Çocuklarda tip 2 diyabet görülme sıklığındaki önemli artış, glisemi düzeyinin belirlenmesi için tarama yapılması ihtiyacını zorunlu kılmaktadır. çocuklar ve gençler arasında(2 yıl arayla 10 yaştan itibaren veya daha erken yaşlarda meydana gelmişse ergenliğin başlamasıyla birlikte), çocukların da dahil olduğu yüksek risk gruplarına ait olanlar kilolu(BMI ve/veya kilonun yaşa göre > yüzde 85 olması veya kilonun ideal kilonun %120'sinden fazla olması) ve aşağıdaki ek risk faktörlerinden herhangi ikisi:

• birinci veya ikinci akrabalık hattının akrabaları arasında tip 2 diyabet;
• yüksek riskli uyruklara mensup olanlar;
• İnsülin direnci ile ilişkili klinik bulgular (akantozis nigrikans, arteriyel hipertansiyon, dislipidemi);
• Annede gebelik diyabeti de dahil olmak üzere diyabet.

Tip 2 diyabet tedavisi

Tip 2 diyabet tedavisinin ana bileşenleri şunlardır: diyet tedavisi, artan fiziksel aktivite, hipoglisemik tedavi, diyabetin geç komplikasyonlarının önlenmesi ve tedavisi. Tip 2 diyabetli hastaların çoğu obez olduğundan, diyet kilo kaybına (hipokalorik) ve başta makroanjiyopati (ateroskleroz) olmak üzere geç komplikasyonların önlenmesine yönelik olmalıdır. hipokalorik diyet aşırı vücut ağırlığı (BMI 25-29 kg/m2) veya obezitesi (BMI>30 kg/m2) olan tüm hastalar için gereklidir. Çoğu durumda gıdanın günlük kalori alımının kadınlar için 1000-1200 kcal'a, erkekler için ise 1200-1600 kcal'a düşürülmesi önerilmelidir. Tip 2 diyabet için önerilen ana besin bileşenleri oranı, tip 1 diyabet için önerilen orana benzer (karbonhidratlar - %65, proteinler %10-35, yağlar %25-35'e kadar). Kullanmak alkolÖnemli bir ek kalori kaynağı olması nedeniyle sınırlandırılmalıdır, ayrıca sülfonilüre ilaçları ve insülin ile tedavi sırasında alkol alımı hipoglisemi gelişimini tetikleyebilir.

Şunun için öneriler: artan fiziksel aktivite bireyselleştirilmelidir. Başlangıçta günde 3-5 kez (haftada yaklaşık 150 dakika) 30-45 dakika orta şiddette aerobik egzersiz (yürüyüş, yüzme) önerilir. Gelecekte, vücut ağırlığının azaltılmasına ve normalleşmesine önemli ölçüde katkıda bulunan fiziksel aktivitede kademeli bir artış gerekli olacaktır. Ayrıca, fiziksel egzersiz insülin direncinin azaltılmasına katkıda bulunur ve hipoglisemik etkiye sahiptir.

Hazırlıklar hipoglisemik tedavi Tip 2 diyabette dört ana gruba ayrılabilir.

I. İnsülin direncini azaltmaya yardımcı olan ilaçlar (hassaslaştırıcılar)

Bu grup metformin ve tiazolidindionları içerir. metformin gruptan şu anda kullanılan tek ilaçtır biguanidler. Etki mekanizmasının ana bileşenleri şunlardır:

1. Açlık glisemisinde azalmaya yol açan hepatik glukoneogenezin baskılanması (hepatik glikoz üretiminde azalma).
2. İnsülin direncinde azalma (glikozun periferik dokular, özellikle kaslar tarafından kullanımının artması).
3. Anaerobik glikolizin aktivasyonu ve ince bağırsakta glikoz emiliminin azaltılması.

metformin tip 2 diyabet, obezite ve açlık hiperglisemisi olan hastalarda hipoglisemik tedavide ilk tercih edilen ilaçtır. Yan etkiler arasında dispeptik semptomlar (ishal) nispeten yaygındır, bunlar genellikle geçicidir ve ilacı aldıktan 1-2 hafta sonra kendiliğinden kaybolur. Metforminin insülin üretimi üzerinde uyarıcı bir etkisi olmadığından, bu ilaçla monoterapi sırasında hipoglisemi gelişmez (etkisine hipoglisemik değil antihiperglisemik denir). Metforminin atanmasına kontrendikasyonlar hamilelik, ciddi kalp, karaciğer, böbrek ve diğer organ yetmezliğinin yanı sıra başka kökenli hipoksik durumlardır. Yukarıdaki kontrendikasyonları dikkate almadan metformin reçete edilirken ortaya çıkan son derece nadir bir komplikasyon, anaerobik glikolizin hiperaktivasyonunun bir sonucu olan laktik asidozdur.

Tiazolidindionlar(pioglitazon, rosiglitazon) peroksizom proliferatörüyle aktifleştirilen reseptör agonistleridir (PPAR-y). Tiazolidindionlar, kas ve yağ dokularındaki glikoz ve lipitlerin metabolizmasını aktive eder, bu da endojen insülin aktivitesinde bir artışa yol açar, yani. İnsülin direncini ortadan kaldırmak için (insülin duyarlılaştırıcılar). Tiazolidindionların metformin ile kombinasyonu çok etkilidir. Tiazolidindionların atanmasına kontrendikasyon, hepatik transaminaz seviyesindeki bir artıştır (2,5 kat veya daha fazla). Tiazolidindionların hepatotoksisiteye ek olarak yan etkileri arasında insülin ile kombine edildiğinde daha sık görülen sıvı tutulumu ve ödem yer alır.

II. Beta hücresine etki eden ve insülin sekresyonunu artıran ilaçlar

Bu grup, öncelikle yemeklerden sonra glisemi seviyesini normalleştirmek için kullanılan sülfonilüre preparatlarını ve glinidleri (prandiyal glisemik düzenleyiciler) içerir. ana hedef sülfonilüre ilaçları pankreas adacıklarının beta hücreleridir. Sülfonilüreler beta hücre zarındaki spesifik reseptörlere bağlanır. Bu, ATP'ye bağımlı potasyum kanallarının kapanmasına ve hücre zarının depolarizasyonuna yol açar, bu da kalsiyum kanallarının açılmasını teşvik eder. Beta hücrelerine kalsiyum alımı, bunların degranülasyonuna ve insülinin kana salınmasına yol açar. Klinik pratikte, hipoglisemik etkinin süresi ve ciddiyeti bakımından farklılık gösteren birçok sülfonilüre ilacı kullanılmaktadır.

Sülfonilüre ilaçlarının ana ve oldukça yaygın yan etkisi hipoglisemidir. İlacın aşırı dozda birikmesiyle ortaya çıkabilir ( böbrek yetmezliği), diyete uymama (öğün atlama, alkol alma) veya rejim (önemli fiziksel aktivite, bundan önce sülfonilüre ilacının dozunun azaltılmaması veya karbonhidratların alınmaması).

Gruba glinidler(prandial glisemik düzenleyiciler) repaglinid(benzoik asit türevi) ve nateglinid(D-fenilalanin türevi). Uygulamadan sonra ilaçlar, beta hücresi üzerindeki sülfonilüre reseptörü ile hızlı ve geri dönüşümlü bir şekilde etkileşime girer ve bu, normal olarak salgılanmasının ilk aşamasını taklit eden insülin seviyelerinde kısa bir artışa neden olur. İlaçlar ana yemeklerden 10-20 dakika önce, genellikle Zraza günde bir kez alınır.

III. Glikozun bağırsak emilimini azaltan ilaçlar

Bu grup akarboz ve guar zamkını içerir. Akarbozun etki mekanizması, karbonhidratların ardışık fermantasyon ve emilim süreçlerini yavaşlatan, glikozun karaciğere emilme ve giriş oranını azaltan ve seviyesini azaltan, ince bağırsağın a-glikosidazlarının geri dönüşümlü bir blokajıdır. yemek sonrası glisemi. İlaç yemeklerden hemen önce veya yemek sırasında alınır. Akarbozun ana yan etkisi, emilmemiş karbonhidratların kolona girmesiyle ilişkili bağırsak dispepsisidir (ishal, şişkinlik). Akarbozun hipoglisemik etkisi çok orta düzeydedir.

Klinik uygulamada, tabletli hipoglisemik ilaçlar birbirleriyle ve insülin preparatlarıyla etkili bir şekilde birleştirilir, çünkü çoğu hastada aynı anda hem açlık hem de yemek sonrası hiperglisemi görülür. Çok sayıda var sabit kombinasyonlar sulu bir tablet içindeki preparatlar. En yaygın olarak birleştirilen sulu tablet, çeşitli sülfonilüre preparatlarıyla birlikte metforminin yanı sıra stiazolidin dionlarla birlikte metformindir.

IV. İnsülinler ve insülin analogları

Belirli bir aşamada tip 2 diyabetli hastaların %30-40 kadarı insülin preparatları almaya başlar.

Tip 2 diyabette insülin tedavisi endikasyonları:

• ilerleyici kilo kaybı ve ketoz, şiddetli hiperglisemi gibi net insülin eksikliği belirtileri;
• büyük cerrahi müdahaleler;
• akut makrovasküler komplikasyonlar (inme, miyokard enfarktüsü, kangren vb.) ve karbonhidrat metabolizmasının dekompansasyonunun eşlik ettiği ciddi bulaşıcı hastalıklar;
• aç karnına glisemi seviyesi 15-18 mmol / l'den fazladır;
• çeşitli tabletli hipoglisemik ilaçların maksimum günlük dozlarının atanmasına rağmen stabil tazminat eksikliği;
• diyabetin geç komplikasyonlarının geç aşamaları (şiddetli polinöropati ve retinopati, kronik böbrek yetmezliği).

Tip 2 diyabetli hastaları insülin tedavisine aktarmak için en yaygın seçenek, alınan oral glukoz düşürücü ilaçlarla birlikte uzun etkili insülinin atanmasıdır. Açlık glisemisinin seviyesinin metformin atanması ile kontrol edilemediği veya ikincisinin kontrendike olduğu bir durumda, hastaya akşam (gece) insülin enjeksiyonu reçete edilir. Tablet preparatları yardımıyla hem açlık hem de tokluk glisemisinin kontrol altına alınması mümkün değilse hastaya monoinsülin tedavisine geçilir. Genellikle tip 2 diyabette insülin tedavisi sözde göre gerçekleştirilir. "geleneksel" şema uzun etkili ve kısa etkili insülinin sabit dozlarının atanmasını içerir. Bu bağlamda, sulu bir şişe içinde kısa etkili (ultra kısa) ve uzun etkili insülin içeren standart insülin karışımları uygundur. Geleneksel insülin tedavisinin seçimi, tip 2 diyabette insülin dozunu bağımsız olarak nasıl değiştireceğini öğretmesi zor olan yaşlı hastalara sıklıkla reçete edilmesi gerçeğiyle belirlenir. Ayrıca amacı karbonhidrat metabolizmasının kompanzasyonunu normoglisemiye yakın bir seviyede tutmak olan yoğun insülin tedavisi, hipoglisemi riskini artırır. Hafif hipoglisemi genç hastalarda ciddi bir risk oluşturmazken, hipoglisemi eşiği azalmış yaşlı hastalarda kardiyovasküler sistem üzerinde oldukça olumsuz etkiler yaratabilir. Tip 2 diyabetli genç hastalara ve etkili öğrenme için umut verici fırsatlara sahip hastalara yoğun bir insülin tedavisi seçeneği önerilebilir.

Tip 2 diyabetin önlenmesi

Tip 2 Diyabetin Önlenmesi

Tip 2 diyabetin önlenmesine yardımcı olmak için atabileceğiniz adımlar vardır. Küçük değişiklikler bile etkili olabilir ve hayatınızı daha sağlıklı bir şekilde değiştirmek için asla geç değildir.

Sağlıklı bir kiloyu korumak. Sahip olup olmadığınızı öğrenmek için kilolu, Yetişkinler için vücut kitle indeksi tablosunu veya aynısını ancak metrik sisteme dönüştürülmüş olarak kullanabilirsiniz. Kilo vermeniz gerekiyorsa, 10-20 pound (4-8 kg) kadar az bir miktar kaybetmek bile diyabet geliştirme riskinizi azaltmanıza yardımcı olabilir.

Düzenli egzersiz. Tip 2 diyabet geliştirme riskinizi azaltır. Kalp atış hızınızı artıran bu tür fiziksel aktivitelere katılmaya çalışın. En az 30 dakika ve tercihen her gün egzersiz yapın. Amerikan Diyabet Derneği, antrenmanlarınıza direnç egzersizlerini dahil etmenizi önerir. Ağırlık kaldırma (halter) ve hatta bahçecilik gibi egzersizleri içerir. Bu, yorucu egzersizler yapmanız veya pahalı programlara katılmanız gerektiği anlamına gelmez; kalp atış hızınızı artıran her şey iyidir. Egzersiz yapmaya başlamanın ve motive kalmanın en iyi yolu yürümek ve adımsayar kullandığınız programlardır. Tip 2 diyabet geliştirme riski taşıyorsanız egzersiz planlama formunu kullanmak size, doktorunuza veya diğer profesyonellere kişiselleştirilmiş bir egzersiz programı oluşturmanıza yardımcı olabilir.

Sağlıklı yiyecekler yemek.

• Tam tahıllar, yağsız etler ve sebzeleri içeren dengeli bir beslenme.
• Doymuş yağ alımının sınırlandırılması.
• Alkol tüketiminin kısıtlanması.
• Kilo almayı önlemek veya kilonuzu azaltmak için yediğiniz kalori miktarını sınırlamak.
• Şekerli içecek, tatlı ve yüksek kalorili yiyecek tüketiminizi azaltın.
• Kan şekerinizi hedef aralıkta tutmak için daha küçük, daha sık öğünler yiyin.

Tam tahıllar, kuruyemişler ve sebzeler içeren daha fazla yiyecek yemek, tip 2 diyabet geliştirme riskinizi azaltabilir. Tatlılar, fast food yiyecekler, kırmızı et (özellikle işlenmiş) ve çok miktarda şekerli içecekler bunu artırabilir.

Diyabet komplikasyonlarının önlenmesi

Aşağıdakileri yaparak göz, kalp, sinir ve böbrek problemlerini önlemeye veya geciktirmeye yardımcı olabilirsiniz:

• Kan şekerinizi mümkün olduğunca normale yakın tutacaksınız.
• Kalp krizi, felç veya diğer büyük kan damarı hastalıklarını (makroanjiyopati) önlemek için düşük dozda aspirin ihtiyacını doktorunuzla görüşün.
• Kan basıncınızı ve kan kolesterol seviyenizi kontrol edeceksiniz.
• Yüksek tansiyonunuz olmasa bile, diyabetik nefropatinin ilk belirtilerinde anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörü veya anjiyotensin II reseptör blokeri alın.
• Düzenli göz muayenesinden geçeceksiniz.
• Ayaklarınıza iyi bakacaksınız.
• Sigara içmeyi bırak. Sigara içiyorsanız nasıl sigarayı bırakacağınız konusunda doktorunuzla konuşun. Sigara içmek diyabet komplikasyonlarının erken gelişimini etkiler.

