Symptómy zhoršenej kapilárnej cirkulácie. Zlý krvný obeh v rukách a nohách výrazne znižuje kvalitu života. Poruchy periférnej cirkulácie.

Poruchy periférny obeh

V obehovom systéme sa bežne rozlišujú tri vzájomne prepojené články:

1 centrálny obeh: vykonáva sa v dutinách srdca a veľké nádoby, a zabezpečuje udržanie systémového krvného tlaku, smer pohybu krvi a neutralizuje výrazné kolísanie krvného tlaku pri výrone krvi zo srdcových komôr.

2 periférny (orgánový, lokálny, tkanivový, regionálny) sa uskutočňuje v tepnách, žilách orgánov a tkanív, zabezpečuje objem prekrvenia a hladiny perfúzneho tlaku v tkanivách a orgánoch v súlade s ich funkčnou aktivitou.

3. krvný obeh v cievach mikrovaskulatúry: realizovaný v kapilárach, arteriolách, venulách, arteriovenóznych skratoch. Zabezpečuje optimálny prísun krvi do tkanív, transkapilárnu výmenu substrátov a metabolických produktov, ako aj transport krvi do tkanív.

Arteriálna hyperémia:

Ide o zvýšenie prekrvenia orgánu alebo tkaniva v dôsledku zvýšeného prietoku krvi cez rozšírené cievy.

Podľa mechanizmu sa rozlišujú tieto typy arteriálnej hyperémie:

1 fyziologický: pracovný a reaktívny

2 patologické: neurogénne, humorálne, neuromyopalytické.

Neurogénna arteriálna hyperémia sa vyskytuje:

Neurotonic: vzniká v dôsledku prevahy parasympatického nervového systému nad sympatikom. (podráždenie parasympatických ganglií nádorom, jazvami alebo v dôsledku zvýšenia cholinoreaktívnych vlastností krvných ciev (so zvýšením H + I K + extracelulárneho))

Neuropatické: nastáva pri znížení aktivity sympatických impulzov (poškodenie ganglií) alebo pri znížení adrenergných vlastností krvných ciev (blokáda adrenoreceptorov)

humorné: nastáva, keď sa akumulujú vazoaktívne látky, čo spôsobuje vazodilatačný účinok. Patria sem biologicky aktívne látky (histamín, serotonín), ADP, adenozín, organické kyseliny Krebsovho cyklu, laktát, pyruvát, prostaglandíny E, I 2

Nemyopalytické: spočíva v vyčerpaní CA vo vezikulách sympatických nervových zakončení a/alebo výraznom znížení tonusu svalových vlákien arteriol. Zvyčajne k tomu dochádza v dôsledku dlhodobého vystavenia tkanivu rôznym faktorom, najčastejšie fyzickej povahy. Napríklad pri dlhšom používaní vyhrievacích podložiek mechanický tlak spočiatku zodpovedá tlaku brušných ciev počas ascitu a odstránenie ascitickej tekutiny sprevádza umenie. hyperémia tkaniva a orgánov brušnej dutiny.

Fyziologická PRÁCA: vyvíja sa v dôsledku zvýšenej funkcie orgánov a tkanív. (arteriálna hyperémia kostrových svalov počas práce)

REAKTÍVNA: vzniká pri krátkodobej ischémii orgánu alebo tkaniva, aby sa eliminovalo zaostávanie krvného zásobenia (po meraní krvného tlaku na predlaktí)

Prejavy arteriálnej hyperémie:

1. zvýšenie počtu a priemeru viditeľných arteriálnych ciev, čo je dôsledok zvýšenia ich priesvitu

2.sčervenanie orgánu alebo tkaniva. Je to spôsobené zvýšením arteriálneho prietoku krvi, zvýšením počtu fungujúcich kapilár a znížením arteriovenózneho rozdielu kyslíka, t.j. arterializácia venóznej krvi.

3. lokálne zvýšenie teploty, v dôsledku zvýšeného metabolizmu a zvýšenej tvorby tepla, ako aj v dôsledku prítoku ohriatej krvi.

4.zvýšenie objemu a turgoru tkanív v dôsledku zvýšenia ich krvnej a lymfatickej náplne.

5. pre mikroskopiu tkaniva:

zvýšenie: počet fungujúcich kapilár, priemer arteriol a prekapilár, zrýchlenie prietoku krvi mikrocievami, zmenšenie priemeru osového valca.

