Karakteristikat klinike të mononukleozës infektive. Mononukleoza infektive (infeksioni viral Epstein-Barr)

Dërgoni punën tuaj të mirë në bazën e njohurive është e thjeshtë. Përdorni formularin e mëposhtëm

Punë e mirë në faqen">

Studentët, studentët e diplomuar, shkencëtarët e rinj që përdorin bazën e njohurive në studimet dhe punën e tyre do t'ju jenë shumë mirënjohës.

Postuar ne http://www.allbest.ru/

Ministria e Arsimit dhe Shkencës e Federatës Ruse

Institucioni Arsimor Autonom Shtetëror Federal i Arsimit të Lartë Profesional "Federali Verilindor

Universiteti me emrin M.K.Ammosova"

Instituti Mjekësor

Departamenti i Propaedeutikës së Sëmundjeve të Fëmijërisë

ABSTRAKT MBI TEME:

“TRAJTIMI I MONONUKLEOZËS INFEKTIVE”.

Plotësohet nga: Student i vitit të 5-të i grupit 502/1

specialiteti "Mjekësi e Përgjithshme"

Anisimova Alina Ivanovna

Kontrolluar nga: asistente Marinova L.G.

Yakutsk 2015

Prezantimi

1. Mononukleoza infektive

5. Trajtimi

konkluzioni

Referencat

Prezantimi

Një nga problemet urgjente të mjekësisë moderne është shkalla e lartë e infeksionit të popullatës me një nga përfaqësuesit e patogjenëve oportunistë - virusin Epstein-Barr (EBV). Mjekët praktikantë në praktikën e tyre të përditshme më shpesh hasin forma klinike të manifestuara të infeksionit primar të virusit Epstein-Barr (EBVI) në formën e një infeksioni akut, zakonisht të paverifikuar. infeksion respirator(më shumë se 40% të rasteve) ose mononukleoza infektive (rreth 18% e të gjitha sëmundjeve). Në shumicën e rasteve, këto sëmundje janë beninje dhe përfundojnë në shërim, por me persistencë të përjetshme të EBV në trupin e personit që është shëruar nga sëmundja.

Megjithatë, në 10-25% të rasteve, infeksioni primar EBV, i cili është asimptomatik, dhe infeksioni akut EBV mund të kenë pasoja negative me formimin e limfoproliferativës dhe sëmundjet onkologjike, sindroma e lodhjes kronike, sindromat hemofagocitare të lidhura me EBV, etj.

Deri më sot, nuk ka kritere të qarta për të parashikuar rezultatin e infeksionit primar EBV. Një mjek të cilit i drejtohet një pacient me EBVI akut gjithmonë përballet me pyetjen: çfarë duhet bërë në çdo rast specifik për të minimizuar rrezikun e zhvillimit të kushteve patologjike kronike të lidhura me EBVI dhe EBV. Kjo nuk është një pyetje kot dhe është me të vërtetë shumë e vështirë për t'u përgjigjur, sepse ?Për. Nuk ka ende një regjim të qartë trajtimi të vërtetuar patogjenetikisht për pacientët dhe rekomandimet ekzistuese shpesh kundërshtojnë njëra-tjetrën.

Mononukleoza infektive e virusit Epstein

1. Mononukleoza infektive

Infektive mononukleoza (mononukleoza infektive, sëmundja e Filatov, tonsiliti monocitar, limfoblastoza beninje) është një sëmundje infektive virale akute antroponotike me temperaturë, dëmtim të orofaringut, nyjeve limfatike, mëlçisë dhe shpretkës dhe ndryshime specifike në hemogram.

Historike të dhëna. Manifestimet klinike të sëmundjes u përshkruan për herë të parë nga N.F. Filatov ("Sëmundja e Filatov", 1885) dhe E. Preiffer (1889). Ndryshimet në hemogram janë studiuar nga shumë studiues (Bernet J., 1909; Tidy G. et al., 1923; Schwartz E., 1929, etj.). Në përputhje me këto ndryshime karakteristike, shkencëtarët amerikanë T. Sprunt dhe F. Evans e quajtën sëmundjen mononukleozë infektive. Patogjeni u izolua fillimisht nga patologu anglez M.A. Epstein dhe virologu kanadez I. Barr nga qelizat e limfomës së Burkitt (1964). Virusi më vonë u quajt virusi Epstein-Barr.

Etiologjia.

Agjenti shkaktar i mononukleozës infektive është një virus gjenomik i ADN-së i gjinisë Lymphocryptovirus i nënfamiljes Gammaherpesvirinae të familjes Herpesviridae. Virusi është në gjendje të riprodhohet, duke përfshirë limfocitet B; ndryshe nga viruset e tjerë herpes, ai nuk shkakton vdekjen e qelizave, por, përkundrazi, aktivizon përhapjen e tyre. Virionët përfshijnë antigjenë specifikë: kapsid (VCA), antigjen bërthamor (EBNA), antigjen të hershëm (EA) dhe membranor (MA). Secila prej tyre formohet në një sekuencë të caktuar dhe nxit sintezën e antitrupave përkatës. Në gjakun e të sëmurëve me mononukleozë infektive fillimisht shfaqen antitrupa ndaj antigjenit kapsid dhe më vonë prodhohen antitrupa ndaj EA dhe MA. Patogjeni nuk është i qëndrueshëm në mjedisin e jashtëm dhe vdes shpejt kur thahet, nën ndikimin e temperaturës së lartë dhe dezinfektuesve.

Mononukleoza infektive është vetëm një formë infeksioni me virusin Epstein-Barr, i cili gjithashtu shkakton limfomën Burkitt dhe karcinomën nazofaringeale. Roli i tij në patogjenezën e një sërë gjendjesh të tjera patologjike nuk është studiuar mjaftueshëm.

Epidemiologjia .

Rezervuari dhe burimi i infeksionit është një person me një formë të manifestuar ose të fshirë të sëmundjes, si dhe një bartës i patogjenit. Individët e infektuar e largojnë virusin nga ditët e fundit të inkubacionit dhe për 6-18 muaj pas infeksionit fillestar. Virusi zbulohet gjithashtu në larjet orofaringeale nga 15-25% e njerëzve të shëndetshëm seropozitiv. Procesi epidemik mbështetet nga njerëz që kanë pasur më parë një infeksion dhe sekretojnë patogjenin në pështymën e tyre për një kohë të gjatë.

Mekanizmi transfertat- aerosoli, rruga e transmetimit - pikat ajrore. Shumë shpesh, virusi lëshohet në pështymë, kështu që infeksioni është i mundur përmes kontaktit (puthje, marrëdhënie seksuale, përmes duarve, lodrave dhe sendeve shtëpiake). Infeksioni mund të transmetohet përmes transfuzionit të gjakut, si dhe gjatë lindjes.

Natyrore ndjeshmëria njerëzit janë të lartë, megjithatë, format e lehta dhe të fshira të sëmundjes mbizotërojnë. Prania e imunitetit pasiv të lindur mund të dëshmohet nga shkalla jashtëzakonisht e ulët e sëmundshmërisë tek fëmijët në vitin e parë të jetës. Gjendjet e mungesës së imunitetit kontribuojnë në përgjithësimin e infeksionit.

bazë epidemiologjike shenjat. Sëmundja është e përhapur; Regjistrohen kryesisht raste sporadike, ndonjëherë shpërthime të vogla. Polimorfizmi i pamjes klinike dhe vështirësitë mjaft të shpeshta në diagnostikimin e sëmundjes japin arsye për të besuar se niveli i sëmundshmërisë së regjistruar zyrtarisht në Ukrainë nuk pasqyron shtrirjen e vërtetë të përhapjes së infeksionit. Adoleshentët sëmuren më shpesh; tek vajzat, incidenca maksimale regjistrohet në moshën 14-16 vjeç, tek djemtë - në moshën 16-18 vjeç. Prandaj, mononukleoza infektive nganjëherë quhet edhe "sëmundja e studentëve". Njerëzit mbi 40 vjeç sëmuren rrallë, por te personat e infektuar me HIV, riaktivizimi i një infeksioni latent është i mundur në çdo moshë. Kur infektohet në fëmijërinë e hershme infeksion primar shfaqet ne formen e nje semundjeje respiratore, ne moshat me te medha eshte asimptomatike. Në moshën 30-35 vjeç, shumica e njerëzve kanë antitrupa ndaj virusit të mononukleozës infektive në gjak, kështu që format e theksuara klinikisht gjenden rrallë tek të rriturit. Sëmundjet regjistrohen gjatë gjithë vitit, disi më rrallë në muajt e verës. Infeksioni lehtësohet nga mbipopullimi, ndarja e rrobave të përbashkëta, enëve dhe kontakteve të ngushta shtëpiake.

Imuniteti pasi mononukleoza infektive është e vazhdueshme, sëmundjet e përsëritura nuk vërehen.

Vdekshmëria të ulëta. Ka të dhëna për raste të izoluara të vdekjeve për shkak të këputjes së shpretkës, stenozës së laringut dhe dëmtimit të sistemit nervor qendror.

Patogjeneza

Depërtimi i virusit në traktin e sipërm respirator çon në dëmtimin e epitelit dhe indit limfoid të orofaringut dhe nazofaringit. Vihet re ënjtje e mukozës, zmadhimi i bajameve dhe nyjave limfatike rajonale. Me vireminë e mëvonshme, patogjeni pushton limfocitet B; duke qenë në citoplazmën e tyre, ai shpërndahet në të gjithë trupin. Përhapja e virusit çon në hiperplazi sistemike të indeve limfoide dhe retikulare, dhe për këtë arsye qelizat mononukleare atipike shfaqen në gjakun periferik. Zhvillohet limfadenopatia, ënjtja e mukozës së konkës së hundës dhe orofaringut, mëlçia dhe shpretka zmadhohen. Histologjikisht zbulohet hiperplazia e indit limforeticular në të gjitha organet, infiltrimi limfocitar periportal i mëlçisë me ndryshime të vogla degjenerative në hepatocite.

Replikimi i virusit në limfocitet B stimulon proliferimin aktiv dhe diferencimin e tyre në plazmocite. Këto të fundit sekretojnë imunoglobulina me specifikë të ulët. Në të njëjtën kohë, gjatë periudhës akute të sëmundjes rritet numri dhe aktiviteti i limfociteve T. Qelizat T shtypëse pengojnë proliferimin dhe diferencimin e limfociteve B. Limfocitet T citotoksike shkatërrojnë qelizat e infektuara nga virusi duke njohur antigjenet e shkaktuara nga virusi i membranës. Megjithatë, virusi mbetet në trup dhe vazhdon në të gjatë gjithë jetës së mëvonshme, duke shkaktuar një ecuri kronike të sëmundjes me riaktivizimin e infeksionit kur imuniteti ulet.

Ekspresiviteti reaksionet imunologjike në mononukleozën infektive na lejon ta konsiderojmë atë një sëmundje të sistemit imunitar, prandaj klasifikohet si një grup sëmundjesh të kompleksit të lidhur me AIDS.

Patomorfologjia

Në periudhën akute të sëmundjes, një biopsi e nyjeve limfatike përcakton përhapjen e indit retikular dhe limfoid me formimin e qelizave të mëdha mononukleare dhe çrregullime të qarkullimit të gjakut. Në të njëjtën kohë, zbulohet hiperplazia e qelizave Kupffer dhe, në disa raste, nekroza fokale dhe e përhapur. Ndryshime të ngjashme histologjike vërehen në bajamet dhe indin peritonsillar. Në shpretkë vërehet hiperplazia e folikulave, edemë dhe infiltrim i kapsulës së saj nga qelizat mononukleare. Në mëlçi, në format e rënda të mononukleozës infektive, ka depozitim të pigmentit biliar në hepatocitet e zonave qendrore të lobulave. Zbulimi i qelizave mononukleare me plazmë të gjerë në mushkëri, shpretkë, veshka dhe sistemin nervor qendror tregon se vërehet një përhapje e indit limforeticular në organe të ndryshme.

2. Klasifikimi i mononukleozës infektive

Sipas llojit: 1. Tipike

2. Atipike

E fshirë

Asimptomatike

Sipas ashpërsisë:

1. Forma e lehtë

2. Mesatarisht i rëndë

3. E rëndë

Kriteret e ashpërsisë

Ashpërsia e sindromës së dehjes

Shprehja e ndryshimeve lokale

Sipas rrjedhës (sipas karakterit):

1) I qetë

2) I pazbutur

Me komplikacione

Me një shtresë infeksioni dytësor

Me përkeqësim semundje kronike

3. Kuadri klinik i mononukleozës infektive

Periudha e inkubacionit varion nga 5 ditë në 1.5 muaj. Mund të ketë një periudhë prodromale pa simptoma specifike. Në këto raste, sëmundja zhvillohet gradualisht: temperaturë trupore subfebrile, keqtrajtim, dobësi, lodhje e shtuar, dukuritë katarale në traktin e sipërm respirator - kongjestion i hundës, hiperemia e mukozës së orofaringut, zmadhimi dhe hiperemia e bajameve.

Me fillimin akut të sëmundjes, temperatura e trupit shpejt rritet në nivele të larta. Pacientët ankohen për dhimbje koke, dhimbje të fytit gjatë gëlltitjes, të dridhura, djersitje e shtuar, dhimbje trupi. Në të ardhmen, kurba e temperaturës mund të jetë e ndryshme; Kohëzgjatja e temperaturës varion nga disa ditë në 1 muaj ose më shumë.

Në fund të javës së parë të sëmundjes, zhvillohet periudha e pikut të sëmundjes. Shfaqja e të gjitha sindromave kryesore klinike është karakteristike: dukuritë toksike të përgjithshme, bajamet, limfadenopatia, sindroma hepatolienale. Shënohet shëndeti i pacientit është duke u përkeqësuar temperaturë të lartë trup, të dridhura, dhimbje koke dhe dhimbje trupi. Mund të shfaqet kongjestion i hundës me vështirësi në frymëmarrjen e hundës dhe një zë nazal. Lezionet e faringut manifestohen me rritjen e dhimbjes së fytit, zhvillimin e dhimbjeve të fytit në formë katarale, ulcerative-nekrotike, folikulare ose membranore. Hiperemia e mukozës nuk është e shprehur qartë, në bajamet shfaqen pllaka të lirshme të verdhë që mund të hiqen lehtësisht. Në disa raste, pllakat mund të ngjajnë me difterinë. Elementet hemorragjike mund të shfaqen në membranën mukoze të qiellzës së butë; muri i pasmë i faringut është ashpër hiperemik, i lirshëm, i grimcuar, me folikula hiperplastike.

Që në ditët e para zhvillohet limfadenopatia. Nyjet limfatike të zmadhuara mund të gjenden në të gjitha zonat e aksesueshme për palpim; Demtimet e tyre karakterizohen nga simetria. Më shpesh me mononukleozë zmadhohen nyjet limfatike të qafës së mitrës okupitale, submandibulare dhe veçanërisht ato të pasme në të dy anët përgjatë muskujve sternokleidomastoid. Nyjet limfatike janë të ngjeshura, të lëvizshme, pa dhimbje ose pak të dhimbshme në palpim. Madhësitë e tyre ndryshojnë nga bizele në arrë. Indi nënlëkuror rreth nyjeve limfatike mund të jetë i fryrë në disa raste.

Në shumicën e pacientëve, gjatë kulmit të sëmundjes, vihet re një zmadhim i mëlçisë dhe shpretkës. Në disa raste zhvillohet sindroma ikterike: intensifikohen simptomat dispeptike (ulje e oreksit, nauze), urina errësohet, ikteri shfaqet në sklera dhe lëkurë, rritet përmbajtja e bilirubinës në serumin e gjakut dhe rritet aktiviteti i aminotransferazës.

Ndonjëherë shfaqet një ekzantemë e natyrës makulopapulare. Nuk ka lokalizim specifik, nuk shoqërohet me kruajtje dhe zhduket shpejt pa trajtim, duke mos lënë asnjë ndryshim në lëkurë.

Pas periudhës së lartësisë së sëmundjes, e cila zgjat mesatarisht 2-3 javë, fillon një periudhë rikuperimi. Mirëqenia e pacientit përmirësohet, temperatura e trupit normalizohet dhe dhimbja e fytit dhe sindroma hepatolienale zhduken gradualisht. Më pas, madhësia e nyjeve limfatike normalizohet. Kohëzgjatja e periudhës së rikuperimit ndryshon nga personi në person, ndonjëherë ethe e shkallës së ulët trupat dhe limfadenopatia vazhdojnë për disa javë.

Sëmundja mund të zgjasë shumë, me periudha të alternuara përkeqësimesh dhe remisionesh, prandaj kohëzgjatja totale e saj mund të zgjasë deri në 1.5 vjet.

Klinike manifestimet infektive mononukleoza në të rriturit i sëmurë ndryshojnë afër veçoritë.

Sëmundja shpesh fillon me zhvillimin gradual të fenomeneve prodromale, ethet shpesh vazhdojnë për më shumë se 2 javë, ashpërsia e limfadenopatisë dhe hiperplazisë së bajameve është më e vogël se tek fëmijët. Sidoqoftë, tek të rriturit, manifestimet e sëmundjes që lidhen me përfshirjen e mëlçisë në proces dhe zhvillimin e sindromës ikterike vërehen më shpesh.

Komplikimet infektive mononukleoza

Komplikacioni më i zakonshëm është shtimi i infeksioneve bakteriale të shkaktuara nga Staphylococcus aureus, streptokoke, etj. Meningoencefaliti, obstruksioni janë gjithashtu të mundshme seksionet e sipërme rrugët e frymëmarrjes me bajame të zmadhuara. Në raste të rralla vërehet infiltrim intersticial bilateral i mushkërive me hipoksi të rëndë, hepatit të rëndë (te fëmijët), trombocitopeni dhe këputje të shpretkës. Në shumicën e rasteve, prognoza e sëmundjes është e favorshme.

