Az interventricularis septum hipertrófiája. Mi a hipertrófiás kardiomiopátia? A hipertrófiás hipertrófiás kardiomiopátia lefolyása

A betegség külső megnyilvánulásait általában hosszú tünetmentes időszak előzi meg.
Az első tünetek gyakran jelentkeznek fiatal korban(20-35 évesek).

• Légszomj (gyors légzés), amelyet gyakran a belégzéssel kapcsolatos elégedetlenség kísér. Kezdetben jelentős terhelésnél, majd enyhe terhelésnél és nyugalomban jelentkezik a légszomj. Egyes betegeknél a légszomj fokozódik, amikor függőleges helyzetbe kerül, ami a szív véráramlásának csökkenésével jár.
• A szédülés, az ájulás (eszméletvesztés) az agy vérellátásának romlásával jár a bal kamra által az aortába (az emberi test legnagyobb edényébe) kibocsátott vér mennyiségének csökkenése miatt. A szédülést és az ájulást a függőleges helyzetbe való gyors átállás, a fizikai aktivitás, a megerőltetés (például székrekedés és súlyemelés), néha pedig az étkezés váltja ki.
• Nyomó, szorító fájdalom a szegycsont mögött (elülső középső csont mellkas, amelyhez a bordák kapcsolódnak) a szív saját artériáiba való csökkent véráramlás miatt következik be. Ennek okai: a szívizom elégtelen ellazulása és fokozott oxigénigény és tápanyagok megnövekedett szív izomtömege. A nitrátok csoportjába tartozó gyógyszerek (a salétromsav sói, amelyek tágítják a szív véredényeit) nem csillapítják a fájdalmat az ilyen betegeknél (ellentétben a szívkoszorúér-betegségben fellépő fájdalommal, amely betegség a szív saját artériáin keresztüli véráramlás akadályozásával jár).
• A szívritmuszavarok kialakulásával felgyorsult szívverés érzése és a szívműködés megszakadása jelentkezik.
• Hirtelen szívhalál (szívbetegség által okozott erőszakmentes halál, manifesztálva hirtelen veszteség eszméleténél a megjelenés pillanatától számított 1 órán belül akut tünetek) lehet a betegség első és egyetlen megnyilvánulása.

Űrlapok

A hipertrófia (vastagság növekedése) szimmetriájától függően a szívizmokat felosztják szimmetrikus És aszimmetrikus forma.

• Szimmetrikus forma hipertrófiás kardiomiopátia – a bal kamra elülső és hátsó falának, valamint az interventricularis septumnak egyenlő megvastagodása – koncentrikus (vagyis körben) hipertrófia (megvastagodás). Egyes betegeknél a jobb kamrai izom vastagsága egyidejűleg növekszik.
• A hipertrófiás kardiomiopátia aszimmetrikus formája – domináns hipertrófia a felső, középső ill alsó harmadát interventricularis septum (a szív bal és jobb kamrája közötti válaszfal), amelynek vastagsága 1,5-3,0-szor nagyobb, mint a szív bal és jobb kamrája hátsó fal bal kamra (általában ugyanazok). Egyes betegeknél az interventricularis septum hipertrófiája a bal kamra elülső, laterális vagy apikális régiójának hipertrófiájával kombinálódik, de a hátsó fal vastagsága soha nem növekszik. Ez a forma a betegek körülbelül 2/3-ában fordul elő.

Attól függően, hogy vannak-e akadályok a véráramlásban a bal kamrából az aortába, akadályozó És nem obstruktív forma.

• A hipertrófiás kardiomiopátia obstruktív formája (a megvastagodott interventricularis sövényizom akadályozza a véráramlást). Ennek a formának egy másik neve a subaorticus (azaz az aorta alatti) subvalvularis szűkület.
• A hipertrófiás kardiomiopátia nem obstruktív formája (nincs akadály a véráramlásban).

A hipertrófiás cardiomyopathiák etiológiai (vagyis az októl függően) osztályozása a következőkre oszlik: idiopátiás (elsődleges) És másodlagos kardiomiopátia.

• Idiopatikus (azaz aminek az oka ismeretlen), vagy primer hypertrophiás kardiomiopátia. Megváltozott gének (öröklött információ hordozói) öröklésével kapcsolatos, vagy azzal spontán mutáció(hirtelen, tartós változások) a szívizom kontraktilis fehérjéinek szerkezetét és működését szabályozó gének.
• Másodlagos hipertrófiás kardiomiopátia (idős betegeknél alakul ki artériás magas vérnyomás(tartós vérnyomás-emelkedés), ha azok alatt méhen belüli fejlődés különleges változások következtek be a szív felépítésében). Sok orvos nem ért egyet az etiológiai besorolással, és csak az idiopátiás (elsődleges) eseteket tekinti hipertrófiás kardiomiopátiának.

Okoz

• A primer hypertrophiás cardiomyopathia az esetek felében familiáris, vagyis a szív kontraktilis fehérjéinek sajátos szerkezete öröklődik, ami elősegíti az egyes izomrostok gyors növekedését.
• Azokban az esetekben, amikor a hipertrófiás kardiomiopátia nem örökletes, a betegség a szívizom kontraktilis fehérjéinek szerkezetét és működését szabályozó gének spontán mutációjával (hirtelen tartós változásokkal) jár. A mutáció valószínűleg akkor következik be, amikor ki vannak téve kedvezőtlen tényezők külső környezet (ionizáló sugárzás, dohányzás, fertőzések stb.) az anya terhessége alatt.
• A másodlagos hipertrófiás kardiomiopátia oka a vérnyomás hosszan tartó, tartós emelkedése idős betegeknél, akiknél a szív szerkezetében specifikus változások következtek be a születés előtti időszakban.
• A hipertrófiás kardiomiopátia kockázati tényezői közé tartozik az örökletes hajlam és a 20-40 éves kor.
• A hipertrófiás kardiomiopátiához vezető mutációk kialakulásának kockázati tényezője az ionizáló kezelés, a dohányzás, a fertőzések stb. hatása a terhes nő szervezetére.

Diagnosztika

• A kórelőzmény és panaszok elemzése (mikor (mikor) jelentkezett légszomj, szédülés, ájulás, szabálytalan szívverés érzése, amellyel a beteg a panaszok megjelenését társítja.
• Élettörténeti elemzés. Megállapítják, hogy a beteg és közeli hozzátartozói milyen betegségben szenvedtek, észleltek-e hipertrófiás kardiomiopátiát a beteg hozzátartozóinál, volt-e tartós vérnyomás-emelkedése, érintkezett-e mérgező anyagokkal.
• Fizikális vizsgálat. Szín meghatározva bőr(hipertrófiás kardiomiopátiával, sápadtság vagy cianózis - a bőr kéksége - kialakulhat az elégtelen véráramlás miatt). Az ütőhangszerek (koppintás) a szív bal oldali megnagyobbodását mutatják. A szív auskultációja (hallgatása) során szisztolés (vagyis kamrai összehúzódás során) zörej hallható az aorta felett, a bal kamra aortabillentyű alatti üregének beszűkülése miatt. A vérnyomás normális vagy emelkedett.
• Vér- és vizeletvizsgálatot végeznek az egyidejű betegségek azonosítására.
• Vérkémia. A koleszterin és más lipidek (zsírszerű anyagok), a vércukorszint, a kreatinin (egy fehérje bomlástermék), a húgysav (a sejtmagból származó anyagok bomlásterméke) szintjét meghatározzák az egyidejű szervi károsodások azonosítására.
• A részletes koagulogram (a véralvadási rendszer mutatóinak meghatározása) lehetővé teszi a meghatározását fokozott véralvadás vér, véralvadási faktorok (vérrögképződéshez használt anyagok) jelentős fogyasztása, a vérrög bomlástermékeinek vérben való megjelenésének azonosítása (általában nem lehetnek vérrögök és bomlástermékeik).
• Elektrokardiográfia (EKG). Hipertrófiás kardiomiopátia esetén a szív kamráinak megnagyobbodása észlelhető. Szívritmuszavarok és intrakardiális blokádok (az elektromos impulzusok szívizomzaton keresztüli vezetése károsodott) előfordulhatnak.
• A napi elektrokardiogram monitorozás (CMECG) lehetővé teszi a szívritmuszavarok és intrakardiális blokádok gyakoriságának és súlyosságának felmérését, valamint az aritmiák kezelésének hatékonyságának értékelését.
• A stressz-elektrokardiográfiás vizsgálatok egy EKG-teszt, amely adagolt fizikai aktivitással történik kerékpár-ergométer (speciális kerékpár) vagy futópad (futópad) segítségével. Ezek a kutatási módszerek lehetővé teszik a terhelési tolerancia felmérését és a kezelésre vonatkozó javaslatok megfogalmazását.
• A fonokardiogram (a szívhangok elemzésére szolgáló módszer) hipertrófiás cardiomyopathiában szisztolés (vagyis kamrai összehúzódás során) zörej jelenlétét mutatja az aorta felett, ami a bal kamra üregének az aortabillentyű alatti szűkülete miatt következik be.
• A mellkas röntgenfelvétele lehetővé teszi a szív méretének és konfigurációjának értékelését, valamint a vérpangás jelenlétének meghatározását a tüdő ereiben. A hipertrófiás kardiomiopátiát normál vagy enyhén megnagyobbodott szív jellemzi, mivel a szívizom megvastagodása túlnyomórészt befelé történik.
• Az echokardiográfia (a szív ultrahangvizsgálata) lehetővé teszi az üregek méretének és a szívizom vastagságának értékelését, valamint a szívhibák kimutatását. Hipertrófiás kardiomiopátiában az echokardiográfia kimutatja a bal, ritkábban a jobb kamra üregének csökkenését az interventricularis septum vastagságának növekedésével és (minden harmadik betegnél) a bal kamra szabad falaival. A Doppler-echokardiográfia (a vér mozgásának ultrahangvizsgálata a szív edényein és üregein keresztül) feltárja a vér mozgásának zavarait a szívhibák kialakulása során (leggyakrabban a mitrális és tricuspidalis billentyűk elégtelensége).
• Spirál CT vizsgálat(SCT) egy olyan módszer, amely egy sorozat röntgenfelvételen alapul különböző mélységek– lehetővé teszi, hogy pontos képet kapjon a vizsgált szervekről (szív és tüdő).
• A mágneses rezonancia képalkotás (MRI), egy olyan módszer, amely vízláncok kialakításán alapul, amikor erős mágneseket alkalmaznak az emberi testre, lehetővé teszi, hogy pontos képet kapjon a vizsgált szervekről (szív és tüdő).
• Az örökletes hipertrófiás kardiomiopátia kialakulásáért felelős gének (öröklött információ hordozói) azonosítására szolgáló genetikai elemzést az e betegségben szenvedő betegek közeli hozzátartozóinál végzik.
• Radionuklid-ventrikulográfia (olyan kutatási módszer, amelyben radioaktív hatóanyagot - azaz gamma-sugarakat kibocsátó - fecskendeznek a páciens vérébe, majd a páciens sugárzásáról képeket készítenek és számítógépen elemzik). Elsősorban az echokardiográfia alacsony információtartalma esetén (például elhízott betegeknél), valamint a beteg műtéti kezelésre való felkészítése esetén végzik. A radionuklid-ventrikulográfia hipertrófiás kardiomiopátiában a kamrák falának és az interventricularis septum vastagságának növekedését, a bal (ritkábban a jobb) kamra üregének csökkenését, normális kontraktilitás szívek.
• Szívkatéterezés (diagnosztikai módszer, amely katéterek - orvosi műszerek cső formájában történő - behelyezésén alapul a szív üregeibe, valamint nyomás mérésén a pitvarokban és a kamrákban). Hipertrófiás kardiomiopátia esetén a vér lassú áramlását határozzák meg a bal kamrából az aortába, miközben a bal kamra üregében a nyomás jelentősen magasabb lesz, mint az aortában (általában egyenlőek). Ezt a kutatási módszert elsősorban endomiokardiális biopszia (lásd alább) elvégzésére használják, ha más kutatási módszerek nem teszik lehetővé a diagnózis felállítását.
• Az endomiokardiális biopszia (a szívizom egy darabjának a szív belső bélésével együtt történő vizsgálata) a szívkatéterezés során csak abban az esetben történik, ha más kutatási módszerek nem teszik lehetővé a diagnózis felállítását. A hipertrófiás kardiomiopátiával járó biopsziát (biopszia során nyert vizsgált anyag) az egyes izomrostok vastagságának és hosszának növekedése, kaotikus elrendeződésük, a szívizomban bekövetkező hegváltozások és a kis izomrostok falának megvastagodása jellemzi. a szív natív artériái.
• A koszorúér-kardiográfia (CCG) egy olyan módszer, amelyben kontrasztot (festéket) fecskendeznek be a szív saját ereibe és a szívüregbe, amely lehetővé teszi róluk pontos kép készítését, valamint a vér mozgásának értékelését. folyam. 40 év feletti betegeken végzik el a szív saját ereinek állapotának megállapítása és a szívkoszorúér-betegség (a szívizomzatban a szív saját ereken keresztül történő elégtelen véráramlásával járó betegség) jelenlétének megállapítása céljából, valamint tervezett műtéti kezelés.
• Konzultációra is van lehetőség.
• Szívsebész konzultációra is van lehetőség.

