.

دارودرمانی

از آنجایی که ترمیم فیبرهای عصبی مرده غیرممکن است، اقدامات درمانی برای متوقف کردن روند پاتولوژیک با تمام ابزارهای شناخته شده انجام می شود:

• وازودیلاتورها: نیکوتینیک اسید، No-spa، Dibazol، Eufillin، Complamin، Papaverine و غیره. استفاده از این داروها به تحریک گردش خون کمک می کند.
• داروهای ضد انعقاد: هپارین، تیکلید. داروها از غلیظ شدن خون و تشکیل لخته های خون جلوگیری می کنند.
• محرک های بیوژنیک: بدن زجاجیه، عصاره آلوئه، ذغال سنگ نارس. افزایش متابولیسم در بافت های عصبی؛

پماد هپارین در درمان آرتریت عصب بینایی استفاده می شود

• ویتامین ها: آسکوروتین، B1، B6، B2. آنها کاتالیزور برای اکثر واکنش های بیوشیمیایی هستند که در بافت های چشم اتفاق می افتد، درست مانند اسیدهای آمینه و آنزیم ها.
• محرک های ایمنی: جینسینگ، الوتروکوک. برای تحریک فرآیندهای بازسازی و سرکوب التهاب در ضایعات عفونی ضروری است.
• عوامل هورمونی: دگزامتازون، پردنیزولون. در صورت عدم وجود موارد منع مصرف برای از بین بردن علائم التهاب استفاده می شود.
• بهبود عملکرد سیستم عصبی مرکزی: Nootropil، Cavinton، Cerebrolysin، Phezam.

دستورالعمل D اگزامتازون برای چشم ها قرار دارد.

دگزامتازون در درمان استئوآرتریت عصب بینایی استفاده می شود.

در هر مورد خاص، درمان به صورت جداگانه و تحت نظارت پزشک معالج تجویز می شود.

در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، می توان با استفاده از طب سوزنی و همچنین روش های درمان فیزیوتراپی، یک اثر اضافی به دست آورد:

• سونوگرافی؛
• الکتروفورز؛
• تحریک الکتریکی و لیزری عصب بینایی؛
• مغناطیس درمانی

هنگامی که سلول های عصبی عملکرد خود را به طور کامل از دست ندهند، چنین روش هایی می توانند تأثیر مثبتی داشته باشند.

به صورت جراحی

زمانی که خطر نابینایی کامل وجود دارد و همچنین در موقعیت های دیگری که نیاز به مداخله جراحی دارند، از روش های جراحی استفاده می شود. برای این کار می توان از انواع عملیات زیر استفاده کرد:

روش های مختلف درمان جراحی با موفقیت در کلینیک های روسیه، اسرائیل و آلمان انجام می شود.

داروهای مردمی

آتروفی بینایی باید با داروها تحت نظر یک پزشک متخصص درمان شود. با این حال، چنین درمانی اغلب طول می کشد، و در این مورد، داروهای مردمی می توانند کمک ارزشمندی ارائه دهند - از این گذشته، اثر بیشتر آنها با هدف تحریک متابولیسم و ​​افزایش گردش خون است:

• 0.2 گرم مومیو را در یک لیوان آب حل کنید، قبل از ناهار با معده خالی بنوشید و همچنین یک لیوان از محصول را عصر به مدت 3 هفته (20 روز) بنوشید.
• دم کرده گیاه گون (2 قاشق غذاخوری مواد خام خشک شده در هر 300 میلی لیتر آب) را به مدت 4 ساعت بگذارید. در عرض 2 ماه. 100 میلی لیتر انفوزیون را 3 بار مصرف کنید. در یک روز؛
• نعناع را سبزی چشم می گویند، خوردن آن مفید است و آب آن را با مقدار مساوی عسل و آب مخلوط کرده، صبح و عصر در چشم بچکانند.
• می توانید خستگی چشم را پس از کار طولانی مدت با رایانه با استفاده از لوسیون های دم کرده شوید، بابونه، جعفری، گل ذرت آبی و برگ های چای معمولی از بین ببرید.
• مخروط کاج نارس را آسیاب کرده و 1 کیلوگرم مواد اولیه را به مدت 0.5 ساعت بپزید. پس از فیلتر کردن، 1 قاشق غذاخوری اضافه کنید. عسل، هم بزنید و در یخچال بگذارید. از 1 r استفاده کنید. در روز - صبح قبل از غذا 1 قاشق غذاخوری. ;
• 1 قاشق غذاخوری بریزید. ل جعفری 200 میلی‌لیتر آب جوش می‌ریزد، بگذارید 24 ساعت در جای تاریک دم بکشد، سپس 1 قاشق غذاخوری میل کنید. ل در یک روز.

