Caratteristiche cliniche della mononucleosi infettiva. Trattamento della mononucleosi infettiva
Mononucleosi infettiva - malattia infettiva virale antroponotica acuta con febbre, danni all'orofaringe, linfonodi, fegato e milza e cambiamenti specifici nell'emogramma.
Brevi notizie storiche
Le manifestazioni cliniche della malattia furono descritte per la prima volta da N.F. Filatov (“la malattia di Filatov”, 1885) ed E. Pfeiffer (1889). I cambiamenti nell'emogramma sono stati studiati da molti ricercatori (Bernet J., 1909; Tidy G. et al., 1923; Schwartz E., 1929, ecc.). In accordo con questi cambiamenti caratteristici, gli scienziati americani T. Sprunt e F. Evans chiamarono la malattia mononucleosi infettiva. L'agente patogeno fu isolato per la prima volta dal patologo inglese M.A. Epstein e il virologo canadese I. Barr dalle cellule del linfoma di Burkitt (1964). Il virus venne successivamente denominato virus Epstein-Barr.
Eziologia
L'agente eziologico è un virus genomico del DNA del genere Linfocriptovirus sottofamiglie Gammaherpesvirinae famiglie Herpesviridae. Il virus è in grado di replicarsi, anche nei linfociti B; a differenza di altri virus dell'herpes, non provoca la morte cellulare, ma, al contrario, ne attiva la proliferazione. I virioni includono antigeni specifici: antigeni del capside (VCA), nucleari (EBNA), precoci (EA) e di membrana (MA). Ciascuno di essi si forma in una determinata sequenza e induce la sintesi degli anticorpi corrispondenti. Nel sangue dei pazienti con mononucleosi infettiva compaiono prima gli anticorpi contro l'antigene del capside e successivamente vengono prodotti anticorpi contro EA e MA. L'agente patogeno non è stabile nell'ambiente esterno e muore rapidamente quando si secca, sotto l'influenza di alte temperature e disinfettanti.
La mononucleosi infettiva è solo una forma di infezione da virus Epstein-Barr, che causa anche il linfoma di Burkitt e il carcinoma nasofaringeo. Il suo ruolo nella patogenesi di una serie di altre condizioni patologiche non è stato sufficientemente studiato.
Epidemiologia
Serbatoio e fonte di infezione- una persona con una forma manifesta o cancellata della malattia, nonché portatore dell'agente patogeno. Gli individui infetti diffondono il virus negli ultimi giorni di incubazione e per 6-18 mesi dopo l'infezione iniziale. Nei tamponi dell'orofaringe nel 15-25% dei sieropositivi persone sane viene rilevato anche il virus. Il processo epidemico è sostenuto da persone che hanno già avuto un'infezione e che secernono l'agente patogeno nella saliva da molto tempo.
Meccanismo di trasmissione - aerosol, via di trasmissione- in volo. Molto spesso il virus viene rilasciato nella saliva, quindi l'infezione è possibile attraverso il contatto (baci, rapporti sessuali, attraverso le mani, giocattoli e oggetti domestici). L'infezione può essere trasmessa attraverso le trasfusioni di sangue e durante il parto.
Sensibilità naturale delle persone alto, ma leggero e forme cancellate malattie. La presenza di immunità passiva innata può essere evidenziata dal tasso di morbilità estremamente basso nei bambini nel primo anno di vita. Gli stati di immunodeficienza contribuiscono alla generalizzazione dell’infezione.
Segni epidemiologici di base. La malattia è diffusa; Si registrano per lo più casi sporadici, talvolta piccoli focolai. Il polimorfismo del quadro clinico e le difficoltà piuttosto frequenti nella diagnosi della malattia fanno ritenere che il livello di morbilità ufficialmente registrato in Ucraina non rifletta la reale portata della diffusione dell'infezione. Gli adolescenti si ammalano più spesso, nelle ragazze l'incidenza massima è registrata tra i 14 ei 16 anni, nei ragazzi tra i 16 ei 18 anni. Pertanto, la mononucleosi infettiva è talvolta chiamata anche “malattia degli studenti”. Le persone di età superiore ai 40 anni si ammalano raramente, ma nelle persone infette da HIV la riattivazione di un'infezione latente è possibile a qualsiasi età. Quando infetto nella prima infanzia infezione primaria procede nella forma malattia respiratoria, in età avanzata - asintomatico. All'età di 30-35 anni, la maggior parte delle persone ha anticorpi contro il virus della mononucleosi infettiva nel sangue, quindi forme clinicamente pronunciate si trovano raramente tra gli adulti. Le malattie si registrano durante tutto l'anno, un po' meno frequentemente nei mesi estivi. L’infezione è facilitata dal sovraffollamento, dalla condivisione di biancheria, utensili e contatti familiari stretti.
Patogenesi
Penetrazione del virus nelle sezioni superiori vie respiratorie porta a danni all'epitelio e al tessuto linfoide dell'orofaringe e del rinofaringe. Si notano gonfiore della mucosa, ingrossamento delle tonsille e dei linfonodi regionali. Con la successiva viremia, il patogeno invade i linfociti B; essendo nel loro citoplasma, si diffonde in tutto il corpo. La diffusione del virus porta all'iperplasia sistemica dei tessuti linfoidi e reticolari e quindi nel sangue periferico compaiono cellule mononucleate atipiche. Si sviluppa linfoadenopatia, gonfiore della mucosa della conca nasale e dell'orofaringe, fegato e milza ingrossati. Istologicamente, l'iperplasia del tessuto linforeticolare è rivelata in tutti gli organi, l'infiltrazione periportale linfocitaria del fegato con lievi alterazioni degenerative negli epatociti.
La replicazione del virus nei linfociti B stimola la loro proliferazione attiva e la differenziazione in plasmaciti. Questi ultimi secernono immunoglobuline di bassa specificità. Allo stesso tempo, durante il periodo acuto della malattia, aumenta il numero e l'attività dei linfociti T. Le cellule T soppressore inibiscono la proliferazione e la differenziazione dei linfociti B. Linfociti T citotossici distruggere infetto da virus cellule che riconoscono gli antigeni indotti dal virus di membrana. Tuttavia, il virus rimane nell'organismo e vi persiste per tutta la vita successiva, causando un decorso cronico della malattia con riattivazione dell'infezione quando l'immunità diminuisce.
La gravità delle reazioni immunologiche durante la mononucleosi infettiva ci consente di considerarla una malattia sistema immunitario, quindi è classificata come un gruppo di malattie del complesso associato all'AIDS.
Periodo di incubazione varia da 5 giorni a 1,5 mesi. Potrebbe esserci un periodo prodromico senza sintomi specifici. In questi casi, la malattia si sviluppa gradualmente: entro pochi giorni, bassa temperatura corporea, malessere, debolezza, aumento dell'affaticamento, fenomeni catarrali nel tratto respiratorio superiore - congestione nasale, iperemia della mucosa dell'orofaringe, ingrossamento e iperemia delle tonsille si osservano.
Con l'esordio acuto della malattia, la temperatura corporea sale rapidamente a livelli elevati. I pazienti lamentano mal di testa, mal di gola durante la deglutizione, brividi, aumento della sudorazione e dolori muscolari. In futuro la curva della temperatura potrebbe essere diversa; La durata della febbre varia da diversi giorni a 1 mese o più.
Entro la fine della prima settimana si sviluppa la malattia periodo di culmine della malattia. Caratterizzato dall'aspetto di tutti i principali sindromi cliniche: fenomeni tossici generali, tonsilliti, linfoadenopatie, sindrome epatolienale. La salute del paziente peggiora; si notano elevata temperatura corporea, brividi, mal di testa e dolori muscolari. Può comparire congestione nasale con difficoltà nella respirazione nasale e voce nasale. Le lesioni della faringe si manifestano con un aumento del mal di gola, lo sviluppo del mal di gola in forma catarrale, ulcerativa-necrotica, follicolare o membranosa. L'iperemia della mucosa non è chiaramente espressa, sulle tonsille compaiono placche giallastre sciolte che possono essere facilmente rimosse. In alcuni casi, le placche possono assomigliare alla difterite. Sulla mucosa del palato molle possono comparire elementi emorragici; la parete posteriore della faringe è fortemente iperemica, lassa, granulare, con follicoli iperplastici.
Fin dai primi giorni si sviluppa la linfoadenopatia. I linfonodi ingrossati si possono trovare in tutte le aree accessibili alla palpazione; Le loro lesioni sono caratterizzate da simmetria. Molto spesso con la mononucleosi, i linfonodi cervicali occipitali, sottomandibolari e soprattutto posteriori su entrambi i lati lungo i muscoli sternocleidomastoidei vengono ingranditi. I linfonodi sono compatti, mobili, indolori o leggermente dolorosi alla palpazione. Le loro dimensioni variano da pisello a noce. In alcuni casi il tessuto sottocutaneo attorno ai linfonodi può essere gonfio.
Nella maggior parte dei pazienti, durante il culmine della malattia, si nota un ingrossamento del fegato e della milza. In alcuni casi si sviluppa la sindrome itterica: i sintomi dispeptici si intensificano (diminuzione dell'appetito, nausea), l'urina si scurisce, l'ittero appare nella sclera e nella pelle, il contenuto di bilirubina nel siero del sangue aumenta e l'attività dell'aminotransferasi aumenta.
Talvolta compare un esantema di natura maculopapulare. Non ha localizzazione specifica, non è accompagnata da prurito e scompare rapidamente senza trattamento, senza lasciare alterazioni sulla pelle.