Hipertrófiás kardiomiopátia kezelése

A nem gyógyszeres kezelést az általános elvek szerint végezzük.

• Konzervatív (vagyis műtét nélküli) kezelés. Specifikus kezelés hipertrófiás kardiomiopátia nem létezik.
  • Hipertrófiás kardiomiopátiában a gyógyszereket a legkisebb adagokkal kezdik, majd egyéni dózisemeléssel (a bal kamrából az aortába irányuló véráramlás romlásának kockázatának csökkentése érdekében).
  • A gyógyszerek hatékonysága különböző betegeknél eltérő, ami egyéni érzékenységgel, valamint eltérő súlyossággal jár. szerkezeti károsodás szívek.
  • Terhes nők hipertrófiás kardiomiopátiájának kezelésére használt gyógyszerek:
    • a béta-blokkolók (a szív, az erek és a tüdő béta-adrenerg receptorait blokkoló gyógyszerek) szabályozzák a vérnyomást és a pulzusszámot, csökkentik a szívritmuszavarokat. A béta-blokkolókat csak a terhesség harmadik trimeszterében alkalmazzák. BAN BEN ritka esetekben a béta-blokkolók magzati növekedési retardációt, magzati oxigénhiányt okozhatnak, alacsony szint glükóz (egyszerű szénhidrát) a baba vérében közvetlenül a születés után;
    • A verapamil csoport kalcium antagonistái (olyan gyógyszerek, amelyek megakadályozzák a kalciumionok - egy speciális fém - bejutását a sejtbe) fokozzák a véráramlást a szív saját artériáin keresztül, javítják a relaxációt és csökkentik a szív merevségét. A kalcium antagonisták a terhesség második felében használhatók;
    • A diltiazem csoportba tartozó kalcium antagonisták rendelkeznek pozitív hatások, közel áll a verapamil csoporthoz, de kisebb mértékben javítja a betegek teljesítményét;
    • thromboembolia kezelése és megelőzése (a vérrögök elválasztása a képződésük helyétől (hipertrófiás kardiomiopátiában - főként a szív szívének belső burkolatán a szívizom megvastagodási zónája felett és a véráramlással együtt történő mozgása, majd záródása) bármely ér lumenének mérete) általános elvek szerint történik.

• Az interventricularis septum (a bal és jobb kamra közötti válaszfal) súlyos hypertrophiájában (megnövekedett izomvastagságban) szenvedő betegek műtéti kezelését terhesség előtt célszerű elvégezni. A műveletek típusai.
  • Myotomia (myectomia) - műtéti eltávolítás az interventricularis septum belső része. A műveletet a nyitott szívvel.
  • Az etanolos abláció az orvosi alkohol koncentrált oldatának bevezetése a megvastagodott interventricularis szeptumba a mellkas és a szív ultrahang irányítása mellett történő átszúrásával. Az alkohol az élő sejtek pusztulását okozza. Felszívódás után elhalt sejtekés helyükön heg képződik, az interventricularis septum vastagsága kisebb lesz, ami csökkenti a véráramlás akadályát a bal kamrából az aortába.
  • A reszinkronizációs terápia olyan kezelési módszer, amely helyreállítja a károsodott intrakardiális vezetést. Háromkamrás (a jobb pitvarban és mindkét kamrában elhelyezett elektródákkal) elektromos stimulátor (elektromos impulzusokat generáló és a szívbe továbbító eszköz) beültetésével hajtják végre. Azoknál a betegeknél, akiknél a szív bal és jobb kamrája nem egyidejű, vagy a kamrák egyes izomkötegei nem egyidejűleg összehúzódnak (elektrokardiográfiával meghatározva) ez a módszer A kezelés lehetővé teszi az intrakardiális véráramlás javítását és a fejlődés megelőzését súlyos szövődmények.
  • Kardioverter-defibrillátor beültetése: elektródákkal (huzalokkal) a szívhez csatlakoztatott, intrakardiális elektrokardiogramot folyamatosan rögzítő speciális eszköz beültetése a hasi vagy a mellkasi bőr vagy izom alá. Ha életveszélyes szívritmuszavar lép fel, a kardioverter-defibrillátor egy elektródán keresztül áramütést ad a szívnek, ami felépülést okoz. pulzus.

Komplikációk és következmények

A hipertrófiás kardiomiopátia szövődményei (az előfordulás gyakorisága szerint csökkenő sorrendben).

• Ritmus és vezetési zavarok. A 24 órás elektrokardiogram monitorozás szerint szinte minden hypertrophiás cardiomyopathiában szenvedő betegnél szívritmuszavarok (szívritmuszavarok) figyelhetők meg. Egyes esetekben jelentősen súlyosbítják a betegség lefolyását, ami súlyos szívelégtelenség, ájulás és tromboembólia kialakulásához vezet. Körülbelül minden harmadik hipertrófiás kardiomiopátiában szenvedő betegnél szívblokkok (az elektromos impulzusok szívizomon keresztüli átvitelének zavara) alakulnak ki, és ájulást és szívmegállást okozhatnak.
• A hirtelen szívhalál (szívbetegség okozta erőszakmentes halál, amely az akut tünetek megjelenésétől számított 1 órán belül hirtelen eszméletvesztésben nyilvánul meg) a szív ritmusának és vezetésének súlyos zavarai miatt alakul ki.
• Fertőző endocarditis (fertőző (azaz patogén anyagok emberi szervezetbe történő bejuttatása és szaporodása következtében keletkezik - azaz betegségeket okozva– mikroorganizmusok) az endotélium (a szív belső burkolata) és a billentyűk különböző kórokozók általi károsodása) megközelítőleg minden huszadik hypertrophiás kardiomiopátiában szenvedő betegnél fordul elő. A fertőző folyamat következtében szívbillentyű-elégtelenség alakul ki.
• A thromboembolia (az ér lumenének elzáródása máshol képződött és a vérárammal átvitt vérrög által) körülbelül minden harmincadik betegnél bonyolítja a hypertrophiás kardiomiopátia lefolyását. A thromboembolia általában az agy ereiben, ritkábban a végtagok és a belső szervek ereiben fordul elő. Általában pitvarfibrillációval fordulnak elő (szívritmuszavar, amelyben a pitvar egyes szakaszai egymástól függetlenül összehúzódnak, és az elektromos impulzusok csak egy része jut el a kamrákba).
• A krónikus szívelégtelenség jellegzetes tünetek együttesével járó betegség (légszomj, fáradtság, csökkent a fizikai aktivitás), amelyek nyugalmi vagy edzés közbeni szervek elégtelen vérellátásával járnak, és gyakran a szervezetben történő folyadékvisszatartással is járnak. A krónikus szívelégtelenség a hipertrófiás kardiomiopátia hosszú lefolyása során alakul ki, nagyszámú izomrost hegszövettel történő helyettesítésével.

A hipertrófiás kardiomiopátia prognózisa . A hipertrófiás kardiomiopátia természetes története nagyon változó. Sok beteg egészségi állapota idővel javul vagy stabilizálódik. A hirtelen szívhalál legnagyobb kockázata a fiatalkorúaknál figyelhető meg szerkezeti változások szív, és a halál gyakran következik be fizikai tevékenység közben vagy közvetlenül azt követően.

A hipertrófiás kardiomiopátia megelőzése

• A kardiomiopátiák specifikus megelőzésére szolgáló módszereket nem dolgoztak ki.
• A hypertoniás cardiomyopathiában szenvedő beteg közeli hozzátartozóinak vizsgálata (beleértve genetikai elemzés- a gének jelenlétének meghatározása a szervezetben - örökletes információhordozók - felelősek a hipertrófiás kardiomiopátia előfordulásáért) lehetővé teszi a betegség korai stádiumban történő azonosítását és megkezdését teljes körű kezelésés ezáltal meghosszabbítja az élettartamot. Hipertrófiás cardiomyopathiás beteg fiatal hozzátartozóinál (születéstől 40 éves korig) célszerű ismételten (például évente egyszer) echokardiográfiát (szív ultrahang vizsgálatot) végezni.
• A lakosság éves klinikai vizsgálata (lehetőleg 24 órás elektrokardiogram monitorozással) már korai stádiumban kimutathatja ezt a betegséget, ami hozzájárul az időben történő kezeléshez és a beteg életének meghosszabbításához.

Továbbá

• A hipertrófiás cardiomyopathia előfordulása 2-5 fő 100 000 lakosra évente.
• A férfiak gyakrabban betegek, mint a nők.
• A betegség általában fiatalon (20-35 évesen) jelentkezik először.
• A sportolók hirtelen halála sok esetben a hypertrophiás cardiomyopathia miatti szívritmuszavarok kialakulásával függ össze.

A hipertrófiás cardiomyopathia egyik jellegzetes tünete az IVS (interventricularis septum) hipertrófiája.Amikor ez a patológia előfordul, a szív jobb vagy bal kamrájának falai és az interventricularis septum falai megvastagodnak. Ez az állapot önmagában más betegségek származéka, és a kamrák falának vastagságának növekedése jellemzi.

Elterjedtsége ellenére (az IVS-hipertrófia az emberek több mint 70%-ánál figyelhető meg) legtöbbször tünetmentes, és csak nagyon intenzív fizikai aktivitás során észlelhető. Hiszen maga az interventricularis septum hipertrófiája a megvastagodása és az ebből eredő szívkamrák hasznos térfogatának csökkenése. A kamrák szívfalának vastagságának növekedésével a szívkamrák térfogata is csökken.

A gyakorlatban mindez a szív által a test érrendszerébe juttatott vér mennyiségének csökkenéséhez vezet. Ahhoz, hogy ilyen körülmények között a szerveket normális mennyiségű vérrel láthassa el, a szívnek erősebben és gyakrabban kell összehúzódnia. Ez pedig annak korai elhasználódásához és a szív- és érrendszeri betegségek előfordulásához vezet.

A hipertrófiás kardiomiopátia tünetei és okai

Világszerte nagyon sok ember él diagnosztizálatlan IVS hipertrófiával, és csak fokozott fizikai aktivitás mellett válik ismertté a létezésük. Amíg a szív képes biztosítani a normális véráramlást a szervekben és rendszerekben, minden rejtetten megy végbe, és a személy nem tapasztal fájdalmas tüneteket vagy egyéb kellemetlenséget. De néhány tünetre továbbra is figyelni kell, és fellépésük esetén kardiológushoz kell fordulni. Ezek a tünetek a következők:

• mellkasi fájdalom;
• légszomj fokozott fizikai aktivitással (például lépcsőzés);
• szédülés és ájulás;
• fokozott fáradtság;
• -án fellépő tachyarrhythmia rövid időszakok idő;
• szívzörej hallás közben;
• nehéz légzés.

Fontos megjegyezni, hogy a nem diagnosztizált IVS hipertrófia okozhat hirtelen halál még a fiatalok és fizikailag erős emberek is. Ezért nem szabad elhanyagolni a terapeuta és/vagy kardiológus által végzett orvosi vizsgálatot.