Dôsledky arteriálnej hyperémie:

Aktivácia špecifických funkcií tkanív a orgánov

Potenciácia najmä nešpecifických funkcií a procesov: lokálne imunitné reakcie, zvýšené plastické procesy, tvorba lymfy.

Zabezpečenie hypertrofie a hyperplázie štrukturálnych prvkov tkanivových buniek.

Pretiahnutie a mikrotrhliny stien mikrovaskulatúrnych ciev

Vonkajšie a vnútorné krvácanie.

VENÓZNA HYPERÉMIA:

Ide o zvýšenie prísunu krvi do orgánov alebo tkanív v dôsledku sťaženia alebo zastavenia odtoku krvi žilami.

Príčiny:

1. Mechanická prekážka prietoku krvi: môže to byť dôsledok

zúženie žily

a) kompresia (stlačenie zvonku) nádorom, jazvou, obväzom, exsudátom.

b) obštrukcia: trombus, embólia.

2.Srdcové zlyhanie

3.znížená sacia funkcia hrudníka

4. nízka elasticita žilových stien, nedostatočný rozvoj a znížený tonus prvkov hladkého svalstva v nich.

Mechanizmy rozvoja venóznej hyperémie:

Sú spojené s vytvorením mechanickej prekážky odtoku venóznej krvi z tkanív a narušením jej toku.

Príznaky venóznej hyperémie:

1zvýšenie počtu a priemeru viditeľných žilových ciev

2cyanóza: spôsobená zvýšeným obsahom zníženého hemoglobínu

3 lokálny pokles teploty v dôsledku poklesu metabolické procesy v tkanivách a znižujú arteriálny prietok krvi.

Edém: vzniká v dôsledku zvýšenia krvného tlaku v kapilárach, po kapilárach a venulách, čo vedie k nerovnováhe Starlingovej rovnováhy a spôsobuje zvýšenú filtráciu tekutiny cez cievnu stenu a zníženie jej reabsorpcie vo venóznej časti kapiláry. Pri dlhotrvajúcej venóznej hyperémii sa edém zosilňuje v dôsledku zvýšenia permeability steny kapilár v dôsledku akumulácie kyslých metabolitov v tkanivách. Je to spôsobené poklesom oxidačných procesov v tkanive a rozvojom lokálnej acidózy. To vedie k:

A) k periférnej hydrolýze zložiek bazálnej membrány kapilár

B) k aktivácii proteáz, najmä hyaluronidázy, ktorá spôsobuje enzymatickú hydrolýzu zložiek bazálnej membrány kapilár.

Počas mikroskopie v oblasti venóznej hyperémie:

Zvýšený priemer kapilár a postkapilár, venuly

Zapnuté počiatočné štádiá počet kapilár sa zvyšuje a potom klesá

Spomalenie, kým sa prietok krvi nezastaví

Výrazné rozšírenie axiálneho valca

Kyvadlový pohyb krvi vo venulách

Patofyziologický význam venóznej hyperémie:

Znížená špecifická a nešpecifická funkcia orgánu a tkaniva.

Hypoplázia a hypotrofia konštrukčných prvkov

Nekróza parenchýmových buniek a vývoj spojivového tkaniva.

ISCHÉMIA

Toto porušenie periférneho obehu, ktoré je založené na obmedzení alebo úplnom zastavení prietoku krvi.

Typy ischémie:

1 kompresia: s arteriálnym tlakom, jazvou, nádorom, ligatúrou

2 obštrukčná: redukcia, až po uzavretie priesvitu cievy - trombus, embólia, aterosklerotický plát.

3 angiospastický: vyskytuje sa v dôsledku arteriálneho spazmu, ktorý môže súvisieť s:

1) s aktiváciou vplyvov sympatického neuroefektora alebo so zvýšeným uvoľňovaním CA

2) so zvýšením adrenoreaktívnych vlastností arteriol (so zvýšením Na + vo svalových vláknach stien arteriol)

3) s akumuláciou látok spôsobujúcich vazokonstrikciu v tkanive a krvi (angiotenzín 2, tromboxán, prostaglandín ef

Prejavy ischémie:

1.Zmenšenie priemeru a počtu viditeľných arteriálnych ciev

2. Bledosť orgánu alebo tkaniva je spôsobená znížením ich prekrvenia a znížením počtu funkčných kapilár

3. Zníženie veľkosti pulzácie tepien v dôsledku zníženia ich systolického plnenia krvou

4. Pokles teploty ischemickej oblasti v dôsledku zníženia prietoku teplej krvi a následne v dôsledku zníženia metabolizmu v tkanive

5.Znížený objem a turgor v dôsledku nedostatku krvi v cievach a zníženej tvorby lymfy.