Diferencialediagnostifikimi:

Mononukleoza infektive duhet të dallohet nga limfogranulomatoza dhe leuçemia limfocitare, bajamet e kokave dhe etiologjive të tjera, difteria orofaringeale, si dhe hepatiti viral, pseudotuberkulozi, rubeola, toksoplazmoza, pneumonia klamidiale, disa ose forma. infeksion adenovirus Infeksionet CMV, manifestimet parësore Infeksionet me HIV. Mononukleoza infektive dallohet nga një kombinim i pesë sindromave kryesore klinike: fenomenet toksike të përgjithshme, bajamet dypalëshe, poliadenopatia (veçanërisht me dëmtimin e nyjeve limfatike përgjatë muskujve sternokleidomastoid në të dy anët), sindroma hepatolienale dhe ndryshime specifike në hemogram. Në disa raste, verdhëza dhe (ose) ekzantema makulopapulare janë të mundshme.

4. Diagnoza laboratorike e mononukleozës infektive

Shenja më karakteristike janë ndryshimet përbërje qelizore gjaku. Hemogrami zbulon leukocitozë të moderuar, neutropeni relative me zhvendosje të formulës së leukociteve majtas, rritje të ndjeshme të numrit të limfociteve dhe monociteve (mbi 60% në total). Në gjak ka qeliza atipike mononukleare - qeliza me citoplazmë të gjerë bazofile, që kanë forma të ndryshme. Prania e tyre në gjak përcaktohet emër modern sëmundjet. Rritja e numrit të qelizave mononukleare atipike me citoplazmë të gjerë në të paktën 10-12% është me rëndësi diagnostike, megjithëse numri i këtyre qelizave mund të arrijë 80-90%. Duhet të theksohet se mungesa e qelizave mononukleare atipike në manifestimet klinike karakteristike të sëmundjes nuk bie ndesh me diagnozën e pritshme, pasi shfaqja e tyre në gjakun periferik mund të vonohet deri në fund të javës së 2-3 të sëmundjes.

Gjatë periudhës së konvaleshencës, numri i neutrofileve, limfociteve dhe monociteve gradualisht normalizohet, por mjaft shpesh qelizat mononukleare atipike vazhdojnë për një kohë të gjatë.

Metodat e diagnostikimit virologjik (izolimi i virusit nga orofaringu) nuk përdoren në praktikë. PCR mund të zbulojë ADN-në virale në gjakun e plotë dhe serumin.

Zhvilluar metodat serologjike përcaktimi i antitrupave të klasave të ndryshme ndaj antigjeneve kapsidale (VCA). IgM në serum antigjenet VCA mund të zbulohen tashmë gjatë periudhës së inkubacionit; më pas ato zbulohen në të gjithë pacientët (kjo shërben si konfirmim i besueshëm i diagnozës). Antigjenet IgM në VCA zhduken vetëm 2-3 muaj pas shërimit. Pas një sëmundjeje, antigjenet IgG në VCA mbeten për gjithë jetën.

Në mungesë të aftësisë për të zbuluar anti-VCA-IgM, ende përdoren metoda serologjike për zbulimin e antitrupave heterofilë. Ato formohen si rezultat i aktivizimit poliklonal të limfociteve B. Më të njohurit janë reaksioni Paul-Bunnell me eritrocitet e deleve (titri diagnostik 1:32) dhe reaksioni më i ndjeshëm Hoff-Bauer me eritrocitet e kalit. Specifikimi i pamjaftueshëm i reaksioneve zvogëlon vlerën e tyre diagnostikuese.

Të gjithë pacientët me mononukleozë infektive ose nëse dyshohet për të duhet të testohen 3 herë (në periudhën akute, pastaj pas 3 dhe 6 muajsh) ekzaminim laboratorik për antitrupat ndaj antigjeneve HIV, pasi sindroma e ngjashme me mononukleozën është gjithashtu e mundur gjatë fazës së manifestimeve parësore të infeksionit HIV.

5. Trajtimi

Pacientët me forma të lehta dhe të moderuara të mononukleozës infektive mund të trajtohen në shtëpi

Pushimi në shtrat për të gjithë periudhën akute.

Dieta: rekomandohet e lëngshme dhe gjysmë e lëngshme qumështore-perime ushqim, të pasura me vitamina, pije shtesë ( lëng boronicë, çaj me limon, komposto) dhe fruta. Në rastet e sëmundjes me manifestime të hepatitit rekomandohet një dietë (tabela nr. 5).

Ilaçet përdoren si terapi etiotropike për format e moderuara dhe të rënda të sëmundjes. interferoni rekombinant(viferon) dhe induktorët e tij (cikloferoni, neovir).

Terapia specifike nuk është zhvilluar. Bëhet terapi detoksifikuese, terapi desensibilizuese (claritin, pipolfen, suprastin), trajtim simptomatik dhe restaurues dhe shpëlarje e orofaringut me solucione antiseptike. Sipas indikacioneve, përshkruhen hepatoprotektorë (LIV-52, Essentiale, Karsil).

Antibiotikët nuk përshkruhen në mungesë të komplikimeve bakteriale. Në rast të rrjedhës hipertoksike të sëmundjes, si dhe në rast të kërcënimit të asfiksisë së shkaktuar nga ënjtja e faringut dhe zmadhimi i theksuar i bajameve, përshkruhet një kurs i shkurtër trajtimi me glukokortikoid (prednizolon oral në një dozë ditore prej 1- 1.5 mg/kg për 3-4 ditë).

Trajtimi lokal përfshin futjen në hundë të naftizinës, galazolinës, pikave adrenalin-furacilinë, protargolit, sulfacilit të natriumit.

6. Qasje moderne për trajtimin e Epstein Barr-virale infeksionet

Sipas shumë studiuesve, trajtimi i mononukleozës EBVI (EBVIM) nuk kërkon terapi specifike. Trajtimi i pacientëve zakonisht kryhet në baza ambulatore; izolimi i pacientit nuk kërkohet. Indikacionet për shtrimin në spital duhet të përfshijnë ethet e zgjatura, sindromën e rëndë të bajameve dhe/ose sindromën e bajameve, polilimfadenopati, verdhëzën, aneminë, bllokimin e rrugëve të frymëmarrjes, dhimbje barku dhe zhvillimin e komplikimeve (kirurgjikale, neurologjike, hematologjike, sistemi kardiovaskular dhe respirator, sindroma e syrit).

Në rast të ecurisë së lehtë dhe të moderuar të EBV MI, këshillohet që pacientët të rekomandojnë një repart ose mënyra e përgjithshme mirë se vini përsëri në aktivitete të zakonshme në një nivel adekuat fizik dhe energjik për çdo pacient specifik. Një studim shumëqendror tregoi se pushimi i rreptë në shtrat i rekomanduar në mënyrë të paarsyeshme zgjat periudhën e rikuperimit dhe shoqërohet nga një sindromë asthenike afatgjatë, që shpesh kërkon trajtim me ilaçe.

Në rastet e lehta të EBV MI, trajtimi i pacientëve kufizohet në terapi mbështetëse, duke përfshirë hidratim adekuat, shpëlarje të orofaringut me një solucion antiseptik (me shtimin e një solucioni 2% të lidokainës (ksilokainë) për shqetësime të rënda në fyt), jo -barnat anti-inflamatore steroide si paracetamoli (Acetaminophen, Tylenol). Sipas një sërë autorësh, përshkrimi i bllokuesve të receptorit H2, vitaminave, hepatoprotektorëve dhe trajtimi lokal i bajameve me antiseptikë të ndryshëm janë metoda joefektive dhe të pabaza të mjekimit.Nga metodat ekzotike të mjekimit duhet përmendur ato që rekomandon F.G. Bokov etj. (2006) përdorimi i megadozave të bifidobaktereve në trajtimin e pacientëve me mononukleozë akute.

Opinionet mbi përshtatshmërinë e emërimit barna antibakteriale në trajtimin e EBVIM janë shumë të diskutueshme. Sipas Gershburg E. (2005), tonsiliti në MI është shpesh aseptik dhe përshkrimi i terapisë antibakteriale nuk justifikohet. Gjithashtu nuk ka kuptim përdorimi i agjentëve antibakterialë për bajamet katarrale. Treguesi për përshkrimin e barnave antibakteriale është shtimi i një sekondare infeksion bakterial(zhvillimi i bajameve lakunare ose nekrotizuese te pacienti, komplikime të tilla si pneumonia, pleuriti etj.), siç dëshmohet nga ndryshimet e theksuara inflamatore në numërimin e gjakut dhe ethet febrile që vazhdojnë për më shumë se tre ditë. Zgjedhja e ilaçit varet nga ndjeshmëria e mikroflorës në bajamet e pacientit ndaj antibiotikëve dhe e mundshme reaksione negative nga organet dhe sistemet.

Në pacientët, hemophilus influenzae, stafilokoku dhe streptococcus pyogenes janë më shpesh të izoluar, më rrallë - kërpudhat e gjinisë Candida], prandaj duhet të konsiderohet e justifikuar t'u përshkruhet këtyre pacientëve barna nga grupi i cefalosporinave të gjeneratës 2-3, linkosamide, makrolide. dhe agjentë antifungale (flukonazol) në doza terapeutike për 5 -7 ditë (më rrallë - 10 ditë). Disa autorë, në prani të bajameve nekrotizuese dhe erë e kalbur nga goja, ndoshta e shkaktuar nga flora anaerobe e shoqëruar, rekomandohet përdorimi i metronidazol 0,75 g/ditë, i ndarë në 3 doza, për 7-10 ditë.

Kundërindikuar droga nga grupi i aminopenicilinave (ampicilina, amoksicilina (Flemoxin Solutab, Hiconcil), amoksicilina me klavulanat (Amoxiclav, Moksiclav, Augmentin)) për shkak të mundësisë së zhvillimit reaksion alergjik në formën e ekzantemës. Shfaqja e një skuqjeje ndaj aminopenicilinave nuk është një reagim i varur nga IgE, prandaj përdorimi i bllokuesve të receptorit të histaminës H1 nuk ka as një efekt parandalues ​​dhe as terapeutik.

Sipas një numri autorësh, qasja empirike për përshkrimin e glukokortikosteroideve për pacientët me EBVI është ruajtur ende. Glukokortikosteroidet (prednizoloni, prednizoni (Deltazone, Meticorten, Orazon, Liquid Pred), Solu Cortef (hidrokortizon), deksametazon) rekomandohen për pacientët me EBVIM të rëndë, obstruksion të rrugëve të frymëmarrjes, komplikime neurologjike dhe hematologjike (anomatenia e rëndë, trombociemia e rëndë). Doza ditore e prednizolonit është 60-80 mg për 3-5 ditë (më rrallë 7 ditë), e ndjekur nga ndërprerja e shpejtë e barit. Nuk ka asnjë këndvështrim identik për përshkrimin e glukokortikosteroideve për këta pacientë me zhvillim të miokarditit, perikarditit dhe lezioneve të sistemit nervor qendror.

Në rastet e rënda të EBVIM, indikohet terapi detoksifikuese intravenoze, në rast të rupturës së shpretkës, indikohet trajtimi kirurgjik.

Çështja më e diskutueshme mbetet rreth përshkrimit të terapisë antivirale për pacientët me EBVI. Aktualisht, dihet një listë e madhe barnash që janë frenues të replikimit të EBV në kulturën qelizore.

Të gjitha moderne "kandidatët" Për trajtimi EBVI mund të jetë të ndara në dy grupe:

I. Shtypja e aktivitetit të polimerazës ADN EBV:

Analoge nukleozide aciklike (aciklovir, ganciklovir, penciklovir, valaciklovir, valganciklovir, famciklovir);

Analogët e nukleotideve aciklike (cidofovir, adefovir);

Analogët e pirofosfatit (Foscarnet (foscavir), acid fosfonoacetilik);

4 okso-dihidroquinoline (ndoshta).

II. Komponime të ndryshme që nuk frenojnë polimerazën e ADN-së virale (mekanizmi në studim): maribavir, beta-L-5 uracil jododioxolan, indolocarbazol.

Megjithatë, një meta-analizë e pesë sprovave të kontrolluara të rastësishme që përfshinin 339 pacientë EBVIM që merrnin aciklovir (Zovirax) tregoi se ilaçi ishte joefektiv.

Nje nga arsyet e mundshme qëndron në ciklin e zhvillimit të EBV, në të cilin ADN-ja e virusit ka strukturë lineare ose rrethore (epizome) dhe shumëfishohet në bërthamën e qelizës pritëse. Replikimi aktiv i virusit ndodh gjatë fazës prodhuese (litike) të procesit infektiv (ADN EBV në formë lineare). Me EBVI akut dhe aktivizimin e EBVI kronik, ndodh një cikël citolitik i zhvillimit të virusit, gjatë të cilit ai shkakton shprehjen e antigjeneve të tij të hershëm dhe aktivizon disa gjene të qelizave pritëse, produktet e të cilave përfshihen në replikimin e EBV. Në EBVI latente, ADN-ja e virusit ka formën e një epizome (gjenomi rrethor i mbimbështjellur) i vendosur në bërthamë. Gjenomi rrethor i ADN-së EBV është karakteristik për limfocitet CD21+, në të cilat, edhe gjatë infeksionit parësor me virusin, stadi litik i procesit infektiv praktikisht nuk vërehet dhe ADN-ja riprodhohet në formën e një epizome në mënyrë sinkrone me ndarjen qelizore. e qelizave të infektuara. Vdekja e limfociteve B të prekura nga EBV nuk shoqërohet me citolizën e ndërmjetësuar nga virusi, por me veprimin e limfociteve citotoksike.

Kur përshkruan barna antivirale për EBVI, mjeku duhet të kujtojë se ato efektiviteti klinik varet nga interpretimi i saktë i manifestimeve klinike të sëmundjes, faza e procesit infektiv dhe cikli i zhvillimit të virusit në këtë fazë. Megjithatë, jo më pak i rëndësishëm është fakti se shumica e simptomave të EBV nuk shoqërohen me efektin e drejtpërdrejtë citopatik të virusit në indet e infektuara, por me përgjigjen imunopatologjike indirekte të limfociteve B të infektuara me EBV që qarkullojnë në gjak dhe ndodhen në. qelizat e organeve të prekura. Kjo është arsyeja pse analogët nukleozidë (acyclovir, ganciclovir, etj.) dhe frenuesit e polimerazës (Foscarnet), të cilët shtypin replikimin e EBV dhe zvogëlojnë përmbajtjen e virusit në pështymë (por nuk e dezinfektojnë plotësisht atë, nuk kanë një efekt klinik në ashpërsinë dhe kohëzgjatjen e simptomave të EBVIM.

Indikacionet për trajtimin e EBVIM me barna antivirale janë: ecuria e rëndë, e ndërlikuar e sëmundjes, nevoja për të parandaluar limfoproliferimin e qelizave B të lidhura me EBV te pacientët me imunitet të kompromentuar, leukoplakia e lidhur me EBV Rekomandohet përdorimi oral i aciklovirit (Zovirax) një dozë prej 800 mg nga goja 5 herë në ditë për 10 ditë (ose 10 mg/kg çdo 8 orë për 7-10 ditë). Për lezionet e sistemit nervor preferohet rrugë intravenoze administrimi i barit në një dozë prej 30 mg/kg/ditë 3 herë në ditë për 7-10 ditë.

Sipas Gershburg, (2005), nëse nën ndikimin e ndonjë faktori (për shembull, imunomoduluesit, në tumoret malinje të lidhura me EBV - përdorimi i terapisë me rrezatim, gemcitabine, doxorubicin, arginine butyrate, etj.) është e mundur të transferohet EBV. ADN-ja nga episoma në formën aktive replikative, d.m.th. aktivizojnë ciklin litik të virusit, atëherë në këtë rast mund të pritet një efekt klinik nga terapia antivirale.

Vitet e fundit, interferonet alfa rekombinante (Intron A, Roferon-A, Reaferon-EC) në një dozë prej 1 milion IU në mënyrë intramuskulare për 5-7 ditë ose çdo ditë të tjera janë përdorur gjithnjë e më shumë për trajtimin e EBVI; për EBVI kronike aktive - 3 milion IU në mënyrë intramuskulare 3 herë në javë, kursi 12-36 javë.

Si induktues i interferonit në rastet e rënda të EBVI, rekomandohet përdorimi i Cycloferon 250 mg (12,5% 2,0 ml) IM, 1 herë në ditë, nr. 10 (dy ditët e para çdo ditë, pastaj çdo ditë tjetër) ose sipas sipas skemës: 250 mg/ditë, IM në ditët 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23, 26 1 dhe 29 në kombinim me terapi etiotropike. Nga goja, cikloferoni përshkruhet në 0,6 g / ditë, doza e kursit (6-12 g, d.m.th. 20-40 tableta).

Korrigjimi medikamentoz i sindromës astenike në EBVI kronike përfshin administrimin e adaptogjenëve, doza të larta të vitaminave B, barna nootropike, antidepresivë, psikostimulantë, barna me mekanizëm prokolinergjik veprimi dhe korrigjues të metabolizmit qelizor.

Kolateral trajtim i suksesshëm një pacient me EBVI është terapi komplekse dhe taktika rreptësisht individuale të menaxhimit si në spital ashtu edhe gjatë vëzhgimit dispens.

konkluzioni

Kështu, përfshirja në terapi komplekse Fëmijët me mononukleozë infektive, preparatet e alfa 2b-interferonit rekombinant Reaferon -EC- Lipinta, Viferon, Kipferon shoqërohen me ndryshime pozitive klinike dhe hematologjike, më të theksuara gjatë përdorimit të formës liposomike të interferonit alfa. Megjithatë, administrimi i Viferonit dhe Kipferonit në formën supozitorët rektal u dha shumë fëmijëve një ndjenjë të pakëndshme. Prandaj, preferohet përdorimi oral më fiziologjik i Reaferon-EC-Lipint.