داروهای مردمی باید در درمان فقط پس از مشورت با چشم پزشک استفاده شوند، زیرا اکثر اجزای گیاهی دارای اثر آلرژی زا هستند و در صورت وجود برخی آسیب شناسی های سیستمیک می توانند اثر غیر منتظره ای داشته باشند.

جلوگیری

به منظور جلوگیری از آتروفی عصب بینایی، توجه به اقدامات پیشگیرانه نه تنها برای چشم، بلکه برای بیماری های سیستمیک نیز ضروری است:

• بیماری های عفونی چشمی و سیستمیک را به موقع درمان کنید.
• جلوگیری از آسیب های چشمی و مغزی
• انجام معاینات پیشگیرانه در کلینیک انکولوژی؛
• مصرف خود را محدود کنید یا الکل را از زندگی خود حذف کنید.
• فشار خون خود را کنترل کنید.

می توانید تست کوررنگی را به صورت آنلاین پیدا کنید.

ویدئو

نتیجه گیری

آتروفی عصب بینایی یک بیماری تقریبا غیرقابل درمان در مراحل بعدی است که بیمار را با نابینایی کامل تهدید می کند. با این حال، آتروفی جزئی را می توان متوقف کرد، و جهت اصلی قبل از توسعه تاکتیک های پزشکی باید تشخیص های گسترده باشد - از این گذشته، این به ما امکان می دهد تا علت تغییرات را مشخص کنیم و سعی کنیم آنها را متوقف کنیم.

بنابراین سعی کنید نه تنها به سلامت چشمان خود، بلکه به سلامت کل بدن خود نیز توجه ویژه ای داشته باشید. از این گذشته، همه چیز در آن به هم مرتبط است و بیماری های عروق خونی یا اعصاب می توانند بر کیفیت بینایی تأثیر بگذارند.

همچنین در مورد لکه های قرمز زیر چشم بخوانید.

آتروفی عصب بینایی (نوروپاتی بینایی) تخریب جزئی یا کامل رشته های عصبی است که محرک های بینایی را از شبکیه به مغز منتقل می کنند. در طول آتروفی، بافت عصبی کمبود شدید مواد مغذی را تجربه می کند، به همین دلیل است که عملکرد خود را متوقف می کند. اگر این روند به اندازه کافی ادامه یابد، نورون ها به تدریج شروع به مردن می کنند. با گذشت زمان، تعداد فزاینده ای از سلول ها و در موارد شدید، کل تنه عصبی را تحت تاثیر قرار می دهد. بازگرداندن عملکرد چشم در چنین بیمارانی تقریبا غیرممکن خواهد بود.

عصب بینایی چیست؟

عصب بینایی متعلق به اعصاب محیطی جمجمه‌ای است، اما اساساً نه از نظر منشأ، نه از نظر ساختار یا عملکرد، یک عصب محیطی نیست. این ماده سفید مغز است، مسیرهایی که احساسات بصری را از شبکیه به قشر مغز متصل و منتقل می کند.

عصب بینایی پیام های عصبی را به ناحیه ای از مغز که مسئول پردازش و درک اطلاعات نور است می رساند. این مهمترین بخش از کل فرآیند تبدیل اطلاعات نور است. اولین و مهم ترین عملکرد آن ارسال پیام های بصری از شبکیه به مناطقی از مغز است که مسئول بینایی هستند. حتی کوچکترین آسیب به این ناحیه می تواند عوارض و عواقب جدی داشته باشد.

