Forme atipiche di infarto miocardico e loro sintomi. Sintomi di infarto Aiuto nella forma asmatica dell'infarto miocardico

• Periferico con localizzazione atipica del dolore: a) mancino; b) scapolare sinistro; c) laringofaringeo; d) vertebrale superiore; d) mandibolare.
• Addominale (gastralgico).
• Asmatico.
• Collaptoide.
• Edema.
• Aritmico.
• Cerebrale.
• Cancellato (asintomatico).
• Combinato.

Le forme atipiche di infarto miocardico si osservano più spesso negli anziani con gravi sintomi di cardiosclerosi, insufficienza circolatoria, spesso sullo sfondo di ripetuti infarti miocardici. Tuttavia, solo l'inizio di un attacco cardiaco è atipico; successivamente, di regola, diventa tipico l'infarto del miocardio.

Tipo periferico di infarto miocardico con localizzazione atipica del dolore caratterizzato da dolore di varia intensità, talvolta crescente, non alleviato dalla nitroglicerina, localizzato non dietro lo sterno o nella regione precordiale, ma in luoghi atipici - nella gola (forma laringofaringea), nella mano sinistra, sulla punta del piccolo dito, ecc. (mancino), scapola sinistra (scapolare sinistra), nell'area della colonna cervicotoracica (vertebrale superiore), nell'area della mascella inferiore (mandibolare). In questo caso possono verificarsi debolezza, sudorazione, acrocianosi, palpitazioni, aritmie e calo della pressione sanguigna. La diagnosi di questa forma di IM si basa sui sintomi di cui sopra, su ripetute registrazioni ECG che tengono conto della dinamica dei suoi cambiamenti e sull'identificazione della sindrome da riassorbimento-necrotica.

Tipo addominale (gastralgico) di infarto miocardico osservato più spesso con infarto diaframmatico (posteriore), manifestato da un intenso dolore all'epigastrio o nell'area dell'ipocondrio destro, la metà destra dell'addome. Allo stesso tempo compaiono vomito, nausea, gonfiore, possibile diarrea, paresi del tratto gastrointestinale con forte espansione dello stomaco e dell'intestino. Quando si palpa l'addome, si notano tensione e dolore nella parete addominale. È necessario differenziare questa forma dalla pancreatite, dalla colecistite, dall'appendicite, dall'ostruzione intestinale, dall'ulcera gastrica perforata e dalle infezioni tossiche alimentari. La diagnosi di questa forma di infarto miocardico viene effettuata sulla base dei cambiamenti nel sistema cardiovascolare (aritmie, calo della pressione sanguigna, suoni cardiaci ovattati), registrazioni ECG dinamiche, sindrome da riassorbimento-necrotica, tenendo conto dei cambiamenti biochimici caratteristici dei suddetti- menzionate malattie acute degli organi addominali.

Variante asmatica dell'infarto miocardico si presenta come grave soffocamento, tosse con espettorato rosa schiumoso (asma cardiaco, edema polmonare) in assenza o bassa intensità di dolore nella zona del cuore. In questo caso si osservano ritmo di galoppo, aritmie e calo della pressione sanguigna; di norma, questa opzione si verifica più spesso con infarto miocardico ripetuto, così come con infarto miocardico sullo sfondo di grave cardiosclerosi e quasi sempre con infarto dei muscoli papillari. Per diagnosticare questa opzione, è necessario registrare un elettrocardiogramma dinamico e identificare la sindrome da riassorbimento-necrotica.

Variante collaptoide dell'infarto miocardico- questa è in realtà una manifestazione di shock cardiogeno, caratterizzata dall'assenza di dolore, da un improvviso calo della pressione sanguigna, vertigini, oscuramento degli occhi e comparsa di sudore freddo.

A forma edematosa di infarto miocardico il paziente sviluppa mancanza di respiro, debolezza, gonfiore e persino ascite in tempi relativamente brevi, il fegato si ingrandisce, cioè si sviluppa un'insufficienza ventricolare destra acuta.

Variante aritmica dell'infarto miocardico si manifesta con un'ampia varietà di aritmie (extrasistole, tachicardia parossistica o fibrillazione atriale) o con vari gradi di blocco atrioventricolare. La tachicardia parossistica maschera completamente i segni dell'infarto miocardico sull'ECG. Il compito del medico è fermare urgentemente l'attacco di tachicardia parossistica e registrare nuovamente l'ECG.

Variante cerebrale dell'infarto miocardico causato dallo sviluppo di insufficienza cerebrovascolare. Più spesso è dinamico (vertigini, nausea, vomito, confusione, debolezza transitoria degli arti), meno spesso si osserva una forma di ictus con sviluppo di emiparesi e disturbi del linguaggio (trombosi simultanea delle arterie coronarie e cerebrali).

Forma cancellata (asintomatica) di infarto miocardico manifestato da debolezza, sudorazione, vago dolore toracico, a cui il paziente spesso non attribuisce importanza.

Infarto miocardico combinato combina varie manifestazioni di diverse forme atipiche.

Per diagnosticare forme atipiche di infarto miocardico, è necessario valutare attentamente le manifestazioni cliniche, la dinamica dei cambiamenti dell'ECG, la sindrome da riassorbimento-necrotizzante e i dati dell'ecocardiografia.

A. Chirkin, A. Okorokov, I. Goncharik

Articolo: "Forme atipiche di infarto miocardico, sintomi" dalla sezione

Infarto miocardico- una malattia acuta del muscolo cardiaco, caratterizzata da una o più aree di necrosi a seguito di disturbi circolatori. Questa è la forma più grave di malattia coronarica. Il paziente ha bisogno di riposo a letto. La diagnosi si basa su tre segni clinici: dolore anginoso grave e caratteristico, della durata di oltre 30 minuti, che non diminuisce dopo l'assunzione di nitroglicerina; dati ECX (onda Q patologica o complesso QS come segno di necrosi, sopraslivellamento del segmento ST e onda T negativa); aumento dell'enzima FK-MB nel siero del sangue.

Si osserva più spesso negli uomini di età compresa tra 40 e 60 anni. L’infarto del miocardio è più comune negli uomini che nelle donne, soprattutto in giovane età. All'età di 41-50 anni questo rapporto è 5:1 e nel periodo 51-60 anni - 2:1. Successivamente la differenza scompare a causa dell’aumento dell’incidenza di infarti nelle donne. Si ritiene che i residenti in città soffrano di infarto miocardico più spesso rispetto ai residenti in campagna, ma il livello disuguale di capacità diagnostiche sembra giocare un ruolo in questo caso. Il tasso di mortalità massimo si verifica nel periodo autunno-invernale. Tipicamente, l'infarto del miocardio si verifica a causa di un danno alle arterie coronarie (coronarie) del cuore a causa dell'aterosclerosi, quando il loro lume si restringe. Spesso questo processo è accompagnato dal blocco di una nave nell'area interessata, a seguito della quale il sangue smette completamente o parzialmente di fluire nell'area corrispondente del muscolo cardiaco e in esso si formano focolai di necrosi (necrosi).

Rischio di infarto miocardico (secondo l'American Heart Association)

Punti dei fattori di rischio
Fumare
Non ho mai fumato o smesso di fumare 3 anni fa o prima
Non ho mai fumato, ma vivo o lavoro vicino ai fumatori
Smettere di fumare negli ultimi 3 anni
Fumare e vivere o lavorare vicino ai fumatori
Pressione sanguigna sistolica, mm Hg. st
Sconosciuto
Colesterolo totale nel sangue, mg%
Sconosciuto
240 o più

Lipoproteine ​​ad alta densità, mg%
Sconosciuto
Massa corporea
Non superiore al normale
5-10 kg sopra il normale
10-15 kg sopra la norma
15-25 kg sopra il normale
Più di 25 kg sopra la norma
Attività fisica
Da moderato ad alto
Moderare
Da basso a moderato

Il rischio di infarto miocardico è basso - 6-13 punti, medio - 14-22 punti, alto - 23 punti.

Le persone che hanno avuto un ictus, hanno il diabete o sono geneticamente predisposte alle malattie cardiache hanno un rischio molto più elevato di sviluppare un infarto del miocardio.

Classificazione dell'infarto miocardico

1. Per localizzazione (ventricolare destro, ventricolare sinistro, settale, ecc.);

2. In base alla profondità della necrosi miocardica (penetrante, non penetrante, focale, diffusa);

3. Secondo le fasi dell'infarto miocardico:

• acuto;
• speziato;
• subacuto;
• post-infarto.

4. In base alla presenza di complicanze:

• complicato;
• semplice;

5. Secondo la profondità della lesione: infarto miocardico transmurale (il processo coinvolge l'intero spessore del muscolo cardiaco), intramurale (con localizzazione del focolaio di necrosi nello spessore del muscolo cardiaco), nonché subepicardico e subendocardico infarto (adiacente all'endocardio o all'epicardio).

6. Tre zone principali di cambiamenti nel muscolo cardiaco durante un infarto: il focus della necrosi, la zona pre-necrotica e la zona lontana dalla necrosi. L'esito della necrosi muscolare è la formazione di una cicatrice del tessuto connettivo.

7. Varianti cliniche del decorso dell'infarto miocardico: tipiche (o dolorose) e atipiche, tra cui: asmatico, addominale, aritmico, cerebrovascolare e indolore (asintomatico), nonché con localizzazione atipica del dolore.