Successivamente arriva il periodo di apice della malattia, che dura in media 2-3 settimane periodo di convalescenza. Il benessere del paziente migliora, la temperatura corporea si normalizza e il mal di gola e la sindrome epatolienale scompaiono gradualmente. Successivamente, la dimensione dei linfonodi viene normalizzata. La durata del periodo di convalescenza varia da persona a persona, a volte febbre bassa corpi e linfoadenopatia persistono per diverse settimane.
La malattia può durare a lungo, con periodi alternati di esacerbazioni e remissioni, motivo per cui la sua durata totale può durare fino a 1,5 anni.
La mononucleosi infettiva è una malattia infettiva e infiammatoria acuta ad eziologia virale causata da Virus Epstein-Barr o citomegalovirus. La mononucleosi acuta è caratterizzata dalla comparsa di febbre, tonsillite, faringite, linfoadenopatia generalizzata, sindrome epatolienale, nonché cambiamenti specifici negli esami del sangue (la comparsa di cellule mononucleate atipiche nel sangue è specifica per la mononucleosi).
La mononucleosi virale sì Malattia acuta, il suo decorso cronico è estremamente raro. La malattia si manifesta principalmente nei bambini e negli adolescenti. La mononucleosi infettiva praticamente non si verifica negli adulti, poiché lo sviluppo della malattia richiede il contatto primario con il virus Epstein-Barr o il citomegalovirus.
Poiché i virus dell'herpes possono persistere nel sangue per tutta la vita negli adulti, così come nei bambini che hanno avuto la mononucleosi infettiva, è possibile la riattivazione del virus, cioè la ricaduta del portatore cronico di Epstein-Barr o citomegalo infezione virale con sintomi clinici simili. La riattivazione del virus è possibile sullo sfondo di condizioni favorevoli: diminuzione dell'immunità dopo altre malattie infettive, grave ipotermia, ecc.
La mononucleosi virale nei bambini si sviluppa quando il virus Epstein-Barr o il citomegalovirus entra per la prima volta nel corpo del bambino. La mononucleosi infettiva nei bambini si verifica più spesso di età compresa tra 3 e 6 anni. Il secondo picco di incidenza si verifica: per le ragazze - tra i quattordici ei sedici anni, per i ragazzi - tra i sedici ei diciotto anni.
Gli agenti causali della mononucleosi sono classificati come virus dell'herpes. Il virus Epstein-Barr (EBV - herpesvirus umano di tipo 4) è un gammaherpesvirus, mentre il citomegalovirus (CMV, HCMV - herpesvirus umano di tipo 5) è un betaherpesvirus.
Molto raramente, la mononucleosi infettiva può svilupparsi durante il contatto iniziale con il virus dell'herpes di tipo 6 o con l'adenovirus.
Come si trasmette la mononucleosi?
La mononucleosi infettiva è anche chiamata tonsillite monocitica, febbre ghiandolare, malattia di Filatov o malattia del "bacio". La malattia viene trasmessa tramite goccioline trasportate dall'aria (più spesso) o per contatto attraverso la saliva (meno spesso).
La malattia è meno contagiosa, dal momento che molti pazienti con buona immunità, soffrono della malattia in forme lievi, credendo che si tratti di tonsillite ordinaria (tonsillite).
Va notato che le forme lievi possono presentare sintomi non specifici, cancellati e in in rari casi- essere asintomatici, quindi alcuni pazienti non sanno se hanno avuto la mononucleosi o meno.
Puoi contrarre l'infezione non solo da un paziente con mononucleosi acuta, ma anche da un portatore cronico del virus Epstein-Barr o del citomegalovirus. La suscettibilità al virus non dipende dall'età, tuttavia, la probabilità di sviluppare la mononucleosi è maggiore a causa della diminuzione dell'immunità, dopo ipotermia o surriscaldamento, stress, ecc.
I punti di ingresso dell'infezione sono le mucose dell'orofaringe e del tratto respiratorio superiore (vie respiratorie superiori). Successivamente il virus si diffonde per via linfogena attraverso il sistema linfatico, raggiungendo i linfonodi regionali e gli organi del sistema reticoloendoteliale (fegato e milza).
Tipi, classificazione della mononucleosi
Non esiste una classificazione uniforme della malattia. La mononucleosi può essere classificata in:
- eziologia (causata dal virus Epstein-Barr, citomegalovirus);
- tipologia (forme tipiche o atipiche a decorso lieve o asintomatico);
- gravità della malattia (lieve, moderata e grave);
- la natura del decorso e la presenza di complicanze (lisce o non lisce).
Il decorso irregolare della mononucleosi infettiva è suddiviso in:
- complicato, accompagnato dall'aggiunta di flora batterica secondaria;
- complicato dall'esacerbazione di altre malattie croniche;
- ricorrente.
A seconda della durata della malattia, la mononucleosi infettiva si divide in acuta (dura fino a tre mesi), prolungata (da tre a sei mesi) e cronica (questa diagnosi è rara, soprattutto nei pazienti con stati di immunodeficienza e viene somministrato se i sintomi della malattia persistono per più di sei mesi).
La recidiva della mononucleosi acuta è la ricomparsa dei sintomi della malattia entro un mese dall'infezione.
Inoltre, è possibile una recidiva di portatore cronico di EPV o CMV.
È possibile contrarre di nuovo la mononucleosi?
Le persone non si ammalano più di mononucleosi infettiva. La malattia si sviluppa quando il virus entra per la prima volta nel corpo. Dopo un'infezione si forma un'immunità stabile.
Tuttavia, poiché i virus dell'herpes persistono nel sangue per tutta la vita, quando si verificano condizioni favorevoli (diminuzione dell'immunità, stress, ipotermia), è possibile l'attivazione del virus. In una situazione del genere, si verifica una ricaduta del trasporto cronico dei virus dell'herpes (EPV o CMV).
Nei pazienti con immunodeficienza, i sintomi della recidiva possono ripetere completamente i sintomi della mononucleosi acuta.
Mononucleosi negli adulti
La mononucleosi infettiva di solito non si verifica negli adulti. Nella stragrande maggioranza dei casi, la malattia viene trasmessa durante l’infanzia. In futuro potrebbero verificarsi ricadute di trasporto cronico del virus. I sintomi della mononucleosi negli adulti non differiscono dai sintomi nei bambini.
Conseguenze della mononucleosi nei bambini
Di norma, la mononucleosi infettiva si risolve facilmente e senza complicazioni. In alcuni casi, la malattia può essere lieve o asintomatica.
Anche con moderato e corso severo, con accesso tempestivo all'ospedale e rispetto del regime prescritto ( riposo a letto e dieta), nonché terapia farmacologica, la malattia ha un esito favorevole e non causa complicazioni.
Tuttavia, va notato che le complicanze della malattia sono rare ma gravi. È possibile lo sviluppo di anemia emolitica autoimmune, trombocitopenia, granulocitopenia, ostruzione delle vie aeree (a causa del pronunciato ingrossamento dei linfonodi), encefalite e rottura della milza.
Come si sviluppa la malattia?
Dopo che i virus EPB e CMV entrano nell'orofaringe, iniziano a moltiplicarsi attivamente. Le uniche celle dentro corpo umano I linfociti B hanno recettori specifici per questi virus. Nel periodo acuto della malattia, il contenuto di antigeni virali può essere osservato in oltre il venti per cento dei linfociti B nel sangue.
Una volta regrediti i processi infettivi e infiammatori acuti, i virus possono essere rilevati solo nei singoli linfociti B e nell'epitelio che riveste il rinofaringe.
Va notato che alcune cellule danneggiate dall'EPV o dal CMV muoiono, a seguito della quale il virus viene rilasciato e continua a infettare nuove cellule. Ciò porta alla distruzione sia cellulare che umorale reazioni immunitarie e può portare all'adesione di una componente batterica secondaria.
Principale sintomi clinici La mononucleosi infettiva è associata alla capacità dei virus EPB e CMV di infettare i tessuti linfoidi e reticolari. Clinicamente, questo si manifesta con linfoadenopatia generalizzata e sindrome epatolienale (fegato e milza ingrossati).
La comparsa di virociti atipici (cellule mononucleate) nel sangue del paziente è causata dall'aumento dell'attività mitotica dei tessuti linfoidi e reticolari in risposta a un'infezione virale acuta. I virociti atipici sono in grado di sintetizzare anticorpi eterofili specifici contro il virus.
Dopo aver sofferto di mononucleosi, si forma un'immunità stabile. Il virus EPB o CMV persiste nel sangue per tutta la vita, essendo in uno stato dormiente e inattivato.
A seguito di ripetuti contatti con il virus, o quando si verificano condizioni favorevoli alla sua riattivazione, si verifica solo un aumento del titolo di anticorpi specifici nel sangue.
Clinicamente, l'esacerbazione del portatore cronico può manifestarsi con sintomi simili alla mononucleosi acuta, tuttavia, in una forma più lieve.
Diagnosi di mononucleosi
Gli esami del sangue per la mononucleosi nei bambini indicano la presenza di:
- leucopenia o leucocitosi moderata;
- linfomonocitosi;
- neutropenia;
- monocitosi;
- cellule mononucleari atipiche.
Gli esami biochimici del sangue possono mostrare iperbilirubinemia e lieve iperenzimemia.
Quando si esegue una reazione a catena della polimerasi, nel sangue del paziente viene rilevato il DNA virale (EPB o CMV).
Gli anticorpi specifici e l'indice di attività del virus vengono valutati utilizzando analisi sierologiche sangue (IgM, IgG).
Sull'ecografia degli organi cavità addominale caratterizzata da ingrossamento dei linfonodi mesenterici, del fegato e della milza.