آتروفی بینایی طبق ICD دارای کد ICD 10 است

علل

ایجاد آتروفی عصب بینایی در اثر فرآیندهای پاتولوژیک مختلف در عصب بینایی و شبکیه (التهاب، دیستروفی، ادم، اختلالات گردش خون، سموم، فشرده سازی و آسیب به عصب بینایی)، بیماری های سیستم عصبی مرکزی، بیماری های عمومی ایجاد می شود. بدن، علل ارثی

انواع بیماری های زیر متمایز می شوند:

• آتروفی مادرزادی - در بدو تولد یا مدت کوتاهی پس از تولد کودک خود را نشان می دهد.
• آتروفی اکتسابی نتیجه بیماری های بزرگسالان است.

عواملی که منجر به آتروفی عصب بینایی می شود ممکن است شامل بیماری های چشمی، ضایعات سیستم عصبی مرکزی، آسیب مکانیکی، مسمومیت، بیماری های عمومی، عفونی، خودایمنی و غیره باشد. آتروفی عصب بینایی در نتیجه انسداد شریان های مرکزی و محیطی شبکیه ظاهر می شود. عصب، و همچنین علامت اصلی گلوکوم است.

علل اصلی آتروفی عبارتند از:

• وراثت
• آسیب شناسی مادرزادی
• بیماری های چشم (بیماری های عروقی شبکیه، و همچنین عصب بینایی، نوریت های مختلف، گلوکوم، دژنراسیون رنگدانه شبکیه)
• مسمومیت (کینین، نیکوتین و سایر داروها)
• مسمومیت با الکل (به طور دقیق تر، جایگزین های الکل)
• عفونت های ویروسی (آنفولانزا، آنفولانزا)
• آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی (آبسه مغزی، ضایعه سیفلیس، آسیب جمجمه، مولتیپل اسکلروزیس، تومور، ضایعه سیفلیس، ترومای جمجمه، آنسفالیت)
• آترواسکلروز
• بیماری هیپرتونیک
• خونریزی شدید

علت آتروفی نزولی اولیه اختلالات عروقی با موارد زیر است:

• فشار خون؛
• آترواسکلروز؛
• آسیب شناسی ستون فقرات

آتروفی ثانویه ناشی از موارد زیر است:

• مسمومیت حاد (از جمله جایگزین های الکل، نیکوتین و کینین)؛
• التهاب شبکیه چشم؛
• نئوپلاسم های بدخیم؛
• آسیب تروماتیک

آتروفی عصب بینایی می تواند ناشی از التهاب یا دیستروفی عصب بینایی، فشرده شدن یا ضربه به آن باشد که منجر به آسیب به بافت عصبی می شود.

انواع بیماری

آتروفی عصب بینایی چشم رخ می دهد:

• آتروفی اولیه(صعودی و نزولی)، به عنوان یک قاعده، به عنوان یک بیماری مستقل ایجاد می شود. آتروفی بینایی نزولی اغلب تشخیص داده می شود. این نوع آتروفی نتیجه این واقعیت است که خود رشته های عصبی تحت تأثیر قرار می گیرند. به صورت مغلوب از طریق ارث منتقل می شود. این بیماری منحصراً به کروموزوم X مرتبط است، به همین دلیل است که فقط مردان از این آسیب شناسی رنج می برند. در 15-25 سالگی خود را نشان می دهد.
• آتروفی ثانویهمعمولاً پس از دوره هر بیماری با ایجاد رکود عصب بینایی یا نقض خون رسانی آن ایجاد می شود. این بیماری در هر فرد و در هر سنی ایجاد می شود.

علاوه بر این، طبقه بندی اشکال آتروفی عصب بینایی نیز شامل انواع زیر از این آسیب شناسی است:

آتروفی جزئی بینایی

یکی از ویژگی های بارز شکل جزئی آتروفی عصب بینایی (یا آتروفی اولیه همانطور که تعریف شده است) حفظ ناقص عملکرد بینایی (خود بینایی) است که هنگام کاهش حدت بینایی مهم است (به دلیل استفاده از لنزها). یا عینک کیفیت بینایی را بهبود نمی بخشد). اگرچه در این مورد می توان دید باقی مانده را حفظ کرد، اما اختلالاتی در درک رنگ وجود دارد. مناطق حفاظت شده در دید همچنان قابل دسترسی هستند.

آتروفی کامل

هر گونه خود تشخیصی مستثنی است - فقط متخصصان با تجهیزات مناسب می توانند تشخیص دقیق دهند. این نیز به این دلیل است که علائم آتروفی با آمبلیوپی و آب مروارید مشترک است.