Molto spesso, un infarto si sviluppa nella parete anteriore del ventricolo sinistro, nel flusso sanguigno del ramo discendente anteriore dell'arteria coronaria sinistra, che è più spesso colpita dall'aterosclerosi. La seconda causa più comune è l'infarto della parete posteriore del ventricolo sinistro. Seguono lesioni del setto interventricolare e dei muscoli papillari.

1. Forma dolorosa (sviluppo tipico)

Nel decorso tipico dell'infarto miocardico grave si distinguono cinque periodi: prodromico, acuto, acuto, subacuto e post-infarto.

Il periodo prodromico, o il cosiddetto stato pre-infarto, si osserva in più della metà dei pazienti. Clinicamente, è caratterizzata dalla comparsa o da un aumento significativo della frequenza e della gravità degli attacchi di angina, nonché da cambiamenti delle condizioni generali (debolezza, affaticamento, diminuzione dell'umore, ansia, disturbi del sonno). L'effetto degli antidolorifici convenzionali nei pazienti che li ricevono, di regola, diventa meno efficace

Il periodo più acuto (il tempo dall'esordio dell'ischemia miocardica alle prime manifestazioni della sua necrosi).

Caratteristiche di un tipico attacco di dolore durante l'infarto miocardico:

1. Caratteristiche del dolore: il dolore appare improvviso dietro lo sterno, molto intenso, bruciante, irradiato al braccio sinistro, scapola sinistra, stomaco, schiena.

2. Durata del dolore: la sindrome dolorosa dura in media più di 30 minuti, a volte anche 1-2 giorni.

3. Reazione ai farmaci: il dolore non viene alleviato dalla nitroglicerina o dal validolo, per alleviare il dolore è necessaria l'assistenza medica.

4. Reazione allo stress fisico: il dolore si intensifica, sono necessari il riposo a letto e la riduzione di qualsiasi attività fisica.

5. Altri segni di dolore: un attacco doloroso può essere accompagnato da una sensazione di paura, grave debolezza, sensazione di mancanza d'aria, paura della morte, sudorazione profusa, mancanza di respiro a riposo e si notano nausea e vomito. anche comune (specialmente con localizzazione inferiore dell'infarto miocardico). Ciò accade spesso nei pazienti in uno stato di forte stress psico-emotivo o intossicazione da alcol.

L'infarto miocardico si verifica in qualsiasi momento della giornata, soprattutto di notte e nelle prime ore del mattino. È estremamente raro che non ci sia dolore.

Durante l'esame del paziente si determina il pallore della pelle e i sintomi associati al dolore intenso (espressione facciale dolorosa, irrequietezza o rigidità motoria, sudore freddo e appiccicoso). Nei primi minuti, la pressione sanguigna aumenta, quindi diminuisce progressivamente come manifestazione dello sviluppo di un'insufficienza vascolare acuta cardiaca e riflessa. Una forte diminuzione della pressione sanguigna è solitamente associata allo sviluppo di shock cardiogeno.

Il periodo acuto inizia immediatamente dopo la fine del periodo acuto e dura circa 2 giorni - fino alla delimitazione finale del focolaio di necrosi (durante questo periodo, una parte dei miociti situati nella zona peri-infartuale muore, l'altra viene ripristinata ). Con un decorso ricorrente di infarto miocardico, la durata del periodo acuto può essere estesa a 10 o più giorni.

Nelle prime ore del periodo acuto, il dolore anginoso scompare. La persistenza del dolore è possibile con lo sviluppo dell'infiammazione del pericardio, nonché con infarto miocardico prolungato o ricorrente. L'insufficienza cardiaca e l'ipotensione arteriosa, di regola, persistono e possono persino progredire, e in alcuni casi si verificano dopo la fine del periodo acuto. Nella stragrande maggioranza vengono rilevati disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione.

La sindrome da riassorbimento, che si sviluppa nel periodo acuto dell'infarto miocardico, è caratterizzata dalla comparsa di una reazione febbrile (la temperatura corporea supera solo raramente i 38,5 ° C) e da un aumento della VES.

Il periodo subacuto, corrispondente all'intervallo di tempo che intercorre tra la completa delimitazione del focolaio di necrosi e la sua sostituzione con tessuto connettivo delicato, dura circa 1 mese. I sintomi clinici associati alla diminuzione della massa del miocardio funzionante (insufficienza cardiaca) e alla sua instabilità elettrica (aritmie cardiache) si manifestano in modo diverso durante questo periodo. Il benessere generale dei pazienti, di regola, migliora. La dispnea a riposo, così come i segni auscultatori e radiologici di ristagno di sangue nei polmoni diminuiscono o scompaiono.

La sonorità dei suoni cardiaci aumenta gradualmente, ma nella maggior parte dei pazienti non viene completamente ripristinata. La pressione arteriosa sistolica aumenta gradualmente nella maggior parte dei pazienti, sebbene non raggiunga il valore originale. Se l'infarto miocardico si sviluppa sullo sfondo dell'ipertensione arteriosa, la pressione arteriosa sistolica rimane significativamente più bassa rispetto a prima dell'infarto miocardico, mentre la pressione arteriosa diastolica non cambia in modo significativo (ipertensione arteriosa “decapitata”).

Devi sapere che gli attacchi di angina possono essere assenti; la loro scomparsa in un paziente che soffriva di angina pectoris prima dell'infarto del miocardio indica il blocco completo dell'arteria, nel cui bacino si verificava periodicamente ischemia miocardica prima dell'infarto.

Il periodo post-infarto successivo al periodo acuto pone fine al decorso dell'infarto miocardico, poiché alla fine di questo periodo è prevista la formazione finale di una densa cicatrice nella zona dell'infarto. È generalmente accettato che nel decorso tipico di un infarto miocardico ad ampia focale, il periodo post-infarto termini entro un periodo corrispondente a circa 6 mesi dal momento in cui si verifica la necrosi. Durante questo periodo, si sviluppa gradualmente un'ipertrofia compensatoria del restante miocardio, a causa della quale l'insufficienza cardiaca, se si è verificata in periodi precedenti di infarto miocardico, può essere eliminata in alcuni pazienti. Tuttavia, in caso di danno miocardico esteso, la compensazione completa non è sempre possibile e i segni di insufficienza cardiaca persistono o aumentano.

2. Forma asmatica

Tra le forme atipiche di infarto miocardico, la più comune è la variante asmatica, che si manifesta come asma cardiaco o edema polmonare. Si osserva con danno esteso al muscolo cardiaco, con infarti ripetuti, sullo sfondo di insufficienza circolatoria preesistente, in presenza di cardiosclerosi. Si verifica nel 5-10% dei pazienti. Nella metà dei casi il soffocamento è associato a dolore toracico. Lo sviluppo dell'asma cardiaco può essere facilitato da un aumento acuto della pressione sanguigna.

Questa sindrome si basa sull'insufficienza ventricolare sinistra estrema e sul ristagno di sangue nei polmoni. All'improvviso si avverte una sensazione di mancanza d'aria, che sfocia in soffocamento, e la conseguente paura della morte. Il paziente diventa molto irrequieto, “non riesce a trovare un posto per sé”, assume una posizione seduta forzata, appoggiando le mani sul letto per aumentare i movimenti respiratori. La frequenza respiratoria aumenta a 80-90 al minuto. La natura della respirazione cambia: una breve inspirazione è seguita da un'espirazione prolungata. L'espressione facciale del paziente è dolorante, esausta, la pelle è pallida, le labbra sono bluastre e appare il sudore freddo.

La respirazione diventa rumorosa, gorgogliante, si sente il respiro sibilante a distanza. Appare una tosse e presto l'espettorato liquido e schiumoso, di colore rosato o misto a sangue, inizia a separarsi.

3. Forma addominale

La variante addominale dell'infarto miocardico si osserva nel 2-3% dei pazienti, soprattutto quando è inferiore o inferoposteriore. Le sensazioni del dolore sono concentrate nella regione epigastrica. I pazienti sono eccitati, corrono qua e là, gemono e la pelle si ricopre di sudore mentre il dolore si intensifica. Tuttavia, la palpazione dell'addome non provoca dolore significativo, l'addome rimane morbido e non sono presenti sintomi di irritazione peritoneale.

Il dolore nella regione epigastrica può essere accompagnato da nausea, vomito, singhiozzo doloroso e feci molli. Ciò può portare a conclusioni errate sull'intossicazione alimentare o sulla gastroenterite.

4. Forma cerebrale

La forma cerebrovascolare può manifestarsi sotto forma di svenimento o ictus. Gli incidenti cerebrovascolari sono generalmente transitori. Compaiono segni di danno vascolare al cervello (disturbo del linguaggio, ictus cerebrale). Insieme agli ictus cerebrali, nel periodo acuto dell'infarto miocardico si osservano altri disturbi neurologici: svenimento, perdita di coscienza.

L’ictus cerebrale è spesso una complicanza dell’infarto miocardico. Un attento esame del cuore, la registrazione dell'ECG e gli esami del sangue biochimici chiariscono la situazione.

5. Forma aritmica

La variante aritmica inizia con vari disturbi del ritmo: attacchi di fibrillazione atriale, tachicardia, frequenti extrasistole. Il dolore è assente o compare dopo che si è verificata un'aritmia. L'AMI può manifestarsi come tachiaritmie gravi con diminuzione della pressione sanguigna e morte clinica improvvisa dovuta a fibrillazione ventricolare (meno comunemente, asistolia).

La diagnosi di infarto miocardico è definitiva se il paziente presenta contemporaneamente un quadro clinico di attacco anginoso, un aumento del numero di enzimi (CPK, LDH, ecc.) Nel sangue e cambiamenti caratteristici sull'ECG.