Ennek a patológiának az okai nemcsak a helytelen életmódban rejlenek. Dohányzás, alkoholfogyasztás, túlsúly- mindez olyan tényezővé válik, amely hozzájárul a súlyos tünetek növekedéséhez és a szervezetben a negatív folyamatok előre nem látható lefolyású megnyilvánulásához.

Az orvosok pedig a génmutációkat nevezik az IVS megvastagodás kialakulásának okának. Az emberi genom szintjén bekövetkezett változások következtében a szívizom egyes területeken abnormálisan megvastagszik.

Az ilyen eltérések kialakulásának következményei veszélyessé válnak.

Végül is ilyen esetekben további problémákat okoznak a szív vezetési rendszerének zavarai, valamint a szívizom gyengülése és a szívösszehúzódások során kilépő vér térfogatának ezzel járó csökkenése.

Az IVS hipertrófia lehetséges szövődményei

Milyen szövődmények lehetségesek a tárgyalt típusú kardiopátia kialakulásával? Minden az adott esettől és egyéni fejlődés személy. Végtére is, sokan soha életük során nem tudják meg, hogy ilyen állapotban vannak, és néhányan jelentős testi betegségeket tapasztalhatnak. Felsoroljuk az interventricularis septum megvastagodásának leggyakoribb következményeit. Így:

1. 1. Szívritmuszavarok, például tachycardia. Az olyan gyakori típusok, mint a pitvarfibrilláció, a kamrai fibrilláció és a kamrai tachycardia közvetlenül kapcsolódnak az IVS hipertrófiához.
2. 2. A szívizom vérkeringésének zavarai. A szívizomból a vér kiáramlásának megszakadásakor jelentkező tünetek közé tartozik a mellkasi fájdalom, az ájulás és a szédülés.
3. 3. Kitágult kardiomiopátia és az ezzel járó volumencsökkenés szív leállás. A szívkamrák falai kóros körülmények között nagy terhelés idővel elvékonyodnak, ami ennek az állapotnak az oka.
4. 4. Szívelégtelenség. A szövődmény nagyon életveszélyes, és sok esetben halállal végződik.
5. 5. Hirtelen szívleállás és halál.

Természetesen az utolsó két feltétel ijesztő. Ennek ellenére, ha időben felkeresi az orvost, ha szívelégtelenségre utaló tünet jelentkezik, az időben történő orvoslátogatás segít hosszú és boldog életet élni.

Frissítés: 2018. december

A „pumpált” vagy „túlterhelt szív” ezen elnevezések alatt a mindennapi életben gyakran megjelenik a bal kamrai hipertrófia (LVH). A bal kamra kiszorítja a vér nagy részét, amely eléri a szerveket és a végtagokat, az agyat és magát a szívet is táplálja.

Amikor ez a munka zajlik extrém körülmények, az izom fokozatosan megvastagodik, a bal kamra ürege kitágul. Aztán különböző idők után különböző emberek, a bal kamra kompenzációs képességei tönkremennek és szívelégtelenség alakul ki. A dekompenzáció eredménye lehet:

• légszomj
• duzzanat
• szívritmus zavarok
• eszméletvesztés.

A legkedvezőtlenebb kimenetel a haláleset lehet.

A bal kamrai hipertrófia okai

Tartós magas vérnyomás

A szív bal kamrai izomzatának megvastagodásának legvalószínűbb oka az artériás magas vérnyomás, amely évekig nem stabilizálódik. Amikor a szívnek vért kell pumpálnia a magas nyomásgradiens ellen, nyomástúlterhelés lép fel, és a szívizom edzett és megvastagodik. A bal kamrai hipertrófiák körülbelül 90%-a emiatt következik be.

Kardiomegália

Veleszületett örökletes vagy egyéni jellemző szívek. Nagy szív nagy embernél kezdetben szélesebb kamrák és vastagabb falak lehetnek.

Sportolók

A sportolók szíve hipertrófiát okoz a fizikai megerőltetés miatt a lehetséges határokon. Az izmok gyakorlása során folyamatosan további mennyiségű vér szabadul fel az általános véráramba, amelyet a szívnek tovább kell pumpálnia. Ez a térfogat túlterhelés miatti hipertrófia.

Szívbillentyű hibái

Szívbillentyű-hibák (szerzett vagy veleszületett), amelyek rontják a véráramlást nagy kör vérkeringés (supravalvuláris, billentyű- vagy subvalvuláris aortaszűkület, aorta szűkület elégtelenséggel, mitralis regurgitáció, kamrai sövény defektus) megteremti a térfogat túlterhelés feltételeit.

Szív ischaemia

Szívkoszorúér-betegség esetén a bal kamra falainak hipertrófiája diasztolés diszfunkcióval (a szívizom relaxációjának károsodása) fordul elő.

Kardiomiopátia

Ez egy olyan betegségcsoport, amelyben a gyulladás utáni szklerotikus vagy disztrófiás változások hátterében a szív részeinek növekedése vagy megvastagodása figyelhető meg.

A kardiomiopátiákról

A magban kóros folyamatok szívizomsejtekben fekszenek örökletes hajlam(idiopátiás kardiopátia) vagy dystrophia és szklerózis. Allergia és mérgező károsodás szívsejtek, endokrin patológiák(túlzott katekolaminok és szomatotrop hormon), immunrendszeri zavarok.

Az LVH-val előforduló kardiomiopátiák típusai:

Hipertrófiás forma

Diffúz vagy korlátozott szimmetrikus vagy aszimmetrikus megvastagodást okozhat a bal kamra izomrétegében. Ugyanakkor a szívkamrák térfogata csökken. A betegség leggyakrabban férfiakat érint, és örökletes.

A klinikai megnyilvánulások a szívkamrák elzáródásának súlyosságától függenek. Az obstruktív változat adja a klinikát aorta szűkület: szívfájdalom, szédülés, ájulás, gyengeség, sápadtság, légszomj. Szívritmuszavarok észlelhetők. A betegség előrehaladtával a szívelégtelenség jelei alakulnak ki.

A szív határai kitágulnak (főleg a bal oldali szakaszok miatt). Az apikális impulzus lefelé tolódik el, és a szívhangok tompulnak. Funkcionális szisztolés zörej, hallható az első szívhang után.

Kitágult forma

A szívkamrák kitágulásában és a szívizom minden részének hipertrófiájában nyilvánul meg. Ugyanakkor a szívizom összehúzódási képessége csökken. A kardiomiopátia eseteinek csak 10%-a fordul elő örökletes formában. Más esetekben a gyulladásos és toxikus tényezők a felelősek. A tágult cardiopathia gyakran fiatal korban (30-35 év) jelentkezik.

A legtöbb tipikus megnyilvánulása a bal kamrai elégtelenség klinikai képe: az ajkak cianózisa, légszomj, szív-asztma vagy tüdőödéma. A jobb kamra is szenved, ami a kezek cianózisában, a máj megnagyobbodásában, a folyadék felhalmozódásában a hasüregben, perifériás ödéma, a nyaki vénák duzzanata. Súlyos ritmuszavarok is megfigyelhetők: tachycardia paroxizmusa, pitvarfibrilláció. A betegek meghalhatnak kamrafibrilláció vagy asystolia következtében.

Az LVH típusai

• A koncentrikus hipertrófia a szívüregek csökkenését és a szívizom megvastagodását eredményezi. Ez a típusú hipertrófia az artériás magas vérnyomásra jellemző.
• Az excentrikus változatot az üregek tágulása és a falak egyidejű megvastagodása jellemzi. Ez akkor fordul elő, ha nyomástúlterhelés van, például szívhibák.

Különbségek az LVH különböző típusai között

	Cardiomyopathia	Artériás magas vérnyomás	Sport szív
Kor	35 év alatt	35 felett	30-tól
Padló	mindkét nem	mindkét nem	gyakrabban férfiak
Átöröklés	magas vérnyomással terhelt	kardiomiopátiával terhelt	nem terhelt
Panaszok	szédülés, légszomj, ájulás, szívfájdalom, ritmuszavarok	fejfájás, ritkábban légszomj	szúró fájdalom a szívben, bradycardia
LVH típusa	aszimmetrikus	egyenruha	szimmetrikus
A szívizom vastagsága	több mint 1,5 cm	kevesebb, mint 1,5 cm	csökken, amikor a terhelés leáll
LV-tágulás	ritkán, gyakrabban csökkenés	Talán	több mint 5,5 cm

Az LVH szövődményei

A mérsékelt bal kamrai hipertrófia általában ártalmatlan. Ez a szervezet kompenzációs reakciója, amelynek célja a szervek és szövetek vérellátásának javítása. Hosszú ideig előfordulhat, hogy egy személy nem veszi észre a hipertrófiát, mivel ez semmilyen módon nem nyilvánul meg. Ennek előrehaladtával a következők alakulhatnak ki:

• myocardialis ischaemia, akut miokardiális infarktus,
• krónikus rendellenességek agyi keringés, stroke,
• súlyos szívritmuszavarok és hirtelen szívmegállás.

Így a bal kamrai hipertrófia a szív túlterhelésének markere, és jelzi a szív- és érrendszeri balesetek lehetséges kockázatát. A szívkoszorúér-betegséggel való kombináció a legkedvezőtlenebb, időseknél és dohányzóknál egyidejűleg diabetes mellitusÉs metabolikus szindróma (túlsúlyés lipid anyagcsere zavarok).

Az LVH diagnózisa

Ellenőrzés

A bal kamrai hipertrófia gyanúja már a beteg kezdeti vizsgálata során felmerülhet. Vizsgálatkor a nasolabialis háromszög vagy a kezek kékes színe, fokozott légzés, duzzanat riasztó. Koppintáskor a szív határai kitágulnak. Hallgatás közben - zaj, a hangok tompasága, a második hang hangsúlya. A felmérés a következőkkel kapcsolatos panaszokat tárhat fel:

• légszomj
• szívműködési zavarok
• szédülés
• ájulás
• gyengeség.

EKG

Az EKG-n a bal kamrai hipertrófia jellegzetes változást mutat az R-hullámok feszültségében a bal oldali mellkasi vezetékekben.

• A V6-ban a fog nagyobb, mint a V-ben. Aszimmetrikus.
• Az ST intervallum a V6-ban az izolin fölé emelkedik, a V4-ben az alá esik.
• A V1-ben a T-hullám pozitív lesz, és az S-hullám magasabb a normálnál V1.2-ben.
• A V6-ban a Q hullám nagyobb a normálnál, és itt jelenik meg az S hullám.
• T negatív a V5,6-ban.

Az EKG hibákat okozhat a hipertrófia értékelésében. Például egy helytelenül elhelyezett mellkasi elektróda helytelen képet ad a szívizom állapotáról.

A szív ultrahangja

Az ECHO-CS (szív ultrahang) esetében a hipertrófia már megerősített vagy megcáfolt a szívüregek, a válaszfalak és a falak vizualizálása alapján. Az összes üreg térfogatát és a szívizom vastagságát olyan számokban fejezzük ki, amelyek összehasonlíthatók a normával. Az ECHO-CS képes felállítani a bal kamrai hipertrófia diagnózisát, tisztázni a típusát és javaslatot tenni az okára. A következő kritériumokat használják:

• A szívizom falának vastagsága nőknél 1 cm, férfiaknál 1,1 cm vagy annál nagyobb.
• A szívizom aszimmetria együtthatója (több mint 1,3) a hipertrófia aszimmetrikus típusát jelzi.
• Relatív falvastagsági index (norma kisebb, mint 0,42).
• A szívizom tömegének és testtömegének aránya (miokardiális index). Általában férfiaknál egyenlő vagy meghaladja a 125 grammot négyzetcentiméter, nőknek – 95 gramm.

Az utolsó két mutató növekedése koncentrikus hipertrófiát jelez. Ha csak a szívizom indexe meghaladja a normát, excentrikus LVH van.

