هیپوگلیسمی و زمینه هورمونی زنان مصرف داروهای مختلف که عوارض جانبی کاهش قند خون دارند

دیابت نوعی بیماری است که نیازمند دانش و نظم و انضباط بالا از سوی بیمار است. اگر درمان نشود دیر یا زود عواقبی به شکل آسیب به بافت‌های عصبی و رگ‌های خونی به وجود می‌آید؛ اگر با دقت بیش از حد درمان شود، با تخمین بیش از حد دوز دارو، هیپوگلیسمی ایجاد می‌شود.

مهم است بدانیم! محصول جدیدی که توسط متخصصان غدد توصیه می شود برای کنترل دائمی دیابت!تنها چیزی که نیاز دارید هر روز است...

قند خون بسیار پایین حتی خطرناک تر از قند خون بالا است، زیرا تغییرات در بدن بسیار سریعتر اتفاق می افتد کمک های پزشکیشاید فقط دیر شده باشد برای محافظت از خود در برابر عواقب هیپوگلیسمی، هر بیمار دیابتی باید مکانیسم ایجاد این عارضه را به وضوح درک کند، بتواند کاهش قند را با اولین علائم تشخیص دهد و بداند چگونه هیپوگلیسمی را با شدت های مختلف متوقف کند.

با توجه به اینکه این وضعیت به سرعت منجر به تیرگی هوشیاری و غش می شود، یادگیری قوانین اضافی نخواهد بود. مراقبت های اضطراریخانواده و همکاران شما

هیپوگلیسمی - چیست؟

هیپوگلیسمی در نظر گرفته می شودهر گونه کاهش قند خون به 3.3 میلی مول در لیتر یا کمتر هنگام اندازه گیری با گلوکومتر قابل حمل، صرف نظر از علت وقوع آن و وجود یا عدم وجود علائم. برای خون وریدی، کاهش به 3.5 خطرناک در نظر گرفته می شود.

افراد سالم حتی به چه چیزی فکر نمی کنند فرآیندهای پیچیدهبعد از یک صبحانه معمولی در بدن آنها ایجاد می شود. اندام های گوارشی کربوهیدرات های دریافتی را پردازش کرده و خون را با قند اشباع می کنند. پانکراس در پاسخ به افزایش سطح گلوکز، مقدار مورد نیاز انسولین را تولید می کند. دومی به نوبه خود به بافت‌ها سیگنال می‌دهد که زمان غذا خوردن است و به ورود قند به داخل سلول کمک می‌کند. چندین واکنش شیمیایی در سلول رخ می دهد که در نتیجه گلوکز به دی اکسید کربن و آب تجزیه می شود و بدن انرژی مورد نیاز خود را دریافت می کند. اگر فردی برای تمرین برود، ماهیچه ها به قند بیشتری نیاز دارند و کبد آنچه را که از دست داده است قرض می گیرد. در وعده غذایی بعدی، ذخایر گلوکز در کبد و ماهیچه ها بازیابی می شود.

دیابت و افزایش فشار خون چیزی از گذشته خواهد بود

دیابت عامل تقریباً 80 درصد از سکته ها و قطع عضوها است. از هر 10 نفر 7 نفر به دلیل انسداد عروق قلب یا مغز جان خود را از دست می دهند. تقریباً در همه موارد دلیل این امر است پایان وحشتناکیک - قند بالادر خون

شکر را می توان و باید زد، راه دیگری وجود ندارد. اما این به هیچ وجه خود بیماری را درمان نمی کند، بلکه فقط به مبارزه با پیامد آن کمک می کند، نه علت بیماری.

تنها دارویی که به طور رسمی برای درمان دیابت توصیه می شود و متخصصان غدد نیز در کار خود از آن استفاده می کنند.

اثربخشی دارو، با استفاده از روش‌های استاندارد محاسبه می‌شود (تعداد افراد بهبودیافته توسط تعداد کلبیماران در یک گروه 100 نفری تحت درمان) عبارت بودند از:

• عادی سازی قند - 95%
• از بین بردن ترومبوز ورید – 70%
• از بین بردن تپش قلب - 90%
• تسکین فشار خون بالا - 92%
• افزایش قدرت در طول روز، بهبود خواب در شب - 97%

تولید کنندگان یک سازمان تجاری نیستند و با حمایت دولت تامین مالی می شوند. بنابراین، اکنون هر ساکن این فرصت را دارد.

در دیابت، بیماران مجبور می شوند با کنترل دریافت گلوکز از غذا و تحریک جذب آن توسط سلول ها با کمک داروهای کاهش دهنده گلوکز و انسولین، فرآیند جذب گلوکز را به صورت دستی تنظیم کنند. به طور طبیعی، حفظ مصنوعی گلوکز خون نمی تواند بدون خطا انجام شود. زمانی که قند خون بیش از آنچه باید باشد، شروع به تخریب عروق خونی و اعصاب بیمار می کند و اتفاق می افتد. گاهی اوقات گلوکز کافی نیست و هیپوگلیسمی ایجاد می شود.

وظیفه یک بیمار دیابتی اطمینان از حداقل بودن این نوسانات و حذف سریع انحرافات قند خون از سطح نرمال. دیابت بدون پرش های تندشکر جبرانی نامیده می شود. فقط جبران طولانی مدت دیابت تضمین کننده یک زندگی فعال و طولانی است.

علل هیپوگلیسمی

علل هیپوگلیسمی بسیار متنوع است. آنها نه تنها شامل کمبود تغذیه یا مصرف بیش از حد داروها در دیابت شیرین می شوند، بلکه همچنین کاهش سطح گلوکز به دلایل فیزیولوژیکی و آسیب شناسی اندام های مختلف را شامل می شوند.

علل هیپوگلیسمی		شرح مختصری از
فیزیولوژیکی
کربوهیدرات ناشتا	U افراد سالمکمبود غذا شامل مکانیسم های جبرانی، گلوکز از کبد وارد خون می شود. هیپوگلیسمی به تدریج ایجاد می شود، کاهش شدید قند بسیار نادر است. در دیابت نوع 2، ذخایر گلیکوژن ناچیز است، زیرا بیمار به آن پایبند است. هیپوگلیسمی سریعتر ایجاد می شود.
تمرین فیزیکی	کار عضلانی طولانی مدت نیاز دارد مقدار افزایش یافته استگلوکز پس از اتمام ذخایر در کبد و عضلات، سطح آن در خون کاهش می یابد.
فشار	تنش عصبیکار را فعال می کند سیستم غدد درون ریز، تولید انسولین افزایش می یابد. این کمبود گلوکز است که میل به "تسخیر" مشکلات را توضیح می دهد. چنین هیپوگلیسمی می تواند در دیابت نوع 2 با حفظ بالای عملکرد پانکراس خطرناک باشد.
هیپوگلیسمی واکنشی ناشی از یک دوز واحد از مقدار زیاد	لوزالمعده با ترشح بخشی از انسولین ذخیره به افزایش سریع قند پاسخ می دهد. در نتیجه گلوکز خون کاهش می یابد، بدن برای از بین بردن هیپوگلیسمی به کربوهیدرات های جدید نیاز دارد و احساس گرسنگی ایجاد می شود.
هیپوگلیسمی گذرا	در نوزادان با ذخیره گلیکوژن کوچک مشاهده می شود. دلایل آن نارس بودن، دیابت در مادر، زایمان سخت با از دست دادن خون زیاد در مادر یا هیپوکسی در جنین است. پس از شروع غذا خوردن، سطح گلوکز شما به حالت عادی باز می گردد. که در موارد دشوارهیپوگلیسمی گذرا با تجویز داخل وریدی گلوکز از بین می رود.
هیپوگلیسمی کاذب	اگر در طول دیابت، قند خون به شدت کاهش یابد و به مقادیر نزدیک به نرمال برسد. با وجود علائم مشابه هیپوگلیسمی واقعی، این وضعیت خطرناک نیست.
پاتولوژیک
خستگی یا کم آبی بدن	هنگامی که گلیکوژن کاهش می یابد سطح بحرانیحتی افراد سالم هیپوگلیسمی شدید را تجربه می کنند.
بیماری های کبدی	اختلال در عملکرد کبد منجر به اختلال در دسترسی به ذخایر گلیکوژن یا تخلیه آن می شود.
بیماری های سیستم غدد درون ریز	هیپوگلیسمی ناشی از کمبود هورمون های دخیل در متابولیسم گلوکز است: آدرنالین، سوماتروپین، کورتیزول.
اختلالات گوارشی	جذب ناکافیکربوهیدرات های ناشی از بیماری های گوارشی
کمبود یا نقص آنزیم	فرآیندهای شیمیایی تجزیه قند مختل می شود و کمبود تغذیه سلولی با کاهش گلوکز خون جبران می شود.
نارسایی کلیه	بازجذب قند ضعیف می شود و در نتیجه از طریق ادرار از بدن دفع می شود.
هیپوگلیسمی الکلی	هنگام مسمومیت، تمام نیروهای کبد در جهت از بین بردن مسمومیت است، سنتز گلوکز مهار می شود. به خصوص بدون میان وعده یا رژیم کم کربوهیدرات خطرناک است.
	تومور پانکراس که مقادیر زیادی انسولین تولید می کند.