علاوه بر این، آتروفی عصب بینایی می‌تواند خود را به صورت ثابت (یعنی به شکل کامل یا غیر پیشرونده) نشان دهد که نشان‌دهنده وضعیت پایدار عملکردهای بینایی واقعی و همچنین در مقابل، پیش رونده است. که کاهش کیفیت بینایی ناگزیر رخ می دهد.

علائم آتروفی

علامت اصلی آتروفی عصب بینایی کاهش حدت بینایی است که با عینک و لنز قابل اصلاح نیست.

• با آتروفی پیشرونده، کاهش عملکرد بینایی طی یک دوره چند روزه تا چند ماهه ایجاد می‌شود و می‌تواند منجر به نابینایی کامل شود.
• در مورد آتروفی نسبی عصب بینایی، تغییرات پاتولوژیک به نقطه خاصی می رسد و بیشتر توسعه نمی یابد و در نتیجه بینایی تا حدی از بین می رود.

با آتروفی نسبی، روند زوال بینایی در برخی مراحل متوقف می شود و بینایی تثبیت می شود. بنابراین، می توان بین آتروفی پیشرونده و کامل تمایز قائل شد.

علائم هشداردهنده ای که ممکن است نشان دهنده ایجاد آتروفی عصب بینایی باشد عبارتند از:

• باریک شدن و ناپدید شدن میدان های بینایی (دید جانبی)؛
• ظاهر بینایی "تونلی" مرتبط با اختلال حساسیت رنگ؛
• وقوع اسکوتوما؛
• تجلی اثر مردمک آوران

تظاهر علائم می تواند یک طرفه (در یک چشم) یا چند طرفه (در هر دو چشم به طور همزمان) باشد.

عوارض

تشخیص آتروفی بینایی بسیار جدی است. در صورت کوچکترین کاهش بینایی، باید بلافاصله با پزشک مشورت کنید تا شانس بهبودی خود را از دست ندهید. بدون درمان و با پیشرفت بیماری، بینایی ممکن است به طور کامل ناپدید شود و بازیابی آن غیرممکن خواهد بود.

برای جلوگیری از بروز آسیب شناسی عصب بینایی، لازم است سلامت خود را به دقت کنترل کنید و تحت معاینات منظم توسط متخصصان (روماتولوژیست، غدد درون ریز، متخصص مغز و اعصاب، چشم پزشک) قرار بگیرید. در اولین علائم بدتر شدن بینایی، باید با چشم پزشک مشورت کنید.

تشخیص

آتروفی عصب بینایی یک بیماری نسبتاً جدی است. در صورت کوچکترین کاهش بینایی، مراجعه به چشم پزشک ضروری است تا زمان گرانبهایی برای درمان بیماری از دست نرود. هر گونه خود تشخیصی مستثنی است - فقط متخصصان با تجهیزات مناسب می توانند تشخیص دقیق دهند. این نیز به این دلیل است که علائم آتروفی با آمبلیوپی و.

معاینه توسط چشم پزشک باید شامل موارد زیر باشد:

• تست حدت بینایی؛
• معاینه از طریق مردمک (رقیق شده با قطره های مخصوص) کل فوندوس چشم.
• کروی سنجی (تعیین دقیق مرزهای میدان دید)؛
• داپلروگرافی لیزری؛
• ارزیابی درک رنگ؛
• کرانیوگرافی با تصویر sella turcica.
• پریمتری کامپیوتری (به شما امکان می دهد تشخیص دهید کدام قسمت از عصب آسیب دیده است).
• ویدئو-افتالموگرافی (به ما امکان می دهد ماهیت آسیب به عصب بینایی را شناسایی کنیم).
• توموگرافی کامپیوتری و همچنین رزونانس هسته ای مغناطیسی (علت بیماری عصب بینایی را روشن می کند).

همچنین محتوای اطلاعاتی مشخصی برای تهیه تصویری کلی از بیماری از طریق روش‌های تحقیق آزمایشگاهی مانند آزمایش خون (عمومی و بیوشیمیایی)، آزمایش برای یا برای سیفلیس به دست می‌آید.