Tip 2 diyabet (insüline bağımlı olmayan), vücutta karbonhidrat üretiminin ihlali ile karakterize bir patolojidir. Normalde insan vücudu, glikozu vücut dokuları için besin hücrelerine dönüştüren insülin (bir hormon) üretir.

İnsüline bağımlı olmayan diyabette bu hücreler daha aktif salgılanır ancak insülin enerjiyi yanlış dağıtır. Bu bakımdan pankreas büyük bir hızla üretmeye başlar. Atılımın artması vücut hücrelerini tüketir, kalan şeker kanda birikir ve tip 2 diyabetin ana semptomu olan hiperglisemiye dönüşür.

Nedenler

Tip 2 diyabetin kesin nedeni henüz belirlenmemiştir. Bilim adamları bu hastalığın kadınlarda, ergenlik dönemindeki ergenlerde daha yaygın olduğunu kanıtladılar. Afro-Amerikan ırkının temsilcileri sıklıkla hastalıktan muzdariptir.

Tip 2 diyabet vakaların %40'ında kalıtsal bir hastalıktır. Hastalar sıklıkla en yakın akrabalarının da aynı hastalıktan muzdarip olduğunu belirtiyor. Ayrıca tip 2 diyabet kalıtımla birlikte sağlıksız bir yaşam tarzına ve olumsuz çevresel etkilere neden olabilir.

Buna göre tip 2 diyabetin nedenleri şu şekildedir:

Obezite, özellikle de iç organlarda yağ hücrelerinin doğrudan karın boşluğunda yer alması ve tüm organları kaplaması. Vakaların %90'ında tip 2 diyabet belirtileri aşırı kilolu kişilerde ortaya çıkar. Çoğu zaman bunlar, aşırı kiloları yetersiz beslenmeden ve büyük miktarlarda abur cubur tüketiminden kaynaklanan hastalardır.

Etnik köken, tip 2 diyabetin bir başka nedenidir. Böyle bir işaret, geleneksel yaşam tarzının tam tersine değişmesiyle keskin bir şekilde ortaya çıkar. Tip 2 diyabet, obeziteyle birlikte hareketsiz bir yaşam tarzına, herhangi bir fiziksel aktivite eksikliğine ve sürekli bir yerde kalmaya neden olur.

İnsüline bağımlı olmayan diyabet ayrıca belirli bir diyetin (örneğin terapötik veya profesyonel spor) özelliklerinden dolayı da ortaya çıkar. Bu, büyük miktarda karbonhidrat kullanımıyla, ancak vücutta minimum lif içeriğiyle olur.

Kötü alışkanlıklar tip 2 diyabetin önemli nedenleridir. Alkol pankreas dokusuna zarar vererek insülin sekresyonunu azaltır ve duyarlılığını artırır. Bu bağımlılıktan muzdarip kişilerde bu organ önemli ölçüde büyür ve insülin üretiminden sorumlu olan özel hücreler tamamen körelir. Günde az miktarda alkolün (48 gr) hastalık riskini azalttığı dikkat çekmektedir.

Tip 2 diyabet sıklıkla başka bir sorunla birlikte ortaya çıkar: arteriyel hipertansiyon. Bu, yetişkinlerde uzun süreli kan basıncı artışıyla ilişkili kronik bir hastalıktır. Çoğu zaman diyabet ve arteriyel hipertansiyonun nedenleri aynıdır.

Hastalığın belirtileri

Tip 2 diyabetin semptomları uzun süre gizlenir ve tanı çoğunlukla glisemi seviyesinin analiz edilmesiyle belirlenir. Örneğin, yıllık tıbbi muayene sırasında. Tip 2 diyabet tanısı konulursa semptomlar esas olarak 40 yaş üstü yetişkinlerde ortaya çıkabilir, ancak o zaman bile hastalar şiddetli yorgunluk, susuzluk veya poliüriden (idrarda artış) şikayet etmezler.

Tip 2 diyabetin en belirgin belirtileri derinin herhangi bir kısmında veya vajina bölgesinde kaşıntıdır. Ancak bu semptom çok yaygındır, bu nedenle çoğu durumda hastalar tip 2 diyabet semptomları olduğundan şüphelenmeden bir dermatolog veya jinekologdan yardım almayı tercih ederler.

Çoğu zaman, hastalığın ortaya çıkışından tanının kesin tanısına kadar uzun yıllar geçer; bu sırada birçok hastada tip 2 diyabet semptomları zaten geç komplikasyonların klinik tablosunu kazanır.

Yani hastalar bacak ülseri, kalp krizi, felç nedeniyle hastaneye kaldırılıyor. Görmede keskin ve hızla gelişen bir azalma ile bağlantılı olarak göz doktorlarından yardım istemek alışılmadık bir durum değildir.

Hastalık birkaç aşamada gelişir ve çeşitli şiddet türleri vardır:

Tip 2 diyabetin aşamaları:

• Telafi edici. Aşama tamamen tersine çevrilebilir ve gelecekte tip 2 diyabet belirtileri burada hiç görünmediği veya çok az ortaya çıktığı için hasta tamamen iyileşecektir.
• Alt telafi edici. Daha ciddi bir tedaviye ihtiyaç duyulacaktır, tip 2 diyabetin bazı semptomları hastada hayatının geri kalanında mevcut olabilir.
• Dekompansasyon. Vücuttaki karbonhidrat metabolizması tamamen değişip bozulur, vücudu orijinal “sağlıklı” formuna döndürmek imkansızdır.

Hastalığın teşhisi

Çoğu durumda insüline bağımlı olmayan diyabet tanısı, hiperemi semptomunun (yüksek kan şekeri) yanı sıra tip 2 diyabetin standart belirtilerinin (yukarıdaki obezite, kalıtım vb.) tespitine dayanır.

Bu işaretler bir nedenden dolayı tespit edilmezse, mutlak bir insülin eksikliği ek olarak tespit edilebilir. Bununla birlikte, hasta keskin bir şekilde kilo verir, sürekli susuzluk yaşar, ketozis geliştirir (vücuttaki düşük karbonhidrat içeriği nedeniyle enerji tasarrufunu en üst düzeye çıkarmak için yağın aktif olarak parçalanması).

Tip 2 diyabet sıklıkla asemptomatik olduğundan, hastalığın yayılmasını önlemek ve önlemek için tarama yapılması endikedir. Bu, herhangi bir tip 2 diyabet semptomu olmayan hastalarla yapılan bir ankettir.

Aç karnına glisemi seviyesini belirlemeye yönelik bu prosedür, her 3 yılda bir 40 yaş üstü kişilere gösterilmektedir. Bu çalışma özellikle engelli kişiler için acildir. kilolu vücut.

Genç hastalar aşağıdaki durumlarda insüline bağımlı olmayan diyabet açısından test edilmelidir:

Doğru tanı koymak için kan şekeri testi yapılması gerekir. Özel stripler, glükometreler veya otoanalizörler kullanılarak belirlenir.

Bir diğer test ise glikoz tolerans testidir. İşlemden önce hasta kişi birkaç gün boyunca günde 200 gr karbonhidrat içeren yiyecek tüketmeli, şekersiz su sınırsız miktarda içilebilir. Tipik olarak diyabette kan sayımı 7,8 mmol / l'yi aşacaktır.

Doğru teşhis için son yemekten 10 saat sonra test yapılır. Bunun için hem parmaktan hem de damardan kan alınabilir. Daha sonra kişi özel bir glikoz solüsyonu kullanıyor ve 4 kez daha kan bağışlıyor: yarım saat, 1 saat, 1,5 ve 2 saat içinde.

Ek olarak şeker için idrar testi de önerilebilir. Bu teşhis tamamen doğru değildir, çünkü idrardaki şeker, diyabetle (tip 2) ilgili olmayan bir dizi başka nedenden dolayı da ortaya çıkabilir.

Hastalığın tedavisi

Tip 2 diyabet nasıl tedavi edilir? Tedavi karmaşık olacaktır. Obezite teşhisi konulan kişilere öncelikle diyet verilecek. Amacı, daha fazla korunmasıyla sorunsuz bir kilo kaybı sağlamaktır. Böyle bir diyet, tip 2 diyabet tanısı konmamış olsa bile, bu sorunu yaşayan her hastaya reçete edilir.

Ürünlerin bileşimi, ilgili doktor tarafından ayrı ayrı seçilecektir. Genellikle günlük kalori alımı kadınlar için 1000-1200 kaloriye, erkekler için ise 1200-1600 kaloriye düşürülecektir. Tip 2 diyabette BJU (protein-yağ-karbonhidrat) oranı birinciyle aynıdır: %10-35 -%5-35 -%65.

Alkol içilmesine izin verilir, ancak küçük miktarlarda. Birincisi, alkol, bazı ilaçlarla birlikte hipoklemiye neden olabilir ve ikincisi, büyük miktarda ekstra ekstra kalori sağlayabilir.

Tip 2 diyabet, fiziksel aktivitenin artırılmasıyla tedavi edilecek. Yüzme veya günde 3-5 kez yarım saat düzenli yürüyüş gibi aerobik egzersizlerle başlamanız gerekir. Zamanla yük artmalı, ayrıca spor salonunda başka egzersizlere başlayabilirsiniz.

Hızlandırılmış kilo kaybının yanı sıra, tip 2 diyabetin fiziksel aktivite yoluyla tedavisi, artan fiziksel aktivite yoluyla insülin direncinin düşürülmesini (insüline doku tepkisinin azaltılmasını) içerecektir.

Tip 2 diyabetin tedavisi aşağıdakileri içerecektir: ilaçlar kan şekeri seviyelerini düşürmek.

Antidiyabetik ajanlar birkaç türe ayrılır:

Tip 2 diyabetin tedavisi için hassaslaştırıcılar (metamorfin ve tiyazolidinedion), vücudun insüline duyarlılığını azaltmak için reçete edilir. Metamorfin karaciğerin glikoz üretimini azaltır. Resepsiyon yemek sırasında içeride yapılır ve dozaj, ilgili doktor tarafından reçete edilecektir. Tiazolidindionlar insülinin etkisini arttırmayı, periferik dokulardaki glikozu yok etmeyi amaçlamaktadır.

İnsülin enjeksiyonları yalnızca hastalığın ileri evrelerinde, diyet sırasında reçete edilir. fiziksel aktivite ve anti-diyabetik ilaçlar artık işlevlerini yerine getiremiyor veya önceki tedavilerden hiçbir sonuç alınamadı.

Tedavide yeni

Tip 2 diyabetin tedavisinde geleneksel yöntemlere ek olarak, bilim adamları tarafından yapılan bir dizi başka keşif de vardır. Birçoğu etkinliğini henüz doğrulamamıştır, bu nedenle dikkatli kullanmayı tercih ederler.

Tip 2 diyabet tedavisinde kilo vermeye ek yardım lifle sağlanacak. Özünde bitki selülozunun bulunması, zararlı maddeleri ve toksinleri vücuttan hızla uzaklaştıracak ve fazla suyu emecektir. Ayrıca midede artan lif, tokluk hissine ve midenin dolu olmasına neden olur, bu da kişinin birkaç kat daha hızlı doymasını ve aç hissetmemesini sağlar.

Tip 2 diyabet tedavisindeki tüm modern yöntemlerin oldukça etkili bir seçeneği (ancak yalnızca bir önleme ve rehabilitasyon yöntemi olarak), "fitoterapi" olarak da adlandırılan Buraev yöntemidir. 2010 yılında Sredneuralsk'ta bir grup gönüllü üzerinde deneysel olarak gerçekleştirildi. Hastaların ortalama yaşı 45-60, tedavi süresi 21 gündür.

İnsanlar her gün hayvansal ve bitkisel kökenli ürünler tüketiyorlardı. İçerikler arasında alışılmadık ürünler de vardı: kavak kabuğu, ayı yağı, propolis, köknar yağı ve meyve suyu. Tüm bu ürünler, reçete edilen 9 ve 7 numaralı diyetle birlikte tüketildi. Ayrıca deneye katılan tüm katılımcılar, bir dizi laboratuvar testiyle birlikte günlük tıbbi muayeneye tabi tutuldu.

Deneyin sonunda hastaların çoğu önemli ölçüde kilo verdi ve %87'si kan basıncında düşüş kaydetti.

İlgili Son zamanlarda Kök hücre tedavisinde yeni yöntem. Operasyon öncesinde uzman bir kurumdaki hasta, ilgili hekimin seçimine göre doğru miktarda biyolojik materyal alır. Ondan yeni hücreler yetiştirilir ve çoğaltılır, bunlar daha sonra hastanın vücuduna verilir.

Biyolojik materyal hemen "boş" dokuları aramaya başlar ve sürecin sonunda oraya yerleşerek, hasar gören organın üzerinde bir tür "yama" oluşturur. Bu şekilde sadece pankreas değil aynı zamanda diğer birçok organ da onarılır. Bu yöntem özellikle iyidir çünkü ek ilaç gerektirmez.

Bir diğer yeni yöntem ise otohemoterapidir. Hastadan belli bir miktar kan alınarak özel olarak hazırlanmış bir kimyasal solüsyonla karıştırılıp soğutulur. Hazırlanan soğutulmuş aşıların uygulanmasıyla işlem yaklaşık 2 ay sürer. Denemeler halen devam ediyor, ancak eğer böyle bir tedavi yakında uygulamaya girerse, diyabetin en ileri evresini bile tedavi etmek ve diğer komplikasyonların gelişmesini durdurmak mümkün olacak.

Hastalık önleme

Tip 2 diyabet kalıcı olarak tedavi edilebilir mi? Evet mümkündür, ancak daha fazla önlem alınmazsa hastalık er ya da geç kendini yeniden hissettirecektir.

Bunu önlemek ve kendinizi korumak için bir dizi basit kurala uymalısınız:

Kilonuzu sürekli kontrol etmeniz gerekiyor. Bu en iyi vücut kitle indeksi tablosu kullanılarak yapılır. Hafif bir kilo kaybı bile tip 2 diyabetin tedavi ihtiyacını önemli ölçüde azaltacaktır. Önleme için kalp atış hızını artıracak bir spor veya aktivite seçilmesi tavsiye edilir.

Her gün yarım saatinizi çeşitli egzersizlere ayırmanız gerekir. Uzmanlar dirençli egzersizlerin de dahil edilmesini tavsiye ediyor. Spor salonunda kendinizi yormanıza gerek yok çünkü fiziksel aktivite standart uzun yürüyüşlerden, ev işlerinden veya bahçe işlerinden oluşabilir.

Yağlı yiyeceklerin, alkolün, nişastalı ve tatlı gazlı içeceklerin hacimsel tüketimini dışlayan dengeli bir diyetin izlenmesi gerekir. Bu ürünlerden tamamen vazgeçmenize gerek yok, sayılarını minimuma indirmelisiniz. Sık sık küçük öğünler yemek kan şekerinizi normal bir durumda tutmanıza yardımcı olacaktır.

Fındık, sebze ve tahıllar tip 2 diyabet geliştirme riskini önemli ölçüde azaltacaktır.

Bacaklarınıza özellikle dikkat edilmelidir, çünkü vücudun bu kısmı diyabetin uygunsuz tedavisinden en çok zarar gören kısımdır 2. Düzenli göz muayeneleri faydalı olacaktır. Aspirin almak kalp krizi, felç ve çeşitli kalp hastalıkları riskini ve bunun sonucunda tip 2 diyabetin daha da gelişmesi riskini azaltacaktır. Kullanım uygunluğunu ve dozajını mutlaka doktorunuzla görüşün.