Complicanze dell'infarto miocardico

1. Disturbo del ritmo di conduzione (shock aritmico).

Durante l'infarto del miocardio, non viene colpita solo la miocardite, ovvero le cellule muscolari, ma anche il sistema di conduzione. Il cuore si trova in condizioni operative insolite, che richiedono alcune ristrutturazioni per l'ottimizzazione. Ma questa ristrutturazione richiede tempo. Pertanto, il cuore cerca di fornire sangue agli organi umani con l'aiuto di più contrazioni. Le aritmie che si verificano durante l'infarto miocardico possono essere temporanee o permanenti. La cosiddetta fibrillazione atriale è molto pericolosa.

2. Vero shock cardiogeno- la complicanza più grave dell'infarto miocardico, che spesso termina con la morte. La causa dello shock è la necrosi rapida ed estesa del muscolo ventricolare sinistro (più della metà della sua massa muscolare), accompagnata da una forte diminuzione del volume del sangue espulso. In questo caso, il paziente non si muove, è fortemente indebolito, non lamenta dolore, risponde con difficoltà alle domande, spesso cade in uno stato letargico e può manifestare perdita di coscienza. Il viso è pallido, con labbra e mucose blu, le estremità sono fredde, la pelle acquisisce un disegno “marmoreo” ed è ricoperta di abbondante sudore freddo e appiccicoso.

Uno dei principali segni di shock cardiogeno è un calo catastrofico della pressione sanguigna - inferiore a 80 mm Hg. Spesso la pressione sistolica non viene determinata. Il polso è debole, frequente, più di 100-120 battiti al minuto. Quando la pressione arteriosa scende sotto i 60/40 mmHg. il polso diventa filiforme; a pressioni più basse il polso non è palpabile. La respirazione è frequente e superficiale (25-35 al minuto). Nei polmoni, sullo sfondo di un calo della pressione sanguigna, la congestione aumenta, fino all'edema. La minzione diminuisce, fino alla completa assenza di urina.

3. Insufficienza cardiaca acuta. La debolezza ventricolare sinistra non si manifesta sempre sotto forma di asma cardiaco ed edema polmonare. In molti pazienti, l’insufficienza ventricolare sinistra è più moderata. Il paziente avverte una leggera mancanza di respiro, ha un battito cardiaco accelerato (più di 100 battiti al minuto) e labbra bluastre. La pressione sanguigna viene mantenuta a livelli normali o leggermente ridotti. Nelle parti inferiori posteriori dei polmoni si sente spesso una piccola quantità di rantoli sottili e umidi. Le forme estreme di insufficienza ventricolare sinistra sono l'asma cardiaco.

4. Rottura del cuore. Le rotture del muscolo cardiaco si verificano nei pazienti con infarto miocardico transmurale primario. Gli infarti ripetuti sono raramente complicati da rotture. Il tasso di mortalità in questo caso è molto alto. La maggior parte delle rotture si verificano nei primi tre giorni della malattia, più spesso il primo giorno. Ci sono rotture cardiache esterne ed interne, quelle esterne sono più comuni. La rottura avviene solitamente lungo la parete anteriore del ventricolo sinistro, più vicino al suo apice. La maggior parte dei pazienti muore il primo giorno della rottura del miocardio.

5. Aneurisma cardiaco. Questa complicanza dell'infarto miocardico transmurale avanzato si presenta come una cavità diffusa o sacculare, solitamente contenente un trombo murale. Molto spesso, l'aneurisma si trova nella zona dell'apice del ventricolo sinistro o vicino ad esso. Un aneurisma si forma nel 10-15% dei pazienti nelle prime settimane di infarto miocardico. L'aneurisma cronico è il risultato della cicatrizzazione delle pareti di un aneurisma acuto.

L'aneurisma cardiaco acuto può essere complicato dalla rottura nelle prime 3 settimane dall'esordio dell'infarto miocardico. Circa il 70% dei pazienti con aneurisma cronico post-infartuale muore entro 3-5 anni per insufficienza cardiaca, aritmia o infarto miocardico ricorrente.

Uno dei seguenti criteri è sufficiente per la diagnosi di infarto miocardico acuto.

Tipico aumento e diminuzione (troponine cardiache) o aumento e diminuzione più rapidi (MB CPK) dei marcatori biochimici di necrosi miocardica in combinazione con uno dei seguenti:

a) quadro clinico dell'ACS;

b) la comparsa di onde Q patologiche sull'ECG;

c) Cambiamenti dell'ECG che indicano la comparsa di ischemia miocardica: comparsa di sopraslivellamento o abbassamento del segmento ST, blocco del LBP;

d) la comparsa di segni di perdita di miocardio vitale o disturbi della contrattilità locale quando si utilizzano tecniche che consentono la visualizzazione del cuore.

Diagnostica

I principali segni clinici e di laboratorio dell’infarto miocardico sono:

1. Aumento della temperatura corporea (da bassa a 38,5-39 °C).

2. Leucocitosi, solitamente non superiore a 12-15 x x 10 9 /l.

3. Aneosinofilia.

4. Un piccolo spostamento della banda dell'emocromo verso sinistra.

5. Aumento della VES.

Diagnostica enzimatica. La gravità dell'infarto miocardico può essere giudicata dal livello di attività enzimatica. Ad esempio, l'attività della frazione MB dell'enzima CK (creatinina fosfochinasi) aumenta solitamente 8-10 ore dopo l'inizio dell'infarto miocardico e ritorna normale dopo 48 ore. La determinazione dell'attività viene effettuata ogni 6-8 ore; Sono necessari almeno tre risultati negativi per escludere un infarto miocardico. Il trattamento inizia senza attendere un aumento dell'attività del CPK. Nuovi metodi per determinare gli isoenzimi CPK possono accelerare la diagnosi, ma non sono ancora stati ampiamente utilizzati. L'attività del 1° isoenzima LDH (LDH;) diventa maggiore dell'attività di LDH 2 nel 3-5° giorno dell'infarto miocardico. L'attività LDH viene determinata quotidianamente per 3 giorni se il paziente viene ricoverato 24 ore dopo la comparsa dei sintomi di infarto miocardico. Se l'attività dell'LDH raggiunge valori borderline o se il paziente viene ricoverato 3 giorni o più dopo la comparsa dei sintomi, è indicata la scintigrafia miocardica con 99m Tc-pirofosfato.

Studio elettrocardiografico. Secondo le idee di Bayley, la ridotta circolazione coronarica durante l'infarto miocardico porta alla formazione di tre zone di alterazioni patologiche: attorno all'area di necrosi ci sono zone di danno ischemico e ischemia. Nelle derivazioni il cui elettrodo attivo si trova direttamente sopra l'area MI, ciascuna di queste zone partecipa alla formazione dei successivi cambiamenti dell'ECG.

1. Zona di necrosi - onda Q patologica (della durata di più di 30 ms) e una forte diminuzione dell'ampiezza dell'onda R o del complesso QS.

2. Zona di danno ischemico - spostamento del segmento RS-T sopra (con IM transmurale) o sotto l'isolina (con danno subendocardico al muscolo cardiaco).

3. Zona ischemica - onda T “coronarica” (equilatera e appuntita) (alta positiva nell'IM subendocardico e negativa nell'IM transmurale).

L'ecocardiografia è uno dei metodi di ricerca obbligatori utilizzati per diagnosticare l'infarto miocardico acuto e valutare i disturbi emodinamici e strutturali in questa malattia.

L'uso della scintigrafia miocardica con tecnezio è indicato per la verifica dell'infarto miocardico, soprattutto nei casi in cui vi siano significative difficoltà nell'interpretazione delle alterazioni dell'ECG dovute alla presenza di blocco di branca, aritmie cardiache parossistiche o segni di un pregresso infarto miocardico.

Quando si parla di malattia coronarica è necessario tenere presenti i seguenti quattro punti:

1. L'aterosclerosi delle arterie coronarie è un concetto anatomico che indica la possibilità di restringimento polimorfico delle arterie coronarie.

2. La malattia coronarica riflette una condizione delle arterie coronarie quando disturbi morfologici (strutturali) o funzionali portano alla loro insufficienza. Si verifica una stenosi delle arterie coronarie a causa di cambiamenti ateromatosi concentrici o eccentrici nella parete del vaso e di una malattia vasospastica delle arterie coronarie, che riflette cambiamenti non strutturali, ma funzionali (angiospasmo). Possono esserci forme transitorie: una combinazione di stenosi e malattia vasospastica delle arterie coronarie.

3. L'insufficienza coronarica è il principale meccanismo patologico che accompagna la malattia coronarica.

Nasce di conseguenza:

1) squilibrio tra richiesta e apporto di ossigeno da parte del miocardio durante la stenosi dell'arteria coronaria;

2) una diminuzione del flusso sanguigno coronarico dovuta al vasospasmo delle arterie coronarie, come dimostrato dalla tecnica del tallio-201 o dalla ventricolografia con radionuclidi durante un attacco spontaneo o causato dall'ergonovina

3) disturbi nei piccoli vasi sanguigni (intramurali) del miocardio. Quest'ultima è caratteristica della sindrome X (malattia coronarica senza comprovata malattia coronarica).

Pertanto, ci sono aree di ischemia miocardica che vengono irrorate attraverso le arterie coronarie che sono stenotiche o soggette a vasospasmo. L'area ischemica è una zona eterogenea, poiché viene irrorata dal sangue di altre arterie coronarie, e quindi contiene anche fibre non ischemiche.