در دیابت، هیپوگلیسمی همچنین می تواند ناشی از اشتباهات در درمان باشد:

1. مصرف بیش از حد انسولین یا داروهای کاهنده قند.
2. پس از مصرف داروها، بیمار دیابتی غذا خوردن را فراموش می کند.
3. اختلال در عملکرد گلوکومتر یا دستگاه های تحویل انسولین.
4. محاسبه نادرست دوز داروها توسط پزشک معالج یا بیمار دیابتی.
5. تکنیک تزریق نادرست - .
6. جایگزینی انسولین بی کیفیت با انسولین تازه، با بهترین اقدام. تغییر دادن انسولین کوتاهبسیار کوتاه بدون تنظیم دوز.

چه علائمی مشاهده می شود

شدت علائم با کاهش قند خون افزایش می یابد. هیپوگلیسمی خفیف نیاز به درمان ظرف نیم ساعت پس از وقوع دارد، در غیر این صورت کاهش گلوکز پیشرفت می کند. بیشتر اوقات، علائم کاملاً واضح است و به راحتی توسط بیماران تشخیص داده می شود. با هیپوگلیسمی مکرر، سطوح پایین قند مداوم، در افراد مسن و با سابقه قابل توجه دیابت، علائم ممکن است پاک شوند. چنین بیمارانی بیشترین احتمال را دارند.

مرحله هیپوگلیسمی	شاخص های قند، mol/l	امکان حجامت	علائم
سبک وزن	2,7 < GLU < 3,3	به راحتی توسط بیماران دیابتی به تنهایی از بین می رود	رنگ پریدگی پوست, لرزش داخلیو لرزش نوک انگشتان میلخوردن، اضطراب بی دلیل، حالت تهوع، خستگی.
میانگین	2 < GLU < 2,6	به کمک دیگران نیاز دارید	سردرد، حرکات ناهماهنگ، بی حسی اندام ها، گشاد شدن مردمک ها، گفتار نامنسجم، فراموشی، تشنج، سرگیجه، واکنش های ناکافی به آنچه اتفاق می افتد، ترس، پرخاشگری.
سنگین	G.L.U.< 2	نیاز به مراقبت فوری پزشکی	فشار خون بالا، اختلال هوشیاری، غش، اختلالات تنفسی و قلبی، کما.

هیپوگلیسمی در هنگام خواب را می توان با پوست لطیف، سرد و تنفس سریع تشخیص داد. یک بیمار دیابتی از خوابی آزاردهنده بیدار می شود و پس از بیدار شدن احساس خستگی می کند.

چگونه کمک های اولیه را به درستی انجام دهیم

به محض اینکه یک دیابتی علائمی را احساس کرد که می تواند به عواقب هیپوگلیسمی نسبت داده شود، بلافاصله باید قند خون خود را اندازه گیری کند. برای این کار باید همیشه یک گلوکومتر با نوارها همراه خود داشته باشید. کمک اولیه برای هیپوگلیسمی، مصرف خوراکی کربوهیدرات های سریع است. برای افزایش جزئی قند، این برای عادی سازی کامل وضعیت بیمار کافی است.

قند کمقبل از غذا دلیلی برای به تعویق انداختن درمان هیپوگلیسمی نیست به این امید که کربوهیدرات های غذا آن را از بین ببرند. رژیم غذایی دیابتی به محدودیت قابل توجهی از قندهای آسان هضم نیاز دارد، بنابراین هیپوگلیسمی ممکن است حتی قبل از هضم غذا بدتر شود.

تسکین هیپوگلیسمی در ابتدای رشد با کمک قرص های گلوکز انجام می شود. آنها سریعتر از سایر داروها عمل می کنند، زیرا جذب در خون هنگام استفاده از حفره دهان شروع می شود و سپس در دستگاه گوارش ادامه می یابد. علاوه بر این، استفاده از قرص ها محاسبه دوز گلوکز را آسان می کند که کاهش قند خون را از بین می برد، اما منجر به افزایش قند خون نمی شود.

به طور متوسط، در یک فرد مبتلا به دیابت با وزن 64 کیلوگرم، 1 گرم گلوکز باعث افزایش قند خون 0.28 میلی مول در لیتر می شود. اگر وزن شما بیشتر است، می توانید اثر تقریبی یک قرص گلوکز را بر سطح قند خود با استفاده از نسبت معکوس محاسبه کنید.

با وزن 90 کیلوگرم افزایش 64*0.28/90 = 0.2 mmol/l وجود خواهد داشت. به عنوان مثال، قند به 3 میلی مول در لیتر کاهش یافت. برای افزایش آن به 5، به (5-3)/0.2 = 10 گرم گلوکز یا 20 قرص 500 میلی گرمی نیاز دارید.

این قرص ها ارزان هستند و در هر داروخانه ای فروخته می شوند. اگر دیابت دارید، توصیه می شود چند بسته را به طور همزمان خریداری کنید، آنها را در خانه، محل کار، در تمام کیف ها و جیب های لباس بیرونی قرار دهید. برای از بین بردن هیپوگلیسمی باید همیشه قرص گلوکز همراه خود داشته باشید.

در موارد شدید، قند می تواند به سرعت افزایش یابد:

• 120 گرم آب شیرین؛
• چند شیرینی یا تکه شکلات؛
• 2-3 مکعب یا همان تعداد قاشق غذاخوری شکر تصفیه شده؛
• 2 قاشق چایخوری عسل؛
• 1 عدد موز؛
• 6 خرما.

علائم هیپوگلیسمی در دیابت را می توان در عرض یک ساعت پس از عادی سازی قند مشاهده کرد. آنها خطرناک نیستند و نیازی به مصرف اضافی شیرینی ندارند.

دکتر علوم پزشکی، رئیس موسسه دیابت - تاتیانا یاکولووا

من سال هاست که در حال بررسی مشکل دیابت هستم. وقتی افراد زیادی به دلیل دیابت می میرند و حتی تعداد بیشتری از آنها معلول می شوند، ترسناک است.

من عجله دارم که خبر خوب را بگویم - غدد درون ریز مرکز علمیآکادمی علوم پزشکی روسیه موفق به ساخت دارویی شد که دیابت را به طور کامل درمان می کند. در حال حاضر اثربخشی این دارو به 98 درصد نزدیک شده است.

یک خبر خوب دیگر: وزارت بهداشت به فرزندخواندگی دست یافته است که هزینه بالای دارو را جبران می کند. دیابتی ها در روسیه تا 2 مارسمی توانید آن را دریافت کنید - فقط 147 روبل!

چگونه می توان هیپوگلیسمی را درمان و متوقف کرد؟

اگر یک بیمار دیابتی قبلاً شروع به گرسنگی دادن به مغز کرده باشد، نمی تواند به تنهایی به خودش کمک کند. اختلال در توانایی جویدن غذا درمان را دشوار می کند، بنابراین گلوکز باید به شکل مایع داده شود: یا یک داروی خاص از داروخانه، یا شکر یا عسل حل شده در آب. اگر تمایل به بهبود وضعیت وجود دارد، باید 15 گرم کربوهیدرات پیچیده اضافی به بیمار داده شود. این می تواند نان، فرنی، کلوچه باشد.

هنگامی که یک بیمار دیابتی شروع به از دست دادن هوشیاری می کند، به دلیل خطر خفگی نباید به او گلوکز خوراکی داده شود. در این مورد، هیپوگلیسمی با تزریق عضلانی یا زیر جلدی گلوکاگون درمان می شود. این دارو در داروخانه ها به صورت کیت های اورژانسی دیابت به فروش می رسد. این کیت شامل یک جعبه پلاستیکی، یک سرنگ با حلال و یک بطری پودر گلوکاگون است. درب بطری را با سوزن سوراخ می کنند و مایع را درون آن فشرده می کنند. بدون برداشتن سوزن، بطری را به خوبی تکان دهید و دارو را دوباره داخل سرنگ بکشید.

گلوکاگون افزایش قند را تحریک می کند و باعث می شود کبد و ماهیچه ها بقایای گلیکوژن را آزاد کنند. هوشیاری باید در عرض 5 دقیقه پس از تزریق به بیمار بازگردد. اگر این اتفاق نیفتد، انبار گلوکز بیمار از قبل تخلیه شده است و تزریق مکرر کمکی نخواهد کرد. شما باید با آمبولانس تماس بگیرید که گلوکز را به صورت داخل وریدی تجویز می کند.

