Copilul are ochi mari și o punte largă a nasului. O punte largă a nasului la un copil, ce înseamnă?

Patologia congenitală sub formă de malformaţii congenitale pot apărea în perioade critice dezvoltarea intrauterina sub influența factorilor Mediul extern(fizice, chimice, biologice etc.). În acest caz, nu există nicio deteriorare sau modificare a genomului.

Factori de risc pentru a avea copii cu defecte de dezvoltare de diverse origini pot fi: vârsta gravidei peste 36 de ani, nașteri anterioare de copii cu defecte de dezvoltare, avorturi spontane, căsătorii consanguine, somatice și boli ginecologice mamă, sarcină complicată (amenințare de avort spontan, prematuritate, postmaturitate, prezentare de culcare, oligohidramnios și polihidramnios).

Abaterile în dezvoltarea unui organ sau a unui sistem de organe pot fi severe cu pronunțate afectare funcțională sau doar defect cosmetic. Malformațiile congenitale sunt detectate în perioada nou-născutului. Abateri minoreîn structură, care în majoritatea cazurilor nu afectează functionare normala organ se numesc anomalii de dezvoltare sau stigmate ale disembriogenezei.

Stigmatele atrag atentia in cazurile in care la un copil sunt mai mult de 7, caz in care se poate afirma o constitutie displazica. Există dificultăți în evaluare clinică constituție displazică, deoarece unul sau mai multe stigmate pot fi:

1. varianta normei;
2. un simptom al unei boli;
3. sindrom independent.

Lista principalelor stigmate displazice.

Gât și trunchi: gât scurt, lipsă, pliuri în formă de aripi; corp scurt, clavicule scurte, în formă de pâlnie cutia toracică, piept „de pui”, stern scurt, mameloane multiple sau distanțate larg, situate asimetric.

Piele și păr: hipertricoză ( crestere excesiva păr), pete de culoarea cafelei, semne de nastere, piele decolorată, creștere scăzută sau mare a părului, depigmentare focală.

Cap și față: craniu microcefalic (dimensiunea craniului mică), craniu turn, craniu înclinat, spate plat al capului, frunte joasă, frunte îngustă, profil facial plat, pod deprimat al nasului, pliu transversal pe frunte, pleoape joase, pronunțat crestele sprancenelor, puntea lată a nasului, curbat sept nazal sau perete nazal, despicat barbie, mic superior sau maxilarul inferior.

Ochi: microftalmie, macroftalmie, secțiune oblică a ochiului, epicantus (vertical pliul pielii la canthusul interior).

Gură, limbă și dinți: buze canelate, alveole din dinți, malocluzii, dinți de ferăstrău, dinți care cresc spre interior, dinți îngust sau scurt sau gotici, arcuiți, rari sau pătați; vârful limbii bifurcat, frenul scurtat, limbă îndoită, limbă mare sau mică.

Urechi: înalte, joase sau asimetrice, mici sau urechi mari, urechi suplimentare, plate, cărnoase, urechi „animale”, lobi atașați, absența lobilor, tragus suplimentar.

Coloana vertebrală: extra coaste, scolioză, fuziune vertebrală.

Mână: arahnodactilie (degete subțiri și lungi), clinodactilie (curbura degetelor), mâini scurte late, falange terminale curbate ale degetelor, brahidactilie (scurtarea degetelor), șanț palmar transversal, picioare plate.

Abdomen și organe genitale: abdomen asimetric, localizare incorectă a buricului, subdezvoltarea labiilor și a scrotului.

Cu multe defecte de dezvoltare, este dificil să se determine rolul eredității și al mediului în apariția lor, adică este o trăsătură moștenită sau este asociată cu impactul factorilor adversi asupra fătului în timpul sarcinii.

Potrivit OMS, 10% dintre nou-născuți sunt diagnosticați cu anomalii cromozomiale, adică asociat cu o mutație a unui cromozom sau a unei gene și în 5% patologia ereditară, adică moștenit.

Defectele care pot apărea fie ca urmare a mutației, fie moștenite sau apar din cauza efectului advers al unui factor dăunător asupra fătului includ: luxația congenitală a șoldului, piciorului roșu, cauda equina, palatul despicat și buza superioară, anencefalie (completă sau aproape absență completă creier), defecte congenitale boli de inimă, stenoză pilorică, spina bifida (spina bifida) etc.

Nașterea unui bebeluș cu malformații congenitale este un eveniment dificil pentru familie. Șocul, vinovăția, lipsa de înțelegere a ce să facă în continuare sunt experiențele negative minime ale părinților unui astfel de copil. Sarcina principală a mamei și a tatălui este să obțină informații maxime despre boala copilului și să îi ofere acestuia cea mai buna ingrijire si tratament.

Ce ar trebui să știe o viitoare mamă despre malformațiile congenitale pentru a încerca să evite un rezultat nedorit?

Malformațiile fetale pot fi:

• genetice (cromozomiale), datorită eredității. Nu putem influența (prevenim) dezvoltarea lor;
• formată la făt în timpul dezvoltării intrauterine (congenitale), în mare măsură dependentă de noi și de comportamentul nostru, deoarece putem limita sau elimina factorii externi nocivi.

Malformații genetice cromozomiale ale fătului

Informațiile genetice sunt conținute în nucleul fiecărei celule umane sub forma a 23 de perechi de cromozomi. Dacă într-o astfel de pereche de cromozomi se formează un cromozom suplimentar, aceasta se numește trisomie.

Cel mai frecvent cromozomial defecte genetice cu care se întâlnesc medicii:

• Sindromul Down;
• sindromul Patau;
• Sindromul Turner;
• sindromul Edwards.

Alte defecte cromozomiale sunt, de asemenea, mai puțin frecvente. În toate cazurile tulburări cromozomiale se poate observa afectarea psihică și fizică a sănătății copilului.

Preveniți apariția unuia sau altuia tulburare genetică este imposibil, dar este posibilă depistarea defectelor cromozomiale prin diagnosticul prenatal chiar înainte de nașterea copilului. Pentru a face acest lucru, o femeie se consultă cu un genetician, care poate calcula toate riscurile și poate prescrie teste prenatale pentru a preveni consecințele nedorite.

O femeie însărcinată este sfătuită să consulte un genetician dacă:

• ea sau partenerul ei a avut deja un copil cu unele boli ereditare;
• unul dintre părinți are un fel de patologie congenitală care poate fi moștenită;
• viitorii părinți sunt strâns înrudiți;
• identificat Risc ridicat patologia cromozomială a fătului ca urmare a screening-ului prenatal (rezultat analiza hormonala sânge + ultrasunete);
• vârsta viitoarei mame este mai mare de 35 de ani;
• prezența mutațiilor genei CFTR la viitorii părinți;
• femeia a ratat avorturi, avorturi spontane sau copii născuți morți origine necunoscutăîn anamneză (istorie).

