1.Cilat janë shtresat e murit të stomakut? (mukoza me epitel shtresor skuamoz jokeratinizues, integrues dhe gjenderror, membrana bazale, submukoza, membrana muskulare dhe seroze, fragmentet e tyre).

2. Shkalla e mbushjes me gjak të enëve:

— kongjestion difuz i theksuar dhe i theksuar venoz-kapilar, me eritrostazë, hemorragji diapedike, leukocitozë intravaskulare, trombozë intraluminale, trombo murale, një pamje të vaskulitit qelizor akut purulent, produktiv ose polimorfik;

- mbushje e pabarabartë e gjakut e enëve (disa enë janë në gjendje të kolapsuar, mbushje gjaku e dobët dhe e moderuar, të tjerat janë plot me gjak);

- furnizim i dobët me gjak (enët janë të shembur, kanë lumen bosh ose përmbajnë një sasi të vogël gjaku).

3. Gjendja e mukozës (i trashur, i holluar, me edemë stromale, prania e nekrozës, infiltrimi akut i leukociteve fokale ose difuze, inflamacioni produktiv shkallë të ndryshme ashpërsia, prania e hemorragjive lloje të ndryshme dhe prevalenca, reagimi qelizor në to, njollat e Vishnevsky - në faza të ndryshme).

4. Gjendja e submukozës (i trashur, liruar për shkak të edemës, infiltrimit akut të leukociteve fokale ose difuze, inflamacion produktiv me ashpërsi të ndryshme, me hemorragji të llojeve dhe prevalencës së ndryshme, reaksion qelizor në to).

5. Gjendja e membranës së muskujve (në gjendje edeme, me infiltrim qelizor, nekrozë, hemorragji, zëvendësim të qelizave të muskujve të lëmuar me sklerozë ose ind atipik) .

6. Gjendja e membranës seroze (i trashur, me prani të infiltrimit akut të leukociteve fokale ose difuze, inflamacion produktiv me ashpërsi të ndryshme, prania e hemorragjive të llojeve dhe prevalencave të ndryshme, reaksioni qelizor në to, prania e mbivendosjeve të gjakut, fibrinës, eksudatit purulent-fibrinoz, prania e granulomave tuberkuloze, makrofagëve gjigantë me shumë bërthama - qelizat Pirogov-Langhans ose qelizat e trupit të huaj, etj.).

Shembulli nr. 1.

MURI I STOMAKUT (2 objekte) - pletori venoz-kapilar i theksuar difuz i te gjitha shtresave te paretit te stomakut, lumenet e vazave te zgjeruara, te mbushura me gjak, me eritrostaze, leukocitoze intravaskulare, qendrim parietal te leukociteve, hemoragji diapedike. Muret e një numri enësh me një pamje të vaskulitit akut purulent dhe purulent-nekrotik. Fenomeni i trombozës intraluminale dhe parietale. Seksionet tregojnë një membranë mukoze të ndryshuar ndjeshëm: e trashur, me nekrozë subtotale, infiltrim i theksuar leukocitor reaktiv, prania e kolonive të vogla. mikroflora bakteriale, në një nga objektet - hemorragji shkatërruese fokalo-difuze të theksuara me ngjyrë të kuqe të errët dhe kafe-kafe, me hemolizë të shprehur në mënyrë të pabarabartë të eritrociteve në sfondin e infiltrimit leukocitar. Nënmukoza trashet ashpër, lirohet, shpërbëhet për shkak të edemës, me hemorragji të theksuara të natyrës shkatërruese, me infiltrim leukocitar, duke u bashkuar me njëri-tjetrin, duke u shtrirë pjesërisht në shtresën muskulare. Të vogla dhe madhësi mesatare vatra të nekrozës së membranës muskulore me infiltrim leukocitar. Membrana seroze është mesatarisht e trashur, e liruar, me disa leukocite neutrofile të segmentuar, depozitime të holla fokale të fibrinës së lirshme.

Shembulli nr. 2

MURI I EZOFAGUT (1 objekt) - pletori venoz-kapilar i theksuar difuz i te gjitha shtresave te paretit te ezofagut, lumenet e vazave te zgjeruara, te mbushura me gjak, me eritrostaze, leukocitoze intravaskulare, leukociteve ne kembe parietale, hemoragji diapedike. Membrana e mukozës është e trashur ndjeshëm, me nekrozë fokale dhe impregnim hemorragjik, infiltrim leukocitor. Qelizat epiteliale të mukozës janë të fryrë ndjeshëm . me pastrim të theksuar të citoplazmës, në gjendje degjenerimi hidropik të theksuar. Nënmukoza është në gjendje edeme të theksuar, me prani të hemorragjive diapedetiko-shkatërruese të bashkuara me ngjyrë të kuqe të errët, me hemolizë të pabarabartë të eritrociteve, me infiltrim leukocitar, të përhapur në shtresën muskulare. Membrana seroze nuk është e përfaqësuar në këto seksione.

Nr 09-8/ XXX 2008

Tabela № 1

Oriz. 1-4. Infeksion mykotik i ezofagut, me sa duket me origjinë candida. Membrana e mukozës është në gjendje nekroze, praktikisht e pa gjurmueshme, në vend të saj ka një përhapje të theksuar të miceli kërpudhash me prani të trupave ovale të rrumbullakëta të ngjashme me maja. Filamentet miceliale (hifat) shtrihen nga membrana bazale në formën e një "gardhi të trashë". Në nënmukozën dhe pjesërisht në shtresën muskulore në sfondin e edemës së theksuar, midis fibrave të indit lidhor të trashur, të liruar, të çarë ka elementë mykozë, makrofagë, fibroblaste dhe elementë qelizash të rrumbullakëta. Ngjyrosja: hematoksilina dhe eozina. Zmadhimi x 100, x 250, x 400. Disa mikrofotografi janë bërë me hapjen e mbyllur (1, 2, 4), elementet e kërpudhave shkëlqejnë në to.

Infiltrati inflamator. Simptomat dhe trajtimi i inflamacionit të mukozës së stomakut

Dihet se shkalla e aktivitetit të procesit inflamator në gastritin kronik përcaktohet nga ashpërsia e infiltrimit të epitelit dhe lamina propria nga leukocitet polimorfonukleare në sfondin e infiltrimit nga limfocitet dhe plazmoqelizat karakteristike të gastritit kronik.

Aktiviteti - shenjë tipike gastriti i shkaktuar nga H. pylori (Aruin L.I. et al., 1998). Neutrofilet dhe makrofagët lidhen topografikisht me kolonizimin e HP dhe migrojnë në vendin e inflamacionit duke përdorur kemotaksinë për shkak të stimulimit të prodhimit të interleukinës epiteliale-8 dhe kemokinave të prodhuara nga Helicobacter (Pasechnikov V.D., 2000; Kononov A.V., 1999). Shkalla e aktivitetit të procesit inflamator në hepatitin kronik përcaktohet nga ashpërsia e infiltrimit të epitelit dhe lamina propria nga granulocitet neutrofile (Aruin L.I., 1995; Aruin L.I., 1998; Svinitsky A.S. et al., 1999, 1999; Meining A, 2001; Khulusi S. et al., 1999). Ureaza dhe enzimat e tjera mukolitike të prodhuara nga HP reduktojnë viskozitetin e mucinës, gjë që çon në një dobësim të lidhjeve ndërqelizore dhe rritje të difuzionit të kundërt të joneve të hidrogjenit, duke rezultuar në dëmtimin e mukozës së stomakut (Rozhavin M.A. et al., 1989; Slomiany B.L. et al. .., 1987).

Granulocitet neutrofile janë shënuesi më i rëndësishëm morfologjik i një procesi inflamator aktiv; ato janë pengesa e parë mbrojtëse gjatë depërtimit të baktereve dhe faktorëve të tjerë patogjenë në mjedisin e brendshëm të trupit. Neutrofilet janë qeliza rregullatore shumë aktive, një "gjëndër sekretuese njëqelizore", produktet e së cilës ndikojnë në sistemin nervor, imunitar, faktorët e koagulimit të gjakut dhe proceset riparuese dhe plastike. Është vërtetuar roli aktiv i granulociteve dhe ndërmjetësuesve të tyre në rregullimin e funksioneve të imunociteve dhe janë marrë të dhëna për prodhimin e faktorëve imunrregullues peptid dhe neutrofilokinave nga granulocitet (Dolgushin I.I. et al., 1994). Imun dhe sistemi nervor marrin pjesë në rigjenerimin riparues të indeve të dëmtuara. Neutrofilokinat imunostimuluese kanë aktivitet riparues të theksuar. Autorët zbuluan se fraksionet peptide të neutrofileve të aktivizuar kanë një efekt rregullues në limfocitet, makrofagët, neutrofilet, sistemin nervor, endokrin dhe të koagulimit, dhe gjithashtu rrisin rezistencën antimikrobike dhe antitumorale. Neutrofilet kryejnë të gjitha reaksionet rregullatore me ndihmën e ndërmjetësve të ndryshëm të sekretuar në mjedisin perqelizor, duke përfshirë citokinat specifike, të cilat mund të quhen neutrofilokina (Dolgushin I.I. et al., 2000).