اگر دیابتی احساس بهتری داشته باشد، پس از 20 دقیقه می تواند به سوالات پاسخ دهد و پس از یک ساعت تقریباً همه علائم ناپدید می شوند. در طول روز پس از تجویز گلوکاگون، باید به قند خون توجه بیشتری شود و هر 2 ساعت یک بار از گلوکومتر استفاده شود. کاهش مکرر عملکرد در این زمان می تواند سریع و کشنده باشد.

در صورت از دست دادن هوشیاری یک دیابتی چه باید کرد:

1. اگر گلوکومتر دارید، قند خود را اندازه بگیرید.
2. اگر سطح پایین است، سعی کنید یک مایع شیرین را در دهان او بریزید و مطمئن شوید که بیمار قورت می دهد.
3. اگر دستگاه گلوکز سنج ندارید، باید فرض کنید که دادن کربوهیدرات به یک دیابتی خطر کمتری نسبت به ندادن آنها دارد.
4. در صورت اختلال در بلع، گلوکاگون تجویز شود.
5. بیمار را در پهلوی خود قرار دهید، زیرا ممکن است استفراغ کند.
6. اگر وضعیت بهبود نیافت، با آمبولانس تماس بگیرید.

خطر چیست؟

در غیاب کمک، یک کمای هیپوگلیسمی رخ می دهد؛ به دلیل کمبود تغذیه، سلول های مغز شروع به مردن می کنند. اگر اقدامات احیا تا این مرحله شروع نشود، عواقب هیپوگلیسمی شدید کشنده است.

خطرات هیپوگلیسمی خفیف چیست؟

• اپیزودهای مکرر علائم را تار می کند و به راحتی می توان افت شدید قند را از دست داد.
• سوء تغذیه منظم مغز بر توانایی به خاطر سپردن، تجزیه و تحلیل و تفکر منطقی تأثیر می گذارد.
• خطر ایسکمی و انفارکتوس میوکارد افزایش می یابد.
• در اندام ها و شبکیه چشم رخ می دهد.

هر مورد هیپوگلیسمی باید به دقت تجزیه و تحلیل شود، علت آن شناسایی و از بین برود. به دلیل فراموشی، همیشه این امکان وجود ندارد، بنابراین اگر دیابت دارید، باید یک دفترچه خاطرات داشته باشید. نشان دهنده نوسانات قند در طول روز، میزان کربوهیدرات مصرفی و داروهای مصرفی، فعالیت بدنی غیرمعمول، موارد مصرف الکل و تشدید بیماری های همراه ثبت شده است.

حتما درس بخون! آیا به مصرف قرص و انسولین مادام العمر فکر می کنید؟ تنها راه خروجقند را تحت کنترل نگه دارید؟ درست نیست! با شروع استفاده می توانید این را برای خودتان تأیید کنید...

ماده اصلی تامین کننده انرژی بدن انسان گلوکز است. در محصولات غذایی به مقدار لازم یافت می شود. در غیاب دریافت رژیم غذایی، گلوکز از ذخایر طبیعی گلیکوژن داخلی واقع در سلول های کبدی تشکیل می شود. این ترکیب از گلوکز اضافی با کمک انسولین سنتز می شود. در صورت لزوم، فرآیند معکوس فعال می شود. انسولین نیز به نوبه خود محصول زائد سلول های بتا جزایر لانگرهانس در پانکراس است. بنابراین، در برخی از بیماری های مرتبط با این اندام ()، متابولیسم کربوهیدرات ها، به ویژه قند، مختل می شود.

دلایل کاهش قند خون

با برخی مشکلات و بیماری های انسانی، میزان گلوکز خون به تدریج کاهش می یابد. این پدیده نامیده می شود - هیپوگلیسمی. می تواند منجر شود تخلفات جدیسلامتی.

توجه داشته باشید

خون یک فرد سالم از 3.5 تا 5.5 میلی مول در لیتر گلوکز است.

علل غلظت پایین قند می تواند فیزیولوژیکی و پاتولوژیک باشد.

در نتیجه تعدادی از بیماری ها، هیپوگلیسمی ثابت یا دوره ای ممکن است رخ دهد.

شایع ترین علل پاتولوژیک قند خون پایین:

سطوح کاهش قند خون

هیپوگلیسمی رخ می دهد:

1. درجه خفیف . با این نوع آسیب شناسی، سطح قند افزایش می یابد زیر 3.8 میلی مول در لیتر. و همچنین خط پایینهنجار 3.5 میلی مول در لیتر است، سپس پزشکان همچنان سعی می کنند اقدامات درمانی پیشگیرانه را برای بیماران مستعد این وضعیت انجام دهند. نگرانی خاص ناشی از شکایت از ضعف، عدم تعادل عاطفی، لرز، بی حسی پوست و تنگی نفس خفیف است.
2. در حد متوسط. در این حالت گلوکز کاهش می یابد به سطح 2.2 میلی مول در لیتر. بیمار دچار اضطراب، ترس و بیقراری شدید می شود. این پدیده ها همچنین با ادراک بصری مشکل ساز ("نقاط و لکه") همراه هستند، همه چیز "گویی در مه" دیده می شود.
3. درجه شدید . مقدار شکر - زیر 2.2 میلی مول در لیتر. بدن فردی که از این اختلال رنج می برد ممکن است دچار تشنج، غش و تشنج های صرعی شود. در صورت عدم ارائه کمک، بیمار به کما می رود. دمای بدن کاهش می یابد، اختلال در ریتم قلب و تنفس ثبت می شود. این وضعیت نیاز به توجه فوری دارد.

توجه داشته باشید

به خصوص خطرناک کاهش شدید قند خون در شب است. ممکن است بیمار زمانی که بسیار بیمار می شود از خواب بیدار شود و بدون مداخله پزشکی نتواند این کار را انجام دهد.

در صورت وجود کابوس می توان به حمله شبانه شک کرد. هنگام بیدار شدن از خواب، بیمار متوجه می شود که لباس زیر و ملحفه او کاملاً با عرق خیس شده است. حالت عمومیدر عین حال با ضعف شدید مشخص می شود.

علائم کاهش شدید قند خون (کما هیپوگلیسمی)

صرف نظر از علتی که منجر به هیپوگلیسمی شده است، بیماران تجربه می کنند:

• ضعف پیشرونده در کل بدن.
• احساس گرسنگی بارز
• ، همراه با .
• افزایش شدید ضربان قلب؛
• تعریق شدید؛
• لرزش جزئی در بدن همراه با لرز؛
• افزایش حساسیت به صداها و نور؛
• "تیره شدن چشم"، از دست دادن بینایی رنگ.
• گیجی؛
• عصبی بودن، اضطراب، ترس؛
• توسعه تدریجی خواب آلودگی.

توجه داشته باشید

گاهی اوقات کما با شکایات متناقض - بی قراری، خنده بلند، صحبت کردن، تشنج شبیه به صرع ظاهر می شود. (نوع هیستریک).

پس از معاینه، توجه به رنگ پریدگی مشخص، پوست مرطوب و افزایش رفلکس های تاندون جلب می شود.

مردم رنج می برند دیابت قندیو کسانی که با تظاهرات کمای هیپوگلیسمی آشنا هستند خود به سرعت این مشکل را تشخیص می دهند. در بیشتر موارد، آنها موفق می شوند اقداماتی را برای جلوگیری از پیشرفت بیشتر این بیماری انجام دهند.

ویژگی های هیپوگلیسمی در کودکان

شکایاتی که در کودکان و نوجوانان مبتلا به اختلالات مرتبط با تغییرات قند خون رخ می دهد، مشابه شکایاتی است که بیماران بزرگسال تجربه می کنند. در دوران کودکی، این روند دردناک ریشه مشابه بزرگسالان دارد و بسیار سریعتر رشد می کند. بنابراین، کمک را نمی توان به تعویق انداخت. یک علامت خطرناکمی توان ظاهری را در نظر گرفت که به وضوح در اتاقی که کودک در آن قرار دارد احساس می شود.

کاهش طولانی مدت قند منجر به اختلالات رشدی در کودکان و ایجاد عقب ماندگی ذهنی و جسمی می شود.