Egyéb módszerek

• Doppler echokardioszkópia- további lehetőségeket biztosít a Doppler echokardioszkópia, melyben a koszorúér-véráramlás részletesebben is felmérhető.
• MRI - Mágneses rezonancia képalkotást is használnak a szív vizualizálására, amely teljesen felfedi anatómiai jellemzők szív, és lehetővé teszi rétegenkénti beolvasását, mintha hossz- vagy keresztirányú metszeteket készítene. Így jobban láthatóvá válnak a szívizom károsodásának, disztrófiájának vagy szklerózisának területei.

A bal kamrai hipertrófia kezelése

A bal kamrai hipertrófia, amelynek kezelése mindig az életmód normalizálását igényli, gyakran visszafordítható állapot. Fontos a dohányzás és egyéb mérgezések abbahagyása, a fogyás, a korrekció elvégzése hormonális egyensúlyhiányés dyslipidaemia, optimalizálja a fizikai aktivitást. A bal kamrai hipertrófia kezelésének két iránya van:

• Megakadályozza az LVH progresszióját
• Kísérlet a szívizom átalakítására, visszatéréssel normál méreteküregek és a szívizom vastagsága.

• Bétablokkolók lehetővé teszi a térfogat és a nyomás terhelés csökkentését, a szívizom oxigénigényének csökkentését, a ritmuszavarokkal kapcsolatos problémák megoldását és a szívbalesetek kockázatának csökkentését - Atenolol, Metoprolol, Betolok-Zok, Nadolol.
• Blokkolók kalcium csatornák válnak a választott gyógyszerek súlyos érelmeszesedés esetén. Verapamil, Diltiazem.
• ACE-gátlók - és jelentősen gátolják a szívizom hipertrófia progresszióját. Az Enalapril, Lisinopril, Diroton hatékonyak a magas vérnyomás és a szívelégtelenség kezelésére.
• A sartanok (Candesartan, Losartan, Valsartan) nagyon aktívan csökkentik a szív terhelését és átalakítják a szívizomot, csökkentve a hipertrófiás izom tömegét.
• Antiaritmiás szerek szövődmények jelenlétében szívritmuszavarok formájában írják elő. Disapiramid, kinidin.

A kezelés sikeresnek tekinthető, ha:

• az elzáródás a bal kamra kijáratánál csökken
• A beteg várható élettartama nő
• ritmuszavarok, ájulás, angina pectoris nem alakul ki
• a szívelégtelenség nem fejlődik
• javul az életminőség.

Ezért a bal kamrai hipertrófiát a lehető leghamarabb fel kell gyanítani, diagnosztizálni és korrigálni. Ez segít elkerülni a súlyos szövődményeket az életminőség romlásával és a hirtelen halállal.

A szívizom hipertrófia (hipertrófiás kardiomiopátia) a szív bal kamrájának falainak jelentős megvastagodása és megnagyobbodása. Belül az ürege nincs kitágítva. A legtöbb esetben az interventricularis septa megvastagodása is lehetséges.

A megvastagodás miatt a szívizom kevésbé nyújtható. A szívizom a teljes felületen vagy egyes területeken megvastagodhat, mindez a betegség lefolyásától függ:

• Ha a szívizom elsősorban az aorta kimenete alatt hipertrófiál, a bal kamrai kimenet szűkülhet. Ilyenkor a szív belső bélése megvastagodik és a billentyűk működése megzavarodik. A legtöbb esetben ez az egyenetlen vastagodás miatt következik be.
• A szeptum aszimmetrikus megvastagodása a szelepberendezés megzavarása és a bal kamra kimenetének csökkenése nélkül lehetséges.
• Az apikális hipertrófiás kardiomiopátia a szívcsúcs izomzatának megnagyobbodása következtében alakul ki.
• Miokardiális hipertrófia a bal kamra szimmetrikus körkörös hipertrófiájával.

Betegségtörténet

A hipertrófiás kardiomiopátia a 19. század közepe óta ismert. R. Teare angol tudós csak 1958-ban írta le részletesen.

A betegség tanulmányozásában jelentős előrelépést jelentett néhány non-invazív kutatási módszer bevezetése, amikor megismerték a kiáramlási pálya akadályainak és a disztolés funkció zavarainak fennállását.

Ez tükröződik a betegség megfelelő elnevezéseiben: „idiopátiás hipertrófiás subaorta szűkület”, „izom szubaorta szűkület”, „hipertrófiás obstruktív kardiomiopátia”. Ma a „hipertrófiás kardiomiopátia” kifejezés egyetemes és általánosan elfogadott.

Az echokardiográfiás vizsgálatok széles körű bevezetésével kiderült, hogy a szívizom-hipertrófiában szenvedő betegek száma sokkal nagyobb, mint a 70-es években gondolták. Évente az e betegségben szenvedő betegek 3-8%-a hal meg. És évről évre nő a halálozási arány.

Elterjedtsége és jelentősége

Leggyakrabban a 20-40 évesek szenvednek szívizom-hipertrófiától, a férfiak körülbelül kétszer nagyobb valószínűséggel. Noha igen változatos lefolyású és előrehaladt, a betegség nem mindig jelentkezik azonnal. Ritka esetekben, a betegség kezdetétől a beteg állapota súlyos, és a hirtelen halál kockázata meglehetősen magas.

A hypertrophiás kardiomiopátia előfordulási gyakorisága körülbelül 0,2%. A halálozási arány 2 és 8% között mozog. A vezető halálok a hirtelen szívhalál és az életveszélyes szívritmuszavarok. A fő ok az örökletes hajlam. Ha a rokonok nem szenvedtek ettől a betegségtől, úgy vélik, hogy a szívizom fehérje génjeinek mutációja történt.

A betegség bármely életkorban diagnosztizálható: születéstől idős korig, de leggyakrabban munkaképes korú fiatalok a betegek. A szívizom hipertrófia gyakorisága nem függ a nemtől vagy a rassztól.

Az összes regisztrált beteg 5-10% -ánál a betegség hosszú lefolyása esetén lehetséges az átmenet a szívelégtelenségbe. Bizonyos esetekben ugyanannyi betegnél a hipertrófia független regressziója, a hipertrófiás formából a dilatált formába való átmenet lehetséges. Ugyanennyi eset fordul elő fertőző endocarditis formájában fellépő szövődmények miatt.

Megfelelő kezelés nélkül a halálozás akár 8%-ot is elérhet. Az esetek felében a halál akut infarktus, kamrafibrilláció és teljes atrioventricularis szívblokk következtében következik be.

Osztályozás

A hipertrófia helyétől függően a myocardialis hipertrófiát megkülönböztetik:

• bal kamra (aszimmetrikus és szimmetrikus hipertrófia);
• jobb kamra.

Alapvetően az interventricularis septum aszimmetrikus hipertrófiája a teljes felületen vagy annak egyes részein észlelhető. Ritkábban a szívcsúcs, az anterolaterális vagy a hátsó fal hipertrófiája észlelhető. Az esetek 30% -ában a részarány szimmetrikus hipertrófia.

Figyelembe véve a gradienst szisztolés nyomás a bal kamrában hipertrófiás kardiomiopátiát különböztetünk meg:

• obstruktív;
• nem akadályozó.

A szívizom-hipertrófia nem obstruktív formája általában a bal kamra szimmetrikus hipertrófiáját foglalja magában.

Az aszimmetrikus hipertrófia mind obstruktív, mind nem obstruktív formákra utalhat. Az apikális hipertrófia elsősorban a nem obstruktív változatra utal.

A szívizom megvastagodásának mértékétől függően a hipertrófia megkülönböztethető:

• közepes (legfeljebb 20 mm);
• közepes (21-25 mm);
• kifejezett (több mint 25 mm).

A klinikai és fiziológiai osztályozás alapján a szívizom hipertrófiának 4 szakaszát különböztetjük meg:

• I - a nyomásgradiens a bal kamra kimeneténél nem több, mint 25 Hgmm. Művészet. (nincs panasz);
• II - a gradiens 36 Hgmm-re nő. Art. (panaszok megjelenése fizikai megterhelés során);
• III - a gradiens 44 Hgmm-re nő. Art. (légszomj és angina pectoris jelenik meg);
• IV - 80 Hgmm feletti gradiens. Művészet. (hemodinamikai károsodás, hirtelen halál lehetséges).

A bal pitvari hipertrófia olyan betegség, amelyben a szív bal kamrája megvastagszik, aminek következtében a felület elveszti rugalmasságát.

Ha a szívsövény tömörödése egyenetlenül történik, a szív aorta- és mitrális billentyűinek működésében is zavarok léphetnek fel.

Ma a hipertrófia kritériuma a szívizom 1,5 cm-es vagy annál nagyobb megvastagodása. Ez a betegség jelenleg a fiatal sportolók korai halálozásának fő oka.

A szív bal vagy jobb részének hipertrófiája az izmok, a szerv billentyűinek károsodása, a véráramlás megzavarása miatt következik be. Ez gyakran előfordul veleszületett fejlődési rendellenességekkel, megemelkedett vérnyomás, tüdőbetegségek és jelentős fizikai aktivitás miatt. Leggyakrabban a szív bal kamrájának hipertrófiáját észlelik. Ennek oka a nagyobb funkcionális terhelés ebben a körzetben.

A megjelenés okai

Megjegyzések és vélemények

A megjelenés okai

A betegség annak köszönhető különféle jogsértések amelyek zavarják a szerv normális működését. A szívizom a megnövekedett terhelés hatására összehúzódni kezd, fokozódik az anyagcseréje, nő a szövettérfogat és a sejttömeg.

Tovább kezdeti szakaszban A szívbetegségek fenntartják a normális véráramlást a tömegének növekedése miatt. De később a szívizom kimerül, és a hipertrófia átadja helyét az atrófiának - a sejtek mérete jelentősen csökken.

A patológiának két típusa van: koncentrikus - a szív megnagyobbodik, falai megvastagodnak, a pitvarok/kamrák csökkennek, és excentrikus (a szerv megnagyobbodik, de az üregek kitágulnak).

A szívhipertrófia érintheti a fizikai munkát végző egészséges embereket és a sportolókat. Az ilyen változások hátterében akut szívelégtelenség léphet fel. Amikor testépítésben, jégkorongban vagy nehéz fizikai munkában vesz részt, figyelemmel kell kísérnie a szívizom állapotát.

Előfordulása miatt a kamrai hipertrófia 2 típusra oszlik:

• munkavégzés – az egészséges test fokozott terhelése miatt;
• a helyettesítés egy másik betegséggel való munkához való alkalmazkodás eredménye.

A bal kamra károsodásának okai

Leggyakrabban a bal kamra izma megváltozik. Ha vastagsága meghaladja az 1,2 cm-t, akkor van ezt a jogsértést. Ebben az esetben a szív IVS-ének (interventricularis septum) hipertrófiája is megfigyelhető. Súlyos esetekben a vastagság elérheti a 3 cm-t, a súly pedig az 1 kg-ot.

Az aortába való rossz véráramlás provokálódik, ezért az egész test vérellátása megzavarodik. A súlygyarapodás oxigén- és tápanyaghiányhoz vezet. Ennek eredményeként hipoxia és szklerózis lép fel.

A bal kamrában bekövetkező változások okai: artériás magas vérnyomás; kardiomiopátia; az aortabillentyű szűkülete (stenosis); fokozott fizikai aktivitás; hormonális rendellenességek; elhízottság; vesebetegség másodlagos magas vérnyomással.

A bal pitvar károsodásának okai:

• artériás magas vérnyomás;
• Hipertrófiás kardiomiopátia;
• A szív/aorta veleszületett patológiái;
• Általános elhízás, különösen gyermekeknél és serdülőknél;
• Az aorta vagy mitrális billentyű szűkülete/elégtelensége.

A jobb kamra károsodásának okai

A jobb pitvarban bekövetkező változások általában tüdőpatológiákkal és a véráramlás pulmonalis keringésének zavarával járnak. BAN BEN jobb pitvar a vér a vénán keresztül áramlik a szövetekből és szervekből. Innen a tricuspidalis billentyűn keresztül jut be a kamrába, majd tovább a pulmonalis artériába és a tüdőbe.

Ez utóbbiban gázcsere történik. Ez az oka annak, hogy a légzőrendszer különböző betegségei miatt megzavarja a megfelelő szakaszok normál szerkezetét.