Kërkimi për strukturat antibakteriale ka zbuluar një sërë faktorësh në leukocite rezistencë jo specifike organizëm, duke përfshirë proteinat kationike jo enzimatike të zbuluara në vitet 60 të shekullit XX (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). Efekti antibakterial i proteinave kationike jo enzimatike është studiuar më së shumti. CB-të zënë një nga pozicionet drejtuese në zbatimin dhe koordinimin e reagimeve jospecifike të mbrojtjes së trupit. Ata kane gamë të gjerë veprim antimikrobik, vetitë e një ndërmjetësi inflamator, faktorët e përshkueshmërisë, stimuluesi i proceseve metabolike,
opsoninat jospecifike gjatë fagocitozës (Mazing Yu.A., 1990). Mungesa e neutrofileve CB, të cilat kryesisht formojnë potencialin antimikrobik të këtyre qelizave, përkeqëson ndjeshëm joefektivitetin e mbrojtjes së bujtësit.

Sipas hulumtimit të D.S. Sarkisov dhe A.A. Paltsyn (1992), gjatë zbatimit të një funksioni specifik të një neutrofili, funksionet e tij baktericid dhe absorbues mund të ndryshojnë jo paralelisht. Një rënie në aktivitetin baktericid duke ruajtur nivelin e përthithjes, përveç kësaj, aftësia për të vrarë bakteret zvogëlohet në neutrofile para aftësisë për t'i thithur ato, gjë që është një tjetër rezultat i fagocitozës jo të plotë. Sipas studiuesve, fagocitoza nuk është kryesore agjent antibakterial makroorganizëm, veçanërisht me infeksion të plagës. Studimet e tyre treguan se pjesa më e madhe e mikrobeve në plagë janë të ndara në hapësirë nga neutrofilet dhe për këtë arsye nuk mund të eliminohen drejtpërdrejt nga fagocitoza. Pika kryesore e mekanizmit të veprimit antimikrobik të neutrofileve është shkrirja dhe heqja e indeve të vdekura, dhe bashkë me to edhe akumulimet e mikroorganizmave të vendosur në to.

Sipas hulumtimit të D.N. Mayansky (1991), lizatet neutrofile, duke përfshirë proteinat kationike që ato përmbajnë, shkaktojnë një fluks të monociteve në zonën e infiltrimit. Pasi monocitet e makrofagëve vërshojnë vendin e inflamacionit, mbetet mundësia për rekrutim sekondar të neutrofileve në të. Makrofagët dhe neutrofilet, të shpërblyer me leukotriene dhe kemotaksina të tjera, i nënshtrohen stimulimit dytësor nga mikrobet e gjalla ose produktet e tyre, dhe ato shndërrohen në qeliza plotësisht të aktivizuara me potencialin citopatogjen më të mobilizuar (Mayansky D.N., 1991). Hulumtimi nga A.N. Mayansky et al. (1983) tregojnë identitetin funksional të grupeve qarkulluese dhe indeve të granulociteve neutrofile.

Granulariteti citoplazmatik - pasqyrë veprimtari funksionale granulocitet e gjakut. Rëndësia funksionale e granularitetit citoplazmatik të leukociteve neutrofile lidhet me idenë e lizozomeve, të cilat u zbuluan në 1955 nga Christian de Duve. Pararendësit e palcës kockore të leukociteve neutrofile sintetizohen nje numer i madh i enzimat lizozomale, të cilat izolohen në granula azurofile përpara se të përdoren në zbërthimin e grimcave të fagocituara. Ky fakt dha bazën për të konsideruar granula azurofile të neutrofileve si lizozome (Baggiolini M. ct al., 1969). Granulat formohen në mënyrë sekuenciale, duke filluar nga faza e promislociteve deri te leukociti i brezit (Kozinets G.I., Makarov V.A., 1997; Le Kabec V. et al., 1997).

Granulat azurofile ndahen në granula të mëdha të pasura me defensinë, dhe granula më të vogla që nuk përmbajnë defensinë (Borregaard N., Cowland J.B., 1997). Pas një periudhe të shkurtër aktiviteti në vendin e inflamacionit, NG-të shkatërrohen me çlirimin e histoneve bërthamore dhe proteinave kationike lizozomale. Ky proces paraprihet nga grumbullimi i granulave dhe pozicioni i tyre margjinal nën membranën qelizore. Dëmtimi i NG në vendin e inflamacionit përcaktohet nga ngjyrosja për proteinat kationike duke përdorur një metodë të modifikuar Pigarevsky. Një reagim pozitiv ndaj proteinave kationike jepet nga dy lloje granulash kationike: të vogla (specifike), duke krijuar ngjyrosje uniforme të citoplazmës dhe më të mëdha (azurofile), të arritshme për përcaktimin sasior nën një mikroskop me dritë (Pigarevsky V.E., 1978). Përveç kësaj, bakteret e fagocituara ngjyrosen pozitivisht pas ndërveprimit të tyre me proteinat kationike. Lizozomet e limfociteve, monociteve dhe makrofagëve u mungojnë proteinat kationike, gjë që lejon që granulocitet të diferencohen nga llojet e tjera të qelizave.

Metoda e zbulimit citokimik të proteinave kationike të granulociteve V.E. Pigarevsky (i modifikuar) bazohet në përdorimin
ngjyrat diakrome, disi punë intensive në fazën përgatitore, kërkojnë respektim të rreptë të recetës për përgatitjen e reagentëve dhe kushteve për ngjyrosjen e preparateve. Është e papranueshme që boja të thahet në mostër kur pikturohet horizontalisht, gjë që rezulton në një mbetje të pashlyeshme. Ekspozimi i tepërt ndaj toluidinës blu çon në ringjyrosje të materialit qelizor, gjë që krijon vështirësi gjatë hulumtimit.

Histonet dhe proteinat kationike lizozomale të NG kanë aktivitet të lartë antibakterial dhe janë të përfshirë në formimin e rezistencës jospecifike anti-infektive të trupit. Efekti i tyre baktericid rritet ndjeshëm me uljen e pH. Sipas Talankin et al. (1989), dëmtimi i NG shoqërohet me lëshimin e proteinave kationike jashtë qelizave, ndërsa vakuolat e yndyrës zbulohen në citoplazmë, bërthamat e NG janë të mbisegmentuara, ndonjëherë ato rrumbullakohen, duke simuluar një qelizë mononukleare. Kur qelizat prishen, bërthama mund t'i nënshtrohet lizës ose rexisit (V.L. Belyanin, 1989). Në përqendrime të ulëta, CB ndihmon në rritjen e përshkueshmërisë membranat qelizore dhe ndryshojnë aktivitetin e enzimave në qeliza, në qelizat e mëdha ato shtypin shumë reaksione biokimike, gjë që tregon rolin e tyre të mundshëm rregullues në fokusin e inflamacionit (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990).

G.A. Ivashkevich dhe D. Aieggi (1984) si rezultat i studimeve të CB neutrofile të gjakut gjatë sëmundjet purulente vuri re një pamje të qartë të një rënie të përmbajtjes së proteinave kationike në përpjesëtim të zhdrejtë me ashpërsinë e procesit. Autorët sugjerojnë se aktivizimi i leukociteve gjatë procesit inflamator shoqërohet me lëshimin në mjedisin e jashtëm të jo vetëm enzimave proteolitike, por edhe proteinave kationike. Të njëjtin këndvështrim ndan edhe I.V. Nesterova etj. (2005), studimet e të cilit treguan një rënie të ndjeshme të përmbajtjes CB të neutrofileve pas stimulimit me një kulturë bakteriale, gjë që tregon konsumin e mundshëm të CB, d.m.th. për nivelin e aftësive të tyre rezervë. Mungesa e neutrofileve CB,
duke formuar ndjeshëm potencialin antimikrobik të këtyre qelizave, përkeqëson ndjeshëm joefektivitetin e mbrojtjes së bujtësit (Mazing Yu.A., 1990).

