علل سندرم گره سینوسی درمان موثر سندرم سینوس بیمار

عملکرد قلب به خوبی هماهنگ شده نشانه سلامتی است. این اندام در طول زندگی خود استرس باورنکردنی را تجربه می کند و با وجود این، بی وقفه کار می کند. به دلیل ویژگی های فیزیولوژیکی، تغییرات در سطوح هورمونی بدن و بیماری های مختلف، کار قلب ناهماهنگ، آریتمی و بی اثر می شود. ظهور سندرم سینوس بیمار به یک مشکل جدی برای انسان تبدیل می شود. این بیماری با درد قفسه سینه، آریتمی و در موارد شدید، دوره های مکرر غش همراه است. تاکتیک های درمان به شکل بیماری، آسیب شناسی های همزمان و شدت علائم بستگی دارد.

فیزیولوژی قلب

سندرم گره سینوسی بیمار (SSNS) با نبض نادر به دلیل اختلال در عملکرد گره سینوسی دهلیزی قلب مشخص می شود.

سیستم هدایت قلب متشکل از رشته های عصبی مستقل است و مسئول تشکیل تکانه ها است، دومی "شروع" می کند و میوکارد را مجبور می کند با ریتم خاصی منقبض شود. بخش های زیر از سیستم هدایت وجود دارد:

1. گره سینوسی دهلیزی (مرکز مرتبه 1 اتوماتیک). بین دهان ورید اجوف تحتانی و زائده دهلیز راست قرار دارد. گره سینوسی ضربان قلب را در محدوده 60-80 ضربه در دقیقه ایجاد می کند.
2. گره دهلیزی بطنی (مرکز مرتبه دوم خودکاریت). در قسمت تحتانی سپتوم بین دهلیزی قرار دارد. می تواند ضربان قلب 40-60 در دقیقه ایجاد کند.
3. بسته نرم افزاری هیس و الیاف پورکنژ (مرکز مرتبه سوم خودکار بودن). این رشته ها از میوکارد عبور می کنند و به شاخه های راست و چپ تقسیم می شوند. آنها ضربان قلب 20-30 ضربه در دقیقه را ارائه می دهند.

سیستم هدایت قلب کاملاً مستقل است. با این حال، می تواند تحت تأثیر عوامل متعددی قرار گیرد. به عنوان مثال، فعال شدن عصب واگ در طول خواب به شدت ضربان قلب را به سطح 55-60 ضربه در دقیقه کاهش می دهد. تأثیر هورمون های تیروئید و آدرنال نیز می تواند باعث نوسانات نبض شود.

در سندرم سینوس بیمار، نبض می تواند آنقدر ضعیف و نادر باشد که فرد ممکن است در بحبوحه سلامت کامل هوشیاری خود را از دست بدهد. در این حالت، تولید تکانه ها توسط مرکز اتوماسیون مرتبه 1 از بین می رود، نقش آن توسط گره دهلیزی بطنی بر عهده می گیرد. چنین تغییراتی برای افراد مسن معمول است، با این حال، سندرم سینوس بیمار در کودکان نیز غیر معمول نیست.

طبقه بندی SSSU

متخصصان قلب، سندرم سینوس بیمار را به شرح زیر طبقه بندی می کنند:

1. جریان نهفته در این مورد، هیچ تظاهرات بالینی یا ECG وجود ندارد. این بیماری تنها با مطالعات الکتروفیزیولوژیک قابل تشخیص است. هیچ محدودیتی برای فعالیت بدنی وجود ندارد.
2. مرحله جبران خسارت دو گزینه وجود دارد. اولین مورد برادیسیستولیک است که در آن بیماران از سرگیجه کوتاه دوره ای، ضعف عمومی و سردرد شکایت دارند. گزینه دوم برادیتاهیستولیک است، زمانی که علائم برادی سیستول با حملات تاچاریتمی حمله ای همراه باشد.
3. مرحله جبران خسارت. در مورد نوع برادی سیتولیک، بیماران نگران برادی کاردی سینوسی واضح (ضربان قلب کمتر از 60 ضربه در دقیقه)، سرگیجه مداوم در حین ورزش یا استراحت، دوره های نادر غش، تشنج و تنگی نفس هستند. نوع برادیتاهیستولیک، علاوه بر علائم برادی کاردی، با افزودن فیبریلاسیون دهلیزی، فلوتر دهلیزی و تاکی کاردی مشخص می شود. در این حالت، توانایی کار بیمار به طور کامل از بین می رود.
4. فیبریلاسیون دهلیزی مداوم با دوره برادیسیستولیک.

مهم! در طول نوع برادی سیتولیک SSSS، قلب ممکن است برای 3-4 ثانیه متوقف شود. این همان چیزی است که باعث غش می شود

بسته به دوره بیماری، اشکال زیر مشخص می شود:

• مزمن؛
• حاد؛
• عود کننده

در طول ضبط روزانه تکانه های الکتریکی قلب، انواع زیر از سیر بیماری را می توان تعیین کرد:

• نهفته (بدون علائم ECG)؛
• متناوب (علائم ECG در شب، پس از ورزش، استرس تشخیص داده می شود).
• تظاهر می کند (علائم ECG به طور منظم در ساعات مختلف روز وجود دارد).

سندرم سینوس بیمار می تواند توانایی کار فرد را به شدت تحت تاثیر قرار دهد، بنابراین این بیماری باید در اسرع وقت تشخیص داده شود و توسط متخصص قلب و عروق با تجربه درمان شود.

علل داخلی ضعف گره سینوسی

عملکرد قلب می تواند تحت تأثیر عوامل خارجی و داخلی قرار گیرد. علل ضعف اولیه گره سینوسی عبارتند از:

1. ایسکمی قلبی انسداد عروق کرونر منجر به ایسکمی نواحی سیستم هدایت می شود. اگر گره سینوسی در این ناحیه باشد، به طور کامل یا جزئی توانایی تولید تکانه های عصبی را از دست می دهد و گره دهلیزی این عملکرد را بر عهده می گیرد.
2. بیماری های التهابی میوکارد، کاردیومیوپاتی ها، نقایص مادرزادی و اکتسابی قلب نیز بار زیادی بر سیستم هدایت وارد می کنند.
3. پیوند قلب، مداخلات جراحی روی میوکارد، دریچه ها.
4. بیماری های سیستمیک بافت همبند (روماتیسم، اسکلرودرمی، لوپوس اریتماتوز) به شکل گیری توده های متراکم روی دریچه های میترال، آئورت و سه لتی کمک می کنند. در این مورد، اختلال در میوکارد ظاهر می شود و سپس مشکلاتی در سیستم ادکتور ایجاد می شود.
5. کم کاری تیروئید زمانی رخ می دهد که غده تیروئید ناکافی باشد، زمانی که کمبود هورمون به بدتر شدن تغذیه میوکارد، کاهش ضربان قلب، رسوب چربی در بافت های قلب و تغییر در تون عروق کمک می کند.
6. دیابت شیرین، به ویژه دیابت وابسته به انسولین، با تعدادی از عوارض جدی همراه است. در سطوح بالای گلوکز خون، تورم دیواره عروقی رخ می دهد و میلین شدن رشته های عصبی مختل می شود. در نتیجه، هدایت تکانه ها به تدریج مختل می شود، گره سینوسی توانایی خودکار شدن را از دست می دهد، جهش های دوره ای در ضربان قلب (تاکی آریتمی حمله ای) و فیبریلاسیون دهلیزی رخ می دهد.
7. آسیب شناسی سرطان همیشه منجر به کاهش وزن و کم آبی بدن می شود. از دست دادن چربی ها و ریز عناصر بر عملکرد سیستم هدایت قلب تاثیر می گذارد.

توصیه دکتر. اگر فرد شروع به احساس درد و وقفه در عملکرد قلب، سرگیجه، غش مکرر بعد از ورزش کرد، باید بلافاصله با یک متخصص قلب خوب تماس بگیرد.

عوامل داخلی به شدت بر میوکارد تأثیر می گذارد و باعث تغییرات ساختاری در سلول های سیستم هدایت می شود.

علل خارجی ضعف در گره سینوسی

پزشکان چندین دلیل خارجی برای ایجاد ضعف گره سینوسی را شناسایی می کنند:

1. تأثیر سیستم عصبی پاراسمپاتیک (مسئول عملکرد مستقل اندام های داخلی). فعال شدن عصب واگ از تولید و هدایت تکانه ها در قلب جلوگیری می کند، ضربان قلب و حجم دقیقه خون را کاهش می دهد. این وضعیت می تواند در نتیجه تجربیات عصبی، تومورهای مغزی، ضربه به سر همراه با خونریزی زیر مننژ رخ دهد.
2. عدم تعادل الکترولیت های خون. به عنوان مثال، پتاسیم بیش از حد باعث ایسکمی عمیق میوکارد، ساختارهای سیستم هدایت می شود و به کاهش دفعات انقباضات قلب تا زمان توقف (آسیستول) کمک می کند. این وضعیت ممکن است پس از تزریق خون مخلوط، نارسایی کلیوی یا تجویز بیش از حد مخلوط های کیل ظاهر شود.

تاثیر داروها را فراموش نکنید. هر یک از آنها می تواند باعث اختلال در عملکرد قلب، علائم ناخوشایند و عوارض جانبی شود:

دارو	عمل
B-blockers	برای فشار خون بالا استفاده می شود. فشار خون و ضربان قلب را کاهش می دهد، از هدایت و تولید تکانه ها توسط گره سینوسی جلوگیری می کند.
مسدود کننده های کانال کلسیم	برای آنژین صدری با احتیاط مصرف شود. این داروها زمان حرکت تکانه ها از طریق سیستم هدایت را افزایش می دهند، رگ های خونی را گشاد می کنند و انقباض میوکارد را کاهش می دهند.
گلیکوزیدهای قلبی	داروها به دلیل اثر تجمعی احتمالی خطرناک هستند. افزایش نیروی انقباضات میوکارد، کاهش سرعت انتقال از طریق گره دهلیزی، کاهش ضربان قلب

مهم! تجویز هر گونه دارویی برای قلب نیاز به رویکرد دقیق و مشاوره با متخصص قلب دارد.

با از بین بردن علل ضعف گره سینوسی می توان از مشکلات قلبی جلوگیری کرد.

علائم ضعف گره سینوسی

مشکلات سیستم هدایت قلب می تواند خود را به طرق مختلف نشان دهد. به طور خلاصه، با SSSS قلب و مغز و سپس سایر اندام های ثانویه رنج می برند.

پزشکان علائم زیر را توصیف می کنند:

مهم! در طول حمله ضعف گره سینوسی، آسیستول ممکن است رخ دهد که اغلب باعث مرگ ناگهانی قلبی می شود.

دانستن علائم بیماری به مشکوک شدن به موقع و از بین بردن شرایطی که زندگی فرد را تهدید می کند کمک می کند.