A jobb oldali lokalizáció pitvari hipertrófiáját kiváltó fő tényezők:

• Veleszületett fejlődési kórképek (pl. Fallot-tetralógia, IVS-hiba);
• Krónikus obstruktív tüdőbetegségek, például emfizéma, pneumoszklerózis, bronchiális asztma, hörghurut;
• Tricuspidalis billentyű szűkület/elégtelenség, tüdőbillentyű elváltozások, jobb kamra megnagyobbodás.

A krónikus tüdőpatológia a kis kör edényeinek károsodását okozza, a kötőszövetek szaporodását, a gázcsere és a mikrocirkuláció csökkenését okozza. Ennek hatására a tüdő ereiben megemelkedik a vérnyomás, így a szívizom nagyobb erővel kezd összehúzódni, ami hipertrófiához vezet.

A tricuspidalis billentyű szűkülése vagy hiányos záródása a véráramlás ugyanolyan zavarához vezet, mint hasonló esetben mitrális patológiával.

A jobb kamra elváltozásainak okai: veleszületett fejlődési rendellenességek, krónikus pulmonalis hypertonia, pulmonalis billentyű szűkülete, megnövekedett vénás nyomás pangásos elégtelenséggel.

A szív jobb kamrájának hipertrófiája akkor fordul elő, ha falának vastagsága meghaladja a 3 mm-t. Osztályok bővítéséhez vezet, ill rossz vérkeringés. Ennek eredményeként a vena cava vénás visszaáramlása megszakad, és stagnálás következik be. A betegeknél duzzanat, légszomj, kékes bőr, majd a belső szervek működésével kapcsolatos panaszok jelentkeznek.

Meg kell jegyezni, hogy ha a bal kamra sérült, akkor a bal pitvar is érintett lesz. Ezután a megfelelő szakaszok is változhatnak.

A szív bal és jobb kamrájának hipertrófiájának tünetei

Amikor a bal fele szívizom sérült, a következők fordulnak elő: ájulás, szédülés, légszomj, szívritmuszavarok, fájdalom ezen a területen, gyengeség és fáradtság.

Ha a jobb fele érintett, következő tünetek: köhögés, légszomj, légzési nehézség; duzzanat; cianózis, sápadt bőr; ritmuszavar.

Hogyan diagnosztizálható a szív mindkét kamrájának hipertrófiája?

A legegyszerűbb és egyben hatékony módszerek az ultrahang (US) és az echokardiográfia (EKG). Ennek során meghatározzák a falak vastagságát és a szerv méretét.

Az EKG-n észlelt változások közvetett tünetei:

• Ha a megfelelő szakaszok megváltoznak, az elektromos vezetőképesség megváltozik, a ritmus felborul, és eltérés figyelhető meg elektromos tengely jobb;
• A bal oldali szakaszok változásait a tengely balra való eltérése jelzi, és a feszültségjeleket rögzítjük.

A diagnózis megerősítése vagy cáfolata a mellkasröntgen eredményeivel is lehetséges.

A szívhipertrófia különböző formáinak kezelése

A betegség megszüntetésére irányuló minden erőfeszítés elsősorban az azt okozó okra irányul.

Például, ha légúti betegség miatt rendellenesség lép fel, a kezelés célja a tüdőfunkció kompenzálása. Gyulladáscsökkentő terápiát írnak elő. A kiváltó októl függően hörgőtágítókat és számos mást használnak.

Az artériás magas vérnyomás okozta bal oldali károsodás esetén a kezelés csak különböző csoportok vérnyomáscsökkentő szerek, valamint vízhajtók szedését foglalja magában.

Ha súlyos billentyűhibákat észlelnek, műtéthez, sőt protézishez folyamodhatnak.

A szív bal és jobb kamrájának hipertrófiájának kezelése a betegség minden esetben magában foglalja a szívizom károsodás tüneteinek megszüntetését. Ebből a célból antiarrhythmiás terápiát, valamint szívglikozidokat alkalmaznak.

Lehetséges, hogy olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek javítják a szívizom anyagcsere-folyamatait (pl. riboxin, ATP stb.). A betegeknek ajánlott betartani speciális diéta, korlátozza a folyadék- és sóbevitelt. Elhízás esetén az erőfeszítések a testtömeg normalizálására irányulnak.

Nál nél veleszületett rendellenesség a szívpatológiát lehetőség szerint műtéti úton szüntetjük meg. Nagyon súlyos esetekben, amikor a szerkezet súlyosan károsodik és hipertrófiás kardiomiopátia alakul ki, az egyetlen lehetőség a szervátültetés.

Amint a fentiekből megállapítható, a betegek megközelítése tisztán egyénileg történik. Az orvosok figyelembe veszik a szervi diszfunkció összes meglévő megnyilvánulását, a beteg általános állapotát és az egyidejű betegségek jelenlétét.

Meg kell jegyezni, hogy az időben észlelt szívizom-patológia az esetek túlnyomó többségében korrigálható. Az első érzés riasztó tünetek Azonnal tanácsot kell kérnie egy szakembertől - egy kardiológustól. A vizsgálat után azonosítja a betegség okát, és megfelelő kezelést ír elő.

mjusli.ru

Okoz

A hypertrophiás cardiomyopathia okait a betegek hozzátartozóinak ultrahangvizsgálata után állapították meg. Kiderült, hogy ugyanannak a családnak a 65%-ánál hasonló elváltozások vannak a szívizomban.

A betegség etiológiája alapján 2 formája van.

Elsődleges vagy idiopátiás

Elsődleges ún örökletes forma kardiomiopátia. A genetika fejlődése az esetek felében lehetővé tette a betegség kialakulásáért felelős pontos gén megállapítását. A családok 50%-ában a megváltozott gének pontos jelzését nem sikerült megállapítani.

Az öröklődés típusa autoszomális domináns. Ez azt jelenti, hogy a betegség szükségszerűen az örökösökben nyilvánul meg, függetlenül a gyermek nemétől. Gyermekeknél a hipertrófiás kardiomiopátia 50%-os valószínűséggel fordul elő, ha az egyik szülő egészséges, a másik pedig a mutáns gén hordozója. Ha mindkét szülőben genetikai változások vannak, akkor ennek valószínűsége eléri a 100%-ot.

A tudósok úgy vélik, hogy a génmutáció előfordulhat kedvezőtlen körülmények hatására külső környezet(dohányzás, múltbeli fertőzések, sugárzás), amelyek a várandós anyát érintik a terhesség alatt.

Másodlagos

A másodlagos elváltozások 60 éves kor után alakulnak ki azoknál a magas vérnyomásban szenvedő betegeknél, akiknél az izomszövet szerkezete a születés előtti időszakban megváltozott.

Megállapítást nyert, hogy az idős kort túlélő betegek 1/5-énél szisztolés gyengeség és a bal kamra üregének kitágulása alakulhat ki. Ilyen esetekben a hipertrófiás kardiomiopátia nem különbözik a dilatált típustól.

A patológia kialakulásának mechanizmusa

A genetikai mutációk hatására az izomszövetben megjelennek az összehúzódási folyamatot biztosító „rossz” fő fehérjemolekulák, az aktin és a miozin. Emiatt nem termelnek elegendő kalóriát éles hanyatlás szükséges enzimek tartalma. A betegek 90% -ában az izomsejtek elveszítik irányukat. A szívizomszövetben összehúzódásra képtelen területek képződnek.

Válaszul más szálak veszik át a munkafunkciókat. Izomtömegük növekszik (hipertrófiák), mert fokozott terhelés mellett kell összehúzódniuk. A bal kamra vastagsága növekszik, bár veleszületett vagy szerzett rendellenességekről vagy magas vérnyomásról nem állnak rendelkezésre adatok. Ugyanakkor az interventricularis septum megvastagodása következik be. Ez az aortába vezető vér kilökődési utak szűküléséhez vezet.

A hipertrófiás területek foltokban lokalizálhatók (általában az aorta kijáratánál), vagy érinthetik a bal kamra nagy részét. Ritkábban a szívizom jobb oldalára terjednek. Sérülnek a billentyűk (mitrális és aorta), valamint a szívizomzatot ellátó erek.

A diasztolé során a pitvaroknak keményebben kell dolgozniuk a kamrák feltöltése érdekében, mert a szövetek sűrűsödnek, megkeményednek és elvesztik rugalmasságukat. A pulmonalis keringésben a nyomás megnő.

A megnövekedett izomtömeg több oxigént igényel. A szívizom szükségleteinek és képességeinek növekedése közötti eltérés ischaemia kialakulásához vezet. Ezt a bal szívkoszorúér szájának mechanikus összenyomása is elősegíti.

A szívkárosodás típusai

A myocardialis hipertrófia területeinek fejlődésének egységessége és szimmetriája miatt a következő formákat különböztetjük meg:

• szimmetrikus (koncentrikus) - a bal kamra falainak vastagsága ugyanolyan mértékben növekszik az elülső, hátsó felületek mentén és a szeptum területén, ritkábban hozzáadódik a jobb kamra hipertrófiája;
• aszimmetrikus - az interventricularis septum felső vagy alsó részén megvastagodó területek képződnek, másfél-háromszor vastagabb lesz, mint a bal kamra hátsó fala (normál szívben egyenlők), 2/3-ában betegeknél ezeket a változásokat a bal kamra elülső, oldalsó falának vagy csúcsának hipertrófiájával kombinálják, a hátsó fal változása nélkül.

A bal kamrából az aortába vezető véráramlás akadályozásának erőssége alapján szokás megkülönböztetni:

• obstruktív hipertrófiás kardiomiopátia (subaorticus vagy subvalvularis) - az anatómiai kapcsolatok változásai akadályt képeznek a vér kilépésében;
• nem akadályozó – nincs akadály.

Klinikai kép

A hipertrófiás kardiomiopátia tünetei először 20 és 25 éves kor között jelentkeznek. A legjellemzőbbek a következők:

• A szegycsont mögötti szorító jellegű fájdalom, amely nagyon hasonlít az anginás rohamokhoz, hasonló besugárzással jár. bal váll, nyak, lapocka. Az angina pectoris-szal ellentétben a nitroglicerint tartalmazó gyógyszerek nem enyhítik őket. Vannak atipikus sajgó vagy szúró jellegű fájdalmak.
• Fontos jel a fokozott légszomj a változásokkal vízszintes helyzetben test függőlegesre. Idővel a fokozott légszomj szívasztmához és tüdőödémához vezet.
• Szívritmuszavarok, fokozott pulzusszám.
• Szédülés a pontig ájulás, az agy alultápláltságával jár. Felerősödik fizikai terheléskor, erőlködéskor, erős étkezés után, gyors felkeléskor.

Hipertrófiás kardiomiopátia esetén jellegzetes megnyilvánulása egy személy hirtelen halála (a besorolás előírja, hogy az eszméletvesztés pillanatától legfeljebb 1 óra telhet el, az esetnek nem lehetnek erőszakra utaló jelei).

Hogyan lehet azonosítani a betegséget

A betegség diagnosztizálása nagyon nehéz. Az orvosnak ismernie kell a családi anamnézist (rokonok igazolt megbetegedése vagy fiatal korban bekövetkezett hirtelen halál), az anya terhességének lefolyását, ipari mérgező anyagokkal való összefüggéseket, korábbi fertőző betegségek, maradjon magas sugárzású területeken.

A vizsgálat során az orvos figyelmet fordít a bőr sápadtságára, az ajkak és az ujjak cianózisára. Magas vagy normál vérnyomást rögzítenek.

Az auskultáció során jellegzetes zörej hallható az aorta vetülete felett.

Kizárás céljából lehetséges patológia szívet és ereket ellenőrzik általános elemzés vér, vizelet, biokémiai vizsgálatok anyagcseretermékekre, glükózra, véralvadási rendszerre.

További vizsgálati módszerek

A hardveres diagnosztika lehetővé teszi a betegségekkel kapcsolatos problémák pontos azonosítását.