Mononucleosi nei bambini: sintomi e trattamento
Le forme tipiche di mononucleosi sono accompagnate dallo sviluppo di:
- sindrome da intossicazione grave;
- febbre prolungata;
- linfoadenopatia sistemica;
- epatomegalia;
- splenomegalia;
- adenoidite;
- cambiamenti ematologici specifici;
- sindrome da esantema (dopo l'assunzione di ampicillina o amoxicillina può verificarsi un'eruzione cutanea con mononucleosi).
Il periodo di incubazione della mononucleosi varia da quattro a quindici giorni (di solito circa una settimana). La malattia è caratterizzata da un esordio acuto, con lo sviluppo di sindromi da intossicazione febbrile e acuta.
La febbre raggiunge la sua massima gravità tra il secondo e il quarto giorno di malattia. La temperatura può raggiungere i 40 gradi, i pazienti lamentano letargia, dolori muscolari e articolari, brividi e nausea. La febbre di solito ha un decorso ondulatorio e dura da 1 a tre settimane.
Successivamente si lamentano mal di gola, che aumenta con la deglutizione, e congestione nasale associata ad adenoidi ingrossate a causa del danno ai tessuti linfoidi e reticolari da parte del virus. Molti genitori notano che il bambino ha iniziato a russare nel sonno.
Lo sviluppo della tonsillite può essere osservato sia dal primo giorno che dal quinto al settimo giorno di malattia. Con la mononucleosi infettiva si nota la comparsa di tonsillite necrotica catarrale, lacunare o ulcerosa. Gli ultimi due tipi sono tipici per il collegamento di un secondario infezione batterica(streptococco beta-gamolitico, pneumococco, ecc.).
Il segno più specifico della mononucleosi è la linfoadenopatia. Di norma è caratteristico l'ingrossamento dei linfonodi sottomandibolari, cervicali e occipitali (LN). Tuttavia, si può osservare l'ingrossamento di altri gruppi di linfonodi. Alcuni pazienti possono manifestare un quadro di mesadenite acuta.
I linfonodi possono avere dimensioni diverse. Di norma aumentano fino a 2-2,5 cm, tuttavia possono aumentare fino a 3-3,5 o più centimetri. I linfonodi sono densi, mobili, è possibile disagio durante la palpazione. Il dolore acuto non è tipico. I LN possono allargarsi in catene e anche i singoli linfonodi possono allargarsi.
Il fegato e la milza possono essere ingranditi da uno a due cm sotto l'arco costale (con decorso lieve), fino a tre-quattro cm (fegato) e due-tre centimetri (milza) sotto il bordo dell'arco costale.
Con un marcato ingrossamento del fegato e della milza, i pazienti possono lamentarsi sensazioni dolorose nell'addome, peggiora dopo aver mangiato o essersi mosso.
In rari casi può verificarsi un leggero ittero.
Un'eruzione cutanea nella mononucleosi è insolita (10% dei pazienti), ma in alcuni pazienti può verificarsi un'eruzione cutanea roseola morbilliforme (maculopapulare), a piccole macchie.
Va notato che la comparsa di un'eruzione cutanea con mononucleosi infettiva si osserva nel 90% dei pazienti se iniziano a prendere ampicillina o amoxicillina. Questi agenti antibatterici sono controindicati nella mononucleosi proprio a causa alto rischio comparsa di un'eruzione cutanea.
Mononucleosi infettiva nella foto dei bambini:
Linfonodo ingrossato 
Linfonodi ingrossati nella mononucleosi Trattamento della mononucleosi nei bambini
L’entità del trattamento farmacologico per la mononucleosi infettiva dipende dalla gravità della malattia. Raccomandazioni generali Per tutti i pazienti verrà seguita la dieta n°5, riposo a letto fino alla fine della febbre, con ulteriore passaggio al riposo semi-letto. Durante tutto il periodo acuto, il paziente deve essere isolato.
Si applica anche terapia sintomatica: agenti desensibilizzanti, antipiretici, spray locali antisettici per la gola, vitamine.
La terapia etiotropica consiste nell'uso di farmaci o valaciclovir ® e supposte con interferone umano ricombinante alfa2b.
È consigliabile prescrivere antibiotici per la mononucleosi quando è attaccata una componente batterica secondaria (abbondante placche purulente sulle tonsille). Da farmaci antibatterici vengono utilizzate le cefalosporine (,).
È importante ricordare che l'ampicillina ®, l'amoxicillina ® e l'azitromicina ® sono controindicate nella mononucleosi infettiva, poiché aumentano il rischio di sviluppare un'eruzione cutanea.
Per le recidive frequenti è possibile utilizzare l'Isoprinosina ® (un farmaco immunostimolante e antivirale).
Dieta per la mononucleosi nei bambini
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Codice della malattia B27 (ICD-10)
(AKA Herpesvirus umano di tipo 4 - Virus Epstein-Barr (EBV))
Mononucleosi infettiva
(mononucleosi infettiva) – acuta malattia virale, caratterizzato da febbre, danni alla faringe, linfonodi, fegato, milza e peculiari alterazioni dell'emogramma.
Informazioni storiche
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N.F. Filatov nel 1885 fu il primo a richiamare l'attenzione su una malattia febbrile con linfonodi ingrossati e a chiamarla infiammazione idiopatica delle ghiandole linfatiche. La malattia descritta dallo scienziato portò per molti anni il suo nome: la malattia di Filatov. Nel 1889, lo scienziato tedesco E. Pfeiffer descrisse un quadro clinico simile della malattia, definendolo come febbre ghiandolare con sviluppo di linfopoliadenite e lesioni della faringe nei pazienti.
Con l'introduzione nella pratica degli studi ematologici, sono stati studiati i cambiamenti nell'emogramma in questa malattia [Burns Y., 1909; Tidy G. et al., 1923; Schwartz E., 1929, ecc.]. Nel 1964, M.A. Epstein e J.M. Barr isolarono un virus simile all'herpes dalle cellule del linfoma di Burkitt, che fu poi riscontrato costantemente nella mononucleosi infettiva. Un grande contributo allo studio della patogenesi e del quadro clinico, allo sviluppo del trattamento per i pazienti con mononucleosi infettiva è stato dato dagli scienziati nazionali I.A. Kassirsky, N.I. Nisevich, N.M. Chireshkina.
Eziologia
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Patogeno appartiene ai virus linfoproliferativi contenenti DNA della famiglia Herpesviridae. La sua particolarità è la capacità di replicarsi solo nei linfociti B dei primati, senza provocare la lisi delle cellule colpite, a differenza di altri virus del gruppo erpetico, che sono capaci di riprodursi in colture di molte cellule, lisandole. Altro caratteristiche importanti L'agente eziologico della mononucleosi infettiva risiede nella sua capacità di persistere nella coltura cellulare, rimanendo in uno stato represso, e di integrarsi in determinate condizioni con il DNA della cellula ospite. Fino ad ora non abbiamo ricevuto spiegazioni sulle ragioni del rilevamento del virus Epstein-Barr non solo nella mononucleosi infettiva, ma anche in molte malattie linfoproliferative (linfoma di Burkitt, carcinoma nasofaringeo, linfogranulomatosi), nonché sulla presenza di anticorpi a questo virus nel sangue di pazienti affetti da lupus eritematoso sistemico e sarcoidosi.
Epidemiologia
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Fonte di infezioneè una persona malata e portatrice di virus.
Meccanismo di infezione. L'agente patogeno viene trasmesso da una persona malata a una persona sana tramite goccioline trasportate dall'aria. È consentita la possibilità di diffusione dell'infezione per contatto, nutrizione e trasfusione, cosa che nella pratica è estremamente rara. La malattia è caratterizzata da una bassa contagiosità. L’infezione è facilitata dall’affollamento e dal contatto ravvicinato tra persone malate e sane.
La mononucleosi infettiva è registrata principalmente nei bambini e negli individui giovane, dopo 35–40 anni si presenta in via eccezionale.
La malattia viene rilevata ovunque sotto forma di casi sporadici con la massima incidenza nella stagione fredda. Sono possibili epidemie familiari e di gruppo locali di mononucleosi infettiva.
Patogenesi e quadro patologico
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Cancello d'ingresso. L'agente patogeno entra nel corpo attraverso le mucose dell'orofaringe e del tratto respiratorio superiore. Nel sito di penetrazione dell'agente patogeno si osservano iperemia e gonfiore delle mucose.
La patogenesi della mononucleosi infettiva è divisa in 5 fasi.
- Fase I – introduzione dell’agente patogeno
- Fase II – introduzione linfogena del virus nei linfonodi regionali e loro iperplasia,
- Fase III – viremia con dispersione dell'agente patogeno e reazione sistemica tessuto linfoide,
- Fase IV – infettivo-allergica,
- Fase V – recupero con lo sviluppo dell’immunità.
La base dei cambiamenti patologici nella mononucleosi infettiva è la proliferazione di elementi del sistema macrofagico, diffusa o infiltrazione focale tessuti con cellule mononucleari atipiche. Meno comunemente, l'esame istologico rivela necrosi focale nel fegato, nella milza e nei reni.
Immunità persistente dopo la malattia.
Quadro clinico (sintomi) della mononucleosi infettiva
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Periodo di incubazioneè di 5–12 giorni, a volte fino a 30–45 giorni.
In alcuni casi, la malattia inizia dal periodo prodromico della durata di 2–3 giorni, quando aumento della fatica, debolezza, perdita di appetito, dolore muscolare, tosse secca.
Di solito l'esordio della malattia è acuto, si notano Calore, mal di testa, malessere, sudorazione, mal di gola.