ویژگی های تشخیص هیپوگلیسمی در نوزادان:

ویژگی های هیپوگلیسمی در زنان باردار

هنگام تشخیص این وضعیت در زنانی که برای مادر شدن آماده می شوند، باید توجه داشت که شکایات و تظاهرات می تواند با اعداد تجزیه و تحلیل بالاتر ایجاد شود. این باعث می شود افزایش نیازبدن در کربوهیدرات ها

مراقبت های اورژانسی و درمان افت قند خون

یک حالت هیپوگلیسمی حاد به طور ناگهانی ایجاد می شود و در صورت عدم ارائه کمک، می تواند به کما برسد. بنابراین فردی که با این مشکل آشناست سعی می کند در اولین نشانه اقداماتی را انجام دهد تا این روند متوقف شود. بیماران دیابتی اغلب دچار هیپوگلیسمی می شوند. بنابراین، آنها همیشه "کمک های اولیه" را با خود دارند - آب نبات، یک تکه شکر، کوکی ها. هنگامی که این بیماری خود را نشان می دهد، بیمار بلافاصله آنها را می خورد، چای شیرین می نوشد، کیک یا هر محصول کربوهیدراتی می خورد.

توجه داشته باشید

در این نوع خوددرمانی باید اقدامات احتیاطی منطقی انجام شود تا آسیب اضافی به خود وارد نشود. دوز کربوهیدرات ها نباید از دوز مورد نیاز تجاوز کند.

• شکر - 5-10 گرم (1-2 قاشق چایخوری)؛
• آب نبات (1-2) ترجیحا کارامل، شکلات نیز مجاز است.
• عسل - 1 قاشق غذاخوری؛
• کمپوت شیرین، ژله، لیموناد، لیموناد، آب - 200 میلی لیتر.

اگر این اقدامات اثر مطلوب را نداشته باشد و سندرم هیپوگلیسمی ایجاد شود، لازم است با آمبولانس تماس بگیرید.

با انجام اقدامات زیر می توانید این وضعیت را کاهش دهید:

آمبولانس محلول غلیظ گلوکز را به صورت داخل وریدی برای مصدوم تجویز می کند و او را به بیمارستان منتقل می کند. اگر درمان احساس بهتری به بیمار ندهد، محلول آدرنالین به زیر پوست تزریق می شود. در فرم شدیدکماها کورتیکواستروئیدها تجویز می شوند.

رژیم غذایی برای هیپوگلیسمی

رعایت قوانین تغذیه در بیمارانی که مستعد ابتلا به این بیماری هستند بسیار مهم است.

در صورت بروز هیپوگلیسمی، به بیمار توصیه می شود:

• که در دوره حاد - فرنی، املت، سالاد سبزیجات، آب میوه ها و سبزیجات تازه، ماهی آب پز دریایی، چای سبز.
• با عادی سازی تدریجیماهی رودخانه ای، گوشت آب پز و خورشتی و انواع توت ها را می توان در رژیم غذایی گنجاند.
• در دوران بهبودیشما باید پنیر و تخم مرغ را به غذای خود اضافه کنید (حداکثر 2 عدد در هفته). میزان کربوهیدرات ها، قندها و آرد لازم را باید با پزشک خود در میان بگذارید.

اقدامات پیشگیرانه

به تمام بیمارانی که تمایل به هیپوگلیسمی دارند توصیه می شود از رژیم غذایی متشکل از موارد زیر پیروی کنند: محصولات لازمکه باید طبق دستور متخصص تغذیه در دوزهای کسری مصرف شود. فعالیت بدنی از نظر مصرف انرژی باید الزاماً با میزان کربوهیدرات مصرفی مطابقت داشته باشد.

شما باید تا حد امکان قند خون خود را اندازه گیری کنید.در این صورت باید وسایل کمک های اولیه همراه خود داشته باشید توسعه هیپوگلیسمی.

اگر حملات قند خون بالا بیشتر شد، باید تحت درمان باشید معاینه اضافیو رژیم غذایی و درمان را تنظیم کنید. استفاده اضافی از انسولین امکان پذیر است.

لوتین الکساندر، پزشک، ستون نویس پزشکی

بسیاری از مردم از حالت تهوع شکایت دارند، خستگی مداوم, سردرد. پس از انجام معاینه، کاملاً امکان پذیر است که از وجود شرایطی مانند هیپوگلیسمی مطلع شوید. اغلب بیماران مبتلا به دیابت را همراهی می کند. با این حال، افراد سالم نیز می توانند این پدیده ناخوشایند را تجربه کنند.

هیپوگلیسمی چیست؟

این اصطلاح پزشکیبه معنای کاهش سطح گلوکز زیر سطح طبیعی است که برای آن ضروری است عملکرد طبیعیکل ارگانیسم به طور کلی و فعالیت مغز به طور خاص. بروز هیپوگلیسمی افزایش یافته است اخیرابه خاطر اینکه رژیم های مختلفو تغذیه نامناسب

هیپوگلیسمی: علل

این وضعیت معمولاً به دلیل تولید بیش از حد انسولین ایجاد می شود. در نتیجه نقض می شود روند عادیتبدیل کربوهیدرات ها به گلوکز البته شایع ترین علت دیابت است. اما دلایل دیگری نیز در عمل پزشکی رخ می دهد. بیایید نگاهی دقیق‌تر بیندازیم که چه شرایط دیگری می‌تواند منجر به هیپوگلیسمی شود.

• وجود نئوپلاسم در دستگاه گوارش.
• مصرف تعدادی از داروها (سالیسیلات ها، فرآورده های گوگردی، کینین، داروهایی برای درمان دیابت ملیتوس).
• سوء مصرف الکل. شکل بسیار خطرناکی از هیپوگلیسمی، می‌تواند با بی‌حوصلگی و تیرگی کامل عقل همراه باشد.
• فعالیت بدنی بیش از حد.
• تغذیه نامناسب با غلبه مقادیر زیادی کربوهیدرات در رژیم غذایی.
• بیماری های عفونی شدید (که نیاز به آزمایش دارند).
• نارسایی قلبی.
• نارسایی کلیه.
• روزه داری طولانی مدت.
• اختلال در عملکرد کبد، سیروز، تولید نامناسب آنزیم ها.
• متابولیسم نامناسب (همچنین نگاه کنید به -).
• فرآیندهای پاتولوژیکدر غدد فوق کلیوی
• مقدار ناکافی آب ().
• هیپوگلیسمی ایدیوپاتیک ناشی از نقص مادرزادیانسولیناز در سطح ژن
• عملکرد کاهش یافته است غده تیروئید.
• نارسایی شدید گردش خون.
• سنتز ناکافی آلانین

ایجاد هیپوگلیسمی (فیلم)

در این ویدئو مکانیسم هیپوگلیسمی و دلایل اصلی ایجاد این وضعیت مورد بحث قرار می گیرد.

علائم و نشانه های هیپوگلیسمی

ویژگی علائم بالینی هیپوگلیسمی این است که ممکن است در آن متفاوت باشد بیماران مختلف. با این حال، برخی نیز وجود دارد علائم عمومیکه ممکن است بدون توجه به جنسیت و سن بیماران وجود داشته باشد. آنها باید به دقت مورد توجه قرار گیرند، زیرا تشخیص بیماری را بسیار ساده می کنند.

• قوی
• قوی
• پوست رنگ پریده، گاهی با سیانوز (آبی).
• افزایش تعریق.
• احساس سرما.
• هماهنگی حرکات مختل می شود.
• بیمار گرسنگی دائمی را تجربه می کند.
• ، کاهش تمرکز
• خواب آلودگی (همچنین نگاه کنید به -).
• با پیشرفت بیماری، از دست دادن هوشیاری، کما و مرگ رخ می دهد.

قند خون پایین، چه باید کرد؟ (ویدئو)

در این ویدئو، یک متخصص غدد در مورد اینکه چه علائمی ممکن است با وضعیت هیپوگلیسمی همراه باشد و در چنین شرایطی چه باید کرد صحبت می کند.

عوارض و پیامدهای هیپوگلیسمی، سندرم هیپوگلیسمی

البته حالت افت قند خون بسیار خطرناک است و می تواند منجر شود عوارض جدی، از جمله مرگ حتی نوسانات منظم در سطح قند خون فرد را با مشکلات سلامتی تهدید می کند.

اگر درمان به موقع شروع نشود، جهش مداوم سطح قند منجر به تخریب می شود عروق محیطیاندازه های کوچک این به نوبه خود منجر به ایجاد آنژیوپاتی و نابینایی می شود.

اکثر خطر بزرگبرای مغز انساناست هیپوگلیسمی گذرامغز ما بدون مقدار قند مورد نیازش نمی تواند برای مدت طولانی زنده بماند. او به انرژی در مقادیر زیاد نیاز دارد. بنابراین، با کمبود حاد گلوکز، بلافاصله شروع به دادن سیگنال و تقاضای غذا می کند.

افت گلوکز زیر یک سطح معین (تقریباً 2 میلی مول در لیتر) به ایجاد بیماری کمک می کند. کمای هیپوگلیسمی. در غیاب اقدامات احیای فوری، مرگ گسترده سلول های مغز رخ می دهد. با هیپوگلیسمی، عملکرد مغز ضعیف می شود، که این است خاک حاصلخیزبرای ایجاد سکته مغزی، فراموشی و اختلالات مختلف اندام های داخلی.