Bilim adamları stres, kaygı ve depresyonun metabolizmayı doğrudan etkilediğini uzun zamandır kanıtladılar. Vücudun fiziksel durumu ve ağırlıktaki artış veya azalma yönündeki keskin sıçramalar insan sağlığını olumsuz yönde etkiler. Bu nedenle hayatın sorun ve sıkıntılarına karşı sakin bir tutum, hastalığın gelişimini olumlu yönde etkileyecektir.

Diyabet sonrası komplikasyonlar

Tip 2 diyabet zamanında tedavi edilmezse hastalığın sonuçları ciddi olabilir. Ana komplikasyonlar:

İlk seçenek, ciddi stres yaşayan hastalarda, sürekli bir heyecan halinde olmaları durumunda ortaya çıkar. Kandaki şeker seviyesi kritik bir seviyeye ulaşır ve bunun sonucunda dehidrasyon gelişir.

Diyabetik koma çoğu durumda yaşlıları etkiler.

Tanı konulmadan önce susuzluğun artması ve idrara çıkmanın artmasından şikayetçidirler. Vakaların %50'sinde tip 2 diyabetin bu belirtileri şok, koma ve ölüme neden olur. Semptomların ilk belirtilerinde (özellikle bir kişi tanısının farkındaysa), özel çözümlerin ve ek insülin uygulamasının uygulanmasını önerecek bir doktora acilen başvurmak gerekir.

Tip 2 diyabette kan damarlarının yaralanması ve uzuvların hassasiyetinin azalması nedeniyle bacaklar sıklıkla şişer. Başlıca belirtileri rahatsız edici ayakkabı giymekten veya ayak enfeksiyonlarından veya basit bir çizikten kaynaklanan keskin ve keskin ağrılardır. Hasta kişinin cildinde "tüylerim diken diken" hissedebilir, bacakları şişip kırmızıya dönebilir ve en küçük çizikler bile birkaç kat daha uzun süre iyileşir. Bacaklarındaki kılları kaybedebilirler.

Nadir durumlarda, bu tür ödem, bacakların kesilmesine kadar ölümcül sonuçlara yol açabilir. Komplikasyonları önlemek için onları dikkatle izlemeli, doğru ayakkabıları seçmeli ve yorgunluklarını gidermek için çeşitli masajlar yapmalısınız.

Diabetes Mellitus, insülinin mutlak veya göreceli yetersizliğinden kaynaklanan ve hiperglisemi ve glukozüri ile birlikte diğer metabolik bozuklukların yanı sıra karbonhidrat metabolizmasının ağır ihlali ile karakterize edilen bir hastalıktır.

Etiyoloji

Kalıtsal yatkınlık, otoimmün, damar bozuklukları, obezite, zihinsel ve fiziksel travma, viral enfeksiyonlar.

Patogenez

Mutlak insülin eksikliği ile, Langerhans adacıklarının beta hücreleri tarafından sentezinin veya salgılanmasının ihlali nedeniyle kandaki insülin seviyesi azalır. Göreceli insülin eksikliği, artan protein bağlanması, karaciğer enzimleri tarafından artan yıkım, hormonal ve hormonal olmayan insülin antagonistlerinin (glukagon, adrenal hormonlar, adrenal hormonlar) etkilerinin baskın olması nedeniyle insülin aktivitesinde bir azalmanın bir sonucu olabilir. tiroid bezi, büyüme hormonu, esterleşmemiş yağ asitleri), insüline bağımlı dokuların insüline duyarlılığındaki değişiklikler.

İnsülin eksikliği karbonhidrat, yağ ve protein metabolizmasının ihlaline yol açar. Hücre zarlarının glikozun yağa geçirgenliği ve kas dokusu, glikojenoliz ve glukoneogenez artar, hiperglisemi, glukozüri meydana gelir ve bunlara poliüri ve polidipsi eşlik eder. Yağ oluşumu azalır ve yağların parçalanması artar, bu da kandaki keton cisimciklerinin (asetoasetik, beta-hidroksibutirik ve asetoasetik asidin yoğunlaşma ürünü - aseton) seviyesinde bir artışa yol açar. Bu, asit-baz durumunun asidoza doğru kaymasına neden olur, idrarda potasyum, sodyum, magnezyum iyonlarının atılımının artmasına neden olur ve böbrek fonksiyonunu bozar.

Kanın alkalin rezervi 25 hac.'ye kadar düşebilir. Yüzde karbondioksit kan pH'ı 7,2-7,0'a düşecek. Tampon bazlarda azalma var. Lipoliz nedeniyle karaciğere esterleşmemiş yağ asitlerinin artan arzı, ileri eğitim trigliseritler. Kolesterol sentezinde artış var. Antikorlar da dahil olmak üzere protein sentezinin azalması, enfeksiyonlara karşı direncin azalmasına yol açar. Yetersiz protein sentezi, disproteinemi gelişiminin nedenidir (albümin fraksiyonunda azalma ve alfa globulinlerde artış). Poliürine bağlı önemli sıvı kaybı dehidrasyona yol açar (bkz. diyabet belirtileri). Vücuttan potasyum, klorür, azot, fosfor, kalsiyumun artan atılımı.

Diyabet Belirtileri

DSÖ Diyabet Bilim Grubu (1985) tarafından önerilen, kabul edilen diyabet sınıflandırması ve ilgili bozulmuş glukoz toleransı kategorileri şunları vurgulamaktadır:

A. Diabetes Mellitus'u (DM) içeren klinik sınıflar; insüline bağımlı diyabet (IDDM); kişilerde insüline bağımlı olmayan diyabet (NIDDM) normal kilo vücutta ve obez bireylerde; yetersiz beslenmeyle ilişkili diyabet (DMN);

belirli koşullar ve sendromlarla ilişkili diğer diyabet türleri: 1) pankreas hastalıkları, 2) hormonal nitelikteki hastalıklar, 3) neden olduğu durumlar ilaçlar veya kimyasallara maruz kalma, 4) insülin ve reseptörlerindeki değişiklikler, 5) belirli genetik sendromlar, 6) karışık durumlar; normal vücut ağırlığına sahip ve obez sokaklarda yaşayan kişilerde bozulmuş glikoz toleransı (IGT), diğer durum ve sendromlarla ilişkili bozulmuş glikoz toleransı; hamilelik hastalığı.

B. İstatistiksel olarak anlamlı risk sınıfları (normal glikoz toleransı olan ancak diyabet geliştirme riski önemli ölçüde artan bireyler). Önceki glikoz toleransı ihlalleri. Potansiyel bozulmuş glikoz toleransı.

0Array ( => Endokrinoloji) Dizi ( => 26) Dizi ( =>.html) 26

Klinik uygulamada, aç karnına ve gün içinde kan şekeri seviyesinin normu aşmadığı, ancak kolayca sindirilebilen karbonhidratların eklenmesiyle glisemi seviyesinin değerleri aştığı IGT'li hastalarla en sık karşılaşılmaktadır. Sağlıklı bireylerin karakteristik özelliği ve gerçek diyabet: Normal vücut ağırlığına sahip veya obez sokaklarda yaşayan kişilerde IDDM tip I ve NIDDM tip II, hastalığın karakteristik klinik ve biyokimyasal belirtileri.

IDDM sıklıkla 25 yaşın altındaki gençlerde gelişir, ciddi klinik semptomlara (diabetes Mellitus belirtileri) sahiptir, genellikle ketoasidoz ve hipoglisemi eğilimi olan değişken bir seyir gösterir, çoğu durumda akut olarak başlar, bazen diyabetik koma başlangıcıyla birlikte. Kandaki insülin ve C-peptid içeriği normalin altındadır veya belirlenmemiştir.

Hastaların ana şikayetleri (diabetes Mellitus belirtileri): ağız kuruluğu, susuzluk, poliüri, kilo kaybı, halsizlik, çalışma yeteneğinde azalma, Iştah artışı, perine, piyoderma, furunkülozda ciltte kaşıntı ve kaşıntı.

Diyabetin yaygın belirtileri şunlardır: baş ağrısı, uyku bozukluğu, sinirlilik, kalp bölgesinde, baldır kaslarında ağrı. Direncin azalması nedeniyle diyabet hastalarında sıklıkla tüberküloz, böbreklerin ve idrar yollarının iltihabi hastalıkları (piyelit, piyelonefrit) gelişir. Kanda, idrarda glikozüride artan bir glikoz seviyesi belirlenir. Diyabet belirtileri, ciddiyeti, diyabetin evresine, süresine ve ayrıca bireysel özellikler kişi.

Diyabet belirtileri gözlemlerseniz derhal bir doktora başvurmalısınız çünkü. şiddetli semptomlar Tip 1 diyabet, refahın hızlı bir şekilde bozulmasına ve ciddi sonuçlara yol açar.

Tip II NIDDM genellikle yetişkinlikte ortaya çıkar, aşırı kilolu kişilerde sıklıkla artar, sakin, yavaş başlangıçlı, diyabet belirtileri çok belirgin değildir. Kandaki insülin ve C-peptid düzeyi normal aralıktadır veya aşabilir. Bazı durumlarda diyabet tanısı yalnızca komplikasyonlar geliştiğinde veya rastgele bir muayene sırasında konur. Telafi, ketozis olmadan esas olarak diyet veya oral hipoglisemik ilaçlarla sağlanır.

Glisemi düzeyine, terapötik etkilere duyarlılığa ve komplikasyonların varlığına veya yokluğuna bağlı olarak diyabetin şiddeti üç derecedir. "Hafif vakalar, diyetle telafinin sağlandığı, ketoasidozun bulunmadığı hastalık vakalarını içerir. 1 derecelik retinopati mevcut olabilir. Bunlar genellikle tip II diyabetli hastalardır. Orta dereceli vakalarda, diyet ve diyet kombinasyonuyla telafi sağlanır. oral hipoglisemik ilaçlar veya 60 ünite / günü aşmayan bir dozda insülin uygulanarak, açlık kan şekeri seviyesi 12 mmol / l'yi geçmiyor, ketoasidoza eğilim var, mikroanjiyopatinin hafif belirtileri olabilir.Şiddetli diyabet karakterize edilir kararsız bir seyirle (gün içinde kan şekeri seviyelerinde belirgin dalgalanmalar, hipoglisemi eğilimi, ketoasidoz), aç karnına kanın şeker seviyesi 12,2 mmol / l'yi aşar, telafi için gereken insülin dozu 60 ünite / günü aşar, orada ciddi komplikasyonlardır: retinopati III-IV derece, böbrek fonksiyon bozukluğu olan nefropati, periferik nöropati; çalışma kapasitesi bozulur.

İlk teşhiste indirim ortokeratolojide

Yeni Babalık ve annelik testi

gastroenteroloji teşhis kompleksi - 5.000 ruble

Diabetes Mellitusun Komplikasyonları

karakteristik damar komplikasyonları: spesifik lezyonlar küçük gemiler- mikroanjiyopati (anjiyoretinopati, nefropati ve diğer visseropati), nöropati, cilt damarlarının, kasların ve kasların anjiyopatisi hızlandırılmış gelişme Büyük damarlarda (aort, koroner) aterosklerotik değişiklikler serebral arterler vesaire.). Mikroanjiyopatilerin gelişiminde öncü rol metabolik ve otoimmün bozukluklar tarafından oynanır.

Retinal damarlarda hasar (diyabetik retinopati), retinal damarların genişlemesi, kılcal mikroanevrizmaların oluşumu, eksüdasyon ve peteşiyal retinal kanamalar (evre I, proliferatif olmayan) ile karakterize edilir; şiddetli venöz değişiklikler, kılcal damarlarda tromboz, şiddetli eksüdasyon ve retinal kanamalar (evre II, preproliferatif); en Aşama III- proliferatif - görme için ana tehdidi temsil eden ve retina dekolmanı, atrofiye yol açan, yukarıdaki değişikliklerin yanı sıra ilerleyici neovaskülarizasyon ve proliferasyon da vardır. optik sinir. Diyabetli hastalarda sıklıkla başka göz lezyonları da ortaya çıkar: blefarit, kırma ve akomodasyon bozuklukları, katarakt, glokom.

Her ne kadar böbrekler sıklıkla diyabetle enfekte olsa da, Asıl sebep fonksiyonlarının bozulması, glomerüloskleroz ve afferent arteriyollerin sklerozu (diyabetik nefropati) ile kendini gösteren mikrovasküler yatağın ihlallerinden oluşur.

Diyabetik glomerülosklerozun ilk belirtisi geçici albüminüridir, bunu mikrohematüri ve silindirüri takip eder. Yaygın ve nodüler glomerülosklerozun ilerlemesine kan basıncında bir artış, izohipostenüri eşlik eder ve üremik bir durumun gelişmesine yol açar. Glomerüloskleroz sırasında 3 aşama ayırt edilir: prenefrotik aşamada orta derecede albüminüri, disproteinemi vardır; nefrotik - albüminüri artar, mikrohematüri ve silindirüri, ödem, kan basıncında artış görülür; nefrosklerotik aşamada kronik böbrek yetmezliği semptomları ortaya çıkar ve artar. Çoğunlukla glisemi ve glikozüri düzeyi arasında bir tutarsızlık vardır. Glomerülosklerozun son aşamasında kan şekeri seviyeleri keskin bir şekilde düşebilir.

Diyabetik nöropati, uzun süreli diyabette sık görülen bir komplikasyondur; Hem merkezi hem de periferik sinir sistemleri etkilenir. En tipik periferik nöropati: Hastalar uyuşukluk, emekleme, uzuvlarda kramplar, bacaklarda ağrı, istirahatte, geceleri şiddetlenen ve yürürken azalan rahatsızlıklardan endişe duyarlar. Bir azalma var veya tam yokluk diz ve Aşil refleksleri, dokunma duyusunda azalma, ağrı duyarlılığı. Bazen proksimal bacaklarda kas atrofisi gelişir. Fonksiyonel bozukluklar ortaya çıkıyor Mesane erkeklerde potens bozulur.

Diyabetik ketoasidoz, diyabetin uygunsuz tedavisi, diyet bozuklukları, enfeksiyon, zihinsel ve fiziksel travma ile ciddi insülin eksikliğinin bir sonucu olarak gelişir veya hastalığın ilk belirtisi olarak hizmet eder. Karaciğerde artan keton cisimcikleri oluşumu ve kandaki içeriğinin artması, kanın alkali rezervlerinde azalma; glikozüride bir artışa diürezde bir artış eşlik eder, bu da hücrelerin dehidrasyonuna, elektrolitlerin idrarla atılımının artmasına neden olur; hemodinamik bozukluklar gelişir.