I segni cardinali della mononucleosi infettiva sono febbre, iperplasia dei linfonodi, ingrossamento del fegato e della milza.
Febbre più spesso di tipo irregolare o remittente, sono possibili altre opzioni. La temperatura corporea sale fino a 38-39 °C; in alcuni pazienti la malattia si manifesta a temperatura bassa o normale. La durata del periodo febbrile varia da 4 giorni a 1 mese o più.
La linfoadenopatia (linfoadenite virale) è il sintomo più persistente della malattia . I linfonodi situati ad angolo si ingrandiscono prima di altri e più chiaramente mascella inferiore, dietro l'orecchio e il processo mastoideo (cioè lungo il bordo posteriore del muscolo sternocleidomastoideo), i linfonodi cervicali e occipitali. Di solito sono ingrandite su entrambi i lati, ma si verificano anche lesioni unilaterali (di solito a sinistra). Con minore consistenza, nel processo sono coinvolti i linfonodi ascellari, inguinali, ulnari, mediastinici e mesenterici. Aumentano fino a 1–3 cm di diametro, hanno una consistenza densa, sono leggermente dolorosi alla palpazione e non sono fusi tra loro e con i tessuti sottostanti. Lo sviluppo inverso dei linfonodi si osserva entro il 15°-20° giorno di malattia, ma possono persistere gonfiore e dolore a lungo. A volte si verifica un leggero gonfiore del tessuto attorno ai linfonodi, ma la pelle sopra di essi non viene modificata.
Dai primi giorni della malattia, meno spesso in più date tardive, si sta sviluppando il più luminoso e tratto caratteristico mononucleosi infettiva: danno alla faringe , che si distingue per la sua originalità e polimorfismo clinico. Il mal di gola può essere catarrale, follicolare, lacunare, ulcerativo-necrotico con formazione in alcuni casi di pellicole fibrinose somiglianti alla difterite. Quando si esamina la faringe, moderata iperemia e gonfiore delle tonsille, dell'ugola, parete di fondo faringe, sulle tonsille, vengono spesso rilevate placche biancastre-giallastre, sciolte, ruvide, facilmente rimovibili di varie dimensioni. Spesso nel processo è coinvolta la tonsilla nasofaringea, a seguito della quale i pazienti riscontrano difficoltà nella respirazione nasale, nei suoni nasali e nel russare durante il sonno.
L'epato e la splenomegalia sono manifestazioni naturali della malattia. Il fegato e la milza sporgono da sotto il bordo dell'arco costale di 2-3 cm, ma possono aumentare in modo più significativo. Alcuni pazienti presentano disfunzioni epatiche: lieve ittero della pelle della sclera, lieve aumento attività delle aminotransferasi, fosfatasi alcalina, contenuto di bilirubina, aumento del test del timolo.
Nel 3-25% dei pazienti appare un'eruzione cutanea: maculopapulare, emorragica, roseola, come la miliaria. I tempi dell'eruzione cutanea variano.
Nella mononucleosi infettiva ci sono cambiamenti caratteristici emogrammi . Al culmine della malattia compaiono leucocitosi moderata (9,0-25,0 x 10 9 /l), neutropenia relativa con spostamento di banda più o meno pronunciato e si riscontrano anche mielociti. Il contenuto di linfociti e monociti aumenta in modo significativo. Particolarmente caratteristica è la comparsa nel sangue di cellule mononucleate atipiche (fino al 10-70%) - cellule mononucleate di medie e grandi dimensioni con un protoplasma largo nettamente basofilo e una configurazione nucleare varia. La VES è normale o leggermente aumentato. Le cellule del sangue atipiche compaiono solitamente il 2°-3° giorno di malattia e rimangono per 3-4 settimane, a volte diversi mesi.
Classificazione unificata forme cliniche Non esiste mononucleosi infettiva. La malattia può manifestarsi sia in forme tipiche che atipiche. Quest'ultimo è caratterizzato dall'assenza o, al contrario, da un'eccessiva gravità di uno qualsiasi dei principali sintomi dell'infezione. A seconda della gravità manifestazioni cliniche Esistono forme lievi, moderate e gravi della malattia.
Complicazioni
Sono rari. Le più importanti tra queste sono l'otite media, la paratonsillite, la sinusite e la polmonite. In casi isolati si verificano rotture spleniche, insufficienza epatica acuta, anemia emolitica acuta, miocardite, meningoencefalite, neurite e poliradicoloneurite.
Previsione
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Eziologia |
Tempi di infezione |
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1) Virale di Epstein-Barr 2) Citomegalovirus 3) Causato dal virus dell'herpes umano di tipo 6 4) Infezioni miste |
Tipico |
Forma leggera Forma moderata Forma severa |
1) Piccante. 2) Prolungato. 3) Cronico. 4) Liscio (senza complicazioni). 5) Con complicazioni: miocardite, encefalite, neutropenia, trombocitopenia, anemia aplastica. |
Infezione primaria o riattivazione dell’infezione latente |
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Forme atipiche: Subclinico (asintomatico) Viscerale (raro) |
La mononucleosi infettiva è divisa per tipo, gravità e decorso. I casi tipici includono casi della malattia accompagnati dai sintomi principali (linfonodi ingrossati, fegato, milza, tonsillite, linfomonocitosi e/o cellule mononucleate atipiche in un esame del sangue). Le forme atipiche includono forme cancellate, asintomatiche e viscerali della malattia. Le forme tipiche sono divise per gravità in leggere, moderate e gravi. Indicatori di gravità sono la gravità dell'intossicazione, il grado di ingrossamento dei linfonodi, del fegato e della milza, il danno all'orofaringe e al rinofaringe e il numero di cellule mononucleate atipiche nel sangue periferico. Forma viscerale sempre considerato grave. Il decorso della mononucleosi infettiva può essere acuto, protratto, cronico, regolare (senza complicazioni), con complicanze (encefalite, miocardite, neutropenia, trombocitopenia, anemia aplastica, rottura splenica).
Schema di esame di un paziente con mononucleosi infettiva.
Quando si raccoglie l'anamnesi, è necessario scoprire la fonte dell'infezione. A questo scopo è necessario scoprire se il bambino è stato in contatto con pazienti affetti da mononucleosi infettiva o “portatori” del virus Epstein-Barr, tipo CMV o HHV-6. Sono state effettuate manipolazioni parenterali? Se sì, quali, quando e in relazione a cosa? Il bambino soffre di qualche malattia fisica (soprattutto quelle accompagnate da uno stato di immunosoppressione).
È necessario prestare attenzione alla gravità e ai tempi della comparsa di linfonodi ingrossati, difficoltà nella respirazione nasale, febbre, sintomi di intossicazione, danni all'orofaringe, ingrossamento del fegato e della milza ed eruzioni cutanee.
Quando si esamina un paziente, è necessario prestare attenzione alle condizioni generali e al benessere del paziente, alla temperatura corporea, al peso corporeo e al suo rispetto della norma di età, al colore della pelle e alle mucose visibili, alle condizioni del linfonodi, grasso sottocutaneo e orofaringe.
Identificare i cambiamenti nel sistema digestivo, cardiovascolare, respiratorio, fegato, milza, reni. Determinare la natura delle feci e della minzione. Condurre un esame delle condizioni della centrale sistema nervoso.
Quando si monitora un paziente nel corso della malattia, è necessario valutare la gravità della malattia, tenendo conto del grado di aumento della temperatura, della gravità e della durata dei sintomi di intossicazione, ingrossamento dei linfonodi, del fegato, della milza, delle lesioni dell'orofaringe , eruzioni cutanee, cambiamenti nel numero di cellule mononucleate atipiche nel sangue periferico analisi biochimiche sangue (aumento dei livelli di ALT e AST).
Nel convalidare la diagnosi, è necessario tenere conto dei risultati degli studi di laboratorio e strumentali: esame del sangue, delle urine e della saliva nella PCR per la presenza di DNA di EBV, DNA di CMV, DNA di HHV-6 (qualitativo e quantitativo) e/o o i loro antigeni nei linfociti del sangue in RIF con anticorpi monoclonali , esame sierologico per la presenza di anticorpi di classe IgM e IgG (qualitativi e quantitativi) contro gli antigeni EBV (EBNA, VCA, EA), tipo CMV e HHV-6, esame del sangue biochimico (ALT, AST, LDH, ASL-O, proteine, frazioni proteiche, urea), esame sierologico per HIV, epatite B e C, G e TTV, esame batteriologico della microflora dell'orofaringe, esame ecografico degli organi addominali, prove generali sangue e urina.
Determinare la presenza di complicanze e malattie concomitanti nel bambino.
Controlla la tua auto-preparazione rispondendo alle domande di controllo del test e ai compiti situazionali:
1. Quali virus sono gli agenti causali della mononucleosi infettiva:
a) virus dell'herpes simplex
b) citomegalovirus
c) virus vericella-zoster
d) Virus Epstein-Barr
e) adenovirus
e) virus dell'herpes umano di tipo 6?
2. A quale famiglia appartiene l'agente eziologico della mononucleosi infettiva:
a) picornavirus
b) virus dell'herpes
c) paramixovirus?
3. I virus dell'herpes sono:
4. Il virus Epstein-Barr ha i seguenti antigeni:
a) antigene S di superficie, antigene C del nucleo
b) antigene O somatico, antigene K capsulare, antigene H flagellare
c) Antigene X, antigene Y, antigene R
d) antigeni molto precoci - IE (immediato precoce), antigeni precoci - EA (precoce), antigeni tardivi - LA (tardivo).
e) antigene del capside virale (VCA), antigene nucleare (EBNA), antigene precoce (EA), antigene di membrana (MA).