درمان آتروفی عصب بینایی چشم

درمان آتروفی بینایی برای پزشکان یک کار بسیار دشوار است. باید بدانید که رشته های عصبی تخریب شده قابل ترمیم نیستند. تنها با بازگرداندن عملکرد رشته های عصبی که در حال تخریب هستند و هنوز فعالیت حیاتی خود را حفظ کرده اند، می توان به تأثیری از درمان امیدوار بود. اگر این لحظه فراموش شود، دید در چشم آسیب دیده می تواند برای همیشه از بین برود.

هنگام درمان آتروفی عصب بینایی، اقدامات زیر انجام می شود:

1. محرک های بیوژنیک (بدن زجاجیه، عصاره آلوئه و غیره)، اسیدهای آمینه (اسید گلوتامیک)، محرک های ایمنی (Eleutherococcus)، ویتامین ها (B1، B2، B6، ascorutin) برای تحریک ترمیم بافت تغییر یافته تجویز می شوند، و همچنین برای آنها تجویز می شود. بهبود فرآیندهای متابولیک
2. وازودیلاتورها (no-spa، دیابازول، پاپاورین، سرمیون، ترنتال، زوفیلین) برای بهبود گردش خون در رگ های تامین کننده عصب تجویز می شوند.
3. برای حفظ عملکرد سیستم عصبی مرکزی، Fezam، Emoxipin، Nootropil، Cavinton تجویز می شود.
4. برای تسریع در جذب فرآیندهای پاتولوژیک - پیروژنال، پیش داکتال
5. داروهای هورمونی برای متوقف کردن روند التهابی - دگزامتازون، پردنیزولون تجویز می شود.

داروها فقط طبق دستور پزشک و پس از تشخیص دقیق مصرف می شوند. فقط یک متخصص می تواند درمان بهینه را با در نظر گرفتن بیماری های همزمان انتخاب کند.

برای بیمارانی که بینایی خود را به طور کامل از دست داده اند یا به میزان قابل توجهی آن را از دست داده اند دوره مناسب توانبخشی تجویز می شود. هدف آن جبران و در صورت امکان از بین بردن تمام محدودیت هایی است که در زندگی پس از ابتلا به آتروفی عصب بینایی ایجاد می شود.

روشهای اصلی فیزیوتراپی درمانی:

• تحریک رنگ؛
• تحریک نور؛
• تحریک الکتریکی؛
• تحریک مغناطیسی

برای دستیابی به نتیجه بهتر می توان تحریک مغناطیسی و لیزری عصب بینایی، سونوگرافی، الکتروفورز و اکسیژن درمانی را تجویز کرد.

هرچه درمان زودتر شروع شود، پیش آگهی بیماری مطلوب تر است. بافت عصبی عملاً غیرقابل ترمیم است، بنابراین نمی توان از این بیماری غفلت کرد، باید به موقع درمان شود.

در برخی موارد، با آتروفی بینایی، جراحی و مداخله جراحی نیز ممکن است مرتبط باشد. بر اساس نتایج تحقیقات، فیبرهای نوری همیشه مرده نیستند، برخی ممکن است در حالت پارابیوتیک باشند و با کمک یک متخصص با تجربه زیاد، می توان آنها را به زندگی بازگرداند.

پیش آگهی آتروفی عصب بینایی همیشه جدی است. در برخی موارد، می توانید انتظار داشته باشید که بینایی خود را حفظ کنید. اگر آتروفی ایجاد شود، پیش آگهی نامطلوب است. درمان بیماران مبتلا به آتروفی بینایی که حدت بینایی آنها برای چندین سال کمتر از 0.01 بوده است، بی اثر است.

جلوگیری

آتروفی بینایی یک بیماری جدی است. برای جلوگیری از آن، باید برخی از قوانین را دنبال کنید:

• در صورت وجود کوچکترین شک در حدت بینایی بیمار با متخصص مشورت کنید.
• پیشگیری از انواع مسمومیت
• درمان سریع بیماری های عفونی؛
• از الکل سوء استفاده نکنید؛
• نظارت بر فشار خون؛
• جلوگیری از آسیب های چشمی و مغزی ضربه ای؛
• تزریق خون مکرر برای خونریزی شدید

تشخیص و درمان به موقع می تواند در برخی موارد بینایی را بازیابی کند و در موارد دیگر پیشرفت آتروفی را کند یا متوقف کند.