Referencat

1. E.M. Klimanova, G.D. Guseva, E.N. Kurnosenok, O.S. Zotova, S.A. Djalë; Reaferon-ES-Lipint në trajtimin e fëmijëve me mononukleozë infektive // ​​Revista "Poliklinika" Nr. 4 (1) 2011, f. 44-45.

2. A.P. Kudin; Disa çështje në trajtimin e mononukleozës infektive tek fëmijët // Revista Mjekësore; 2012 Nr 3, fq 138-143.

3. V.N. Timchenko dhe L.V. Bystryakov // Sëmundjet infektive tek fëmijët: Libër mësuesi për fakultetet pediatrike të universiteteve mjekësore. Shën Petersburg: SpetsLit, 2001. f. 197.

4. N.M. Shvedova, E.V. Mikhailova, Yu.S. Tseka, T.K. Chudakova: Mononukleoza infektive tek fëmijët: justifikimi klinik dhe laboratorik dhe efikasiteti ekonomik i përdorimit të imunokorrektorëve // ​​Revista Shkencore dhe Mjekësore Saratov; 2013: T 9: Nr 3 fq 512-517.

5. I.V. Shestakova, N.D. Yushchuk Qasje moderne për trajtimin e infeksionit të virusit Epstein-Barr tek të rriturit//Mjeku që merr pjesë. 2011. Nr 2: fq 98-103.

Postuar në Allbest.ru

...

Dokumente të ngjashme

Karakteristikat e metodës për zbulimin e acidit deoksiribonukleik të virusit Epstein-Barr në pacientët me patologji të ndryshme infektive. Përcaktimi i ndjeshmërisë dhe specifikës së zbulimit të ADN-së së virusit Epstein-Barr në pacientët me mononukleozë infektive.

tezë, shtuar 17.11.2013


Etiologjia e mononukleozës infektive. Virusi Epstein-Barr. Epidemiologjia e sëmundjes, patogjeneza e saj. Manifestimet klinike, simptomat. Të dhënat laboratorike. Diagnoza e mononukleozës infektive, ndërlikimet e saj. Trajtimi i sëmundjes.

prezantim, shtuar 23.10.2015


Etiologjia dhe patogjeneza e mononukleozës infektive, klasifikimi i formave sipas ashpërsisë. Shkaqet e sëmundjes dhe karakteristikat e patogjenit. Ndërveprimet midis virusit dhe makroorganizmit. Diagnoza dhe trajtimi i mononukleozës infektive.

prezantim, shtuar 10/04/2014


Struktura dhe riprodhimi i virusit herpes, dëmtimi i mukozave, sistemit nervor, organeve të brendshme. Infeksion herpetik i gjeneralizuar. Etiologjia, patogjeneza, foto klinike, simptomat dhe trajtimi i lisë së dhenve dhe mononukleozës infektive.

prezantim, shtuar 25.12.2016


Studimi i patogjenezës, simptomave kryesore dhe komplikimeve të mononukleozës infektive. Karakteristikat e metodave për diagnostikimin dhe trajtimin e sëmundjes. Analiza e rëndësisë së sportit, forcimit dhe Terapi fizike në parandalimin dhe trajtimin e mononukleozës infektive.

abstrakt, shtuar 03/10/2015


Format dhe shenjat e infeksionit. Fazat e zhvillimit të procesit infektiv si një grup reaksionesh fiziologjike dhe patologjike që zhvillohen në makroorganizëm. Patogjenët dhe fotografia klinike e sepsës. Shkaqet e sëmundjes, diagnoza dhe trajtimi i saj.

prezantim, shtuar 15.03.2014


Historia e zbulimit, morfologjisë, fiziologjisë dhe patogjenezës së virusit Epstein-Barr si një lloj herpesi. Pamja klinike dhe metodat e studimit të mikrobit. Karakteristikat e sëmundjeve të shkaktuara nga ulja e imunitetit për shkak të veprimit të këtij virusi.

abstrakt, shtuar 05/04/2014


Manifestimet klinike dhe diagnoza e endokarditit infektiv. Përhapja lokale e infeksionit. Format e veçanta të endokarditit infektiv, klasifikimi i tij i punës sipas origjinës dhe rrjedhës. Indikacionet për trajtimin kirurgjik të endokarditit infektiv.

prezantim, shtuar 26.02.2015


Koncepti dhe parakushtet për zhvillimin e infeksionit viral akut të frymëmarrjes, simptomat dhe fotografia klinike e tij, metodat e parandalimit dhe qasjet ndaj trajtimit. Simptomat dhe vaksinat moderne kundër gripit, përbërja e tyre, analiza dhe vlerësimi i efektivitetit praktik.

abstrakt, shtuar 11/09/2014


Analiza e zhvillimit dhe rrjedhës së infeksionit meningokokal tek fëmijët. Qasje moderne për trajtimin e infeksionit meningokokal. Analiza e etiologjisë dhe patogjenezës së sëmundjes, metodat e diagnostikimit, trajtimit dhe parandalimit të saj. Pamja klinike dhe komplikimet e mundshme.

MONONUKLEOZA INFEKTIVE

Realizohet nga një studente e Fakultetit të Mjekësisë

Specialitete

"Bar"

Norma: 508 p/vit

Amirmetova Elvira Shamil kyzy

Nalchik

Mononukleoza infektive (mononukleoza infektive, sëmundja e Filatov, tonsiliti monocitik, limfoblastoza beninje)- një sëmundje akute virale që karakterizohet nga ethe, dëmtim i faringut, nyjave limfatike, mëlçisë, shpretkës dhe ndryshime të veçanta në përbërjen e gjakut.

Histori

Natyrën infektive të kësaj sëmundjeje e vuri në dukje N. F. Filatov në 1887, i cili ishte i pari që tërhoqi vëmendjen për një sëmundje febrile me nyjet limfatike të zgjeruara dhe e quajti atë inflamacion idiopatik të gjëndrave limfatike. Sëmundja e përshkruar mbante emrin e tij për shumë vite - sëmundja e Filatov. Në vitin 1889, shkencëtari gjerman Emil Pfeiffer përshkroi një pamje të ngjashme klinike të sëmundjes dhe e përkufizoi atë si ethe gjëndrore që prek faringun dhe sistemin limfatik. Me futjen në praktikë të kërkimeve hematologjike, u studiuan ndryshimet karakteristike të përbërjes së gjakut në këtë sëmundje, sipas të cilave shkencëtarët amerikanë T. Sprunt dhe F. Evans e quajtën sëmundjen mononukleozë infektive. Në vitin 1964, M.A. Epstein dhe I. Barr izoluan një virus të ngjashëm me herpesin nga qelizat limfoma Burkitt, të quajtur për nder të tyre virusi Epstein-Barr, i cili më vonë u gjet me konsistencë të madhe në mononukleozën infektive.

Epidemiologjia

Pamja epidemiologjike e mononukleozës infektive është si vijon: sëmundja regjistrohet kudo dhe, si rregull, këto janë raste episodike ose shpërthime të izoluara të infeksionit. Heterogjeniteti i manifestimeve klinike dhe problemet e hasura shpesh me vendosjen e diagnozës sugjerojnë se shifrat zyrtare të incidencës nuk korrespondojnë me tablonë reale të përhapjes së mononukleozës infektive. Më shpesh, adoleshentët vuajnë nga kjo sëmundje, ku vajzat sëmuren më herët - në moshën 14-16 vjeç, djemtë më vonë - në 16-18. Është për këtë arsye që është përhapur një emër tjetër i sëmundjes - "sëmundja e studentëve". Njerëzit që kanë kaluar kufirin e dyzet viteve nuk sëmuren shpesh, por bartësit e infeksionit HIV janë në rrezik të aktivizojnë një infeksion të fjetur gjatë gjithë jetës së tyre. Nëse një person infektohet me mononukleozë infektive në moshë të vogël, sëmundja i ngjan një infeksioni respirator, por sa më i vjetër të jetë pacienti, aq më shumë ka të ngjarë që të mos ketë simptoma klinike. Pas tridhjetë vjetësh, pothuajse të gjithë njerëzit kanë antitrupa ndaj agjentit shkaktar të mononukleozës infektive, prandaj forma e dukshme e sëmundjes është e rrallë tek të rriturit. Incidenca është pothuajse e pavarur nga koha e vitit; pak më pak raste regjistrohen në verë. Faktorët që rrisin rrezikun e infektimit janë kushtet e mbipopullimit, përdorimi i sendeve të zakonshme shtëpiake dhe çrregullimi i shtëpisë.

Epidemiologjia

Burimi i infeksionitështë një person i sëmurë dhe bartës i virusit.

Transmetimi i infeksionit ndodh nga pikat ajrore. Për faktin se infeksioni transmetohet kryesisht përmes pështymës (me puthje), sëmundja quhet "sëmundja e puthjes". Mekanizmi i transmetimit infeksionet - aerosol. Transmetimi i infeksionit përmes transfuzionit të gjakut është i mundur. Mbushja e njerëzve të sëmurë dhe të shëndetshëm krijon një grup rreziku në vendbanime si konvikte, konvikte, kopshte, kampe etj.

Incidenca maksimale e MI tek vajzat vërehet në moshën 14-16 vjeç, tek djemtë 17-18 vjeç. Si rregull, në moshën 25-35 vjeç, shumica e njerëzve kanë antitrupa ndaj virusit IM në gjakun e tyre kur ekzaminohen. Vlen të theksohet se te personat e infektuar me HIV, riaktivizimi i virusit mund të ndodhë në çdo moshë.

Etiologjia.

Agjenti shkaktar i infeksionit është virusi Epstein-Barr që përmban ADN. Ky virus është në gjendje të replikohet në limfocitet B dhe, ndryshe nga viruset e tjerë herpes, aktivizon proliferimin e qelizave.

Virionet e virusit Epstein-Barr përfshijnë antigjenet specifike (AG):

Capsid Ag (VCA)

Nuclear AG (EBNA)

Hipertensioni i hershëm (EA)

Membrana AG (MA)

Antitrupat ndaj antigjenit kapsid (VCA) shfaqen fillimisht në gjakun e pacientëve me mononukleozë infektive. Antitrupat ndaj antigjeneve të membranës (MA) dhe të hershme (EA) prodhohen më vonë. Agjenti infektiv është dobët rezistent ndaj mjedisit të jashtëm dhe vdes shpejt kur thahet, nën ndikimin e temperaturës së lartë dhe dezinfektuesve. Virusi Epstein-Barr mund të shkaktojë gjithashtu limfomën Burkitt dhe karcinomën nazofaringeale.

Patogjeneza.

Depërtimi i virusit në traktin e sipërm respirator çon në dëmtimin e epitelit dhe indit limfoid të orofaringut dhe nazofaringit. Vihet re ënjtje e mukozës, zmadhimi i bajameve dhe nyjave limfatike rajonale. Me vireminë e mëvonshme, patogjeni pushton limfocitet B; duke qenë në citoplazmën e tyre, ai shpërndahet në të gjithë trupin. Përhapja e virusit çon në hiperplazi sistemike të indeve limfoide dhe retikulare, dhe për këtë arsye qelizat mononukleare atipike shfaqen në gjakun periferik. Zhvillohet limfadenopatia, ënjtja e mukozës së konkës së hundës dhe orofaringut, mëlçia dhe shpretka zmadhohen. Histologjikisht zbulohet hiperplazia e indit limforeticular në të gjitha organet, infiltrimi limfocitar periportal i mëlçisë me ndryshime të vogla degjenerative në hepatocite.

Replikimi i virusit në limfocitet B stimulon proliferimin aktiv dhe diferencimin e tyre në plazmocite. Këto të fundit sekretojnë imunoglobulina me specifikë të ulët. Në të njëjtën kohë, gjatë periudhës akute të sëmundjes rritet numri dhe aktiviteti i limfociteve T. Qelizat T shtypëse pengojnë proliferimin dhe diferencimin e limfociteve B. Limfocitet T citotoksike shkatërrojnë qelizat e infektuara nga virusi duke njohur antigjenet e shkaktuara nga virusi i membranës. Megjithatë, virusi mbetet në trup dhe vazhdon në të gjatë gjithë jetës së mëvonshme, duke shkaktuar një ecuri kronike të sëmundjes me riaktivizimin e infeksionit kur imuniteti ulet.

Ashpërsia e reaksioneve imunologjike gjatë mononukleozës infektive na lejon ta konsiderojmë atë një sëmundje të sistemit imunitar, prandaj klasifikohet si një grup sëmundjesh të kompleksit të lidhur me AIDS.

Klinika.

Periudhë inkubacioni varion nga 5 ditë në 1.5 muaj. Një periudhë prodromale pa simptoma specifike është e mundur. Në këto raste, sëmundja zhvillohet gradualisht: brenda pak ditësh, temperatura e ulët e trupit, keqtrajtimi, dobësia, lodhja e shtuar, dukuri katarale në traktin e sipërm respirator - kongjestioni i hundës, hiperemia e mukozës së orofaringut, zmadhimi dhe hiperemia. të bajameve vërehen. Në fillimin akut të sëmundjes temperatura e trupit shpejt rritet në nivele të larta. Pacientët ankohen për dhimbje koke, dhimbje të fytit gjatë gëlltitjes, të dridhura, djersitje të shtuar dhe dhimbje trupi. Në të ardhmen, kurba e temperaturës mund të jetë e ndryshme; Kohëzgjatja e temperaturës varion nga disa ditë në 1 muaj ose më shumë. Në fund të javës së parë të sëmundjes, zhvillohet periudha e pikut të sëmundjes. Shfaqja e të gjitha sindromave kryesore klinike është karakteristike: dukuritë toksike të përgjithshme, bajamet, limfadenopatia, sindroma hepatolienale. Shëndeti i pacientit përkeqësohet, vërehen temperaturë të lartë trupore, të dridhura, dhimbje koke dhe dhimbje trupi. Mund të shfaqet kongjestion i hundës me vështirësi në frymëmarrjen e hundës dhe një zë nazal. Lezionet e faringut manifestohen me një rritje të dhimbjes së fytit, zhvillimi i dhimbjes së fytit në formë katarrale, ulcerative-nekrotike, folikulare ose membranore. Hiperemia e mukozës nuk është e shprehur qartë, në bajamet shfaqen pllaka të lirshme të verdhë që mund të hiqen lehtësisht. Në disa raste, pllakat mund të ngjajnë me difterinë. Elementet hemorragjike mund të shfaqen në membranën mukoze të qiellzës së butë; muri i pasmë i faringut është ashpër hiperemik, i lirshëm, i grimcuar, me folikula hiperplastike. Që në ditët e para ajo zhvillohet limfadenopatia. Nyjet limfatike të zmadhuara mund të gjenden në të gjitha zonat e aksesueshme për palpim; Demtimet e tyre karakterizohen nga simetria. Më shpesh me mononukleozë zmadhohen nyjet limfatike të qafës së mitrës okupitale, submandibulare dhe veçanërisht ato të pasme në të dy anët përgjatë muskujve sternokleidomastoid. Nyjet limfatike janë të ngjeshura, të lëvizshme, pa dhimbje ose pak të dhimbshme në palpim. Madhësitë e tyre ndryshojnë nga bizele në arrë. Indi nënlëkuror rreth nyjeve limfatike mund të jetë i fryrë në disa raste. Në shumicën e pacientëve, gjatë kulmit të sëmundjes, vihet re një zmadhim i mëlçisë dhe shpretkës. Në disa raste zhvillohet sindroma ikterike: intensifikohen simptomat dispeptike (ulje e oreksit, nauze), urina errësohet, ikteri shfaqet në sklera dhe lëkurë, rritet përmbajtja e bilirubinës në serumin e gjakut dhe rritet aktiviteti i aminotransferazës. Ndonjëherë shfaqet një ekzantemë e natyrës makulopapulare. Nuk ka lokalizim specifik, nuk shoqërohet me kruajtje dhe zhduket shpejt pa trajtim, duke mos lënë asnjë ndryshim në lëkurë. Në vijim vjen periudha e lartësisë së sëmundjes, e cila zgjat mesatarisht 2-3 javë periudha e rikuperimit. Mirëqenia e pacientit përmirësohet, temperatura e trupit normalizohet dhe dhimbja e fytit dhe sindroma hepatolienale zhduken gradualisht. Më pas, madhësia e nyjeve limfatike normalizohet. Kohëzgjatja e periudhës së konvaleshencës ndryshon nga personi në person; ndonjëherë temperatura e ulët e trupit dhe limfadenopatia vazhdojnë për disa javë. Sëmundja mund të zgjasë shumë, me periudha të alternuara përkeqësimesh dhe remisionesh, prandaj kohëzgjatja totale e saj mund të zgjasë deri në 1.5 vjet. Manifestimet klinike të mononukleozës infektive në pacientët e rritur ndryshojnë në një numër karakteristikash. Sëmundja shpesh fillon me zhvillimin gradual të fenomeneve prodromale, ethet shpesh vazhdojnë për më shumë se 2 javë, ashpërsia e limfadenopatisë dhe hiperplazisë së bajameve është më e vogël se tek fëmijët. Në të njëjtën kohë, tek të rriturit, manifestimet e sëmundjes që lidhen me përfshirjen e mëlçisë në proces dhe zhvillimin e sindromës ikterike vërehen më shpesh. Komplikimet.