تشخیص

تشخیص سندرم سینوس بیمار شامل سفارش و ارزیابی مطالعات زیر است:

1. آزمایش خون برای هورمون های تیروئید و آدرنال.
2. کلسترول خون و فراکسیون های آن
3. گلوکز، کراتینین، اوره خون.
4. الکترولیت های خون - پتاسیم، کلسیم.
5. ECG افزایش فاصله بین امواج P، ضربان قلب زیر 60 ضربه در دقیقه را نشان می دهد.
6. مانیتورینگ 24 ساعته هولتر ECG. در این مورد، ضبط ECG در عرض 1-3 روز انجام می شود. با استفاده از این روش می توانید هر گونه تغییر در ریتم را در طول دوره خواب و بیداری بلافاصله پس از مصرف داروهای ضد فشار خون تشخیص دهید. با SSSS، کاهش ضربان قلب و افزایش فاصله RR به 2-3 ثانیه یا بیشتر به وضوح قابل مشاهده است.
7. EchoCG (به عبارت دیگر سونوگرافی قلب) به شما امکان می دهد ضخامت میوکارد، حجم بطن ها و دهلیزها را ارزیابی کنید و مناطق انفارکتوس را شناسایی کنید.
8. تست تردمیل (روی تردمیل) و ارگومتری دوچرخه (روی دوچرخه ورزشی) تست استرس هستند. در حین ورزش، نوار قلب بیمار ثبت می شود و بار را کم یا زیاد می کند. اگر گره سینوسی ضعیف باشد، حتی با کار بیش از حد روی شبیه ساز، ضربان قلب افزایش نمی یابد.
9. یک مطالعه الکتروفیزیولوژیک از طریق مری با یک پروب نازک که از طریق بینی وارد می شود انجام می شود. الکترود در مری در سطح قلب متوقف می شود و تکانه های الکتریکی سبک داده می شود. در این زمان واکنش گره سینوسی مشاهده می شود.
10. ماساژ سینوس کاروتید که در محل دو شاخه شدن شریان کاروتید مشترک به شاخه های داخلی و خارجی در گردن قرار دارد. آزمایش زیر نظر پزشک انجام می شود؛ ماساژ سبک با نوک دو انگشت ناحیه مشخص شده به مدت 5-10 ثانیه انجام می شود. اگر در این مدت آسیستول به مدت 3 ثانیه یا بیشتر رخ دهد یا فشار 50 میلی متر جیوه کاهش یابد. هنر، پس بیمار هیچ نشانه ای از SSSU ندارد. اینگونه است که سندرم سینوس کاروتید خود را نشان می دهد.

مهم! به طور معمول، ماساژ سینوس کاروتید نمی تواند منجر به آسیستول شود، در این صورت فقط می توانید ضربان قلب را کاهش دهید.

برنامه تشخیصی باید شامل همه روش ها باشد، زیرا از دست دادن یکی از علل بیماری می تواند مسیر اشتباهی را در درمان بیماری ایجاد کند.

درمان سندرم سینوس بیمار

مشکلات قلبی به طور چشمگیری زندگی فرد را پیچیده می کند و منجر به علائم ناخوشایندی می شود: تنگی نفس، درد قفسه سینه، خستگی، سرگیجه و مشکلات خواب. برای از بین بردن چنین تظاهراتی، لازم است به وضوح دلیل وقوع آنها را بدانیم. برای سندرم سینوس بیمار، درمان بیماری به شرح زیر است:

روش درمان	شرح روش
اجتناب از مصرف برخی داروها	برخی از داروهای زیر باید فوراً قطع شوند تا از دوره‌های آسیستول و از دست دادن هوشیاری جلوگیری شود: مسدود کننده های b (Atenolol، Bisoprolol، Metoprolol، Concor و دیگران). آنتاگونیست های کانال کلسیم (وراپامیل). دیورتیک های نگهدارنده پتاسیم (Veroshpiron).
نصب پیس میکر الکتریکی (پیس میکر)	این روش برای بیماران مبتلا به نوع جبران نشده SSSU حیاتی در نظر گرفته می شود. این روش تهاجمی است - یک الکترود نازک از طریق پوست روی قفسه سینه به دهلیز راست وارد می شود. و خود محرک زیر پوست در سطح 2-3 دنده در سمت چپ یا راست قرار می گیرد. نشانه های قرار دادن پیس میکر عبارتند از: حمله مورگانی-آدامز-استوکس؛ برادی کاردی کمتر از 40 ضربه در دقیقه؛ آسیستول به مدت 3 ثانیه یا بیشتر؛ دوره های مداوم سرگیجه، آنژین صدری، نارسایی قلبی؛ بروز آریتمی، که نیاز به تجویز داروهای ضد آریتمی دارد

مهم! سندرم مورگانی آدامز استوکس با از دست دادن ناگهانی هوشیاری، ضربان قلب نادر، در نتیجه گردش خون ناکافی در میوکارد و مغز مشخص می شود.

درمان محافظه کارانه SSSS بی اثر است و فقط در مراحل اولیه بیماری استفاده می شود. قرار دادن پیس میکر تنها روشی است که می تواند بیماران را از مرگ ناگهانی محافظت کند. در این حالت، دستگاه بسته به نیاز بدن، ریتم طبیعی قلب را تولید می کند.

سندرم سینوس بیمار (SSNS) در مفهوم خود برخی از انواع اختلالات ریتم قلب را ترکیب می کند که علت آن تغییر پاتولوژیک در عملکرد گره سینوسی است. این بیماری با وجود اجباری برادی کاردی مشخص می شود. اغلب، کانون های نابجای آریتمی در پس زمینه آسیب شناسی ایجاد می شوند.

همراه با سندرم سینوس بیمار واقعی، که در آن آسیب سلولی آلی رخ می دهد، دو شکل دیگر از این بیماری را می توان تشخیص داد. اینها شامل اختلال در عملکرد خودمختار و اختلال عملکرد گره ناشی از دارو است. دو نوع آخر آسیب شناسی با بازگرداندن عملکرد قسمت مربوطه از سیستم عصبی یا حذف دارویی که باعث کاهش ضربان قلب (HR) شده است، از بین می روند.

این بیماری با ضعف، سرگیجه یا غش همراه است. تشخیص بر اساس الکتروکاردیوگرافی (ECG) یا مانیتورینگ هولتر انجام می شود. دوره SSSU بسیار متنوع است. اگر تشخیص ثابت شود، نصب یک ضربان ساز مصنوعی (APM) - یک ضربان ساز دائمی - نشان داده می شود.

آسیب شناسی گره سینوسی اغلب در افراد مسن رخ می دهد. میانگین سنی 60-70 سال است. یک مطالعه توسط دانشمندان آمریکایی نشان داد که این بیماری در 0.06٪ از جمعیت بالای 50 سال رخ می دهد. هیچ زمینه ای برای ابتلا به این بیماری بر اساس جنسیت وجود ندارد. SSSU همچنین می تواند در دوران کودکی ظاهر شود.

علل بیماری

سندرم سینوس بیمار معمولاً از آسیب شناسی ارگانیک که مقصر تغییرات ساختاری در سلول ها است یا عوامل اتیولوژیک خارجی ناشی می شود. مورد دوم تنها منجر به اختلال در عملکرد منبع ریتم قلب می شود. گاهی اوقات علل SSSS هر دو عامل به طور همزمان هستند.

پاتولوژی های ارگانیک ایجاد کننده SSSU:

1. اختلالات دژنراتیو. شایع ترین علت بیماری گره سینوسی فیبروز است. در این حالت، خودکار بودن منبع ریتم و درجه هدایت سیگنال عصبی از طریق آن کاهش می یابد. شواهدی از استعداد ژنتیکی برای چنین تغییراتی وجود دارد. علل فیبروز می تواند موارد زیر باشد:
   • سارکوئیدوز؛
   • تومورهای قلبی
2. بیماری عروق کرونر قلب (CHD). این بیماری کمتر منجر به SSSS می شود، با این حال، نقش آن بسیار بزرگ است. در اینجا ما در مورد ایسکمی حاد (انفارکتوس میوکارد) و شکل مزمن صحبت می کنیم. دلیل اصلی ایجاد آسیب شناسی گره سینوسی در این مورد، تامین خون ناکافی آن در نظر گرفته می شود:
   • آترواسکلروز شریان کرونری راست که گره را تغذیه می کند.
   • ترومبوز عروق که خون را به منبع ریتم می رساند (مشاهده با انفارکتوس میوکارد جانبی یا تحتانی).

   به همین دلیل است که حملات قلبی با این محلی سازی اغلب با برادی کاردی (تا 10٪ موارد) همراه است.

3. فشار خون شریانی (پرفشاری خون) فشار خون بالا مزمن است.
4. صدمات قلبی در اثر پیوند قلب.
5. کم کاری تیروئید کمبود هورمون های تیروئید در بدن است.

عوامل خارجی منجر به اختلال عملکرد گره سینوسی:

1. اختلالات سیستم عصبی خودمختار:
   • افزایش فعالیت عصب واگ (باعث کاهش ضربان قلب می شود).
   • افزایش فیزیولوژیکی لحن آن (در هنگام ادرار، استفراغ، بلع، مدفوع و سرفه مشاهده می شود).
   • برای بیماری های دستگاه گوارش و سیستم ادراری بدن؛
   • افزایش تون عصب واگ به دلیل سپسیس (عفونت خون)، افزایش سطح پتاسیم در خون یا هیپوترمی.
2. تأثیر داروهایی که می توانند عملکرد گره سینوسی را کاهش دهند:
   • مسدود کننده های بتا (Anaprilin، Metoprolol)؛
   • برخی از مسدود کننده های کانال کلسیم (دیلتیازم و وراپامیل)؛
   • گلیکوزیدهای قلبی (استروفانتین، دیگوکسین)؛
   • داروهای مختلف ضد آریتمی (آمیودارون، سوتالول و غیره)

پاتوژنز سندرم سینوس بیمار

برای درک کامل مکانیسم توسعه گره سینوسی، شناخت و درک ویژگی های آناتومیکی و فیزیولوژیکی سلول های گره سینوسی ضروری است.

گره سینوسی در نمودار سیستم ادکتور قلب این گره که منبع اصلی ریتم قلب است، در دهلیز راست قرار دارد و از سلول هایی تشکیل شده است که به طور منظم تکانه های عصبی تولید می کنند. بعد، دومی از طریق سیستم هدایت میوکارد پخش می شود و باعث انقباض آن می شود.

با توجه به این واقعیت که گره سینوسی منبع ثابت ریتم است، مجبور است در شرایط مختلف کار کند. به عنوان مثال، در طول فعالیت بدنی، اندام ها و سیستم های انسان به حجم بیشتری از اکسیژن نیاز دارند. برای انجام این کار، قلب بیشتر شروع به انقباض می کند. این گره سینوسی است که فرکانس را تعیین می کند. تغییر ضربان قلب با تغییر کار مراکز گره به دست می آید. بنابراین، برخی از عناصر ساختاری قادر به تولید پالس با حداقل فرکانس هستند، و برخی از آنها با حداکثر ضربان قلب تنظیم می شوند.