5. Il citomegalovirus è caratterizzato da:
a) replica veloce
b) replicazione lenta
c) ha antigeni molto precoci - IE (immediato precoce), antigeni precoci - EA (precoce), antigeni tardivi - LA (tardivo)
d) ha un ampio tropismo tissutale
d) colpisce solo le ghiandole salivari
e) in caso di infarto miocardico colpisce i linfociti T
g) nell'IM colpisce i linfociti B.
6. Il virus Epstein-Barr provoca:
a) mononucleosi infettiva
b) sarcoidosi
c) Linfoma di Burkitt
d) Sindrome di DiGeorge
e) carcinoma nasofaringeo
e) fibrosi cistica
g) leucoplachia pelosa della lingua
h) Sindrome di Duncan.
7) Il citomegalovirus è associato a:
a) sepsi
b) infezione perinatale
c) mononucleosi infettiva
d) parotite
e) complicanze del trapianto di organi e tessuti
e) retinite
g) polmonite
h) epatite
i) encefalite.
8) Il virus dell'herpes umano di tipo 6 (HHV-6) è associato a:
a) herpes zoster
b) esantema improvviso nei bambini
c) mononucleosi infettiva
d) herpes labiale
e) linfomi
e) epatite
g) encefalite
h) psicosi.
9. Herpes: i virus di tipo IV, V e VI sono infetti:
a) 5-7% della popolazione mondiale
b) 10-20% della popolazione mondiale
c) il 50% della popolazione mondiale
d) 80-100% della popolazione mondiale.
10. Si osserva la più alta prevalenza dei tipi EBV, CMV e HHV-6:
a) nei paesi sviluppati
b) nei paesi in via di sviluppo
c) nelle famiglie socialmente svantaggiate.
11. La trasmissione dei tipi EBV, CMV e HHV-6 può verificarsi:
a) da goccioline trasportate dall'aria
b) dalle polveri disperse nell'aria
c) attraverso il contatto e la quotidianità
d) sessualmente
e) mediante trasfusione di sangue
e) mediante trasmissione verticale
g) attraverso il latte materno.
12. Il periodo di incubazione per MI è:
b) 5-7 giorni
c) 15 giorni – 2 mesi
d) 9 – 12 mesi.
13. La patogenesi della mononucleosi infettiva si basa su:
a) processo linfoproliferativo
b) infezione dell'epitelio del tratto gastrointestinale da parte di virus
V) focolai sparsi di demielinizzazione nel cervello e nella colonna vertebrale
d) atrofia dei motoneuroni nelle corna anteriori del midollo spinale
e) infezione dell'epitelio delle vie respiratorie superiori da parte di virus.
14. Il principale complesso di sintomi della mononucleosi infettiva comprende:
la febbre
b) linfoadenopatia
c) sindrome da stanchezza cronica
d) danno all'orofaringe
e) paresi periferica
e) epatosplenomegalia
g) atrofia muscolare
h) linfomonocitosi e/o comparsa di cellule mononucleate atipiche nel sangue periferico.
15. Oltre al principale complesso di sintomi della mononucleosi infettiva, si può osservare quanto segue:
a) esantema
b) encefalite
c) congestione nasale e russamento
e) tiroidite
e) gonfiore del viso
g) encopresi
h) palpebre pastose
i) manifestazioni catarrali delle prime vie respiratorie
j) claudicatio intermittente
k) disturbi gastrointestinali.
16. Il più tipico della mononucleosi infettiva è un aumento i seguenti gruppi linfonodi:
a) cervicale posteriore
b) ascellare
c) cubitale
d) inguinale.
17. La suppurazione dei linfonodi nella mononucleosi infettiva si verifica:
a) nell'80-90% dei casi
b) non accade
c) nel 20-30% dei casi
d) nel 5-10% dei casi.
18. Il danno all'orofaringe nei bambini con mononucleosi infettiva ha:
a) eziologia virale
b) eziologia virale-batterica
c) eziologia batterica
d) eziologia fungina.
19. La difficoltà nella respirazione nasale durante la mononucleosi infettiva è associata a:
a) copiosa secrezione mucosa dal naso
b) ingrossamento delle tonsille nasofaringee
c) sinusite.
20. La mononucleosi infettiva è caratterizzata da:
a) leucocitosi
b) neutrofilia
c) trombocitopenia
d) accelerazione della VES
e) linfomonocitosi
e) comparsa di cellule mononucleate atipiche
g) anemia
h) aumento dell'attività delle transaminasi
i) aumento dell'attività della fosfatasi alcalina.
21. Tra le forme atipiche di mononucleosi infettiva ci sono:
a) cancellato
b) subclinico
c) viscerale
d) fulminante.
22. Per diagnosticare la mononucleosi infettiva, vengono utilizzate le seguenti reazioni con anticorpi eterofili:
a) Horner
b) Paul-Bunnel-Davidson
c) Belsky-Filatov-Koplik
d) Tomchik
d) Waterhouse-Frederiksen
e) Goff Bauer.
23. Un test per gli anticorpi eterofili può essere positivo se:
a) Eziologia EBV dell'IM
b) Eziologia da CMV dell'IM
c) HHV-6 – eziologia dell'IM
d) EBV + CMV - eziologia dell'IM
e) EBV + HHV-6 – eziologia dell'IM
e) CMV + HHV-6 – eziologia dell'IM
g) EBV+CMV+HHV-6 – eziologia dell'IM.
24. L'eziologia virale di Epstein-Barr della mononucleosi infettiva è confermata dal rilevamento nel sangue:
a) IgM anti-EBNA
b) anti TOXO Ig M
c) Ig G anti-EA EBV
d) anti-EA EBV Ig M
e) IgM anti HBc
e) DNA dell'EBV nel sangue, nella saliva, nelle urine
g) Ig G anti-VCA EBV
h) IgM anti-VCA EBV.
25. L'eziologia da CMV dell'IM è confermata dal rilevamento di:
a) DNA del CMV nel sangue e/o Ag del CMV nei linfociti del sangue
b) IgM anti HBc
c) Ig G anti-СMV
d) IgM anti-CMV
e) Ig A anti-CMV
e) DNA del CMV nella saliva e nelle urine
g) IgM anti-HAV.
26. HHV-6 – l’eziologia virale della mononucleosi infettiva è confermata dal rilevamento nel sangue:
a) IgM anti-HAV
b) DNA dell'HHV-6 nel sangue, saliva, urina
c) IgG anti-CMV
e) IgM anti-HHV-6.
27. MI deve essere differenziato da:
a) infezione da adenovirus
b) difterite subtossica dell'orofaringe
c) toxoplasmosi
d) listeriosi
e) forma localizzata di difterite orofaringea
e) difterite delle vie respiratorie
g) difterite tossica dell'orofaringe
h) infezione da clamidia, micoplasma
i) emoblastosi
j) candidosi dell'orofaringe
l) infezione da parotite.
28. Le complicanze della mononucleosi infettiva includono:
a) encefalite
b) paresi del nervo facciale
c) infezione batterica dell'orofaringe
d) osteomielite
e) rottura della milza
f) immunitarie: anemia, trombocitopenia, neutropenia
g) arresto respiratorio
h) miocardite.
29. Per il trattamento eziologico dell'IM si utilizza quanto segue:
a) fluorochinoloni
b) preparazioni di interferone ricombinante - alfa
c) inibitori della proteolisi
d) induttori dell'interferone
e) immunoglobuline per via endovenosa
e) ganciclovir
g) aciclovir
30. Per un paziente con mononucleosi infettiva, a causa della pronunciata difficoltà nella respirazione nasale, è consigliabile prescrivere:
a) ossigenoterapia
b) antibiotici per 5-7 giorni
c) ciclo breve di prednisolone.
Controlla le tue risposte:
1- b, d, f; 2- B ; 3 - B; 4 - D; 5- b,c,d,f; 6 - a,c,e,g,h;
7 - b, c, d, f, g, h, i; 8 - b, c, d, f, g, h; 9 - G; 10 - avanti Cristo;
11 - a, c, d, e, f, g; 12 - V; 13 - UN; 14 - a, b, d, f, h; 15 - a,c,f,h,i,l;
16 - UN; 17 - B; 18 - UN; 19 - B; 20 - a, d, e, f, h; 21 - un B C; 22 - b,d,f;
23 - a, d, e, g; 24 - a,c,d,f,g,h; 25 - E dove; 26 - b,d;
27 - a, b, d, g, h, i, j; 28) - a,c,e,f,g,h; 29 - b, d, e, g; 30 - V.
Somma delle risposte standard – 99
Calcolo del punteggio della risposta dello studente:
A (somma delle risposte corrette)
K (coefficiente di assimilazione) = --------------
B (somma delle risposte standard)
Se K è inferiore a 0,7 il rating è insoddisfacente
- “ - = 0,7-0,79 - soddisfacente
- “ - = 0,8-0,89 - buono
- “ - = 0,9-1,0 – eccellente
Rispondi alle domande del compito
I. Un bambino di 6 mesi si ammalò gravemente con un aumento della temperatura corporea fino a livelli febbrili e furono notati sintomi di rinite e tosse. Al quarto giorno di malattia comparve il viso gonfio, le palpebre pallide e il russamento. Entro la fine della settimana sono comparsi mal di gola e un'eruzione maculopapulare senza stadi di eruzione cutanea e sedi preferenziali di localizzazione.