4. La malattia coronarica è una sindrome clinica che si manifesta con sintomi e segni di ischemia miocardica. Il grado di restringimento dell'arteria coronaria e il significato funzionale della lesione dell'arteria coronaria, dimostrato mediante arteriografia, possono essere studiati utilizzando tecniche di radiografia elettronica.

Se durante una prova da sforzo su un cicloergometro con un carico di 120-150 W per 14 minuti, il soggetto non avverte dolore anginoso (così come sintomi equivalenti e segni specifici di ischemia all'ECG), allora l'angina pectoris può essere ragionevolmente esclusa. Nei casi in cui permangono dubbi è necessario ricorrere alla coronarografia. Risultati negativi all'angiografia coronarica escludono l'angina.

A differenza di tutti gli altri tipi di dolore toracico, l'angina pectoris come sindrome dolorosa caratteristica viene stabilita sulla base di uno studio dettagliato delle sensazioni soggettive del paziente (la natura del dolore anginoso), che provocano vari effetti, principalmente stress mentale e fisico. Il dolore dell'angina scompare rapidamente dopo aver interrotto l'esercizio o assunto nitroglicerina (di solito entro 1 minuto). Tuttavia, bisogna tenere presente che il dolore anginoso a volte si manifesta in modo atipico.

Le manifestazioni atipiche dell'angina pectoris comprendono, prima di tutto, l'irradiazione atipica del dolore anginoso: spalla destra, mascella, punta del naso, punta della lingua, palato duro e gola, sopracciglia, parte posteriore della testa.

Va inoltre ricordato che l'equivalente del tipico dolore anginoso può essere mancanza di respiro di varia gravità.

Quando si effettua la diagnosi differenziale sono particolarmente utili: domande dettagliate, dinamica positiva di specifici cambiamenti dell'ECG (ischemia), test positivo con nitroglicerina (con osservazione clinica simultanea e registrazione dell'ECG).

Se non vi è alcuna dinamica ECG positiva, il dolore persistente nella metà sinistra del torace indica una forma grave di malattia coronarica (IM) o l'assenza della loro connessione con la malattia coronarica.

L'angina è solitamente indicata da risultati ECG positivi sotto forma di depressione (o elevazione) del segmento ST più di 2 mm sotto o sopra la linea isoelettrica. Molti autori sono del parere che la comparsa di un'onda T negativa durante un test da sforzo abbia un significato simile.

Un test da sforzo non deve essere eseguito in caso di dati positivi all'ECG a riposo; è consigliabile ripetere il test da sforzo dopo aver assunto nitroglicerina.

Il deterioramento delle condizioni soggettive del paziente e la dinamica dei cambiamenti dell'ECG, che indicano un'ischemia grave, indicano un'esacerbazione dell'angina pectoris, che a sua volta richiede l'adozione di misure speciali. A questo scopo è urgente prescrivere una terapia adeguata e riposo a letto per prevenire lo sviluppo di angina instabile o infarto del miocardio.

L'angina instabile è una forma clinica di transizione tra l'angina stabile e l'infarto del miocardio.

Infarto miocardico- la forma più grave di IHD. Nel quadro clinico classico, i segni caratteristici sono dominati dal dolore anginoso acuto, della durata di 15 minuti, oppure da uno stato anginoso prolungato, della durata di ore e giorni, che può essere alleviato solo con farmaci narcotici. È caratterizzata dai classici cambiamenti dell'ECG, che si sviluppano in accordo con i cambiamenti morfologici (ischemia, danno, necrosi) e i dati di laboratorio (VES accelerata, iperglicemia, leucocitosi, aumento dei livelli di AST, ALT, CPK, ecc.) e l'aumento della temperatura corporea . Questi segni biochimici ed ECG indicano necrosi miocardica durante un infarto miocardico acuto.

Nella diagnosi differenziale del dolore anginoso e nella determinazione della forma clinica della malattia coronarica a favore dell'angina, evidenza di buone condizioni generali, migliori che nell'infarto miocardico, esami clinici, assenza di tachicardia, mancanza di respiro, ipertensione, disturbi biochimici, Dati ECG specifici per l'IM (onda Q patologica, aumento del segmento ST e temperatura corporea elevata).

Al contrario, l'IM, anche in assenza di dolore anginoso, è segnalato dalla comparsa inaspettata (senza altre ragioni apparenti) di insufficienza cardiaca e collasso. Tuttavia, uno studio più dettagliato dell'anamnesi suggerisce che il paziente ha IHD. Cambiamenti specifici dell'ECG e dati biochimici rilevanti sono utili per stabilire una diagnosi definitiva di IM.

Un attacco anginoso può essere provocato (ad eccezione dello stress fisico e mentale già menzionato) sia con cardiopatia ischemica che in assenza di aterosclerosi delle arterie coronarie: tachicardia (di qualsiasi causa), bradicardia (soprattutto con blocco atrioventricolare), high body temperatura, disturbi metabolici (soprattutto con tireotossicosi, anemia grave e ipoglicemia), intossicazione da nicotina, cambiamenti improvvisi delle condizioni climatiche (aria fredda, calda o umida) e dell'ambiente (soggiorno in alta montagna), consumo di grandi dosi di alcol.

Una diminuzione del flusso sanguigno coronarico di perfusione con concomitante sindrome da insufficienza coronarica riduce anche la gittata sistolica del cuore, che è causata soprattutto da: grave bradicardia, ipotensione arteriosa e insufficienza cardiaca.

La diagnosi differenziale tra angina pectoris e altre malattie cardiovascolari viene effettuata principalmente con quelle malattie in cui compare l'insufficienza coronarica.

Questi includono:

— anomalie congenite delle arterie coronarie;

— fistole arteriose-venose coronariche congenite;

— embolia dell'arteria coronaria (cellule grasse, trasportate dall'aria, tumorali, ecc.);

- dilatazione idiopatica dell'arteria polmonare con ipertensione polmonare;

- stenosi polmonare o sua combinazione con tetralogia di Fallot;

— difetti cardiaci congeniti con shunt da sinistra a destra;

- prolasso transitorio della valvola mitrale;

- lesioni della bocca aortica (stenosi aortica, insufficienza aortica);

- stenosi mitralica (forma grave);

— miocardite ipertrofica ostruttiva e stenosi subaortica ipertrofica idiopatica;

- aneurisma cardiaco dissecante;

- aortite (compresa l'aortite sifilitica);

- cardite reumatica e soprattutto complicanze dell'endocardite acuta;

- pericardite acuta e cronica;

- disturbi del ritmo cardiaco, principalmente tachicardia parossistica sopraventricolare;

- ipertensione polmonare primaria e secondaria;

- coronarite infiammatoria-allergica;

- panarterite dell'aorta (malattia di Takayashi);

- tromboarterite obliterante (morbo di Buerger);

- periarterite nodosa;

- quasi tutte le malattie sistemiche del tessuto connettivo sono collagenosi).

Quando si effettua la diagnosi differenziale, è importante ricordare che esistono grandi possibilità terapeutiche per correggere l'insufficienza coronarica nelle malattie sopra menzionate, principalmente trattando la malattia di base.

Tra i difetti cardiaci congeniti e acquisiti, le seguenti malattie sono di particolare importanza nella diagnosi differenziale:

1. Anomalie congenite delle arterie coronarie, principalmente bypass anomalo dell'arteria coronaria dall'arteria polmonare, che portano all'insufficienza coronarica già nella prima infanzia. Alcuni autori ritengono che le inaspettate “grida dolorose” dei bambini indichino un difetto simile.

2. Le fistole artero-venose coronariche congenite possono causare dolore anginoso. L'identificazione di un soffio diastolico rugoso nella regione precordiale aiuta nella diagnosi differenziale. La correzione chirurgica (legatura) della fistola porta alla scomparsa dei sintomi coronarici.

3. Difetti cardiaci acquisiti con comparsa di sindrome coronarica. Secondo molti autori, vari difetti cardiaci acquisiti, soprattutto nella fase di insufficienza cardiaca, possono essere accompagnati da dolore anginoso e in alcuni casi costituisce la principale manifestazione soggettiva della malattia.

4. Il prolasso intermittente della valvola mitrale può essere accompagnato da insufficienza coronarica dovuta allo spasmo delle arterie coronarie. Ciò è supportato dagli studi di I.K. Shkhvatsabai (1982), il quale notò che durante l'angiografia coronarica e la ventricolografia, a seguito del contatto della punta del catetere con la bocca delle arterie coronarie, si verificava uno spasmo, che a sua volta causava ischemia di i muscoli papillari e l'insufficienza della valvola mitrale.

Nei pazienti con prolasso intermittente della valvola mitrale, il dolore anginoso si manifesta spontaneamente a riposo, spesso accompagnato da svenimento, mancanza di respiro e alterazioni dell'ECG che indicano ischemia e disturbi del ritmo.

Secondo numerosi studi, compresi quelli condotti in Jugoslavia, un effetto terapeutico benefico nel trattamento di questa malattia si ottiene con l'aiuto dei calcio-antagonisti.

I difetti cardiaci acquisiti e congeniti, che molto spesso portano ad un aumento della richiesta di flusso sanguigno coronarico, rispettivamente, all'insufficienza coronarica relativa (secondaria), sono i seguenti:

- stenosi mitralica,

- stenosi dell'arteria polmonare,

- difetti cardiaci con shunt sinistro-destro,

- miocardite ipertrofica ostruttiva e stenosi subaortica ipertrofica idiopatica,

- ipertensione polmonare primaria e secondaria.