Diyabetik (ketoasidotik) koma yavaş yavaş gelişir. Diyabetik prekoma, diyabetin hızla ilerleyen dekompansasyonunun semptomları (bkz. Diabetes Mellitus semptomları) ile karakterize edilir: şiddetli susama, poliüri, halsizlik, uyuşukluk, uyuşukluk, baş ağrısı, iştahsızlık, mide bulantısı, solunan havada aseton kokusu, kuruluk deri, hipotansiyon, taşikardi. Hiperglisemi 16,5 mmol/l'yi aşar, asetona idrar reaksiyonu pozitiftir, yüksek glukozüri. Yardım zamanında sağlanmazsa, diyabetik koma gelişir: kafa karışıklığı ve ardından bilinç kaybı, tekrarlanan kusma, Kussmaupya tipi derin gürültülü nefes alma, belirgin vasküler hipotansiyon, gözbebeklerinin hipotansiyonu, dehidrasyon semptomları, oligüri, anüri, 16,55-19, 42 mmol / l'yi aşan ve bazen 33,3 - 55,5 mmol / l'ye ulaşan hiperglisemi, ketonemi, hipokalemi, hiponatremi, lipemi, artmış artık nitrojen, nötrofilik lökositoz.

Hiperosmolar ketonemik olmayan diyabetik koma solunan havada aseton kokusu yok, belirgin bir hiperglisemi var - kanda normal düzeyde keton cisimleri ile 33,3 mmol / l'den fazla, hiperkloremi, hipernatremi, azotemi, kan ozmolaritesinde artış (325 mosm'un üzerinde etkili plazma ozmolaritesi) / ben), yüksek performans hematokrit.

Laktik asit (laktik asit) koması genellikle böbrek yetmezliği ve hipoksi arka planında ortaya çıkar, çoğunlukla biguanidler, özellikle fenformin alan hastalarda görülür. Kanda yüksek laktik asit içeriği, laktat / piruvat oranında artış ve asidoz vardır.

Diyabet tanısı

Teşhis aşağıdakilere dayanmaktadır: 1) klasik diyabet belirtilerinin varlığı: poliüri, polidipsi, ketonüri, kilo kaybı, hiperglisemi; 2) açlık glikozunda (tekrarlanan belirlemelerle) en az 6,7 mmol / l'lik bir artış veya 3) açlık glisemisi 6,7 mmol / l'den az, ancak gün içinde veya glikoz tolerans testinin arka planında yüksek glisemi (daha fazla) 11, 1 mmol/l).

Belirsiz durumlarda, glikoz toleransı ihlallerini tespit etmenin yanı sıra, glikoz yükü ile bir test yapılır, 250-300 ml içinde çözülmüş 75 g glikozun yutulmasından sonra aç karnına kandaki glikoz içeriği incelenir. su. Glikoz içeriğini belirlemek için parmaktan kan 2 saat boyunca her 30 dakikada bir alınır.

Glukoz toleransı normal olan sağlıklı kişilerde açlık glisemisi 5,6 mmol/l'den az, testin 30. ve 90. dakikaları arasında - 11,1 mmol/l'den az ve glukoz alımından 120 dakika sonra glisemi 7,8 mmol/l'den az l.

Açlık glisemisi 6,7 mmol / l'den azsa, 30. ve 90. dakikalar arasında 11,1 mmol / l'ye karşılık gelir veya daha azsa ve 2 saat sonra 7,8 x 11,1 mmol / l arasında dalgalanırsa bozulmuş glukoz toleransı kaydedilir.

Diyabet tedavisi

Hastalığın ilk belirtilerinde (bkz. Diabetes Mellitus belirtileri), bir doktora danışmalısınız, tanı konulduktan sonra tedavi reçete edilir. Diyet tedavisi, ilaçlar, fizyoterapi egzersizleri kullanıyorlar. Terapötik önlemlerin amacı, bozulmuş metabolik süreçlerin ve vücut ağırlığının normalleştirilmesi, hastaların çalışma kapasitesinin korunması veya restorasyonu, vasküler komplikasyonların önlenmesi veya tedavisidir. Diyabetin tüm klinik formlarında diyet zorunludur.

Diyabetin, özellikle de tip 1 diyabetin tedavisi zordur. Temel olarak tedavi, komplikasyonlarıyla mücadeleye indirgenmiştir. Tip 2 diyabet insüline bağımlı değildir. Zamanında tespit edilirse, diyabet semptomları insülin olmadan yönetilebilir (bkz. Diabetes Mellitus belirtileri). Her durumda, diyabetin tedavisi, teşhis verilerine ve her bir özel vakanın özelliklerine dayanarak kesinlikle bireysel olmalıdır. Ayrıca tedavi sistemik olmalıdır. Hastalık kroniktir, bu nedenle diyabeti tedavi etmek tamamen imkansızdır, ancak onunla tam olarak yaşamayı öğrenmek, vücudunuzu normal tutmak ve onunla ilgilenmek oldukça ekonomiktir.

Diyabet komplikasyonlarının tedavisi

Komplikasyon durumunda, basit insülinin fraksiyonel uygulaması (bireysel dozaj) reçete edilir, diyette yağlar sınırlandırılır, kolayca sindirilebilen karbonhidratların miktarı arttırılır ve vitaminler reçete edilir. Diyabet tedavisinde büyük önem taşıyan, hastaların öz kontrol yöntemleri, hijyen prosedürlerinin özellikleri konusunda eğitilmesidir, çünkü bu, diyabetin telafisinin sürdürülmesinin, komplikasyonların önlenmesinin ve çalışma kapasitesinin korunmasının temelidir.

İyi çalışmanızı bilgi tabanına göndermek basittir. Aşağıdaki formu kullanın

Bilgi tabanını çalışmalarında ve çalışmalarında kullanan öğrenciler, lisansüstü öğrenciler, genç bilim insanları size çok minnettar olacaklardır.

http://www.allbest.ru/ adresinde barındırılmaktadır.

Şeker hastalığı tip 2.

Hastalık geçmişi.

1. İçindekiler

• 1. İçindekiler
• 2. Pasaport kısmı
• 3. Hastanın ana şikayetleri
• 5. Hastanın yaşam öyküsü
• 9. Bireysel etyopatogenez
• 10. Tedavi
• 11. Referanslar

2. Pasaport kısmı

Hastanın adı:

Doğum günü, ayı, yılı: 27.09.71

Yaş: 40 yaşında

Cinsiyet: kadın

Ev. adres: Volgorad

Engellilik: hayır

Yönetmen: pratisyen hekim, demiryolu polikliniği

Sevk tanısı: Tip 2 diyabet, insüline bağımlı olmayan, orta seyirli, karbonhidrat metabolizmasının dekompansasyonu. Periferik diyabetik nöropati, periferik diyabetik anjiyopati.

Alınış tarihi ve saati 15.03.2012.

3. Hastanın ana şikayetleri

Hasta sorgulandığında susuzluktan rahatsız olmasından, ağız kuruluğundan, baş ağrılarından yakınıyor. Alt ekstremitelerde periyodik ağrı, uyuşukluk not edilir.

4. Mevcut hastalığın geçmişi

Hastanede yatışı sırasında ilk kez 10,3 mmol/l hiperglisemi tespit edildiğinden kendisini 1 yıldır hasta olarak değerlendiriyor. Bir endokrinoloğa kayıtlıydı ve diyet tedavisi reçete etti. Diyetin etkisizliği nedeniyle, hastanın adını hatırlamadığı oral bir hipoglisemik ilaç reçete edildi. Ortalama glisemi seviyesi hala 10-12 mmol/L idi.

Ocak ayında demiryolu hastanesinin hastanesindeydi ve muayene edildi. kronik komplikasyonlar SD. Ortaya çıktı: diyabetik nöropati. Hastaneye kaldırıldıktan sonra kan şekeri düzeyinde 19 mmol/l'ye kadar yükselme eğilimi fark etmeye başladı.

Hastalığın dekompanse olması nedeniyle diyabetin daha da düzeltilmesi için hastaneye yatırıldı.

5. Hastanın yaşam öyküsü

Ailenin tek çocuğu olarak Volgograd'da doğdu. Normal bir şekilde büyüdü ve gelişti.

Epidemiyolojik geçmiş: hepatit, sıtma, tüberküloz, Botkin hastalığı, Cinsel yolla bulaşan hastalıklar sahip değil. 4 yıldır güney bölgelerine gidişler inkar ediliyor.

Önceki hastalıklar: çocukluk çağında apendektomi.

Kalıtım: Akrabalar şeker hastalığından muzdarip değildi.

Alkol, uyuşturucu ve sigara kullanımını reddeder.

Hiçbir ilaç intoleransı tespit edilmemiştir. Alerjik reaksiyonlar reddedilir. Ay boyunca sıcaklıktaki artış gözlenmez. Jinekolojik öykü yüklü değildir.

6. Çalışma sırasında hastanın durumu

Durum nispeten tatmin edicidir. Bilinç açıktır. Fizik hipersteniktir. Yükseklik 160, ağırlık 80 kg, BMI-30. Beslenme derecesi artar.

Cilt temiz, rengi normal, kızarıklık yok. mukoza zarları Pembe renk, Lenf düğümleri aşikar değil.

Tiroid bezi genişlememiştir, palpasyonda ağrısızdır. Kas sistemi orta derecede gelişmiş, kas tonusu korunmuş. Meme bezleri normaldir.

Göğüs simetriktir, nefes almaya eşit şekilde katılır, klaviküler hücrelerin üstünde ve altında iyi ifade edilir. Solunum eşittir.

NPV-18 atım/dak

Ses titremesi değişmiyor, hırıltı duyulmuyor.

Kenarlıklar göreceli aptallık kalpler normal.

Kalp sesleri ritmiktir, üfürüm algılanmaz.

Cehennem 120/80mm. rt. Art., kalp atış hızı-70, nabız 70.

Dil nemli ve temizdir. Ağzın mukoza zarı pembedir, ülser ve döküntü yoktur. Palatin bademcikler genişlememiştir. Palatin bademciklerinde plak yoktur. Yutma bedavadır, ağrısızdır.

Karın şişmez, nefes alma eyleme eşit şekilde dahil olur. Karın deri altı damarları ifade edilmez. Palpasyonda karın yumuşak ve ağrısızdır.

Dalak genişlememiştir. Karaciğer genişlemez, ağrısız olur. İdrara çıkma ağrısızdır. Sandalye düzenlidir. periferik ödem HAYIR.

7. Ek araştırma yöntemleri

Tanıyı ve doğru tedavi seçimini açıklığa kavuşturmak için hastaya reçete edildi:

1. Tam kan sayımı

2. İdrar tahlili

3. Dışkıların genel analizi

4. RW, HIV, HbS antijeni için kan

5. Biyokimyasal analiz Kan: glikoz, kolesterol, trigliseritler, VLDL, LDL, HDL, toplam protein ve fraksiyonları, AST, ALT, LDH, CPK, üre, kreatinin, bilirubin ve fraksiyonları

6. C-peptid düzeyini belirlemek için kan testi

7. Glikasyonlu hemoglobinin belirlenmesi için kan testi

8. Aç karnına ve yemekten 2 saat sonra tam kan şekeri takibi

9. Günlük diürezin belirlenmesi

10. Glukozüri derecesini belirlemek için idrar tahlili

11. Keton cisimleri için idrar tahlili

12. EKG

13. Organların radyografisi göğüs

14. Bir göz doktoruna danışma

15. Bir kardiyolog ile konsültasyon

16. Bir ürologla görüşme

17. Bir nöroloğa danışmak

Laboratuvar verileri:

15.03.12 tarihli tam kan sayımı

Eritrositler - 3,6 * 10 12

Hemoglobin - 120

Renk indeksi - 0,98

Lökositler - 4,6 * 10 9

ESR-16

Kan Kimyası:

Üre 4,3 mmol/l

Kreatinin - 72,6 µmol/l

Bilirubin - 8 - 2 - 6 mmol/l

Toplam protein - 75 g/l

Kolesterol 4,7 mmol/l

Fibrinojen 4,1 g/l

Genel idrar analizi:

İdrarın rengi sarıdır.

Berraklık - şeffaf, pH asidik

Protein - yok

Şeker - 5,5 mmol/l

Keton cisimleri - yok

Bilirubin yok

Hemoglobin - yok

Kırmızı kan hücreleri - 0

Lökositler - 0

Bakteri yok

Kan şekeri seviyesi

17.03.12 6,00-10,6 mmol/l, 11,00-6,8 mmol/l, 17,00-6,8 mmol/l

19.03.12 6,00-6,3 mmol/l, 11,00-11,2 mmol/l, 17,00-7,9 mmol/l

21.03.12 6,00-6,4 mmol/l, 11,00-7,4 mmol/l, 17,00 - 7,4 mmol/l

03/23/12 6,00-6,2 mmol/l, 11,00-12,0 mmol/l, 17,00 - 5,8 mmol/l

16.03.12'den itibaren EKG

Sinüs ritmi doğrudur. HR=70bpm

17.03.12 tarihli göğüs organlarının röntgeni.

Organlar Göğüs boşluğu normal aralıkta.

Nörolog muayenesi

Teşhis: Periferik diyabetik nöropati.

8. Tam klinik tanı

Yapılan enstrümantal ve laboratuvar yöntemleri Hastanın muayenesi sonucunda aşağıdaki teşhis konulabilir:

Şeker diyabet 2 tip, insülin uygunsuz, ılıman akış, dekompanzasyon karbonhidrat değişme.

Şekerdiyabet2 tip.

Diabetes Mellitus, kan şekeri seviyelerinde artışla karakterize bir durumdur. Ancak kesin olarak söylemek gerekirse, diyabet tek bir hastalık değil, bütün bir gruptur. Diyabetin modern sınıflandırması kabul edildi Dünya Örgütü Sağlık bakımı kendi türlerinden birkaçını ayırt eder. Diyabetli kişilerin çoğunda tip 1 veya tip 2 diyabet vardır.

Diyabet ilk bakışta göründüğünden çok daha sık hastalanır. Şu anda Rusya'da 10 milyondan fazla, dünyada ise 246 milyon kişide diyabet hastası varken, 2025 yılında bu rakamın 380 milyona çıkması bekleniyor. Gelişmiş ülkelerde nüfusun yaklaşık %4-5'inin diyabet hastası olduğuna ve bazılarında ise gelişmekte olan ülkeler bu rakam %10 ve daha fazlasına kadar çıkabiliyor. Elbette bu kişilerin büyük bir kısmında (%90'ın üzerinde) mevcut obezite prevalansının yüksek olmasıyla bağlantılı tip 2 diyabet bulunmaktadır.

Diyabetin iki ana türü vardır: insüline bağımlı diyabet (IDDM) veya tip I diyabet ve insüline bağımlı olmayan diyabet (NIDDM) veya tip II diyabet. IDDM'de, Langerhans adacıklarının hücreleri tarafından insülin salgılanmasında belirgin bir eksiklik vardır (mutlak insülin eksikliği), hastaların sürekli, ömür boyu insülin tedavisine ihtiyacı vardır, yani. insüline bağımlıdır. NIDDM'de insülin etkisinin olmaması ön plana çıkar, periferik dokuların insüline direnci gelişir (göreceli insülin eksikliği). NIDDM için insülin replasman tedavisi genellikle mevcut değildir. Hastalar diyet ve oral hipoglisemik ajanlarla tedavi edilir.

Diabetes Mellitus'un sınıflandırılması ve diğer bozulmuş glukoz toleransı kategorileri

1. Klinik sınıflar

1.1 Şeker Hastalığı:

1.1.1 İnsüline bağımlı şeker hastalığı.

1.1.2 İnsüline bağımlı olmayan diyabet:

obez bireylerde.