Dacă este necesar, geneticianul oferă către viitoarea mamă trece pe examinări suplimentare. Metode de examinare a unui copil înainte de naștere, inclusiv non-invazive și invazive.

Tehnologiile non-invazive nu pot răni copilul, deoarece nu implică pătrunderea în uter. Aceste metode sunt considerate sigure și sunt oferite tuturor femeilor însărcinate de către un medic obstetrician-ginecolog. Tehnologiile non-invazive includ ultrasunetele și prelevarea de probe sânge venos viitoare mamă.

Metodele invazive (biopsia vilozităților coriale, amniocenteză și cordocenteză) sunt cele mai precise, dar aceste metode pot fi nesigure pentru copilul nenăscut, deoarece implică invadarea cavității uterine pentru a colecta material special pentru cercetare. Metode invazive sunt oferite viitoarei mame numai în cazuri specialeși doar un genetician.

Majoritatea femeilor preferă să viziteze un genetician și să se supună cercetare geneticăîn cazul oricăror probleme grave. Dar fiecare femeie este liberă în alegerea ei. Totul depinde de dvs situație specifică, astfel de decizii sunt întotdeauna foarte individuale și nimeni în afară de tine nu știe răspunsul corect.

Înainte de a fi supus unor astfel de studii, consultați-vă familia, medicul obstetrician-ginecolog și psihologul.

Sindromul Shereshevsky-Turner (TS). Apare la fete 2:10000. Gât scurt, pliuri pterigoide pe gât, edem ale extremităților distale, malformații cardiace congenitale. Ulterior, apar infantilismul sexual, statura mică și amenoreea primară.

Sindromul Down (cromozomii trisomiei 21). Apare la băieți 1:1000. Lat puntea plată a nasului, spatele plat al capului, creșterea scăzută a părului, proeminentă limba mare, pliul transversal în palmă, defecte cardiace.

Sindromul Klinefelter (sindrom XXY): Pacienții sunt înalți, cu membre disproporționat de lungi, hipogonadism, caracteristicile sexuale secundare sunt slab dezvoltate, se poate observa creșterea părului tip feminin. Redus dorinta sexuala, impotență, infertilitate. Există o tendință către alcoolism, homosexualitate și comportament antisocial.

Tulburări metabolice ereditare

La caracteristici tulburări ereditare bolile metabolice includ debutul treptat al bolii, prezența unei perioade latente, agravarea semnelor bolii în timp și sunt detectate mai des în timpul creșterii și dezvoltării copilului, deși unele pot apărea încă din primele zile de viață.

În dezvoltarea unor forme de boli metabolice ereditare, există o legătură clară cu natura hrănirii. Tulburare de alimentație cronică care debutează în perioada neonatală, precum și în timpul tranziției la hrana artificiala sau introducerea de alimente complementare, poate masca o deficiență a anumitor sisteme enzimatice din intestinul subțire.

Cel mai adesea, metabolismul carbohidraților este perturbat la nou-născuți. Cel mai adesea aceasta este o deficiență de lactoză, zaharoză etc. Acest grup include: intoleranță la galactoză, acumulare de glicogen, intoleranță la glucoză etc. Simptome generale: dispepsie, convulsii, icter, marirea ficatului, modificari ale inimii, hipotensiune musculara.

Tratamentul este eficient dacă este început nu mai târziu de două luni. Laptele este exclus din dietă și trecut la amestecuri preparate în lapte de soia. Anterior au fost introduse alimente complementare: terci cu bulion de carne sau legume, legume, uleiuri vegetale, ouă. Se recomandă respectarea strictă a dietei până la vârsta de 3 ani.

Tulburări ale metabolismului aminoacizilor. Dintre acest grup de boli, fenilcetonuria (PKU) este cea mai frecventă. Se manifestă prin modificări ale sistemului nervos central, simptome dispeptice, sindrom convulsiv. PKU se caracterizează printr-o combinație de retard psihomotoriu progresiv cu leziuni eczematoase persistente ale pielii, un miros de urină „șoarece” și scăderea pigmentării pielii, părului și irisului.

În prezent, a fost identificat un defect biochimic pentru 150 de tulburări metabolice ereditare. Terapie de succes boala este posibilă în absența acesteia diagnostic precoce. În perioada neonatală, se efectuează examinări în masă ale copiilor pentru a identifica anumite boli, inclusiv PKU.

Oportunitățile s-au extins semnificativ depistare precoce boli ereditare cu introducerea în practică a metodelor de diagnostic prenatal. Majoritatea bolilor fetale sunt diagnosticate prin examinare lichid amnioticși celulele pe care le conține. Toată lumea este diagnosticată boli cromozomiale, 80 de boli genetice. Pe lângă amniocenteză, folosesc ultrasonografie, determinarea β-fetoproteinei în sângele femeilor însărcinate și în lichidul amniotic, al cărui nivel crește odată cu afectarea sistemului nervos central la făt.

Malformații fetale neereditare

Din momentul fecundarii, adica fuziunea masculului si gameti feminini, începe formarea unui nou organism.

Embriogeneza durează din a 3-a săptămână până în a 3-a lună. Defectele de dezvoltare care apar în timpul embriogenezei se numesc embriopatii. Există perioade critice în timpul formării embrionului, efecte nocive deteriora acele organe și sisteme care se formează în momentul expunerii la factorul dăunător. Când sunt expuse factor nefavorabil in saptamana 1-2 apar defecte foarte grave, adesea incompatibile cu viata, ceea ce duce la avorturi spontane. În săptămâna 3-4 se formează capul și sistemul cardiovascular, rudimentele ficatului, plămânilor, glanda tiroida, rinichi, glandele suprarenale, pancreas, formarea viitoarelor membre este planificată, astfel încât apar defecte precum absența ochilor, aparat auditiv, ficat, rinichi, plămân, pancreas, membre, hernie cerebrală, posibilă formare de organe suplimentare. La sfârșitul primei luni, organele genitale sunt depuse, sistem limfatic, splina, formarea cordonului ombilical.

În a doua lună, pot apărea anomalii cum ar fi buza și palatul despicat, anomalii ale aparatelor auditive, fistule și chisturi cervicale, defecte toracice și toracice. perete abdominal, defecte ale diafragmei, sept inimii, anomalii sistem nervos, sistemele vasculare și musculare.