• Az EKG-vizsgálat információkat rögzít a ritmuszavarról, a szív hipertrófiájáról és a blokádok kialakulásáról.
• A fonokardiogram bizonyos pontokról rögzíti a zajt, ami lehetővé teszi a hallható zaj és az aorta közötti kapcsolat létrehozását.
• A röntgenfelvétel a szívárnyék kontúrjainak növekedését mutatja, de a méret normális lehet, ha az üregben hipertrófia alakul ki.
• Az ultrahang a diagnózis felállításának fő módszere. Felmérik a szívkamrák méretét, falvastagságát, a billentyűkészülék állapotát, az interventricularis septumot, és megfigyelik a véráramlási zavarokat.
• A mágneses rezonancia képalkotás lehetővé teszi a szív háromdimenziós képének elkészítését, az elzáródás azonosítását és a falvastagság mértékét.
• A genetikai kutatás a jövő módszere, de még nem eléggé kidolgozott.
• A katéterek szívüregekbe történő behelyezésével tanulmányozzák és mérik a pitvarban és a kamrákban uralkodó nyomást, valamint a véráramlás sebességét. A technika lehetővé teszi, hogy anyagot vegyen biopsziához.
• A szíverek koszorúér-angiográfiáját 40 év feletti betegeknél végezzük differenciáldiagnózis céljából ischaemiás elváltozások szív erek.

A biopszia csak akkor megengedett, ha az összes többi betegséget kizárják, és más diagnosztikai módszerek nem segítenek. Mikroszkóp alatt láthatóvá válnak a megváltozott izomrostok.

Kezelés

A génmutációk specifikus eliminációja még nem sikerült. A hipertrófiás kardiomiopátia kezelését olyan gyógyszerekkel végzik, amelyek a betegség patogenezisének minden aspektusát befolyásolják.

Ha a betegség jeleit észlelik, korlátozni kell a fizikai aktivitást és abba kell hagyni a sportolást.

Ha a betegnek bármilyen krónikus fertőző betegsége van, profilaktikus antibiotikumokat írnak fel.

Olyan gyógyszercsoportokat alkalmaznak, amelyek blokkolják az adrenerg receptorokat, kalcium antagonistákat, és hozzáadják azokat a szereket, amelyek csökkentik a trombusképződést a szív üregeiben.

Sebészeti módszerek

A nyitott szívműtétek választott módszere a myotomia - az interventricularis septum egy részének eltávolítása belülről vagy az aortán keresztül. Ezen műtétek halálozási aránya eléri az 5%-ot, ami összemérhető a teljes halálozási rátával.

Kíméletesebb technikát hajtanak végre - tömény alkoholt fecskendeznek be a septum területére a mellkas és a szív szúrásával ultrahangos ellenőrzés mellett. A sejtpusztulást és a septum elvékonyodását mesterségesen okozzák. A vér áthaladásának akadálya csökken.

A zavart ritmus kezelésére elektromos stimulátort vagy defibrillátort ültetnek be (a rendellenesség típusától függően).

A jelenlegi adatok arra utalnak, hogy a túlélés után sebészi kezelés 10 éven belül 84%, és állandó konzervatív kezelés - 67%.

Elzáródás esetén műtéttel cserélik ki a mitrális billentyűt egy mesterségesre, ami kiküszöböli annak érintkezését a septummal, és „megtisztítja” a véráramlást.

A betegség lefolyása

A hipertrófia a születés pillanatától lehetséges. De a legtöbb betegben kezd megnyilvánulni serdülőkor. Három év alatt a szívizom falának vastagsága 2-szeresére nő. A betegek 70% -ánál azonban nem észlelik a betegség tüneteit. 18 éves korig (40 éves korig ritkábban) a szívfal megvastagodásának előrehaladása leáll.

Ezt követően klinikai megnyilvánulások alakulnak ki a patológia obstruktív változatával. Nem obstruktív formák esetén a lefolyás kedvező, EKG-vizsgálat során véletlenül derül ki.

A hipertrófiás cardiomyopathiából és szövődményeiből adódó hirtelen halálozás éves incidenciája felnőtteknél 3%, gyermekeknél 4-6%. A fő okot a kamrafibrillációnak tekintik.

Mik a lehetséges szövődmények?

A hipertrófiás kardiomiopátia önmagában nem fordul elő, a betegség a szívműködés minden aspektusát érinti, és súlyos szövődményeket okoz.

• Szinte minden betegnél szívritmuszavarok és vezetési zavarok figyelhetők meg. Súlyosságuktól függően a beteg életét fenyegető veszély tekintetében a legjobbak lehetnek. Vannak azonnali ok szívmegállás vagy fibrilláció.
• A mitrális és az aortabillentyűk fertőzésének hozzáadása endocarditis kialakulásához vezet, ami a billentyűkészülék ezt követő elégtelenségéhez vezet.
• A vérrög elválasztása és az embólia bejuttatása az agy edényeibe (az esetek legfeljebb 40% -ában), a belső szervekbe és a végtagok artériáiba pitvarfibrillációval, paroxizmális formában fordul elő.
• A krónikus szívelégtelenség kialakulása a betegség hosszú lefolyása során lehetséges, amikor a szívizom izomrostjainak egy részét hegszövet váltja fel.

Előrejelzés

A kezelés a hipertrófia átmeneti stabilizálásához vezethet. Az átlagos várható élettartam nem függ közvetlenül a betegség formájától. A legkedvezőbb prognózis a hosszú tünetmentes lefolyás, valamint az apikális lokalizáció és a hozzátartozók körében előforduló hirtelen halálesetek hiánya.

A 15 és 50 év közötti betegek prognózisát súlyosbító fő tünet az EKG-n észlelt ájulás, ischaemia és kamrai tachycardia. A légszomj és a mellkasi fájdalom megjelenése a páciensben élesen növeli a hirtelen halál kockázatát.

A statisztikai vizsgálatok azt mutatják, hogy az észlelés pillanatától számítva az ötéves túlélési arány 82-98%, a tízéves túlélés 64-89%, az átlagos éves halálozási arány 1%.

A betegség etiológiai tényezőinek összetettsége szinte lehetetlenné teszi a megelőzést. Ezzel a patológiával a serdülőkortól kezdődően a fő figyelmet annak azonosítására és tüneti terápia elvégzésére kell fordítani.

serdec.ru

Mi az a szívizom hipertrófia

Ezt az autoszomális domináns betegséget a génmutáció örökletes vonásai jellemzik, és a szívet érinti. Jellemzője a kamrák falának vastagságának növekedése. A hipertrófiás kardiomiopátia (HCM) osztályozási kódja az ICD 10 142. sz. A betegség gyakran aszimmetrikus, a szív bal kamrája érzékenyebb a károsodásra. Ez történik:

• az izomrostok kaotikus elrendezése;
• a kis koszorúerek károsodása;
• fibrózisos területek kialakulása;
• a véráramlás akadályozása - akadálya a vér kilökésének a pitvarból a mitrális szelep elmozdulása miatt.

A betegségek, a sport vagy a rossz szokások által okozott szívizom súlyos terhelése esetén megkezdődik a szervezet védekező reakciója. A szívnek meg kell birkóznia a megnövekedett munkamennyiséggel anélkül, hogy növelné a tömegegységre eső terhelést. Megkezdődik a kompenzáció:

• fokozott fehérjetermelés;
• hiperplázia - a sejtek számának növekedése;
• a szívizom izomtömegének növekedése;
• falvastagodás.

Patológiás szívizom hipertrófia

A szívizom hosszan tartó munkája során folyamatosan növekvő terhelés mellett a HCM kóros formája lép fel. A hipertrófiás szív kénytelen alkalmazkodni az új körülményekhez. A szívizom megvastagodása gyors ütemben történik. Ebben a helyzetben:

• a kapillárisok és az idegek növekedése elmarad;
• a vérellátás megszakadt;
• befolyásolni a változásokat idegszövet az anyagcsere folyamatokra;
• a szívizom struktúrái elhasználódnak;
• a szívizom méretének aránya megváltozik;
• szisztolés és diasztolés diszfunkció lép fel;
• a repolarizáció megszakad.

Miokardiális hipertrófia sportolókban

A szívizom rendellenes fejlődése – hipertrófia – észrevétlenül jelentkezik a sportolóknál. A nagy fizikai aktivitás során a szív nagy mennyiségű vért pumpál, és az ilyen körülményekhez alkalmazkodó izmok mérete megnő. A hipertrófia veszélyessé válik, szélütést, szívrohamot vált ki, hirtelen megállás szív, panaszok és tünetek hiányában. A szövődmények elkerülése érdekében nem szabad hirtelen abbahagyni az edzést.

A sport szívizom hipertrófiának 3 típusa van:

• excentrikus - az izmok arányosan változnak - jellemző a dinamikus tevékenységekre - úszás, síelés, hosszú távú futás;
• koncentrikus hipertrófia - a kamrai üreg változatlan marad, a szívizom növekszik - játék és statikus típusokban figyelhető meg;
• vegyes - a mozdulatlanság és a dinamika egyidejű alkalmazásával végzett tevékenységekben rejlő - evezés, kerékpározás, korcsolyázás.

Szívizom hipertrófia gyermekeknél

Lehetséges, hogy a szívizom patológiái a születés pillanatától kezdve megjelenhetnek. Ebben a korban nehéz diagnosztizálni. A szívizom hipertrófiás változásai gyakran megfigyelhetők serdülőkor amikor a szívizomsejtek aktívan növekednek. Az elülső és hátsó falak vastagodása 18 éves korig jelentkezik, majd leáll. A gyermek kamrai hipertrófiáját nem tekintik külön betegségnek - ez számos betegség megnyilvánulása. A HCM-ben szenvedő gyermekeknek gyakran vannak:

• szívbetegség;
• szívizom disztrófia;
• magas vérnyomás;
• angina pectoris.

A kardiomiopátia okai

Szokás megkülönböztetni elsődleges és másodlagos okok a szívizom hipertrófiás fejlődése. Az elsőket a következők befolyásolják:

• vírusos fertőzések;
• átöröklés;
• feszültség;
• alkohol fogyasztás;
• fizikai túlterhelés;
• túlsúly;
• mérgező mérgezés;
• változások a testben a terhesség alatt;
• drog használata;
• a mikroelemek hiánya a szervezetben;
• autoimmun patológiák;
• alultápláltság;
• dohányzó.

A szívizom hipertrófiájának másodlagos okait a következő tényezők váltják ki:

Bal kamra hipertrófia

Gyakrabban a bal kamra falai érzékenyek a hipertrófiára. Az LVH egyik oka a magas nyomás, amely gyorsított ritmusra kényszeríti a szívizomot. Az ebből eredő túlterhelések miatt a bal kamra fala és az IVS mérete megnő. Ebben a helyzetben:

• a szívizom izmainak rugalmassága elveszett;
• a vérkeringés lelassul;
• a szív normális működése megszakad;
• hirtelen terhelés veszélye áll fenn rajta.

A bal kamrai kardiomiopátia megnöveli a szív oxigén- és tápanyagszükségletét. Az LVH változása műszeres vizsgálat során észlelhető. Alacsony kimeneti szindróma jelenik meg - szédülés, ájulás. A hipertrófiát kísérő jelek közül:

• angina pectoris;
• nyomásváltozások;
• szívpanaszok;
• aritmia;
• gyengeség;
• magas vérnyomás;
• rossz érzés;
• légszomj nyugalomban;
• fejfájás;
• fáradtság;

Jobb pitvari hipertrófia

A jobb kamra falának megnagyobbodása nem betegség, hanem patológia, amely akkor jelenik meg, ha ezen az osztályon túlterhelés van. Ez annak köszönhető, hogy nagy mennyiségű vénás vér érkezik nagy edényekből. A hipertrófia okai lehetnek:

• születési rendellenességek;
• hibákat interatrialis septum, amelyben a vér egyszerre jut be a bal és a jobb kamrába;
• szűkület;
• elhízottság.

A jobb kamrai hipertrófiát a következő tünetek kísérik:

• hemoptysis;
• szédülés;
• éjszakai köhögés;
• ájulás;
• mellkasi fájdalom;
• légszomj megerőltetés nélkül;
• puffadás;
• aritmia;
• szívelégtelenség jelei - a lábak duzzanata, megnagyobbodott máj;
• a belső szervek hibás működése;
• a bőr cianózisa;
• nehézség a hipochondriumban;
• vénák tágulása a hasban.