Me mikroskopin e dritës, produkti i reaksionit citokimik ndaj CB zbulohet jo vetëm në granularitetin e NG, por edhe jashtëqelizor. Analiza kompjuterike e imazheve celulare, duke zgjeruar aftësitë e kërkimit dritë-optik dhe duke krijuar analoge matematikore veçoritë morfologjike, ju lejon të objektivizoni vlerësimin sasior të CB (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000).

Metoda e mikrospektrofotometrisë sekuenciale - skanimi. Do të bëjë të mundur matjen e vlerave të menjëhershme të intensitetit të një rreze drite, kryerjen e logaritmit dhe mbledhjes së tyre. Duke përdorur një rreze referimi ose skanim të përsëritur të zonës pa qeliza të mostrës, merret integrali përkatës për sfondin. Dallimi midis këtyre dy shumave është integrali i densitetit optik, i cili lidhet drejtpërdrejt me sasinë e kromoforit në zonën e skanimit (Avtandilov G.G., 1984).

Kur studiohen preparatet me ngjyrë në pjesën e dukshme të spektrit, përcaktohet sasia e bojës që lidhet me substancën në studim. Duhet të ketë një marrëdhënie proporcionale të drejtë midis densitetit optik, përqendrimit dhe trashësisë së shtresës së ngjyrosjes, si dhe sasisë së substancës në studim. Një ndryshim në vetitë thithëse të dritës të një ngjyre për shkak të një ndryshimi në përqendrimin e tij ndodh për shkak të një ndryshimi në jonizimin dhe polimerizimin e substancës, i cili transformon koeficientin e përthithjes.

Sipas hulumtimit të NG A.A. Slavinsky dhe G.V. Nikitina (2001), SCS njerëz të shëndetshëmështë 2,69 +_0,05 njësi relative, me peritonit - 1,64 +_0,12 njësi relative. A.N. Mayansky et al. (1983) flasim për

identiteti funksional i grupeve qarkulluese dhe indeve të neutrofileve.

Histopatologjia e mukozës gastrike të infektuar kronikisht Helicobacter pylori (Hp) karakterizohet nga një numër i lartë i makrofagëve, neutrofileve, eozinofileve, bazofileve dhe limfociteve, si dhe dëmtimi i indeve (Andersen L. et al., 1999). Neutrofilet dhe makrofagët lidhen topografikisht me kolonizimin e Hp dhe migrojnë në vendin e inflamacionit duke përdorur kemotaksinë duke stimuluar prodhimin e interleukinës-8 epiteliale dhe kemokinave të prodhuara nga Hp. Duke marrë pjesë në fagocitozën e baktereve Helicobacter, leukocitet stimulojnë formimin e leukotrieneve (Pasechnikov V.D., 1991). Duke qenë një agjent kemotaktik i theksuar, LT-B4 tërheq leukocite të reja në zonën e inflamacionit, të ndjekur nga një kaskadë reaksionesh vaskulare, e cila çon në ndryshime morfologjike korresponduese në ftohës (Naccache R.N., 1983). Fagocitoza e HP varet nga shtamet bakteriale dhe lidhet me aftësinë e tyre për të shkaktuar një "shpërthim të frymëmarrjes neutrofile" (prodhimi i radikaleve toksike të oksigjenit - TOR), prodhimi i citotoksinës vakuoluese (VacA). HP fagocitohen si nga neutrofilet ashtu edhe nga monocitet. Shkatërrimi i HP është vërejtur in vivo vetëm me një tepricë të fagociteve. Mbijetesa brendaqelizore e HP është specifike për speciet (Kononov A.V., 1999).

Helikobakteret kanë aftësinë për të prodhuar enzima që neutralizojnë molekulat baktericide dhe i përdorin ato për mbijetesë ndërqelizore (Andersen L. I et al., 1999).

Sipas Hazell S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. et al. (1993), ureaza, katalaza dhe superoksid dismutaza janë enzima që neutralizojnë molekulat baktericide dhe ndihmojnë HP të shmangë shkatërrimin në fagocite. Sipas hulumtimit të A.V. Kononova (1999), HP shprehin polipeptide që prishin prodhimin e citokineve nga makrofagët, gjë që manifestohet nga një përgjigje më e ulët e limfociteve ndaj
mitogjen në individët e lidhur me Hp në krahasim me individët e pa infektuar. Një stimul antigjenik subminimal lejon Hp të ndërveprojë për një kohë të gjatë me sistemin imunitar të mukozave, gjë që shkakton kronizimin e infeksionit Hp. Eliminimi i HP nuk ndodh (Kononov A.V., 1999).

V.N. Galankin et al. (1991) shqyrton ndërveprimin e sistemit NG me agjentët bakterialë nga këndvështrimi i konceptit të reagimit emergjent në kushtet e mbizotërimit të forcës së ndikimit bakterial. Në kuadrin e katër situatave tipike: 1 - një konflikt midis sistemit primar të pamjaftueshëm të NG dhe mikroflorës, në të cilën inflamacioni është një reagim aktiv i një sistemi funksionalisht të pamjaftueshëm të makroorganizmit, i cili kundërvepron në mënyrë efektive mjedisin e zakonshëm bakterial, i cili, për shkak të dobësia e sistemit, merr karakterin e një faktori patogjen. Në situatën e dytë, inflamacioni vepron si rezultat i një reagimi aktiv të një sistemi funksionalisht të pamjaftueshëm ndaj një agjenti oportunist që është kthyer në një agjent patogjen për shkak të një rënie në funksionin fiziologjik të sistemit NG që e kundërvepron atë, domethënë në kushte. ekskluzive për sistemin. Situata 3 përfshin rastet në të cilat një sistem NG i pandryshuar funksionalisht ndërvepron me një agjent bakterial të një natyre urgjente. Kjo emergjencë mund të shoqërohet jo vetëm me patogjenitetin dhe virulencën e lartë të mikroorganizmit, por edhe me mbjelljen supermasive; në këto raste, sistemi i mbrojtjes antibakteriale jospecifike që në fillim është në një gjendje të pamjaftueshmërisë funksionale relative dhe përgjigja e tij është e një natyrë ekskluzive. Situata 4 karakterizohet nga një funksion i qëndrueshëm i sistemit NG, i mjaftueshëm për të shtypur mjedisin e zakonshëm bakterial. Kommensalizmi i baktereve përcaktohet jo vetëm nga cilësitë e tyre të brendshme, por edhe nga prania e një sistemi të qëndrueshëm që i kundërshton ato në trup. Marrëdhënie të tilla kompromisi
që rezulton në emergjenca, trupi është në gjendje të mbështesë me kusht që sistemi i mbrojtjes antibakteriale, përfshirë. NG, duke ruajtur gjendjen e shëndetit klinik. Kështu, nga këndvështrimi i 4 situatave, inflamacioni mund të konsiderohet si një formë e shkëlqyer reagimi, e cila mbart njëfarë pamjaftueshmërie ndaj ndikimit për shkak të emergjencës së situatës, një reflektim i reagimit aktiv të sistemit NG funksionalisht të pamjaftueshëm ndaj një bakteri. ndikim që tejkalon aftësitë e funksionimit të tij fiziologjik. Epërsia e forcës së ndikimit mbi aftësitë e një reagimi të shpejtë është pamjaftueshmëria funksionale e sistemit, e cila përcakton natyrën ekstreme të situatës. Reaksionet e një natyre të hollë, në ndryshim nga format fiziologjike të përshtatjes, janë reagime të një lloji të vonuar. Ato janë joefikase energjetike në krahasim me ato fiziologjike dhe shoqërohen me përdorimin e "forcave rezervë" të sistemit, të cilat nuk aktivizohen në kushte fiziologjike dhe karakterizohen gjithashtu nga vendosja "kaskadë".

Kështu, infeksioni Helicobacter pylori, sipas shkallëzimit të ndërveprimeve ndërmjet makro- dhe mikroorganizmave nga V.N. Talankin dhe A.M. Tokmakov (1991), mund të konsiderohet si një situatë emergjente, e cila shoqërohet jo vetëm me patogjenitetin dhe virulencën e lartë të mikroorganizmit, por edhe me ndotjen supermasive të mukozës gastrike. Në këtë rast, sistemi i mbrojtjes antibakteriale jo specifike që në fillim e gjen veten në një gjendje të pamjaftueshmërisë funksionale relative dhe përgjigja e tij është vërtet ekskluzive në natyrë (Galankin V.N., Tokmakov A.M., 1991).

A.S. Zinoviev dhe A.B. Kononov (1997) në studimet e tyre treguan lidhjen e reaksioneve të inflamacionit, imunitetit dhe rigjenerimit në mukozën, duke dëshmuar se struktura që siguron funksionet

mbrojtja dhe njohja e "mikut apo armikut", si dhe rregullimi i proceseve të rigjenerimit, është ind limfoid i lidhur me mukozën.