Embriopatiile includ:

• hernie diafragmatică congenitală,
• defecte ale membrelor (absența completă a tuturor sau a unui membru, dezvoltarea rudimentară a părților distale ale membrelor cu dezvoltare normală părți proximale, absența părților proximale ale membrelor cu dezvoltarea normală a părților distale, când mâinile sau picioarele pornesc direct din corp),
• atrezie a esofagului, intestinelor, anusului,
• hernie de cordon ombilical,
• atrezie biliară,
• agenezia pulmonară (absența unui plămân),
• defecte cardiace congenitale,
• malformații ale rinichilor și ale tractului urinar,
• malformații ale sistemului nervos central (anencefalie - absența creierului, microcefalie - subdezvoltarea creierului).

Fetopatii. Perioada fetală durează din a 4-a săptămână perioada prenatalăînainte de a se naște copilul. La rândul său, este împărțit în timpuriu - din luna a 4-a. până la 7 luni, iar târziu - 8 și 9 luni. sarcina.

Când fătul este expus la un factor dăunător în perioada neonatală timpurie, are loc diferențierea unui organ deja stabilit. Fetopatiile (precoce) includ: hidrocefalie, microcefalie, microftalmie și alte malformații ale sistemului nervos central, cistoză pulmonară, hidronefroză, hernii ale capului și măduva spinării- proeminență medular prin suturi si defecte osoase. Herniile craniene sunt cel mai adesea localizate la rădăcina nasului sau în regiunea postcraniană.

Malformațiile intrauterine congenitale ale fătului pot fi de natură variată, deoarece pot afecta aproape orice organ, orice sistem al bebelușului în curs de dezvoltare.

Sunt cunoscuți următorii factori externi periculoși:

• Alcoolul și drogurile duc adesea la tulburări grave și malformații ale fătului, uneori incompatibile cu viața.
• Nicotina poate provoca întârzieri în creșterea și dezvoltarea copilului.
• Medicamentele sunt deosebit de periculoase pentru primele etape sarcina. Ele pot provoca o varietate de defecte de dezvoltare la copil. Dacă este posibil, este mai bine să vă abțineți de la utilizarea medicamentelor chiar și după a 15-a-16-a săptămână de sarcină (excepție când acest lucru este necesar pentru a păstra sănătatea mamei și a bebelușului).
• Bolile infecțioase transmise de la mamă la copil sunt foarte periculoase pentru copil, deoarece pot provoca încălcări graveși defecte de dezvoltare.
• Razele X și radiațiile sunt cauza multor malformații fetale.
• Riscuri profesionale ale mamei (ateliere dăunătoare etc.), având efecte toxice asupra fătului - poate afecta grav dezvoltarea acestuia.

Patologia congenitală a fătului este detectată de termeni diferiți sarcină, prin urmare, viitoarea mamă trebuie să fie supusă la timp examinări de către medici în intervalul de timp recomandat

• in primul trimestru de sarcina: 6-8 saptamani (ecografia) si 10-12 saptamani (ecografia + test de sange);
• în al doilea trimestru de sarcină: 16-20 săptămâni (ecografia + test de sânge) și 23-25 ​​​​săptămâni (ultrasunete);
• in al treilea trimestru de sarcina: 30-32 saptamani (ecografia + Doppler) si 35-37 saptamani (ecografia + Doppler).

Diagnosticul prenatal devine din ce în ce mai răspândit în zilele noastre, deoarece cunoștințele despre starea de sănătate a bebelușului nenăscut și prognozele sunt foarte importante pentru viitorii părinți. Știind despre starea fătului, familia, după ce a evaluat situația și capacitățile lor, poate refuza sarcina.

Conceptele „congenital” și „ereditar” nu sunt identice. Nu tot ce este „înnăscut” este „ereditar”. Patologia congenitală poate apărea în perioadele critice ale embriogenezei sub influența factorilor teratogene externi ai mediului (fizici, chimici, biologici etc.) - embrio- și fetopatie. În acest caz, nu există nicio deteriorare a genomului, iar tulburările rezultate copiază adesea complet efectul genei mutante (fenocopie). Boală ereditară Ca urmare a acțiunii unei gene mutante, aceasta poate apărea nu numai de la naștere, ci uneori mult mai târziu.

Factorii de risc pentru nașterea copiilor cu defecte de dezvoltare de diverse origini sunt considerați: vârsta gravidei peste 36 de ani, nașterile anterioare de copii cu defecte de dezvoltare, avorturile spontane, căsătoriile consanguine, bolile somatice și ginecologice ale mamei, sarcina complicată (amenințare de avort spontan, prematuritate, postmaturitate, prezentare podală, oligohidramnios și polihidramnios).

Abaterile în dezvoltarea unui organ sau a unui sistem de organe pot fi severe cu deficiență funcțională severă sau defect cosmetic. Sunt depistate în perioada nou-născutului (malformații congenitale). Micile abateri ale structurii, care în cele mai multe cazuri nu afectează funcția normală a organului, sunt numite anomalii de dezvoltare sau stigmate ale disembriogenezei.

Stigmatele atrag atenția ca trăsături constituționale în cazurile în care au acumulare în exces(mai mult de 7) la un copil dau naștere unui astfel de diagnostic sindromologic precum starea displazică.

Feno- și genocopiarea, penetranța incompletă și expresivitatea genelor fac dificilă evaluarea naturii moștenirii anomaliilor individuale în fiecare observație specifică, ceea ce determină necesitatea studierii stigmatizării unui copil prin analiza comparativa cu caracteristicile părinţilor şi rudelor săi.

Cu ereditare şi boli congenitale sistemul nervos, de regulă, există o creștere semnificativă a numărului de stigmate care depășesc pragul convențional de 2-3 ori sau mai mult. Există un anumit paralelism între creșterea nivelului de stigmatizare și severitate sindroame neurologice, tendința lor la reacții convulsive, tulburări licorodinamice și edem cerebral. Evaluarea corectă a trăsăturilor de dezvoltare displazice permite unui nou-născut să fie clasificat ca fiind expus conditii de urgentași ține cont de acest lucru atunci când îl observi.

Polietiologia trăsăturilor de dezvoltare constituțională displazică creează dificultăți în evaluarea lor clinică, deoarece unul sau mai multe stigmate se pot dovedi a fi:

1. varianta normei;
2. un simptom al unei boli;
3. un sindrom independent sau chiar o formă nosologică independentă.