Komplikacioni më i shpeshtë është shtimi i infeksioneve bakteriale të shkaktuara nga Staphylococcus aureus, streptokoket etj. Gjithashtu janë të mundshme meningoencefaliti dhe pengimi i rrugëve të sipërme të frymëmarrjes nga bajamet e zmadhuara. Në raste të rralla vërehet infiltrim intersticial bilateral i mushkërive me hipoksi të rëndë, hepatit të rëndë (te fëmijët), trombocitopeni dhe këputje të shpretkës. Në shumicën e rasteve, prognoza e sëmundjes është e favorshme.

Diagnostifikimi.

Mononukleoza infektive duhet të dallohet nga limfogranulomatoza dhe leuçemia limfocitare, bajamet e kokave dhe etiologjive të tjera, difteria orofaringeale, si dhe hepatiti viral, pseudotuberkulozi, rubeola, toksoplazmoza, pneumonia klamidiale, infeksionet primare të disa ose formave. Infeksioni HIV. Mononukleoza infektive dallohet nga një kombinim i pesë sindromave kryesore klinike: fenomenet toksike të përgjithshme, bajamet dypalëshe, poliadenopatia (veçanërisht me dëmtimin e nyjeve limfatike përgjatë muskujve sternokleidomastoid në të dy anët), sindroma hepatolienale dhe ndryshime specifike në hemogram. Në disa raste, verdhëza dhe (ose) ekzantema makulopapulare janë të mundshme. Diagnostifikimi laboratorik

Shenja më karakteristike janë ndryshimet në përbërjen qelizore të gjakut. Hemogrami zbulon leukocitozë të moderuar, neutropeni relative me zhvendosje të formulës së leukociteve majtas, rritje të ndjeshme të numrit të limfociteve dhe monociteve (mbi 60% në total). Në gjak ka qeliza atipike mononukleare - qeliza me citoplazmë të gjerë bazofile, që kanë forma të ndryshme. Prania e tyre në gjak përcaktoi emrin modern të sëmundjes. Rritja e numrit të qelizave mononukleare atipike me citoplazmë të gjerë në të paktën 10-12% është me rëndësi diagnostike, megjithëse numri i këtyre qelizave mund të arrijë 80-90%. Duhet të theksohet se mungesa e qelizave mononukleare atipike në manifestimet klinike karakteristike të sëmundjes nuk bie ndesh me diagnozën e pritshme, pasi shfaqja e tyre në gjakun periferik mund të vonohet deri në fund të javës së 2-3 të sëmundjes. Gjatë periudhës së konvaleshencës, numri i neutrofileve, limfociteve dhe monociteve gradualisht normalizohet, por mjaft shpesh qelizat mononukleare atipike vazhdojnë për një kohë të gjatë. Metodat e diagnostikimit virologjik (izolimi i virusit nga orofaringu) nuk përdoren në praktikë. PCR mund të zbulojë ADN-në virale në gjakun e plotë dhe serumin. Janë zhvilluar metoda serologjike për përcaktimin e antitrupave të klasave të ndryshme ndaj antigjeneve kapsidale (VCA). IgM në serum antigjenet VCA mund të zbulohen tashmë gjatë periudhës së inkubacionit; më pas ato zbulohen në të gjithë pacientët (kjo shërben si konfirmim i besueshëm i diagnozës). Antigjenet IgM në VCA zhduken vetëm 2-3 muaj pas shërimit. Pas një sëmundjeje, antigjenet IgG në VCA mbeten për gjithë jetën. Në mungesë të aftësisë për të zbuluar anti-VCA-IgM, ende përdoren metoda serologjike për zbulimin e antitrupave heterofilë. Ato formohen si rezultat i aktivizimit poliklonal të limfociteve B. Më të njohurit janë reaksioni Paul-Bunnell me eritrocitet e deleve (titri diagnostik 1:32) dhe reaksioni më i ndjeshëm Hoff-Bauer me eritrocitet e kalit. Specifikimi i pamjaftueshëm i reaksioneve zvogëlon vlerën e tyre diagnostikuese. Të gjithë pacientët me mononukleozë infektive ose që dyshohet se e kanë atë duhet t'i nënshtrohen tre testeve laboratorike (në periudhën akute, pastaj pas 3 dhe 6 muajsh) për antitrupa ndaj antigjeneve të HIV-it, pasi sindroma e ngjashme me mononukleozën është gjithashtu e mundur në fazën e manifestimeve parësore të HIV. infeksioni.

Diagnoza diferenciale.

Në rrjedhën tipike të mononukleozës infektive, diagnoza e saj nuk shkakton shumë vështirësi dhe bazohet në një ekzaminim klinik dhe në rezultatet e analizës, duke marrë parasysh të dhënat epidemiologjike dhe rezultatet e një studimi serologjik. Shpesh lind nevoja për ta diferencuar atë nga sëmundjet në të cilat vërehen dëmtime të bajameve, limfadenit dhe ethe.

Shpesh, në fillimin e mononukleozës infektive, bëhet një diagnozë e bajameve. Një fillim akut me ethe dhe reagim i nyjave limfatike e shkakton këtë. Por ndryshe nga mononukleoza infektive, në pacientët me bajame ankesa kryesore është dhimbja e fytit, ndryshimet inflamatore në bajamet palatine janë të theksuara që nga dita e parë, zhvillohet limfadeniti rajonal dhe limfadenopati jo e përhapur. Dyshimet diagnostike zgjidhen nga leukocitoza neutrofilike e dallueshme.

Difteria e faringut mund të dyshohet gabimisht në rastet e mononukleozës infektive. Pasoja të rënda ndodhin kur difteria e faringut ngatërrohet me mononukleozën infektive dhe, për rrjedhojë, nuk kryhet trajtimi i duhur. Kombinimi i dhimbjes së fytit me intoksikim të përgjithshëm, temperaturë dhe limfadenit është karakteristik për të dy infeksionet. Por me difterinë e faringut, deri në fund të ditës së parë, një pllakë fibrinoze gri-e bardhë ose gri e ndyrë që del mbi sipërfaqen e mukozës zbulohet në bajamet të zgjeruara, mesatarisht hiperemike. Kur përpiqeni ta hiqni atë, ndodh gjakderdhja. Temperatura e ulët ose e lartë, dehje e përgjithshme, në rritje, me kalimin e një forme të lokalizuar në atë të përhapur ose e shprehur që në fillim me difterinë toksike. Nyjet limfatike rajonale janë disi të zmadhuara, të dhimbshme dhe të rrethuara nga ënjtje e butë dhe pa dhimbje e bazës nënlëkurore. Në pacientët me mononukleozë infektive, në ditët e para të sëmundjes ka vetëm skuqje dhe ënjtje të lehtë të bajameve dhe mukozës përreth të faringut. Tonsiliti zhvillohet në periudha të ndryshme, por më shpesh në një fazë të mëvonshme; pllaka mund të përhapet edhe përtej bajameve, por hiqet lehtësisht dhe ngjyra e saj është e verdhë. Jo vetëm nyjet limfatike rajonale, por edhe më të largëta zmadhohen; shpesh ndodhin limfadenit të gjeneralizuar, hepato- dhe splenomegalia. Intoksikimi i përgjithshëm është i moderuar. Në gjak mbizotërojnë limfocitet dhe monocitet dhe rritet numri i qelizave mononukleare. ESR është normale, ndryshe nga e përshpejtuar në difterinë.

Rëndësi të madhe për diagnozën përfundimtare kanë rezultatet e ekzaminimit bakteriologjik të filmave për praninë e shkaktarit të difterisë, të dhënat nga reaksioni Paul-Bunnell dhe studimi i situatës epidemiologjike.

Infeksioni adenovirus, i cili shfaqet me sindromën e bajameve, është në shumë mënyra i ngjashëm me mononukleozën infektive. Me të dyja format nozologjike, poliadeniti, sindroma hepatolienale, dehja e lehtë, ethe e zgjatur dhe shenjat e dëmtimit të rrugëve të frymëmarrjes janë të mundshme. Këto të fundit janë më të theksuara në rast të infeksionit adenoviral, komponenti eksudativ është i rëndësishëm dhe antigjeni adenoviral zbulohet në strisone nga faringu i hundës duke përdorur imunofluoreshencë. Ndonjëherë një kombinim tipik i simptomave dhe të dhënave të historisë epidemiologjike në lidhje me përhapjen e infeksionit tek fëmijët ose grupet e të rinjve me një numër të konsiderueshëm konjuktiviti midis të sëmurëve ndihmon për të vendosur një diagnozë. Në pacientët me infeksion adenovirus analiza e përgjithshme gjaku pa ndryshime të rëndësishme, ndryshe nga fotografia tipike e hemogramit në mononukleozën infektive;

Rubeola mund të ngatërrohet me mononukleozën infektive me limfadenopati të rëndë dhe ekzantemë të pakët. Në raste të tilla, duhet të merret parasysh zmadhimi mbizotërues i nyjeve limfatike të qafës së mitrës okupitale dhe të pasme, një rritje e lehtë e temperaturës, mungesa e ndryshimeve patologjike në faring, kohëzgjatja e shkurtër e sëmundjes, prania e leukopenisë, limfocitozës, qelizat plazmatike, si dhe një reagim negativ Paul-Bunnel-Davidson.

Në shytat, zakonisht i shoqëruar me një reaksion të temperaturës, simptoma të intoksikimit të përgjithshëm dhe deformimeve në zonat parotide dhe submandibulare, ndonjëherë në fillim lind nevoja për diagnozë diferenciale me mononukleozën infektive. Tipare të rëndësishme dalluese janë lokalizimi, natyra e ndryshimeve lokale dhe reagimi i përgjithshëm. Shenja e dukshme e shytave është dëmtimi i gjëndrave të pështymës, kryesisht i gjëndrave parotide, ndonjëherë gjëndra submandibulare dhe nëngjuhësore me një deformim tipik midis llapës së veshit dhe ramusit ngjitës të mandibulës, zakonisht në dy anët, më rrallë në njërën anë. Në këtë rast, ka gjithmonë ënjtje të bazës nënlëkurore përreth, kufijtë e saj janë të paqartë, konsistenca është brumë dhe është e dhimbshme në palpim. Gjatë hapjes së gojës, të folurit dhe përtypjes, shfaqet dhimbja, që rrezaton në vesh dhe kombinohet me tharjen e gojës. Nyjet limfatike në këtë zonë janë normale ose pak të zmadhuara. Intoksikimi është i theksuar që në ditët e para dhe shpesh zbulohet sindroma meningeale. Simptomat pozitive të Filatov (dhimbje prapa llapës së veshit) dhe Murson (infiltrim dhe hiperemia e zonës së kanalit parotid). Për mononukleozën infektive; përcaktohen nyjet limfatike të zmadhuara, kryesisht limfadenopatia e gjeneralizuar. Dhimbja gjatë gëlltitjes nuk kombinohet me gojën e thatë, shenja e Mursonit është negative. Prania e ndryshimeve në numërimin e leukociteve të gjakut që janë atipike për mononukleozën infektive dhe të dhënat epidemiologjike zgjidhin dyshimet diagnostike.

Sëmundja e serumit manifestohet me disa simptoma klinike që vërehen edhe me mononukleozën infektive: skuqje, temperaturë, poliadenit, leukocitozë ose leukopeni me limfomonocitozë. E rëndësishme në zgjidhjen e çështjes është informacioni për dhënien e barnave në serum te pacienti; Skuqja është shpesh urtikariale, kruhet, shpesh ka dhimbje dhe ënjtje në kyçe, eozinofili në mungesë të qelizave mononukleare në gjak. Meqenëse në sëmundjen e serumit, si në mononukleozën infektive, reaksioni Paul-Bunnell mund të zbulojë antitrupa heterofilë, për qëllime të diagnozës diferenciale duhet të përdoret reaksioni Paul-Bunnell-Davidson.

Ndonjëherë bëhet e nevojshme të bëhet dallimi midis limfogranulomatozës në periudhën fillestare dhe mononukleozës infektive, veçanërisht në rastin e lokalizimit primar të procesit në qafë. Në ndryshim nga mononukleoza infektive, në limfogranulomatozë, nyjet limfatike arrijnë përmasa të mëdha, janë pa dhimbje, në fillim elastike dhe më pas bëhen të dendura dhe bashkohen me njëra-tjetrën, duke formuar konglomerate të ngjashme me tumorin që nuk shkrihen me lëkurën. Me kalimin e kohës, gjithnjë e më shumë nyje limfatike përfshihen në proces. Ndryshimet shfaqen në organet e brendshme. Dëmtimi i nyjeve limfatike në sfondin e etheve kombinohet me djersitje të shtuar dhe kruajtje të lëkurës, duke përbërë një treshe simptomash karakteristike për limfogranulomatozën. Në gjak, shpesh në sfondin e leukocitozës, në kontrast me mononukleozën infektive, përcaktohen limfopenia dhe zhvendosja e formulës së leukociteve në të majtë për të lidhur granulocitet neutrofile; ndonjëherë të rinj dhe mielocitet. Në fazën fillestare dhe gjatë përkeqësimit, shpesh zbulohet eozinofilia. Një shenjë karakteristike hematologjike e limfogranulomatozës është një rritje e konsiderueshme e ESR, në ndryshim nga rritja e moderuar e mononukleozës infektive; Në raste të vështira, diagnoza përfundimtare vendoset duke marrë parasysh të dhënat serologjike dhe rezultatet e ekzaminimit histologjik të nyjeve limfatike ose pikave.

Limfocitoza oligosimptomatike infektive është një sëmundje pak e njohur, e rrallë. Ndryshe nga mononukleoza infektive, zbulohet tek fëmijët, më rrallë tek të rriturit gjatë ekzaminimeve parandaluese, karakterizohet nga një ndryshim i lehtë i mirëqenies, mungesa e zmadhimit të nyjeve limfatike, mëlçisë dhe shpretkës, nuk shoqërohet me rritje të temperatura dhe një temperaturë afatshkurtër e shkallës së ulët vërehet rrallë. Dyshimet diagnostike zgjidhen nga tabloja e gjakut. Në limfocitozën infektive përcaktohet një rritje e numrit të limfociteve me përbërje monomorfe në kombinim me hiperleukocitozën dhe eozinofilinë. Përmbajtja e limfociteve të vogla dhe të mesme arrin 0,8-0,95, ndërsa me mononukleozën infektive; Polimorfizmi qelizor del në plan të parë, regjistrohet një përmbajtje e shtuar e të gjitha llojeve të qelizave mononukleare, numri i limfociteve të vogla zvogëlohet.

Ecuria e rëndë e mononukleozës infektive ndonjëherë klinikisht i ngjan leuçemisë. Ngjashmëritë janë prania e dhimbjes së fytit, etheve, leukocitozës, zmadhimit të nyjeve limfatike dhe shpretkës. Qelizat mononukleare leuçemike mund të ngatërrohen me ato atipike. Mungesa e ciklikitetit në zhvillimin e sëmundjes, përkeqësimi progresiv i gjendjes së përgjithshme, zbehja e mukozave dhe lëkurës, moderimi i reaksionit febril dhe hemorragjitë tregojnë leuçeminë. Në këtë rast, nyjet limfatike të zmadhuara nuk mbizotërojnë në pamjen klinike të sëmundjes. Leukocitoza është zakonisht e rëndësishme (deri në 100*109/l ose më shumë), vërehet anemi dhe trombocitopeni. Të dhënat nga punksioni i sternës zgjidhin çështjen e diagnozës.

Në format viscerale të mononukleozës infektive, shpesh lindin vështirësi diagnostikuese. Format respiratore të sëmundjes që shfaqen të ngjashme me gripin ose në formën e pneumonisë janë të vështira për t'u dalluar nga gripi, infeksionet e tjera akute të frymëmarrjes dhe format e komplikuara nga pneumonia akute vetëm në bazë të anamnezës dhe të dhënave objektive. Për mononukleozën infektive; me zhvillimin e sindromave të eado-, mio- ose perikarditit, formave të tretjes (mesoadeniti, sindroma e apendiksit, pankreatiti etj.), si dhe në rastet me dëmtime mbizotëruese të sistemit nervor (meningjiti, meningoencefaliti etj.), klinike. manifestimet janë identike me sindromat e emërtuara të etiologjive të tjera. Format hepatike, të manifestuara me verdhëz, mund të jenë të vështira për t'u dalluar nga hepatiti viral.

Një shenjë e rëndësishme në njohjen klinike të formave viscerale të mononukleozës infektive është limfadenopatia e gjeneralizuar, e cila nuk është karakteristike për sindromat e listuara të etiologjive të tjera, veçanërisht kombinimi i saj me dëmtimin e bajameve. Por rëndësia vendimtare në këtë rast i përket treguesve hematologjikë karakteristikë (rritja e numrit të elementeve qelizore mononukleare) dhe rezultateve të studimeve serologjike. Është e rëndësishme të mbani mend se në pacientët me hepatit viral, si në mononukleozën infektive, është e mundur të zbulohen antitrupa heterofilë në serumin e gjakut. Prandaj, në rastet që janë të vështira për diagnozë diferenciale, duhet përdorur reaksioni Paul-Bunnell-Davidson nga reaksionet serologjike, gjë që bën të mundur sqarimin e origjinës së antitrupave heterofilë të zbuluar.

Mjekimi.

Deri më sot, nuk ka një trajtim specifik për mononukleozën infektive tek fëmijët, nuk ka një regjim të vetëm trajtimi dhe nuk ka asnjë ilaç antiviral që do të shtypte në mënyrë efektive aktivitetin e virusit. Zakonisht sëmundja trajtohet në një mjedis spitalor; në raste të rënda rekomandohet vetëm pushimi në shtrat. Ekzistojnë disa fusha të trajtimit për mononukleozën tek fëmijët:

Terapia ka për qëllim kryesisht lehtësimin e simptomave të mononukleozës infektive

Terapia patogjenetike në formën e antipiretikëve për fëmijët (Ibuprofen, Paracetamol në shurup)

Ilaçet lokale antiseptike për lehtësimin e dhimbjes së fytit, si dhe imunoterapia jospecifike lokale, përshkruhen medikamentet Imudon dhe IRS 19.