Az interventricularis septum hipertrófiája

A betegség kialakulásának egyik jele az IVS (interventricularis septum) hipertrófiája. Ennek a rendellenességnek a fő oka a génmutációk. A septum hipertrófiája provokálja:

• kamrai fibrilláció;
• pitvarfibrilláció;
• mitrális billentyű problémák;
• kamrai tachycardia;
• károsodott véráramlás;
• szív elégtelenség;
• szívroham.

A szívkamrák tágulása

Az interventricularis septum hipertrófiája a szívkamrák belső térfogatának növekedését idézheti elő. Ezt a tágulást szívizom dilatációnak nevezik. Ebben a helyzetben a szív nem tudja ellátni a pumpa funkcióját, és az aritmia és a szívelégtelenség tünetei jelentkeznek:

• gyors fáradékonyság;
• gyengeség;
• nehézlégzés;
• a lábak és a karok duzzanata;
• ritmuszavarok;

Szívhipertrófia - tünetek

A szívizom megbetegedésének veszélye tünetmentes esetekben hosszú idő. Gyakran véletlenül diagnosztizálják az orvosi vizsgálatok során. A betegség előrehaladtával a myocardialis hipertrófia jelei figyelhetők meg:

• mellkasi fájdalom;
• szívritmuszavar;
• légszomj nyugalomban;
• ájulás;
• fáradtság;
• nehéz légzés;
• gyengeség;
• szédülés;
• álmosság;
• duzzanat.

A kardiomiopátia formái

Meg kell jegyezni, hogy a betegséget a hipertrófia három formája jellemzi, figyelembe véve a szisztolés nyomásgradienst. Összességében a HCM obstruktív formája megfelel. Kiáll:

• bazális obstrukció – nyugalmi állapot vagy 30 Hgmm;
• látens – nyugodt állapot, kevesebb, mint 30 Hgmm – a HCM nem obstruktív formáját jellemzi;
• labilis obstrukció – spontán intraventrikuláris gradiens ingadozások.

Szívizom hipertrófia - osztályozás

Az orvostudományban végzett munka kényelme érdekében a szívizom-hipertrófia következő típusait szokás megkülönböztetni:

• obstruktív - a septum tetején, az egész területen;
• nem obstruktív – a tünetek enyhék, véletlenül diagnosztizálják;
• szimmetrikus - a bal kamra összes fala érintett;
• apikális - a szívizmok csak felülről bővülnek;
• aszimmetrikus - csak egy falat érint.

Excentrikus hipertrófia

Ennél a típusú LVH-nál a kamrai üreg kitágul, és ezzel egyidejűleg a szívizom izomzatának egyenletes, arányos tömörülése következik be, amelyet a szívizomsejtek növekedése okoz. A szív tömegének általános növekedésével a falak relatív vastagsága változatlan marad. Az excentrikus szívizom hipertrófia a következőket érintheti:

• interventricularis septum;
• felső;
• oldalfal.

Koncentrikus hipertrófia

A betegség koncentrikus típusát a belső üreg térfogatának fenntartása jellemzi, miközben a szív tömege nő a falvastagság egyenletes növekedése miatt. Ennek a jelenségnek van egy másik neve is - szimmetrikus szívizom hipertrófia. A betegség a szívizom-szervecskék hiperpláziája következtében alakul ki, amelyet a magas vérnyomás okoz. Ez az események kialakulása jellemző az artériás hipertóniára.

Szívizom hipertrófia – fok

A páciens állapotának helyes értékelése érdekében a HCM-mel egy speciális osztályozást vezettek be, amely figyelembe veszi a szívizom megvastagodását. Aszerint, hogy a szívösszehúzódás során mennyivel nő a falak mérete, a kardiológia 3 fokot különböztet meg. A szívizom vastagságától függően a szakaszokat milliméterben határozzák meg:

• mérsékelt – 11-21;
• átlagos – 21-25;
• kifejezett – 25 felett.

A hipertrófiás kardiomiopátia diagnózisa

Tovább kezdeti szakaszban, a fali hipertrófia enyhe kialakulásával a betegség azonosítása nagyon nehéz. A diagnosztikai folyamat a páciens megkérdezésével kezdődik, és kiderül:

• patológiák jelenléte a rokonoknál;
• egyikük fiatal korában bekövetkezett halála;
• múltbeli betegségek;
• a sugárterhelés ténye;
• külső jelek a szemrevételezés során;
• vérnyomás értékek;
• mutatók a vér- és vizeletvizsgálatokban.

Egy új irányt alkalmaznak - genetikai diagnosztika szívizom hipertrófia. A hardveres és radiológiai módszerekben rejlő lehetőségek segítenek a HCM paramétereinek megállapításában:

• EKG - meghatározza a közvetett jeleket - ritmuszavarokat, szakaszok hipertrófiáját;
• X-ray - a kontúr növekedését mutatja;
• Ultrahang – értékeli a szívizom vastagságát, a véráramlás zavarait;
• echokardiográfia – rögzíti a hipertrófia, a diasztolés diszfunkció helyét;
• MRI – háromdimenziós képet ad a szívről, meghatározza a szívizom vastagságának mértékét;
• ventrikulográfia – a kontraktilis funkciókat vizsgálja.

Hogyan kezeljük a kardiomiopátiát

A kezelés fő célja a szívizom optimális méretének helyreállítása. Az erre irányuló tevékenységeket átfogóan végzik. A hipertrófia gyógyítható, ha kész korai diagnózis. A szívizom egészségének rendszerében fontos szerepet játszik az életmód, amely magában foglalja:

• diéta;
• az alkohol elhagyása;
• a dohányzás abbahagyása;
• fogyás;
• kábítószer-kizárás;
• a sóbevitel korlátozása.

A hipertrófiás kardiomiopátia gyógyszeres kezelése olyan gyógyszerek alkalmazását foglalja magában, amelyek:

• csökkenti a vérnyomást - ACE-gátlók, angiotenzin receptor antagonisták;
• szabályozza a szívritmuszavarokat - antiaritmiás szerek;
• a negatív ionotróp hatású gyógyszerek ellazítják a szívet - béta-blokkolók, kalcium-antagonisták a verapamil csoportból;
• távolítsa el a folyadékot - diuretikumok;
• az izomerő javítása - ionotrópok;
• ha fennáll a fertőző endocarditis veszélye, antibiotikus profilaxis.

A kamrák gerjesztésének és összehúzódásának lefolyását megváltoztató hatékony kezelési módszer a kétkamrás ingerlés rövidített pitvarkamrai késleltetéssel. Bonyolultabb esetek - az IVS súlyos aszimmetrikus hipertrófiája, látens obstrukció, a gyógyszer hatásának hiánya - sebészek részvételét igénylik a regresszióhoz. Segítsen megmenteni a beteg életét:

• defibrillátor felszerelése;
• pacemaker beültetés;
• transzaorta septum myectomia;
• az interventricularis septum egy részének kimetszése;
• transzkatéteres septális alkoholos abláció.

Kardiomiopátia - kezelés népi gyógymódokkal

A kezelő kardiológus javaslatára a főételt kiegészítheti gyógynövényes szerek. A bal kamrai hipertrófia hagyományos kezelése magában foglalja a viburnum bogyók hőkezelés nélküli használatát, napi 100 g-ot. Hasznos a lenmag fogyasztása, amely pozitív hatással van a szívsejtekre. Ajánlom:

• vegyen egy kanál magot;
• adjunk hozzá forrásban lévő vizet - liter;
• tartsa vízfürdőben 50 percig;
• szűrő;
• ital naponta - adag 100 g.

A szívizom működésének szabályozására szolgáló zab infúzió jó értékelésekkel rendelkezik a HCM kezelésében. A gyógyítók előírása szerint szükséges:

• zab - 50 gramm;
• víz - 2 pohár;
• melegítsük fel 50 fokra;
• adjunk hozzá 100 g kefirt;
• öntsünk retek levet - fél pohár;
• keverjük meg, álljunk 2 órán át, szűrjük le;
• teszünk 0,5 evőkanál. édesem;
• adagolás - 100 g, naponta háromszor étkezés előtt;
• tanfolyam - 2 hét.

sovets.net

Meghatározás. A bal kamrai szívizom (LVMH) a bal kamra tömegének a megfelelő értékéhez viszonyított többlete a szívizom (szívizom) megvastagodása (proliferációja) következtében.

Az LVMH diagnosztizálásának módszerei. Jelenleg 3 műszeres módszert használnak az LVMH diagnosztizálására:

— Szabványos EKG. Az LVMH ellenőrzésekor a hagyományos EKG-t általában alacsony érzékenység jellemzi - legfeljebb 30%. Más szóval, attól teljes szám Azok a betegek, akiknek objektíve LVMH van, az EKG csak egyharmadánál teszi lehetővé annak diagnosztizálását. Azonban minél kifejezettebb a hipertrófia, annál nagyobb a valószínűsége annak, hogy a rendszeres EKG segítségével felismerjük. A súlyos hipertrófiának szinte mindig EKG markerei vannak. Így ha az EKG helyesen diagnosztizálja az LVMH-t, ez nagy valószínűséggel annak súlyos fokát jelzi. Sajnos gyógyászatunkban a hagyományos EKG-nak túl nagy jelentőséget tulajdonítanak az LVMH diagnosztizálásában. Az LVMH alacsony specifikus EKG-kritériumait használva az orvosok gyakran igenlően beszélnek a hipertrófia jelenségéről, ahol az valójában nem létezik. Nem várhat többet egy standard EKG-tól, mint amennyit valójában mutat.

— A szív ultrahangja. Ez az „arany standard” az LVMH diagnózisában, mivel lehetővé teszi a szív falainak valós idejű vizualizálását, és szükséges számításokat. A szívizom hipertrófiájának értékeléséhez szokásos a szívizom tömegét tükröző relatív értékek kiszámítása. Az egyszerűség kedvéért azonban csak két paraméter értékének ismerete megengedett: a bal kamra elülső (interventricularis septum) és hátsó falának vastagsága, amely lehetővé teszi a hipertrófia diagnosztizálását és annak mértékét.

— Mágneses rezonancia képalkotás (MRI)). Az „érdeklődési zóna” rétegről rétegre történő szkennelésének drága módszere. Az LVMH értékelésére csak akkor használják, ha valamilyen okból a szív ultrahangja nem kivitelezhető: például elhízott és tüdőtágulatban szenvedő betegnél a szívet minden oldalról tüdőszövet borítja, ami ultrahangos vizualizációt eredményez. lehetetlen (rendkívül ritka, de előfordul).

Az IVS és a bal kamrai szívizom vastagsága közvetlenül összefügg a bal kamrai myocardialis hipertrófiával (az EDR klinikai jelentőségét hipertrófia során tárgyaljuk). Ha a két bemutatott paraméter közül akár az egyik normálértékét is túllépjük, akkor „hipertrófiáról” beszélhetünk.

Az LVMH okai és patogenezise. Klinikai állapotok, ami LVMH-hoz vezethet (a gyakoriság csökkenésének sorrendjében):

1. A szív fokozott utóterheléséhez vezető betegségek:

— Artériás magas vérnyomás (hipertónia, másodlagos magas vérnyomás)

— Szívhiba (veleszületett vagy szerzett) - aorta szűkület.

Az utóterhelés alatt fizikai és anatómiai paraméterek összességét értjük szív- és érrendszeri test, akadályozva a vér áthaladását az artériákon. Az utóterhelést főként a hangszín határozza meg perifériás artériák. Az artériás tónus egy bizonyos alapértéke a homeosztázis normája és egyik kötelező megnyilvánulása, a vérnyomás szinten tartása, a szervezet mindenkori szükségleteinek megfelelően. Az artériás tónus túlzott növekedése az utóterhelés növekedését jelzi, ami klinikailag a vérnyomás emelkedésében nyilvánul meg. Tehát a perifériás artériák görcsössége esetén a bal kamra terhelése megnő: erősebben kell összehúzódnia, hogy a vért „nyomja” a szűkült artériákon. Ez az egyik fő láncszem a patogenezisben a „hipertóniás” szív kialakulásában.