Lista stigmatelor displazice

Gât și trunchi: pliuri scurte, absente, în formă de aripi; clavicule scurte, lungi, scurte, piept de pâlnie, piept de pui, stern scurt, mameloane multiple, mameloane situate asimetric.

Piele și păr: hipertricoză, pete de culoarea cafelei, polimastie, semne de naștere, piele decolorată, piele de șagre; creșterea părului este scăzută, creșterea părului este mare, depigmentarea focală.

Cap și față: craniu macrocefalic, dolicocefalic, turn, oxicefalie, scafocefalie, cebocefalie, occiput plat; frunte joasă, frunte îngustă, profil plat al feței, pod nasal deprimat, pliu transversal pe frunte, pleoape jos, creste pronunțate ale sprâncenelor, punte lată a nasului, sept nazal deviat sau punte a nasului, bărbie despicată, microstomie, micrognatie, prognatism, bărbie înclinată, bărbie în formă de pană, macrognatie, hipertelorism.

Ochi: microftalmie, macroftalmie, colobom de iris, macrocornee, microcornee, heterocromie irisului, incizie oblică a ochiului, epicantus.

Gura, limba si dintii: buze cu șanțuri, alveole pe dinți, malocluzii, dinți supranumerari, dinți de ferăstrău, incisivi în formă de punteră, creștere spre interior a dinților, șanț pe proces alveolar, palat scurt, palat îngust, palat gotic, palat boltit, dinți rari, dinți pătați, proeminență a limbii, vârf bifurcat, frenul scurtat, limbă îndoită, macroglosie, microglosie.

Urechi: situat sus, situat jos, situat asimetric, microtia, macrotia, urechi suplimentare, plate, carnoase, „urechi de animal”, lobi atasati, absenta lobilor.

Coloana vertebrală: coaste suplimentare, skol^z, sacralizarea Lv, dorsalizarea TVn, fuziunea vertebrală.

Mână: arahnodactilie, clinodactilie, mâini scurte late, falange terminale curbate ale degetelor, camptodactilie, oligodactilie, brahidactilie, șanț palmar transversal, clinodactilie, fisura sandalei, simfalangie, degete suprapuse, picioare plate.

Burta și organele genitale: asimetrii în structura mușchilor abdominali, locație incorectă a buricului; subdezvoltarea labiilor și scrotului.

Unele dintre trăsăturile de dezvoltare displazice creează dificultăți grave de dezvoltare pe măsură ce copilul crește. De exemplu, un sept nazal deviat îl îngreunează respirație nazalăși creează premisele pentru o serie de caracteristici ale dezvoltării sistemului nervos central; malocluziile perturbă actul de mestecare și creează condiții prealabile pentru disfuncție tract gastrointestinal; dezvoltarea întârziată a ochilor și urechilor (copii cu tulburări de vedere și auz) din cauza aferentării afectate creează condiții pentru maturarea întârziată (mielinizarea) a sistemului nervos central etc. Cu alte cuvinte, modificările morfofuncționale secundare în organism pot apărea pe baza a microanomaliilor ereditare congenitale.

Pentru multe defecte de dezvoltare nu există diferențe sigure între fenocopie și leziunea ereditară. În același timp, determinarea rolului eredității și al mediului în apariția acestei patologii, adică „heritabilitatea” unei trăsături, este extrem de importantă pentru pacient și familia sa.

Toate acestea subliniază necesitatea unei colectări atente a istoriei genealogice, a informațiilor despre cursul ante, intra și perioadele postnatale, deși identificarea unui anumit agent dăunător în cazuri specifice este o sarcină foarte dificilă.

Modificările mutaționale în structurile eredității pot apărea la nivel cromozomial și al genelor.

Conform OMS (1970), 1% dintre nou-născuți prezintă anomalii cromozomiale; în medie, 1% din toți nou-născuții (inclusiv cei născuți morți) au semne ale influenței genelor mutante unice acțiune largă iar în 3-4% se recunosc anomalii izolate determinate de sisteme poligenice. În general, aproximativ 5% dintre nou-născuți au o patologie ereditară.

Defecte multifactoriale includ: luxația congenitală a șoldului, piciorul roșu, cauda equina, lipsa de consolidare palatul tareși buza superioară, anencefalie, malformații cardiace congenitale, stenoză pilorică, spina bifida, boala Hirschsprung etc. S-a stabilit în mod clar efectul creșterii frecvenței unui anumit defect în rândul rudelor apropiate ale probandului, care corespunde cel mai bine ipotezei de moştenire poligenică cu efect de prag.

Spre deosebire de trăsăturile monogenice (dominante sau recesive) cu penetranta deplina, când riscul de a avea următorul copil bolnav în familie este de 50, respectiv 25%, riscul de a avea un copil cu defect poligenic moștenit este variabil. Ea crește pe măsură ce numărul persoanelor afectate din familie crește, în funcție de gravitatea defectului. Pentru multe malformații, există diferențe marcate de sex în ceea ce privește incidența leziunii.

În perioada neonatală, sunt de obicei diagnosticate anomalii cromozomiale structurale și numerice.

Aberațiile cromozomiale afectează semnificativ indicatorul mortalitatea perinatală. Manifestari clinice sunt variabile: de la mici
anomalii de dezvoltare până la defecte grosolane, multiple incompatibile cu viața.

Cele mai frecvente sindroame de aberație cromozomială sunt:

Monozomie, CO (sindromul Shereshevsky-Turner) - gât scurt, pliuri pterigoide ale gâtului, edem limfatic al extremităților distale, defecte cardiace congenitale (coarctația aortei, defect septal ventricular), etc. Ulterior, infantilism sexual, statură mică, si apar amenoreea primara.

Sunt cunoscute următoarele sindroame trisomie:

1) 13-15 (sindromul Patau) - displazie craniocefalică (microcefalie, arinencefalie, agenezia fasciculelor osoase; despicătură de buză, mandibula și palato; surditate congenitală, defecte de dezvoltare) pavilionul urechii; defecte oculare; defecte ale inimii și rinichilor; modificări asemănătoare artrogluului în degete, polidactilie sau degete cu patru degete; despicarea pereților abdominali; aplazia oaselor nazale;

2) 18-20 (sindromul Edwards) până la 75% dintre pacienții cu acest sindrom sunt femei. Simptome: hipotrofie intrauterină, disostoză cranio-facială sub formă de craniu mic comprimat din lateral, o frunte mică, urechi joase și de formă anormală, o gură mică, triunghiulară; gât scurt, piept scurt, cocoașă la inimă. Dispunerea caracteristică a degetelor este că sunt îndoite, degetul arătător se suprapune cu degetul mijlociu, iar degetul mic se suprapune pe IV. Defecte constante ale inimii, rinichilor și tractului digestiv;

3) 21-30 (sindromul Down). Întâlni diverse opțiuni: mozaic, translocare. Diagnosticul cu tipic tablou clinic internat în maternitate. Simptome: forma ochiului oblic, puntea lată și plată a nasului, ceafa plată, creșterea scăzută a părului, limba proeminentă, șanțul transversal pe una sau două laturi al palmei, defecte cardiace. Speranța de viață depinde de adăugarea de boli intercurente.