با ایسکمی شریان های تامین کننده گره سینوسی، یا با سایر ضایعات، کمبود تغذیه رخ می دهد و برخی از سلول های گره با بافت همبند جایگزین می شوند. مرگ گسترده و تغییرات ساختاری در عناصر منبع ریتم به عنوان یک بیماری جداگانه - دیستروفی ایدیوپاتیک طبقه بندی می شود.

مراکز آسیب دیده مسئول حداقل فرکانس شروع به کار نادرست می کنند - آنها کمتر هیجان زده می شوند و باعث برادی کاردی (کاهش ضربان قلب) می شوند.

تظاهرات بالینی SSSU

مراحل اولیه بیماری اغلب کاملاً بدون علامت است. حتی اگر بین انقباضات تا 4 ثانیه مکث وجود داشته باشد، ممکن است این اتفاق بیفتد.

در برخی از بیماران، کمبود خون به اندام های مختلف وجود دارد که منجر به علائم مربوطه می شود. کاهش ضربان قلب همیشه منجر به کمبود تغذیه بافت نمی شود، زیرا... هنگامی که این وضعیت رخ می دهد، مکانیسم های جبرانی برای ترویج گردش خون کافی فعال می شوند.

پیشرفت بیماری با علائم همراه با برادی کاردی همراه است. شایع ترین تظاهرات SSSU عبارتند از:

• سرگیجه؛
• غش کردن؛
• درد در ناحیه قلب؛
• تنفس سخت

تظاهرات فوق الذکر ماهیت گذرا دارند، یعنی. خود به خود بوجود می آیند و به همین ترتیب متوقف می شوند. شایع ترین علائم:

1. مغزی. اینها عبارتند از تحریک پذیری، احساس خستگی، اختلال در حافظه و نوسانات خلقی. با پیشرفت بیماری، از دست دادن هوشیاری، وزوز گوش و تشنج رخ می دهد. علاوه بر این، SSSS اغلب با کاهش فشار خون (BP) و عرق سرد همراه است. با گذشت زمان، علائم انسفالوپاتی دیسیرکولاتور ظاهر می شود: سرگیجه، "کاهش" ناگهانی در حافظه، اختلال گفتار.
2. قلبی (قلبی). اولین شکایتی که بیماران می کنند، احساس ضربان قلب نامنظم و کند است. به دلیل عدم گردش خون در قلب، احساسات دردناکی در پشت جناغ ظاهر می شود و تنگی نفس ایجاد می شود. نارسایی قلبی، تاکی کاردی بطنی و فیبریلاسیون ممکن است رخ دهد. دو تظاهرات آخر اغلب به طور قابل توجهی خطر مرگ ناگهانی کرونری (قلبی) را افزایش می دهند.
3. علائم دیگر. در میان تظاهرات SSSU، که به اختلالات گردش خون مغز و قلب مربوط نمی شود، علائم نارسایی کلیوی (الیگوری - برون ده ادرار کم)، تظاهرات گوارشی و ضعف عضلانی (لنگش متناوب) وجود دارد.

تشخیص

با توجه به اینکه از هر 100 نفر مبتلا به سندرم سینوس بیمار 75 نفر برادی کاردی شدید دارند، می توان این علامت را برای فرض آسیب شناسی اصلی ترین علامت در نظر گرفت. اساس تشخیص، گرفتن نوار قلب (ECG) در زمان حمله است. حتی در صورت کاهش شدید ضربان قلب، نمی توان به طور قطع در مورد SSVR صحبت کرد. هر برادی کاردی ممکن است تظاهرات نقض عملکرد اتونوم آن باشد.

روش های مورد استفاده برای تعیین سندرم سینوس بیمار:

1. مانیتورینگ هولتر
2. تست دارو و تست ورزش.
3. مطالعه الکتروفیزیولوژیک داخل قلب.
4. تعیین تظاهرات بالینی.

برای انتخاب روش درمانی تعیین شکل بالینی آسیب شناسی مهم است.

1. برادی آریتمی. تظاهرات اصلی با اختلالات همودینامیک همراه است. حملات Morgagni-Edams-Stokes ممکن است رخ دهد (به دلیل عدم گردش خون مغزی). ECG یک ریتم غیر طبیعی با کاهش ضربان قلب را نشان می دهد. با این حال، این علامت همیشه نتیجه SSSU نیست. هنگامی که فیبریلاسیون دهلیزی با بلوک دهلیزی ترکیب می شود، تغییرات الکتروکاردیوگرافی مشابهی رخ می دهد.
2. تاکی-برادی آریتمی. قبل و بعد از حمله تاکی کاردی، مکث در ECG ثبت می شود (افزایش فاصله R-R). این نوع SSSS با یک دوره طولانی مشخص می شود و اغلب به فیبریلاسیون دهلیزی جایگزین ثابت تبدیل می شود.
3. برادی کاردیک. در این شکل از SSSS، برادی کاردی با منبع ریتم در گره سینوسی ابتدا در شب مشخص می شود. همراه با این، ریتم های جایگزین ضبط می شود. مراحل اولیه این نوع بیماری تنها با کمک مانیتورینگ هولتر شناسایی می شود.
4. پست تاکیکاردی. این گزینه در مکث های طولانی تر که پس از حمله فیبریلاسیون دهلیزی یا تاکی کاردی رخ می دهد، با گزینه های قبلی متفاوت است.

گاهی اوقات علامت اولیه SSSS نقض هدایت سینوسی دهلیزی است که در نتیجه انتقال تکانه های عصبی به دهلیزها مسدود می شود. ECG به وضوح افزایش فاصله P-P را دو، سه یا بیشتر نشان می دهد.

این بیماری به شکل یکی از گزینه های فوق پیشرفت می کند. علاوه بر این، SSSU به شکل گسترده ای تبدیل می شود، زمانی که علائم آسیب شناسی شروع به یک شخصیت موج مانند می کند. به طور جداگانه متمایز می شود سه نوع از دوره بیماری:

1. نهفته
2. متناوب.
3. تجلی می کند.

نوع نهفته حتی با مانیتورینگ مکرر هولتر نیز شناسایی نمی شود. با استفاده از مطالعه الکتروفیزیولوژیک داخل قلب تشخیص داده می شود. برای انجام این کار، عصب کشی دارو انجام می شود (اختلال مصنوعی در هدایت سیگنال های عصبی به گره سینوسی از سیستم عصبی خودمختار). این سیر در اغلب موارد در موارد اختلال در هدایت سینوسی مشاهده می شود.

نوع متناوب با کاهش ضربان قلب در شب مشخص می شود. این با کاهش تأثیر سمپاتیک و افزایش عملکرد پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار همراه است.

سیر آشکار با پیشرفت بیماری ایجاد می شود. در این مورد، تظاهرات SSSU را می توان با استفاده از نظارت هولتر تعیین کرد، زیرا آنها بیشتر از یک بار در روز رخ می دهند.

رفتار

درمان برای SSSU با حذف عوامل مختلفی که از نظر تئوری می توانند منجر به اختلالات هدایت شوند، آغاز می شود. برای انجام این کار، اولین قدم این است که مصرف چنین داروهایی را قطع کنید.

اگر بیمار دارای تناوب تاکی کاردی با برادی کاردی باشد، اما کاهش ضربان قلب حیاتی نیست، پس تحت کنترل هولتر، آلاپینین با حداقل دوز چند بار در روز تجویز می شود. دیسوپیرامید به عنوان یک داروی جایگزین استفاده می شود. با گذشت زمان، پیشرفت بیماری همچنان ضربان قلب را به حداقل قابل قبول کاهش می دهد. در این صورت مصرف دارو قطع شده و پیس میکر کاشته می شود.

هنگام تصمیم گیری برای نصب یک ضربان ساز الکتریکی (پیس میکر مصنوعی IVR)، ضروری است که کم کاری تیروئید و هیپرکالمی را در بیمار حذف کنید. در این شرایط، برادی کاردی عملکردی ممکن است رخ دهد.

در صورت ایجاد حاد SSSS، توصیه می شود علت ایجاد آسیب شناسی را درمان کنید:

1. اگر مشکوک به تغییرات التهابی در گره سینوسی باشد، درمان با پردنیزولون شروع می شود.
2. کاهش شدید ضربان قلب با اختلال همودینامیک (گردش خون در کل بدن) با تجویز محلول آتروپین متوقف می شود.
3. در صورت عدم وجود ضربان قلب (آسیستول)، اقدامات احیا بلافاصله انجام می شود.
4. برای جلوگیری از تظاهرات خطرناک سندرم سینوس بیمار، گاهی اوقات یک محرک اندوکارد نصب می شود.

اصول اولیه درمان سندرم سینوس بیمار:

1. در صورت حداقل تظاهرات - مشاهده.
2. برای علائم متوسط ​​​​شدید، درمان محافظه کارانه دارویی برای جلوگیری از تظاهرات نشان داده می شود.
3. در موارد شدید، درمان جراحی (کاشت IVR).

ضربان ساز در زیر پوست زیر استخوان ترقوه قرار می گیرد و به قلب متصل می شود نشانه های نصب ضربان ساز دائمی:

• برادی کاردی کمتر از 40 ضربه در دقیقه؛
• تاریخچه حملات Morgagni-Edams-Stokes. حتی اگر یک مورد از دست دادن هوشیاری وجود داشته باشد.
• مکث بین ضربان قلب برای بیش از 3 ثانیه؛
• بروز سرگیجه، غش، نارسایی قلبی یا فشار سیستولیک خون بالا به دلیل CVS؛
• موارد بیماری با اختلالات ریتم که در آنها تجویز داروهای ضد آریتمی غیرممکن است.

در دنیای مدرن، اکثریت قریب به اتفاق افراد دارای ضربان ساز مصنوعی نصب شده از SSSS رنج می برند. این روش درمانی باعث افزایش طول عمر نمی شود، اما کیفیت آن را به میزان قابل توجهی بهبود می بخشد.

انتخاب روش ضربان قلب نه تنها باید عملکرد سیستولیک بطنی کافی را تضمین کند. برای جلوگیری از تشکیل لخته خون و عوارض مربوط به آن، سازماندهی انقباض ریتمیک طبیعی دهلیزها ضروری است.

پیش بینی SSSU

با توجه به اینکه این بیماری تقریباً همیشه در طول زمان پیشرفت می کند، علائم در بیماران بدتر می شود. طبق آمار، SSSU نرخ کلی مرگ و میر را 4 تا 5 درصد افزایش می دهد.

پاتولوژی ارگانیک قلب همزمان تأثیر نامطلوبی بر وضعیت کلی سیستم قلبی عروقی انسان دارد. با توجه به این واقعیت که ترومبوآمبولی یک علت شایع (حدود 50-40٪) پیامدهای کشنده بیماری های قلبی است، پیش آگهی بیماری قلبی عروقی به درجه خطر لخته شدن خون در حفره های قلب بستگی دارد.