Agjentët desensibilizues

Terapia e përgjithshme forcuese - terapi me vitamina, duke përfshirë vitaminat B, C dhe P.

Nëse zbulohen ndryshime në funksionin e mëlçisë, përshkruhet një dietë e veçantë, ilaçe koleretike, hepatoprotektorë.

Imunomoduluesit së bashku me barnat antivirale ofrojnë efekti më i madh. Mund të përshkruhen Imudon, Anaferon për Fëmijë, Viferon, si dhe Cycloferon në një dozë 6-10 mg/kg. Ndonjëherë metronidazoli (Trichopol, Flagyl) ka një efekt pozitiv.

Meqenëse shpesh shoqërohet flora mikrobike dytësore, indikohen antibiotikët, të cilët përshkruhen vetëm në rast të komplikimeve dhe procesit inflamator intensiv në orofaring (përveç antibiotikëve penicilinë, të cilët shkaktojnë reaksione të rënda alergjike në 70% të rasteve në mononukleozën infektive).

Gjatë terapisë me antibiotikë, njëkohësisht përshkruhen edhe probiotikët (Acipol, Narine, Primadophilus për Fëmijë etj. shiko të gjithë listën e preparateve probiotike me çmimet dhe përbërjen)

Në rast të hipertoksicitetit të rëndë, tregohet një kurs afatshkurtër i prednizolonit (20-60 mg në ditë për 5-7 ditë), përdoret nëse ekziston rreziku i asfiksisë.

Instalimi i trakeostomisë dhe transferimi në ventilim artificial kryhet në rast të ënjtjes së rëndë të laringut dhe vështirësisë në frymëmarrje tek fëmijët.

Nëse ekziston rreziku i këputjes së shpretkës, kryhet urgjentisht splenektomia

Parandalimi.

Nuk ka asnjë imunoprofilaksë specifike kundër mononukleozës infektive (profilaksia e vaksinës). Meqenëse rruga e infeksionit është ajrore, të gjitha masat parandaluese janë të ngjashme me masat parandaluese për sëmundjet akute të frymëmarrjes. Është e rëndësishme të mbani mend se virusi nuk do të jetë në gjendje të "lulëzojë" në një trup me një sistem të fortë imunitar, kështu që ju duhet të përqendroni përpjekjet tuaja në forcimin e mbrojtjeve tuaja. Është e nevojshme të respektohen rregullat e higjienës personale dhe të shmanget përfshirja në marrëdhënie seksuale rastësore.

Pas kontaktit të një fëmije me një pacient, parandalimi urgjent duhet të kryhet në formën e imunoglobulinës. Aty ku ka pacientë, bëhet pastrimi i vazhdueshëm i lagësht dhe dezinfektimi i sendeve personale të pacientit.

Klasifikimi i mononukleozës infektive

I. Klasifikimi statistikor ndërkombëtar i sëmundjeve X rishikimi (ICD X)

B 27 - mononukleoza infektive;

Në 27.0 - mononukleoza e shkaktuar nga virusi gamaherpetik;

B 27.1 - mononukleoza e citomegalovirusit;

Në 27.8 - një tjetër mononukleozë infektive;

Në 27.9 - mononukleoza infektive, e paspecifikuar.

II. Klasifikimi klinik i MI.

• 1. Tipike.
• 2. Atipike (asimptomatike, e fshirë, viscerale).

Sipas ashpërsisë:

• 1. Të lehta.
• 2. E moderuar.
• 3. E rëndë.

Sipas natyrës së rrjedhës:

• 1. I qetë.
• 2. I pazbutur: me komplikacione, me shtresë infeksioni dytësor, me përkeqësim të sëmundjeve kronike, me recidiva.

Sipas kohëzgjatjes:

• 1. Akut (deri në 3 muaj).
• 2. E zgjatur (3-6 muaj).
• 3. Kronike (më shumë se 6 muaj).

Karakteristikat klinike të mononukleozës infektive

Manifestimet klinike të MI janë jashtëzakonisht të ndryshme, në varësi të moshës së pacientëve dhe faktorit etiologjik, gjë që vështirëson diagnostikimin në kohë të sëmundjes. Fillimi i sëmundjes mund të jetë akut (60-70%) ose gradual. Virusi vazhdon në trup pas MI latente ose të manifestuar gjatë gjithë jetës. Në këtë drejtim, në disa raste, MI mund të marrë një ecuri kronike, recidive dhe gjithashtu të shndërrohet në një gjendje të mungesës së imunitetit.

Kombinimi i bajameve, limfadenopatisë, zmadhimit të mëlçisë, shpretkës dhe ndryshimeve në gjakun e bardhë në formën e limfocitozës dhe qelizave mononukleare atipike në sfondin e etheve është një kompleks klasik i mononukleozës dhe është karakteristik për MI. Periudha e inkubacionit të mononukleozës varion nga 20-50 ditë. Zakonisht sëmundja fillon me simptoma prodromale: dobësi, mialgji, dhimbje koke, të dridhura, humbje oreksi dhe vjellje. Kjo gjendje mund të zgjasë nga disa ditë deri në 2 javë dhe mund të interpretohet si një sindromë e ngjashme me mononukleozën. Ndodh me infeksion adenovirus, bajame, pseudotuberkuloz, klamidia, infeksion HIV dhe sëmundje limfoproliferative. MI mund të marrë pamjen e leuçemisë akute.

Kriteri më i rëndësishëm diagnostikues diferencial për MI është identifikimi i gjashtë simptomave kryesore klinike:

• 1) Temperatura dhe dehja e përgjithshme (sindroma e dehjes së përgjithshme).
• 2) Poliadeniti me nyjet limfatike të qafës së mitrës kryesisht të zmadhuara (sindroma e limfadenopatisë.
• 3) Dhimbja e fytit (sindroma e anginës: bajamet, adenoiditi).
• 4) Zmadhimi i mëlçisë dhe shpretkës (sindroma hepatolienale).
• 5) Kongjestion i hundës dhe zëri i hundës (sindroma respiratore: “nazofaringiti i thatë”).

Më shpesh, format tipike të mononukleozës infektive me një kompleks simptomash karakteristike zhvillohen me sëmundjen e induktuar nga EBV.

Limfadenopatia nuk është vetëm sindroma kryesore karakteristike në MI, por edhe më e gjata. kohëzgjatja mesatare që është 20 ditë. Pacientët ankohen më shpesh për dhimbje në qafë sesa në fyt, e cila me sa duket është për shkak të rritje akute nyjet limfatike të qafës. Limfadeniti i qafës së mitrës më së shpeshti vërehet përgjatë gjithë gjatësisë së qafës - nga nyjet limfatike submandibulare në nyjet e poshtme të qafës së mitrës. Nyjet limfatike të grupeve të tjera (subklaviane, axillare, inguinale) rriten më pak ndjeshëm.

Tonsiliti mund të jetë katarral, lakunar ose ulcerato-nekrotik me formimin e filmave fibrinoz, gjë që kërkon diagnozë diferenciale me difterinë orofaringeale. Në sfondin e hiperemisë së moderuar të faringut, vihet re një rritje e bajameve për shkak të ngjitjes, edemës dhe infiltrimit të tyre me prani të depozitave të bardha, të bardha-verdhë ose gri, kryesisht të ardhura nga lakunat. Pllakat në bajamet zgjasin shumë më gjatë sesa me dhimbje të fytit bakteriale. Madhësitë LN prej më shumë se 2 cm zbulohen në gjysmën e pacientëve: konturuar qartë, elastike, pa dhimbje ose paksa të dhimbshme, të lëvizshme, të shumëfishta, ndonjëherë në formën e "pakove" ose "zinxhirëve". Kryesisht nyjet limfatike të qafës së mitrës janë zgjeruar. Lëkura mbi to nuk është ndryshuar. Edema indi nënlëkuror rreth tyre nuk ka prani, por në 23% të fëmijëve zbulohet pastozitet. Si rezultat i limfadenopatisë së qafës së mitrës, mund të vërehet limfostazë, e cila çon në fryrje të fytyrës dhe qepalla të ngjitura. Në 2/3 e fëmijëve, së bashku me inokulimin e një ose një mikroorganizmi tjetër, vërehet edhe një rritje e titrave të antitrupave ndaj tij, gjë që padyshim tregon për rolin etiologjik të mikrobeve të izoluara. Shfaqje e shpeshtë Tonsiliti akut gjatë MI mund të shpjegohet me tropizmin e EBV ndaj indit limfoid, një rënie në reaktivitetin imunologjik lokal të bajameve të përfshira në prodhimin e antitrupave. Ekzistojnë gjithashtu dëshmi të aftësisë së EBV për të bllokuar sipërfaqen e bajameve imunoglobulina specifike, e cila çon në adsorbimin e shumëfishtë të mikroorganizmave në qeliza epiteliale dhe kolonizimi masiv bakterial i bajameve.

Adenoiditi

Adenoiditi manifestohet me kongjestion nazal, vështirësi në frymëmarrjen e hundës në mungesë të rrjedhjes së hundës dhe gërhitje, veçanërisht gjatë gjumit. Fytyra e pacientit merr një pamje “adenoide” (ënjtje e fytyrës, njolla e qepallave, ura e hundës, frymëmarrje me gojë të hapur, buzë të thata). Gjatë nazofaringoskopisë, përcaktohet zmadhimi dhe pllaka në bajamet e faringut, ënjtja e turbinatit inferior dhe mukozës së nazofaringit. Simptomat e adenoiditit zakonisht vazhdojnë për 5-10 ditë.

Kongjestioni i hundës dhe zëri i hundës, si rregull, nuk shoqërohen me simptoma katarale. Tonsiliti vjen në shkallë të ndryshme të ashpërsisë, nga katarralja deri te zmadhimi i konsiderueshëm i bajameve me praninë e depozitave të lirshme të verdhë-gri në lakuna. Nëse diagnostikohet tonsiliti, por nyjet limfatike nuk janë zmadhuar, kjo nuk është një MI.

Hepatomegalia është graduale, e karakterizuar nga citolizë e lehtë. Verdhëza zbulohet në 5-7% të pacientëve. Sindroma hepatolienale është më e theksuar në ditën e dhjetë nga fillimi i sëmundjes. Dëmtimi i mëlçisë vërehet si në MI dhe gjithashtu mund të ndodhë formë e izoluar Hepatiti EBV me sindromën e kolestazës.

Splenomegalia: shpretka zmadhohet shpesh (në 50% të pacientëve), por nuk është gjithmonë e mundur të palpohet. Shpretka është e dendur, elastike, pa dhimbje. Kur rritet ndjeshëm, shfaqet një ndjenjë rëndese në hipokondriumin e majtë. Palpimi i ashpër mund të çojë në këputje të tij. Ruptura e shpretkës është një nga ndërlikimet më të rënda në MI.

Një skuqje makulopapulare shfaqet në 3-5% të pacientëve me MI. Ekzantema më së shpeshti shkaktohet nga marrja e ampicilinës ose analogëve të saj ndërsa faza paraspitalore, e cila shoqërohet me sintezë të tepruar të antitrupave me specifikë heterogjene, kryesisht të klasës IgM. Arsyeja për formimin e skuqjes është adsorbimi i komplekseve imune ciklike (CIC) që rezultojnë në muret e arteriolave ​​të vogla. Aktualisht, ka studime që tregojnë se nuk ka asnjë lidhje midis marrjes së antibiotikëve dhe shfaqjes së skuqjes në pacientët me MI. Më shpesh, skuqja është e natyrës eksudative, më rrallë - hemorragjike, e lokalizuar në fytyrë, trup, ekstremitete, duke përfshirë pëllëmbët dhe shputat. Skuqja nuk ka ndonjë lokalizim të preferuar. Ekzantema shfaqet në ditën 5-10 të sëmundjes, ndonjëherë më herët - në ditën e 1-2. Kohëzgjatja e skuqjes është zakonisht rreth një javë, ndonjëherë më shumë kohë të shkurtër. Zhvillimi i kundërt ndodh gradualisht, qërimi është i mundur. Disa pacientë përjetojnë skuqje të përsëritura, të cilat shoqërohen me eozinofili dhe ndryshime të tjera hematologjike që nuk lidhen me sëmundjen themelore.

Manifestimet klinike të MI kanë disa veçori në varësi të moshës së pacientëve. Për fëmijët nën 3 vjeç, sëmundja zhvillohet nën diagnozën e infeksionit viral respirator akut, pa dhimbje të fytit, simptomat e rinitit nuk janë të theksuara, "paketat" e nyjeve limfatike nuk shfaqen deri në moshën 1.5 vjeç dhe kohëzgjatja e sindromës hepatolienale nuk kalon një javë.

Diagnoza vendoset në bazë të ndryshimeve karakteristike në gjak (limfomonocitoza, prania e qelizave atipike mononukleare).

Nga ana e gjakut, shenja më karakteristike e MI është prania e qelizave atipike mononukleare (AM). Në shumicën e rasteve, ato zbulohen në ditët e para të sëmundjes, veçanërisht në kulmin e saj. Në 40% të rasteve, AM-të mbeten në gjak deri në një muaj ose më shumë. AM-të e hershme janë limfocitet B të pavdekshëm nga virusi. Në fazat pasuese të manifestimeve klinike, këto janë qeliza T. Ata janë përgjegjës për lizën e limfociteve B të infektuara. Sasia e AM në gjakun e pacientëve varion gjerësisht nga 5-10 në 50% dhe më e lartë.

Mononukleoza e citomegalovirusit manifestohet me të njëjtin kompleks simptomash si MI i shkaktuar nga EBV. Frekuenca e regjistrimit të mononukleozës CMV është 10-33% e të gjitha rasteve të mononukleozës infektive. Mononukleoza CMV karakterizohet nga temperaturë të lartë deri në 39-40° Me kohëzgjatje më shumë se 2 javë, shenja të intoksikimit të përgjithshëm, mialgji. Tonsiliti karakterizohet nga mungesa e pllakave, limfadenopatia ka më pak gjasa të gjeneralizohet, zmadhimi i mëlçisë shoqërohet me një rritje të lehtë të aktivitetit të transaminazave, limfocitoza me AM në infeksionin CMV është më pak e theksuar. Mononukleoza e citomegalovirusit zakonisht fillon më papritur sesa mononukleoza e shkaktuar nga virusi Epstein-Barr dhe zgjidhet më ngadalë. Është vërtetuar se deri në 30% të hepatiteve etiologji e panjohur shkaktuar nga dëmtimi i mëlçisë nga hepatiti B, kryesisht citomegalovirusi dhe virusi herpes simplex. Hepatiti CMV është i rëndë me aktivitet të lartë dhe simptoma të kolestazës. Komplikimet e mononukleozës së citomegalovirusit janë relativisht të rralla dhe mund të shfaqen në formën e pneumonisë intersticiale ose segmentale, pleuritit, miokarditit, artritit, encefalitit, sindromës Guillain-Barré, të cilat shoqërohen me hepatosplenomegalinë dhe pancitopeni. Riaktivizimi i CMV çon në zhvillimin e sialoadenitit, hepatitit me një komponent kolestatik, pneumonisë intersticiale, ezofagitit, enterokolitit, përfshirë nekrotizimin ulceroz.

Relativisht kohët e fundit, vëmendje aktive i është kushtuar studimit të veçorive klinike të infeksionit HHV-6, i cili mund të shfaqet tek fëmijët ekzantema e papritur, otitis, diarre, encefalit, hepatit, sindroma e lodhjes kronike, mononukleoza infektive. Mononukleoza infektive e shkaktuar nga HHV e tipit VI ka një pasqyrë klinike të ngjashme me mononukleozën e induktuar nga EBV dhe CMV. Megjithatë, ethet janë jetëshkurtër, me një sindrom intoksikimi mesatarisht të rëndë. Tonsiliti zbulohet në të gjithë pacientët, por vetëm në 50% të rasteve me mbivendosje. Limfadenopatia në formën e shumë nyjeve limfatike të vogla të të gjitha grupeve përcaktohet pothuajse në të gjitha rastet. Gjysma e fëmijëve kanë mëlçi dhe shpretkë të zmadhuar dhe në çdo të tretën rast zbulohet ekzantema.

Infeksioni i shkaktuar nga HSV-1 dhe HSV-2 karakterizohet nga polimorfizëm klinik i theksuar. Viruset prekin sistemin nervor qendror dhe periferik, lëkurën dhe mukozën, sytë dhe organet e sistemit gjenitourinar. Kur procesi përgjithësohet, ndodh mosfunksionimi i mëlçisë dhe veshkave dhe mund të shfaqet një efekt kancerogjen (kanceri i qafës së mitrës). Më shpesh, lezionet herpetike të mukozës orale tek fëmijët zhvillohen gjatë infeksionit parësor dhe shfaqen në formën e stomatitit. Në disa raste, lezionet herpetike të mukozës së orofaringut ndodhin në mënyrë të pavarur ose të kombinuara me stomatit - faringjit herpetik, i manifestuar me ethe, dehje, dhimbje të fytit dhe zgjerim të nyjeve limfatike të sipërme anteriore të qafës së mitrës. Manifestimet e infeksionit herpetik janë limfadenopatia, sindroma e intoksikimit, verdhëza, hepatomegalia, splenomegalia, hepatiti, meningoencefaliti, ekzantema (në 35%). Pavarësisht nga manifestimet e zakonshme klinike me infeksionet EBV dhe CMV, struktura faktorët etiologjikë mononukleoza infektive HSV tipet I, II konsiderohen jashtëzakonisht rrallë.