Trisomiile 8+, 9+, 22+ sunt mai puțin frecvente; altele, cum ar fi Y +, X + (triple-X, sindroame Klinefelter), sunt diagnosticate în principal în pre- și pubertate, bazat pe semne de eunuchoidism, scăderea inteligenței și ulterior infertilitate.

Sindroame cauzate de deleții: 4p-, (sindromul Wolf-Hirschhorn), 5p-, (sindromul pisicii plângă), 9p-, 13d-, 18d-, 18d-, 21d-, 22d-, au aspecte comune(malnutriție prenatală, diverse semne displazice ale craniului, feței, scheletului, membrelor); mai târziu se dezvoltă retardul mintal.

Diagnosticul deficitului de dizaharidază se bazează pe un complex de studii de laborator și biochimice. Reacția scaunului este acidă (pH<5,0), высокое содержание молочной кислоты и крахмала. В зависимости от формы ферментопатии в моче и кале определяются лактоза, сахароза, мальтоза, глюкоза, галактоза. Ориентировочной качественной пробой служит проба Бенедикта на редуцирующие сахара в моче. Подтвердить диагноз возможно с помощью нагрузочных проб. Плоская сахарная кривая после пероральной нагрузки соответствующими моно- и дисахаридами указывает на неспособность их расщепления или усвоения организмом вследствие ферментопатии.

În unele cazuri, patologia ereditară a absorbției carbohidraților duce la o afecțiune care amenință viața copilului.

Galactozemia este o boală cu un tip de moștenire autosomal recesiv, care se bazează pe absența sau pe diferite grade de activitate scăzută a enzimei galactoză-1-fosfat-uridiltransferaza. Ca urmare, galactoza și galactoza-1-fosfatul (Ga-1-fosfatul), care este toxic pentru organism, se acumulează în sânge și apare un adevărat deficit de glucoză. Hipoglicemia este susținută și de efectul iritant al galactozei asupra aparatului insular și de efectul supresor al Ga-1-f asupra glucogenolizei.

Efectul toxic al Ga-1-f dăunează sistemului nervos central, celulelor roșii din sânge, cristalinul ochiului, ficatul și rinichii.

În cazurile severe, semnele bolii apar în primele zile și săptămâni de viață. Nou-născutul este reticent în a accepta lapte. Sunt caracteristice anorexia, vărsăturile, balonarea, dispepsia, letargia (manifestări hipoglicemice) și icterul persistent. La început, icterul seamănă cu icterul fiziologic, dar după a 5-6-a zi, în loc să scadă, se intensifică cu o creștere a conținutului de bilirubină predominant liberă. Ficatul se mărește, și apar semne de ciroză (consistență groasă, ascită, splenomegalie etc.). Copilul nu crește bine în greutate și înălțime. Simptomele neurologice tipice sunt letargia, adinamia sau agitația, anxietatea și sindromul convulsiv. Apare umflarea creierului. Uneori se adaugă simptome de sângerare, deoarece afectarea ficatului duce la hipoproteinemie și hipoprotrombinemie. La 25% dintre pacienți, se poate observa icterul hemolitic, deoarece globulele roșii deteriorate leagă cu 25-30% mai puțin oxigen, au o speranță de viață redusă și sunt hemolizate. Proteinurie (globunurie de origine tubulară), aminoacidurie și meliturie sunt observate în urină. Cataracta poate fi congenitală sau poate apărea în a 3-a săptămână. În galactozemie, galactoza este transformată în galactitol (dulcitol) sub influența aldolaze reductazei. Galactitol nu este metabolizat și joacă un rol patogenetic în apariția cataractei. Semnele bolii pot progresa și pot duce la comă și deces timp de câteva săptămâni. Cel mai adesea, cursul bolii este mai lung. Caracterizat printr-un întârziere în dezvoltarea psihomotorie.

În formele ușoare ale bolii, simptomele din tractul gastrointestinal sunt mai puțin pronunțate, dar există întotdeauna cataractă și hepatosplenomegalie. Gama de diagnostic diferențial pentru galactozemie include toate tipurile de infecții intrauterine însoțite de icter și leziuni oculare (toxoplasmoză, listerioză, rubeolă, sifilis); hepatită congenitală; diverse tipuri de icter de alte origini (hemolitic și nehemolitic); sepsis și infecții intestinale. În plus, este necesară diferențierea galactozemiei de diabetul zaharat. Deoarece există asemănări în unele simptome clinice, prezența mellituriei și o creștere a zahărului total din sânge (determinată prin metoda Hagedorn-Jensen). Cu toate acestea, cu galactozemie are loc o scădere a concentrației de glucoză, iar cu diabetul zaharat are loc o creștere.

Diagnosticul se bazează pe istoricul genealogic și studii biochimice. Caracterizat prin galactozemie (mai mult de 0,2 g/l), galactozurie (mai mult de 0,25 g/l), o creștere a Ga-1-f în masa eritrocitară până la 400 mg/ml (în loc de 1-14 μg/l) ; reducerea activității galactozei-1-fosfat-uridiltransferazei de 10 ori față de norma (4,3-5,8 UI) la 1 g de Hb (după metoda Kalkar). Se utilizează un test microbiologic semicantitativ Guthrie cu o tulpină auxotrofă de Escherichia coli.

Tratamentul este eficient dacă începe nu mai târziu de 2 luni. Laptele și produsele lactate sunt excluse din dietă. Sarcina este dificilă, dar realizabilă. Laptele este înlocuit cu hidrolizate de cazeină, amestecuri preparate cu lapte de soia și migdale. Cu 1 lună mai devreme decât cu hrănirea artificială se introduc alimente complementare: terci cu bulion de carne și legume, legume, uleiuri vegetale și ouă. Se recomandă respectarea strictă a dietei până la vârsta de 3 ani. Acidul orotic și sărurile sale, precum și derivații de testosteron, au un efect pozitiv asupra maturării galactozei-1-fosfat-uridiltransferazei.