با برادی کاردی سینوسی بدون اختلال در ریتم قلب، خطر عوارض حداقل است. نوع SSSS با مکث های سینوسی کمی خطر لخته شدن خون را افزایش می دهد. بدترین پیش آگهی زمانی است که برادی کاردی متناوب با تاکی آریتمی باشد. در این حالت، احتمال ایجاد ترومبوآمبولی در بالاترین حد است.

با وجود درمان تجویز شده، مرگ ناگهانی عروق کرونر در هر زمانی در CVS ممکن است رخ دهد. میزان خطر بستگی به شدت بیماری های قلبی عروقی دارد. بدون درمان، بیماران مبتلا به سندرم سینوس بیمار می توانند مطلقاً برای هر زمان زنده بمانند. این همه به شکل بیماری و سیر آن بستگی دارد.

جلوگیری

برای پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی، مانند همه بیماری های قلبی، یک سبک زندگی صحیح و ترک عادت های بد نهفته است. پیشگیری خاص شامل تشخیص به موقع ناهنجاری های قلب و تجویز صحیح داروها است.

بنابراین، می توان گفت که استاندارد زندگی و طول مدت آن با سندرم سینوس بیمار به عوامل مختلفی بستگی دارد. با انتخاب صحیح درمان می توان خطر مرگ عروق کرونر را به حداقل رساند.

سندرم سینوس بیمار یک سندرم بالینی الکتروکاردیوگرافی است که منعکس کننده اختلال عملکرد ساختارهای آسیب دیده گره Keyes-Fleck و اختلال در اطمینان از هدایت منظم تکانه های خودکار به دیواره های دهلیز است.

برای درک خطر این پدیده، باید علت توسعه، طبقه بندی، علائم بالینی اصلی و همچنین روش های معاینه و درمان مدرن را بدانید.

دلیل اصلی که منجر به ایجاد تغییرات پاتولوژیک در قلب می شود، آسیب ارگانیک به دیواره های دهلیز راست است.

این آسیب شناسی در بیماران در تمام گروه های سنی مشاهده می شود. اکثر افراد (80-85٪) مبتلا به سندرم اختلال عملکرد گره سینوسی در سنین 50-60 سال هستند. 15 تا 20 درصد باقی مانده را کودکان زیر 16 سال تشکیل می دهند.

از جمله عواملی که باعث ایجاد سندرم ضعف در کودک یا نوجوان می شود عبارتند از:

1. میوکاردیت. کانون های التهاب در طول عفونت های ویروسی می توانند به ناحیه دهلیز راست حمله کنند که در نتیجه بیمار دچار SSSS می شود.
2. آمیلوئیدوز با ایجاد تغییرات مخرب در عضله قلب. در این بیماری پروتئینی به نام آمیلوئید در میوکارد بیمار رسوب می کند. در نتیجه، علائم بلوک ضربان ساز مشاهده می شود.
3. آسیب سمی به قلب. مصرف آنتاگونیست های کانال کلسیم و ترکیبات ارگانوفسفر می تواند منجر به ضعف گره سینوسی دهلیزی Keys-Fleck شود. اغلب، تغییرات پاتولوژیک پس از قطع دارو و مجموعه ای از درمان علامتی از بین می رود.
4. بیماری های خودایمنی که بر میوکارد تأثیر می گذارد. این موارد عبارتند از: اسکلرودرمی، لوپوس اریتماتوز سیستمیک و روماتیسم.

اختلال عملکرد ضربان ساز در بزرگسالان در بیشتر موارد پس از 60 سالگی ایجاد می شود.

علاوه بر آسیب شناسی های فوق، ایجاد ضعف گره سینوسی ممکن است به دلایل زیر باشد:

1. بیماری عروق کرونر قلب. در صورت وجود بیماری عروق کرونر، بیمار دچار بدتر شدن جریان خون و تروفیسم دهلیز راست می شود که عامل اصلی ایجاد این سندرم در افراد مسن است.
2. انفارکتوس میوکارد. در طی این آسیب شناسی، ایجاد تغییرات اسکار در ضایعات مشاهده می شود که می تواند گره سینوسی دهلیزی را تحت تاثیر قرار دهد.

دلایل ثانویه کاهش عملکرد ضربان ساز عبارتند از:

• اختلال در غدد درون ریز؛
• خستگی شدید بدن؛
• تغییرات مرتبط با سن؛
• تغییرات در الکترولیت های خون؛
• مصرف بیش از حد با مسدود کننده های کانال کلسیم یا گلیکوزیدهای قلبی؛
• اختلالات در عملکرد اهرم های تنظیمی خودکار اتوماسیون.

طبقه بندی

توزیع اختلالات گره Keyes-Fleck بر اساس ویژگی های توسعه آسیب شناسی است:

1. جریان آشکار. اختلالات عملکرد گره ماهیت مشخصی دارند. هنگام انجام نظارت روزانه با استفاده از الکتروکاردیوگرام، سندرم ضعف ضربان ساز سینوسی دهلیزی ثبت می شود.
2. جریان نهفته علائم شکست گره در واقع مشاهده نمی شود. نظارت چند روزه با استفاده از مانیتورینگ هولتر هیچ تخلفی را آشکار نمی کند. تشخیص وخامت با استفاده از معاینه الکتروفیزیولوژیک رخ می دهد.
3. جریان متناوب تظاهرات بالینی SSSS عمدتا در طول خواب بیمار مشاهده می شود. این نشان دهنده تأثیر سیستم اتونومیک در انتقال تکانه های قلبی است.

با توجه به مکانیسم وقوع آسیب شناسی، پزشکان انواع زیر را از سندرم تشخیص می دهند:

1. اولیه. حضور آن به دلیل فرآیندهای بیماری زایی است که در گره سینوسی موضعی هستند.
2. ثانوی. پاتوژنز این نوع نارسایی در تنظیم فعالیت قلبی است.

بر اساس شکل آسیب شناسی، متخصصان قلب انواع زیر را تشخیص می دهند:

1. مسدود کردن گره Kisa-Fleck. در موارد وجود این شکل از آسیب شناسی، تغییراتی در عملکرد قلب مشاهده نمی شود. نارسایی عملکردی در هنگام انتقال تکانه های قلبی رخ می دهد که برخی از آنها بیشتر از این نمی گذرند.
2. توقف گره سینوسی دهلیزی. این نوع از سندرم با وقفه در ایجاد تکانه ها مشخص می شود.
3. سندرم برادی کاردی تاکی کاردی. این یک نوع SSSS است که در آن ضربان قلب سریع با کندی عملکرد میوکارد جایگزین می شود. در برخی از بیماران، به ناپدید شدن وقفه های بین ضربان ها کمک می کند، که دلیل ایجاد آریتمی و اکستراسیستول است.
4. برادی کاردی سینوسی. کاهش تعداد تکانه های انجام شده به کاهش ضربان قلب کمک می کند.

طبقه بندی اختلالات گره Keyes-Fleck بر اساس عواملی است که باعث ایجاد اختلال شده اند.

از جمله آنها عبارتند از:

• عوامل ارگانیک موثر بر عملکرد ضربان ساز؛
• علل خارجی می تواند منجر به اختلال در عملکرد گره شود.

علائم

ویژگی های بالینی برای همه انواع اختلالات گره سینوسی با سه سندرم نشان داده می شود:

1. قلبی - علائم قلبی.
2. استنو- رویشی - علائم عمومی.
3. مغزی - اختلال در عملکرد مغز.

علائم اصلی سندرم های پاتولوژیک در این جدول آمده است:

تظاهرات بالینی اصلی SSSS عبارتند از:

1. سیر مزمن آسیب شناسی با وخامت دوره ای وضعیت فرد و کاهش مداوم ریتم در طول فعالیت بدنی. بیمار از ضعف عمومی، میگرن مکرر، سرگیجه، تنگی نفس و کندی نبض شکایت دارد. اغلب در پاتوژنز ایجاد عوارض شدید مانند فیبریلاسیون دهلیزی، تاکی کاردی حمله ای و اکستراسیستول بطنی وجود دارد.
2. در موارد ریتم طبیعی، حملات ناگهانی از دست دادن هوشیاری، برادی کاردی حاد و افت فشار خون ممکن است. این شکل از آسیب شناسی سندرم مورگاگنی-آدامز-استوکس نامیده می شود.
3. تظاهرات ناشی از بارهای سنگین یا در حالت استراحت بدون پیش سازهای پاتولوژیک ناشی از کار گره Keyes-Fleck. آنها با درد فشاری قفسه سینه، مشکل در تنفس، خس خس سینه در ریه ها و برادی کاردی همراه هستند.
4. جریان نهفته این بدان معنی است که کاهش ضربان قلب به طور دوره ای در هنگام خواب بیمار مشاهده می شود.

SSS با کاهش شدید ریتم علت انفارکتوس حاد میوکارد، سکته مغزی، ادم ریوی و ایست کامل قلبی است.

تشخیص

طرح تحقیقاتی استاندارد در موارد مشکوک به آسیب شناسی گره سینوسی شامل موارد زیر است:

1. الکتروکاردیوگرام. این روش برای تغییرات واضح در هدایت گره Keys-Fleck آموزنده است.
2. . با کمک آن، متخصص قلب اختلالات عملکرد ضربان ساز را ثبت می کند، که در میان آنها، حمله قلبی با مکث بیشتر در ضربان قلب اغلب مشاهده می شود.
3. ECG پس از دوز فعالیت بدنی. نمونه هایی از آنها و. پزشک افزایش ضربان قلب را ارزیابی می کند و پس از آن آن را با ضربان طبیعی مقایسه می کند و تشخیص می دهد.
4. مطالعه الکتروفیزیولوژیک اندوکارد. این یک روش تشخیصی تهاجمی است که شامل وارد کردن یک الکترود ویژه به دهلیز راست از طریق عروق با تحریک بیشتر انقباضات میوکارد است. پس از این، سطح ضربان قلب و میزان تأخیر در رسانش ضربه از طریق گره سینوسی دهلیزی ارزیابی می شود که در ECG به صورت مکث بیش از سه ثانیه ظاهر می شود.
5. EPI ترانس مری در طی این روش، یک میکروالکترود از طریق قسمت های فوقانی مری بیمار، در مکان هایی که بیشترین مجاورت با دیواره دهلیز راست دارد، وارد می شود.
6. روش های معاینه کمکی در میان آنها مؤثرترین آنها عبارتند از: سونوگرافی، آزمایش خون برای تعیین سطح الکترولیت و توموگرافی قلب.

رفتار

اقدامات درمانی در حضور سندرم گره سینوسی بیمار دو هدف دارد:

1. حذف عواملی که منجر به ایجاد آسیب شناسی شده است.
2. عادی سازی ضربان ساز با دارو یا جراحی.

پس از تعیین علت ایجاد سندرم، مجموعه ای از روش های درمانی برای بیماران تجویز می شود. هدف آنها از بین بردن بیماری زمینه ای و عوارض آن است.