سندرم هیپوگلیسمی- مفهومی که ترکیبی از چندین نشانه از ماهیت ذهنی، عصبی و نباتی است. معمولاً زمانی ایجاد می شود که گلوکز خون به کمتر از 3.5 میلی مول در لیتر برسد. هم با معده خالی و هم بعد از غذا می تواند ایجاد شود.

هیپوگلیسمی در کودکان

علل:

• عدم تغذیه متعادل.
• استرس (نگاه کنید به -).
• فعالیت بدنی بیش از حد.
• دسترسی .
• بیماری های سیستم عصبی.
• عدم تحمل لوسین مادرزادی
• افزایش سطح اجسام کتون در خون.

علائم افت قند خون در کودکان عبارتند از: بوی استون از دهان، رنگ پریدگی پوست، بی اشتهایی، استفراغ. استفراغ مکرر می تواند منجر به کم آبی بدن، از دست دادن هوشیاری، درجه حرارت بالابدن. در برخی موارد، استفاده از قطره های گلوکز و درمان در بیمارستان زیر نظر پزشکان توصیه می شود.

اگر کاهش گلوکز در کودک با بیماری های داخلی همراه نباشد، پس از ظهور اولین علائم، باید به او چیزی شیرین بدهید (یک تکه قند، یک قاشق غذاخوری عسل).

پس از کاهش قند، لازم است که ایجاد شود رژیم غذایی مناسبقدرت با مقدار زیادسبزیجات، میوه ها، غذاهای دریایی. بهتر است کم و اغلب غذا بخورید تا بر اندام های داخلی فشار وارد نشود.

در صورت وجود هیپوگلیسمی لوسین که مادرزادی است و با اختلال مشخص می شود فرآیندهای متابولیک، رویکرد جدی تری برای درمان مورد نیاز است. در این مورد، رژیم غذایی توسط پزشک انتخاب می شود، زیرا اصلاح خاصی در مصرف غذاهای پروتئینی (به استثنای تخم مرغ، ماهی، آجیل و سایر محصولات) ضروری است.

وضعیت هیپوگلیسمی تأثیر بسیار منفی بر رشد کودک دارد. علاوه بر این، به دلیل اختلالات متابولیک شدید، تهدید کننده زندگی است.

درمان هیپوگلیسمی، داروهای کاهنده قند خون

درمان این آسیب شناسی است مرحله اولیهبه معنای دریافت کافی غذای حاوی کربوهیدرات توسط بیمار است.

مرحله دوم مستلزم مصرف فوری کربوهیدرات های آسان هضم (چای شیرین، کمپوت، مربا) است. چنین محصولاتی از پیشرفت بیشتر هیپوگلیسمی جلوگیری می کند و وضعیت بیمار را عادی می کند.

کمک اضطراری در مرحله سوم مورد نیاز است. توصیه شده تجویز داخل وریدیمحلول گلوکز 40 درصد برای جلوگیری از ادم مغزی. بستری شدن در بیمارستان در اینجا برای پیشگیری نشان داده شده است عوارض احتمالیو درمان اصلاحی با هدف کاهش قند.

همه داروهای کاهنده قند خون مکانیسم اثر مشابهی دارند. آنها به چند گروه تقسیم می شوند:

• مشتقات سولفونیل اوره ("Glibenclamide"، "Gliquidone"). این محبوب ترین گروه ابزارهای مورد استفاده است.
• مگلیتینیدها ("رپاگلینید").
• تیازولیدین دیون ها (روزیگلیتازون، تروگلیتازون).
• بیگوانیدها (گلوکوفاژ، سیوفور).
• مهارکننده های آلفا گلوکوزیداز (Miglitol، Acarbose).

هنگام انتخاب دارو برای یک بیمار خاص، باید در نظر گرفته شود ویژگیهای فردیبیمار و عوارض جانبی احتمالی داروها. علاوه بر این، محاسبه صحیح دوز مورد نیاز مهم است.

کمای هیپوگلیسمیهمیشه در بخش مراقبت های ویژه درمان می شود. به عنوان یک قاعده، از تزریق داخل وریدی گلوکز و تزریق داخل عضلانی گلوکاگون استفاده می شود. در برخی موارد، تجویز آدرنالین به منظور افزایش اثربخشی درمان نشان داده می شود.

اگر هیچ یک از اقدامات فوق نتیجه ندهد، داخل وریدی یا تزریق عضلانیهیدروکورتیزون این معمولاً منجر به تثبیت وضعیت بیمار می شود.

به منظور جلوگیری از ادم مغزی، سولفات منیزیم را می توان به صورت داخل وریدی تجویز کرد.

در درمان شرایط هیپوگلیسمی در عمل پزشکی اثر خوبی نشان داده است. اکسیژن درمانی.

پس از اینکه بیمار از کما خارج شد، لزوماً داروهایی برای بهبود فرآیندهای میکروسیرکولاسیون (Cavinton، Cerebrolysin، اسید گلوتامیک) برای او تجویز می شود.

رژیم غذایی برای هیپوگلیسمی

در رژیم غذایی، برای جلوگیری از گرسنگی، خوردن منظم مهم است.

در مورد رژیم غذایی، باید خود را محدود کنید کربوهیدرات های سادهمانند شیرینی پزی، آرد گندم، عسل، میوه ها و سبزیجات شیرین.

البته در ابتدا رعایت این رژیم سخت خواهد بود، زیرا بدن به شیرینی عادت کرده است. اما شما باید کمی صبور باشید و تا یکی دو هفته دیگر این هوس از بین می رود. باید اولویت داده شود کربوهیدرات های پیچیدهو سنجاب ها

6. هیپوگلیسمی

1. هیپوگلیسمی را تعریف کنید.
وضعیت هیپوگلیسمی توسط سومین سمپوزیوم بین المللی هیپوگلیسمی به عنوان میزان گلوکز در خون زیر 2.8 میلی مول در لیتر (50.4 میلی گرم در دسی لیتر) تعریف شد.

2. هنگام تشخیص هیپوگلیسمی به چه علائم بالینی مهمی توجه می شود؟
شروع زودهنگام علائم، که با معده خالی یا بعد از غذا رخ می دهد، به تشخیص افتراقی، با وجود علل مختلف، کمک می کند. شرایط جدی و تهدید کننده زندگی به عنوان اختلالات هیپوگلیسمی ناشتا طبقه بندی می شود. شرایط کمتر جدی و اغلب قابل اصلاح با رژیم غذایی بعد از غذا رخ می دهد (هیپوگلیسمی واکنشی). اغلب علائم مرتبط با هیپوگلیسمی ناشتا علائم نوروگلیکوپنی است که با تغییر همراه است حالت ذهنییا تظاهرات عصبی روانی اختلالات پس از غذا (هیپوگلیسمی واکنشی) با کاهش سریع گلوکز پلاسما همراه است، همانطور که در طول پاسخ انسولین رخ می دهد. علائم مشاهده شده در این مورد توسط یک واکنش کاتکول میا ایجاد می شود و خود را به شکل افزایش تعریق، ضربان قلب سریع، اضطراب، ترس، سردرد، "حجاب جلوی چشم" و گاهی اوقات پیشرفت به نوروگلیکوپنی و گیجی نشان می دهد. . اگرچه این تقسیم بندی برای طبقه بندی بالینی، برخی از بیماران ممکن است علائم مختلط را تجربه کنند.

3. علل افت قند خون با معده خالی چیست؟

بیماری های پانکراس
عملکرد بیش از حد 3 سلول جزایر لانگرهانس (آدنوم، کارسینوم، هیپرپلازی) کم کاری یا نارسایی سلول های a جزایر.

بیماری های کبدی
بیماری های شدید کبدی (سیروز، هپاتیت، کارسینوماتوز، نارسایی گردش خون، کلانژیت عفونی صعودی).

آنزیم پاتی ها(گلیکوژن ها، گالاکتوزمی، عدم تحمل ارثی فروکتوز، عدم تحمل خانوادگی گالاکتوز و فروکتوز، کمبود فروکتوز-1-6-بی فسفاتاز).

اختلالات هیپوفیز-آدرنال(هیپو هیپوفیز، بیماری آدیسون، سندرم آدرنوژنیتال).

بیماری های سیستم عصبی مرکزی(هیپوتالاموس یا ساقه مغز).
ماهیچه ها(هیپوآلانینمی؟).
نئوپلاسم هایی که مربوط به پانکراس نیستندتومورهای مزودرمی (فیبروسارکوم سلول دوکی، لیومیوسارکوما، مزوتلیوما، رابدومیوسارکوما، لیپوسارکوم، نوروفیبروم، سارکوم رتیکولوسلولار). آدنوکارسینوم (هپاتوم، کلانژیوکارسینوم، کارسینوم معده، آدرنوکورتیکوکارسینوم، کارسینوم سکوم).