آتروفی عصب بینایی به تخریب کامل یا جزئی فیبرهای آن با جایگزینی بافت همبند گفته می شود.

علل آتروفی عصب بینایی

علل آتروفی بینایی شامل وراثت و آسیب شناسی مادرزادی است. این می تواند نتیجه بیماری های مختلف چشم، فرآیندهای پاتولوژیک در شبکیه و عصب بینایی (التهاب، دیستروفی، تروما، آسیب سمی، تورم، احتقان، اختلالات مختلف گردش خون، فشرده سازی عصب بینایی و غیره)، آسیب شناسی عصبی باشد. بیماری های سیستمی یا عمومی

بیشتر اوقات، آتروفی عصب بینایی در نتیجه آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی (تومورها، ضایعات سیفلیس، آبسه های مغزی، آنسفالیت، مننژیت، مولتیپل اسکلروزیس، آسیب های جمجمه)، مسمومیت، مسمومیت با الکل با الکل متیل و غیره ایجاد می شود.

همچنین علل ایجاد آتروفی عصب بینایی می تواند فشار خون بالا، تصلب شرایین، مسمومیت با گنه، کمبود ویتامین، روزه داری و خونریزی زیاد باشد.

آتروفی عصب بینایی در نتیجه انسداد شریان های مرکزی و محیطی شبکیه تامین کننده عصب بینایی رخ می دهد و همچنین علامت اصلی گلوکوم است.

علائم آتروفی بینایی

آتروفی اولیه و ثانویه اعصاب بینایی جزئی و کامل، کامل و پیشرونده، یک طرفه و دوطرفه وجود دارد.

علامت اصلی آتروفی عصب بینایی کاهش حدت بینایی است که قابل اصلاح نیست. بسته به نوع آتروفی، این علامت خود را متفاوت نشان می دهد. بنابراین، با پیشرفت آتروفی، بینایی به تدریج کاهش می یابد، که می تواند منجر به آتروفی کامل عصب بینایی و بر این اساس، از دست دادن کامل بینایی شود. این فرآیند می تواند از چند روز تا چند ماه طول بکشد.

با آتروفی نسبی، روند در برخی از مراحل متوقف می شود و بینایی از بین می رود. بنابراین، آتروفی پیشرونده اعصاب بینایی متمایز و کامل می شود.

اختلال بینایی به دلیل آتروفی می تواند بسیار متنوع باشد. این می تواند یک تغییر در میدان های بینایی باشد (معمولاً باریک می شود، زمانی که "دید جانبی" ناپدید می شود)، تا ایجاد "دید تونلی"، زمانی که فرد به نظر می رسد از طریق یک لوله است، به عنوان مثال. اشیایی را می بیند که فقط مستقیماً در مقابل او هستند و اسکوتوماها اغلب ظاهر می شوند، یعنی. نقاط تاریک در هر قسمت از میدان بینایی؛ همچنین می تواند یک اختلال بینایی رنگ باشد.

تغییرات در زمینه های بینایی نه تنها می تواند "تونل" باشد، بلکه به محلی سازی فرآیند پاتولوژیک بستگی دارد. بنابراین، ظاهر شدن اسکوتوم ها (لکه های تیره) درست جلوی چشم نشان دهنده آسیب به رشته های عصبی نزدیک به مرکز یا مستقیماً در قسمت مرکزی شبکیه است؛ باریک شدن میدان های بینایی به دلیل آسیب به رشته های عصبی محیطی و با ضایعات عمیق تر رخ می دهد. از عصب بینایی، نیمی از میدان بینایی (یا زمانی، یا بینی). این تغییرات می تواند در یک یا هر دو چشم رخ دهد.

معاینه مشکوک به آتروفی عصب بینایی

شرکت در خود تشخیصی و خود درمانی برای این آسیب شناسی غیرقابل قبول است، زیرا چیزی مشابه با آب مروارید محیطی اتفاق می افتد، زمانی که دید جانبی ابتدا مختل می شود و سپس قسمت های مرکزی درگیر می شود. همچنین، آتروفی بینایی را می توان با آمبلیوپی اشتباه گرفت، که در آن بینایی نیز به میزان قابل توجهی کاهش می یابد و قابل اصلاح نیست. شایان ذکر است که آسیب شناسی فوق به اندازه آتروفی عصب بینایی خطرناک نیست. آتروفی نه تنها می تواند یک بیماری مستقل یا یک پیامد پاتولوژی موضعی در چشم باشد، بلکه نشانه ای از یک بیماری جدی و گاه کشنده سیستم عصبی است، بنابراین بسیار مهم است که علت آتروفی عصب بینایی را زودتر مشخص کنیم. تا جایی که ممکن است.