Nel sangue periferico si è osservato un aumento del livello dei neutrofili a banda e segmentati nella prima settimana di malattia, linfomonocitosi e cellule mononucleate atipiche nella seconda settimana di malattia. Positive le reazioni di Paul-Bunnel-Davidson e Goff-Bauer. Il DNA dell’EBV viene rilevato nel sangue, nelle urine e nella saliva del bambino; il DNA del tipo HHV-6 viene rilevato nel sangue e nella saliva.
3. Quali ulteriori studi dovrebbero essere eseguiti per confermare la diagnosi?
4. Consultazioni con quali specialisti saranno necessarie per determinare la portata delle ricerche aggiuntive e chiarire le tattiche di trattamento?
6. Quali sono le caratteristiche di questa malattia nei bambini piccoli?
II. Un bambino di 8 anni affetto da emofilia ha riportato una lesione al frenulo della lingua, accompagnata da un sanguinamento prolungato. A fini emostatici, in ospedale è stata eseguita una trasfusione di plasma fresco congelato. A seguito della terapia l’emorragia si è fermata, la condizione è tornata alla normalità e il paziente è stato dimesso a casa
1 mese dopo la dimissione dall’ospedale, le condizioni del bambino peggiorarono. Si è verificato un graduale aumento della temperatura corporea, ingiallimento della pelle e della sclera, mal di gola durante la deglutizione, ingrossamento dei linfonodi periferici, nonché del fegato e della milza, urine scurite e feci scolorite. Sono stati notati mal di testa, anoressia, dolore addominale, sensazione di debolezza e malessere. La mucosa dell'orofaringe era moderatamente iperemica ed edematosa, le tonsille palatine erano ingrandite e presentavano sovrapposizioni.
Durante l'esame, nel sangue periferico sono state rilevate cellule mononucleate atipiche e un esame del sangue biochimico ha rivelato un aumento dei livelli di bilirubina coniugata, attività della fosfatasi alcalina, ALT e AST. Nel siero del sangue sono stati rilevati IgM anti-CMV, IgA anti-CMV e un livello elevato di IgG anti-CMV.
1. Indicare la diagnosi clinica presunta.
2. In base a cosa sintomi clinici Si può fare questa diagnosi?
5. Quali malattie necessitano di una diagnosi differenziale?
III. Un bambino di 6 anni si è ammalato gravemente con un aumento della temperatura fino a 37,7ºC, che negli ultimi giorni è rimasta sui 38-38,5ºC. Al quinto giorno di malattia si è notato un ingrossamento dei linfonodi cervicali. Il decimo giorno di malattia: tonsille. All'undicesimo giorno di malattia il bambino venne ricoverato in ospedale.
Al momento del ricovero, il paziente era in condizioni moderate, temperatura 37,9ºC, lamentava mal di gola durante la deglutizione. La pelle è pallida e pulita. I linfonodi cervicali anteriori e posteriori sono palpati, ingrossati fino a 2 cm, mobili, moderatamente dolorosi. Ascellare, inguinale fino a 1 cm, elastico, mobile, indolore. Respirazione nasale moderatamente difficile, senza secrezione dai passaggi nasali. Respirazione vescicolare nei polmoni. I suoni cardiaci sono ritmici e sonori. La faringe è chiaramente iperemica, edematosa, si determina ipertrofia della colonna laterale sinistra della parete faringea posteriore e su di essa sono presenti depositi giallastri. Le tonsille sono ingrandite al grado II, iperemiche, senza sovrapposizione. L'addome è morbido e indolore. Il fegato sporge sotto il bordo dell'arco costale di 3 cm, la milza di 2 cm.
Nell'esame del sangue dell'undicesimo giorno di malattia: HB-103 g/l, er. 3,5·10 12/l, L-9,4·10 9/l, e-1, n-3, s 17, l 39, m-12, trombo. 105·10 9/l, pl.cl -4, VES -20 mm/ora, cellule mononucleate atipiche -24%.
Il test Paul-Bunnell al 13° giorno di malattia risultò negativo.
La PCR ha rilevato il DNA dell'EBV nel sangue e nella saliva e il DNA del CMV nel sangue, nella saliva e nelle urine.
Nell'ELISA - Ig M anti-VCA EBV; anti-VCA EBV Ig G; anti-EA EBV Ig M; anti-EA EBV Ig G; IgM anti-CMV; anti-CMV Ig G.
1. Indicare la diagnosi clinica presunta.
2. Sulla base di quali sintomi clinici si può fare questa diagnosi?
3. Quali studi dovrebbero essere eseguiti per confermare la diagnosi?
4. Consultazioni con quali specialisti saranno necessarie per determinare la portata delle ricerche aggiuntive e chiarire le tattiche di trattamento?
5. Quali malattie necessitano di una diagnosi differenziale?
COMPITO DI PROVA.
Un bambino di 5 anni si ammalò gravemente con un aumento della temperatura fino a livelli febbrili. La malattia era accompagnata da sintomi pronunciati di intossicazione: debolezza, letargia, adinamia e vomito ripetuto. Il bambino è stato portato in ospedale al 5° giorno di malattia.
La madre ha notato che il bambino aveva una congestione nasale, che si è intensificata verso la fine della prima settimana di malattia, è apparso un tono di voce nasale e durante il sonno si è verificato un russamento. Al momento del ricovero il paziente era in gravi condizioni e presentava febbre febbrile. Il ragazzo è letargico e adinamico. La pelle è pallida. I linfonodi sono stati notevolmente ingranditi, i conglomerati dei linfonodi cervicali hanno cambiato la configurazione del collo. La respirazione dal naso era completamente assente, effettuata attraverso la bocca, “russava”, il viso era gonfio, le palpebre erano pastose. Sono stati rilevati cambiamenti nel sistema cardiovascolare: tachicardia, aumento della pressione sanguigna, suoni cardiaci ovattati. La mucosa dell'orofaringe era iperemica, le tonsille palatine erano in contatto lungo la linea mediana e su di esse erano presenti depositi filmosi continui. Fegato +5 +5 +in/3, milza +5 da sotto il bordo dell'arco costale. Il fegato e la milza erano dolenti alla palpazione e si notava dolore addominale. Il 6 ° giorno della malattia sono state osservate manifestazioni della sindrome emorragica: petecchie sulla mucosa della cavità orale e dell'orofaringe, eruzione petecchiale sul torso, sangue dal naso. La temperatura corporea ha raggiunto i 41,2 ºС. Il 7 ° giorno di malattia è apparso il giallo della pelle e della sclera, l'urina si è scurita e le feci hanno cambiato colore.
Il 52% delle cellule mononucleate atipiche sono state rilevate nel sangue periferico. Nell'analisi del sangue biochimica - aumento dell'attività dell'ALT a 483 U/l e dell'AST a 467 U/l. La reazione di Paul-Bunnell-Davidson è positiva. Nel siero del sangue sono stati rilevati IgM anti-EBV EA, Ig G anti-EA EBV, Ig M anti-VCA EBV; anti-VCA EBV Ig G.
Il DNA dell'EBV è stato rilevato nel sangue, nella saliva e nelle urine.
Rispondi alle seguenti domande:
Effettuare una diagnosi clinica dettagliata.
Sulla base di quali sintomi clinici e risultati di laboratorio è stata fatta la diagnosi clinica?
Nominare la possibile fonte e via di infezione.
In base a quali dati possiamo giudicare i tempi del contagio?
Quali sintomi principali hanno determinato la gravità della malattia?
Cos'altro condizioni patologiche, ad eccezione di quelli identificati in di questo bambino, sono caratteristici della forma viscerale della mononucleosi infettiva?
Il danno epatico è caratteristico di questa malattia?
Qual è l'effetto dei virus erpetici di tipo IV, V e VI sul sistema immunitario?
Qual è la ragione del risultato positivo del test Paul-Bunnell-Davidson in questo paziente?
Quali altre reazioni con anticorpi eterofili vengono utilizzate per diagnosticare la mononucleosi infettiva?
Qual è la prognosi per questo bambino?
Quali farmaci etiotropi possono essere utilizzati in questo caso?
Quali sono i metodi specifici di prevenzione? Epstein-Barr virale esistono attualmente infezioni?
Risposte standard all'attività di test
1. Mononucleosi infettiva di Epstein-Barr ad eziologia virale. Tipico. Forma severa.
2. Espresso sintomi di intossicazione, febbre, manifestazioni di sindrome linfoproliferativa: significativo ingrossamento dei linfonodi, fegato e milza, danno all'orofaringe, comparsa di sindrome emorragica, ittero. Nell'esame del sangue - comparsa di cellule mononucleate atipiche (52%), rilevamento nel siero del sangue di IgM anti-EBV EA, Ig G anti-EA EBV, Ig M anti-VCA EBV; anti-VCA EBV Ig G. Rilevazione del DNA dell'EBV nel sangue, nella saliva, nelle urine, risultato positivo della reazione di Paul-Bunnell-Davidson, aumento dell'attività epatocellulare (ALAT, AST).
3. La fonte dell'infezione può essere un paziente con mononucleosi infettiva o un portatore del virus Epstein-Barr.
4. In questo caso possiamo pensare che l'infezione sia avvenuta non prima di 1 mese fa.
5. Sintomi di intossicazione, febbre, linfoadenopatia, danno all'orofaringe, epatosplenomegalia, sindrome emorragica, ittero, comparsa del 52% di cellule mononucleate atipiche nel sangue periferico.
6. Danni al sistema nervoso centrale, ai reni, alle ghiandole surrenali e ad altri organi vitali. La forma viscerale della mononucleosi infettiva spesso termina con la morte.