Përqindja e mononukleozës infektive në strukturën e patologjisë infektive është rritur ndjeshëm vitet e fundit për shkak të uljes së incidencës së infeksioneve të tjera. Rreziku i përhapjes së SIDA-s, në të cilin një sindromë e ngjashme me mononukleozën zhvillohet disa javë ose muaj pas infektimit, na detyron të jemi veçanërisht të kujdesshëm për çdo rast të këtij infeksioni.
Mononukleoza infektive (sëmundja e Filatov) është një infeksion akut viral i karakterizuar nga ethe, dukuritë inflamatore në faring, nyjet limfatike cervikale të zmadhuara, shpretkë dhe mëlçi, ndryshime hematologjike dhe rritje të titrit të antitrupave heterofilë. Kjo sëmundje u përshkrua për herë të parë nga N.F. Filatov në 18895 me emrin "inflamacion idiopatik i gjëndrave të qafës së mitrës". Në vitin 1920, Sprint dhe Evans, pasi zbuluan ndryshime hematologjike, e quajtën këtë sëmundje mononukleozë infektive. Në vitin 1932, Paul dhe Bunnell përdorën testin e heterohemaglutinimit për diagnozën serologjike.
Në vendet e Amerikës Latine, Afrikës Qendrore, Azisë Jugore, shkalla e infektimit të fëmijëve në 4 vitet e para të jetës është 80-90%, ndërsa në SHBA, Australi, Europa Perëndimore e njëjta përqindje është regjistruar në grupin e fëmijëve parashkollorë dhe të vegjël. Në pjesën evropiane të BRSS, titrat më të lartë të antitrupave ndaj agjentit shkaktar të kësaj sëmundjeje përcaktohen tek fëmijët parashkollorë.
Shumica e studiuesve besojnë se agjenti shkaktar i mononukleozës është virusi Epstein-Barr, megjithëse nuk është izoluar drejtpërdrejt nga pacientët. Ky është një virus i ADN-së nga grupi i herpesit, në formë sferike, me 4 antigjene. Është i ndjeshëm ndaj efekteve të eterit. Shumëzohet vetëm në kulturat e limfoblasteve të tumorit Burkitt, në gjakun e pacientëve me mononukleozë infektive, qelizat leuçemike dhe në qelizat e kultivuara të trurit të një personi të shëndetshëm. Është vërtetuar aftësia e tij për të shkaktuar neoplazi limfoide në marmoset (një lloj majmuni) dhe majmunët e bufit. Virusi Epstein-Barr ka një tropizëm për indin limfoide dhe mund të vazhdojë për një kohë të gjatë në qelizat pritëse në formën e një infeksioni latent. Luan një rol etiologjik në limfomën Burkitt dhe mundësisht në karcinomën nazofaringeale. Portat hyrëse të infeksionit janë mukoza e hundës dhe orofaringut dhe zona e unazës limfatike të faringut. Prej këtu, në fund të periudhës së inkubacionit, virusi përhapet në mënyrë hematogjene dhe limfogjene në të gjithë trupin. Duke u vendosur në indin limfoide, ajo shkakton në të proceset hiperplastike me formimin e infiltrateve limfocitare dhe lirimin e te ashtuquajturave qeliza mononukleare atipike ne qarkullimin periferik te gjakut. Pavarësisht mungesës së një efekti të drejtpërdrejtë dëmtues të viruseve në qelizat e organeve, çrregullime funksionale Mëlçia, veshka, nervore, kardiovaskulare dhe sisteme të tjera janë të mundshme. Kjo është për shkak të formimit të infiltrateve perivaskulare, akumulimit të komplekseve imune, rritjes së përshkueshmërisë vaskulare, e cila sjell çrregullime metabolike, limfatike dhe qarkullimin e gjakut në organe.
Ndryshimet specifike citologjike dhe një rënie në reaktivitetin imunologjik lokal të bajameve kontribuojnë në shtimin e një infeksioni bakterial me zhvillimin e inflamacionit. Kohëzgjatja e periudhës së inkubacionit është mesatarisht 5-20 ditë. Sëmundja shpesh fillon në mënyrë akute, me temperatura të larta, dobësi dhe dhimbje koke. Është shumë më pak e zakonshme të dallosh një periudhë prodromale. Temperatura me 37,5°C vërehet në fillim të sëmundjes dhe në fund të javës së parë arrin maksimumin (38,5 - 40°C), pastaj vazhdon edhe për disa ditë të tjera (deri në 10-14). Kurba e temperaturës është e tipit të çrregullt, me prirje drejt uljes litike në fund të periudhës febrile. Në pacientët e rritur, temperatura është më e lartë dhe kërkon më shumë kohë për t'u arritur sesa tek fëmijët; shpesh vërehen të dridhura në fillimin e sëmundjes. Tek fëmijët nën 1 vjeç, temperatura e ulët është më e zakonshme. Gjatë periudhës së rritjes maksimale të temperaturës në kulmin e sëmundjes, disa pacientë mund të kenë skuqje petekiale në lëkurë dhe mukoza, gjakderdhje nga hundët dhe gjakderdhje të tjera, të cilat shoqërohen me rritje të përshkueshmërisë vaskulare dhe trombocitopeni. Tek fëmijët, që në ditët e para të sëmundjes del në pah dëmtimi i nazofaringut, i cili manifestohet me vështirësi në frymëmarrjen nazale. Fëmija merr frymë me gojë gjysmë të hapur, zëri i tij merr një ton të hundës dhe fytyra e tij ka një pamje "adenoid". Shkarkimi i hundës është i vogël. Fëmijët vuajnë veçanërisht në vitet e para të jetës, kur vështirësitë e konsiderueshme në frymëmarrjen nazale dhe pengimi i traktit respirator nga indet limfoide të rritura ndjeshëm çojnë në zhvillimin e sindromës së krupit të rremë me dështim të frymëmarrjes. Në të gjithë pacientët, me ekzaminimin e orofaringut, përcaktohet hiperemia e faringut dhe e murit të pasmë të faringut me një sasi të madhe mukusi, shpesh faringjit granuloza (granularitet i ndritshëm, i shprehur ashpër i murit të pasmë). Ënjtje dhe lirshmëri e bajameve - simptoma të vazhdueshme sëmundjet. Mbivendosjet në bajamet në formën e ishujve, filmave, vijave gri të bardhë-verdhë ose të pista nuk gjenden gjithmonë. Ato janë të lirshme, me gunga, hiqen lehtësisht dhe fërkohen midis rrëshqitjeve të xhamit. Duke u shfaqur në 2 ditët e para, kompleksi i simptomave të bajameve zgjat mesatarisht 7-13 ditë, dhe tek fëmijët me ndryshime nekrotike në bajamet - edhe më gjatë. Në pacientët e rritur, koha e fillimit të anginës zakonisht zhvendoset në ditët 3-6 të sëmundjes. Praktikisht nuk ndodh kurrë tek të moshuarit. Në ditën e 2-3 të sëmundjes, mund të zbulohet një nga simptomat kryesore klinike të mononukleozës infektive - një rritje në shkallë të ndryshme të të gjitha grupeve të nyjeve limfatike. Nyjet limfatike të grupit të pasmë të qafës së mitrës zmadhohen në masën më të madhe, duke formuar një zinxhir përgjatë skajit të pasmë të muskulit sternokleidomastoid dhe qartë të dukshëm për syrin. Nyjet limfatike bëhen të dendura, ruajnë elasticitetin, nuk shkrihen me njëra-tjetrën ose me indet përreth dhe janë pak të ndjeshme ndaj palpimit. Tek fëmijët më të vegjël, nyjet limfatike të grupit anterior të qafës së mitrës shpesh zmadhohen ndjeshëm, për shkak të të cilave ndryshon konfigurimi i qafës. Zgjerimi i nyjeve postmortem dhe limfatike të zgavrës së barkut mund të shkaktojë zhvillimin e sindromës abdominale me dhimbje barku, fryrje, nauze, të vjella dhe jashtëqitje të lirshme. Madhësia e nyjeve limfatike varion nga 0,5 në 3-4 cm në diametër; reduktimi i tyre zakonisht fillon pas 7-10 ditësh dhe mund të zgjasë për disa javë. Zmadhimi i shpretkës zakonisht është paralel me zmadhimin e mëlçisë dhe arrin maksimumin në ditën e 7-10 të sëmundjes. Në palpim, shpretka është e lëmuar, elastike, e zgjatur 2-4 cm nga poshtë skajit të harkut brinjor. Ka pasur raste të zmadhimit të ndjeshëm të shpretkës me këputje të organit, e cila është një nga ndërlikimet specifike të mononukleozës infektive dhe kërkon ndërhyrje të menjëhershme kirurgjikale. Normalizimi i madhësisë së shpretkës zakonisht ndodh deri në fund të javës së 3-4-të, më rrallë vonohet për disa muaj. Në shumicën e rasteve, zmadhimi i mëlçisë është i rëndësishëm - buza e saj është e dendur, një buzë paksa e dhimbshme palpohet 3-5 cm nën harkun brinor. Ashpërsia e hepatomegalisë (zgjerimi i mëlçisë) është më i madh te fëmijët parashkollorë. Një rënie në madhësinë e organit ndodh vetëm nga mesi i muajit të 2-të të sëmundjes. Ndonjëherë sindroma hepatolienale vazhdon për 6-8 muaj pas mononukleozës infektive. Në disa raste, në kulmin e pamjes klinike, sëmundja shoqërohet me verdhëz - ikter (verdhër) të lëkurës dhe sklerës, ndonjëherë një ndryshim në ngjyrën e urinës dhe feçeve. Hiperbilirubinemia (rritja e përmbajtjes së bilirubinës në serumin e gjakut) është zakonisht e parëndësishme; funksionet enzimatike dhe sintetike proteinike të mëlçisë janë më të dëmtuara, siç dëshmohet nga rritjen e performancës testi i timolit, hipergamaglobulinemia (rritje e niveleve të gama globulinave në serum), rritje e aktivitetit të enzimave të ndryshme. Ndryshimet në figurën e gjakut periferik më së shpeshti zbulohen në javën e parë. Në pacientët, numri i elementeve mononukleare të gjakut të bardhë (limfocitet, monocitet, qelizat plazmatike) rritet në 60-70%, gjë që zbulohet veçanërisht shpesh kur llogaritet numri i tyre absolut. Leukocitoza arrin 20-30*109/l, ESR - 15-30 mm/orë, rritet numri i qelizave atipike mononukleare. Niveli diagnostikues konsiderohet të jetë përmbajtja e tyre në gjakun periferik mbi 10%. Ndryshime të tilla të gjakut mund të zgjasin deri në 2-3 muaj. Në pacientët e moshës së mesme dhe të moshuar, reaksioni i gjakut ndodh më vonë dhe zgjat më shumë (deri në 1-3 vjet), ndërsa më shpesh vërehet ESR normale dhe leukopenia. Simptomat e rralla të mononukleozës infektive përfshijnë një skuqje polimorfike, esudative në të gjithë trupin pa një lokalizim specifik (makulopapular, pikant, rozeoloz, urtikarial). Më shpesh, skuqjet shfaqen tek fëmijët e vegjël në ditën e 2-3 të sëmundjes, vazhdojnë për 4-7 ditë dhe zhduken, duke mos lënë pas pigmentim apo lëkurë. Për shkak të dëmtimit të indit limfoid të nazofaringit dhe faringut dhe zhvillimit të limfostazës tek fëmijët, shpesh vërehen ënjtje e fytyrës dhe qepallat pastruese. Pavarësisht nga rrjedha zakonisht beninje e sëmundjes, në raste të rralla simptomat e dëmtimit të veshkave vërehen në formën e nefriti intersticial. Kjo sëmundje shpesh prek sistemin nervor me zhvillimin e meningjitit, encefalitit ose poliradikuloneuritit. TE komplikime specifike mononukleoza infektive përfshin akute anemia hemolitike, sindroma hemorragjike, lezione gjëndër tiroide.
Kur klasifikohen format klinike bazuar në parimin patogjenetik, dallohen format tipike dhe atipike të mononukleozës infektive: të lehta, të moderuara dhe të rënda me rrjedhë të ndërlikuar dhe të pakomplikuar. Format tipike përfshijnë ato në të cilat identifikohen qartë simptomat kryesore: ethe, nyjet limfatike të zmadhuara, ndryshime në orofaringut dhe nazofaringë, sindromë hepatolienale dhe ndryshime karakteristike hematologjike. Një tregues i ashpërsisë është ashpërsia e dehjes së përgjithshme dhe simptomat kryesore të sëmundjes. Format atipike të mononukleozës infektive përfshijnë forma të fshira, asimptomatike dhe me manifestime të rralla të sëmundjes (d.m.th. me dëmtim të sistemit nervor, kardiovaskular, veshkave dhe organeve të tjera). Format e fshira zbulohen gjatë një ekzaminimi të plotë me përcaktimin e dobët shenja të theksuara sëmundjet, ndryshimet serologjike dhe hematologjike, forma asimptomatike - vetëm në bazë të të dhënave epidemiologjike, serologjike dhe hematologjike. Diagnoza laboratorike është e rëndësishme. Për zbulimin më të hershëm dhe numërimin e besueshëm të qelizave mononukleare atipike në gjakun periferik, përveç njollave konvencionale, përdoret metoda e mikroleukokoncentrimit, e ndjekur nga ngjyrosja e një suspensioni leukocitor.
Diagnoza serologjike bazohet në zbulimin e antitrupave heterofilë në serumin e pacientit. Reagimi i aglutinimit Paul-Bundell-Davidson me eritrocitet e deleve të para-trajtuara me ekstrakt të veshkave derr gini, shumë specifike. Diagnoza mund të bëhet në fund të javës së parë, fillimit të javës së dytë. Thjeshtësia e teknikës, rezultatet e shpejta, specifika e lartë e reaksionit Tomczyk (aglutinimi i eritrociteve të gjedhit të tripsinizuar nga serumi i pacientit) na lejojnë ta rekomandojmë për aplikim të gjerë. Ky reagim jep titra të lartë (1:192), është më shpesh pozitiv tek fëmijët nën 3 vjeç dhe përcaktohet edhe në fund të javës së parë. Si metodë e shprehur diagnostikuese përdoret reaksioni Hoff dhe Bauer - aglutinimi në gotë eritrocitesh vendase ose të konservuara të kalit me serumin e pacientit. Është i përshtatshëm dhe i lehtë për t'u kryer jo vetëm në spitale, por edhe në klinika. Një ekzaminim citologjik i njollave të gjurmëve të gishtërinjve nga sipërfaqja e bajameve zbulon qeliza të ngjashme me qelizat atipike mononukleare të gjakut. Ashpërsia e procesit mund të gjykohet nga rritja e titrit të imunoglobulinës M. Për të përjashtuar sëmundjen akute të frymëmarrjes ose për të vendosur një infeksion të përzier, është e nevojshme të përfshihen reaksionet virologjike në kompleksin e ekzaminimit. Kjo është veçanërisht e vërtetë për fëmijët e vegjël, pasi fotografia klinike e një sëmundjeje akute të frymëmarrjes në sfondin e karakteristikave të tyre anatomike dhe fiziologjike (disa zmadhimi i mëlçisë dhe shpretkës, dëmtimi i indit limfoid) mund të jetë i ngjashëm me mononukleozën infektive. Përveç sëmundjes akute të frymëmarrjes, mononukleoza duhet të diferencohet nga difteria, bajamet, hepatiti infektiv, ethe tifoide, tularemia, leucemia akute dhe kronike, limfogranulomatoza, limforetikuloza beninje, infeksioni HIV. Lezionet difteritike të faringut shoqërohen nga një rritje e shpejtë (mbi 1-2 ditë) e temperaturës, bajame të zmadhuara me përhapje të gjerë gri në të bardhë, të lëmuar, me shkëlqim, pllaka të vështira për t'u hequr dhe nyje limfatike rajonale të zgjeruara; edema prek jo vetëm indet, por gjithashtu përhapet në gjoks deri në kollare dhe poshtë. Ndryshimet biokimike në gjak janë të theksuara dhe zgjasin shumë. Baza e diagnozës në rastet e dyshimta janë studimet hematologjike dhe serologjike. Në 4-5 ditët e para, fotografia e sëmundjes së Filatov mund të ngjajë ethet tifoide, veçanërisht në pacientët e moshës së mesme dhe të moshuar. Sidoqoftë, natyra e kurbës së temperaturës, simptomat e theksuara të dehjes me dëmtim të sistemit kardiovaskular (bradikardi relative, ulje e presionit të gjakut, skuqje roseola, shenja të dëmtimit të zorrëve) bëjnë të mundur përjashtimin e mononukleozës infektive. Me tulareminë, limfadeniti zbulohet vetëm në zonën e portës së hyrjes së infeksionit (formë bubonike ose anginal-bubonike). Vetëm një bajame është prekur dhe limfadenopatia gjithashtu mund të jetë e njëanshme. Nyjet pa dhimbje hapen më pas, duke lëshuar qelb kremoz. Testi i alergjisë së lëkurës me tularemi bëhet pozitiv nga dita e 5-7 e sëmundjes. në rastet e leukocitozës së lartë (30-60*109/l) me limfocitozë (deri në 80-90%), lind nevoja e diferencimit të mononukleozës infektive nga leucemia akute. Pamja e gjakut periferik dhe mielogrami kanë ndryshime specifike. Në mononukleozën infektive, prania e qelizave vrasëse natyrore (qelizat NHL) midis qelizave mononukleare atipike është një tregues i natyrës beninje të procesit. Leuçemia kronike nuk ka një fillim akut, ndodh në sfondin e limfadenopatisë uniforme, mëlçia dhe shpretka janë të zmadhuara, të dendura dhe pa dhimbje. Limfogranulomatoza dallohet kryesisht nga mononukleoza infektive nga kohëzgjatja e sëmundjes (muaj), natyra e valëzuar e kurbës së temperaturës, mungesa e dëmtimit të faringut dhe nazofaringit, dendësia e nyjeve limfatike dhe leukocitoza neutrofile. Prania e qelizave Berezovsky-Steinberg në pikat e nyjeve limfatike konfirmon këtë diagnozë. Në limforetikuloza beninje(sëmundjet) gërvishtje mace") në ndryshim nga mononukleoza infektive, ka një rritje të izoluar të nyjeve limfatike rajonale në portën hyrëse të infeksionit, nuk ka dhimbje të fytit, nazofaringit dhe zmadhim të nyjeve limfatike të pasme të qafës së mitrës.
Mononukleoza infektive mund të ndodhë tek njerëzit e të gjitha moshave. Megjithatë, fëmijët e moshës 3 deri në 10 vjeç janë kryesisht të prekur (sipas burimeve të ndryshme, nga 39 në 73%). Incidenca e mononukleozës tek adoleshentët dhe të rinjtë mund të jetë gjithashtu e lartë.
Mononukleoza infektive është një infeksion antroponoz. Burimi i tij është një person i sëmurë ose një bartës i virusit. Pas transmetimit të sëmundjes, në disa raste virusi lirohet periodikisht për 2-5 muaj. Vecanerisht ne sasi të mëdha Patogjeni është i izoluar nga personat që i nënshtrohen terapisë imunosupresuese. Duhet mbajtur parasysh rastet e infektimit të personelit mjekësor të spitaleve infektive me këtë sëmundje. Incidenca shpesh e ulët është e lidhur me sa duket me një përqindje të madhe të individëve imune dhe praninë e formave të fshira dhe asimptomatike të sëmundjes. Rruga kryesore e transmetimit të sëmundjes është pikat ajrore. Rruga e transfuzionit të transmetimit njihet gjithashtu.
Pasi vuan nga sëmundja, një person zhvillon një imunitet të fortë. Foshnjat kanë imunitet të lindur nga nëna, gjë që shpjegon rrallimin e rasteve të mononukleozës infektive në këtë grupmoshë. Tek njerëzit mbi 50 vjeç, imuniteti bie.
bazë terapi simptomatike mononukleoza infektive është përputhshmëri pushim në shtrat derisa simptomat klinike të zhduken, ushqyerja e plotë dhe e butë, duke pirë shumë lëngje. Është e nevojshme të sigurohet kujdes oral dhe trajtimi simptomatik i lezioneve të orofaringut dhe nazofaringit. Kohët e fundit, në mjekim janë përdorur agjentë specifikë: RNaza pankreatike amorfe (0,5 mg/kg/ditë në mënyrë intramuskulare për 1-2 administrime për 10-14 ditë) dhe DNaza amorfe (1,5 mg/kg/ditë intramuskulare për 7 ditë). Një efekt pozitiv veçanërisht i dukshëm në kombinim me kurse të terapisë desensibilizuese u mor në forma të rënda me dëmtim të sistemit nervor.
Receta e antibiotikëve (më shpesh seria e penicilinës) justifikohet për fëmijët e vegjël me rrezik të lartë të komplikimeve bakteriale, fëmijët më të rritur dhe të rriturit - me komplikime të zhvilluara. Levomicetina dhe ilaçet sulfonamide që shtypin hematopoezën janë kundërindikuar. Përvoja ka treguar se përdorimi i ampicilinës shpesh shkakton një skuqje të rëndë eksudative dhe përkeqëson rrjedhën e sëmundjes. Në raste të rënda, veçanërisht me të theksuara simptoma lokale nga nazofaringu, këshillohet përdorimi i glukokortikoideve në një kurs të shkurtër. Masat parandaluese konsistojnë në izolimin e pacientëve në një mjedis spitalor. Spitalizimi i pacientëve të tillë në një spital të përgjithshëm somatik është i papranueshëm. Dezinfektimi nuk kryhet në shpërthim. Personat që kanë kontakt duhet të vëzhgohen për të paktën 2 javë, veçanërisht për fëmijët dhe kontaktet në grupe të mbyllura. Kur është e mundur, testimi i gjakut i kontakteve duke përdorur teste serologjike mund të rekomandohet në shpërthime.