Podľa mikroskopie:

1. Zmenšenie priemeru arteriol a kapilár

2.Zníženie počtu fungujúcich kapilár

3. Spomalenie prietoku krvi

4.Rozšírenie axiálneho valca

Dôsledky ischémie závisia od:

Povaha následkov závisí od času ischémie a priemeru cievy, ako aj od dôležitosti orgánu.

1.rýchlosť rozvoja ischémie

2.priemer nádoby

3.citlivosť orgánu na hypoxiu

4. význam ischemického orgánu pre telo

5.stupeň rozvoja kolaterálneho obehu

Dôsledky ischémie:

1. Zníženie špecifických a nešpecifických funkcií orgánu alebo tkaniva

2. Rozvoj dystrofie a atrofie

3. Rozvoj srdcového infarktu

STASIS:

TOTO je zastavenie prietoku krvi v mikrocirkulačnom lôžku.

Príčiny stázy:

2.venózna hyperémia

3.faktory spôsobujúce patologické zmeny v kapilárach alebo rozrušenie reologické vlastnosti krvi.

Typy stázy v závislosti od dôvodov:

1.skutočná tvorba stázy začína poškodením steny kapilár a aktiváciou ich krviniek a adhéziou a agregáciou.

2. ischemický výsledok ischémie v dôsledku zníženia prietoku arteriálnej krvi, spomalenia jej prietoku a turbulentného charakteru pohybu krvi, ktorý sekundárne podmieňuje adhéziu a agregáciu vytvorených prvkov.

3.venózna kongestívna stáza je dôsledkom spomalenia odtoku venóznej krvi, jej zahusťovania, poškodenia buniek s následným uvoľňovaním proagregátov a agregáciou a adhéziou buniek.

Mechanizmy stázy

Hlavným mechanizmom stázy je zastavenie prietoku krvi v mikrocirkulačnej jednotke.

1. agregácia a aglutinácia krviniek pod vplyvom proagregátov BAS, patria sem ADP, tromboxán, prostaglandíny F a E, CA. Ich účinok na krvinky vedie k adhézii, agregácii a aglutinácii. Tento proces je spojený s uvoľňovaním nových biologicky aktívnych látok z krviniek vrátane proagregátov, čo potencuje aglutinačné reakcie až zastavenie prietoku krvi.

2.agregácia krvných elementov

v dôsledku zníženia ich negatívneho náboja až zmeny na pozitívny pod vplyvom nadbytku iónov draslíka, vápnika, sodíka, horčíka, ktoré sa uvoľňujú z krviniek a cievnych stien pri ich poškodení príčinnými faktormi vyvolávajúcimi stázu. Poškodené bunky, ktoré majú kladný náboj, sa pevne prilepia k nepoškodeným bunkám a vytvárajú agregáty, ktoré priľnú k intime mikrociev. To spôsobuje aktiváciu krviniek a uvoľňovanie nových biologicky aktívnych látok, ktoré zvyšujú agregáciu a adhéziu.

3. agregácia buniek v dôsledku adsorpcie proteínových miciel na ne, pretože tieto micely majú tieto faktory:

1) keďže sú amfotérne, sú schopné znížiť povrchový náboj buniek spojením s nimi pomocou aminoskupín.

2) proteíny sú fixované na povrchu krvných buniek a uľahčujú procesy adhézie a agregácie na povrchu cievnej steny

Dôsledky stázy:

O rýchle odstránenie príčin stázy, prietok krvi sa rýchlo obnoví a v tkanivách a bunkách sa nepozoruje žiadne poškodenie.

Predĺžená stáza spôsobuje degeneratívne zmeny v tkanivách a ložiskách mikronekróz.

EMBOLIZMUS

Ide o prenos a/alebo upchatie krvných ciev telami, ktoré sa normálne nenachádzajú v krvi.