Enzimopatiile metabolismului aminoacizilor reprezintă un grup mare de importanță practică. Tulburările în metabolismul aminoacizilor se numesc fie aminoacidemie, fie aminoacidurie, care sunt împărțite în exces, fără prag și transport. Cu excesul de aminoacidurie ca urmare a unui bloc metabolic înnăscut, aminoacidul, care se acumulează în sânge până la o anumită limită, este excretat în urină. Acestea includ fenilcetonuria clasică (PKU), tirozoza, alcaptonuria, histidinemia, valinemia, leucinoza („boala urinei cu sirop de arțar”), defecte ereditare în ciclul de sinteză a ureei etc.

Destul de devreme la nou-născuți și sugari sunt detectate modificări ale sistemului nervos central și simptome dispeptice cauzate de efectele metaboliților toxici. La nou-născuți, aceste modificări sunt nespecifice. Comun pentru toate tipurile de tulburări ale metabolismului aminoacizilor este sindromul convulsiv.

PKU se caracterizează printr-o combinație de retard psihomotoriu progresiv cu leziuni cutanate eczematoase persistente, convulsii și un miros de urină „șoarece”, scăderea pigmentării pielii, părului și irisului.

Tulburările în metabolismul triptofanului (afecțiuni dependente de B6) sunt caracterizate prin dermatoză eczematoasă persistentă, anemie și afecțiuni alergice.

Leucinoza se caracterizează prin apariția din primele zile de viață a sindromului convulsiv, vărsături, detresă respiratorie și un miros caracteristic de urină, care amintește de un decoct de rădăcină. Unii părinți vorbesc despre mirosul de varză. Se remarcă întârzieri în dezvoltarea mentală și fizică și ataxie.

Tirozinoza - o tulburare a metabolismului tirozinei - duce la dezvoltarea distrofiei, cirozei hepatice, modificări asemănătoare rahitismului în schelet și leziuni ale tubilor renali. Încă din primele săptămâni de viață, copiii experimentează vărsături, diaree, întârziere în dezvoltare fizică, hepatosplenomegalie și insuficiență respiratorie.

La nou-născuți, în special la cei prematuri, în primele zile și săptămâni de viață, se remarcă imaturitatea funcțională a multor organe și sisteme; embriopatiile care au caracteristici similare cu enzimopatiile ereditare sunt de asemenea frecvente. Adesea boala este diagnosticată ca „traumă la naștere, encefalopatie posthipoxică”. Ineficacitatea terapiei, deteriorarea stării în fiecare lună, prezența unor simptome specifice (miros neobișnuit de urină) servesc ca bază pentru examinarea enzimopatiei ereditare. Un număr mare de fenocopii necesită diagnostic la nivel biochimic.

Disgamaglobulinemia tranzitorie a nou-născuților poate masca stări de imunodeficiență determinate genetic pentru o perioadă de timp. Copilul are un debut precoce și o tendință la infecție bacteriană recurentă.

In contact cu

Colegi de clasa

Nu toți părinții știu asta strabism la sugari este adesea o normă fiziologică. Pentru a înțelege când ar trebui să mergeți imediat la medic cu o astfel de problemă și când nu ar trebui să vă faceți griji, trebuie să înțelegeți de ce se întâmplă acest lucru.

Care este norma?

La un adult, axele ochilor coincid în mod normal complet. Abaterea de la aceasta se numește strabism sau strabism. Există un alt nume clinic - heterotropie. Există două tipuri principale de strabism:

1. Convergent.În acest caz, unul sau doi ochi înclinați spre puntea nasului. La sugari, acesta este exact tipul observat (în 90% din cazuri).
2. Divergent. Unul sau ambii ochi se îndreaptă spre tâmplă.

Ca urmare a faptului că un nou-născut are adesea slăbiciune a mușchilor extraoculari, heterotropia se dezvoltă din acest motiv.

La naștere, el nu are întotdeauna acces la control asupra mișcării globilor oculari. Este important ca părinții să știe când apare acest fenomen, deoarece un astfel de proces nu poate fi început.

Doar 9% dintre copiii de șapte ani din numărul total de copii cu strabism persistă. În timp, mușchii ochilor devin mai puternici și nu mai există niciun reamintire că bebelușul a avut strabism.

Caracteristicile structurale ale oaselor craniului și puntea largă a nasului conduc, de asemenea, la faptul că copilul are o oarecare abatere. Dispare în câteva luni.

Cauzele strabismului patologic

Dar există o serie de cazuri în care normalizarea nu are loc. Cauzele acestei patologii pot fi:

• complicații la naștere;
• lipsa de oxigen în timpul dezvoltării intrauterine;
• infecția și intoxicația fătului;
• rujeolă anterioară, scarlatina sau gripă;
• anomalii neurologice;
• predispoziție ereditară;
• plasarea necorespunzătoare a jucăriilor deasupra patului.

Stresul psiho-emoțional (țipete, lumină puternică etc.) poate duce la apariția temporară a strabismului la nou-născut.

Dacă strobismul este observat mai mult de șase luni, duce la afectarea acuității vizuale și la dezvoltarea ambliopiei.

Când să mergi la medic?

În ciuda faptului că strabismul poate dispărea la o lună după naștere sau trei, dar în mod normal acest fenomen nu ar trebui observat la un copil de șase luni.

La această vârstă strabismul este considerat o afecțiune patologică și este un motiv pentru a consulta un medic.

Se disting următoarele tipuri de boli:

• după momentul apariției - congenital sau dobândit;
• permanent și temporar;
• unilateral sau alternativ;
• convergente, divergente și verticale.

Separat, ar trebui să evidențiem tipul paralitic, în care ochiul nu se mișcă într-o anumită direcție ca urmare a unei leziuni a unui mușchi sau a unui nerv.

Cum să previi boala?

Pentru a preveni strobismul să provoace pierderea vederii, există prevenirea strabismului la sugari.

Dacă un copil are strabism la vârsta de o lună, atunci trebuie să faceți următoarele:

1. Agățați jucăriile luminoase deasupra centrului pătuțului la o astfel de distanță încât copilul să nu poată ajunge la ele cu mâna.
2. Jucăriile ar trebui să aibă numai dimensiuni mari.
3. Faceți gimnastică pentru a întări mușchii ochilor. În acest scop, trebuie să luați un zornăitură mare și strălucitor și să îl mutați dintr-o parte în alta, astfel încât copilul să-l urmărească cu ochii.
4. La vârsta de două luni, treceți la o examinare programată de către un specialist și urmați toate recomandările acestuia.