Con diversi tipi di difetti cardiaci acquisiti, il dolore anginoso si manifesta con frequenze diverse.

- difetti aortici e aorto-mitralici - 40%,

- stenosi mitralica, soprattutto nei bambini, 6,4%.

Maggiore è la gravità dell’insufficienza cardiaca, più spesso si manifesta il dolore anginoso.

Secondo I.K. Shkhvatsabai (1982), l'uso del metodo dell'angiografia coronarica consente davvero di rilevare l'aterosclerosi stenosante delle arterie coronarie per vari difetti cardiaci. In questo modo si è riscontrato che è ugualmente rappresentato nei pazienti con difetti cardiaci aortici (17%) e mitralici (20%). I. K. Shkhvatsabaya spiega queste differenze con il fatto che il ruolo principale nella patogenesi della sindrome coronarica nei difetti cardiaci acquisiti è giocato dall'insufficienza emodinamica e non dal grado di alterazioni aterosclerotiche nei vasi coronarici.

Nell'insufficienza aortica, la comparsa di dolore anginoso al petto è causata dalla bassa pressione diastolica e dall'effetto “aspirazione” sulle arterie coronarie del flusso sanguigno inverso nel miocardio ipertrofico del ventricolo sinistro del cuore.

Con la stenosi aortica, inclusa la stenosi subaortica, il dolore anginoso è più pronunciato a causa di una diminuzione del volume sistolico e minuto del sangue in condizioni di maggiore richiesta da parte del miocardio ipertrofico del ventricolo sinistro, che provoca una diminuzione del flusso sanguigno coronarico.

Nella malattia mitralica, il dolore anginoso è causato dalla stasi del sangue nel seno coronarico a causa dell'aumento della pressione nell'atrio destro, nonché della riduzione della gittata sistolica e del suo aumento inadeguato durante l'attività fisica.

La pericardite (acuta e cronica) può essere accompagnata da dolore nella parte sinistra del torace, che simula l'angina.

Un'insorgenza acuta e un dolore intenso e costante con localizzazione atipica nel torace durante la pericardite acuta possono simulare l'angina, soprattutto perché i segni dell'ECG lo indicano (elevazione del segmento ST e onda T negativa, in alcuni casi anche la comparsa di un'onda Q).

Nella diagnosi differenziale, non è solo la sindrome del dolore a essere difficile, ma anche l'accelerazione della VES, un aumento del numero dei leucociti, che è anche caratteristico delle forme gravi di malattia coronarica, infarto miocardico e pericardite. Tuttavia, una chiara definizione clinica di pericardite, principalmente i corrispondenti dati angiografici (sagoma del cuore a forma di trapezio) e le modifiche dell'ECG di cui sopra che non riflettono la dinamica, aiutano nella diagnosi differenziale della pericardite acuta.

La pericardite cronica accompagnata da atresie parziali o calcificazioni può anche assomigliare all'angina pectoris a causa di:

- dolore alla metà sinistra del torace, che si manifesta sotto forma di compressione prolungata o formicolio, e peggiora quando si cambia la posizione del corpo o si cambiano le condizioni meteorologiche;

- Cambiamenti dell'ECG che presentano difficoltà note (un'onda T persistentemente negativa, che si “corregge” in positiva durante l'esercizio e immediatamente dopo ritorna al livello originale).

Nella diagnosi differenziale, oltre ai segni sopra indicati, anche i corrispondenti risultati dell'angiografia (presenza di aderenze e depositi di calcare) supportano questo tipo di pericardite.

L'embolia delle arterie coronarie (cellule grasse, aeree, tumorali) porta all'insufficienza coronarica. Pertanto, durante la diagnosi differenziale, è necessario ricordare i fattori eziologici che portano a tale embolia delle arterie coronarie.

Trattamento

Il sistema di trattamento attualmente stabilito per i pazienti con infarto miocardico comprende:

• squadre di ambulanze specializzate in cardiologia (fase preospedaliera);
• reparti specializzati in infarto con un'unità di terapia intensiva o un'unità di terapia intensiva cardiaca (stadio ospedaliero);
• centri di riabilitazione specializzati (reparti ospedalieri e sanatori cardiaci);
• centri di consulenza e diagnosi cardiologica e ambulatori cardiologici di policlinici (esame clinico di pazienti che hanno avuto un infarto miocardico).

La terapia di base, che viene eseguita in tutti i pazienti con infarto miocardico con onda Q, indipendentemente dalla presenza o dall'assenza di alcune complicanze, comprende le seguenti misure:

• sollievo dal dolore (analgesia);
• terapia trombolitica (tenendo conto delle indicazioni e delle controindicazioni individuali);
• terapia antitrombotica e antipiastrinica;
• ossigenoterapia;
• uso di farmaci anti-ischemici;
• l’uso di ACE inibitori e antagonisti dei recettori dell’angiotensina II.

L’infarto del miocardio è quasi la causa di morte più comune nelle persone di età media e avanzata.

L'elevata mortalità di questa malattia è dovuta al fatto che molto spesso si verifica all'improvviso e le sue conseguenze irreversibili si sviluppano alla velocità della luce. Inoltre, il quadro clinico non sempre corrisponde allo “scenario classico”.

Esistono numerose varianti delle forme atipiche di infarto miocardico: considerare tutti i sintomi e i segni, la diagnosi e le caratteristiche distintive di tali opzioni come addominale (gastralgico), aritmico, periferico, collatoide, edematoso, cancellato, cerebrale e combinato.

Criterio di confronto	Tipico infarto	Infarto atipico
Categoria paziente	Può essere diagnosticato in una persona di qualsiasi età	Più spesso diagnosticato nelle persone: anziano con ripetuti infarti affetti da gravi malattie cardiovascolari (ipertensione, ischemia) con diabete
Manifestazioni cliniche nei vari stadi della malattia	Nelle fasi iniziali (nei periodi pre-infarto, acuto e acuto) sono caratteristici dolore cardiaco, significativo deterioramento del benessere, sudorazione, mancanza di respiro, paura della morte, pelle bluastra e mucose.	Nelle fasi iniziali (nelle prime ore o giorni dopo l'inizio dell'infarto) non sono presenti sintomi classici caratteristici. C'è poco o nessun dolore al cuore. Le manifestazioni cliniche non sono convenzionali e corrispondono all'una o all'altra variante dell'infarto miocardico atipico. Successivamente (nei periodi acuto, subacuto e post-infarto) il quadro clinico della malattia diventa lo stesso di un tipico infarto.
Diagnosi e prognosi	La diagnosi corretta viene fatta senza difficoltà da un medico esperto	Fare una diagnosi corretta è difficile. La prognosi è peggiore rispetto a quella di un tipico infarto.

Meccanismo di sviluppo e statistica

L'atipicità di un infarto appare solo al momento della crisi stessa. Lo sviluppo di forme non classiche di patologia si verifica a causa di un blocco eccessivamente acuto dell'uno o dell'altro vaso che porta al cuore, in combinazione con malattie concomitanti che progrediscono sullo sfondo di una crisi di infarto.

Pertanto, i diabetici o le persone con disturbi del ritmo cardiaco esistenti soffrono più spesso della natura asintomatica e aritmica della malattia. Dolore, polmonite e altri sintomi non si verificano a causa della ridotta suscettibilità del sistema nervoso. Le manifestazioni della malattia sono visibili solo sull'ECG.

La forma cerebrale si sviluppa nelle persone con accidenti cerebrovascolari. I sintomi ricordano l'esordio di un ictus ischemico, ma poi cambiano in quelli più caratteristici. Si verifica a causa di un coagulo che blocca un'arteria vicino al cervello.

La forma addominale è causata da dolore nella zona addominale, nausea e vomito. Ciò è dovuto al fatto che alcune terminazioni nervose del torace si trovano anche nella cavità addominale. Sono colpiti da processi patologici, che provocano tali manifestazioni.

Cosa dicono i numeri:

• Ogni anno lo 0,5% degli uomini e lo 0,1% delle donne subiscono un infarto. Di questi, ogni quinto presenta una forma atipica.
• Un paziente su due muore anche prima di ricevere cure di emergenza, nella fase preospedaliera. Tra i pazienti con una forma atipica della malattia, questa cifra è molto più alta.
• Circa il 3% di tutti i decessi annuali in Russia è dovuto a un attacco cardiaco acuto.
• Nella maggior parte dei casi, la malattia si manifesta al mattino (tra le 4 e le 8), in autunno o in primavera (a novembre o marzo). Durante questo periodo si verifica circa il 25% di tutti gli attacchi cardiaci registrati.
• Le donne soffrono di attacchi di cuore meno spesso, ma hanno maggiori probabilità di morire di conseguenza: il 53% delle donne affette da questa malattia muore. Per gli uomini, questa cifra è inferiore del 10%.

Perché la tachicardia sinusale è pericolosa e come trattarla? È possibile leggere informazioni complete.