1.1.3 Yetersiz beslenmeyle ilişkili diyabet.

1.1.4 Belirli durumlar ve sendromlarla ilişkili diğer diyabet türleri:

pankreas hastalıkları;

hormonal nitelikteki hastalıklar;

ilaçların veya kimyasal maddelere maruz kalmanın neden olduğu durumlar;

insülin veya reseptörlerindeki değişiklikler;

bazı genetik sendromlar;

karışık durumlar.

1.2 Bozulmuş glukoz toleransı:

normal vücut ağırlığına sahip kişilerde;

obezitesi olan kişilerde;

diğer durumlar ve sendromlarla ilişkili bozulmuş glukoz toleransı;

hamilelikte şeker hastalığı.

2. İstatistiksel olarak anlamlı risk sınıfları (normal glikoz toleransı olan ancak diyabet geliştirme riski önemli ölçüde artan kişiler):

önceki bozulmuş glukoz toleransı;

potansiyel bozulmuş glukoz toleransı.

Diyabetin sınıflandırılması (M.I. Balabolkin, 1989)

1.1 Diyabetin klinik formları.

1.1.1 İnsüline bağımlı diyabet (tip I diyabet).

1.1.2 İnsüline bağımlı olmayan diyabet (tip II diyabet).

1.1.3 Diğer diyabet türleri (ikincil veya semptomatik diyabet):

endokrin oluşumu (Itsenko-Cushing sendromu, akromegali, yaygın toksik guatr, feokromositoma);

pankreas hastalıkları (tümör, iltihaplanma, rezeksiyon, hemokromatoz vb.);

diğer, daha nadir görülen diyabet türleri (çeşitli ilaçlar aldıktan sonra, doğuştan genetik bozukluklar vb.).

1.1.4 Gebelikte diyabet.

2. Diyabetin şiddeti:

2.1.1 Işık (I derece).

2.1.2 Orta (II derece).

2.1.3 Şiddetli (III derece).

3. Ödeme durumu:

3.1.1 Tazminat.

3.1.2 Alt Tazminat.

3.1.3 Dekompansasyon.

4. Diyabetin akut komplikasyonları (genellikle yetersiz tedavinin bir sonucu olarak):

4.1.1 Ketoasidotik koma.

4.1.2 Hiperosmolar koma.

4.1.3 Laktik asit koması.

4.1.4 Hipoglisemik koma

5. Diyabetin geç komplikasyonları:

5.1.1 Mikroanjiyopati (retinopati, nefropati).

5.1.2 Makroanjiyopati.

5.1.3 Nöropati.

6. Diğer organ ve sistemlerde hasar (enteropati, hepatopati, katarakt, osteoartropati, dermopati vb.).

7. Tedavinin komplikasyonları:

7.1 İnsülin tedavisi (lokal alerjik reaksiyon, anafilaktik şok, lipoatrofi).

7.2 Oral hipoglisemik ajanlar (alerjik reaksiyonlar, gastrointestinal sistem fonksiyon bozuklukları, vb.).

insüline bağımlı diyabet

diyabet tanı tedavisi

İnsüline bağımlı diyabet (IDDM), provoke edici çevresel faktörlerin (viral enfeksiyon, sitotoksik maddeler) etkisi altında kalıtsal bir yatkınlıkla gelişen otoimmün bir hastalıktır.

IDDM için aşağıdaki risk faktörleri hastalığın gelişme olasılığını artırır:

diyabet kalıtımının yükü altında;

otoimmün hastalıklar, özellikle endokrin (otoimmün tiroidit, kronik yetmezlik adrenal korteks);

Langerhans adacıklarının iltihaplanmasına (insülit) ve hasara (?-hücreleri) neden olan viral enfeksiyonlar.

Etiyoloji

1 . genetik faktörler Ve İşaretleyiciler

Günümüzde diyabetin nedeni olarak genetik faktörün rolü nihayet kanıtlanmıştır. Bu ana etiyolojik faktörşeker hastalığı.

IDDM, kromozom 6 üzerinde en az 2 mutant diyabetik gene dayanan poligenik bir hastalık olarak kabul edilir. Organizmanın ve β hücrelerinin çeşitli antijenlere karşı bireysel, genetik olarak belirlenmiş yanıtını belirleyen HLA sistemi (D-lokusu) ile ilişkilidirler.

IDDM'nin poligenik kalıtımı hipotezi, IDDM'de, resesif bir şekilde, ada aparatına veya otoimmün hasara yatkınlığı miras alan iki mutant genin (veya iki gen grubunun) bulunduğunu ileri sürmektedir. aşırı duyarlılık-hücrelerin viral antijenlere karşı korunması veya zayıflatılması antiviral bağışıklık.

IDDM'ye genetik yatkınlık, bu yatkınlığın belirteçleri olarak kabul edilen HLA sisteminin belirli genleriyle ilişkilidir.

D. Foster'a (1987) göre, IDDM duyarlılık genlerinden biri kromozom 6 üzerinde yer almaktadır, çünkü IDDM ile bu kromozom üzerinde lokalize olan ana doku uyumluluk kompleksi genleri tarafından kodlanan belirli insan lökosit antijenleri (HLA) arasında belirgin bir ilişki vardır. kromozom.

Kodlanan proteinlerin türüne ve gelişimdeki rollerine bağlı olarak bağışıklık reaksiyonları Ana doku uyumluluk kompleksinin genleri 3 sınıfa ayrılır. Sınıf I genleri, tüm çekirdekli hücrelerde bulunan antijenleri kodlayan A, B, C lokuslarını içerir; bunların işlevi öncelikle enfeksiyona, özellikle de viral enfeksiyona karşı koruma sağlamaktır. Sınıf II genleri DP, DQ ve DR lokuslarını içeren D bölgesinde bulunur. Bu lokusların genleri, yalnızca bağışıklık sistemi yeterli hücrelerde ifade edilen antijenleri kodlar: monositler, T-lenfositler, -lenfositler. Sınıf III genleri kompleman bileşenlerini, tümör nekroz faktörünü ve antijen işlenmesiyle ilişkili taşıyıcıları kodlar.

Son yıllarda IDDM'nin kalıtımında HLA sistemi genlerinin (kromozom 6) yanı sıra insülin sentezini kodlayan genin (kromozom 11) de yer aldığı fikri oluştu; immünoglobulinlerin ağır zincirinin (kromozom 14) sentezini kodlayan bir gen; T hücresi reseptörünün (kromozom 7) a zincirinin sentezinden sorumlu gen, vb.

IDDM'ye genetik yatkınlığı olan bireylerin çevresel faktörlere karşı değişen tepkileri vardır. Antiviral bağışıklığı zayıflatmışlardır ve virüsler ve kimyasal ajanlar tarafından β-hücrelerine verilen sitotoksik hasara karşı son derece hassastırlar.

2 . viral enfeksiyon

Viral enfeksiyon IDDM gelişimini tetikleyen bir faktör olabilir. Çoğu zaman, IDDM kliniğinin ortaya çıkmasından önce aşağıdaki viral enfeksiyonlar gelir: kızamıkçık (kızamıkçık virüsü pankreas adacıkları için bir tropizme sahiptir, birikir ve bunlarda çoğalabilir); Coxsackie B virüsü, hepatit B virüsü (ada aparatında çoğalabilir); salgın parotit (parotit salgınından 1-2 yıl sonra çocuklarda IDDM görülme sıklığı keskin bir şekilde artar); enfeksiyöz mononükleoz; sitomegalovirüs; influenza virüsü vb. Viral bir enfeksiyonun IDDM gelişimindeki rolü, görülme sıklığının mevsimselliği ile doğrulanır (genellikle çocuklarda ilk teşhis edilen IDDM vakaları sonbahar ve kış aylarında görülür ve en yüksek görülme sıklığı Ekim ve Ocak aylarında görülür) ; IDDM'li hastaların kanındaki virüslere karşı yüksek titrede antikorların tespiti; IDDM'den ölen kişilerde Langerhans adacıklarında viral parçacıkların immünfloresan yöntemler kullanılarak tespiti. Viral enfeksiyonun IDDM gelişimindeki rolü doğrulanmıştır. Deneysel çalışmalar. Mİ. Balabolkin (1994), IDDM'ye genetik yatkınlığı olan bireylerde viral bir enfeksiyonun hastalığın gelişiminde rol oynadığını belirtmektedir. Aşağıdaki şekilde:

β hücrelerinde akut hasara neden olur (Coxsackie virüsü);

Adacık dokusunda otoimmün reaksiyonların gelişmesiyle birlikte virüsün (konjenital sitomegalovirüs enfeksiyonu, kızamıkçık) kalıcılığına yol açar.

Patogenez

Patogenetik açıdan üç tip IDDM vardır: virüs kaynaklı, otoimmün, karışık otoimmün virüs kaynaklı.

Kopenhag modeli (Nerup ve diğerleri, 1989). Kopenhag modeline göre IDDM'nin patogenezi şu şekildedir:

pankreatotropik faktörlerin antijenleri (virüsler, sitotoksik kimyasal maddeler vb.), vücuda girmek, bir yandan β hücrelerine zarar verir ve antijen β hücrelerinin salınmasına yol açar; Öte yandan dışarıdan alınan antijenler makrofaj ile etkileşime girer, antijen fragmanları D lokusunun HLA antijenlerine bağlanır ve ortaya çıkan kompleks makrofajın yüzeyine gelir (yani DR antijenleri eksprese edilir). HLA-DR ekspresyonunun indükleyicisi, yardımcı T lenfositleri tarafından üretilen a-interferondur;

makrofaj, antijen sunan bir hücre haline gelir ve sitokin interlökin-1'i salgılar; bu, T yardımcı lenfositlerin çoğalmasına neden olur ve aynı zamanda Langerhans adacıklarının β hücrelerinin fonksiyonunu da inhibe eder;

interlökin-1'in etkisi altında, lenfokinlerin yardımcı T-lenfositlerinin salgılanması uyarılır: - interferon ve tümör nekroz faktörü (TNF);

İnterferon ve TNF, Langerhans adacıklarının a-hücrelerinin yok edilmesinde doğrudan rol oynar. Ek olarak, a-interferon, kılcal endotelyal hücreler üzerinde HLA sınıf II antijenlerinin ekspresyonunu indükler ve interlökin-1, kılcal geçirgenliği arttırır ve adacıkların a-hücreleri üzerinde HLA I ve II sınıf antijenlerinin ekspresyonuna neden olur; HLA-DR'nin kendisi bir otoantijen haline gelir, böylece yeni β hücrelerinin yok edilmesi şeklinde bir kısır döngü oluşur.

B-hücresi yıkımının Londra modeli (Bottozzo ve diğerleri, 1986). 1983 yılında Bottazzo, IDDM'li hastalarda Langerhans adacıklarının β-hücreleri üzerinde HLA-D lokus moleküllerinin anormal (yani normal olmayan) ekspresyonunu keşfetti. Bu gerçek, Londra β hücresi yıkımı modelinde temeldir. β hücresi hasarının mekanizması, harici bir antijenin (virüs, sitotoksik faktör) bir makrofajla (Kopenhag modelinde olduğu gibi) etkileşimi ile tetiklenir. Hücrelerde DR3 ve DR4 antijenlerinin anormal ekspresyonu, yüksek interlökin-1 konsantrasyonunda TNF ve p-interferonun etkisi ile indüklenir. hücre kendi kendine antijen haline gelir. Adacığa T yardımcıları, makrofajlar, plazma hücreleri sızar, çok sayıda sitokin üretilir ve sitotoksik T lenfositlerin ve doğal öldürücülerin katılımıyla belirgin bir immüno-inflamatuar reaksiyon gelişir. Bütün bunlar β hücrelerinin yok olmasına yol açar. Son zamanlarda nitrojen oksit (NO), β hücrelerinin yok edilmesinde büyük önem taşımaktadır. Nitrik oksit vücutta NO-sentaz enziminin etkisi altında L-arginin'den oluşur. Vücutta NO-sentazın 3 izoformunun olduğu tespit edilmiştir: endotelyal, nöronal ve indüklenmiş (ve NO-sentaz). Endotelyal ve nöronal NO-sentazların etkisi altında L-arginin, sinir sistemindeki uyarım iletimi süreçlerinde rol oynayan ve aynı zamanda damar genişletici bir özelliğe sahip olan nitrik oksit üretir. NO-sentazın etkisi altında, sitotoksik ve sitostatik etkilere sahip olan L-arginin'den nitrojen oksit oluşur.

İnterlökin-1'in etkisi altında, iNO-sentazın Langerhans adacıklarının β hücrelerinde eksprese edildiği ve doğrudan β hücrelerinde büyük miktarda sitotoksik nitrojen oksidin oluşturulduğu, bunların tahrip olmasına neden olduğu ve insülin sekresyonunu inhibe ettiği tespit edilmiştir. .

Gen ve NO-sentaz, insülin sentezini kodlayan genin yanındaki 11. kromozomda lokalizedir. Bu bağlamda 11. kromozom üzerindeki bu genlerin yapısındaki eş zamanlı değişikliklerin IDDM gelişiminde önemli olduğu yönünde bir varsayım vardır.

IDDM patogenezinde, IDDM'ye yatkın bireylerde β hücrelerinin yenilenme yeteneğinde genetik olarak belirlenmiş bir azalma da önemlidir. -hücre son derece uzmanlaşmıştır ve yenilenme yeteneği çok düşüktür. ?-hücrelerinin yenilenmesini sağlayan bir gen keşfedildi. Normalde β hücrelerinin yenilenmesi 15-30 gün içinde gerçekleştirilir.

Modern diyabetolojide IDDM'nin gelişiminde aşağıdaki aşamalar varsayılmaktadır.

İlk aşama, HLA sisteminin belirli antijenlerinin yanı sıra 11 ve 10 numaralı kromozomlardaki genlerin varlığına bağlı genetik bir yatkınlıktır.

İkinci aşama, pankreatotropik virüslerin, sitotoksik maddelerin ve diğer bilinmeyen faktörlerin etkisi altında adacık hücrelerinde otoimmün süreçlerin başlatılmasıdır. Bu aşamadaki en önemli an, HLA-DR antijenlerinin ve glutamat dekarboksilazın hücreler tarafından ekspresyonudur, bununla bağlantılı olarak otoantijen haline gelirler ve bu da vücudun otoimmün tepkisinin gelişmesine neden olur.

Üçüncü aşama, β hücrelerine, insüline karşı antikorların oluşması ve otoimmün insülitin gelişmesiyle birlikte aktif immünolojik süreçlerin aşamasıdır.

Dördüncü aşama, glukoz tarafından uyarılan insülin sekresyonunda ilerleyici bir azalmadır (insülin sekresyonunun 1. aşaması).

Beşinci aşama klinik olarak belirgin diyabettir (diabetes Mellitus'un tezahürü). Bu aşama, hücrelerin %85-90'ının yok olması ve ölümü meydana geldiğinde gelişir. Wallenstein'a (1988) göre, insülinin artık salgılanması hala belirlenmektedir ve antikorlar bunu etkilememektedir.

İnsülin tedavisinden sonra birçok hastada hastalığın gerilemesi ("diyabetik balayı") yaşanır. Süresi ve ciddiyeti, β hücrelerindeki hasarın derecesine, bunların yenilenme yeteneğine ve kalan insülin salgısının düzeyine ve ayrıca Eşlik eden viral enfeksiyonların şiddeti ve sıklığı.