7. SÌ. Ora è stato dimostrato in modo convincente che il virus Epstein-Barr è un indubbio agente patogeno epatotropico.
8. La mononucleosi infettiva può essere considerata una malattia del sistema immunitario dovuta alla replicazione dei virus nei linfociti B e T e alla possibile formazione di uno stato di immunodeficienza. Il virus è contenuto e riprodotto nei linfociti B.
9. Il risultato positivo del test Paul-Bunnell-Davidson in questo paziente è associato alla produzione di anticorpi IgM eterofili contro l'antigene EVV, che agglutinano gli eritrociti di pecora.
10. Reazione di Tomczyk - reazione di agglutinazione di eritrociti bovini trypsinizzati con siero del paziente trattato con estratto di rene porcellino d'India. La reazione di Hoff-Bauer è una reazione di agglutinazione degli eritrociti di cavallo con il siero del paziente su vetro.
11. La forma grave di mononucleosi infettiva nella stragrande maggioranza dei casi termina con il recupero.
12. Preparati di interferone alfa ricombinante: "Viferon" in supposte, "Grippferon" per via intranasale, induttori di interferone (incluso "Cycloferon"), inibitori della replicazione del DNA virale: aciclovir, immunoglobuline per via endovenosa ("Octagam", "Pentaglobin", "Introglobin" , “Immobio”, “Pentaglobina”, ecc.).
13. I metodi per la prevenzione specifica dell'infezione virale di Epstein-Barr non sono ancora stati sviluppati.
Il contenuto dell'articolo
Mononucleosi infettiva(sinonimi della malattia: febbre ghiandolare, malattia di Filatov, malattia di Pfeiffer, malattia di Turk, tonsillite monocitica, ecc.) - acuta malattia infettiva di natura virale, prevalentemente con meccanismo di infezione per via aerea, caratterizzato da febbre, poliadenite (soprattutto cervicale), tonsillite acuta con placca, ingrossamento del fegato e della milza, leucocitosi, linfomonocitosi, presenza di cellule mononucleate atipiche (virociti).Dati storici sulla mononucleosi infettiva
Nel 1885 pag. N.F. Filatov fu il primo a descrivere questa malattia come un'unità nosologica indipendente e le diede il nome di "infiammazione idiopatica delle ghiandole linfatiche". Nel 1889 pag. E. Pfeiffer ha descritto il quadro clinico di una malattia chiamata febbre ghiandolare. Dal 1962 viene utilizzato un unico nome per questa malattia: mononucleosi infettiva. Nel 1964 pag. M. Epstein e J. Wagg hanno isolato un virus simile all'herpes, che si riscontra costantemente nei pazienti con mononucleosi infettiva.Eziologia della mononucleosi infettiva
Recentemente, la natura virale della mononucleosi infettiva è stata considerata la più probabile. La maggior parte degli autori ritiene che il virus Epstein-Barr, che appartiene ai virus linfoproliferativi contenenti DNA, svolga un ruolo importante nell'eziologia della mononucleosi infettiva. Il virus Epstein-Barr si manifesta non solo nella mononucleosi infettiva, ma anche in altre malattie: il linfoma di Burkitt, in cui è stato isolato per la prima volta, il carcinoma nasofaringeo e la linfogranulomatosi. Anticorpi contro questo virus si trovano anche nel sangue di pazienti affetti da lupus eritematoso sistemico e sarcoidosi.Epidemiologia della mononucleosi infettiva
La fonte di infezione nella mononucleosi infettiva sono i pazienti e i portatori del virus. Si ritiene che l'agente patogeno sia contenuto nelle secrezioni del cavo orale e venga escreto nella saliva. Meccanismo di trasmissione- prevalentemente in volo. Non viene negata la possibilità di trasmissione dell'infezione per contatto, nutrizione e trasfusione. La mononucleosi infettiva si registra soprattutto nei bambini (2-10 anni) e nei giovani. All'età di oltre 35-40 anni, la malattia non viene quasi osservata. La contagiosità dei pazienti affetti da mononucleosi infettiva è relativamente bassa. L'incidenza è sporadica. Raramente si verificano epidemie. La stagionalità non è determinata, ma la maggior parte dei casi di malattia si verifica nella stagione fredda. Immunità dopo malattia passata persistente, come evidenziato dall'assenza di casi ricorrenti della malattia.Patogenesi e patomorfologia della mononucleosi infettiva
Il punto di ingresso dell'infezione è la mucosa del rinofaringe e del tratto respiratorio superiore. Il virus della mononucleosi infettiva è tropico per il tessuto linfoide e reticolare, per cui vengono colpiti i linfonodi, il fegato, la milza e, in una certa misura, il midollo osseo e i reni. A livello linfogeno, l'agente patogeno entra nei linfonodi regionali, dove si sviluppa la linfoadenite primaria. Se la barriera linfatica viene distrutta, si verifica la viremia e il processo si generalizza. La fase successiva della patogenesi è infettiva-allergica, che determina il decorso ondulato della malattia. L'ultima fase è la formazione dell'immunità e il recupero.Il danno al tessuto linfoide e reticolare porta ad un aumento nel sangue del numero di linfociti, monociti e alla presenza di linfociti monocitopodibnyh, che vengono chiamati in modo diverso: cellule mononucleate atipiche, cellule della febbre ghiandolare, virociti e linfociti plasmatici, ecc.
Ultima volta grande attenzione si concentra sulla mononucleosi infettiva come malattia del sistema immunitario. Il virus non distrugge le cellule infette (linfociti B), ma ne stimola la riproduzione; possono rimanere mescolati nei linfociti per lungo tempo. La fissazione dell'agente patogeno sulla superficie dei linfociti B porta all'attivazione dei fattori di difesa del corpo. Questi includono anticorpi circolanti contro l’antigene di superficie del virus Epstein-Barr, linfociti citotossici e cellule natural killer. Il principale meccanismo di distruzione delle cellule infette durante la mononucleosi infettiva è la formazione di specifiche cellule T killer citotossiche in grado di riconoscere le cellule infette. Durante la distruzione intensiva dei linfociti B possono essere rilasciate sostanze che predeterminano la febbre e hanno un effetto tossico sul fegato. Inoltre, entra nella linfa e nel flusso sanguigno un ammontare significativo antigeni virali che causano generale reazione allergica tipo lento. La mononucleosi infettiva è anche caratterizzata dall'attivazione dei linfociti T - soppressori che sopprimono la riproduzione e allo stesso tempo la differenziazione dei linfociti B. Ciò rende impossibile la riproduzione delle cellule infette.
Istologicamente si rileva iperplasia generalizzata del tessuto linfatico e reticolare di tutti gli organi e sistemi, nonché infiltrazione mononucleare, talvolta necrosi focale superficiale nel fegato, nella milza, nei reni e nel sistema nervoso centrale.
Clinica della mononucleosi infettiva
Il periodo di incubazione della mononucleosi infettiva varia da 6-18 giorni (fino a 30-40 giorni). A volte la malattia inizia con un periodo prodromico della durata di 2-3 giorni, durante il quale compaiono affaticamento, letargia, diminuzione dell'appetito, dolori muscolari e tosse secca.Nei casi tipici, l'esordio della malattia è acuto, la temperatura corporea sale a 38-39 ° C. I pazienti lamentano mal di testa, naso che cola, mal di gola durante la deglutizione, sudorazione.
Già nei primi 3-5 giorni, caratteristico Segni clinici malattie: febbre, mal di gola (tonsillite acuta), linfonodi ingrossati, difficoltà nella respirazione nasale, ingrossamento del fegato e della milza.
Attira l'attenzione aspetto caratteristico un paziente con mononucleosi infettiva: palpebre e arcate sopracciliari gonfie, congestione nasale, bocca semiaperta, labbra secche e rosse, testa leggermente inclinata all'indietro, respiro rauco, notevole ingrossamento dei linfonodi. La febbre nella mononucleosi infettiva può essere costante, remittente o irregolare e talvolta ondulata. La durata del periodo febbrile va da 4-5 giorni a 2-4 settimane o più.
La linfoadenopatia è il sintomo più persistente della malattia. Innanzitutto si ingrandiscono i linfonodi cervicali, soprattutto quelli situati lungo il bordo posteriore del muscolo sternocleidomastoideo, all'angolo della mascella inferiore. L'allargamento di questi nodi si nota a distanza quando la testa è girata di lato. A volte i linfonodi hanno l'aspetto di una catena o di un pacchetto e sono spesso posizionati simmetricamente, la loro dimensione (diametro) può raggiungere 1-3 cm, sono elastici, moderatamente dolorosi al tatto, non saldati insieme, mobili, la pelle sopra di essi è non cambiato. È possibile un gonfiore del tessuto sottocutaneo (linfostasi), che si diffonde alla zona sottomandibolare, al collo, talvolta fino alle clavicole. Allo stesso tempo viene rilevato un aumento dei linfonodi ascellari e inguinali. Meno comunemente osservato è un aumento dei linfonodi broncopolmonari, mediastinici e mesenterici.
Come risultato del danno alla tonsilla faringea, appare la congestione nasale, difficoltà nella respirazione nasale e la voce cambia. Tuttavia, nonostante ciò, nel periodo acuto della malattia non si osserva quasi nessuna secrezione nasale perché con la mononucleosi infettiva si sviluppa la rinite posteriore: è interessata la mucosa del turbinato inferiore, l'ingresso nella parte nasale della faringe.
Contemporaneamente all'adenopatia compaiono i sintomi della tonsillite acuta. Il mal di gola può essere catarrale, follicolare, lacunare, ulcerativo-necrotico, a volte con la formazione di placche bianco perlacee o color crema e, in alcuni casi, film fibrinosi che ricordano la difterite. Le placche possono diffondersi oltre le tonsille, accompagnate da un aumento della febbre o dal suo ripristino dopo un precedente abbassamento della temperatura corporea. Sono stati descritti casi di mononucleosi infettiva senza segni di tonsillite.