Opzioni, sintomi e differenze, misure diagnostiche

Le forme atipiche di infarto miocardico comprendono i seguenti tipi:

• addominale- in questa forma, i sintomi ricordano la pancreatite acuta, il dolore è localizzato nella parte superiore dell'addome ed è accompagnato da nausea, gonfiore, singhiozzo e talvolta vomito;
• asmatico- questa forma ricorda lo stadio acuto dell'asma bronchiale, appare mancanza di respiro, la gravità del sintomo aumenta;
• sindrome del dolore atipico- una persona lamenta dolore alla mascella inferiore, alla fossa iliaca, al braccio, alla spalla;
• asintomatico- questa forma si osserva raramente e colpisce soprattutto i diabetici che, per le caratteristiche della malattia cronica, presentano una sensibilità ridotta;
• cerebrale— si verificano sintomi neurologici, disturbi della coscienza e vertigini.

Periferica

Infarto periferico con localizzazione atipica del dolore. Sintomi:

• debolezza;
• sudorazione a riposo;
• calo di pressione;
• disturbi del ritmo cardiaco;
• azzurro delle dita e delle labbra.

Il dolore è concentrato nel braccio sinistro (su tutto l'arto o solo nelle dita), nella scapola sinistra (lancinante), nella mascella inferiore sinistra (dolore), nel collo (dolore acuto nella parte superiore del colonna vertebrale), nella gola e nell'esofago. Allo stesso tempo, il dolore cardiaco classico è molto più debole o completamente assente.

Diagnostica: ECG dinamico, monitoraggio costante.

Addominale (gastralgico)

Forma addominale di infarto miocardico. Sintomi:

• nausea;
• vomito;
• flatulenza e diarrea;
• singhiozzo;
• aritmia;
• calo di pressione.

Il dolore è acuto e grave nell'area dello stomaco e del fegato - nella parte superiore dell'addome, sotto le costole a destra. Mi ricorda un attacco di pancreatite.

Segni evidenti della forma gastralgica dell'infarto miocardico: la parete anteriore dell'addome è molto tesa, il ritmo cardiaco è alterato. È necessario un ECG dinamico. Consultazione con un gastroenterologo. Si verifica spesso nelle persone con aterosclerosi e problemi digestivi.

Asmatico

Forma asmatica e suoi sintomi:

• mancanza di respiro a riposo;
• attacco di soffocamento;
• tosse schiumosa con abbondante espettorato;
• calo di pressione;
• battito cardiaco forte;
• paura della morte.

Il cuore non fa male o non fa male molto. Si verifica in pazienti con cardiosclerosi o ipertensione grave. Si verifica più spesso nelle donne in età pre-pensionamento e negli uomini anziani. ECG richiesto.

Collaptoide

Variante collaptoide dell'attacco, sintomi:

• calo improvviso della pressione;
• vertigini;
• sudore abbondante;
• si fa buio davanti ai miei occhi;
• pelle pallida e fredda;
• perdita di conoscenza;
• stato di prostrazione;
• Le vene sulle estremità diventano invisibili.

Non c'è dolore. I diabetici anziani sono a rischio. È molto difficile. Necessaria assistenza di emergenza. Diagnosticato utilizzando un ECG.

Idropico

L'edema dell'infarto miocardico è accompagnato dai seguenti sintomi:

• dispnea;
• debolezza;
• gonfiore degli arti;
• Il fegato si ingrandisce notevolmente e si verifica l'ascite: il liquido si accumula nell'addome.

Non c'è dolore. È molto difficile. Necessaria assistenza di emergenza. Diagnosticato utilizzando un ECG.

Aritmico

La forma aritmica presenta i seguenti sintomi:

• attacco di battito cardiaco patologico (forte aumento o diminuzione della frequenza cardiaca);
• svenimento;
• shock aritmico (calo di pressione, polso non palpabile).

Nella forma aritmica dell'infarto miocardico, il dolore nella zona del cuore è debole o del tutto assente. Si verifica più spesso nei pazienti con problemi del ritmo cardiaco esistenti. È necessario un ECG di emergenza.

Cerebrale

L'infarto cerebrale è caratterizzato dai seguenti sintomi:

• un forte calo di pressione;
• svenimento improvviso;
• confusione e perdita di coscienza (pseudo-ictus) - da lieve letargia al coma;
• Potrebbero esserci nausea e vomito;
• disturbi del linguaggio;
• paresi muscolare.

Non c'è dolore nel cuore. Si verifica più spesso nelle persone anziane con disturbi cerebrovascolari. È necessaria la consultazione con un neurologo, ECG ed EEG.

Cancellato (asintomatico)

Una forma asintomatica di infarto può manifestarsi con i seguenti sintomi:

• debolezza immotivata;
• sudorazione;
• insonnia;
• fastidio dietro lo sterno.

Non ci sono dolori acuti nel cuore. Forme atipiche e indolori di infarto si verificano spesso nei diabetici o negli alcolisti.

Combinato

La forma combinata combina vari sintomi di forme atipiche di infarto. Il dolore al cuore è insignificante e il paziente non gli presta attenzione. È necessaria una diagnosi multilaterale approfondita nel tempo con l'invito di medici di altre specializzazioni.

Cosa significa la diagnosi “forma tachisistolica di fibrillazione atriale”, perché è pericolosa e come trattarla? Tutti i dettagli - .

Fattori di rischio

Le caratteristiche di base che aumentano la possibilità di sviluppare forme atipiche di infarto sono:

• età anziana;
• precedente infarto;
• consumo eccessivo di alcol e nicotina.

Fattori specifici sono malattie precedentemente sofferte o progressive:

• diabete;
• cardiosclerosi;
• forme gravi di ipertensione;
• aterosclerosi;
• patologie del tratto gastrointestinale;
• disturbi cerebrovascolari;
• malattie che causano disturbi del ritmo cardiaco.

Metodo di trattamento

L’algoritmo per fornire assistenza per qualsiasi forma di infarto atipico è lo stesso:



• È necessario il ricovero urgente.
• Riposo a letto e riposo completo il primo giorno. In futuro sarà necessaria un'attività fisica moderata.
• Dieta con sale limitato e grassi animali.
• È necessario eliminare il dolore se è presente, poiché a causa del disagio doloroso, cellule e tessuti ricevono meno ossigeno, quindi la lesione del muscolo cardiaco aumenta di dimensioni. Prima dell'arrivo dei medici, il paziente viene visitato ogni 5 minuti somministrare nitroglicerina per via sublinguale. In ospedale si usano morfina e beta-bloccanti per via endovenosa.
• L'uso di una maschera per l'ossigeno o dell'ossigenoterapia è necessario per tutti i pazienti con infarto nelle prime ore dopo una riacutizzazione della malattia.
• Stabilizzazione della frequenza cardiaca con Amiodarone o Atropina.
• Terapia antipiastrinica o uso di anticoagulanti. In assenza di controindicazioni, prima dell'arrivo dei medici di emergenza, al paziente può essere somministrato acido acetilsalicilico - masticare 1 compressa e deglutire con acqua. Plavix, Ticlopidina, Eparina e Bivalirudina hanno un effetto antitrombotico ancora più potente. In ospedale, tali pazienti vengono trattati con terapia trombolitica utilizzando Streptokinase, Urokinase e Alteplase per sciogliere un coagulo di sangue già formato.

Chirurgia effettuato rigorosamente secondo le indicazioni mediante bypass coronarico e angioplastica endovascolare. La ricerca mostra che l’angioplastica è più efficace se eseguita entro le prime ore dopo un infarto.

Se si perde tempo, è preferibile il trattamento farmacologico conservativo con trombolitici. Se questo non aiuta, l'unica cosa che può salvare il muscolo cardiaco è l'innesto di bypass aortocoronarico.


Possibili complicazioni immediate e a lungo termine

Periodo acuto

Inizia il giorno successivo all'attacco e dura fino a due settimane. È il momento più pericoloso, poiché il corpo è indebolito al massimo ed è suscettibile a tutti i tipi di malattie concomitanti. Tra loro:

• insufficienza ventricolare sinistra acuta che porta ad asma cardiaco o edema polmonare;
• patologia della conduzione atrioventricolare;
• tutti i tipi di shock cardiogeno;
• paresi del tratto gastrointestinale.

Periodo subacuto

Dura dalla seconda settimana dopo la crisi e dura fino a un mese. Le malattie che si manifestano durante questo periodo si verificano meno frequentemente, ma sono difficili da curare. Può sviluppare:

• rotture miocardiche interne ed esterne;
• tromboendocardite parietale;
• pericardite.

Periodo di cicatrici

Dura fino a due mesi. È pericoloso perché le complicazioni manifestate prima diventano croniche e incurabili e sono accompagnate da sintomi più gravi. Durante la formazione della cicatrice, possono apparire:

• aneurismi cardiaci;
• sindrome autoimmune di Dressler post-infarto;
• fibrillazione ventricolare;
• trombosi;
• complicanze tromboemboliche.

Cardiosclerosi post-infarto

Si verifica dopo il secondo mese dal momento dell'infarto e continua fino a quando il corpo non si adatta completamente alle conseguenze della malattia. Appare in:

• perdita della forza contrattile del cuore;
• disturbi della conduzione;
• disturbi del ritmo cardiaco.

Prognosi, riabilitazione e misure preventive

Il tasso di mortalità con un infarto atipico supera il tasso di mortalità con la forma abituale della malattia proprio perché l'infarto non classico è difficile da diagnosticare e riconoscere immediatamente. Circa la metà di tutti i pazienti muore prima di consultare un medico o prima dell’arrivo di un’ambulanza. Il primo giorno è decisivo: se il paziente sopravvive nelle prime 24 ore, c'è una probabilità del 70-80% che sopravviva in futuro.

La riabilitazione post-infarto comprende una serie di misure trattamento farmacologico e fisioterapico. Per tali pazienti si raccomanda la riabilitazione in sanatorio.