Klasifikácia embólie:

Podľa povahy embólie:

Endogénne (plyn, tromboembolizmus, tkanivo, plodová voda)

E xogénny:

vzduch-

dôvody: poranenie veľkých žíl, pri ktorých je tlak blízky nule (jugulárne, durálne dutiny, podkľúčové dutiny); poranenie pľúc alebo ich deštrukcia (embólia pľúcneho obehu); vstup veľkého množstva vzduchu z pľúc do krvi pri nárazovej vlne.

Endogénne:

plyn: hlavným článkom v patogenéze je dekompresia, najmä s dekompresnou chorobou.

Pokles atmosferický tlak od:

Zvýšená na normálnu úroveň u potápačov

Z normálneho na znížený pri výstupe na hory, odtlakovanie lietadla.

Tromboembolizmus:

Zdrojom krvných zrazenín sú často chybné krvné zrazeniny, najčastejšie sa takéto krvné zrazeniny tvoria v dolných končatinách.

Príčiny nižších krvných zrazenín:

Aseptické alebo hnisavé topenie

Porucha retrakcie krvná zrazenina

Porucha zrážanlivosti krvi

Tuk

Vyskytuje sa, keď sa v cievach objavia disemulgované mastné centy s veľkosťou menšou ako 6-8 mikrónov.

Drvenie tubulárnych kostí

Ťažké poškodenie podkožného tukového tkaniva

Lymfografia

Parenterálne podávanie tukovej emulzie

Vykonávanie umelého obehu

Masáž uzavretého srdca

Separácia ateromatóznych hmôt od aterosklerotického plátu

tuk vstupuje do ciev, najskôr upcháva kapiláry, potom sa kvapky zadržia v pľúcnych cievach, prejdú cez pľúcny filter a vstúpia do systémového obehu, usadia sa v cievach mozgu, obličiek a pankreasu. Prejavy sú spôsobené na jednej strane mierou mechanického upchatia ciev konkrétneho orgánu, na druhej strane chemické pôsobenie mastné kyseliny vznikajúce hydrolýzou tuku.

Tkanina:

A) v prípade poranenia môžu byť fragmenty telesného tkaniva (svaly, kostná dreň, pečeň) zanesené do

B) metastázy nádoru

Plodová voda: počas pôrodu sa plodová voda dostáva do poškodených ciev maternice v oblastiach odlúčenej placenty. Keďže v tomto čase má plod hypoxiu, potom plodová voda objavuje sa mekónium, jeho husté častice upchávajú cievy. Medzi znaky tejto embólie patrí ostro aktivovaná fibrinolýza v krvi. Keďže tkanivové fibrinokinázy vstupujú do krvného obehu a môže sa vyvinúť fibrinolytická purpura.

Klasifikácia embólie a smery pohybu embólií:

1.ortográdna embólia: pohyb embólie po krvnom obehu

2. retrográdna: proti prietoku krvi

a) vplyvom gravitácie z dolnej dutej žily do žíl dolnej končatiny

b) so zvýšeným vnútrohrudným tlakom, s prudkými výdychmi (pri kašli z dolnej dutej žily do žíl pečene)

3. paradoxné: nezlúčené IVS a IVS. V dôsledku toho sa embólia z pravej polovice srdca presúvajú doľava a obchádzajú pravý kruh.

Podľa lokalizácie rozlišujú:

Embólia malého kruhu

Embólia veľkého kruhu

Embólia portálnej žily

Pľúcna embólia: so zvýšením krvného tlaku v pľúcnom kmeni, so znížením krvného tlaku v pľúcnom obehu, to vedie k zníženiu prietoku krvi na ľavú stranu srdca a zníženiu ejekcie krvi, a teda k zníženiu krvného tlaku v pľúcnom obehu. srdcový výdaj, čo ďalej vedie k zníženiu arteriálneho tlaku a hypoxii v mozgu.

Ide o intravitálnu tvorbu hustých hmôt pozostávajúcich z krvných elementov na stenách cievy.

Etapy trombózy:

1.adhézia:

Adhézia krvných elementov na cievnu stenu v dôsledku uvoľňovania vazokonstriktorov, ATP, adrenalínu, histamínu, serotonínu, prostaglandínu D2, E2 a súčasného poklesu syntézy prostaglandínu v cievnej stene

Zmena potenciálu steny z negatívneho na pozitívny

Krvné doštičky priľnú k cievnej stene v dôsledku syntézy von Willebrandovho faktora v nich, ktorý je tiež syntetizovaný v cievnej stene.