در صورت بروز علائم مشابه، باید بلافاصله با چشم پزشک و متخصص مغز و اعصاب تماس بگیرید. این دو متخصص در درجه اول در درمان این بیماری نقش دارند. همچنین یک شاخه جداگانه از پزشکی وجود دارد - چشم پزشکی عصبی، پزشکان - چشم پزشکان عصبی که در تشخیص و درمان چنین آسیب شناسی ها مشغول هستند. در صورت لزوم جراحان مغز و اعصاب، درمانگران، گوش و حلق و بینی، متخصص عفونی، انکولوژیست، سم شناس و ... نیز می توانند در تشخیص و درمان شرکت کنند.

تشخیص آتروفی بینایی معمولاً دشوار نیست. این بر اساس تعیین حدت بینایی و میدان ها (محیط سنجی)، در مطالعه ادراک رنگ است. چشم پزشک باید افتالموسکوپی را انجام دهد و طی آن سفید شدن سر عصب بینایی، تنگ شدن عروق فوندوس را تشخیص دهد و فشار داخل چشم را اندازه گیری کند. تغییر در خطوط سر عصب بینایی نشان دهنده ماهیت اولیه یا ثانویه بیماری است، به عنوان مثال. اگر خطوط آن واضح باشد، به احتمال زیاد بیماری بدون دلیل ظاهری ایجاد شده است، اما اگر خطوط آن تار باشد، ممکن است آتروفی پس از التهاب یا پس از راکد باشد.

در صورت لزوم، معاینه اشعه ایکس (کرانیوگرافی با تصویر اجباری از ناحیه سلا)، توموگرافی کامپیوتری یا تصویربرداری رزونانس مغناطیسی مغز، روش‌های تحقیقات الکتروفیزیولوژیک و روش‌های آنژیوگرافی فلورسین انجام می‌شود که در آن باز بودن عروق شبکیه مشخص می‌شود. با استفاده از یک ماده خاص که به صورت داخل وریدی تجویز می شود، بررسی می شود.

روش های تحقیق آزمایشگاهی نیز می تواند آموزنده باشد: آزمایش خون عمومی، آزمایش خون بیوشیمیایی، آزمایش سیفلیس یا بورلیوز.

درمان آتروفی بینایی

درمان آتروفی بینایی برای پزشکان یک کار بسیار دشوار است. باید بدانید که رشته های عصبی تخریب شده قابل ترمیم نیستند. تنها با بازگرداندن عملکرد رشته های عصبی که در حال تخریب هستند و هنوز فعالیت حیاتی خود را حفظ کرده اند، می توان به تأثیری از درمان امیدوار بود. اگر این لحظه فراموش شود، دید در چشم آسیب دیده می تواند برای همیشه از بین برود.

هنگام درمان آتروفی، باید در نظر داشت که این اغلب یک بیماری مستقل نیست، بلکه نتیجه سایر فرآیندهای پاتولوژیک است که بر بخش های مختلف مسیر بینایی تأثیر می گذارد. بنابراین، درمان آتروفی عصب بینایی باید با از بین بردن علت ایجاد کننده آن ترکیب شود. اگر علت به موقع از بین برود و اگر آتروفی هنوز ایجاد نشده باشد، عادی سازی تصویر فوندوس و ترمیم عملکردهای بینایی در عرض 2-3 هفته تا 1-2 ماه رخ می دهد.

هدف درمان از بین بردن ادم و التهاب در عصب بینایی، بهبود گردش خون و تروفیسم (تغذیه) آن، بازگرداندن هدایت رشته های عصبی کاملاً تخریب نشده است.

اما باید توجه داشت که درمان آتروفی عصب بینایی طولانی مدت است، اثر آن ضعیف و گاهی کاملاً وجود ندارد، به خصوص در موارد پیشرفته. بنابراین باید هر چه زودتر شروع شود.