دارو

امتناع از مصرف برخی داروها به جلوگیری از ناپدید شدن فعالیت بیوالکتریکی عضله قلب کمک می کند:

1. بلوکرهای B1 - آتنولول، کارودیلول، نبیولول.
2. دیورتیک های نگهدارنده پتاسیم - اسپیرونولاکتون، دکریز، اریدانوس.
3. آنتاگونیست های کانال کلسیم - گالوپامیل، دیلتیازم، بپریدیل.

درمان به موقع و کافی برای SSSS امکان جلوگیری از مرگ ناشی از آسیستول را فراهم می کند.

گروه اصلی از داروهایی که برای حفظ وضعیت بیمار استفاده می شود، استروئیدهای عروق کرونر هستند:

• آتروپین.
• تئوتارد.
• تئوپک.

برای کاهش نیاز به اکسیژن میوکارد، موارد زیر تجویز می شود:

• نیتروگلیسیرین.
• نیتروسورباید.
• نیترونگ.
• نیفدیپین
• دیلتیازم.

به منظور افزایش اکسیژن رسانی به عضله قلب از موارد زیر استفاده می شود:

• یوفیلین.
• کربوکرومن
• پنتوکسی فیلین

شما می توانید مقاومت قلب در برابر هیپوکسی را با موارد زیر افزایش دهید:

• کلرید پتاسیم؛
• ویتامین های A، C، E؛
• سیتوکروم C;
• فسفادین؛
• ریبوکسین

اگر گره ضعیف باشد که همراه با آسیب شناسی قلبی و اختلالات ریتم است، از داروهای ضد آریتمی با احتیاط بسیار استفاده می شود. در بیماران مبتلا به CVS مرتبط با مصرف بیش از حد آنها، دارو به طور کامل قطع می شود.

نصب پیس میکر

روش اصلی جراحی برای از بین بردن سندرم، کاشت ضربان ساز الکتریکی است.

همه انواع نشانه ها برای این روش به 2 کلاس تقسیم می شوند:

1. کلاس I. در بیمارانی که تغییرات مداوم در عملکرد گره دارند، که با کاهش ضربان قلب و وجود مکث بین انقباضات میوکارد بیش از سه ثانیه همراه است، تشخیص داده می شود.
2. کلاس IIa. این نوع با اختلال در عملکرد گره Keyes-Fleck، که در آن ضربان قلب کمتر از 50 ضربه در دقیقه است، و همچنین علائم بالینی کلاسیک همراه است.
3. کلاس IIb. علائم خفیف آسیب شناسی با ضربان قلب پس از تست ورزش کمتر از 50 ضربه در دقیقه.

انقباض ریتمیک طبیعی دهلیزها همچنین از تشکیل لخته خون و ایجاد عوارض مرتبط با آن جلوگیری می کند.

پیش بینی

آسیب شناسی سیر پیشرونده ای دارد. سندرم گره Sick Keyes-Fleck عاملی است که مرگ و میر ناشی از بیماری های قلبی و عروقی را 5 تا 6 درصد افزایش می دهد. آسیب شناسی هایی که باعث ایجاد ضایعات ارگانیک میوکارد می شوند نیز تأثیر نامطلوبی بر پیش آگهی دارند.

بهبود موفقیت آمیز بیمار بستگی به شدت علائم بالینی ضعف گره سینوسی دهلیزی دارد. نامطلوب ترین پیش آگهی شامل بیماران مبتلا به تاکی آریتمی دهلیزی، مکث سینوسی و برادی کاردی است. این به دلیل احتمال بالای لخته شدن خون است که باعث نیمی از مرگ و میرها در پاتولوژی های قلبی عروقی می شود. این افراد دارای معلولیت هستند.

احتمال مرگ ناشی از عوارض سندرم و همچنین بیماری زمینه ای در هر مرحله از بیماری می تواند رخ دهد. در غیاب درمان کافی، بیماران مبتلا به SSSS از دو هفته تا ده سال زندگی می کنند.

سندرم سینوس بیمار در قلب و عروق به عنوان یک مفهوم بالینی و بیماری زا طبقه بندی می شود که اختلالات ریتم ناشی از کاهش ظرفیت عملکردی گره سینوسی را ترکیب می کند. کد ICD-10 I49.5. بیایید تحریک کنندگان اصلی توسعه SSSU را در نظر بگیریم، چه چیزی است، علائم، و ویژگی های تظاهرات این اختلال را در کودکان شرح دهیم. اجازه دهید با جزئیات بیشتری در مورد تشخیص، ویژگی های درمان و پیشگیری از وضعیت پاتولوژیک صحبت کنیم.

گره سینوسی (SU) یک ناحیه عضلانی است که تکانه هایی را با هدف تنظیم عملکرد قلب تولید می کند. سندرم ضعف ناحیه مورد نظر اغلب با آریتمی نابجا همراه است.

کارشناسان SSSU واقعی را که در نتیجه آسیب ارگانیک به گره رخ می دهد، شناسایی می کنند. یک گروه جداگانه شامل: اختلال اتونومیک گره سینوسی، نوع دارویی نقص است. آنها با قطع عصب فیبرهای عضلانی و قطع داروهایی که اثر سرکوب کننده ای بر ایجاد و هدایت تکانه سینوسی دارند، از بین می روند.

علائم ممکن است عملا ظاهر نشوند یا ممکن است شامل ضعیف شدن، احساس ضربان قلب قوی یا غش باشد ().

تشخیص شامل مانیتورینگ هولتر ECG، تست استرس، مطالعات تهاجمی، ECG، TEE است. دوره درمانی با در نظر گرفتن نوع آسیب شناسی تجویز می شود. در صورت وجود علائم آسیب شناسی، به بیماران توصیه می شود که ضربان ساز مصنوعی را کاشت کنند.

طبقه بندی SSSU

پزشکان با در نظر گرفتن ویژگی کلینیک و انواع دوره وضعیت پاتولوژیک، اشکال زیر SSSU را تشخیص می دهند:

1. نهفته ویژگی این فرم عدم وجود تظاهرات ECG و سایر علائم است. اختلال عملکرد با مطالعه الکتروفیزیولوژیک تعیین می شود. هیچ محدودیتی برای کارکرد بیمار وجود ندارد و نیازی به نصب پیس میکر نیست.

2. جبران شد. 2 گزینه وجود دارد:

• برادیسیستولیک. اختلال در جریان خون مغزی وجود دارد؛ این وضعیت با فلج گذرا، سرگیجه در سر و غش همراه است. نارسایی قلبی به دلیل برادی آریتمی رخ می دهد. توانایی کار بیمار به طور قابل توجهی محدود است. کاشت برای آسیستول مورد نیاز است، سرعت بازیابی سیستم کنترل بیش از 3 ثانیه است.
• برادیتاهیستولیک علائم ذکر شده در بالا با تاکی آریتمی حمله ای تکمیل می شود. بیماران کاملاً ناتوان در کار در نظر گرفته می شوند. نیاز به نصب ایمپلنت همانطور که در بالا ذکر شد است.

4. شکل دائمی (برادی سیستولیک) فیبریلاسیون دهلیزی. دارای انواع زیر است:

با در نظر گرفتن تظاهرات SSSS در هنگام نظارت بر ECG، پزشکان دوره های زیر را تعیین می کنند:

• نهفته (بدون تظاهرات بیماری)؛
• متناوب (تظاهر SSSU در صورت افزایش تون پاراسمپاتیک و کاهش تون سمپاتیک؛
• تجلی می کند. علائم با نظارت روزانه ECG قابل توجه است.

با توجه به روند آسیب شناسی، موارد زیر متمایز می شوند:

• تند؛
• عود کننده

با توجه به شاخص اتیولوژیک، اشکال زیر متمایز می شوند:

• اولیه. ناشی از آسیب ارگانیک به ناحیه سینوسی دهلیزی (SAZ).
• ثانوی. ناشی از شکست در تنظیم خودکار SPZ.

علل

کارشناسان چندین علت را شناسایی می کنند که باعث آسیب به سیستم عروقی می شود و می تواند آسیب شناسی مورد نظر را فعال کند. از جمله:

در میان عوامل خارجی که باعث اختلال در عملکرد بخش اندام مورد نظر می شود، چندین مورد متمایز می شود:

علائم

SSSU دارای کلینیک های مختلفی است. پزشکان این تفاوت ظریف را با این واقعیت توضیح می دهند که آسیب شناسی در شکست های ناهمگن گنجانده شده است. مراحل اولیه بدون علامت هستند. SSSS می تواند بدون تظاهرات قابل مشاهده حتی زمانی که بیمار در ریتم قلب 4 ثانیه یا بیشتر مکث داشته باشد، رخ دهد. تنها بخش خاصی از بیماران به دلیل اختلال در جریان خون به مغز، جریان خون محیطی و کاهش ریتم، وخامت حال خود را احساس می کنند.

با پیشرفت بیماری، علائم ضعف گره سینوسی ظاهر می شود که با برادی کاردی همراه است. شکایاتی در مورد:

هنگامی که برادی کاردی و تاکی کاردی متناوب می شوند، علائم زیر رخ می دهد:

• سرگیجه؛
• احساس افزایش ضربان قلب؛
• غش کردن

اجازه دهید به طور جداگانه علائم مغزی آسیب شناسی را نشان دهیم:

1. با یک تصویر بالینی خفیف، بیماران دچار خستگی، مقداری فراموشی، ناتوانی عاطفی و تحریک پذیری غیرقابل توضیح می شوند. افراد مسن متوجه کاهش حافظه و سطح هوشی می شوند. غش و پیش سنکوپ وجود دارد.
2. پیشرفت آسیب شناسی و اختلالات در سیستم گردش خون به این واقعیت کمک می کند که علائم مغزی خود را به طور قابل توجهی نشان دهند.
3. پیش از غش در افراد بیمار گاهی با وزوز گوش و ضعف به سرعت در حال رشد همراه است. غش با ماهیت قلبی با عدم وجود هاله یا تشنج در بیمار مشخص می شود.
4. بیماران همیشه کندی قبلی ضربان قلب یا توقف اعضای بدن را احساس نمی کنند.
5. کاهش شدید فشار خون، رنگ پریدگی، سردی درم و عرق سرد ممکن است مشاهده شود. غش به دلیل چرخاندن سریع سر، سرفه و بستن یقه سفت ایجاد می شود. معمولاً غش خود به خود برطرف می شود. فقط در موارد استثنایی اقدامات احیا لازم است.
6. با پیشرفت برادی کاردی، افزایش سرگیجه، فلج، تحریک پذیری، از دست دادن حافظه، بی خوابی و از دست دادن حافظه ممکن است.

در میان علائم قلبی SSSU، ما موارد اصلی را فهرست می کنیم:

1. بروز درد قفسه سینه. پزشکان این وضعیت را به عنوان هیپوپرفیوژن اندام توضیح می دهند.
2. نبض نامنظم و آهسته (معمولاً در اوایل بیماری دیده می شود).
3. پیدایش ریتم های لغزشی. این با احساس ضربان قلب، نارسایی اندام ظاهر می شود.
4. به دلیل محدودیت ذخیره کرونوتروپیک در طول ورزش، تنگی نفس، ضعف و نارسایی قلبی (شکل مزمن) ممکن است ایجاد شود.
5. مراحل پایانی آسیب شناسی با تاکی کاردی بطنی و فیبریلاسیون همراه است. این شرایط به دلیل احتمال مرگ قلبی که به طور غیر منتظره رخ می دهد، خطرناک هستند.