طبقه بندی نشده
از دست دادن یا استفاده بیش از حد از گلوکز و/یا سوبسترای ناکافی (ورزش طولانی مدت یا شدید، تب همراه با اسهال، روزه داری مزمن). هیپوگلیسمی کتوز در دوران کودکی (هیپوگلیسمی ایدیوپاتیک در دوران کودکی).

علل اگزوژن
یاتروژنیک (همراه با درمان با انسولین یا داروهای کاهنده گلوکز به صورت خوراکی).
غیر طبیعی (معمولاً در بین کارکنان پرستاری مشاهده می شود). فارماکولوژیک (آجیل آکی، سالیسیلات ها، آنتی هیستامین ها، مهارکننده های مونوآمین اکسیداز، پروپرانولول، فنیل بوتازون، پنتامیدین، فنوتولامین، الکل، مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین).

4. علل هیپوگلیسمی پس از غذا یا هیپوگلیسمی واکنشی چیست؟

پاسخگو به کربوهیدرات های تصفیه شده (گلوکز، ساکارز)
هیپوگلیسمی واکنشی
هیپوگلیسمی تغذیه ای (شامل بیماران با جراحی قبلی در دستگاه گوارش، بیماری زخم معده، سندرم های اختلال در حرکت دستگاه گوارش و بیماری های عملکردی دستگاه گوارش).

دیابت نوع دوم اولیه
هورمونی (شامل پرکاری تیروئید و سندرم های ذخیره ناکافی کورتیزول،
آدرنالین، گلوکاگون، هورمون تیروئید و هورمون رشد).
ایدیوپاتیک

ایالت های دیگر
گلوکونئوژنز اولیه ناکافی در کبد (کمبود فروکتوز-1-6-دی-فسفاتاز).

داروها (الکل [جین و تونیک]، لیتیوم).

انسولینوم.

انسولین یا اتوآنتی بادی های گیرنده های انسولین.

واکنش به سوبسترای دیگر (فروکتوز، لوسین، گالاکتوز).

5. علل مصنوعی هیپوگلیسمی چیست؟
کاذب هیپوگلیسمی در برخی از لوسمی های مزمن، زمانی که تعداد لکوسیت ها به طور قابل توجهی افزایش می یابد، رخ می دهد. این هیپوگلیسمی مصنوعی نشان دهنده استفاده از گلوکز توسط لکوسیت ها پس از جمع آوری نمونه خون است. بنابراین این حالت هیپوگلیسمی با علائم دیابت مرتبط نیست. سایر هیپوگلیسمی مصنوعی ممکن است به دلیل جمع‌آوری یا ذخیره‌سازی نامناسب نمونه، اشتباه در تکنیک تحلیلی یا سردرگمی بین غلظت گلوکز پلاسما و کل خون رخ دهد. میزان گلوکز در پلاسما تقریباً 15 درصد بیشتر از خون کامل است.

6. هنگامی که هیپوگلیسمی رخ می دهد، چه تنظیم بازخوردی برای حفظ گلوکز برای متابولیسم مغز اتفاق می افتد؟
گلوکاگون و آدرنالین هورمون های اصلی تنظیم بازخورد هستند. هورمون‌های دیگری که به استرس هیپوگلیسمی پاسخ می‌دهند نوراپی نفرین، کورتیزول و هورمون رشد هستند، اما عملکرد آنها به تأخیر می‌افتد.
اثرات متابولیکی گلوکاگون و اپی نفرین فوری است: تحریک گلیکوژنولیز در کبد و بعداً گلوکونئوژنز منجر به افزایش تولید گلوکز توسط کبد می شود. به نظر می رسد گلوکاگون بیشترین میزان را داشته باشد هورمون مهمتنظیم معکوس در طول هیپوگلیسمی حاد اگر ترشح گلوکاگون مختل نشود، علائم هیپوگلیسمی به سرعت از بین می رود. اگر ترشح گلوکاگون کاهش یابد یا وجود نداشته باشد، کاتکول آمین ها هورمون های اصلی بازخورد با اثر فوری هستند.

7. چه آزمایش های آزمایشگاهی برای ارزیابی هیپوگلیسمی ناشتا مفید است؟
در ابتدا، تعیین همزمان سطح گلوکز و انسولین خون ناشتا مفید است. هیپوگلیسمی با هیپرانسولینمی نامناسب، وجود حالت‌های ترشح انسولین مستقل از عملکرد را نشان می‌دهد که در بیماران مبتلا به انسولینوما (سرطان و هیپرپلازی) یا با استفاده مصنوعی از انسولین یا عوامل هیپوگلیسمی ممکن است. هنگامی که هیپوگلیسمی با کاهش سطوح انسولین مرتبط همراه است، علل غیرواسطه انسولین هیپوگلیسمی ناشتا باید بررسی شود.

8. چه آزمایش های آزمایشگاهی در معاینه بیماران مشکوک به انسولینوم کمک می کند؟
در بیماران مبتلا به انسولینوم، اختلال در ترشح انسولین در نهایت با وجود هیپوگلیسمی منجر به افزایش انسولین می شود. در طول هیپوگلیسمی علامت دار، بیماران فعالیت انسولین بالا و افزایش نسبت انسولین به گلوکز را تجربه می کنند. این پروفایل هورمونی را می توان در بیمارانی که سولفونیل اوره خوراکی مصرف می کنند نیز مشاهده کرد. غربالگری داروهای مصرفی به تفکیک این دو نوع نوزولوژیک کمک می کند. نسبت انسولین به گلوکز ناشتا به طور معمول کمتر از 0.33 است. به طور معمول، پروانسولین ایمونواکتیو کمتر از 20-10 درصد از کل واکنش‌پذیری انسولین ناشتا را تشکیل می‌دهد. این نسبت در بیماران مبتلا به انسولینوما افزایش می یابد، اما در بیمارانی که مصرف بیش از حد سولفونیل اوره به صورت خوراکی مصرف می شود، مشاهده نمی شود.

9. چه آزمایشاتی به افتراق رویدادهای مرتبط با انسولین از انسولینوما کمک می کند؟
علاوه بر آزمایش‌های آزمایشگاهی بالا برای تشخیص انسولینوما، اندازه‌گیری پپتید C در طول دوره هیپوگلیسمی به تمایز بین این دو بیماری کمک می‌کند. در بیماران مبتلا به انسولینوم، شواهدی مبنی بر ترشح بیش از حد انسولین، به شکل سطوح بالای انسولین، پروانسولین و پپتید C در پس زمینه هیپوگلیسمی وجود دارد. در بیمارانی که خود انسولین تجویز می کنند، برعکس، عملکرد سلول های درون زا (3 سلول) مهار می شود و محتوای پپتید C در طول هیپوگلیسمی کاهش می یابد، در حالی که مقادیر انسولین افزایش می یابد. سرکوب پپتید C. مقدار کمتر از 0.5 میلی گرم در میلی لیتر مشاهده می شود. لازم به ذکر است که در بیمارانی که سهوا یا بدون تجویز پزشک سولفونیل اوره را به صورت خوراکی مصرف می کنند، نتایج آزمایشات آزمایشگاهی مشابه بیماران مبتلا به انسولینوم است، به عنوان مثال، افزایش سطح پپتید C؛ با این حال، سطح پروانسولین آنها طبیعی است.

10. اگر ظن به انسولینوم قوی باشد، اما نتایج معاینه قانع کننده نباشد، پس چه تحقیقات اضافیهنوز می توانید آن را انجام دهید؟
تست های تحریک و بازداری بی فایده هستند و نتایج به دست آمده اغلب گمراه کننده هستند. یک روزه 72 ساعته طولانی با اندازه گیری گلوکز و انسولین هر 6 ساعت به تشخیص هیپوگلیسمی پنهان در اکثر بیماران مبتلا به انسولینوما کمک می کند. هیپوگلیسمی معمولاً در عرض 24 ساعت پس از ناشتایی رخ می دهد. هنگام بروز علائم هیپوگلیسمی در بیمار، گرفتن نمونه خون بسیار مهم است. اگر بیمار بعد از 72 ساعت بدون علامت باشد، بیمار باید برای ایجاد هیپوگلیسمی در بیماران انسولینوما ورزش کند.

11. چه شرایطی باعث (هیپرانسولینمی 3 سلولی) می شود؟
در 75-85 درصد موارد دلیل اصلیانسولینوم آدنوم بافت جزایر پانکراس است. تقریباً در 10٪ موارد، آدنوم های متعدد (آدنوماتوز) مشاهده می شود. در 6-5 درصد موارد، هیپرپلازی سلول های اینسولار تشخیص داده می شود.