Per prevenire le ricadute e prevenire complicazioni, è necessario assumere dosi terapeutiche di agenti antipiastrinici (aspirina) e beta-bloccanti, seguire una dieta e un'attività fisica ragionevole.


Al minimo sospetto di infarto, una persona dovrebbe essere immediatamente ricoverata in ospedale Questo è l’unico modo per prevenire la morte. L'automedicazione o l'ignorare i sintomi della malattia in questo caso sono inaccettabili. Particolare attenzione dovrebbe essere rivolta a coloro che rientrano nella fascia di rischio “infarto”: anziani, diabetici, pazienti con malattie cardiovascolari ed endocrine.

Le forme atipiche di infarto miocardico sono tipi di malattia che si manifestano con sintomi insoliti. Questo articolo ti spiegherà come riconoscere tali varianti di infarto e cosa bisogna fare.

Caratteristiche e ragioni dello sviluppo

Il sintomo principale di qualsiasi malattia è il dolore, che può avere un decorso diverso (acuto, doloroso, pressante, ecc.). In base alla presenza di dolore si distinguono due tipologie di infarto: infarto tipico e atipico.

La forma tipica (dolorosa) di un infarto è caratterizzata da un dolore pronunciato nella zona del torace. Per quanto riguarda le forme atipiche della malattia, si manifestano come dolore in una diversa localizzazione o nella loro completa assenza.

Ciò non solo complica i sintomi, ma complica anche in modo significativo la diagnosi, perché spesso il paziente stesso non sa esattamente dove fa male.

Le varianti atipiche dell'infarto miocardico si sviluppano a seguito di un'interruzione acuta della funzione miocardica. Si verifica a causa della mancanza di apporto di ossigeno. Nella maggior parte dei casi, ciò si osserva quando si formano coaguli di sangue, vasospasmo o aumenti della pressione sanguigna.

Le persone con le seguenti anomalie o malattie corrono un rischio maggiore di queste forme di attacco cardiaco:

• precedente infarto miocardico,
• diabete,
• malattia ipertonica,
• forma avanzata di insufficienza cardiaca,
• cardiosclerosi,
• ischemia cardiaca,
• aterosclerosi,
• malattie dell'apparato digerente,
• vari disturbi neurologici.

Classificazione delle forme atipiche di attacco cardiaco

La seguente tabella ti aiuterà più chiaramente a comprendere le forme di questa malattia:

Nome della forma atipica della malattia	Caratteristiche dello sviluppo	Sintomi caratteristici
Addominale attacco di cuore	la malattia si sviluppa quando la porzione posteriore del miocardio diventa necrotica	dolore acuto all'addome, nausea, vomito, che esaurisce il paziente. Potrebbero verificarsi anche gonfiore e indigestione.
Forma cerebrale	un tale infarto porta a gravi disturbi della circolazione cerebrale	nausea, vomito, grave debolezza, svenimento
Forma asmatica	questa forma di infarto ricorda un attacco di asma bronchiale, il che complica la diagnosi iniziale	Il paziente sviluppa una forte tosse e paura della morte a causa di un attacco di soffocamento. La persona non riesce a respirare normalmente
Forma aritmica	Non c'è dolore con questo tipo di malattia	una persona può soffrire di grave aritmia (contrazione caotica del miocardio)
Forma di edema	questo tipo di malattia porta ad un esteso edema, accompagnato da un ingrossamento del fegato	ascite, gonfiore delle estremità, debolezza
Forma collaptoide	la malattia è accompagnata da insufficienza cerebrovascolare in assenza di dolore	vertigini, svenimenti, macchie davanti agli occhi
Forma periferica	accompagnato da dolore atipico	una persona può avere dolore alle dita o provare un dolore acuto alla scapola, al braccio, alla laringe o alla mascella. Anche la pressione sanguigna spesso diminuisce e si verifica sudorazione.
Forma debolmente sintomatica	la malattia si manifesta con un minimo di sintomi, ai quali le persone di solito non prestano attenzione	deterioramento generale, debolezza
Forma combinata	la malattia si presenta in una combinazione di diverse forme atipiche	Possono svilupparsi dolore addominale, vomito, nausea, perdita di forza

Diagnostica

La diagnosi di una forma atipica di infarto è piuttosto difficile a causa di sintomi vaghi. Ecco perché, quando raccoglie l'anamnesi, il medico tiene conto di tutti i reclami della persona.

Il rilevamento di un infarto richiede un ECG e un'ecografia del cuore obbligatori. Tali studi consentono di valutare le condizioni del cuore e delle sue strutture, nonché di determinare la posizione del danno.

Se si sospetta un infarto è necessario il ricovero immediato. È impossibile curare un infarto a casa, poiché ciò può solo peggiorare le condizioni del paziente.




Trattamento

Il trattamento tradizionale delle forme atipiche di infarto è costituito dai farmaci.

Il corso della terapia comprende i seguenti gruppi di farmaci:

• Analgesici per il dolore.
• Sedativi per alleviare lo stress.
• Beta-bloccanti, che vengono utilizzati per dilatare i vasi sanguigni.
• Antagonisti del calcio che modificano il ritmo cardiaco.
• ACE inibitori.
• Fluidificanti del sangue.

Il farmaco specifico deve essere selezionato individualmente dal medico curante per ciascun paziente. La durata del trattamento è solitamente di 1-2 mesi, dopodiché viene eseguita la terapia di mantenimento.

Durante il trattamento, il paziente deve limitare completamente l'ansia e l'attività fisica. Dovresti anche seguire una dieta povera di sale e grassi e smettere di fumare.
Se necessario, il paziente può indossare una maschera di ossigeno.

Importante! Il trattamento tradizionale per un infarto con varie tinture e decotti può essere praticato solo come terapia ausiliaria e solo dopo il permesso del medico. L'automedicazione può causare complicazioni.

Chirurgia

Il trattamento chirurgico viene effettuato nei casi avanzati, quando la malattia viene diagnosticata troppo tardi: viene rilevato un coagulo di sangue in una persona o la funzione miocardica non è migliorata dopo la terapia farmacologica.

In tal caso, vengono solitamente praticati due tipi di operazioni:

• Angioplastica coronarica. Durante questo, uno stent speciale viene inserito nel vaso umano interessato, che mantiene il suo lume in uno stato normale.
• Intervento di bypass dell'arteria coronaria. Si tratta di un'operazione complessa in cui la vena di una persona viene bypassata per consentire la normale circolazione sanguigna.




Il periodo di recupero del paziente dopo tali operazioni è piuttosto lungo e difficile. Richiede il rispetto di tutti i consigli medici.

Possibili complicanze e prognosi

Dopo una forma atipica di infarto, una persona può manifestare le seguenti complicazioni:

• Ritmo cardiaco anormale, che può successivamente causare arresto cardiaco.
• Aneurisma.
• Insufficienza cardiaca acuta.
• Formazione di coaguli di sangue.
• Pericardite.
• Vari disturbi neurotrofici.
• L'emergere della sindrome post-infarto.




La prognosi in questa condizione dipende dalla forma specifica dell'infarto, dalla presenza di complicanze, dall'età del paziente e dalla tempestività del trattamento. La malattia è più difficile per i pazienti anziani o per le persone con malattie croniche.

Fatto! Secondo le statistiche, il 10% dei pazienti muore entro un anno dopo un attacco cardiaco a causa dello sviluppo di complicanze. I decessi sono rari negli ospedali perché i medici possono monitorare le condizioni del paziente con farmaci che migliorano la funzione cardiaca.

Prevenzione

L'infarto miocardico atipico è una malattia grave che può causare gravi complicazioni, quindi per ridurre il rischio del suo sviluppo è importante attenersi alle seguenti raccomandazioni degli specialisti:

• Abbandona le cattive abitudini, che si tratti di fumare o bere alcolici.
• Esercitarsi ogni giorno. Può trattarsi di qualsiasi sport (corsa, ciclismo, yoga, fitness, ecc.).
• Mantenere livelli normali di colesterolo. Se aumenta è necessario seguire una dieta e assumere i farmaci prescritti dal medico.
• Normalizza il tuo programma di riposo e di lavoro. Pertanto, una persona dovrebbe dormire almeno 7 ore al giorno.
• Evitare sforzi fisici eccessivi.
• Arricchisci la tua dieta con frutta e verdura fresca, noci e frutta secca. Anche il pesce, la carne magra, i succhi e le erbe aromatiche fanno bene al cuore.
• Limitare il consumo di dolci, cibi grassi e fritti. Inoltre, dovresti assolutamente ridurre la quantità di sale che consumi.
• Se hai malattie croniche, vale la pena monitorarne il decorso.
• Ogni sei mesi, sottoporsi a una visita preventiva con un medico.
• Evitare la tensione nervosa, poiché una forte ansia può peggiorare la funzione miocardica.




L'infarto miocardico (IM) è una delle forme cliniche di malattia coronarica, che si verifica con lo sviluppo di necrosi ischemica del miocardio (muscolo cardiaco), causata dall'insufficienza relativa o assoluta del suo apporto di sangue. Pertanto, l’IM si verifica quando c’è uno squilibrio profondo e piuttosto a lungo termine tra il bisogno di ossigeno del muscolo cardiaco e il suo apporto al miocardio. Molto spesso, la morte del muscolo cardiaco si osserva nel ventricolo sinistro (LV).