Limfocitet T të lamina propria përfaqësohen nga një popullatë limfocitesh CO8+ që kanë veti citotoksike dhe përbëjnë pjesën më të madhe të limfociteve ndërepitziale, qelizave NK që kryejnë mbikëqyrje antitumorale dhe antivirale dhe qeliza T me fenotipin CD3 - paraqesin antigjen. qelizat gjatë inflamacionit. Dallohen llojet e mëposhtme të përgjigjes limfoproliferative të mukozës gastrike gjatë infeksionit me Hp: dëmtimi limfoepitelial dhe infiltrimi minimal i lamina propria nga limfocitet, formimi i folikulave limfoide, një kombinim i folikulave limfoide dhe infiltrimi difuz, si dhe shkalla ekstreme e Përgjigja limfoproliferative - Limfoma e shkallës së ulët - MALToma. Imunofenotipi i qelizave limfoide në proceset reaktive është qeliza B dhe T, në limfomë - qeliza B (Kononov A.V., 1999). Megjithatë, shkalla

infiltrimi mononuklear i lamina propria nuk pasqyron intensitetin e imunitetit lokal. Supozohet se Hp shpreh polipeptide që prishin prodhimin e citokineve nga makrofagët, gjë që manifestohet nga një përgjigje më e ulët e limfociteve ndaj mitogjenit në individët e infektuar me Hp. Një stimul antigjenik subminimal lejon HP, sipas autorit, të ndërveprojë për një kohë të gjatë me sistemin imunitar të CO, i cili shkakton kronizimin e infeksionit HP. Gjatë procesit të infektimit me Hp shfaqen antitrupa ndaj mukozës
rreshtimi i antrumit, pra komponenti autoimun realizohet në patogjenezën e sëmundjeve të lidhura me Hp.

Statusi i përgjithshëm imunologjik dhe gjendja e imunitetit lokal të mukozës së stomakut (përmbajtja e imunoglobulinave të klasave kryesore: IgA, IgM, IgG dhe ashpërsia e infiltrimit limfoplazmocitar të lamina propria të mukozës gastrike, e përcaktuar me metoda morfometrike) në pacientë me lloje të ndryshme të gastritit kronik janë studiuar nga O.K. Khmelnitsky dhe B.V. Sarantsev (1999). Sipas autorëve, në statusin e përgjithshëm imunitar, niveli i limfociteve T-aktive në serumin e gjakut ishte mesatarisht 52,9% (normal 28-33%). festuar rënie graduale ky tregues në rastet e ndryshimeve displazike në epitelin e ftohësit me tendencë uljeje në prani të kancerit të hershëm dhe invaziv, por gjithsesi në rritje në krahasim me tregues normal. Limfocitet ndërepiteliale që u shfaqën gjatë hCG u zhdukën në rastet e displazisë epiteliale, kancerit të hershëm dhe invaziv. Qelizat plazmatike që prodhojnë Imunoglobulinat IgA, IgM u shfaq në hepatitin kronik dhe displazinë epiteliale, ndërkohë që mungonin në kancerin e hershëm dhe invaziv. Ulja e përmbajtjes së MEL dhe prodhimi i imunoglobulinave të klasave IgA dhe IgM mund të shërbejnë, sipas autorëve, si tregues që objektivizojnë verifikimin e procesit patologjik. M.P. Bobrovskikh et al., tregojnë se prania e HP-së reflekton shqetësime lokale në homeostazën imunostrukturore të mukozës dhe karakterizohet nga dukuritë e mungesës së imunitetit dytësor, gjë që konfirmohet nga zbulimi i lartë i HP në stomak në kancerin e lokalizimit ekstra-gastrik. B.Ya. Timofeev etj. (1982) gjatë studimit të njollave të gjurmëve të gishtërinjve në sëmundjet pre-adaptive të stomakut, u përftua një varësi e ashpërsisë së reaksionit stromal nga ashpërsia e përhapjes së epitelit të ftohësit, i cili, sipas
autorët, mund të shërbejë si metodë për vlerësimin e infiltrimit stromal mononuklear në murin e stomakut.

Në fillim të viteve '90 të shekullit të kaluar, u krijua një marrëdhënie shkak-pasojë midis infeksionit Helicobacter pylori dhe zhvillimit të limfomës primare MALT. R. Genta, N. Hamner etj. (1993) tregoi se HP është një stimul antigjenik që shkakton një kaskadë komplekse të reaksioneve imunologjike të qelizave B dhe T me induksion në disa raste të limfomës së qelizave B të zonës margjinale të tipit MALT. Tiparet karakteristike të tumoreve MALT janë kryesisht përhapja lokale, shoqërimi me HP, ato mbartin tiparet e një tumori të shkallës së ulët dhe mungesa e një tendence për përhapje të hershme.

Ndryshimet difuze në strukturën e indeve të buta mund të jenë në formën e atrofisë, degjenerimit [yndyrë, fibroz (procesi ngjitës) ose i kombinuar!, infiltrimi inflamator. Ndryshimet fokale në strukturën e indeve të buta duken si ristrukturim cikatrial, infiltrate inflamatore të kufizuar, formacione që zënë hapësirë me origjinë traumatike (hematoma, seroma, kist, neuroma), kockëzime ektopike (heterotopike). Sipas metodave të hulumtimit klinik radiologjik, përcaktohen madhësia, lokalizimi, konturet dhe dendësia e tyre.

Ndryshimet difuze në indet e buta të trungut

Atrofi. Ekzistojnë disa metoda që ju lejojnë të vlerësoni në mënyrë objektive shkallën e atrofisë së indeve të buta të trungut.

Ndryshe nga metodat e kërkimit klinik dhe funksional, bazuar në rezultatet diagnostikimi radiologjikështë e mundur të prodhohet me besueshmëri të lartë:

matje të drejtpërdrejta dhe analiza krahasuese të trashësisë së indeve të buta të pjesëve proksimale të segmentit të cunguar dhe flapave të muskujve fasciokutane mbi tallash;
vlerësimi i strukturës dhe homogjenitetit të indeve në zonat rreptësisht simetrike të gjymtyrëve.

Radiologjikisht, me atrofi, vërehet hollimi i indit yndyror nënlëkuror, një ulje e densitetit të tij dhe diferencimi i dëmtuar i indeve të buta. Muskujt duken heterogjenë, njollat shfaqen në formën e zonave të pastrimit në formë gishti në projeksionin e grupeve individuale miofasciale.

Ekografia zbulon një ulje të trashësisë së indeve dhe një ndryshim në strukturën e tyre: vizualizohen përfshirje të shumta të vogla hiper- dhe hipoekoike dhe numri i septave fibroze zvogëlohet.

Përmbajtja më e madhe e informacionit në përcaktimin e shkallës së atrofisë së trungut në nivelet e studiuara jepet nga SCT. Ju lejon të regjistroni shenja të atrofisë së lehtë, të shoqëruar me hollim të indeve të buta me më pak se 1/4 e trashësisë së tyre në krahasim me origjinalin (me një gjymtyrë të shëndetshme). Nëse ky raport është 1/2, atëherë ndryshimet konsiderohen të moderuara.

Rastet kur trashësia e indeve të buta në pjesët proksimale të trungut zvogëlohet me më shumë se 1/2 në krahasim me një gjymtyrë të shëndetshme konsiderohen atrofi e rëndë. Duke përdorur këtë metodë kërkimore, ndryshime të moderuara atrofike në indet e buta zbulohen në 58.3% të rasteve dhe ato të theksuara në 25% të pacientëve me trungje të gjymtyrëve të amputuara.

Përplasja fasciokutane-muskulare mbi tallashin e kockave meriton vëmendje të veçantë. Trashësia e tij duhet të jetë mesatarisht 2,5-3 cm Në disa raste, me ndryshime të theksuara, indi i butë në pjesën koronale të trungut shfaqet vetëm si lëkurë dhe ind nënlëkuror, trashësia e tyre nuk i kalon 0,5 cm.

Situatat e manifestuara me atrofi të moderuar ose domethënëse të indeve të buta të trungut me rrallimin e mprehtë të tyre mbi skeletin kockor kërkojnë një rishikim të taktikave të trajtimit (korrigjim kirurgjik, ndryshime në parimet e rehabilitimit të pacientit) në përgatitje për protetikë.

Ndryshimet difuze degjenerative në indet e buta mund të shoqërohen si me rrallim ashtu edhe me trashje.