12. اگر سایر اعضای خانواده تومور پانکراس داشته اند، به چه شرایطی باید شک کرد؟
نئوپلازی غدد درون ریز متعدد (MEN-1) به عنوان یک تومور اتوزومال غالب در اعضای خانواده با تومورهای هیپوفیز عملکردی و غیرعملکردی، آدنوم پاراتیروئید یا هیپرپلازی سلول جزایر و تومورها رخ می دهد که هر یک از آنها ممکن است شامل انسولینوما و گاسترینوما (سندرم زولینگر-الیسون) باشد. چنین تومورهای لوزالمعده ممکن است بسیاری از پلی پپتیدهای دیگر، از جمله گلوکاگون، پلی پپتید پانکراس، سوماتوستاتین، ACTH، هورمون محرک ملانوسیت (MSH)، سروتونین یا فاکتور آزاد کننده هورمون رشد ترشح کنند. اگر مشکوک به MEN-1 باشد، بسیاری از اعضای خانواده باید از نظر اجزای اختلالات چند غده ای ناشی از تومور غربالگری شوند.

13. نسیدیوبلاستوز چیست؟
نسیدیوبلاستوز نوعی هیپرپلازی سلول های جزیره ای است که در آن سلول های مجرای اولیه پانکراس سلول های جزایر تمایز نیافته ای را که قادر به ترشح چند هورمونی (گاسترین، پلی پپتید پانکراس، انسولین و گلوکاگون) هستند، ترک می کنند. این اختلال یکی از علل اصلی هیپوگلیسمی هیپرانسولینمی در نوزادان و نوزادان است، اما همچنین می تواند باعث کاهش قند خون در نوجوانان و بزرگسالان شود.

14. هنگامی که تشخیص هیپرانسولینمی سلول جزایر پانکراس مشخص شد، چه روش هایی می تواند به تعیین محل تومور کمک کند؟
روش هایی مانند تشخیص اولتراسوند، آنژیوگرافی شکم، آئورتوگرافی و اسکن توموگرافی کامپیوتری حفره شکمی اغلب اطلاعاتی ندارند و محل یابی حدود 60 درصد انسولینوم ها را نشان می دهند. برخی از انسولینوم ها بسیار کوچک هستند (کمتر از چند میلی متر) و به راحتی قابل تشخیص نیستند. سونوگرافی آندوسکوپی ممکن است مفید باشد. نمونه گیری خون وریدی از راه کبد و از راه پوست ممکن است به محلی سازی کمک کند تومورهای نهفتهو برای افتراق بین انسولینومای منفرد و ضایعات منتشر (آدنوماتوز، هیپرپلازی یا نسیدیوبلاستوز). تشخیص اولتراسوند در حین جراحی برای شناسایی محل چنین تومورهای پانکراس بسیار مفید است.

15. اگر برداشتن جراحی امکان پذیر نباشد یا بیمار سرطان متاستاتیک یا غیرقابل جراحی، آدنوماتوز، هیپرپلازی یا نسیدیوبلاستوز داشته باشد، چه داروهایی افت قند خون را کاهش می دهد؟
رایج ترین داروهای مورد استفاده در این شرایط دیازوکسید، آنالوگ سوماتوستاتین طولانی اثر یا استرپتوزوسین است. اساس مراقبت پزشکییک رژیم غذایی با وعده های غذایی مکرر و میان وعده است. درمان کمکی با سایرین داروها، به عنوان یک قاعده، بی اثر است، اما می توان آن را در موارد دشوار امتحان کرد. داروهای انتخابی احتمالی شامل مسدود کننده ها هستند کانال های کلسیمپروپرانولول، فنی توئین، گلوکوکورتیکوئیدها، گلوکاگون و کلرپرومازین. سایر داروهای شیمی درمانی سرطان عبارتند از: میترامایسین، آدریامایسین، فلوروراسیل، کارموستین، میتومایسین-C، ال-آسپاراژیناز، دوکسوروبیسین، یا کلروستوسین.

16. علل افت قند خون در دوران کودکی چیست؟
بروز هیپوگلیسمی هیپوانسولینمی در نوزادان و کودکان سن کمترفرض می کند اختلالات ارثیمتابولیسم بینابینی، مانند گلیکوژنوز، اختلالات گلوکونئوژنز (کمبود فروکتوز-1-6-دی فسفاتاز، پیرووات کربوکسیلاز و فسفونول پیروات کربوکسی کیناز)، گالاکتوزمی، عدم تحمل فروکتوز ارثی، بیماری هیپوگلیسمی شربت افرا، و کارنیتین. کمبود هورمونی (گلوکاگون، هورمون رشد، هورمون های تیروئید و آدرنال) نیز می تواند باعث هیپوگلیسمی شود. علاوه بر این، کودکان به مصرف بیش از حد تصادفی داروها، به ویژه سالیسیلات ها و الکل بسیار حساس هستند. همانطور که قبلا ذکر شد، کودکان مبتلا به هیپوگلیسمی هیپرانسولینمی ممکن است نسیدیوبلاستوز یا هیپرپلازی منتشر سلول های جزیره ای داشته باشند.

17. رایج ترین داروهایی که می توانند باعث افت قند خون در بزرگسالان شوند کدامند؟
در بزرگسالان بیشتر دلایل رایجهیپوگلیسمی ناشی از دارو شامل سولفونیل اوره های ضد دیابت (خوراکی)، انسولین، اتانول، پروپرانولول و پنتامیدین است. فهرست کاملی از داروهای مرتبط با هیپوگلیسمی در 1418 مورد توسط Zeltzer ارائه شده است.

18. الکل چگونه باعث افت قند خون می شود؟
اتانول می تواند در داوطلبان عادی و سالم پس از یک ناشتائی کوتاه 36 تا 72 ساعته باعث هیپوگلیسمی شود. مصرف جزئی الکل (حدود 100 گرم) ممکن است تأثیر داشته باشد. الکل زمانی که با مصرف ناکافی غذا یا ناشتا همراه باشد باعث کاهش قند خون می شود که باعث کاهش ذخایر گلیکوژن در کبد می شود. الکل در این شرایط با ایجاد اختلال در مسیر متابولیک گلوکوپوژنز از طریق تغییر در نسبت NAD H2/H BP سیتوزولی باعث هیپوگلیسمی می شود. علاوه بر فرآیندهای درون سلولی، اتانول جذب کبدی لاکتات، آلانین و گلیسرول را نیز مهار می‌کند، که همگی به طور معمول در تولید گلیکونوژنیک گلوکز کبدی نقش دارند. اتانول همچنین میزان آلانین در خون را با مهار جریان آن از ماهیچه ها به طور چشمگیری کاهش می دهد.

19. گاهی هیپوگلیسمی ناشی از انسولینوم نیست. چه تومورهایی درگیر هستند و مکانیسم هیپوگلیسمی چیست؟
تومورهای مزانشیمی مختلف (مزوتلیوما، فیبروسارکوما، رابدومیوسارکوم، لیومیوسارکوما، لیپوسارکوما و همانژیوپری سیتوما) و کارسینوم‌های خاص اندام (کبد، قشر آدرنال، ادراری تناسلی و پستان) ممکن است با هیپوگلیسمی مرتبط باشند. هیپوگلیسمی می تواند همراه با فئوکروموسیتوم، کارسینوئید و بیماری های بدخیم خون (لوسمی، لنفوم و میلوما) باشد. مکانیسم بسته به نوع تومور متفاوت است، اما در بسیاری از موارد هیپوگلیسمی با سوء تغذیه مرتبط با تومور و کاهش وزن به دلیل هدر رفتن چربی، عضله و بافت همراه است که گلیکونوژنز در کبد را مختل می کند. در برخی موارد، استفاده از گلوکز توسط تومورهای منحصراً بزرگ می تواند منجر به هیپوگلیسمی شود. تومورها همچنین می توانند عوامل کاهش قند خون مانند فعالیت مهار نشده انسولین مانند و فاکتورهای رشد شبه انسولین، به ویژه فاکتور رشد شبه انسولین II (IGF-II) را ترشح کنند. IGF-P با اتصال به گیرنده های انسولین در کبد، تولید گلوکز توسط کبد را مهار می کند و باعث کاهش قند خون می شود. سیتوکین های تومور نیز مشکوک هستند، به ویژه فاکتور نکروز تومور (کاچکتین). به ندرت، تومور انسولین خارج کبدی ترشح می کند.