6. Altıncı aşama - β hücrelerinin tamamen yok edilmesi, insülin ve C-peptid salgısının tamamen yokluğu. Diabetes Mellitus'un klinik belirtileri yeniden ortaya çıkar ve insülin tedavisi yeniden gerekli hale gelir.

insüline bağımlı olmayan diyabet

Etiyoloji.

Tip 2 diyabet (eskiden insüline bağımlı olmayan diyabet olarak biliniyordu) çok daha yaygındır. Bu hastalık daha olgun bir yaş için tipiktir: kural olarak 40 yıl sonra tespit edilir. Tip 2 diyabet hastalarının yaklaşık %90'ı fazla kiloludur. Ayrıca, bu tür diyabet kalıtımla da karakterize edilir - yakın akrabalar arasında yüksek bir prevalans. Hastalık, tip 1 diyabetin aksine, yavaş yavaş, çoğu zaman hasta tarafından tamamen fark edilmeden başlar. Bu nedenle kişi uzun süre hasta olabilir ama bunu bilmeyebilir. Başka bir su incelendiğinde kan şekerinin yüksek olması tesadüfen tespit edilebilir.

Otoimmün, damar bozuklukları, obezite, zihinsel ve fiziksel travmalar ve viral enfeksiyonlar da büyük önem taşıyor.

Diyabet gelişimi için risk faktörleri (ancak nedenleri değil) şunları içerir:

45 yaş üstü;

obezite, özellikle abdominal iç organ tipi;

kalıtsal yatkınlık;

bozulmuş glikoz toleransı öyküsü;

önceki gebelik diyabeti;

4,5 kg'dan ağır bir çocuğun doğumu;

arteriyel hipertansiyonun varlığı;

lipit (yağ) metabolizmasının ihlali, özellikle kandaki trigliserit seviyesinde artış.

Patogenez.

Mutlak insülin eksikliği ile, Langerhans adacıklarının p hücreleri tarafından sentezinin veya salgılanmasının ihlali nedeniyle kandaki insülin seviyesi azalır. Göreceli insülin eksikliği, artan protein bağlanması, karaciğer enzimleri tarafından artan yıkım, hormonal ve hormonal olmayan insülin antagonistlerinin (glukagon, adrenal hormonlar, tiroid, büyüme hormonu) etkilerinin baskın olması nedeniyle insülin aktivitesinde bir azalmanın bir sonucu olabilir. Esterleşmemiş yağ asitleri), insüline bağımlı dokuların insüline duyarlılığındaki değişiklikler.

İnsülin eksikliği karbonhidrat, yağ ve protein metabolizmasının ihlaline yol açar. Yağ ve kas dokusundaki hücre zarlarının glikoz geçirgenliği azalır, glikojenoliz ve glukoneogenez artar, hiperglisemi, glukozüri meydana gelir ve bunlara poliüri ve polidipsi eşlik eder. Yağ oluşumu azalır ve yağların parçalanması artar, bu da kandaki keton cisimciklerinin (asetoasetik, 3-hidroksibütirik ve asetoasetik asidin yoğunlaşma ürünü - aseton) seviyesinde bir artışa yol açar. Bu, asit-baz durumunun asidoza doğru kaymasına neden olur, idrarda potasyum, sodyum, magnezyum iyonlarının atılımının artmasına neden olur ve böbrek fonksiyonunu bozar.

Kanın alkalin rezervi 25 hac.'ye kadar düşebilir. % CO 2 kan pH'ı 7,2-7,0'a düşecektir. Tampon bazlarda azalma var. Lipoliz nedeniyle karaciğerde esterleşmemiş yağ asitlerinin artan alımı, trigliserit üretiminin artmasına neden olur. Kolesterol sentezinde artış var. Antikorlar da dahil olmak üzere protein sentezinin azalması, enfeksiyonlara karşı direncin azalmasına yol açar. Yetersiz protein sentezi, gelişmiş disproteineminin nedenidir (albümin fraksiyonunda azalma ve osglobulinlerde artış). Poliürin nedeniyle önemli sıvı kaybı dehidrasyona yol açar. Vücuttan potasyum, klorür, azot, fosfor, kalsiyumun artan atılımı.

Diyabet belirtileri.

1. Hastalarda yoğun susuzluk gelişir. Geçici olmadığını ve tatmin edilmesinin çok zor olduğunu belirtmek gerekir. Hakkında fiziksel efor veya ısıdan kaynaklanan susuzlukla ilgili değil. Bir insan 2 bardaktan fazla su içemezken, sağlıklı bir insan susuzluğunu birkaç yudumla tamamen giderir. Gün içerisinde hasta 3-4 litreye kadar sıvı içer.

2. İdrar miktarı artar yani poliüri gelişir. Eğer vücut sağlıklı kişi sıvıyı özümser, daha sonra hastalar içtikleri kadar yani 3-4 litre kadar sıvı salgılarlar.

3. Hastanın ağırlığı ya artar ya da tam tersine azalır. Her iki seçenek de mümkündür. İnsüline bağımlı olmayan diyabette kilo artışı, insüline bağımlı diyabette ise güçlü kilo kaybı. Bu durumda hasta her zamanki gibi yemek yer, iştahı iyi kalır.

4. Ağız kuruluğu. Bu belirti çevresel koşullara (örneğin ısı) veya aktivite türüne (yorucu fiziksel emek) bağlı değildir.

5. Şiddetli cilt kaşıntısı. Özellikle genital bölgede kendini gösterir. Cildin durumu keskin bir şekilde kötüleşir, kaynar, püstüler cilt lezyonları ortaya çıkar. Aynı zamanda döküntünün nedeni de bilinmemektedir, yani hastanın daha önce başka hastalarla teması olmamıştır, alerjik reaksiyona neden olan maddelere maruz kalmamıştır vb. Ayrıca ciltte kuruluk meydana gelir ve bu da çatlakların ortaya çıkmasına neden olur. Ağız köşelerinde de nemli ağrılı çatlaklar ortaya çıkar.

6. Hızlı yorgunluk, hasta ağır fiziksel emekle meşgul olmasa bile hastalanmaz soğuk algınlığı ve stresli değil. Hızlı yorgunluk, genellikle işe başladıktan hemen sonra veya uyku veya dinlenmeden sonra fark edilir. Hastalarda artan sinirlilik ve anksiyete görülür. Bu konuyla ilgili değil adet döngüsü veya kadınlarda menopoz.

Ayrıca hastalarda aniden baş ağrısı olur ve bu hızla geçer. Aynı zamanda bilgisayarda uzun süre çalışmaktan, okurken kitap okumaktan da kaynaklanmıyor. zayıf aydınlatma veya uzun saatler boyunca televizyon izlemek.

Ancak diyabetin en önemli belirtisi kan şekerinin yüksek olmasıdır. Sağlıklı bir insanda içeriği aç karnına 60-100 mg/100 ml olup, yemekten 1-1,5 saat sonra 140 mg/100 ml'yi geçmez. Kanda bulunması gereken şeker miktarı düzenleyici sistem tarafından belirlenir. O temel unsuru insülindir. Karbonhidrat içeren bir yemekten sonra kandaki şeker miktarı artar.

İdrarda şeker görünümü not edilir. Kan şekeri %160 mg'ı geçerse idrarla atılmaya başlar.

Diyabetin komplikasyonları.

Vasküler komplikasyonlar karakteristiktir: küçük damarların spesifik lezyonları - mikroanjiyopati (anjiyoretinopati, nefropati ve diğer visseropati), nöropati, cilt damarlarının, kasların anjiyopatisi ve büyük damarlarda (aort, koroner serebral arterler, vb.) aterosklerotik değişikliklerin hızlandırılmış gelişimi. Mikroanjiyopatilerin gelişiminde öncü rol metabolik ve otoimmün bozukluklar tarafından oynanır.

Retinal damarlarda hasar (diyabetik retinopati), retinal damarların genişlemesi, kılcal mikroanevrizmaların oluşumu, eksüdasyon ve kesin retinal kanamalar (evre I, proliferatif olmayan) ile karakterize edilir; şiddetli venöz değişiklikler, kılcal damarlarda tromboz, şiddetli eksüdasyon ve retinal kanamalar (evre II, preproliferatif); Aşama III'te - proliferatif - görme için ana tehdit olan ve retina dekolmanına, optik sinir atrofisine yol açan, yukarıdaki değişikliklerin yanı sıra ilerleyici neovaskülarizasyon ve proliferasyon da vardır. Diyabetli hastalarda sıklıkla başka göz lezyonları da ortaya çıkar: blefarit, kırma ve akomodasyon bozuklukları, katarakt, glokom.

Diyabette böbrekler sıklıkla enfekte olmasına rağmen, fonksiyonlarının bozulmasının ana nedeni, glomerüloskleroz ve afferent arteriyollerin sklerozu (diyabetik nefropati) ile kendini gösteren mikrovasküler bozukluklardır.

şeker hastası nöropati - uzun süreli diyabetin sık görülen komplikasyonu; Hem merkezi hem de periferik sinir sistemleri etkilenir. En tipik periferik nöropati: Hastalar uyuşukluk, emekleme, uzuvlarda kramplar, bacaklarda ağrı, istirahatte, geceleri şiddetlenen ve yürürken azalan rahatsızlıklardan endişe duyarlar. Diz ve Aşil reflekslerinde azalma veya tamamen yokluk, dokunsal, ağrı duyarlılığında azalma var. Bazen proksimal bacaklarda kas atrofisi gelişir.

Şeker hastası ketoasidoz diyabetin yanlış tedavisi, diyet ihlalleri, enfeksiyon, zihinsel ve fiziksel travma ile ciddi insülin eksikliği nedeniyle gelişir veya hastalığın ilk belirtisi olarak hizmet eder. Karaciğerde artan keton cisimcikleri oluşumu ve kandaki içeriğinin artması, kanın alkali rezervlerinde azalma; glikozüride bir artışa diürezde bir artış eşlik eder, bu da hücrelerin dehidrasyonuna, elektrolitlerin idrarla atılımının artmasına neden olur; hemodinamik bozukluklar gelişir.

şeker hastası (ketoasidotik) koma yavaş yavaş gelişir. Diyabetik prekoma, diyabetin hızla ilerleyen dekompansasyonu semptomlarıyla karakterize edilir: şiddetli susama, poliüri, halsizlik, uyuşukluk, uyuşukluk, baş ağrısı, iştahsızlık, mide bulantısı, solunan havada aseton salonları, kuru cilt, hipotansiyon, taşikardi. Hiperglisemi 16,5 mmol/l'yi aşar, asetona idrar reaksiyonu pozitiftir, yüksek glukozüri. Zamanında yardım sağlanmazsa diyabetik koma gelişir: kafa karışıklığı ve ardından bilinç kaybı, tekrarlanan kusma, Kussmaul tipi derin gürültülü nefes alma, belirgin vasküler hipotansiyon, gözbebeklerinde hipotansiyon, dehidrasyon semptomları, oligüri, anüri, 16.55'i aşan hiperglisemi -19, 42 mmol/l ve bazen 33,3 - 55,5 mmol/l'ye ulaşan ketonemi.

Hiperosmolar ketonemik olmayan diyabetik komada, solunan havada aseton kokusu yoktur, şiddetli hiperglisemi vardır - kanda normal düzeyde keton cisimleri ile 33,3 mmol / l'den fazla. Laktik asit (laktik asit) koması genellikle böbrek yetmezliği ve hipoksi arka planında ortaya çıkar, çoğunlukla biguanidler, özellikle fenformin alan hastalarda görülür. Kanda yüksek laktik asit içeriği, laktat / piruvat oranında artış ve asidoz not edilir.

Şu anda en etkili olanı diyet tedavisi, egzersiz terapisi, oral hipoglisemik ilaçlar ve insülini içeren karmaşık tedavidir.

Terapötik önlemlerin amacı, bozulmuş metabolik süreçleri normalleştirmek, vücut ağırlığını eski haline getirmek ve hastaların çalışma yeteneğini korumak ve hatta eski haline getirmektir.

Diyabetin tüm klinik formları için diyet gereklidir. Ana ilkeleri şunlardır: günlük kalorilerin bireysel seçimi; fizyolojik miktarda protein, yağ, karbonhidrat ve vitamin içeriği; kolayca sindirilebilen karbonhidratların hariç tutulması; kalori ve karbonhidratların eşit dağılımı ile fraksiyonel beslenme.

Günlük kalori içeriğinin hesaplanması vücut ağırlığı ve fiziksel aktivite dikkate alınarak yapılır. Orta derecede fiziksel aktivite ile diyet, ideal vücut ağırlığının 1 kg'ı başına 30-35 kcal oranında oluşturulur (santimetre cinsinden boy eksi 100). Obezite ile kalori içeriği, ideal vücut ağırlığının 1 kg'ı başına 20-25 kcal'a düşer.

Diyet az miktarda kolesterol ve doymuş yağ içermelidir: Toplam yağ miktarının yaklaşık 2/3'ü tekli ve çoklu doymamış yağ asitleri (ayçiçeği, zeytin, mısır, pamuk tohumu yağı) olmalıdır. Yiyecekler günde 4-5 kez fraksiyonel olarak alınır, bu da minimum hiperglisemi ve glikozüri ile daha iyi emilmesine katkıda bulunur. Gün içinde tüketilen toplam yiyecek miktarı genellikle şu şekilde dağıtılır; ilk kahvaltı - %25, ikinci kahvaltı - %10 - 15, öğle yemeği - %25, ikindi çayı - %5-10, akşam yemeği - %25, ikinci akşam yemeği - %5-10. İlgili tablolara göre bir ürün seti derlenmiştir. Diyet lifi açısından zengin gıdaların diyete dahil edilmesi tavsiye edilir. Yiyeceklerdeki sofra tuzu içeriği 10 g / gün'ü geçmemelidir.

Dozlanmış yeterli günlük fiziksel aktivite gösterilmiştir, bu da glikozun dokular tarafından kullanımını arttırır.

Tabletli hipoglisemik ilaçlar iki ana gruba aittir: sülfonamidler ve biguanidler.

Sülfanilamid preparatları sülfonilüre türevleridir. Onların hipoglisemik etki pankreatik beta hücreleri üzerindeki uyarıcı etkisi nedeniyle, insülin reseptörlerine etki ederek insüline bağımlı dokuların insülin duyarlılığının artması, glikojen sentezinde ve birikiminde artış ve glukonegenezde azalma meydana gelir. İlaçların ayrıca anti-lipolitik etkisi vardır.

Sülfa ilaçları I ve II nesil arasında ayrım yapın.

İlk neslin preparatları desigram cinsinden dozlanır. Bu grup klorpropamid (diabinez, mellinez), bukarban (nadizan, oranil), oradian, butamid (tolbutamid, orabet, diabetol) vb. içerir.

Gramın yüzde biri ve binde biri (II nesil) olarak dozlanan ilaçlar arasında glibenklamid (manilil, daonil, euglukan), glurenorm (gliquidon), gliklazid (diamicron, predian, diabeton), glipizid (minidiab) bulunur.