Virusi u izolua vetëm në vitin 1964 nga Epstain dhe Vagg nga qelizat e limfomës së Burkitt. Për nder të zbuluesve të tij, ai mori emrin Epstain-Barr virus (EBV). Në pacientët me limfomën Burkitt, u zbuluan gjithashtu titra të lartë të antitrupave ndaj EBV. Ky virus, si dhe titrat e lartë të antitrupave ndaj tij, u zbuluan me konsistencë të madhe në mononukleozën infektive.

Mononukleoza infektive mund të klasifikohet si një relativisht "e re" sëmundjet infektive shekulli XX Studimi i tij vazhdon.

Rëndësia e problemit të mononukleozës lidhet kryesisht me përhapjen e gjerë të sëmundjes dhe shkallën e lartë të infektimit të popullatës nga virusi, veçanërisht në vendet në zhvillim, ku shkalla e infektimit të fëmijëve nën 3 vjeç arrin në 80%.

Është zbuluar aftësia e virusit për të qëndruar gjatë gjithë jetës, lidhja e tij me infeksione të ngadalta, si dhe me sëmundje neoplazike (limfoma Burkitt, karcinoma nazofaringeale).

Për më tepër, siç doli vitet e fundit, EBV vepron si një shënues i infeksionit oportunist në SIDA. Ky fakt i ka dhënë shtysë të re studimit të vetive të EBV dhe lidhjes së tij me virusin e imunitetit të njeriut.

Është bërë e ditur se EBV zbulohet në pothuajse 50% të marrësve të transplantit të veshkave. Shkaku i këtij fenomeni dhe ndikimi i tij në rezultatin e operacionit kërkon sqarim dhe studim.

Gjaku i dhuruar mund të përbëjë një rrezik të caktuar, pasi EBV mund të transmetohet në këtë mënyrë. Prandaj, EBV është një problem i rëndësishëm për transfuziologjinë.

Vështirësia e studimit të kësaj sëmundjeje të përhapur qëndron në faktin se ende nuk është gjetur një model eksperimental i kafshëve në të cilin mund të studiohen variantet e rrjedhës dhe pasojat e mononukleozës infektive.

Shkaqet e mononukleozës

EBV i përket grupit të herpesvirusit. Madhësia e virusit është 180-200 nm. Ai përmban ADN me dy zinxhirë dhe ka 4 antigjene kryesore:

Antigjeni i hershëm (antigjeni i hershëm - EA), i cili shfaqet në bërthamë dhe në citoplazmë, duke i paraprirë sintezës së grimcave virale, përmban përbërës D- dhe R;

Antigjeni kapsid (antigjeni i kapcidit viral - VCA), i përfshirë në nukleokapsidin e virusit; në qelizat e infektuara që përmbajnë gjenomën EBV por që nuk ka VCA në citoplazmë, replikimi i virusit nuk ndodh;

Antigjeni i membranës (MA);

Antigjeni bërthamor (Epstain-Barr Nuclea antigen - EBNA), i përbërë nga një kompleks polipeptidesh.

Ekzistojnë shtame A dhe B të EBV. Ato gjenden në zona të ndryshme gjeografike, por ende nuk janë identifikuar ndryshime të rëndësishme midis vetë shtameve dhe në natyrën dhe rrjedhën e kushteve patologjike të shkaktuara prej tyre.

EBV ndan antigjenet me virusin herpes simplex.

Virusi është tropik për limfocitet B që kanë receptorë sipërfaqësor për të. Ato përmbajnë ose sintezën e grimcave të plota të virusit, ose vetëm përbërësit e tij individualë (antigjenet). Ndryshe nga herpesviruset e tjerë, EBV nuk i shkatërron qelizat në të cilat shumohet. Mund të kultivohet vetëm në kulturat e qelizave njerëzore dhe primateve (limfocitet B).

EBV është në gjendje të qëndrojë afatgjatë në trupin e njeriut në limfocitet B (qelizat kryesore të synuara). Por kërkimet e viteve të fundit kanë vërtetuar praninë e virusit në qelizat epiteliale të orofaringut dhe nazofaringit.

Epidemiologjia

Burimi i vetëm i infeksionit është një person (pacient ose bartës i virusit). EBV mund të ekskretohet në pështymë deri në 12-18 muaj pas shërimit klinik. Për më tepër, aftësia e virusit për të qëndruar në trup për një kohë të gjatë, ndonjëherë edhe për jetën, mund të shkaktojë një tjetër "shpërthim" të çlirimit të virusit në sfondin e sëmundjeve të shoqëruara me imunosupresion.

Porta e hyrjes për virusin është mukoza e nazofaringit. Sëmundja nuk është shumë ngjitëse dhe shfaqet vetëm në kontakt të ngushtë me një pacient, kur pikat e pështymës që përmbajnë virusin bien në mukozën e nazofaringit. Është më e lehtë të infektohesh nëpërmjet pikave të ajrit (kollitjes, teshtitjes) ose nëpërmjet puthjes; kjo është ajo që çoi në emërtimin e veçantë të kësaj sëmundjeje "sëmundja e të dashuruarve", "sëmundja e nuseve dhe dhëndrrave". Mund të infektoheni edhe përmes sendeve shtëpiake të infektuara (kupa, lugë, lodra). Mundësia e transfuzionit dhe transmetimit seksual është e mundur.

Njerëzit e çdo moshe mund të sëmuren. Më shpesh, mononukleoza prek fëmijët e moshës 2-10 vjeç. Rritja e radhës e incidencës vërehet te njerëzit e moshës 20-30 vjeç. Fëmijët nën 2 vjeç sëmuren rrallë; sëmundja që ata zhvillojnë është shpesh subklinike. 20-30 vjet është "mosha e dashurisë"; kjo, ndoshta, mund të shpjegojë rritjen e radhës të incidencës. Deri në moshën 40 vjeç, shumica e njerëzve janë të infektuar, gjë që zbulohet reaksionet serologjike. Në vendet në zhvillim, deri në moshën 3 vjeç, pothuajse të gjithë fëmijët janë të infektuar.

Në mënyrë tipike, incidenca është sporadike, e regjistruar në formën e shpërthimeve familjare. Por shpërthimet epidemike janë të mundshme në grupe të mbyllura (kopshte fëmijësh, shkolla ushtarake, etj.). Incidenca kulmore zakonisht ndodh gjatë sezonit të ftohtë.

Sëmundjet e shkaktuara nga shtami A janë të përhapura; në rajonin evropian ato shfaqen kryesisht në formën e formave klinikisht të theksuara ose të padukshme të mononukleozës infektive. Shtami B gjendet kryesisht në Azi dhe Afrikë, ku regjistrohet karcinoma nazofaringeale (Kinë) dhe limfoma Burkitt (vendet afrikane), por në këto rajone incidenca e mononukleozës infektive është shumë më e lartë se në vendet e zhvilluara.

Klasifikimi i mononukleozës

Ka shumë klasifikime të mononukleozës infektive, por asnjë prej tyre nuk pranohet përgjithësisht për shkak të rëndimit dhe papërsosmërisë së saj.

Ju duhet t'i përmbaheni klasifikimit më të thjeshtë të mononukleozës infektive.

1. Forma manifestuese, të cilat mund të karakterizohen me ecuri të lehtë, të moderuar dhe të rëndë. Format e dukshme shfaqen në mënyrë tipike ose atipike (të fshira, viscerale).

2. Format subklinike (zakonisht diagnostikohen rastësisht ose gjatë një ekzaminimi të synuar të kontakteve).

Mononukleoza infektive mund të ndodhë si akute, e zgjatur ose infeksion kronik. Bazuar në manifestimet klinike dhe madje edhe studimet imunologjike në mononukleozën e sapodiagnostikuar, mund të jetë e vështirë të gjykohet nëse ky është një infeksion i ri apo një përkeqësim i një infeksioni latent. Prandaj, kur formulohet një diagnozë, termi "akute" zakonisht hiqet. Sëmundje të përsëritura nëse rasti i parë është i dokumentuar, ai mund të konsiderohet si një rikthim.

Formulimi i përafërt i diagnozës. 1. Mononukleoza infektive, ecuri e lehtë. 2. Mononukleoza infektive (relaps), ecuri e moderuar.

Për shkak të mungesës së një modeli eksperimental, patogjeneza e mononukleozës nuk është studiuar mjaftueshëm; shumë dispozita janë hipotetike dhe kërkojnë studim dhe konfirmim të hollësishëm. Patogjeni hyn përmes mukozës së nazofaringit në nyjet limfatike të faringut, ku janë të pranishëm limfocitet B. Për shkak të pranisë së receptorëve specifikë në sipërfaqen e limfociteve B, EBV ngjitet në qelizë dhe e pushton atë, dhe EBNA depërton në bërthamën e limfocitit të infektuar. Sinteza virale fillon me riprodhimin e kopjeve të shumta të gjenomit viral. Qelizat e infektuara, kur shumohen, marrin pjesën e tyre të kopjeve të gjenit EBV në formë latente. Virusi është mbledhur në citoplazmë dhe vetëm në prani të të gjithë përbërësve, kryesisht VCA, formohet një virus i plotë, i cili nga ana tjetër është i aftë të prodhojë pasardhës. Rritja e numrit të qelizave të infektuara që përmbajnë viruse, të afta për riprodhim dhe të paaftë (d.m.th. pa VCA), akumulimi i virusit është një proces relativisht i ngadaltë. Për më tepër, EBV ka një veçori tjetër - mund të integrohet në gjenin e një qelize të infektuar (rrugë integruese). Ekzaminimi histologjik i biopsive të marra nga pacientët me mononukleozë infektive, karcinomë nazofaringeale dhe limfomë Burkitt mund të zbulojë njëkohësisht opsione të ndryshme dëmtimi i limfociteve. Pavarësisht se në cilën mënyrë zhvillohet marrëdhënia midis virusit dhe qelizës pritëse, qeliza e prekur nuk vdes.

Ndërsa virusi shumohet dhe grumbullohet, ai depërton në nyjet limfatike rajonale dhe 30-50 ditë pas infeksionit hyn në gjak, ku infekton limfocitet B të gjakut dhe depërton në të gjitha organet që përmbajnë indet limfoide. Kështu, ndodh përgjithësimi i procesit dhe përhapja e virusit.

Në limfocitet e organeve dhe indeve të prekura, në limfocitet e gjakut, ndodh një proces i ngjashëm me atë që ndodhi në nazofaringë gjatë infeksionit fillestar.

Çfarë e shkakton zhvillimin e sëmundjes? Mekanizmat imunitarë besohet se luajnë një rol të madh. Tashmë në fazën e riprodhimit dhe akumulimit të virusit në orofaring, EBV stimulon në mënyrë aktive prodhimin e IgM, IgA dhe IgG. Në mononukleozën infektive, shumëllojshmëria e antitrupave të prodhuar është e habitshme, roli i shumicës së tyre në patogjenezë ende nuk është studiuar. Kështu, së bashku me antitrupat specifikë të drejtuar kundër virusit dhe fragmenteve të tij individuale, shfaqen antitrupa heterofilë, të cilët, siç u zbulua, shkaktojnë hemolizë të eritrociteve të gjedhit dhe aglutinim të eritrociteve të deleve dhe kuajve. Roli i tyre është edhe më i paqartë sepse nuk ka korrelacion midis ashpërsisë së sëmundjes dhe titrave të antitrupave heterofilë. Antitrupat zbulohen gjithashtu kundër neutrofileve, limfociteve, ampicilinës (edhe nëse nuk është përdorur si ilaç terapeutik) dhe ndaj indeve të ndryshme. Kjo padyshim ndikon në rrjedhën e sëmundjes dhe merr një rëndësi të veçantë, duke kontribuar në shfaqjen e komplikimeve të ndryshme.

Përgjigja imune e qelizave T gjithashtu luan një rol të rëndësishëm. Në fazën akute të sëmundjes, limfocitet T stimulohen, si rezultat i të cilave T-vrasësit dhe T-suppresorët përpiqen të shtypin përhapjen e limfociteve B, T-vrasësit lizojnë qelizat e infektuara me EBV, gjë që çon në një gradual çlirimi nga patogjeni. Në të njëjtën kohë, prania e izoantigjeneve të ndryshëm nxit pjesëmarrjen e limfociteve T në zbatimin e reaksionit të tipit “host kundër shartim”.

Pas sëmundjes, antitrupat kundër antigjeneve kapsidë (VCA) dhe bërthamore (EBNA) mund të vazhdojnë gjatë gjithë jetës, me shumë mundësi për shkak të qëndrueshmërisë së EBV në trup. Kështu, shërimi klinik nuk përkon në kohë me pastrimin e trupit nga virusi.

Prania e antitrupave ndaj antigjenit kapsid (CA) mbron trupin nga superinfeksioni i mundshëm i EBV. Kjo mund të luajë një rol shumë të rëndësishëm, pasi, siç doli në një eksperiment in vitro, limfocitet B të infektuar me EBV fitojnë aftësinë për t'u ndarë pafundësisht. Kjo veti e "pavdekësisë" zbulohet vetëm nga limfocitet e marra nga njerëz që kanë vuajtur më parë nga mononukleoza infektive. A nuk kontribuon kjo në shfaqjen forma malinje in vivo?

Ecuria subklinike e sëmundjes nuk shoqërohet me ndryshime të theksuara imune, por mund të zhvillohet edhe në formë latente. Në kushtet imunosupresive, infeksioni mund të aktivizohet me manifestime klinike të theksuara. Përkeqësimi klinik nën ndikimin e terapisë imunosupresive mund të ndodhë tek personat që kanë vuajtur nga mononukleoza infektive shumë vite më parë.