از جمله ویژگی های اضافی SSSU ما اشاره می کنیم:

تشخیص

مطالعه وضعیت پاتولوژیک مورد نظر شامل انجام تعدادی فعالیت است:

ویژگی های بیماری در کودکان

در بیماران جوان تر، SSSS به عنوان یک فرآیند برگشت ناپذیر از عملکرد نادرست SS در نظر گرفته می شود، تجمع زیربنایی کاردیومیوسیت ها که تکانه های الکتریکی را تشکیل می دهند. این باعث کاهش تعداد ضربان عضله قلب می شود. در کودکان، آسیب شناسی تهدید کننده زندگی است، بنابراین پزشکان توصیه می کنند که به سرعت بیماری را تشخیص داده و درمان جراحی انجام دهند.

در کودکان، علائم بیماری مورد نظر 3 نوع است:

1. گذرا. آنها را می توان در طول التهاب میوکارد مشاهده کرد.
2. دائمی. در حضور نقص عضله قلب مشاهده می شود.
3. ترقی خواه. آنها در مورد آسیب اولیه میوکارد، رپلاریزاسیون ناهمزمان اندام ظاهر می شوند.

آسیب شناسی اغلب بر سیستم هدایت قلبی تأثیر می گذارد. تشخیص بیماری در دوران کودکی به دلیل عدم وجود علائم مشکل است. این سندرم معمولاً در نیمی از کودکان کاملاً تصادفی تشخیص داده می شود.

نیمه دوم دارای:

• شرایط غش؛
• آریتمی؛
• سرگیجه؛
• ضعف؛
• سردرد

اختلال عملکرد گره سینوسی (سندرم سینوس بیمار)

گره سینوسی (SN) معمولاً به طور خودکار تکانه های الکتریکی را در یک "فرکانس ذاتی" تولید می کند. روش تعیین آن و فرمول محاسبه در بخش "معاینه ویژه بیماران مبتلا به آریتمی قلبی" توضیح داده شده است. سیستم عصبی خودمختار این فرکانس را تعدیل می کند به طوری که تأثیرات پاراسمپاتیک (استیل کولین) آن را کاهش می دهد و تأثیرات سمپاتیک (نوراپی نفرین) آن را افزایش می دهد. تعادل این تأثیرات به طور مداوم بسته به زمان روز، وضعیت بدن، سطح استرس فیزیکی و عاطفی، دمای محیط، عوامل تحریک کننده واکنش های رفلکس و غیره تغییر می کند. بنابراین، فرکانس ریتم سینوسی به طور گسترده ای در طول روز متفاوت است، در حالت استراحت، به ویژه در هنگام خواب، کاهش می یابد، و در طول روز در هنگام بیداری افزایش می یابد. در این حالت همراه با نورموسیستول، هم تاکی کاردی سینوسی (ضربان قلب بیش از 100 imp/min) و هم برادی کاردی سینوسی (ضربان قلب کمتر از 50 imp/min) قابل مشاهده است. برای توصیف این شرایط از نقطه نظر نرمال بودن و آسیب شناسی (اختلال عملکرد گره سینوسی)، نه تنها تعیین حدود قابل قبول شدت برادی کاردی مهم است، بلکه ارزیابی کفایت افزایش فرکانس ریتم سینوسی در پاسخ به تحمیل شده است. بارها
برادی کاردی سینوسی فیزیولوژیکی را می توان در طول روز در حالت استراحت و در شب به عنوان ریتم غالب قلب مشاهده کرد. اعتقاد بر این است که حداکثر کاهش فرکانس ریتم در طول روز در حالت استراحت با مقدار 40 imp/min تعیین می شود، در شب - 35 imp/min و به جنسیت و سن بستگی ندارد. ایجاد مکث های سینوسی نیز مجاز است که مدت آن تا 2000 میلی ثانیه است و در افراد سالم اتفاق نادری نیست. اما مدت آنها به طور معمول نمی تواند از 3000 میلی ثانیه تجاوز کند. اغلب در ورزشکاران بسیار واجد شرایط و همچنین در افرادی که کار بدنی سنگینی دارند، در مردان جوان، برادی کاردی با فرکانس کمتر از آنچه نشان داده شده است، احتمالاً در ترکیب با سایر تظاهرات اختلال عملکرد گره سینوسی ثبت می شود. این شرایط فقط در مواردی که بدون علامت هستند و در پاسخ به فعالیت بدنی افزایش کافی در ریتم سینوسی وجود دارد، به عنوان طبیعی طبقه بندی می شوند.
ارزیابی کفایت افزایش فرکانس ریتم سینوسی در پاسخ به ورزش اغلب باعث مشکلاتی در عمل بالینی می شود. این به دلیل فقدان رویکردهای روش شناختی جهانی برای تعیین ناتوانی کرونوتروپیک و معیارهای مورد توافق برای تشخیص آن است. گسترده ترین شاخص به اصطلاح کرونوتروپیک است که بر اساس نتایج یک آزمایش با فعالیت بدنی بر اساس پروتکل حداکثر تحمل فعالیت بدنی با علائم محدود محاسبه می شود. شاخص کرونوتروپیک نسبت (%) تفاوت بین اوج ضربان قلب در حداکثر ورزش و ضربان قلب در حالت استراحت (پاسخ کرونوتروپیک) به تفاوت بین حداکثر ضربان قلب پیش‌بینی‌شده در سن است که با فرمول (220 - سن) (imppm) محاسبه می‌شود. و ضربان قلب در حالت استراحت (ذخیره کرونوتروپیک). اعتقاد بر این است که مقدار طبیعی شاخص کرونوتروپیک ≥80٪ است. فرمول‌های تصفیه‌شده نیز ارائه می‌شوند که با جنسیت، وجود بیماری‌های قلبی عروقی (CHD) و استفاده از مسدودکننده‌های بتا سازگار هستند، اما بحث در مورد توصیه استفاده بالینی آنها همچنان ادامه دارد.
عملکرد طبیعی گره سینوسی به دلیل دپلاریزاسیون خودبخودی سلول های N پیس میکر آن (اتوماتیک) و هدایت تکانه های در حال ظهور توسط سلول های T گذرا به میوکارد دهلیزی از طریق ناحیه سینوسی دهلیزی (SA) (رسانایی سینوسی دهلیزی) انجام می شود. . اختلال در هر یک از این اجزا منجر به اختلال عملکرد گره سینوسی (SND) می شود. آنها بر اساس دلایل متعددی هستند، که برخی از آنها، داخلی، منجر به آسیب ساختاری به بافت گره و ناحیه پرینودال می‌شوند (اغلب به میوکارد دهلیزی گسترش می‌یابند) یا به اختلال عملکرد اولیه کانال‌های یونی کاهش می‌یابند. سایر علل خارجی ناشی از اثر داروها، تأثیرات مستقل یا تأثیر سایر عوامل خارجی است که منجر به اختلال در عملکرد SG در غیاب آسیب ارگانیک آن می شود. مرسوم بودن نسبی چنین تقسیمی با این واقعیت تعیین می شود که عوامل خارجی همیشه در حضور علل داخلی وجود دارند و تظاهرات اختلال عملکرد گره سینوسی را افزایش می دهند.
مهم ترین علت داخلی DSU جایگزینی بافت گره سینوسی با بافت فیبری و چربی است و روند دژنراتیو معمولاً به ناحیه پرینودال، میوکارد دهلیزی و گره دهلیزی گسترش می یابد. این اختلالات همراه را که به طور جدایی ناپذیری با DSU مرتبط هستند را تعیین می کند. تغییرات دژنراتیو در SU می تواند ناشی از ایسکمی میوکارد باشد، از جمله انفارکتوس میوکارد، انفیلتراتیو (سارکوئیدوز، آمیلوئیدوز، هموکروماتوز، تومورها) و فرآیندهای عفونی (دیفتری، بیماری شاگاس، بیماری لایم)، کلاژنوزها (روماتیسم، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، آرتریت لوپوس اریتماتوئید سیستمیک، اسکلرودرمی) و سایر اشکال التهاب (میوکاردیت، پریکاردیت). علاوه بر این، دلایلی وجود دارد که باور کنیم آسیب به شریان گره سینوسی با ماهیت های مختلف می تواند منجر به اختلال در عملکرد گره سینوسی شود. اما در بیشتر موارد، فیبروز دژنراتیو ایدیوپاتیک وجود دارد که به طور جدایی ناپذیری با افزایش سن مرتبط است. در افراد جوان، یکی از علل شایع آسیب SU، تروما پس از جراحی برای نقایص مادرزادی قلب است. اشکال خانوادگی اختلال عملکرد گره سینوسی نیز توصیف شده است که در آنها هیچ ضایعات قلبی ارگانیک وجود ندارد و آسیب شناسی سینوسی، که به عنوان جدا شده تعیین می شود، با جهش در ژن های مسئول کانال های سدیم و کانال های جریان ضربان ساز (If) در سینوس همراه است. سلول ها.
علل خارجی عمدتاً شامل تأثیر داروها (بتابلوکرها، مسدودکننده های جریان کلسیم، گلیکوزیدهای قلبی، داروهای ضد آریتمی کلاس I، III و V، داروهای ضد فشار خون و غیره) است. جایگاه ویژه ای را سندرم هایی که با تأثیرات اتونومیک واسطه می شوند، اشغال می کنند، مانند سنکوپ عصبی قلبی، حساسیت بیش از حد سینوس کاروتید، تأثیرات رفلکس ناشی از سرفه، ادرار، اجابت مزاج و استفراغ. DSU ناشی از عدم تعادل الکترولیت (هیپو و هیپرکالمی)، کم کاری تیروئید، به ندرت پرکاری تیروئید، هیپوترمی، افزایش فشار داخل جمجمه، هیپوکسی (آپنه خواب) است. در اشکال ایدیوپاتیک DSU، یک مکانیسم احتمالی افزایش تون واگ یا کمبود کولین استراز دهلیزی و همچنین تولید آنتی بادی برای گیرنده های کولینرژیک M2 است که فعالیت تحریکی دارند.
شیوع DSU به دلیل عدم توانایی در شمارش موارد بدون علامت و دشواری در افتراق بین برادی کاردی فیزیولوژیکی و پاتولوژیک در مطالعات جمعیتی به اندازه کافی قابل ارزیابی نیست. فراوانی تشخیص DSU با افزایش سن افزایش می یابد، اما در گروه بالای 50 سال تنها 5/3000 (0.17٪) است. فراوانی موارد علامت دار DSU با تعداد کاشت ضربان سازهای مصنوعی (API) تخمین زده می شود، اما این اعداد در کشورهای مختلف بسیار متفاوت است، که نه تنها با ویژگی های جمعیت شناختی و شیوع بیماری، بلکه با امنیت مادی نیز مرتبط است. و ویژگی های اندیکاسیون های کاشت. با این حال، DSU حدود نیمی از کاشت‌های پیس‌میکر را تشکیل می‌دهد و توزیع فرکانس آن‌ها بر اساس سن دووجهی است و در فواصل 20-30 و 60-70 سال پیک می‌کند.
برنج. 1. تظاهرات الکتروکاردیوگرافی اختلال عملکرد گره سینوسی مرتبط با اختلال در عملکرد خودکار. الف – برادی کاردی سینوسی. ب - گره سینوسی متوقف می شود. ب – مکث طولانی سینوسی. د – ایست بعد از تاکی کاردی گره سینوسی با ریتم فرار از محل اتصال AV. د - ایست بعد از تاکی کاردی گره سینوسی با لغزش تکانه ها از محل اتصال AV و عود فیبریلاسیون دهلیزی.اختلالات عملکرد SG تظاهرات الکتروکاردیوگرافی مختلفی دارد. شایع ترین شکل برادی کاردی سینوسی (SB) است. یک ریتم دهلیزی نادر با تحریک دهلیزها از ناحیه SU مشخص می شود (به بخش "معاینه ویژه بیماران مبتلا به آریتمی قلبی" مراجعه کنید)، و در صورت وجود آریتمی، فواصل R-R به آرامی از چرخه ای به چرخه دیگر تغییر می کند (شکل 1A) ). اساس SB کاهش عملکرد کنترل خودکار سیستم کنترل است.
نقض آشکارتر اتوماسیون سیستم سینوسی منجر به توقف سیستم سینوسی می شود که با مکث سینوسی با مدت زمان متفاوت آشکار می شود. ویژگی مشخصه این مکث این است که هرگز مضربی از مدت چرخه سینوسی قبلی نیست، حتی با در نظر گرفتن تحمل آریتمی. مشکلات آشکاری در واجد شرایط بودن چنین مکث هایی مانند توقف SS وجود دارد. هیچ معیار کمی پذیرفته شده ای در این زمینه وجود ندارد و راه حل این موضوع تا حد زیادی به شدت آریتمی سینوسی و میانگین فرکانس ریتم قبلی بستگی دارد. صرف نظر از فراوانی و شدت آریتمی، مکثی که بیش از دوبرابر مدت سیکل سینوسی قبلی طول می کشد، قطعاً نشان دهنده توقف چرخه سینوسی است (شکل 1B). اگر مکث کوتاه‌تر از این مقدار باشد، برای بیان اینکه سیستم کنترل متوقف شده است، باید بر اساس حداکثر فرکانس نرمال 40 پالس در دقیقه، بیش از 2 ثانیه باشد که معادل فراتر از مقدار قبلی است. چرخه 25٪ یا بیشتر. با این حال، چنین مکث هایی ممکن است اهمیت بالینی نداشته باشند، و سپس معیار توقف SU پیشنهاد می شود که مدت توقف بیش از 3 ثانیه باشد که ماهیت فیزیولوژیکی آن را حذف می کند.
نوع متفاوتی از دشواری هنگام تشخیص توقف های AC در طول مکث های بسیار طولانی ایجاد می شود، زمانی که هیچ اطمینان کاملی وجود ندارد که اساس تنها مکانیسم سرکوب خودکار بودن AC در غیاب مسدود شدن همزمان هدایت SA است (شکل 1B). . استفاده از معیار تعدد در اینجا دشوار است، اولاً به دلیل ابهام در انتخاب چرخه مرجع (شکل 1B)، ثانیاً به دلیل عدم وجود آن در موارد ایجاد مکث پس از تاکی کاردی و ثالثاً. ، به دلیل تداخل تکانه ها و ریتم های فرار (شکل 1D, E). اگرچه اعتقاد بر این است که اساس مکث های پس از تاکی کاردی، سرکوب خودکار بودن SA توسط تکانه های مکرر دهلیزی (سرکوب بیش از حد درایو) است، نمی توان مشارکت اختلالات هدایت SA را رد کرد. بنابراین، هنگام نشان دادن آسیستول های طولانی مدت، آنها ترجیح می دهند از عباراتی که مکانیسم این پدیده را نشان می دهند اجتناب کنند، که اغلب از اصطلاح مکث سینوسی استفاده می کنند.
یکی دیگر از علل مکث های سینوسی، اختلال در هدایت SA است. طولانی شدن زمان هدایت SA (بلوک SA درجه 1) تظاهرات الکتروکاردیوگرافی ندارد و تنها با ثبت مستقیم پتانسیل SA یا روش های غیرمستقیم با استفاده از تحریک الکتریکی دهلیزی قابل تشخیص است. با محاصره SA درجه دوم، موبیتز نوع I (با دوره تناوب ونک باخ)، افزایش پیشرونده ای در زمان تکانه های سینوسی متوالی در ناحیه SA تا زمانی که محاصره کامل تکانه بعدی ایجاد شود، وجود دارد. در ECG، این با تغییرات چرخه ای در فواصل P-P همراه با کوتاه شدن تدریجی آنها، به دنبال یک مکث، که مدت آن همیشه کمتر از دو برابر فاصله P-P است، آشکار می شود (شکل 2A). با بلوک SA درجه دوم Mobitz نوع II، انسداد تکانه های سینوسی بدون طولانی شدن قبلی زمان هدایت SA رخ می دهد و در ECG این با مکث هایی ظاهر می شود که مدت آن تقریباً دقیقاً است (با در نظر گرفتن تحمل برای آریتمی). مضربی از مدت زمان فاصله P-P قبلی (شکل 2B). با مهار بیشتر هدایت SA، فرکانس رسانش ضربه در دوره های تناوبی تا ایجاد محاصره SA از درجه دوم 2:1 کاهش می یابد (شکل 2B). هنگامی که ثابت است، تصویر ECG از برادی کاردی سینوسی قابل تشخیص نیست (شکل 2D). علاوه بر این، اکستراسیستول دهلیزی مسدود شده به شکل بیگمینی، که هیچ ارتباطی با DSU ندارد، هم برادی کاردی سینوسی و هم بلوک SA درجه دوم 2:1 را تقلید می کند (شکل 2D). اعوجاج موج T، که نشان دهنده وجود احتمالی تحریک زودرس دهلیزی است، همیشه نمی تواند به درستی تفسیر شود، زیرا یک بریدگی در موج T ممکن است یک تظاهر طبیعی از اختلالات رپلاریزاسیون در برابر پس زمینه یک ریتم نادر باشد. مشکل تشخیص افتراقی با ضبط طولانی مدت ECG با ضبط فرآیندهای گذرا حل می شود. در مورد مسدود شدن اکستراسیستول دهلیزی، ممکن است نیاز به الکتروکاردیوگرافی مری باشد.