2.agregácia: zhlukovanie krvných doštičiek s následným uvoľnením agregačných faktorov, ako je tromboxán a vazokonstriktory. Degranulácia vedúca k druhej vlne agregácie

3.aglutinácia (lepenie) je tvorba pseudopódií krvnými doštičkami a sploštenie trombu v kapilárach.

4.zatiahnutie krvnej zrazeniny. V dôsledku trombostenínu a vápnikových iónov.

Príčiny trombózy podľa Virchowa:

Poškodenie cievnej steny

Aktivácia koagulačného systému

Zmeny v reologických vlastnostiach krvi

patofyziologický význam: - upchatie lúmenu trombom vedie k poruchám krvného obehu na úrovni mikrocirkulácie

Zabráňte krvácaniu

Telo každej osoby má periférny obehový systém, ktorý zabezpečuje nepretržité fungovanie krvi, saturuje bunky živinami a kyslíkom a odvádza ich von oxid uhličitý a produkty metabolických procesov. Prečo dochádza k poruchám fungovania periférneho obehového systému? Ktoré klinický obraz tento proces? Ako normalizovať periférny krvný obeh?

Centrálnym orgánom periférneho obehového systému je srdce. Delí sa na 2 polovice: ľavú – arteriálnu a pravú – venóznu. Krv v tele cirkuluje v dvoch kruhoch: malý a veľký (pľúcny a systémový). Tak skoro ako obehový systém sa stáva neschopným poskytnúť požadované množstvo živiny a kyslík, lekári diagnostikujú patológiu.

Dnes patológia periférny systém môžu byť 3 typy:

1. Počiatočná fáza, keď sú orgány a systémy in nedostatočné množstvá sú zásobované krvou.
2. Akútne, vyskytujúce sa náhle a majúce rôzne možnosti následky vrátane úmrtí.
3. Chronický. Choroby postupujú neustále, ale veľmi pomaly.

Každá z týchto patológií má svoje vlastné charakteristiky a príčiny, klinické prejavy. Ak pocítite aspoň jeden z uvedených príznakov, musíte okamžite konzultovať s lekárom diagnostiku a výber optimálneho liečebného režimu.

Kedy a prečo dochádza k poruchám periférnej cirkulácie?

Poruchy periférnej cirkulácie sú vždy spôsobené zmenami tep srdca a reologické vlastnosti krvi. Keďže obehový systém funguje ako dobre koordinovaný mechanizmus, pri najmenšej odchýlke od normy dochádza k poruchám vo všetkých prvkoch.

Keď je systém plne funkčný, krv sa najskôr prenesie cez tepny do prekapilár a cez steny týchto ciev sa prenesie do žíl. Proces výmeny je podobný v opačnom poradí.

Najviac život ohrozujúcim stavom je upchatie prekapilár krvnými zrazeninami. Ak sa takýto proces vyskytne v srdci alebo mozgu, môže to pre človeka spôsobiť rýchlu smrť alebo ťažké postihnutie.

Ak sa podobný proces začne v horných alebo dolných končatinách, potom bude po určitú dobu sprevádzaný príznakmi bunkovej smrti postihnutého orgánu. Ak venujete pozornosť príznakom včas, môžete podstúpiť liečbu a zbaviť sa porúch periférneho obehu.

Bohužiaľ, príčiny porušení sú situácie, ktorým sa človek môže vyhnúť, ak sa bude správať aktívny obrázokživot, jesť správne a odovzdať čas zdravotná prehliadka u lekára.

Problémy v periférnom systéme najčastejšie vyvolávajú:

• spôsobená trombóza zvýšené množstvo krvné doštičky alebo červené krvinky;
• trombóza spôsobená vysokým množstvom embólií. Táto látka je v krvi zdravý človek musí chýbať;
• prasknutie stien ciev;
• skoky krvného tlaku;
• hypertenzia;
• hypotenzia;

• onkologické formácie, ktoré vedú k stlačeniu cievy;
• dehydratácia;
• vnútorné krvácanie;
• poruchy vo fungovaní srdca alebo cievneho systému.

Každý z vyššie uvedených dôvodov môže viesť k smrteľný výsledok, teda pri prvom podozrení z nesprávna prevádzka periférny systém, je potrebné konzultovať s lekárom diagnostiku a výber liečebného režimu.

Známky porušení

Pretože príčiny porúch v periférnom systéme môžu byť rôznych faktorov, potom bude klinický obraz pre každého pacienta individuálny.