Patogjeneza e formave malinje - karcinoma nazofaringeale dhe limfoma e Burkitt - nuk është studiuar. Ndoshta aftësia e ADN-së virale për t'u integruar në ADN-në e qelizës pritëse, aftësia e qelizave për "pavdekësi" gjatë superinfeksionit me EBV dhe kushtet për një superinfeksion të tillë që ekzistojnë në vendet në zhvillim janë pjesë e faktorëve përgjegjës për këtë proces të pafavorshëm.

Për më tepër, është gjithnjë e më shumë i mundur zbulimi i antitrupave ndaj EBV në pacientët me limfogranulomatozë, sarkoidozë dhe lupus eritematoz sistemik, gjë që ende kërkon shpjegim.

Mononukleoza infektive është një sëmundje e lidhur me HIV. Duke marrë parasysh shkallën e lartë të infeksionit të popullatës në mbarë globin, mund të flasim për një përkeqësim të infeksionit latent në sfondin e mungesës së imunitetit, i cili është i natyrshëm për infeksionin HIV.

Mungesa e njohurive të qarta deri më tani për veçoritë e patogjenezës së mononukleozës infektive na lejon të flasim vetëm me një shkallë të caktuar sigurie për patogjenezën e disa prej simptomave më konstante.

Kursi klinik i mononukleozës

Periudha e inkubacionit të mononukleozës varion nga 20-50 ditë. Zakonisht sëmundja fillon me simptoma prodromale: dobësi, mialgji, dhimbje koke, të dridhura, humbje oreksi dhe vjellje. Kjo gjendje mund të zgjasë nga disa ditë deri në 2 javë. Më pas, lindin një dhimbje të fytit dhe një temperaturë që arrin 38-39 °C dhe gradualisht rritet. Në këtë kohë, shumica e pacientëve shfaqin një treshe klinike të simptomave që konsiderohen klasike për mononukleozën infektive - ethe, limfadenopati, dhimbje të fytit.

Temperatura është një simptomë shumë konstante. Vërehet në 85-90% të pacientëve, megjithëse janë të mundshme rastet me temperaturë të ulët dhe madje normale. Të dridhurat dhe djersa nuk janë tipike. Natyra e kurbës së temperaturës është shumë e ndryshme - konstante, remitente, kohëzgjatje - nga disa ditë në 1 muaj ose më shumë. Zakonisht nuk ka një lidhje të qartë midis natyrës së kurbës së temperaturës dhe ashpërsisë së simptomave të tjera klinike.

Limfadenopatia është një nga shenjat më tipike dhe më të hershme të mononukleozës infektive, ajo zhduket më vonë se të tjerat. manifestimet patologjike. Të parët që zmadhohen janë nyjet limfatike të qafës së mitrës, të vendosura në formën e një garlande përgjatë m.sternoclei-domastoideus. Tashmë në kulmin e sëmundjes, në shumicën e pacientëve është e mundur të zbulohet një rritje e grupeve të tjera të nyjeve limfatike - periferike (aksilare, inguinale), të brendshme (mezenterike, peribronkiale). Zgjerimi i nyjeve limfatike të brendshme mund të shkaktojë shfaqjen e simptomave klinike shtesë - dhimbje barku, kollë dhe madje vështirësi në frymëmarrje. Dhimbja e barkut e lokalizuar në rajonin iliake të djathtë mund të simulohet apendiksit akut, veçanërisht te fëmijët.

Nyjet limfatike të zmadhuara mund të variojnë nga madhësia e një bizele në një arrë. Ata nuk janë të shkrirë me njëri-tjetrin dhe me indet e poshtme, janë mesatarisht të dhimbshëm, nuk janë të prirur për mbytje dhe lëkura mbi to nuk ndryshon.

Dhimbja e fytit shkaktohet nga ndryshimet inflamatore lokale. Membrana e mukozës së murit të pasmë të faringut është hiperemike, edematoze, folikulat e hipertrofizuar janë të dukshme (faringjiti granular). Bajamet janë të zmadhuara, të lirshme dhe shpesh kanë një shtresë delikate të bardhë mbi to, e shkaktuar nga eksudimi lokal. Aktivizimi i një infeksioni dytësor (zakonisht streptokoksik) është gjithashtu i mundur; në këtë rast, pllakat e ndyra gri shfaqen në bajamet, të cilat hiqen lehtësisht dhe duken folikulat e acaruara. Për shkak të zmadhimit të adenoideve, zëri mund të marrë një ton hundor.

Një simptomë e zakonshme e mononukleozës infektive është hepato-splenomegalia.

Zmadhimi i mëlçisë mund të zbulohet me palpim në 50-60% të pacientëve dhe me ultratinguj në 85-90%. Në këtë rast, ka gjithmonë një rritje të moderuar (disa herë) të aktivitetit të enzimave citolitike dhe në një pjesë të vogël të pacientëve zbulohet një verdhëz i lehtë, ndonjëherë i dukshëm vetëm në sklera. Ndërsa mëlçia rimëkëmbet, ajo gradualisht zvogëlohet, por ndonjëherë ajo mbetet e zmadhuar për disa javë; parametrat enzimatikë kthehen në normale më herët. Shpretka po aq shpesh zmadhohet, por nuk është gjithmonë e mundur të palpohet. Shpretka e zmadhuar është e dendur, elastike, pa dhimbje në palpim; rritja e saj e konsiderueshme shkakton një ndjenjë rëndese dhe parehati në hipokondriumin e majtë. Në raste të rralla, mund të zmadhohet aq ndjeshëm sa prekja e thellë ose e ashpër mund të çojë në këputje të saj. Çdo mjek që fillon një ekzaminim manual të një pacienti duhet ta mbajë mend këtë. Sindroma hepatolienale zakonisht është më e theksuar në ditën e 5-10 të sëmundjes.

Në 10-15% të pacientëve, skuqjet shfaqen në lëkurë dhe në mukozën. Skuqja mund të jetë shumë e ndryshme - urtikariale, makulare, hemorragjike, e kuqe e ndezur. Koha e shfaqjes së saj është shumë e ndryshme. Enantema mund të shfaqet në qiellzën e butë.

Kohëzgjatja e sëmundjes zakonisht është të paktën 2-4 javë. 2 javët e para korrespondojnë me lartësinë e sëmundjes, gjatë së cilës temperatura dhe simptomat e intoksikimit të përgjithshëm (dobësi, vjellje, dhimbje koke, mialgji, artralgji) vazhdojnë. Komplikimet karakteristike të mononukleozës infektive (shih më poshtë) zakonisht zhvillohen në javën e 2-3, afërsisht në të njëjtën kohë fillon periudha e rikuperimit: temperatura e trupit zvogëlohet, simptomat e dehjes zvogëlohen, nyjet limfatike, mëlçia, shpretka bëhen më të vogla, hemogrami gradualisht normalizohet. Por procesi mund të zvarritet për 2-3 muaj ose edhe më gjatë, në këtë rast ai konsiderohet si i zgjatur.

Në fëmijët nën 2 vjeç, sëmundja është shpesh asimptomatike. Sa më i vogël të jetë fëmija, aq më pak e qartë shfaqet pamja e mononukleozës infektive. Tek të rriturit, raporti i formave klinikisht të theksuara dhe asimptomatike është 1:3 dhe madje 1:10.

Format atipike të mononukleozës infektive karakterizohen nga mungesa e ndonjë simptome kryesore të sëmundjes (ethe, hepatosplenomegalia, limfadenopati, bajamet) ose ashpërsia e pazakontë e ndonjë simptome (limfadenopati e rëndë e gjeneralizuar, zmadhimi i konsiderueshëm i nyjeve limfatike të vetëm një lokalizimi të rëndë, , etj.).

Kur kursi fshihet, manifestimet klinike nuk janë mjaft të qarta, dhe janë ato që përcaktojnë numri më i madh gabime diagnostikuese (veçanërisht në rastet kur pacienti nuk i është bërë as një analizë e përgjithshme gjaku).

Kriteret e ashpërsisë janë ashpërsia e sindromës së përgjithshme të dehjes, kohëzgjatja e sëmundjes, prania dhe natyra e komplikimeve.

Mund të flasim për një kurs të zgjatur të mononukleozës infektive nëse ndryshimet hematologjike dhe limfadenopatia vazhdojnë deri në 6 muaj.

Format kronike të mononukleozës infektive sapo kanë filluar të studiohen. Persistenca afatgjatë e EBV mund të jetë për shkak të mungesës së imunitetit, duke përfshirë infeksionin HIV. Përveç kësaj, nuk duhet të harrojmë për aftësinë e EBV për të nxitur zhvillimin e proceseve neoplazike dhe sëmundjeve autoimune. Prandaj, në të gjitha rastet kur një pacient ka vuajtur afatgjatë (6 muaj ose më shumë) nga mononukleoza infektive, efektet e mbetura vazhdojnë në formën e sindromës së theksuar asthenovegjetative, simptomave dispeptike, temperaturës së ulët etj., edhe në mungesë. i limfadenopatisë së qartë dhe hepatosplenomegalisë, ai duhet t'i nënshtrohet një ekzaminimi të thellë për praninë e markuesve EBV dhe ndonjëherë të kryejë studime histologjike të punksioneve të palcës kockore, nyjeve limfatike dhe mëlçisë. Vetëm në këtë rast do të jetë e mundur të thuhet me një shkallë të caktuar probabiliteti nëse pacienti ka mononukleoza kronike apo pasojat e saj, të cilat përcaktuan zhvillimin e një cilësie të re gjendje patologjike. Duke marrë parasysh aftësinë e EBV për të vepruar si një imunosupresant, nuk duhet të harrojmë mundësinë e zhvillimit të patologjisë së përzier në sfondin e EBV të vazhdueshme. Në këto raste, është e nevojshme të sqarohet marrëdhënia e manifestimeve klinike individuale me secilin nga faktorët etiologjikë të patologjisë së përzier.

Komplikimet

Mononukleoza infektive e pakomplikuar ka një ecuri relativisht beninje dhe është pothuajse fatale.

Megjithatë, kur shfaqen komplikime, të cilat janë mjaft të rralla, prognoza përkeqësohet ndjeshëm. Më shpesh preken sistemi nervor, muskujt e zemrës, mëlçia, shpretka dhe të natyrës së ndryshmeçrregullime hematologjike. Në shumicën e rasteve, ato bazohen në reaksionet autoimune, veprimin e komplekseve imune, intoksikimin dhe ndikimin e drejtpërdrejtë të virusit. Shumë arsye ende nuk janë kuptuar mirë.

Komplikimet neurologjike, që zakonisht shfaqen në formën e meningjitit aseptik, encefalitit, meningoencefalitit, janë më të shpeshta tek fëmijët dhe të rinjtë.

Meningjiti zhvillohet gjatë periudhës akute të sëmundjes (fundi i javës 1-2 të sëmundjes). Pacientët ankohen për dhimbje koke të vazhdueshme, të përziera, të vjella që nuk sjellin lehtësim, mund të shfaqen konvulsione, humbje të vetëdijes dhe shenja meningeale. Pamja klinike e meningjitit mund të jetë aq e ndritshme saqë manifestimet klinike të vetë mononukleozës infektive zbehen në sfond; atyre nuk u kushtohet shumë rëndësi derisa të merret një test karakteristik i gjakut. Gjatë hulumtimit lëngu cerebrospinal Zbulohet pleocitoza limfocitare (e moderuar), ndonjëherë me praninë e qelizave mononukleare; sheqeri dhe proteinat janë zakonisht normale. Kohëzgjatja e një meningjiti të tillë varion nga disa ditë në disa javë. Rezultatet vdekjeprurëse janë të mundshme, por më shpesh procesi përfundon në shërim të plotë.

Shumë rrezik i madh perfaqeson encefalitin qe shfaqet ne sfondin e mononukleozes infektive. Lokalizimi i procesit mund të jetë shumë i ndryshëm (korteksi, tru i vogël, medulla oblongata), gjë që shkakton një polimorfizëm të madh të simptomave klinike (lëvizje të ngjashme me punën, paralizë, dëmtim të qendrës së frymëmarrjes me probleme të frymëmarrjes, gjendjet komatoze). Dukuritë e encefalitit mund të kombinohen me dëmtimin e palcës kurrizore, periferike dhe nervat e kafkes, e cila rrit gamën e manifestimeve klinike. Ndonjëherë pacientë të tillë zhvillojnë çrregullime mendore (agjitacion psikomotor, halucinacione, depresion të thellë, etj.). Prognoza përcaktohet nga lokalizimi, prevalenca e procesit, kohëzgjatja e njohjes dhe trajtimit të tij. Por është encefaliti ai që përbën rrezikun më të madh për jetën e pacientit, pasi mund të përparojë me shpejtësi. Në këtë rast, nëse procesi mund të trajtohet shpejt, zakonisht nuk ka efekte të mbetura.

Me infeksion parësor, janë të mundshme lezione të tjera të sistemit nervor, të tilla si sindroma Guillain-Barré (poliradikuloneuriti akut në rritje me disociim protein-qelizor në lëngun cerebrospinal), paraliza e Bell (paraliza e muskujve të fytyrës e shkaktuar nga dëmtimi i nervit të fytyrës), dhe mieliti transversal.

Komplikimet hematologjike që vijnë nga mononukleoza infektive shkaktohen kryesisht nga reaksionet autoimune. Në raste të rralla, sëmundja mund të shoqërohet me leukopeni, reaksion të rëndë agranulocitar dhe trombocitopeni. Trombocitopenia e theksuar mund të shoqërohet me gjakderdhje, purpura trombocitopenike dhe në gjak zbulohen antitrupa kundër trombociteve. Sindroma hemorragjike ndonjëherë shoqërohet me hemorragji të retinës. Mund të zhvillohet anemi e rëndë autoimune.

Një ndërlikim serioz, që në shumicën e rasteve çon në vdekjen e pacientit, është këputja e shpretkës, e cila te pacientët me mononukleozë infektive mund të rritet disa herë. Shkaku i këputjes mund të jetë një lëvizje e papritur e pacientit ose prekje e ashpër. Zakonisht ky ndërlikim ndodh në javën e 2-3 të sëmundjes dhe ndonjëherë mund të jetë manifestimi i parë i sëmundjes.

Zgjerimi i mëlçisë është një nga manifestimet më të vazhdueshme të mononukleozës infektive. Por në disa pacientë shoqërohet me verdhëz (të lehtë ose domethënës) dhe një rritje të dukshme të aktivitetit të enzimave citolitike, të cilat mund të cilësohen si hepatit.

Shpesh, me mononukleozë infektive, zbulohet një dobësi e lehtë e tingujve të zemrës dhe shfaqet takikardia e moderuar. Por disa pacientë mund të përjetojnë miokardit dhe perikardit, gjë që konfirmohet nga studimet e EKG.

Ecuria e sëmundjes, veçanërisht tek fëmijët, mund të jetë e ndërlikuar ënjtje e papritur bajamet dhe mukozën e faringut, e cila shoqërohet me zhvillimin e obstruksionit të rrugëve të frymëmarrjes. Shkaku i obstruksionit (më shpesh tek fëmijët e vegjël) mund të jetë edhe zmadhimi i nyjeve limfatike paratrakeale; në këto raste mund të kërkohet edhe ndërhyrje kirurgjikale.

Gjatë periudhës së konvaleshencës, është i mundur zhvillimi i nefritit intersticial me origjinë autoimune. Një ndërlikim më i rrallë është dëmtimi gjëndrat endokrine me zhvillimin e shytave, orkitit, pankreatitit, tiroiditit.

Ecuria e mononukleozës infektive mund të ndërlikohet nga shtimi i një infeksioni ekzogjen ose aktivizimi i një infeksioni endogjen.

Rezultatet. Në 90-95% të pacientëve, në mungesë të komplikimeve, sëmundja përfundon me shërim. Prania e komplikimeve (veçanërisht hematologjike dhe ato që lidhen me dëmtimin e sistemit nervor qendror) përkeqëson ndjeshëm prognozën.

Me interes të veçantë është aftësia e virusit për të qëndruar për një kohë të gjatë pas shërimit klinik. Roli i qëndrueshmërisë së EBV nuk është kuptuar mirë.

Veprimi i EBV si onkogjen është vërtetuar bindshëm. Në pacientët me limfomën Burkitt dhe karcinoma nazofaringeale, gjenomi EBV zbulohet në biopsi dhe në gjak gjenden titra të lartë të antitrupave ndaj këtij virusi. EBNA zbulohet vazhdimisht në bërthamën e qelizave limfoma Burkitt në biopsi. Ndoshta, në veçoritë e ndërveprimit të virusit me trupin, duke pasur parasysh përhapjen e kufizuar të këtyre sëmundjeve, një rol të rëndësishëm luajnë faktorët etnikë dhe gjenetikë. Kjo mbështetet nga të dhënat për lidhjen midis disa varianteve kurs i rëndë mononukleoza infektive me kromozomin X (sindroma Duncan), me komplikime të rënda hematologjike dhe autoimune dhe më shpesh shfaqet limfoma limfocitare. EBV gjendet gjithashtu në disa sëmundje të tjera malinje që janë kudo.

Vitet e fundit, e ashtuquajtura "sindroma e lodhjes kronike" ka tërhequr vëmendjen e mjekëve, në të cilën shpesh zbulohen antitrupa ndaj EBV në gjak. Megjithatë, duke pasur parasysh prevalencën e përhapur të mononukleozës infektive dhe mundësinë e persistencës afatgjatë të patogjenit në trup, ende nuk është vërtetuar një lidhje bindëse midis kësaj sindrome dhe infeksionit EBV.