A második gyakori ok, amely a bal kamra utóterhelésének növekedéséhez vezet, és ezért akadályozza az artériás véráramlást, az aorta szűkület. Aorta szűkületben érinti aortabillentyű: zsugorodik, meszesedik, deformálódik. Ennek eredményeként aorta nyílás olyan kicsivé válik, hogy a bal kamrának lényegesen jobban össze kell húzódnia, hogy megfelelő mennyiségű vér jusson át a kritikus szűk keresztmetszeten. Jelenleg az aorta szűkületének fő oka az időskorúak szenilis (szenilis) billentyűkárosodása.

A myocardialis hipertrófia során bekövetkező mikroszkópos változások közé tartozik a szívrostok megvastagodása és a kötőszövet bizonyos proliferációja. Ez eleinte kompenzációs jellegű, de hosszan tartó megnövekedett utóterheléssel (például sok évnyi kezeletlenséggel) magas vérnyomás), hipertrófiás rostok láthatók disztrófiás változások, a szívizom syncytium architektonikája felborul, és a szívizomban a szklerotikus folyamatok dominálnak. Ennek eredményeként a hipertrófia kompenzációs jelenségből a szívelégtelenség megnyilvánulásának mechanizmusává válik - a szívizom nem tud végtelenül hosszú ideig feszültség alatt működni következmények nélkül.

2. Az LVMH veleszületett oka: hipertrófiás kardiomiopátia. A hipertrófiás kardiomiopátia egy genetikailag meghatározott betegség, amelyet motiválatlan LVMH megjelenése jellemez. A hipertrófia megnyilvánulása a születés után következik be: általában gyermekkorban vagy serdülőkorban, ritkábban felnőtteknél, de mindenképpen legkésőbb 35-40 éven belül. Így hipertrófiás kardiomiopátiában az LVMH a teljes jólét hátterében fordul elő. Ez a betegség nem túl ritka: a statisztikák szerint 500 emberből 1 szenved ebben. klinikai gyakorlatÉvente 2-3 hypertrophiás cardiomyopathiában szenvedő beteget látok.

nem úgy mint hipertóniás szív hipertrófiás kardiomiopátiával az LVMH nagyon kifejezett (súlyos) és gyakran aszimmetrikus lehet (erről bővebben). Csak hipertrófiás kardiomiopátia esetén a bal kamra falának vastagsága néha eléri a 2,5-3 cm-es vagy nagyobb „túlzott” értéket. Mikroszkóposan a szívrostok felépítése súlyosan megzavarodott.

3. LVMH, mint a szisztémás kóros folyamatok megnyilvánulása.

— Elhízottság. A túlsúly nem pusztán kozmetikai probléma. Ez egy mély patofiziológiai folyamat, amely minden szervet és rendszert érint, amely során megváltozik biokémiai folyamatok, a gondolkodás pszichodinamikája, az emberi énség stb. Az elhízásban zsírszövet feleslegben lerakódik nemcsak a bőr alatt, hanem szinte minden szervben. A szív kénytelen vérrel ellátni „a testet annak teljes tömegével együtt”. Ilyen megnövekedett terhelés nem befolyásolhatja a szívműködést – minden bizonnyal növekszik: a szív gyakrabban és erősebben húzódik össze. Így az elhízásban az LVMH perzisztens hiányában is kialakulhat artériás magas vérnyomás.

Elhízás esetén a szívizom megvastagodik nemcsak a szívrostok és a kötőszövet burjánzása miatt, hanem a zsírfelesleg lerakódása miatt is.

— Amiloidózis(elsődleges vagy másodlagos) - olyan patológia, amelyben egy speciális amiloid fehérje rakódik le a belső szervekben, ami diffúz szklerózis és szervi elégtelenség kialakulásához vezet. Annak ellenére, hogy az amiloidózis miatt kialakulhat az LVMH, ritkán kerül előtérbe a betegség klinikai képében: más szervek (például a vesék) jelentősebben érintettek, ami meghatározza a betegség sajátos képét.

4. Az LVH viszonylag természetes okai.

— Idős kor. Szenilis kor az összes szerv és rendszer lassú, de folyamatosan progresszív leépülése (dystrophia) jellemzi. Csökken fajsúly víz és parenchimális komponensek a szervekben; ellenkezőleg, a szklerotikus folyamatok felerősödnek. Ez alól az idős ember szíve sem kivétel: az izomrostok elvékonyodnak, meglazulnak, ugyanakkor erőteljesen fejlődik a kötőszövet, ami miatt elsősorban idős korban jelentkezik az LVMH. Amit fontos tudni, hogy a szenilis LVMH egyéb okok hiányában soha nem ér el jelentős értékeket. Nem haladja meg a „jelentéktelen” mértékét, és gyakrabban csak életkorral összefüggő jelenség, különösebb klinikai jelentősége nélkül.

— Egy sportoló szíve. Olyan emberekről beszélünk, akik már régóta jegyesek profi sport. LVMH ilyen tantárgyakban nevezhető tiszta forma kompenzációs (dolgozó), valamint a vázizmok egyidejű hipertrófiája. A sportkarrier befejezése után az LVMH teljes vagy részleges regresszión megy keresztül.

A következő betegségek (állapotok) vezetnek koncentrikus LVMH-hoz:

Az S-hypertrophiának nincs különösebb klinikai jelentősége, gyakrabban az „életkorral összefüggő” szív markere. Időnként ez a típusú hipertrófia középkorú embereknél fordul elő.

Az LVMH klinikai jelentősége. Az LVMH kialakulásához vezető betegségek hosszú ideig (évek, évtizedek) tünetmentesek lehetnek, vagy nem specifikus megnyilvánulásokkal járhatnak: például artériás magas vérnyomás okozta fejfájás. A legtöbb korai tünet Az LVMH (ami egyébként évekig tartó hipertrófia után is megjelenhet) az nehézlégzés szokásos fizikai aktivitással: séta, lépcsőzés. A légszomj mechanizmusa: SZABADÍTÁS. Ismeretes, hogy a szív vérrel való feltöltése a diasztolé (relaxáció) során történik: a vér koncentrációgradiens mentén mozog a pitvarból a kamrákba. Hipertrófiával a bal kamra vastagabbá, merevebbé, sűrűbbé válik - ez ahhoz a tényhez vezet, hogy a szív relaxációs és nyújtási folyamata nehezebbé és hiányosabbá válik; Ennek megfelelően egy ilyen kamra vérellátása megszakad (csökken). Klinikailag ez a jelenség légszomjként nyilvánul meg. A diasztolés szívelégtelenség légszomj és gyengeség formájában jelentkező tünetei hosszú évek óta az LVMH egyetlen megnyilvánulása lehet. Az alapbetegség megfelelő kezelésének hiányában azonban a tünetek fokozatosan fokozódnak, ami a terheléstűrő képesség fokozatos csökkenéséhez vezet. Az előrehaladott diasztolés szívelégtelenség végeredménye a szisztolés szívelégtelenség kialakulása lesz, melynek kezelése még nehezebb. Tehát az LVMH közvetlen út a szívelégtelenséghez, és így a nagy kockázat korai szívhalál.

Az LVMH következő gyakori szövődménye az paroxizmális kialakulása pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció). A hipertrófiás bal kamra relaxációjának (diasztoléjának) megsértése elkerülhetetlenül annak növekedését vonja maga után vérnyomás; ez viszont a bal pitvar erősebb összehúzódását okozza, hogy a szükséges mennyiségű vért „benyomja” a „tartályba”. magas vérnyomás. A bal pitvar azonban egy vékony falú szívkamra, amely hosszú ideig nem tud szuper üzemmódban működni; Ennek eredményeként a bal pitvar kitágul (kiszélesedik), hogy befogadja a felesleges vért. A bal pitvar tágulása az egyik a legfontosabb tényezők pitvarfibrilláció kialakulásának kockázata. Általában a bal pitvar hosszú ideig tartó károsodása csak a pitvari extrasystole által nyilvánul meg; ezt követően, amikor a pitvar „eléggé kitágul” a fibrilláció „fenntartásához”, pitvarfibrilláció lép fel: először paroxizmális, majd állandó. Egy külön fejezetben részletesen ismertetjük azokat a kockázatokat, amelyeket a pitvarfibrilláció a páciens életébe hoz.

Obstruktív syncope. Az LVMH lefolyásának ritka változata. Szinte mindig a hipertrófiás kardiomiopátia aszimmetrikus változatának szövődménye, amikor az interventricularis septum vastagsága olyan nagy, hogy fennáll a véráramlás átmeneti elzáródásának (blokkolásának) veszélye a bal oldali kiáramlási traktus területén. kamra. A véráramlás paroxizmális elzáródása (leállása) ezen a „kritikus helyen” elkerülhetetlenül ájuláshoz vezet. Általános szabály, hogy az elzáródás kialakulásának kockázata akkor áll fenn, ha az interventricularis septum vastagsága meghaladja a 2 cm-t.

Kamrai extrasystole- egy másik lehetséges műhold az LVMH számára. Ismeretes, hogy a szívizomban bekövetkező bármilyen mikro- és makroszkopikus változás elméletileg bonyolíthatja az extrasystole-t. A hipertrófiás szívizom ideális aritmogén szubsztrát. Klinikai tanfolyam kamrai extrasystole az LVH hátterében változó: szerepe gyakrabban „kozmetikai aritmiás hibára” korlátozódik. Ha azonban az LVMH-hoz vezető betegséget nem kezelik (figyelmen kívül hagyják), és nem tartják be az intenzív fizikai aktivitás korlátozására vonatkozó rendet, extrasystole által kiváltott életveszélyes kamrai aritmiák alakulhatnak ki.

Hirtelen szívhalál. Az LVMH legsúlyosabb szövődménye. Leggyakrabban a hipertrófiás kardiomiopátia okozta LVMH vezet ehhez az eredményhez. Ennek két oka van. Először is, ebben a betegségben az LVMH különösen masszív lehet, ami a szívizomot rendkívül aritmogénné teszi. Másodszor, a hipertrófiás kardiomiopátia gyakran tünetmentesen lezajlik, ami nem teszi lehetővé a betegek számára a megelőző kezelést. megelőző intézkedések az intenzív fizikai aktivitás korlátozása formájában. A hirtelen szívhalál más LVMH által komplikált nozológiákban általában ritka jelenség, már csak azért is, mert ezeknek a betegségeknek a manifesztációja a szívelégtelenség tüneteivel kezdődik, ami önmagában arra kényszeríti a beteget, hogy orvoshoz forduljon, ami azt jelenti, hogy létezik. valós lehetőség kézbe venni a betegséget.

Az LVMH regressziójának lehetősége. A bal kamrai szívizom tömegének (vastagságának) csökkenésének valószínűsége a kezelés során a hipertrófia okától és mértékétől függ. Klasszikus példa erre az atletikus szív, amelynek falai a sportkarrier befejezése után normál vastagságúra csökkenhetnek.

Az artériás hipertónia vagy az aorta szűkület következtében fellépő LVMH sikeresen visszafejlődik e betegségek időbeni, teljes és hosszú távú kezelésével. Ezt azonban így tekintik: csak az enyhe hipertrófia megy át abszolút regresszión; a mérsékelt hipertrófia kezelésekor esély van arra, hogy enyhe legyen; a nehéz pedig „közepessé válhat”. Más szóval, minél fejlettebb a folyamat, annál kevésbé valószínű, hogy minden teljesen visszaáll az eredeti állapotába. Az LVMH bármilyen mértékű regressziója azonban automatikusan helyességet jelent az alapbetegség kezelésében, ami önmagában csökkenti a hipertrófia által az alany életébe járó kockázatokat.

Hipertrófiás kardiomiopátiával a folyamat gyógyszeres korrekciójára tett kísérletek értelmetlenek. Vannak sebészeti megközelítések az interventricularis septum masszív hipertrófiájának kezelésére, amelyet a bal kamrai kiáramlási traktus elzáródása bonyolít.

Az LVMH regressziójának valószínűsége az elhízás hátterében, időseknél és amiloidózisban gyakorlatilag hiányzik.

RќР°РІРµСЂС…