Medzi najbežnejšie príznaky porušenia, ktoré by mali upozorniť každého, patria tieto:

• Vzhľad kŕčových žíl, opuch alebo opuch končatiny.
• Akútna resp tupú bolesť, ktorý dlho neprestávaj.
• Modrý odtieň pokožky.
• Náhle znecitlivenie končatiny.
• Pri miernej hypotermii sa objavuje bolesť v rukách a nohách.

• Studené končatiny rúk a nôh.
• Bolesti hlavy, ktoré môžu byť sprevádzané tinnitom a závratmi.
• Problémy s pamäťou.

Nemali by ste sa samoliečiť, pretože poškodené cievy môžu naopak urýchliť proces ničenia. Okrem toho problémy s periférne cievy dolných končatín môže vyvolať slabosť a kŕče v nohách, čo spôsobuje krívanie.

Ak choroba postupuje rýchlo, pokožka, vlasy a nechty začnú reagovať na nedostatok živín a kyslíka. Koža zbledne, objaví sa suchosť a odlupovanie.

Stojí za to pamätať! Pri meraní pulzu môžete mať podozrenie na problémy v cievach periférneho systému dolných končatín. Bude to slabé, sotva viditeľné.

Možnosti liečby

Výber liečebného režimu závisí predovšetkým od príčiny, ktorá vyvolala patologické zmeny v periférii. Po prvé skúsený odborník pridelí pasáž diagnostická štúdia aby ste videli, aké indikátory má zapnuté tento moment krvi. S pomocou všeobecná analýza krvi, je možné stanoviť počet krvných doštičiek, hemoglobínu, erytrocytov a leukocytov. V závislosti od získaných údajov môže lekár predbežne diagnostikovať ochorenie, ktoré spôsobilo zmeny. Ďalšia diagnóza bude závisieť od orgánu a príčiny, ktorá vyvolala zmeny alebo sa podieľala na patologickom procese.

Ak lekár diagnostikuje akútna porucha, potom je liečba vo väčšine prípadov chirurgická. Operácia umožňuje pacientovi úplne odstrániť zablokovanú cievu, aby sa obnovil správny prietok krvi.

Označené okrajové prípady keď nie je možné odstrániť cievu a lekár odporučí odstránenie celého orgánu. Takýto výsledok je vždy postihnutím osoby.

Ak patologické zmeny nie sú akútna forma a vyvíjajú sa pomaly, najskôr vykonajú lekári medikamentózna terapia. Všetky lieky predpisuje iba lekár, ale musíte si uvedomiť, že alkohol a fajčenie spôsobujú kŕče krvných ciev a nesprávne fungujú. Pri diagnostikovaní patológií periférneho obehu sa musíte úplne zbaviť zlých návykov.

Lieková terapia bude zameraná na:

• zlepšený prietok krvi;
• stimulácia mikrocirkulácie krvi;
• na rozšírenie krvných ciev;
• eliminácia krvných zrazenín.

V niektorých prípadoch môže lekár nariadiť pracovnú štúdiu imunitný systém. Ak práve tento systém spôsobuje poruchu na periférii, lekár odporúča lieky na obnovenie jeho fungovania.

Pri periférnych poruchách odborník odporúča lieky, ktoré dokážu obnoviť pevnosť a pružnosť stien žilových ciev. Najčastejšie je terapia komplexná, čo nevyhnutne zahŕňa použitie venotoník a lymfotoník, ako aj flebotropných liekov. Dodatočné techniky pomáhajú dokonale odstrániť problém s krvnými cievami.

To môže byť:

• hirudoterapia;
• Doplnky stravy.

Pri výbere akejkoľvek možnosti liečby sa špecialista zameriava na dôležitosť stravy. Je potrebná konzultácia s odborníkom na výživu, zostavuje sa zoznam potravín, ktoré sa odporúčajú a zakazujú konzumovať počas liečby. Tento zoznam odporúčaní bude v zásade potrebný aj ako preventívne opatrenie.

Periférna cirkulácia je dôležitým článkom koordinovaná práca celé telo. Najmenšie odchýlky v prevádzke tohto systému okamžite ovplyvnia stav všetkých orgánov a interné systémy. Pozorným počúvaním prejavov nezvyčajných pre telo môžete skoré štádia navštíviť lekára, podstúpiť liečbu a vrátiť sa do plnohodnotného života.