20. چه سندرم های خودایمنی ممکن است با هیپوگلیسمی مرتبط باشد؟
اتوآنتی بادی های ضد انسولین یا گیرنده های آن می توانند باعث ایجاد هیپوگلیسمی شوند. آنتی‌بادی‌های تقلیدی انسولین به گیرنده‌های انسولین به گیرنده‌ها متصل می‌شوند و با افزایش استفاده از گلوکز مصرف‌شده در بافت آسیب‌دیده، عملکرد انسولین را تقلید می‌کنند. اتوآنتی‌بادی‌هایی که به انسولین متصل می‌شوند، معمولاً در مدت کوتاهی بلافاصله پس از غذا دچار تجزیه نابهنگام می‌شوند و غلظت انسولین آزاد سرم را به شدت افزایش می‌دهند و در نتیجه باعث هیپوگلیسمی می‌شوند. این سندرم انسولین خودایمنی اغلب در بیماران ژاپنی مشاهده می شود و اغلب با سایر بیماری های خودایمنی مانند بیماری گریوز ترکیب می شود. روماتیسم مفصلی، لوپوس اریتماتوز سیستمیک و دیابت نوع I.

21. هیپوگلیسمی چه زمانی با آسیب شناسی دیگری همراه است؟
بیماران اغلب مکانیسم های متعددی برای ایجاد هیپوگلیسمی دارند، از جمله نارسایی کلیوی، بیماری کبد، درمان دارویی و سوء تغذیه. نارسایی کبدبه دلیل نقش کبد در گلوکونئوژنز منجر به هیپوگلیسمی می شود. هیپوگلیسمی در نارسایی احتقانی قلب، سپسیس و اسیدوز لاکتیک نیز با مکانیسم های کبدی مرتبط است. هیپوگلیسمی، اگرچه نه اغلب، در نارسایی آدرنال رخ می دهد. حالات روزه دار مانند بی اشتهایی عصبیو ناکافی است مصرف پروتئین، همچنین باعث هیپوگلیسمی می شود.

22. چی شرایط غدد درون ریزبا هیپوگلیسمی مرتبط است؟
علاوه بر اختلالات بافت سلول جزایر، هیپوگلیسمی می تواند با نارسایی غده هیپوفیز قدامی رخ دهد که در آن ترشح هورمون رشد، ACTH و هورمون محرک تیروئید ناکافی است. علاوه بر این، نارسایی اولیه آدرنال و کم کاری تیروئید اولیه ممکن است با هیپوگلیسمی واکنشی یا ناشتا همراه باشد.

23. هیپوگلیسمی چه زمانی با نارسایی کلیه همراه است؟
تصویر بالینینارسایی کلیه شامل سوء تغذیه همراه با بی اشتهایی، استفراغ و جذب ضعیف غذاهای رژیمی است. کاهش توده کلیوی ممکن است یک شرایط مستعد برای هیپوگلیسمی باشد، زیرا کلیه تقریباً در 1/3 کل گلوکونئوژنز در طول دوره استرس هیپوگلیسمی شرکت می کند. نارسایی کلیه منجر به تغییراتی در متابولیسم دارو می شود که ممکن است به ایجاد هیپوگلیسمی کمک کند. نارسایی کبد ممکن است با نارسایی پیشرفته کلیه همراه باشد. سپسیس در بیماران مبتلا به نارسایی کلیه بیشتر به هیپوگلیسمی کمک می کند. در برخی موارد، دیالیز با هیپوگلیسمی همراه است، زیرا کلیه محل مهم تجزیه انسولین خارج کبدی است. با از دست دادن توده کلیوی، بیماران دیابتی باید دوز انسولین خود را کاهش دهند.

24- چه شرایطی باعث هیپوگلیسمی واکنشی می شود؟
در اکثریت قریب به اتفاق بیماران، ماهیت ایدیوپاتیک است، زیرا آنها یک بیماری همزمان دستگاه گوارش (هیپوگلیسمی واکنشی تغذیه ای)، کمبود هورمونی یا هیپوگلیسمی واکنشی دیابتی نداشتند. اکثر بیماران مبتلا به هیپوگلیسمی واکنشی ایدیوپاتیک، ترشح انسولین با تأخیر را تجربه می کنند (دیسین سولینیسم)، که از نظر زمان کافی نیست و با افت گلوکز پلاسما همراه است. برخی از آنها هیپرانسولینمی بعد از غذا نشان دادند. گاهی اوقات یک بیمار مبتلا به انسولینوم ممکن است هیپوگلیسمی را تجربه کند که به نظر می رسد واکنشی باشد زیرا بعد از غذا خوردن ایجاد می شود. در بیماران دارای اتوآنتی بادی انسولین، تجزیه انسولین-آنتی بادی ممکن است بعد از غذا رخ دهد. هیپوگلیسمی واکنشی در بیمارانی که کوکتل های جین و تونیک مصرف می کنند و در برخی از بیمارانی که لیتیوم را طبق دستور پزشک مصرف می کنند گزارش شده است.

25. در بيماري كه خود را به هيپوگليسمي واكنشي تشخيص داده است چه شرايطي را بايد در نظر گرفت؟
اکثر بیمارانی که از حملات بعد از غذا شکایت دارند، هیپوگلیسمی واکنشی ندارند. در عوض، آنها ممکن است هر یک از طیف وسیعی از شرایط را داشته باشند که به صورت علائم مبهم و اپیزودیک، معمولا ماهیت آدرنرژیک ظاهر می شوند.

تشخیص افتراقی حملات

بیماری های قلبی عروقی آریتمی ها (سرکوب گره سینوسی، ایست قلبی، تاکی کاردی، فیبریلاسیون دهلیزی - فلوتر، سندرم های تاکی برادی کاردیاک، از جمله سندرم سینوس بیمار، تجزیه دهلیزی و سندرم آدامز استوکس) آمبولی و/یا میکروآمبولی شریان ریوی سندرم های فشار خون ارتواستاتیک دیستونی عصبی گردش خون (p-آدرنرژیک حالت بیش واکنشی منطقی) اختلال عملکرد دریچه میترالنارسایی احتقانی قلب	اختلالات غدد درون ریز - متابولیک پرکاری تیروئید کم کاری تیروئید هیپوگلیسمی واکنشی هیپوگلیسمی ناشتا فئوکروموسیتوم سندرم کارسینوئید ارثی آنژیوادم کهیر پیگمانتوزا هیپربرادی کینزی بیماری آدیسون هیپوفیتاریسم اختلال عملکرد هیپوتالاموس هیپوفیز یائسگی دیابت دیابت بی مزه
بیماری های روانی اختلالات صرعی نارسایی سیستم عصبی خودمختار صرع دی انسفالیک (خود مختار صرع) کاتالپسی سندرم هیپرونتیلاسیون ترس روان رنجوری هیستری میگرن غش واکنش روانی فیزیولوژیکی هیستری تبدیلی	بیماری های مختلف سپسیس کم خونی کاشکسی هیپوولمی (کم آبی) سوء مصرف دیورتیک ها سندرم ترک کلونیدین مهارکننده های مونوآمین اکسیداز به علاوه تیرامین (پنیر، شراب) سندرم ایدیوپاتیک آسم بعد از غذا
بیماری های دستگاه گوارش سندرم دامپینگ پس از جراحی دستگاه گوارش سندرم دامپینگ فیزیولوژیکی پس از خوردن غذا بدون جراحی قبلی دستگاه گوارش سندرم "رستوران چینی". سندرم روده تحریک‌پذیر عدم تحمل غذایی

26. هیپوگلیسمی واکنشی چگونه تشخیص داده و درمان می شود؟
هیپوگلیسمی واکنشی تشخیصی است که پس از رد شدن بیشتر شرایطی که باعث "حمله" می شوند، با طرد انجام می شود. در هیپوگلیسمی واکنشی واقعی، وضعیت بیمار به تغذیه مربوط می شود، به احتمال زیاد بیمار مقادیر اضافی کربوهیدرات های تصفیه شده یا غذاهایی را مصرف می کند. شاخص گلیسمی بالا سطوح پایین گلوکز خون نتیجه هیپرانسولینیسم پس از غذا یا اختلال در ترشح انسولین است. آزمایش تحمل گلوکز خوراکی حساسیت به کربوهیدرات های تصفیه شده را نشان می دهد مصرف بیش از حد کربوهیدرات های تصفیه شده یا غذاهای با گلیسمی بالا را می توان با پرسش مجدد از بیمار در مورد رژیم غذایی خود تشخیص داد. کربوهیدرات ها تا 8 تا 10 درصد از کل غذای مصرفی این سندرم را در بیماران مبتلا به یک بیماری واقعی از بین می برد. اغلب بیماری های عصب روانی زمینه ای، ترس یا واکنش های استرس موقعیتی مقصر واقعی حملات اپیزودیک هستند، که بیمار آن را توصیف می کند یا خود را واکنشی تشخیص می دهد. هیپوگلیسمی: هیپوگلیسمی واکنشی واقعی نادر است.