برنج. 39.تظاهرات الکتروکاردیوگرافی اختلال عملکرد گره سینوسی مرتبط با اختلال در هدایت سینوسی دهلیزی. A – بلوک SA درجه دوم نوع I با تناوب 9:8. ب – بلوک SA درجه دو نوع II. ب – بلوک SA درجه دوم نوع I با پریودهای 2:1 و 3:2. د - محاصره SA درجه دوم، نوع I با توسعه پایدار تناوب 2:1. د - ایجاد یک قسمت از اکستراسیستول دهلیزی مسدود شده به شکل دوگانگی، شبیه سازی تظاهرات اختلال عملکرد گره سینوسی.
ایجاد بلوک SA پیشرفته درجه دوم با مکث های سینوسی طولانی مدت، که مدت آن مضربی از سیکل دهلیزی قبلی است، آشکار می شود. اما همان مشکلات تشخیص مکانیسم مکث طولانی که برای توقف سیستم کنترل توضیح داده شده است همچنان باقی است. یکی از عوامل تحریک کننده در ایجاد بلوک SA پیشرفته درجه دوم، افزایش شدید تکانه های سینوسی مرتبط با استرس فیزیکی یا سایر استرس ها است. در این مورد، کاهش شدید ضربان قلب از فرکانس تعیین شده توسط نیازهای متابولیک، به عنوان یک قاعده، خود را در علائم بالینی نشان می دهد.


برنج. 3.بلوک سینوسی دهلیزی درجه سوم با ریتم های فرار از دهلیزها. توجه: ستاره های قطعه B نشان دهنده تکانه های سینوسی است.
درجه شدید اختلال در هدایت SA، بلوک SA از درجه سوم، با عدم وجود تکانه های سینوسی در طول فعالیت الکتریکی دهلیزها به شکل ریتم های دهلیزی فرار (شکل 3) یا ریتمی از محل اتصال AV آشکار می شود. . در این مورد، تکانه های فردی از SG به ندرت قابل مشاهده است (شکل 3B). این وضعیت که به سختی از ایست قلبی متمایز می شود، نباید با فقدان کامل فعالیت الکتریکی دهلیزها، که به آن ایست دهلیزی گفته می شود، شناسایی شود. این وضعیت با عدم تحریک الکتریکی میوکارد دهلیزی همراه با مکانیسم سینوسی احتمالاً حفظ شده (هیپرکالمی) همراه است.
اختلال عملکرد SU اغلب با تعدادی از تظاهرات اضافی همراه است. اول از همه، اینها تکانه ها و ریتم های فراری هستند که از محل اتصال دهلیز یا AV منتشر می شوند. آنها در طول مکث های سینوسی به اندازه کافی طولانی رخ می دهند و ایجاد علائم بالینی DSU تا حد زیادی به فعالیت منابع آنها بستگی دارد. مانند SU، ضربان سازهای درجه دوم تحت تأثیر تأثیرات اتونومیک و هومورال و همچنین پدیده سرکوب بیش از حد قرار دارند. از آنجایی که DSU از علل داخلی با گسترش فرآیند دژنراتیو به میوکارد دهلیزی مشخص می شود، این زمینه را برای ایجاد آریتمی دهلیزی، در درجه اول فیبریلاسیون دهلیزی، ایجاد می کند. در لحظه توقف آریتمی، شرایط مساعدی برای ایجاد آسیستول طولانی مدت ایجاد می شود، زیرا اتوماسیون ضربان سازهای AC و مرتبه دوم در حالت افسرده است. این معمولاً منجر به علائم بالینی می شود و یک وضعیت مشابه به شکل سندرم تاکی کاردی-برادی کاردی برای اولین بار توسط D. Short در سال 1954 توصیف شد. شرایط همزمان .
اختلال عملکرد SG و تظاهرات بالینی مرتبط ناگسستنی و آریتمی های همراه یک مجموعه علائم بالینی و الکتروکاردیوگرافی را تشکیل می دهند. برای اولین بار، B. Laun، با مشاهده تظاهرات مختلف DSU پس از کاردیوورژن الکتریکی فیبریلاسیون دهلیزی با یک ضربان بطنی کم مشخصه، از اصطلاح سندرم سینوس بیمار استفاده کرد که به روسی ترجمه شده و به عنوان سندرم سینوس بیمار (SSNS) ریشه دارد. متعاقباً، این اصطلاح برای ترکیب تظاهرات DSU و آریتمی های همراه، از جمله سندرم تاکی کاردی-برادی کاردی، و اختلالات همزمان هدایت دهلیزی استفاده شد. ناسازگاری کرونوتروپیک بعداً اضافه شد. تکامل مداوم اصطلاحات منجر به این واقعیت شده است که در حال حاضر اصطلاح ترجیحی برای این سندرم، اختلال عملکرد گره سینوسی است و اصطلاح SSSU برای استفاده در موارد DSU با علائم بالینی پیشنهاد شده است. این سندرم شامل:

• برادی کاردی سینوسی مداوم، اغلب تلفظ می شود.
• انسداد گره سینوسی و بلوک سینوسی دهلیزی؛
• فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر مداوم با سرعت بطنی کم در غیاب درمان کاهش دارو.
• ناسازگاری کرونوتروپیک

سیر طبیعی DSU (SSSS) با غیر قابل پیش بینی بودن آن مشخص می شود: دوره های طولانی ریتم سینوسی طبیعی و بهبود طولانی مدت علائم بالینی امکان پذیر است. با این حال، DSU (SSSU)، عمدتاً به دلایل داخلی، در اکثر بیماران تمایل به پیشرفت دارد و SB در ترکیب با توقف بلوک‌های SU و SA، به طور متوسط ​​پس از 13 (7-29) سال به درجه توقف کامل می‌رسد. فعالیت SA در عین حال، مرگ و میر مستقیماً مربوط به DSU (SSSU) طی یک دوره مشاهده 6-7 ساله از 2٪ تجاوز نمی کند. سن، بیماری های همراه، به ویژه بیماری عروق کرونر، و وجود نارسایی قلبی از عوامل مهم تعیین کننده پیش آگهی هستند: مرگ و میر سالانه در طی 5 سال اول مشاهده در بیماران مبتلا به DSU و بیماری های همزمان 4-5٪ بیشتر از بیماران بدون بیماری است. DSU هم سن و با همان بیماری قلبی آسیب شناسی عروقی. میزان مرگ و میر بیماران مبتلا به DSU بدون پاتولوژی همزمان با گروه کنترل تفاوتی ندارد. با گذشت زمان، اختلالات هدایت دهلیزی مشخص می شود و پیشرفت می کند، اما تلفظ نمی شود و بر پیش آگهی تأثیر نمی گذارد. افزایش بروز فیبریلاسیون دهلیزی از اهمیت بیشتری برخوردار است که 5 تا 17 درصد در سال تخمین زده می شود. این بیماری عمدتاً با بروز بالای عوارض ترومبوآمبولیک در DSU (SSSU) مرتبط است که 30 تا 50 درصد از کل مرگ‌ها را تشکیل می‌دهد. نشان داده شده است که پیش آگهی بیماران مبتلا به سندرم تاکی کاردی- برادی کاردی در مقایسه با سایر اشکال DSU بدتر است. این یک نشانه مهم از جهت درمان برای چنین بیمارانی و نیاز به شناسایی دقیق آریتمی های دهلیزی بدون علامت است.
در تشخیص DSU، مهمترین وظیفه تأیید ارتباط بین علائم بالینی و برادی کاردی است. شناسایی ارتباط بالینی-الکتروکاردیوگرافی. به همین دلیل است که مهمترین عناصر معاینه بیمار، تجزیه و تحلیل کامل شکایات بیمار است که به طور مفصل در بخش "تشخیص افتراقی غش" توضیح داده شده است، و یک معاینه الکتروکاردیوگرافی. از آنجایی که در موارد نادر می توان ECG استاندارد را در زمان بروز علائمی که ماهیت گذرا دارند ثبت کرد، روش های نظارت طولانی مدت ECG نقش اصلی را ایفا می کنند. اینها شامل مانیتورینگ هولتر ECG، استفاده از ضبط کننده رویداد با حافظه حلقه، مانیتورینگ ECG از راه دور (خانه) و کاشت ضبط کننده ECG است. برای علائم استفاده از آنها، به بخش "معاینه ویژه بیماران مبتلا به آریتمی قلبی" مراجعه کنید. نتایج به‌دست‌آمده با استفاده از این روش‌ها مستقیماً دستورالعمل‌های درمان را راهنمایی می‌کند. استفاده از مانیتورینگ هولتر به تنهایی تا 7 روز امکان ایجاد ارتباط بالینی-الکتروکاردیوگرافی را در 48 درصد موارد ممکن می سازد. با این حال، در برخی موارد، این راهبرد تشخیصی نتیجه خیلی تاخیری می دهد که ممکن است به دلیل شدت علائم بالینی غیرقابل قبول باشد. در این موارد از تست های تحریک کننده استفاده می شود که متأسفانه با فراوانی نسبتاً بالایی از نتایج مثبت کاذب و منفی کاذب مشخص می شود.
به عنوان چنین روش هایی (به بخش "معاینه ویژه بیماران مبتلا به آریتمی قلبی" مراجعه کنید)، تست ورزش کمک ارزشمندی را در تشخیص ناتوانی کرونوتروپیک و در شناسایی DSU مرتبط در شرایط طبیعی با فعالیت بدنی فراهم می کند. ماساژ سینوس کاروتید و تست ارتوستاتیک غیرفعال نقش مهمی در تحریک تست‌های نورو رفلکس دارند. برای ارزیابی نقش علل خارجی و داخلی DSU (SSSU)، آزمایش های فارماکولوژیک مهم هستند. تحریک الکتریکی دهلیزی برای تشخیص DSU در استفاده از آن محدود است، که با فرکانس پایین تشخیص همبستگی بالینی-الکتروکاردیوگرافی مثبت همراه است، و نشانه برای EPS تهاجمی نیاز به حذف سایر علل آریتمی سنکوپ است.
درمان بیماران مبتلا به DSU شامل موارد زیر است: رفع برادی کاردی با تظاهرات بالینی آن، رفع آریتمی های قلبی همزمان و پیشگیری از عوارض ترومبوآمبولی و البته درمان بیماری زمینه ای. بیماران بدون علامت با DSU در غیاب بیماری ارگانیک قلبی و آریتمی های همزمان نیازی به درمان ندارند. در عین حال، چنین بیمارانی باید از داروهایی که ممکن است به دلایل غیر مرتبط با آسیب شناسی قلبی عروقی تجویز شوند و عملکرد غده تیروئید را مهار می کنند (داروهای لیتیوم و سایر داروهای روانگردان، سایمتیدین، آدنوزین و غیره) اجتناب کنند. در صورت وجود بیماری های قلبی عروقی ارگانیک، وضعیت با نیاز به تجویز چنین داروهایی (بتابلوکرها، مسدود کننده های کانال کلسیم، گلیکوزیدهای قلبی) پیچیده می شود. مشکلات خاصی ممکن است در ارتباط با تجویز داروهای ضد آریتمی برای درمان آریتمی های همزمان، در درجه اول فیبریلاسیون دهلیزی، ایجاد شود. اگر نتوان با انتخاب داروهایی که تأثیر کمتری بر عملکرد SU دارند یا با کاهش دوز داروها به نتیجه مطلوب رسید، بدتر شدن DSU با ظهور علائم بالینی آن مستلزم کاشت دارو است. یک تلفن گویا در بیماران با علائم بالینی موجود DSU، موضوع کاشت IVR نیاز به بررسی اولویت دارد.
تحریک الکتریکی مداوم قلب تظاهرات بالینی DSU را از بین می برد، اما بر مرگ و میر کلی تأثیر نمی گذارد. مشخص شده است که ضربان‌سازی دهلیزی تک‌حفره‌ای (AAIR) یا ضربان‌سازی دوحفره‌ای (DDDR) نسبت به ضربان‌سازی بطنی تک‌حفره‌ای (VVIR) مزایایی دارد: تحمل ورزش افزایش می‌یابد، بروز سندرم ضربان‌ساز کاهش می‌یابد، و مهم‌تر از همه، بروز فیبریلاسیون دهلیزی و حوادث ترومبوآمبولیک کاهش می یابد. علاوه بر این، مزایای تحریک دو حفره ای نسبت به تحریک دهلیزی تک حفره ای شناسایی شده است که با فرکانس کمتر ایجاد حمله های فیبریلاسیون دهلیزی و فرکانس کمتر کاشت مجدد محرک ها مشخص می شود، که با تحریک دهلیزی به دلیل نیاز به تحریک دهلیزی مشخص می شود. ایجاد اختلالات هدایت دهلیزی بطنی. همچنین نشان داده شده است که تحریک طولانی مدت بطن راست به دلیل ناهماهنگی تحریک باعث اختلال در عملکرد انقباضی بطن چپ می شود و برای کاهش تعداد تحریکات بطنی تحمیلی در حین تحریک دو حفره ای از الگوریتم هایی استفاده می شود که مزیت ایجاد می کند. به تکانه های خود که به بطن ها هدایت می شود. بنابراین، ضربان‌دهی دوحفره‌ای با تطبیق سرعت و کنترل تأخیر AV (DDDR + AVM) در حال حاضر به‌عنوان روش انتخاب اول شناخته می‌شود. نشانه های این روش درمانی در جدول ارائه شده است. 1.با این حال، باید در نظر داشت که در صورت ایجاد DSU به دلایل گذرا و کاملاً قابل برگشت، موضوع کاشت ضربان ساز باید به تعویق بیفتد و درمان باید با هدف اصلاح شرایط ایجاد کننده (مصرف بیش از حد دارو، الکترولیت) باشد. اختلالات، پیامدهای بیماری های عفونی، اختلال عملکرد تیروئید و غیره) .d.). آتروپین، تئوفیلین و تحریک الکتریکی موقت قلب می توانند به عنوان وسیله ای برای از بین بردن DSU استفاده شوند. فیبریلاسیون دهلیزی مداوم با سرعت بطنی کم باید به عنوان خود ترمیمی طبیعی DSU در نظر گرفته شود و باید از بازگرداندن ریتم سینوسی خودداری شود.
درمان ضد ترومبوتیک باید در تمام موارد تاکی آریتمی دهلیزی همزمان با رعایت کامل توصیه‌های مربوط به درمان ضد ترومبوتیک فیبریلاسیون دهلیزی انجام شود (به بخش مربوط به دستورالعمل‌ها مراجعه کنید).با در نظر گرفتن درمان مدرن، پیش آگهی DSU بر اساس بیماری زمینه‌ای، سن، وجود نارسایی قلبی و عوارض ترومبوآمبولیک تعیین می‌شود که فراوانی آن‌ها را می‌توان تحت تأثیر درمان ضد ترومبوتیک کافی و انتخاب مناسب رژیم ضربان‌سازی قرار داد.
میز 1.نشانه هایی برای تحریک مداوم قلب در صورت اختلال عملکرد گره سینوسی