Në rrjedhën e studimeve të gjendjes së trungut gjatë periudhës së formimit të tij dhe përgatitjes për protetikë, ndryshimet degjenerative u klasifikuan në katër lloje: muskulore, yndyrore, fibroze dhe të kombinuara.

Lloji i muskujve trungu karakterizohet nga një rënie relative e vëllimit të indeve, mungesë e ndërprerjes së diferencimit të muskujve dhe shtresës dhjamore nënlëkurore të gjymtyrës së cunguar. Ndryshimet strukturore manifestohen nga proceset ngjitëse cikatriale, të dukshme qartë me ultratinguj.
Lloji i yndyrës dallohej nga prania e një unaze të ngushtë të indit muskulor që mbështjell kockën dhe një shtresë të theksuar yndyrore nënlëkurore. Në pothuajse 80% të rasteve me këtë lloj ristrukturimi, perimetri i trungut zvogëlohet në krahasim me një gjymtyrë të shëndetshme në nivel simetrik.
trungje tip fijor kanë një formë koni ose të çrregullt, ndryshime të theksuara ngjitëse në muskuj, yndyrë nënlëkurore në një masë të konsiderueshme. Indet e buta bëhen më të dendura, më të holla, bëhen joaktive dhe shkrihen me njëri-tjetrin dhe me kockën. Vëllimi i trungut zakonisht zvogëlohet, merr një formë koni ose të çrregullt; vetëm në 10% të rasteve këto ndryshime shoqërohen me një rritje të trashësisë së indit në pjesët proksimale të trungut dhe mbi tallashin kockor. (deri në 5-6 cm).

Infiltrim inflamator difuz

Në radiografi, infiltrimi inflamator përcaktohet si një zonë me densitet të shtuar me humbje të diferencimit të të gjitha strukturave të indeve të buta. Hija e yndyrës nënlëkurore bashkohet me hijen e muskujve, kontura e tyre bëhet e paqartë dhe e pabarabartë.

Megjithatë, shenjat e listuara nuk mund të konsiderohen si kritere të besueshme për infiltrimin inflamator; ato nuk lejojnë që njeriu të përcaktojë me saktësi ashpërsinë e tij ose të marrë një kuptim hapësinor të lokalizimit dhe shtrirjes së procesit. Informacioni më i vlefshëm në këto situata jepet nga ultratingulli dhe SCT.

Në ekograme, ndryshimet inflamatore difuze shfaqen si zona të mëdha me ekogjenitet të reduktuar, pa konture të qarta dhe strukturë heterogjene, të shoqëruara me edemë limfoide të dhjamit nënlëkuror. Lëkura trashet në 0,7-1 cm, ndërsa kontura e brendshme e dermës nuk duket qartë. Ekogjeniteti i indit muskulor zvogëlohet për shkak të edemës. Ndryshimet nekrotike në muskujt individualë ose grupet e muskujve shoqërohen gjithashtu nga një rënie e theksuar e ekogjenitetit dhe modelit "të paqartë" të ultrazërit. Shenjat SCT të ndryshimeve inflamatore difuze manifestohen me trashje të lëkurës dhe yndyrës nënlëkurore me një rritje të densitetit të tyre. Në muskuj mund të gjurmohen zona me densitet të lëngshëm ose të indeve të buta, strukturë heterogjene me konture të paqarta dhe të pabarabarta. Në inde mund të vërehen flluska ajri, të cilat janë pasojë e rishikimeve të plagëve purulente.

Ndryshimet fokale në strukturën e indeve të buta

Ndryshimet fokale cikatrike në trungjet e ekstremiteteve të poshtme ndodhin në 80-85% të pacientëve pas amputimeve të kryera për dëmtime. Ato karakterizohen nga prania e zonave të deformimit dhe hollimit të indeve të buta që lindën si rezultat i ndryshimeve nekrobiotike të shkaktuara nga mekanizmi i dëmtimit, kryqëzimi i lartë i enëve të gjakut dhe nervave, trauma e indeve gjatë përdorimit të një proteze, etj. Përveç kësaj, ndryshimet fokale në strukturën e indeve të buta duken të kufizuara infiltrate inflamatore, formacione hapësinore me origjinë traumatike, më të shpeshtat prej të cilave janë hematomat, seromat, kistat false dhe neuromat.

Absceset në zonën e plagëve postoperative të trungut diagnostikohet në 23.3% të pacientëve. Lëkura mbi infiltratin inflamator është e trashur (deri në 0,7-1 cm), me një kontur të brendshëm të paqartë, me shenja të edemës limfoide në yndyrën nënlëkurore.

Arsimi fistulat proceset inflamatore në trungje shoqërohen në 10.8% të rasteve. Në ekograme, trakti i fistulës vizualizohet si një strukturë tubulare me konture të lëmuara dhe të qarta, ekogjeniteti i ulur.

Hematomat trungje të gjymtyrëve pas amputimeve të kryera për lëndime vërehen në 20.4% të pacientëve. Në ditën e parë pas shfaqjes së tyre, sipas të dhënave me ultratinguj, zona me ekogjenitet të reduktuar, shpesh me formë të çrregullt, me të pabarabarta, skicë e paqartë. Me ekzistencën afatgjatë të hematomave, shtresat heterogjene ekogjene të murit janë të vendosura përgjatë skajeve të tyre - zonat e organizimit dhe formimit të kapsulës.

Megjithatë, sipas të dhënave me ultratinguj, është e pamundur të përcaktohet me saktësi sasia e gjakut të derdhur dhe madhësia e hematomave. Këto karakteristika mund të përftoheshin vetëm nga rezultatet e SCT. Gradualisht, fibrina vendoset në muret e zgavrës në të cilën ndodhej gjaku, formohet një kapsulë dhe hematoma shndërrohet në gri, dhe më pas në kist i rremë.

Duke zbuluar neuromat terminaleështë një nga detyrat më të vështira gjatë vlerësimit të gjendjes së trungut para protetikës dhe kërkon një qasje të standardizuar veçanërisht të kujdesshme. Nuk ka lidhje të drejtpërdrejtë midis ankesave dhe pranisë së neuromave në pacientët me trungje amputimi. Në gjysmën e rasteve, ato ekzistojnë si rritje asimptomatike të nervave të ngjashme me tumorin, të shoqëruara me dëmtimin e tyre dhe rigjenerimin e mëvonshëm.

Vetëm në 50-65% të rasteve neuromat shoqërohen me dhimbje lokale ose fantazmë, e cila shfaqet nëse skaji i kryqëzuar i nervit futet në një mbresë, një zonë infiltrimi inflamator ose ngjesh kur përdoret një protezë.

Si rezultat i studimit të trungjeve të gjymtyrëve pas amputimeve të kryera për lëndime, analiza, standardizimi dhe evidentimi i shenjave kryesore semiotike të sëmundjeve dhe defekteve të trungut(është dhënë një shembull i një protokolli të standardizuar për përshkrimin e gjendjes së trungut të gjymtyrëve të poshtme).

Çfarë është infiltrati inflamator

Për të përcaktuar forma të tilla të sëmundjeve inflamatore, shumë autorë përdorin termat "gëlbazë fillestare", "flegmoni në fazën e infiltrimit", të cilat janë kontradiktore në kuptim, ose përgjithësisht e lënë përshkrimin e këtyre formave të sëmundjes. Në të njëjtën kohë, vihet re se format e infeksionit odontogjen me shenja inflamacion seroz indet e buta permaksilare janë të zakonshme dhe në shumicën e rasteve i përgjigjen mirë trajtimit.

Me fillimin në kohë të terapisë racionale, është e mundur të parandalohet zhvillimi i gëlbazës dhe absceseve. Dhe kjo është e justifikuar nga pikëpamja biologjike. Shumica dërrmuese e proceseve inflamatore duhet të përfundojnë dhe t'i nënshtrohen involucionit në fazën e ënjtjes ose infiltrimit inflamator. Opsioni me zhvillimin e tyre të mëtejshëm dhe formimin e absceseve, gëlbazës është një fatkeqësi, vdekja e indeve, d.m.th. pjesë të trupit dhe kur përhapet proces purulent në disa zona, sepsë - shpesh vdekje. Prandaj, sipas mendimit tonë, infiltrati inflamator është forma më e zakonshme, më "e përshtatshme" dhe më e bazuar biologjikisht e inflamacionit. Në fakt, shpesh shohim infiltrate inflamatore në indet perimaksilare, veçanërisht te fëmijët, me pulpit dhe periodontit, duke i konsideruar ato si manifestime reaktive të këtyre proceseve. Variantet e infiltratit inflamator janë periadeniti dhe periostiti seroz. Gjëja më e rëndësishme për një mjek në vlerësimin dhe klasifikimin e këtyre proceseve (bërjen e një diagnoze) është njohja e fazës jo purulente të inflamacionit dhe taktikat e duhura të trajtimit.