Birinci nesil ilaçları kullanırken tedavi küçük dozlarla (0,5-1 g) başlar ve günde 1,5-2 g'a çıkar. Dozun daha fazla arttırılması tavsiye edilmez. Hipoglisemik etki, tedavinin başlangıcından itibaren 3-5. Günde, optimal olarak 10-14 gün sonra ortaya çıkar. İkinci nesil ilaçların dozu genellikle 10-15 mg'ı geçmemelidir. Vücuttan esas olarak bağırsaklar tarafından atılan glurenorm hariç, hemen hemen tüm sülfa ilaçlarının böbrekler tarafından atıldığı, dolayısıyla ikincisinin böbrek hasarı olan hastalar tarafından iyi tolere edildiği akılda tutulmalıdır. Predian (Diamicron) gibi bazı ilaçların kanın reolojik özellikleri üzerinde normalleştirici bir etkisi vardır - trombosit agregasyonunu azaltırlar.

Sülfonilüre ilaçlarının atanması için endikasyonlar, orta şiddette insüline bağımlı olmayan diyabetin yanı sıra kolay geçiş Bir diyetin telafi etmek için yeterli olmadığı orta dereceli diyabet formları. Orta tip II diyabette, sülfonilüre preparatları biguanidlerle kombinasyon halinde kullanılabilir; Tip I diyabetin ağır ve insüline dirençli tiplerinde insülin ile birlikte kullanılabilirler.

Biguanidler guanidin türevleridir. Bunlar feniletil biguanidleri (fenformin, dibotin), bütil biguanidleri (adebit, buformin, silubin) ve dimetil biguanidleri (glukofaj, diformin, metformin) içerir. Etkisi 6-8 saat süren ilaçlar ve uzun süreli (10-12 saat) etkili ilaçlar vardır.

Hipoglisemik etki, insülinin etkisinin güçlendirilmesi, kaslardaki glikoz için hücre zarlarının geçirgenliğinin artması, neogligenezin inhibisyonu ve bağırsakta glikoz emiliminin azalması nedeniyle oluşur. Önemli özellik biguanidler lipogenezi inhibe eder ve lipolizi arttırır.

Biguanidlerin kullanımının endikasyonu, ketoasidoz olmadan ve karaciğer ve böbrek hastalıklarının yokluğunda orta şiddette insüline bağımlı olmayan diyabetes (tip II)'dir. İlaçlar esas olarak aşırı kilolu, sülfonamidlere dirençli, insülin ile kombinasyon halinde kullanılan, özellikle aşırı kilolu hastalara reçete edilir. Ayrıca kullanılmış Birden fazla tedavinin bir arada uygulanması minimum dozda ilaçla maksimum şeker düşürücü etki elde etmenizi sağlayan biguanidler ve sülfonamidler.

Oral hipoglisemik ajanların atanmasına ilişkin genel kontrendikasyonlar: ketoasidoz, hiperosmolar laktik asit koması, hamilelik, emzirme, büyük cerrahi müdahale, ağır yaralanmalar, enfeksiyonlar, ciddi böbrek ve karaciğer fonksiyon bozukluğu, lökopeni veya trombositopeni ile kan hastalıkları.

BaşınaVeküreselşeker hastasıNeüropati.

Diyabetik nöropatiler, diyabetin neden olduğu bir sinir bozuklukları ailesidir. Diyabetli kişilerde zamanla vücudun her yerindeki sinirlerde hasar gelişebilir. Sinir hasarı olan bazı kişilerde semptomlar görülmez. Diğerleri ellerde, kollarda, ayaklarda ve bacaklarda ağrı, karıncalanma veya uyuşukluk (duyu kaybı) gibi belirtiler yaşayabilir. Sinir hasarı herhangi bir organ sisteminde meydana gelebilir. gastrointestinal sistem, kalp ve cinsel organlar.

Diyabetli kişilerin yaklaşık yüzde 60-70'inde bir tür nöropati vardır. Diyabetli kişilerde herhangi bir zamanda sinir problemleri ortaya çıkabilir, ancak risk yaşla ve diyabet hastası oldukları sürenin uzunluğuyla birlikte artar. En yüksek yaygınlık Nöropati en az 25 yıldır diyabetli kişilerde görülür. Diyabetik nöropatiler ayrıca kan şekeri (kan şekeri) kontrolünde sorun yaşayan kişilerde, kan lipitleri ve yüksek tansiyonu olan kişilerde ve aşırı kilolu kişilerde daha sık görülür.

Etiyoloji.

Diyabetik nöropatinin nedenleri türüne göre değişir. Sinir hasarı muhtemelen aşağıdaki faktörlerin birleşiminden kaynaklanmaktadır:

· yüksek seviye kan şekeri, uzun süreli diyabet, yüksek kan lipit seviyeleri ve muhtemelen düşük insülin seviyeleri

Sinirlere oksijen ve besin getiren kan damarlarına zarar veren nörovasküler faktörler

sinir iltihabına neden olan otoimmün faktörler

sinirlerde mekanik hasar; örneğin; tünel sendromu bilekler

Sinir hastalığına yatkınlığı artıran kalıtsal özellikler

Sigara içmek ve içki içmek gibi yaşam tarzı faktörleri

Diyabetik nöropatinin belirtileri.

ayak parmaklarında, ayaklarda, bacaklarda, ellerde, kollarda ve parmaklarda uyuşma, karıncalanma veya ağrı

Ayak veya el kaslarının hacminde azalma

hazımsızlık, mide bulantısı veya kusma

ishal veya kabızlık

ayağa kalktıktan veya bir pozisyonda oturduktan sonra kan basıncının düşmesi nedeniyle baş dönmesi veya bayılma yatay pozisyon

İdrara çıkma sorunları

Diyabetik nöropati türleri.

Diyabetik nöropati periferik, otonomik, proksimal ve fokal olarak ayrılabilir. Her nöropati türü vücudun farklı bölgelerine zarar verir.

· Diyabetik nöropatinin en yaygın türü olan periferik nöropati, ayak parmaklarında, ayaklarda, bacaklarda, ellerde veya kolun tamamında ağrıya veya his kaybına neden olur.

· Otonom nöropati sindirim, bağırsak ve mesane fonksiyonlarında, cinsel tepkilerde ve terlemede değişikliklere neden olur. Ayrıca kalp aktivitesini ve kan basıncını kontrol eden sinirlerin yanı sıra akciğerleri ve gözleri de etkileyebilir. Otonom nöropati, insanların artık düşük kan şekeri seviyelerini uyaran semptomları yaşamadığı bir durum olan hipoglisemi hissinin eksikliğinin de nedeni olabilir.

· Proksimal nöropati bacaklarda, uyluklarda veya kalçalarda ağrıya ve bacak kaslarında zayıflığa neden olur.

· Fokal nöropati, bir sinirin veya sinir grubunun ani zayıflamasıyla sonuçlanır ve kas güçsüzlüğüne veya ağrıya neden olur. Herhangi bir sinir etkilenebilir.

periferik nöropati. (DNP)

Distal simetrik nöropati veya sensörimotor nöropati olarak da adlandırılan periferik nöropati, kol ve bacaklardaki sinirlerin hasar görmesidir. İlk olarak büyük olasılıkla ayaklar ve bacaklar etkilenir, ardından eller ve kollar etkilenir. Diyabetli birçok kişide, doktorun fark edebileceği nöropati belirtileri vardır, ancak hastalar bu belirtileri fark etmezler.

Patogenez.

Çoğunluk periferik sinirler Karışıktır ve motor, duyusal ve otonomik lifler içerir. Bu nedenle sinir hasarının semptom kompleksi motor, duyusal ve otonomik bozukluklardan oluşur. Her akson ya bir Schwann hücre kılıfı ile kaplıdır, bu durumda lif miyelinsiz olarak adlandırılır veya eşmerkezli olarak uzanan Schwann hücre zarları ile çevrelenir, bu durumda lif miyelinli olarak adlandırılır. Sinir hem miyelinli hem de miyelinsiz lifler içerir. Yalnızca miyelinsiz lifler otonom eferent ve hassas afferent liflerin bir kısmını içerir. Kalın miyelinli lifler titreşimi ve propriosepsiyonu iletir. İnce miyelinli ve miyelinsiz lifler ağrı, dokunma ve sıcaklık hissinin iletilmesinden sorumludur. Sinir lifinin ana işlevi bir dürtü iletmektir.

Diyabetik periferik nöropatinin patogenezi heterojen ve multifaktöriyeldir. Miyelinli liflerin ilerleyici kaybına - segmental demiyelinizasyon ve aksonal dejenerasyona ve bunun sonucunda sinir impulsunun iletimindeki yavaşlamaya dayanır.

Kronik hiperglisemi nöropatinin patogenezinde anahtar rol oynar. DCCT çalışması (Diyabet Kontrolü ve Komplikasyon Çalışması), diyabetik periferik nöropatinin gelişiminden hipergliseminin sorumlu olduğunu kanıtladı.

Belirtiler.

ağrı veya sıcaklık uyaranlarına karşı uyuşukluk veya duyarsızlık

karıncalanma, yanma veya batma hissi

keskin ağrılar veya kramplar

Çok hafif bile olsa dokunmaya karşı aşırı hassasiyet

Denge kaybı ve hareketlerin koordinasyonu

Bu belirtiler genellikle geceleri kötüleşir.

Diyabetik periferik nöropatinin komplikasyonları

DPN genellikle distal aksonun fonksiyon kaybından önce ayak parmaklarında duyu bozukluklarıyla başlar. DPN'nin ilerlemesiyle birlikte lezyon seviyesi her iki alt ekstremitede simetrik olarak giderek artar. Duyarsızlaşma düzeyi alt bacağın ortasına ulaştığında, hastalar ellerde duyarsızlaşmayı fark etmeye başlar. "Çorap-eldiven" tipinin hassasiyetinde tipik bir azalma oluşur. Erken duyu kaybı hem kalın hem de ince miyelinli hücrelerin kaybını yansıtır. sinir lifleri. Aynı zamanda, tüm hassas işlevler zarar görür: muayene sırasında nörolojik bir eksikliğin nesnel varlığıyla doğrulanan titreşim, sıcaklık, ağrı, dokunma hissi veya negatif belirtiler. Periferik nöropati ayrıca özellikle bölgede kas zayıflığına ve refleks kaybına neden olabilir. ayak bileği eklemi yürüyüşte bir değişikliğe yol açar. Çekiç parmak veya kemer çökmesi gibi ayak deformiteleri meydana gelebilir. Ayağın uyuşma bölgesinde basınç ve hasar fark edilmeden kaldığı için kabarcıklar ve yaralar oluşabilir. Ayak yaralanmaları hemen tedavi edilmezse enfeksiyon kemiğe yayılabilir ve bu da amputasyona yol açabilir. Bazı uzmanlar, küçük sorunların erken tespit edilip tedavi edilmesi durumunda bu tür amputasyonların yarısının önlenebileceğini tahmin ediyor.

Nüfus epidemiyolojik çalışmaları, diyabetli hastaların %4-10'unda ayak ülserlerinin bulunduğunu göstermiştir; yılda 1000 diyabet hastası başına 5-8 vakada amputasyon yapılmaktadır. Bu nedenle diyabetik periferik sensörimotor nöropati, diyabetin en pahalı komplikasyonlarından biri olarak düşünülebilir.

Tedavinin ilk adımı kan şekeri seviyelerinin normale döndürülmesidir. Normal alan Daha fazla sinir hasarını önlemeye yardımcı olacak değerler. Kan şekerinin izlenmesi, yemek planlaması, fiziksel aktivite ve antidiyabetik ilaçlar veya insülin kan şekeri seviyelerinin kontrolüne yardımcı olur. Başlangıçta, glikoz seviyeleri normale döndükçe semptomlar kötüleşebilir, ancak zamanla daha fazlası devam eder. düşük seviye glikoz semptomların hafifletilmesine yardımcı olacaktır. İyi kan şekeri kontrolü aynı zamanda diğer sorunların başlamasını önlemeye veya geciktirmeye de yardımcı olabilir.

Diyabetik nöropatiye yönelik spesifik ilaç tedavisi, sinir liflerinin fonksiyonunu iyileştirmeyi, nöropatinin ilerlemesini yavaşlatmayı ve semptomlarının şiddetini azaltmayı amaçlamaktadır.

Şema spesifik tedaviüç aşama içerir:

1. (başlangıç ​​tedavisi) ilaç milgamma ( enjeksiyon çözeltisi) - 5-10 gün boyunca günlük 2 ml / m, ardından draje içinde milgamma, 4-6 hafta boyunca günde 3 kez 1 draje.

2. İlaç formundaki alfa-lipoik (tiyoktik) asit tiyogama veya başka adlarla ilaçlar ( tioktasit, berlisyon) - 10-14 gün boyunca (bazen 3 haftaya kadar) günlük 600 mg intravenöz, ardından 30 dakika boyunca günde 1 kez 1 tablet (600 mg). en az bir ay boyunca yemeklerden önce.

3. Milgamma drajeleri ile alfa-lipoik asit drajelerinin 6-8 hafta süreyle alınması kombinasyonu.

Akut ağrılı nöropatinin yanı sıra şiddetli periyodik ağrı ağrı kesici ilaçların kullanımına başvurmak:

steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar (NSAID'ler) almak. Yan etkilerin ciddiyetine göre aşağıdaki sıraya göre dağıtılırlar: ibuprofen, aspirin, diklofenak, naproksen, piroksikam.

Nöropatisi olan kişilerin ihtiyacı var Özel bakım ayaklarının arkasında.

Bunu yapmak için bazı önerilere uymanız gerekir:

· Ayaklarınızı her gün ılık (sıcak değil) su ve yumuşak sabunla yıkayın. Ayak derisinin sudan şişmesinden kaçının. Ayaklarınızı yumuşak bir havluyla kurulayın, ayak parmaklarınızın arasını iyice kurulayın.

Ayakları ve ayak parmaklarını her gün kesik, kabarcık, kızarıklık, şişlik, kabarcık ve diğer sorunlar açısından inceleyin. Bir ayna kullanın - ayakları incelemek için yere bir ayna koymak uygundur.

· Ayakları losyonla nemlendirin ancak parmak aralarına losyon sürmekten kaçının.

· Her banyo veya duştan sonra, nasırları bir pomza taşıyla nazikçe temizleyin.

· Ayaklarınızı yaralanmalardan korumak için daima bot veya terlik giyin. Cildin tahriş olmasını önlemek için kalın, yumuşak ve dikişsiz çoraplar giyin.

· Ayağınıza iyi oturan ve ayak parmaklarınızın hareket etmesini sağlayan ayakkabılar giyin. Yavaş yavaş yeni ayakkabıları çıkarın, ilk başta onları arka arkaya bir saatten fazla giymeyin.

· Ayakkabıları giymeden önce dikkatlice inceleyin ve elinizle ayakkabının içini kontrol ederek yırtık, keskin kenar veya ayağa zarar verebilecek yabancı cisim olmadığından emin olun.

BaşınaVeküreselşeker hastasıanjiyopati.

Diyabetik anjiyopati, diyabetli kişilerde gelişir ve hem küçük (mikroanjiyopati) hem de büyük damarların (makroanjiyopati) hasar görmesi ile karakterize edilir.

Biçim ve yerelleştirmeye göre sınıflandırma:

1. Mikroanjiyopati:

a) nefropati;

b) retinopati;

c) alt ekstremitelerin mikroanjiyopatisi.