Tratament

În prezent, există 25 de tipuri de strabism. Din acest motiv, numai un specialist ar trebui să o trateze. În fiecare caz, se aplică doar o abordare individuală.

O astfel de boală nu trebuie neglijată, deoarece vederea poate scădea treptat brusc.

Odată diagnosticat, tratamentul este următorul:

1. Până la eliminarea completă a tuturor simptomelor, copilul primește ochelari corectori sau lentile moi.
2. Pentru a îmbunătăți funcționarea ochiului afectat, se utilizează metoda ocluziei. Constă în închiderea ochiului sănătos pentru un timp și forțarea celui bolnav la muncă.
3. O varietate de tehnici sunt folosite pentru a restabili vederea binoculară.
4. Dacă copilul împlinește patru ani, atunci ortopedia și acupunctura sunt utilizate în tratamentul complex.

Dacă este detectată o formă paralitică de strobism, este necesară consultarea unui neurolog pediatru!

Dacă nu există eficacitate, medicul poate recomanda o intervenție chirurgicală. Se efectuează sub anestezie generală. După aceasta, copilul este supus reabilitării și întărește mușchii ochilor cu ajutorul unor exerciții speciale.

Prezența strabismului la un nou-născut nu este un motiv de panică; în primele luni de viață, acesta nu își poate concentra privirea.

Dar în majoritatea cazurilor, la 4-6 luni acest fenomen dispare fără să lase urme. Prevenirea adecvată va ajuta la evitarea tranziției strabismului fiziologic la patologie.

Așteptarea unui copil este întotdeauna învăluită în entuziasm, euforie și mister. Fiecare mamă așteaptă cu nerăbdare prima întâlnire cu copilul ei și crede ferm că acesta va fi cel mai fericit sau unul dintre cele mai fericite momente din viața ei. Dar, uneori, întorsăturile destinului pot fi foarte ascuțite și nu toată lumea este capabilă să rămână în șa.

De îndată ce medicii care naște un copil sau examinează un nou-născut în primele zile de viață suspectează sindromul Down la un copil, inimile părinților nu își pot găsi liniștea. Dorim să vă avertizăm imediat că prezența acestei patologii nu poate fi diagnosticată doar prin aspectul bebelușului. Cu toate acestea, semnele externe ale sindromului Down sunt atât de caracteristice încât o moașă cu experiență le poate discerne imediat la un copil care tocmai s-a născut.

Cele mai frecvente semne ale sindromului Down la nou-născuți

În medicină, un sindrom este un set de simptome care se dezvoltă într-o anumită condiție umană. Un astfel de complex de simptome comune la aceiași pacienți a fost observat în 1866 de John Down, după care a fost numit acest sindrom. Cu sindromul Down, chiar și în stadiul anlagei intrauterine și a dezvoltării fetale, apare o tulburare cromozomială, dar a fost posibil să se identifice cauza genetică și natura acestui fenomen la doar un secol după ce Down a descoperit un model în combinația de caracteristici identice.

Multe simptome ale sindromului Down la un nou-născut sunt vizibile încă de la naștere., și, prin urmare, obstetricienii cu experiență sunt capabili să recunoască anomalia imediat când naște o femeie. Mai mult, acest fenomen este destul de comun: în medie, sindromul Down este diagnosticat la unul din 600-800 de bebeluși, iar dintre toate anomaliile cromozomiale aceasta este cea mai frecventă.

Majoritatea copiilor prezintă următoarele semne încă din primele zile de viață:

• fața pare aplatizată, plată în comparație cu fețele altor nou-născuți;
• se formează un pliu de piele pe gât;
• în colțul interior al ochilor se formează așa-numitul „pliu mongol” (sau a treia pleoapă);
• colțurile ochilor sunt ridicate, incizia este oblică;
• lobii urechilor sunt mici, auricularele sunt deformate, canalele auditive sunt înguste;
• cap „scurt” (brahicefalie);
• ceafa turtita;
• tonusul muscular este redus;
• articulațiile sunt excesiv de mobile, se formează displazie;
• membrele sunt scurtate (comparativ cu membrele altor copii);
• falangele mijlocii ale degetelor sunt subdezvoltate și, prin urmare, toate degetele par scurte, iar palma pare plată și largă;
• Înălțimea și greutatea copilului sunt sub medie; odată cu vârsta, există tendința de a crește în greutate.

Cele mai multe dintre diferențe sunt asociate cu deformările craniului și ale trăsăturilor faciale, precum și cu imperfecțiunile sistemului muscular și osos al copilului. Acestea sunt semne care apar la 70-90% dintre toți nou-născuții cu sindrom Down. Mai puțin frecvente, dar încă nu neobișnuite, sunt diferențele externe observate la aproximativ jumătate din toți Downie încă din copilărie:

• gura mică (maxilarul) a copilului rămâne deschisă tot timpul;
• Copilul este diagnosticat cu un palat îngust arcuit;
• o limbă mare iese din gură (din cauza unei dimensiuni mai mici decât cele normale a cavității bucale și a tonusului muscular redus);
• bărbia este mai mică decât de obicei;
• degetul mic este curbat și de obicei se îndoaie spre degetul inelar;
• formarea de șanțuri (pliuri) în limbă (apare pe măsură ce copilul crește);
• puntea plată a nasului;
• gâtul este scurtat;
• nas scurt, punte lată;
• pe palme se formează un pliu orizontal („linie de maimuță”) - datorită îmbinării liniilor inimii și minții;
• degetul mare este situat la o distanță de celelalte degete (se formează un gol în formă de sandală), iar pe picior sub acesta se formează un pliu;
• La o examinare ulterioară, sunt adesea descoperite defecte ale sistemului cardiovascular.

Ce alte semne ale sindromului Down există la nou-născuți?

Doar aceste semne descrise mai sus pot fi suficiente pentru a suspecta sindromul Down la un nou-născut. Dar există încă unele diferențe externe la astfel de copii care „apar” în timpul unei examinări și examinări mai detaliate a copilului, ceea ce poate indica această tulburare cromozomială:

• strabism;
• pete pigmentare de-a lungul marginii irisului pupilelor („pete Brushfield”) și întunecarea cristalinului;
• o încălcare a structurii pieptului, iese înainte sau se scufundă în interior (piept în formă de chilă sau în formă de pâlnie);
• tendință la convulsii epileptice;
• stenoză sau atrezie a duodenului și alte defecte ale sistemului digestiv;
• defecte ale sistemului genito-urinar;
• cancer de sânge congenital (leucemie).