Çfarë e shkakton infiltratin inflamator

Infiltrate inflamatore përbëjnë një grup të ndryshëm në faktorë etiologjikë. Studimet kanë treguar se në 37% të pacientëve origjina e sëmundjes ishte traumatike, në 23% shkaku ishte një infeksion odontogjen; në raste të tjera, infiltratet kanë ndodhur pas të ndryshme proceset infektive. Kjo formë inflamacioni vërehet me frekuencë të barabartë në të gjitha grupmoshat.

Simptomat e infiltratit inflamator

Infiltratet inflamatore ndodhin si për shkak të përhapjes së kontaktit të infeksionit (për kontinuitatum) dhe rrugës limfogjene kur një nyje limfatike dëmtohet me infiltrim të mëtejshëm të indeve. Infiltrati zakonisht zhvillohet gjatë disa ditëve. Temperatura e pacientëve mund të jetë normale ose e ulët. Në zonën e prekur, ënjtja dhe ngjeshja e indeve ndodhin me konture relativisht të qarta dhe përhapen në një ose më shumë zona anatomike. Palpimi është pa dhimbje ose pak i dhimbshëm. Luhatja nuk zbulohet. Lëkura në zonën e lezionit është me ngjyrë normale ose pak hiperemike, disi e tendosur. Të gjitha indet e buta të kësaj zone preken - lëkura, mukoza, dhjami nënlëkuror dhe indi muskulor, shpesh disa fasci me përfshirje të nyjeve limfatike në infiltrat. Kjo është arsyeja pse ne preferojmë termin "infiltrat inflamator" mbi termin "celulit", i cili gjithashtu i referohet lezioneve të tilla. Infiltrati mund të kalojë në forma purulente të inflamacionit - abscese dhe gëlbazë, dhe në këto raste duhet të konsiderohet si një prestazë e inflamacionit purulent, i cili nuk mund të ndalet.

Infiltratet inflamatore mund të kenë origjinë traumatike. Ato janë të lokalizuara pothuajse në të gjitha rajonet anatomike zona maksilofaciale, disi më shpesh në bukalin dhe dyshemenë e gojës. Infiltratet inflamatore të etiologjisë post-infektive janë të lokalizuara në zonat submandibulare, bukale, parotide-mastikatore, submentale. Vërehet qartë sezonaliteti i shfaqjes së sëmundjes (periudha vjeshtë-dimër). Fëmijët me një infiltrat inflamator shpesh shtrohen në klinikë pas ditës së 5-të të sëmundjes.

Diagnoza e infiltratit inflamator

Diagnoza diferenciale e infiltratit inflamator kryhet duke marrë parasysh faktorin etiologjik të identifikuar dhe kohëzgjatjen e sëmundjes. Diagnoza konfirmohet nga normale ose ethe e shkallës së ulët trupi, konturet relativisht të qarta të infiltratit, mungesa e shenjave të shkrirjes purulente të indeve dhe dhimbje e mprehtë në palpim. Të tjera, më pak të theksuara, tipare dalluese shërbejnë: mungesa e intoksikimit të konsiderueshëm, hiperemia e moderuar e lëkurës pa shfaqur lëkurë të tendosur dhe me shkëlqim. Kështu, infiltrati inflamator mund të karakterizohet nga një mbizotërim i fazës proliferative të inflamacionit të indeve të buta të zonës maksilofaciale. Kjo, nga njëra anë, tregon një ndryshim në reaktivitetin e trupit të fëmijës, nga ana tjetër, shërben si një manifestim i patomorfozës natyrore dhe terapeutike.

Vështirësitë më të mëdha për diagnoza diferenciale paraqesin vatra purulente të lokalizuara në hapësira të kufizuara nga jashtë nga grupet e muskujve, për shembull në rajonin infratemporal, nën m. maseter etj.Në këto raste shtim i simptomave inflamacion akut përcakton parashikimin e procesit. Në raste të dyshimta, shpimi i zakonshëm diagnostik i lezionit ndihmon.

Ekzaminimi morfologjik i mostrës së biopsisë nga infiltrati inflamator zbulon qeliza tipike të fazës proliferative të inflamacionit në mungesë ose një numër të vogël leukocitesh neutrofile të segmentuara, bollëku i të cilave karakterizon inflamacionin purulent.

Infiltratet pothuajse gjithmonë përmbajnë akumulime të majave dhe kërpudhave filamentoze të gjinisë Candida, Aspergillus, Mucor dhe Nocardia. Rreth tyre formohen granuloma qelizore epiteloide. Karakterizohet miceli fungal ndryshimet distrofike. Mund të supozohet se faza e gjatë e reaksionit të indit prodhues mbështetet nga shoqatat kërpudhore, duke reflektuar fenomene të mundshme të dysbiozës.

Trajtimi i Infiltratit Inflamator

Trajtimi i pacientëve me infiltrate inflamatore- konservatore. Terapia anti-inflamatore kryhet duke përdorur agjentë fizioterapeutikë. Jep një efekt të theksuar rrezatimi me lazer, fasha me pomadë Vishnevsky dhe alkool. Në rastet e supurimit të infiltratit inflamator shfaqet gëlbazë. Më pas kryhet trajtimi kirurgjik.

Me cilët mjekë duhet të kontaktoni nëse keni infiltrim inflamator?

Specialist i sëmundjeve infektive

Promovime dhe oferta speciale

Lajme mjekësore

Pothuajse 5% e të gjithëve tumoret malinje përbëjnë sarkoma. Ata janë shumë agresivë dhe përhapen shpejt. në mënyrë hematogjene dhe një tendencë për rikthim pas trajtimit. Disa sarkoma zhvillohen me vite pa shfaqur asnjë shenjë...

Viruset jo vetëm që notojnë në ajër, por mund të zbresin edhe në parmakë, ndenjëse dhe sipërfaqe të tjera, ndërkohë që mbeten aktive. Prandaj, kur udhëtoni ose në vende publike Këshillohet që jo vetëm të përjashtoni komunikimin me persona të tjerë, por edhe të shmangni...

Kthimi vizion i mirë dhe lamtumirë përgjithmonë syzeve dhe lenteve të kontaktit është ëndrra e shumë njerëzve. Tani mund të bëhet realitet shpejt dhe me siguri. Teknika plotësisht pa kontakt Femto-LASIK hap mundësi të reja për korrigjimin e shikimit me lazer.

Kozmetika e krijuar për t'u kujdesur për lëkurën dhe flokët tanë mund të mos jetë aq e sigurt sa mendojmë

Algoritmi dhe shembuj për përshkrimin e mikro-ekzemplarëve të mureve të ezofagut, stomakut dhe zorrëve.

Institucioni shtetëror i kujdesit shëndetësor

"BIRO RAJONALE E EKZAMINIMIT MJEKËSOR LIGJOR SAMARA"

Për "Opinionin e Ekspertit" Nr 09-8/ XXX 2007

Tabela № 2

Oriz. 2. Seksionet e njërit prej objekteve tregojnë një fragment në formë shiriti të indit dhjamor me shtresa të holla indi lidhor fijor, grupe enësh me gjak të plotë, përgjatë skajit të seksioneve - një fragment i ngushtë në formë shiriti i indit lidhor fijor me shenjat e inflamacionit të theksuar polimorfoqelizor me mbizotërim të komponentit prodhues (shigjeta). Në sipërfaqen e indit lidhor ka mbivendosje të përhapura, mesatarisht të theksuara si shirita të masave eritrocitare të vendosura kompakt me ngjyrë të kuqe të errët, me hemolizë fokale të pabarabartë të eritrociteve, një numër të vogël dhe të moderuar leukocitesh dhe një përfshirje të hollë si fije. e fibrinës së lirshme. Ngjyrosja: hematoksilina dhe eozina. Zmadhimi x 100.

Ekspertja e mjekësisë ligjore Filippenkova E.I.