Un fattore predisponente allo sviluppo dell'IM è lo stato di affaticamento, attività fisica, stress psico-emotivo e crisi ipertensiva. Il 95-97% di tutti i casi di infarto miocardico sono associati alla trombosi dell'arteria coronaria sullo sfondo della sua lesione aterosclerotica. In rari casi, l'infarto del miocardio può svilupparsi a seguito di embolia, dissezione (dissezione) della parete dell'arteria coronaria o anomalie arteriose.

Classificazione

L'infarto del miocardio è classificato secondo diversi criteri. Sono i seguenti:

• Secondo la natura del decorso della malattia: primario - in assenza di segni diagnostici di un precedente infarto miocardico; ripetuto - quando un IM si verifica entro un periodo superiore a 28 giorni dal verificarsi del precedente IM; ricorrente: i segni diagnostici della formazione di nuovi focolai di necrosi compaiono entro 72 ore a 28 giorni dopo lo sviluppo dell'IM.
• A seconda della profondità della lesione: transmurale a larga focale (con onda QS patologica); ampia focale non transmurale (con onda Q patologica); “no Q” a piccola focale (senza onda Q patologica).
• Secondo la sede dell'infarto: parete anteriore del LV, parete posteriore del LV, MI circolare del VS, MI del ventricolo destro.
• Per periodo (stadio) della malattia: pre-infarto, acuto (da 2 ore a 2 giorni dall'esordio dell'IM), acuto (fino a 7-10 giorni dall'esordio dell'IM), subacuto (dal 10° giorno a la fine della 4a settimana dall'esordio dell'IM), periodo post-infarto o cicatrice (dopo la 4a settimana).
• In base alla presenza e alla gravità delle complicanze dell'IM: precoce (si sviluppa entro 7 giorni dall'esordio dell'IM) - disturbi del ritmo e della conduzione, shock cardiogeno, pericardite asettica, edema polmonare, rotture miocardiche, angina post-infartuale precoce; tardivo (si sviluppa entro 8-28 giorni dall'esordio dell'infarto miocardico) - insufficienza cardiaca cronica, sindrome di Dressler, disturbi del ritmo e della conduzione, tromboembolia, aneurisma cardiaco acuto e cronico, ecc.
• Secondo la classe di gravità dell'IM.

A volte si distingue il cosiddetto periodo prodromico (“stato pre-infarto”), che in una certa misura corrisponde al concetto di angina instabile, complicato dallo sviluppo dell'infarto miocardico. Varie fonti mediche indicano: “la durata del periodo acuto arriva fino a 12 ore”. Ciò è spiegato dal periodo durante il quale è ancora possibile salvare un'area del muscolo cardiaco danneggiato quando si presta assistenza di emergenza a un paziente.

L'infarto miocardico è anche suddiviso in varianti cliniche, che verranno presentate di seguito.



Varianti cliniche dell'esordio dell'infarto miocardico

Sono possibili le seguenti opzioni per l'insorgenza dell'infarto miocardico:

1. 1. La variante anginosa (status anginosus) è una variante classica della malattia. Rappresenta fino all'80% di tutti i casi.
2. 2. Variante periferica (con sindrome del dolore atipico). Il dolore è localizzato non dietro lo sterno, ma nel braccio sinistro, nella spalla, nella mascella inferiore, nella fossa iliaca, nella parte superiore della colonna vertebrale, nella laringe o nella faringe. Ad esempio, se il dolore è localizzato nella mano sinistra, la forma verrà chiamata “mancino”. Le restanti opzioni verranno denominate in modo simile.
3. 3. Variante asmatica (stato asmatico). I sintomi di un infarto ricordano un attacco di asma bronchiale (soffocamento, mancanza d'aria, crescente mancanza di respiro).
4. 4. Variante addominale (stato gastralgico). Il dolore è localizzato nella regione epigastrica. Sono presenti disfunzioni gastrointestinali: nausea, singhiozzo, vomito, gonfiore (flatulenza). I sintomi di un infarto possono assomigliare a quelli della pancreatite acuta o di altre patologie gastrointestinali.
5. 5. Variante aritmica. Il quadro clinico ricorda i sintomi dei disturbi del ritmo e della conduzione (sensazione di insufficienza cardiaca, palpitazioni, vertigini, ecc.).
6. 6. Variante cerebrovascolare. I sintomi di un infarto ricordano il quadro clinico dell'ictus (accidente cerebrovascolare acuto) e sono rappresentati da episodi di vertigini, disturbi della coscienza e altri sintomi neurologici.
7. 7. Opzione indolore (sintomi minimi). Si verifica più spesso nei pazienti anziani, con insufficienza renale cronica, con diabete mellito, con intossicazione da alcol, con sviluppo di infarto miocardico durante un intervento chirurgico in anestesia generale.

In alcuni casi, nei pazienti con osteocondrosi della colonna vertebrale toracica, alla sindrome del dolore principale durante l'IM, che è caratteristico dell'infarto miocardico, si aggiunge il dolore alla cintura toracica, che si intensifica quando la schiena è piegata in avanti, all'indietro o in entrambe le direzioni. nevralgia.



Tutte le suddette forme o varianti che non procedono secondo il tipo classico sono dette atipiche. La più comune delle forme atipiche è la variante addominale.

La natura atipica dell'insorgenza dell'infarto miocardico rende difficile la diagnosi e può essere la ragione di tattiche terapeutiche errate con esito sfavorevole della malattia. Anche le sensazioni dolorose possono essere variabili: il paziente può lamentare fastidio al torace, dolore all'addome, al braccio, alla gola o alla scapola. Come accennato in precedenza, è possibile una versione indolore dell’IM.

Nel 20-30% dei casi con lesioni focali di grandi dimensioni del muscolo cardiaco si sviluppano segni di insufficienza cardiaca acuta. I pazienti riferiscono respiro corto, tosse con espettorato non espettorante e sudorazione profusa. Spesso si verificano aritmie (fibrillazione atriale o ventricolare, varie forme di extrasistoli).

In alcuni casi, l’unico sintomo dell’infarto miocardico è l’arresto cardiaco improvviso.



Sintomi classici

Nei casi tipici, il principale segno clinico dello sviluppo di infarto miocardico è un intenso dolore toracico (il cosiddetto dolore anginoso o stato anginoso).

Le caratteristiche del dolore anginoso durante l’infarto miocardico sono:

• localizzazione - dietro lo sterno o nella regione epigastrica;
• l'intensità del dolore è molto più pronunciata che durante un attacco di angina pectoris e aumenta rapidamente, spesso come un'onda;
• irradiazione - ampia (nell'avambraccio, nella spalla, nella clavicola, nel collo, nella scapola sinistra, nella mascella inferiore (di solito a sinistra), nello spazio interscapolare);
• carattere: premere, spremere, bruciare, scoppiare, tagliare;
• durata: da 20-30 minuti a diverse ore;
• sentimenti di paura, agitazione, irrequietezza motoria e reazioni vegetativo-vascolari (ipotensione, sudorazione, nausea, vomito);
• non viene eliminato dalla nitroglicerina e spesso con la somministrazione di analgesici narcotici.

Le zone di dolore durante l'infarto miocardico sono presentate nelle figure seguenti:



Il rosso scuro è un'area tipica, il rosso chiaro è altre aree possibili.



Diagnosi di varie forme di infarto miocardico

Il quadro clinico della malattia è caratterizzato non solo dalla presenza di una caratteristica sindrome del dolore, ma anche da una sindrome da riassorbimento-necrotica e da un pattern ECG. Pertanto, se i sintomi dell'insorgenza della malattia non corrispondono alla versione classica (una forma atipica di infarto miocardico), è necessario eseguire un ECG. Inoltre, è necessario monitorare la dinamica dei cambiamenti nella quantità di enzimi specifici del cuore (troponina T e I, CPK, CPK-MB) nel siero del sangue. Per valutare quest'ultimo viene eseguito un esame del sangue biochimico. Analogamente alla valutazione della quantità di enzimi cardiaci specifici, dovrebbero essere valutate le variazioni nella quantità di marcatori di necrosi miocardica (mioglobina, AST, LDH).

La necrosi miocardica è accompagnata dallo sviluppo di una reazione infiammatoria generale (sindrome da riassorbimento-necrotica), dalla migrazione dei leucociti nella zona di necrosi, che si riflette nell'esame del sangue generale (leucocitosi, aumento della VES) e dalla comparsa di febbre.



In casi difficili, è possibile ricorrere a metodi diagnostici strumentali diversi dall'ECG. Tali studi includono:

• EcoCG. Consente di rilevare disturbi locali della contrattilità miocardica, rotture del muscolo cardiaco, aneurismi veri e falsi, coaguli di sangue, liquido nel pericardio e funzione LV.
• Eco-Doppler tissutale. Permette di quantificare la velocità regionale di contrazione miocardica con evidenziazione cromatica.
• Scintigrafia perfusionale con tecnezio-99m (si accumula nella zona IM - fuoco “caldo”) o tallio-201 (si accumula nel miocardio vitale – fuoco “freddo”). Utilizzato per valutare l'afflusso di sangue al muscolo cardiaco e determinare la zona del miocardio morto.
• risonanza magnetica. Permette una valutazione dettagliata dello stato funzionale del cuore.
• Tomografia computerizzata spirale (multispirale). Permette di escludere una patologia coronarica, ma non è in grado di valutare il grado di restringimento dell'arteria.
• Tomografia computerizzata ad emissione di positroni (PET).

Una persona con sospetto infarto miocardico deve essere ricoverata in ospedale (clinica). Solo in questo caso è possibile salvare il paziente.