L'ingrossamento del fegato e della milza è uno dei sintomi persistenti mononucleosi infettiva. Nella maggior parte dei pazienti la milza ingrossata si riscontra già dai primi giorni di malattia; ha una consistenza relativamente molle e raggiunge la sua dimensione massima al 4-10° giorno di malattia. La normalizzazione delle sue dimensioni avviene non prima della 2-3a settimana di malattia, dopo la normalizzazione delle dimensioni del fegato. Anche il fegato si ingrandisce al massimo nel 4°-10° giorno di malattia. In alcuni casi (15%), l'ingrossamento del fegato può essere accompagnato da una leggera compromissione della sua funzione, da un ittero moderato.
Nel 5-25% dei pazienti affetti da mononucleosi infettiva compare un rash che può essere maculare, maculopapulare, orticarioide, emorragico. I tempi di comparsa dell'eruzione cutanea variano; dura 1-3 giorni e scompare senza lasciare traccia.
I cambiamenti nel sangue dei pazienti con mononucleosi infettiva sono caratteristici. La leucopenia, che può manifestarsi nei primi 2 giorni di malattia, è modificata dalla leucocitosi - 10-25 | 109 in 1 l. Il numero di cellule mononucleate (linfociti, monociti) aumenta in modo significativo (fino al 50-80%); ESR-15-ZO mm/anno. Maggior parte tratto caratteristicoè la presenza di cellule mononucleate atipiche (linfociti monocitici) - cellule mononucleate atipiche mature, di dimensioni variabili da un linfocita medio a un monocito grande, che hanno un grande nucleo spugnoso. Il protoplasma delle cellule è largo, basofilo e contiene delicati granuli azzurrofili. Il loro numero può raggiungere il 20% o più. Cellule mononucleate atipiche si trovano nell'80-85% dei pazienti. Compaiono il 2-3o giorno di malattia e si osservano nel sangue per 3-4 settimane, a volte fino a 2 mesi o più.
Non esiste una classificazione uniforme delle forme cliniche di mononucleosi infettiva. Esistono forme tipiche e atipiche. A, forme atipiche includere casi di malattia quando solo alcuni sintomi tipici(ad esempio poliadenite) o i segni più significativi che non sono tipici: esantema, ittero, sintomi di danno al sistema nervoso e altri. Si osserva un decorso cancellato e asintomatico della malattia.
Nel 10-15% dei casi è possibile una recidiva della malattia (a volte diverse), più lieve, con febbre meno prolungata. Un decorso prolungato della malattia - più di 3 mesi - è molto meno comune.
Complicazioni raramente si sviluppano. Possono verificarsi otite media, paratonsillite e polmonite, associate all'aggiunta di flora batterica. In alcuni casi si possono osservare rottura della milza, anemia emolitica acuta, meningoencefalite, neurite, poliradicoloneurite, ecc.
Prognosi della mononucleosi infettiva
La malattia di solito finisce pieno recupero. La morte è molto rara.Diagnosi di mononucleosi infettiva
I principali sintomi della diagnosi clinica di mononucleosi infettiva sono febbre, tonsillite acuta, poliadenite, epatosplenomegalia, linfocitosi, monocitosi e presenza di cellule mononucleate atipiche nel sangue. Nei casi dubbi vengono utilizzati test sierologici, che sono varie modifiche dell'eteroemoagglutinazione. Tra questi, la più comune è la reazione di Paul-Bunnell, modificata da Davidson, che consente di rilevare anticorpi eterofili contro gli eritrociti di pecora (titolo diagnostico 1: 32 e superiore) nel siero di pazienti con mononucleosi infettiva.La più semplice e ricca di informazioni è la reazione di Hoff-Bauer con eritrociti di cavallo formalinizzati su un vetrino. Per eseguirlo è necessaria solo una goccia del siero sanguigno del paziente. La risposta è immediata. La reazione è positiva nel 90% dei casi. Utilizzano anche la reazione di agglutinazione degli eritrociti bovini trypsinizzati con il siero del sangue del paziente, che viene pretrattato con estratto di rene di cavia. Nei pazienti affetti da mononucleosi infettiva questa reazione è positiva nel 90% dei casi. Viene utilizzata anche una reazione basata sulla capacità del siero sanguigno di un paziente affetto da mononucleosi infettiva di emolizzare gli eritrociti bovini. Le reazioni indicate non sono specifiche, alcune di esse possono essere positive per altre malattie, il che riduce il loro valore diagnostico.
Diagnosi differenziale della mononucleosi infettiva
La mononucleosi infettiva si differenzia dalla difterite, dalla tonsillite, dalla linfogranulomatosi, dalla fellinosi, dalla leucemia acuta, dalla listeriosi, dall'epatite virale, dall'AIDS.Le placche sulle tonsille con mononucleosi infettiva spesso assomigliano alla difterite. Tuttavia, le placche difteriche si distinguono per maggiore densità, superficie liscia e colore bianco-grigiastro.
Nella mononucleosi infettiva la placca viene facilmente rimossa. I linfonodi regionali con difterite sono leggermente ingranditi, non c'è poliadenite e nessun ingrossamento della milza. Dal lato del sangue, la difterite è caratterizzata da leucocitosi neutrofila e la mononucleosi infettiva è caratterizzata da linfomonocitosi e dalla presenza di cellule mononucleate atipiche.
Con l'angina, a differenza della mononucleosi infettiva, solo i linfonodi regionali vengono ingranditi, la milza non viene ingrandita e si osserva leucocitosi neutrofila.
La linfogranulomatosi ha un decorso lungo con una curva termica ondulatoria, sudorazione e prurito della pelle. I linfonodi raggiungono grandi formati che nella mononucleosi infettiva, indolore, prima elastica e poi densa. Non ci sono cambiamenti nel sangue periferico tipici della mononucleosi infettiva; l'eosinofilia viene rilevata abbastanza spesso durante le riacutizzazioni. In casi dubbi, è necessario effettuare studi istologici punteggiare midollo osseo, linfonodi.
Con la fellinosi (linforeticolosi benigna, una malattia da graffio di gatto) sono possibili linfocigosi e la presenza di cellule mononucleate atipiche nel sangue, ma, a differenza della mononucleosi infettiva, rivelano un affetto primario, un ingrossamento isolato dei linfonodi, regionale rispetto a cancello d'ingresso infezioni, nessun mal di gola o ingrossamento di altri linfonodi.
In alcuni casi di mononucleosi infettiva con elevata leucocitosi (30-109 in 1 litro e oltre) e linfocitosi (fino al 90%), dovrebbe essere differenziata dalla leucemia linfocitica acuta. Un decorso aciclico della malattia, il progressivo deterioramento delle condizioni del paziente, un grave pallore della pelle, una diminuzione del numero dei globuli rossi e dell'emoglobina, la trombocitopenia sono le principali manifestazioni della leucemia linfocitica. La diagnosi finale si basa sull'analisi dei linfonodi puntati e dello sterno.
La forma angino-settica della listeriosi, come la mononucleosi infettiva, è caratterizzata da significativa intossicazione, mal di gola, ingrossamento dei linfonodi regionali e possibilmente un aumento di altri gruppi di linfonodi, fegato, milza e numero di cellule mononucleate nel sangue. Pertanto, è difficile distinguere queste due malattie. Tuttavia, se il paziente ha sintomi congiuntivite purulenta, naso che cola con secrezione intensa, eruzione polimorfica sul corpo, mal di gola, sintomi meningei, è possibile sospettare la listeriosi.
Se la mononucleosi infettiva è accompagnata da ittero, deve essere differenziata dall'epatite virale. I pazienti con epatite virale di solito non presentano febbre prolungata, poliadenite o alterazioni biochimiche pronunciate nel siero del sangue ( maggiore attività aminotransferasi sieriche e altri indicatori), accelerazione della VES, cellule mononucleate atipiche nel sangue periferico.
A volte diventa necessario differenziare la mononucleosi infettiva dall'AIDS, anch'essa caratterizzata da linfonodi ingrossati e febbre. Tuttavia, a differenza della mononucleosi infettiva, l'AIDS si manifesta con linfoadenopatia prolungata dovuta all'ingrossamento di due o più gruppi di linfonodi, febbre intermittente o persistente, diarrea, perdita di peso, sudorazione, letargia e lesioni cutanee. A ricerca immunologica il sangue dei pazienti affetti da AIDS rivela una diminuzione del numero di linfociti T-aiutanti, una diminuzione del rapporto tra T-aiutanti e T-soppressori, un aumento del livello di immunoglobuline sieriche, un aumento del numero complessi immunitari, circolante.
Trattamento della mononucleosi infettiva
Non è stata sviluppata una terapia specifica per la mononucleosi infettiva, quindi in pratica viene effettuato un trattamento sintomatico, desensibilizzante e riparativo. Gli antibiotici vengono utilizzati solo nei casi in cui la febbre dura più di 6-7 giorni, le manifestazioni di tonsillite sono pronunciate e sono accompagnate da un aumento significativo dei linfonodi tonsillari.Per il trattamento dei pazienti con forme gravi vengono utilizzati glicocorticosteroidi, la cui base per la prescrizione è il substrato morfologico della malattia (iperplasia del tessuto linfoide). Viene effettuata la disintossicazione. In tutti i casi sono necessari i gargarismi con soluzioni di rivanolo, iodinolo, furatsilina e altri. antisettici.