97 QENDRA SHTETËRORE

EKZAMINIMET LIGJORE DHE LIGJORE

RRETHIT QENDROR USHTARAK

443099, Samara, rr. Ventseka, 48 tel. 339-97-80, 332-47-60

OPINIONI I EKSPERTIT Nr.XXX 2011

Tabela № 3

Specialisti E. Filippenkova

Institucioni shtetëror i kujdesit shëndetësor

"BIRO RAJONALE E EKZAMINIMIT MJEKËSOR LIGJOR SAMARA"

Tek "Akti i Kërkimit Mjeko Ligjor Histologjik" Nr 09-8/ XXX 2008

Tabela № 4




Oriz. 1-10. Kufoma e një burri, 24 vjeç. I gjetur pa ndjenja në rrugë, ai vdiq në urgjencën e spitalit. Ka metabolitë të drogës në gjak. Gjatë ekzaminimit të brendshëm të kufomës, stomaku, zorrët e holla dhe të trasha janë shembur, me lumen bosh. Në mikroskop, thellë në mukozën e stomakut të madhësive të ndryshme, hemorragjitë janë të pasura dhe me ngjyrë të kuqe të errët, nekroza fibrinoidale me hemorragji (disa prej tyre janë në formë kërpudhash). Tromboza e një numri të enëve të mukozës dhe submukozës. Ngjyrosja: hematoksilin-eozinë. Zmadhimi x100, x250, x400.

Eksperti mjekoligjor E.I.Filippenkova

MINISTRIA E MBROJTJES E FEDERATES RUSE

97 QENDRA SHTETËRORE

Tretja kryhet nga një sistem i vetëm fiziologjik. Prandaj, dëmtimi i çdo pjese të këtij sistemi shkakton çrregullim në funksionimin e tij në tërësi. Sëmundjet e tretjes zbulohen në më shumë se 5% të popullsisë së botës.

Etiologjia e proceseve patologjike që zhvillohen në traktin gastrointestinal përfshin disa faktorë kryesorë.

FAKTORËT QË DËMTOJNË ORGANET E TREGTJES

Natyra fizike:

ushqim i ashpër, i përtypur keq ose i papërtypur;
trupa të huaj - kopsa, monedha, copa metali etj.;
ushqim tepër i ftohtë ose i nxehtë;
rrezatimi jonizues.

Natyra kimike:

alkool;
produktet e djegies së duhanit që hyjnë në traktin gastrointestinal me pështymë;
medikamente, të tilla si aspirina, antibiotikët, citostatikët;
substanca toksike që depërtojnë në organet e tretjes me ushqim - kripërat Metalet e renda, toksinat e kërpudhave etj.

Natyra biologjike:

mikroorganizmat dhe toksinat e tyre;
helminths;
teprica ose mungesa e vitaminave, për shembull vitamina C, grupi B, PP.

Çrregullime të mekanizmave të rregullimit neurohumoral- mungesë ose tepricë e aminave biogjenike - serotonin, melaninë, hormone, prostaglandina, peptide (për shembull, gastrinë), efekte të tepërta ose të pamjaftueshme të sistemit simpatik ose parasimpatik (me neuroza, reaksione të zgjatura të stresit, etj.).

Faktorët patogjenë që lidhen me dëmtimin e të tjerëve sistemet fiziologjike, për shembull, gastroenteriti fibrinoz dhe koliti me uremi që zhvillohet si rezultat i dështimit të veshkave.

PATOLOGJIA E ORGANEVE INDIVIDUALE TË TREGTISË

ÇRREGULLIMET E TRETJES NË ZAGËRËN GOJORE

Shkaqet kryesore të kësaj patologjie mund të jenë çrregullime të përtypjes si rezultat:

sëmundjet inflamatore të zgavrës me gojë;
mungesa e dhëmbëve;
lëndime të nofullës;
shqetësime në inervimin e muskujve mastikë. Pasojat e mundshme:
dëmtimi mekanik i mukozës së stomakut nga ushqimi i përtypur dobët;
shqetësim i sekretimit të stomakut dhe lëvizshmërisë.

ÇRREGULLIME TË FORMIMIT DHE TË SEKRETIMIT TË Pështymës - Pështyma

Llojet:

Hiposalivimi derisa të ndërpritet formimi dhe lëshimi i pështymës në zgavrën e gojës.

Pasojat:

lagështim i pamjaftueshëm dhe ënjtje e bolusit të ushqimit;
vështirësi në përtypjen dhe gëlltitjen e ushqimit;
zhvillimi i sëmundjeve inflamatore të zgavrës me gojë - mishrat e dhëmbëve (gingiviti), gjuha (glossiti), dhëmbët.

Hipersalivimi - arsim të avancuar dhe jargëzim.

Pasojat:

hollimi dhe alkalizimi i lëngut gastrik me pështymë të tepërt, gjë që redukton aktivitetin e tij peptik dhe baktericid;
përshpejtimi i evakuimit të përmbajtjes së stomakut në duoden.

Angina, ose bajamet , është një sëmundje e karakterizuar nga inflamacioni indet limfoide faringut dhe bajamet palatine.

Arsyeja e zhvillimit lloje të ndryshme të dhimbjeve të fytit janë streptokokët, stafilokokët, adenoviruset. E rëndësishme në të njëjtën kohë kanë sensibilizimin e trupit dhe ftohjen e trupit.

Rrjedha Dhimbja e fytit mund të jetë akute ose kronike.

Në varësi të karakteristikave të inflamacionit, dallohen disa lloje të bajameve akut.

Dhimbje fyti katarrale karakterizohet nga hiperemia e bajameve dhe harqeve palatine, ënjtja e tyre, eksudati seroz-mukoz (kataral).

Tonsiliti lakunar , në të cilin përzihet eksudati katarral sasi të konsiderueshme leukocitet dhe epitelin e defluar. Eksudati grumbullohet në lakunat dhe është i dukshëm në sipërfaqen e bajameve të fryra në formën e njollave të verdha.

Tonsiliti fibrinoz karakterizohet nga inflamacion difterik. në të cilën një film fibrinoz mbulon mukozën e bajameve. Kjo dhimbje fyti ndodh me difterinë.

Tonsiliti folikular Karakterizohet nga shkrirja purulente e folikulave të bajameve dhe ënjtja e mprehtë e tyre.

Kuinsi , në të cilën inflamacioni purulent shpesh përhapet në indet përreth. Bajamet janë të fryra, të zmadhuara ndjeshëm dhe plot gjak.

Tonsiliti nekrotizues karakterizohet nga nekroza e mukozes se bajameve me formimin e ulcerave dhe hemorragjive.

Tonsiliti gangrenoz mund të jetë një ndërlikim nekrotik dhe manifestohet me shpërbërjen e bajameve.

Tonsiliti nekrotik dhe gangrenoz ndodh me skarlaginën dhe leuçeminë akute.

Dhimbje kronike të fytit zhvillohet si rezultat i rikthimeve të përsëritura dhimbje akute të fytit. Karakterizohet nga hiperplazia dhe skleroza e indit limfoid të bajameve, kapsulave të tyre dhe ndonjëherë edhe ulçera.

Komplikimet e dhimbjes së fytit e shoqëruar me kalimin e inflamacionit në indet përreth dhe zhvillimin e abscesit peritonsillar ose retrofaringeal, gëlbazës së indit të faringut. Tonsiliti i përsëritur kontribuon në zhvillimin e reumatizmit dhe glomerulonefritit.

PATOLOGJIA E EZOFAGUT

Mosfunksionimi i ezofagut karakterizohet nga:

vështirësi në lëvizjen e ushqimit nëpër ezofag;
refluksi i përmbajtjes së stomakut në ezofag me zhvillimin e refluksit gastroezofageal, i cili karakterizohet me belçim, regurgitim, urth dhe aspirim të ushqimit në traktin respirator.

Belching- çlirimi i pakontrolluar i gazrave ose sasive të vogla të ushqimit nga stomaku në ezofag dhe zgavrën me gojë.
Regurgitim, ose regurgitim,- zbaticë e pavullnetshme e një pjese të përmbajtjes së stomakut në zgavrën me gojë, më rrallë - në hundë.
Urthi- ndjesi djegieje në rajonin epigastrik. Ajo rezulton nga refluksi i përmbajtjes acidike të stomakut në ezofag.

SËMUNDJET E EZOFAGUT

Ezofagiti- inflamacion i mukozës së ezofagut. Kursi mund të jetë akut ose kronik.

Shkaqet e ezofagitit akut janë veprimet e faktorëve kimikë, termikë dhe mekanikë, si dhe një sërë agjentësh infektivë (difteria, skarlatina etj.).

Morfologjia.

Ezofagiti akut karakterizohet nga lloje të ndryshme të inflamacionit eksudativ, dhe për këtë arsye mund të jetë kataral, fibrinoz, flegmonoz, gangrenoz, dhe ulcerative. Më shpesh, ndodhin djegie kimike të ezofagut, pas së cilës mukoza nekrotike ndahet në formën e një gipsi të ezofagut dhe nuk restaurohet, dhe plagët formohen në ezofag, duke ngushtuar ndjeshëm lumenin e saj.