همانطور که در بالا ذکر شد، نکته اصلی درمان بیماری زمینه ای است که در پس زمینه آن درمان پیچیده آتروفی عصب بینایی انجام می شود. برای این، اشکال مختلفی از داروها تجویز می شود: قطره چشم، تزریق، هم عمومی و هم موضعی. قرص، الکتروفورز. درمان با هدف است

• بهبود گردش خون در عروق تامین کننده عصب - گشادکننده عروق (کمپلامین، اسید نیکوتین، بدون اسپا، پاپاورین، دی بازول، آمینوفیلین، ترنتال، هالیدور، سرمیون)، ضد انعقادها (هپارین، تیکلید).
• برای بهبود فرآیندهای متابولیک در بافت عصبی و تحریک ترمیم بافت تغییر یافته - محرک های بیوژنیک (عصاره آلوئه، ذغال سنگ نارس، زجاجیه و غیره)، ویتامین ها (آسکوروتین، B1، B2، B6)، آنزیم ها (فیبرینولیزین، لیداز)، اسیدهای آمینه ( اسید گلوتامیک)، محرک های ایمنی (جین سینگ، الوتوروکوک)؛
• برای حل فرآیندهای پاتولوژیک و تحریک متابولیسم (فسفادن، پردکتال، پیروژنال)؛ برای تسکین روند التهابی - داروهای هورمونی (پردنیزولون، دگزامتازون). برای بهبود عملکرد سیستم عصبی مرکزی (emoxipin، Cerebrolysin، Fezam، nootropil، Cavinton).

پس از تشخیص، داروها باید طبق دستور پزشک مصرف شوند. پزشک با در نظر گرفتن بیماری های همراه، درمان بهینه را انتخاب می کند. در صورت عدم وجود آسیب شناسی جسمی همزمان، می توانید به طور مستقل no-shpa، پاپاورین، آماده سازی ویتامین، اسیدهای آمینه، ایموکسیپین، نوتروپیل، فسام را مصرف کنید.

اما برای این آسیب شناسی جدی نباید خوددرمانی کنید. درمان فیزیوتراپی و طب سوزنی نیز استفاده می شود. روش های تحریک مغناطیسی، لیزری و الکتریکی عصب بینایی توسعه یافته است.

دوره درمان پس از چند ماه تکرار می شود.

تغذیه برای آتروفی عصب بینایی باید کامل، متنوع و سرشار از ویتامین باشد. شما باید تا حد امکان از سبزیجات و میوه های تازه، گوشت، جگر، لبنیات، غلات و غیره استفاده کنید.

اگر بینایی به میزان قابل توجهی کاهش یابد، موضوع تعیین گروه معلولیت تصمیم گیری می شود.

برای افراد کم بینا و نابینا یک دوره توانبخشی تجویز می شود که هدف آن حذف یا جبران محدودیت های زندگی است که در نتیجه از دست دادن بینایی ایجاد شده است.

درمان با داروهای عامیانه خطرناک است زیرا زمانی که هنوز امکان درمان آتروفی و ​​بازگرداندن بینایی وجود دارد، زمان گرانبها از دست می رود. لازم به ذکر است که برای این بیماری، داروهای مردمی بی اثر هستند.

عوارض آتروفی بینایی

تشخیص آتروفی بینایی بسیار جدی است. در صورت کوچکترین کاهش بینایی، باید بلافاصله با پزشک مشورت کنید تا شانس بهبودی خود را از دست ندهید. بدون درمان و با پیشرفت بیماری، بینایی ممکن است به طور کامل ناپدید شود و بازیابی آن غیرممکن خواهد بود. علاوه بر این، شناسایی علت آتروفی عصب بینایی و از بین بردن آن در اسرع وقت بسیار مهم است، زیرا این امر نه تنها می تواند منجر به از دست دادن بینایی شود، بلکه می تواند کشنده نیز باشد.

پیشگیری از آتروفی بینایی

به منظور کاهش خطر آتروفی عصب بینایی، درمان سریع بیماری‌هایی که منجر به آتروفی می‌شوند، جلوگیری از مسمومیت، انجام تزریق خون در صورت خونریزی زیاد و البته در صورت مشاهده کوچک‌ترین نشانه‌ای از زوال بینایی، ضروری است. .

چشم پزشک E.A. Odnoochko