Aceste semne apar în 8-30% din toate cazurile. De asemenea, un bebelus cu aceasta anomalie cromozomiala poate avea o fontanela in plus sau fontanelele nu se inchid o perioada indelungata. Dar un nou-născut cu sindrom Down poate să nu aibă, de asemenea, trăsături externe caracteristice clare: diferențele vor apărea mai târziu.

Este de remarcat faptul că copiii cu sindrom Down sunt foarte asemănători între ei, precum frații și surorile, în timp ce este imposibil să recunoască trăsăturile parentale de pe fețele lor.

Punerea unui diagnostic de sindrom Down la nou-născuți

Cele mai multe dintre semnele descrise în acest articol pot însoți un fel de boală, o altă tulburare sau chiar pot fi o normă fiziologică, care este pur și simplu o caracteristică a unui nou-născut și nu are nimic de-a face cu sindromul descris. Prin urmare, un diagnostic al sindromului Down nu poate fi pus doar pe baza prezenței unuia sau altuia simptom sau a unei combinații a mai multor dintre ele. Pentru o concluzie medicală precisă, este necesar să se efectueze un test de sânge pentru cariotip și numai acesta poate confirma sau infirma prezența acestui sindrom la un copil.

Sindromul Down nu are preferințe de gen: băieții și fetele se nasc cu un cromozom suplimentar la fel de des. Dar, pe lângă caracteristicile menționate aici, au încă un lucru: experții spun că downyats învață dragostea adevărată! Niciun alt copil nu oferă atâta căldură, afecțiune, sinceritate, dragoste și atenție ca el. Dar acești copii speciali cer în schimb exact aceeași sumă de la părinți.

Prin urmare, dacă mama și tata simt în ei înșiși umanitate, umanitate, bunătate și dragoste, dragoste pentru carnea și sângele lor, atunci nu există niciun motiv să fie chinuiți în disperare. Da, poate fi necesar să depui puțin mai mult efort și energie decât au nevoie alți părinți. Dar copiii cu sindrom Down pot trăi o viață plină, pot experimenta momente de bucurie și fericire, pot obține succese și victorii! Doar că viitorul lor depinde aproape în întregime de tine și de mine, adulți. La urma urmei, nu este vina lor că s-au născut speciali.

Special pentru - Margarita SOLOVIOVA

Trecând prin canalul de naștere, întregul corp al bebelușului este foarte comprimat, drept urmare capul nou-născutului poate avea asimetrie și fața poate fi umflată.

Capul unui nou-născut

Capul unui nou-născut este relativ mare; imediat după naștere, aproape fiecare copil poate observa o anumită deformare a capului, mai rar - asimetria este evidentă. De regulă, orice astfel de modificări sunt temporare și nu ar trebui să sperie tinerii părinți.

Principala cauză a deformării, așa cum am menționat deja, este procesul de trecere a omulețului prin canalul de naștere. Faptul este că oasele craniului copilului sunt forțate să se miște ușor unele față de altele în timpul acestei călătorii dificile. Din acest motiv, experții au identificat un anumit model: cu cât capul copilului este mai mare, cu atât va fi supus mai multă deformare. De regulă, un cap mare este caracteristic unui fruct mare.

Bebelușii care s-au născut cu ajutorul nu au o deformare vizibilă a capului.

Dacă simți cu grijă și atent capul unui nou-născut, poți detecta cu ușurință așa-numitele fontanele. Sunt o zonă moale a pielii între oasele craniului; atunci când apăsați ușor cu degetul pe astfel de zone, puteți simți o oarecare pulsație. Cea mai mare fontanelă este situată chiar deasupra vârfului capului, a doua este puțin mai jos față de cea mare. Pe măsură ce bebelușul crește, fontanelele lui se strâng; De regulă, până la vârsta de un an dispar complet.

Fața bebelușului nou-născut

În primele ore după naștere, fața nou-născutului încă mai păstrează urme de compresie puternică: nasul este turtit, pleoapele sunt ușor umflate, pielea este umflată, cu o nuanță roșiatică. În pliurile feței (în zona nasului), în spatele urechilor apar mici acumulări ale unei secreții speciale sub formă de puncte albe/gălbui, datorită acestei secreții lubrifiante a fost mai ușor pentru copil să treacă prin canalul de naștere. . Nu ar trebui să eliminați singur astfel de acumulări; ele vor dispărea de la sine în timp.

Ar trebui să vorbim și despre nasul unui nou-născut. Imediat după naștere, acest organ olfactiv va fi ușor aplatizat și poate părea a fi foarte mare. Această stare, din nou, se explică prin călătoria prin care a trebuit să treacă copilul. În câteva zile, nasul bebelușului va deveni îngrijit.

În primele minute după naștere, întreaga cavitate nazală a nou-născutului este umplută cu lichid amniotic, pe care medicii îl îndepărtează independent folosind o aspirație specială. Cartilajul nazal al bebelusului este foarte moale. Căile nazale sunt relativ înguste și au un număr mare de vase de sânge, așa că dacă vasele se extind (adică membrana mucoasă se umflă), atunci respirația copilului devine semnificativ mai dificilă. Dacă respirația este dificilă, copilul se va opri adesea în timpul hrănirii pentru a inspira aer prin gură. inevitabil.

Experții spun că un nou-născut este capabil să distingă mirosurile aproape imediat după naștere. Chiar și ei se pot lăuda cu un bun simț al mirosului. În acest sens, o tânără mamă ar trebui să-și amintească: experimentele cu apă de toaletă/deodorante sunt cel mai bine lăsate pentru mai târziu dacă dorește să-și alăpteze copilul pentru o perioadă lungă de timp.

Dacă copilul este mare, atunci, cel mai probabil, o anumită deformare a feței va fi vizibilă: în timpul procesului de naștere, nu numai oasele craniului, ci și oasele de pe fața copilului s-au deplasat. O tânără mamă nu va găsi o astfel de față atrăgătoare, dar până când va fi externată, pielea bebelușului va avea timp să se netezească și el va apărea în fața tatălui său (și a altor rude) în frumusețea lui.

Atenţie!
Utilizarea materialelor site-ului " www.site" este posibilă numai cu permisiunea scrisă a Administrației Site-ului. În caz contrar, orice retipărire a materialelor site-ului (chiar și cu un link stabilit către original) reprezintă o încălcare a Legii federale a Federației Ruse „Cu privire la drepturile de autor și drepturile conexe” și implică proceduri judiciare în conformitate cu Codul civil și penal al Federației Ruse.

* Făcând clic pe butonul „Trimite”, sunt de acord.