2. Makroanjiyopati (ateroskleroz):

a) aort ve koroner damarlar;

b) serebral damarlar;

c) periferik damarlar.

3. Evrensel mikro - makroanjiyopati.

Anjiyopati oluşumunda büyük önem taşıyan diyabet tipidir. İnsüline bağımlı olmayan diyabetin, tip I diyabetle karşılaştırıldığında diyabetik anjiyopatinin daha aktif gelişimine katkıda bulunduğu bilinmektedir. Diyabetik ayak sendromlu hastaların çoğunda tip II diyabet vardır.

Mikroanjiyopati ile en önemli değişiklikler mikro damar sisteminin damarlarıdır - arteriyoller, kılcal damarlar ve venüller. Endotelin çoğalması, bazal membranların kalınlaşması, duvarlarda mukopolisakkaritlerin birikmesi gözlenir, bu da sonuçta lümenin daralmasına ve yok olmasına yol açar. Bu değişikliklerin bir sonucu olarak mikro dolaşım kötüleşir ve doku hipoksisi ortaya çıkar. Mikroanjiyopatinin en sık görülen belirtileri diyabetik retinopati ve nefropatidir.

Duvarlarda makroanjiyopati var ana arterler Aterosklerozun karakteristik değişiklikleri bulunur. Diyabetin arka planına karşı, daha genç bir hasta grubunu etkileyen ve hızla ilerleyen aterosklerozun gelişimi için uygun koşullar yaratılır. Diyabet için tipik olan Menckeberg arteriosklerozudur - arterin orta zarının kalsifikasyonu

Etiyoloji.

Diyabetik anjiyopatinin gelişiminde öncü rolün, diyabetin karakteristik hormonal ve metabolik bozuklukları tarafından oynandığına inanılmaktadır. Ancak diyabetik anjiyopati, tüm diyabetli hastalarda görülmez ve görünümü ve ciddiyeti, kötü diyabet kompanzasyonuyla açık bir korelasyon göstermez. Bunlardan en alakalı olanı, diyabetik anjiyopatinin genetik koşullanması kavramı veya daha doğrusu, diyabetik anjiyopatinin oluşumuna katkıda bulunan hormonal-metabolik ve genetik faktörlerin aditif veya çarpımsal etkileşimi kavramıdır. Diyabetik anjiyopatiye neden olan genetik bozukluk kesin olarak belirlenememiştir ancak tip I diyabet ve tip II diyabette farklı olduğu varsayılmaktadır. Bu nedenle, insüline bağımlı ve insüline bağımlı olmayan diyabette diyabetik anjiyoretinopatinin klinik belirtileri birbirinden farklıdır: ilk durumda proliferatif anjiyoretinopati, ikincisinde makülopati (makula lezyonu) daha sık görülür. Diyabetik anjiyopati gelişme olasılığı ile HLA doku uyumluluk sisteminin belirli antijenleri (DR4, C4, Bf) arasında bir ilişki olduğuna dair kanıtlar vardır. Diyabetin poligenik kalıtımı hipotezine benzer şekilde, bu tür kalıtımın diyabetik anjiyopatide de olduğu varsayılabilir.

Diyabetik anjiyopatinin etiyolojisinde önemli bir rol risk faktörleri tarafından oynanır: sürekli yüksek tansiyon, sigara içme, yaş, belirli hastalıklarla çalışma mesleki tehlikeler, zehirlenme vb.

Patogenez.

Diyabetik anjiyopatinin patogenezi karmaşıktır ve tam olarak anlaşılamamıştır. Mikrodamarların duvarlarındaki hasarın yanı sıra hemostaz sisteminin trombosit-vasküler ve humoral bağlantısının ihlaline dayanır. Mikrodamarların duvarında su-tuz, nitrojen ve enerji metabolizması bozulur. Sonuç olarak, iyon yükü, işlevi ve muhtemelen endotelyal gözeneklerin göreceli sayısı değişir, bu da damar duvarının farklılaşmış geçirgenliğini etkiler ve aynı zamanda endotelyal gevşetici faktör (EDRF) olarak adlandırılan şeyin salgılanmasında da bir azalmaya neden olur. damar tonunu ve hemostaz sisteminin durumunu düzenleyen faktörler olarak. Diyabetik hipergliseminin bir sonucu olarak damar duvarına büyük miktarda glikoz akışı yapının ihlaline yol açar bodrum zarı Glikozaminoglikanların artan sentezi ve proteinlerin, lipitlerin ve damar duvarının diğer bileşenlerinin enzimatik olmayan glikozilasyonu nedeniyle. Bu onların antijenik ve fonksiyonel özelliklerini değiştirir, damar duvarının geçirgenliğinin ve kuvvetinin ihlaline, içinde immünopatolojik reaksiyonların gelişmesine, damarların lümeninin daralmasına ve iç yüzey alanlarının azalmasına neden olur. Hiperglisemi, diyabetik anjiyopatiyi önceden belirleyen başka bir patobiyokimyasal sürecin aktivasyonuyla ilişkilidir.

Benzer Belgeler

Hasta susuzluk, ağız kuruluğu, poliüri, kilo alma, baş ağrısı, baş dönmesinden şikayetçidir. Anamnez, objektif çalışmalardan elde edilen veriler. Ana tanı: diyabet, tip 2, dekompansasyon, obezite. Altta yatan hastalığın komplikasyonları.

vaka geçmişi, eklendi 02/06/2011


Başvuru anında hasta şikayetleri hastane tedavisi. Hastanın organ ve sistemlerinin durumu, laboratuvar verileri ve ek çalışmalar. Ana tanının beyanı: İnsülin ihtiyacı olan tip II diyabet, şiddetli seyir, dekompansasyon.

vaka geçmişi, eklendi 06/04/2014


Tip 2 diyabetin özellikleri. Hastalığın gelişim aşamaları. Hastanın organ ve sistemlerinin incelenmesi, laboratuvar verileri ve ek çalışmalara dayanarak bu tanının ve komplikasyonların doğrulanması. Hastanın tedavi planının oluşturulması.

vaka geçmişi, 11/10/2015 eklendi


Hastanın hastaneye başvurduğunda şikayetleri. Genel durum ve hastanın organ ve sistemlerinin incelenmesinin sonuçları, laboratuvar ve enstrümantal çalışmalardan elde edilen veriler. Klinik tanının doğrulanması - tip II diyabet. Hastalığın tedavisi.

vaka geçmişi, eklendi 03/03/2015


Farklı yaş gruplarındaki hastalarda diyabet tanısının özellikleri. Hastalar susuzluk, ağız kuruluğu, idrar çıkışının artması, ciltte kaşıntı, görme keskinliğinin azalmasından şikayetçidir. Anketin planı ve sonuçları, ana randevular.

tıbbi geçmiş, eklendi 12/07/2015


Özellikleri Keşfetmek Otoimmün rahatsızlığı endokrin sistem. Tip 1 diyabetin klinik belirtileri. Pankreas B hücresi yıkımının patogenezi. Diyabetin metabolik belirteçleri. idiyopatik diyabet. İnsülin eksikliği.

sunum, 10/01/2014 eklendi


Baskın insülin direnci ve göreceli insülin eksikliğinin neden olduğu karbonhidrat metabolizması bozuklukları olan hastaların tedavisi. Tip II diyabet için diyet tedavisi, vitamin ve kalorisiz tatlandırıcı tüketiminin özellikleri.

sunum, 02/11/2015 eklendi


Diyabetin bağımlılığın varlığına, seyrin ciddiyetine, karbonhidrat metabolizmasının telafi derecesine ve komplikasyonlara göre sınıflandırılması. Etiyoloji, ana semptomlar, hastalığın patogenezi. Diyabetin glikoz tolerans testi kullanılarak teşhisi, tedavi yöntemleri.

özet, 28.01.2013 eklendi


Kürasyon sırasında hastanın şikayetleri. Yaşamın ve hastalığın anamnezi. Genel muayene hasta. Teşhis: tip 1 diyabet. Eşlik eden teşhis: kronik hepatit C. Altta yatan hastalığın ve komplikasyonların tedavisi: Diyet ve insülin tedavisi.

vaka geçmişi, 11/05/2015 eklendi


Genel özellikleri ve diyabet gelişimi için risk faktörleri, bu hastalığın klinik tablosu ve semptomları. Hastanın objektif muayenesinin sonuçlarını yürütme ve analiz etme prosedürü. Bir tedavi rejiminin tanı ve geliştirme ilkeleri.

Tip 2 diyabet (insüline bağımlı olmayan diyabet) - sistemik hastalık kandaki glikoz (şeker) seviyesinde kronik bir artışla karakterize edilen -. Vakaların %80'inde tip 2 diyabet yetişkinlikte ve yaşlılıkta gelişir. Tip 2 diyabet; yaygınlığı hızla artıyor ve salgın niteliğine bürünüyor.

Hastalığın temeli, insüline karşı doku duyarlılığındaki bir azalmanın (insülin direnci) yanı sıra pankreas β hücrelerinin insülin üretimindeki bir azalmadır. Hücresel düzeyde insülin direncinin mekanizması tam olarak anlaşılamamıştır. Mevcut verilere göre insülin direnci, pankreastaki β hücrelerinin düşük kaliteli insülin üretmesi ve/veya insüline biyolojik yanıttan sorumlu hücrelerin reseptörlerindeki kusurlar nedeniyle ortaya çıkmaktadır.

Glikozu hücreye “itmek” için daha fazla insülin gerekir. Bu sonuçlarla doludur. Birincisi, kandaki aşırı insülin obeziteyi tetikler. İkincisi, aşırı insüline yanıt olarak vücut, pankreas β hücrelerinin aktivitesini engeller ve hatta bu hücreleri yok eder. Sonuç olarak, dışarıdan eklenmesini gerektiren geri dönüşü olmayan bir insülin eksikliği gelişir.

İnsülin direnci ve insülin eksikliğine kan şekerinde bir artış ve bunun tersine dokulardaki eksiklik eşlik eder. Artık yaşam için gerekli enerji, yağların ve proteinlerin parçalanmasıyla oluşuyor. Ancak daha tehlikeli olan başka bir şey var: Glikoz eksikliği ozmotik basıncı bozuyor ve hücre dehidrasyonuna yol açıyor. Özellikle etkilenenler, damarları içeriden kaplayan endotel hücreleridir. Sonuç olarak, büyük ve küçük damarların açıklığı zarar görür, makro ve mikroanjiyopati gelişir. Bu, hayati organ ve sistemlerin ihlaline yol açar: kardiyovasküler, böbrek, sinir vb.

Tip 1 ve tip 2 diyabet arasındaki fark hakkında sıklıkla soru soruluyor. Temel fark, insülin eksikliği nedeniyle ortaya çıkması ve tip 2 diyabetin insülin fazlalığı nedeniyle ortaya çıkmasıdır. Tip 2 diyabet, tip 1 diyabette olduğu gibi ketoasidotik koma ile karakterize değildir.

Tip 2 diyabette tıbbi öykünün ayırt edici bir özelliği hastalığın yavaş seyridir. Hastalığın başlangıcından tanıya kadar ortalama 9 yıl geçer, bu nedenle vakaların yarısında hastalar diyabetin tedavisi zor komplikasyonları nedeniyle doktora başvururlar.

Tip 2 diyabetin nedenleri

Tip 2 diyabet nedeniyle gelişir yanlış resim yaşam, diğer hastalıklar ve genetik yatkınlık:

• obezite;
• ve sigara içmek;
• yaş (35 yaş üstü);
• yetersiz beslenme;
• hipodinamik ( hareketsiz görüntü hayat), ;
• ve pankreasta travma; ;
• hormonal hastalıklar: akromegali, Cushing sendromu, feokromositoma, vb.;
• glukokortikosteroidler, tiroid hormonları, tiazid diüretikler vb. almak;
• enfeksiyonlar: kızamıkçık vb.
• genetik sendromlar: Down, Klinefelder, Turner, Huntington koresi;

Tip 2 diyabet belirtileri

Belirtiler tip 1’deki kadar belirgin ve parlak değildir. Pankreas β hücrelerinin %60'ı zaten yok edildiğinde hasta, komplikasyon varlığında hastalığı öğrenir. Vakaların %70'inde hastalık, kan şekeri ölçümü sonrasında tesadüfen tespit edilir. İşte tipik şikayetler:

• susuzluk ve ağız kuruluğu;
• sık idrara çıkma;
• cilt kaşıntısı;
• , vesaire.;
• zayıf yara iyileşmesi;
• genel ve kas zayıflığı;
• kadınlarda tekrarlanıyor.

Tip 2 diyabet tanısı

Tip 2 diyabetin teşhis ve tedavisi yapılır.

Tip 2 diyabet için risk grubunu belirleyin. Aşağıdaki özelliklere sahip kişileri içerir:

• 40 yaş üstü;
• akrabalarda diyabet varlığı;
• "pasif yaşam tarzı;
• kalp ve kan damarlarının hastalıkları;
• 5 yıldan fazla;
• Obezite (vücut ağırlığının idealin %35'ini aşması).

Risk altındaki kişilere tip 2 diyabet için yıllık koruyucu muayene gösterilir.

Tip 2 diyabeti tespit etmenin ana yöntemi, sabahları aç karnına kan şekeri seviyesini ölçmektir. - 6 mmol/l'den fazla değil. Teşhisi açıklığa kavuşturmak için başka laboratuvar testleri de yapılır: glikoz tolerans testi, glikoz ve keton cisimleri için idrar testi ve C-peptid tespiti.

Tip 2 diyabetin komplikasyonları

Kontrol ve tedavi olmadığında tehlikeli komplikasyonlar ortaya çıkar:

• makro ve mikroanjiyopatilere yol açan “ diyabetik ayak” ve bacakların kangreni;
• polinörit, parezi, felç;
• diyabetik retinopati;
• glomerüloskleroz, böbrek yetmezliği;
• ( , );
• ; ; ;
• enfeksiyonun girişi: oluşumu ile vb.;
• , .

Tip 2 Diyabet Tedavisi

Rehin başarılı tedavi diyabetli - rasyonel (), aktif yaşam, dozda fiziksel aktivite ve sistematik ilaç tedavisi. Tip 2 diyabetin tedavisi yoktur; bu nedenle tedavinin amacı komplikasyonları (eğer geliştiyse) korumak ve tedavi etmektir.

Amaç - vücut ağırlığını azaltmak ve elde etmek normal seviye kan şekeri. Hariç tutulmalı yüksek kalorili yiyecekler(tereyağı, ekşi krema, yağlı et, füme etler, konserve yiyecekler, tatlılar, fast food) ve alkol.

Tuzu günde 3 gramla sınırlamanız gerekecek. Kullanışlı bitkisel ürünler- sebzeler, yağsız çeşitler balık ve et, az yağlı süt ürünleri. Yemeklerin buharda pişirilmesi veya meyve suyunda pişirilmesi tavsiye edilir. Yemekler kesirli olmalıdır - günde 6 defaya kadar. Karbonhidrat, protein, yağ oranı: %60 ila %15 ila %25. Günlük kalori içeriği - 1100-1500 kcal.

Tip 2 diyabetin tedavisi için bir ön koşul, komplikasyonlara bağlı olarak ayrı ayrı seçilen dozlanmış fiziksel aktivitedir. Doğa yürüyüşü Hastaların %80’ine fizik tedavi önerilmektedir.