Shkaqet e ezofagitit kronik janë acarime të vazhdueshme të ezofagut me alkool, ushqim të nxehtë, produkte të duhanit dhe substanca të tjera irrituese. Mund të zhvillohet edhe si pasojë e çrregullimeve të qarkullimit të gjakut në ezofag gjatë kongjestionit në të të shkaktuar nga dështimi kronik i zemrës, cirroza e mëlçisë dhe hipertensioni portal.

Morfologjia.

Në ezofagitin kronik, epiteli i ezofagut hiqet dhe metaplazia ndodh në një skuamoz me shumë shtresa keratinizuese ( leukoplakia), skleroza e murit.

Kanceri i ezofagut përbën 11-12% të të gjitha rasteve me kancer.

Morfogjeneza.

Tumori zakonisht zhvillohet në e treta e mesme ezofag dhe rritet në mënyrë rrethore në murin e tij, duke shtypur lumenin, - kanceri i unazës . Shpesh sëmundja merr formën ulçera kanceroze me buzë të dendura, të vendosura përgjatë ezofagut. Histologjikisht, kanceri i ezofagut ka strukturën karcinoma skuamoze me ose pa keratinizimin. Nëse kanceri zhvillohet nga gjëndrat e ezofagut, ai ka karakterin e adenokarcinomës.

Metastazon kancerin e ezofagut përmes rrugës limfogjene në nyjet limfatike rajonale.

Komplikimet shoqërohen me mbirje në organet përreth - mediastinum, trake, mushkëri, pleurë dhe në këto organe mund të ndodhin procese inflamatore purulente, nga të cilat ndodh vdekja e pacientëve.

Funksioni kryesor i stomakut është tretja e ushqimit. që përfshin zbërthimin e pjesshëm të komponentëve të bolusit. Kjo ndodh nën ndikimin e lëngut gastrik, përbërësit kryesorë të të cilit janë enzimat proteolitike - pepsinat, si dhe acidi klorhidrik dhe mukoza. Pepsinat nxisin ushqimin dhe shpërbëjnë proteinat. Acidi klorhidrik aktivizon pepsinat, duke shkaktuar denatyrim dhe ënjtje të proteinave. Mukusi parandalon dëmtimin e murit të stomakut nga bolusi i ushqimit dhe lëngu gastrik.

Çrregullime të tretjes në stomak. Këto çrregullime bazohen në mosfunksionimin e stomakut.

Çrregullime të funksionit sekretor , të cilat shkaktojnë një mospërputhje midis nivelit të sekretimit të përbërësve të ndryshëm të lëngut gastrik dhe nevojave për tretje normale:

shqetësimi i dinamikës së sekretimit të lëngut gastrik me kalimin e kohës;
rritja, zvogëlimi i vëllimit të lëngut gastrik ose mungesa e tij;
shkelje e formimit të acidit klorhidrik me një rritje, ulje ose mungesë të aciditetit të lëngut të stomakut;
rritja, zvogëlimi ose ndërprerja e formimit dhe sekretimit të pepsinës;
ahilia - ndërprerja e plotë e sekretimit në stomak. Ndodh me gastrit atrofik, kancer stomaku dhe sëmundje të sistemit endokrin. Në mungesë të acidit klorhidrik, aktiviteti sekretues i pankreasit zvogëlohet, evakuimi i ushqimit nga stomaku përshpejtohet dhe proceset e kalbjes së ushqimit në zorrët intensifikohen.

Mosfunksionim motorik

Llojet e këtyre shkeljeve:

shqetësime në tonin e muskujve të murit të stomakut në formën e rritjes së tepërt të tij (hipertonicitetit), uljes së tepërt (hipotonicitetit) ose mungesës (atoni);
çrregullime të tonit të sfinkterëve të stomakut në formën e zvogëlimit të tij, gjë që shkakton zbrazje të muskul unazor kardiak ose pilorik, ose në formën e rritjes së tonit dhe spazmës së muskujve të sfinkterit, duke çuar në kardiospazmë ose spazmë pilorik:
shkeljet e peristaltikës së murit të stomakut: përshpejtimi i tij është hiperkinezë, ngadalësimi i tij është hipokinezë;
përshpejtimi ose ngadalësimi i evakuimit të ushqimit nga stomaku, gjë që çon në:
- - sindromi i ngopjes së shpejtë me ulje të tonit dhe lëvizshmërisë së antrumit të stomakut;
- - urth - djegie në pjesën e poshtme të ezofagut si rezultat i uljes së tonit të sfinkterit kardiak të stomakut, më i ulët
- sfinkteri i ezofagut dhe refluksi i përmbajtjes acidike të stomakut në të;
- - të vjella - një akt refleks i pavullnetshëm i karakterizuar nga lëshimi i përmbajtjes së stomakut ushqim-i ujë, faringut dhe zgavrës me gojë.

SËMUNDJET E STOMAKUT

Sëmundjet kryesore të stomakut janë gastriti, ulçera peptike dhe kanceri.

Gastriti- inflamacion i mukozës së stomakut. Theksoj pikante Dhe kronike gastrit, megjithatë, këto koncepte nënkuptojnë jo aq shumë kohën e procesit sa ndryshime morfologjike në stomak.

Gastriti akut

Arsye gastrit akut mund te jete:

faktorët ushqyes - ushqim me cilësi të dobët, të ashpër ose pikant;
irritues kimikë - alkool, acide, alkale, disa medikamente;
agjentët infektivë - Helicobacter pylori, streptokoke, stafilokokë, salmonela etj.;
çrregullime akute të qarkullimit të gjakut gjatë shokut, stresit, dështimit të zemrës etj.

Klasifikimi i gastritit akut

Sipas lokalizimit:

difuze;
fokale (fundike, antral, piloroduodenale).

Sipas natyrës së inflamacionit:

gastriti katarral, i cili karakterizohet nga hiperemia dhe trashja e mukozës, hipersekretimi i mukusit, ndonjëherë erozioneve. Në këtë rast ata flasin për gastrit gërryes. Mikroskopikisht vërehen degjenerim dhe deskuamim i epitelit sipërfaqësor, eksudat seroz-mukoz, enëve të gjakut, edemë dhe hemorragji diapedike;
gastriti fibrinoz karakterizohet nga formimi i një filmi fibrinoz gri në të verdhë në sipërfaqen e mukozës së trashur. Në varësi të thellësisë së nekrozës së mukozës, gastriti fibrinoz mund të jetë lobar ose difterit;
gastriti purulent (flegmonoz) është një formë e rrallë e gastritit akut që komplikon lëndimet, ulcerat ose kancerin e ulçeruar të stomakut. Karakterizohet nga një trashje e mprehtë e murit, zbutje dhe ashpërsim i palosjeve, depozitime purulente në membranën mukoze. Mikroskopikisht, përcaktohen infiltrimi difuz leukocitar i të gjitha shtresave të murit të stomakut, nekroza dhe hemoragjitë në membranën mukoze;
Gastriti nekrotik (gërryes) është një formë e rrallë që shfaqet me djegiet kimike të mukozës së stomakut dhe karakterizohet nga nekroza e saj. Kur masat nekrotike refuzohen, formohen ulçera.

Komplikimet e gastritit eroziv dhe nekrotik Mund të ketë gjakderdhje, perforim të murit të stomakut. Me gastrit flegmonoz, shfaqet mediastiniti, abscesi subfrenik, abscesi i mëlçisë dhe pleuriti purulent.

Rezultatet.

Gastriti katarral zakonisht përfundon në shërim; me inflamacion të shkaktuar nga infeksioni, ai mund të bëhet kronik.

Gastriti kronik- një sëmundje që karakterizohet inflamacion kronik mukoza e stomakut, rigjenerimi i dëmtuar dhe ristrukturimi morfofunksional i epitelit me zhvillimin e atrofisë së gjëndrave dhe pamjaftueshmërisë sekretore, të cilat qëndrojnë në themel të çrregullimeve të tretjes.

Simptoma kryesore e gastritit kronik është disrigjenerim- ndërprerje e rinovimit të qelizave epiteliale. Gastriti kronik përbën 80-85% të të gjitha sëmundjeve të stomakut.

Etiologjia gastriti kronik shoqërohet me veprim të zgjatur të faktorëve ekzo- dhe endogjenë:

infeksionet, kryesisht Helicobacter pylori, i cili përbën 70-90% të të gjitha rasteve të gastritit kronik;
kimike (alkool, autointoksikim, etj.);
neuroendokrine etj.

Klasifikimi gastrit kronik:

gashritis sipërfaqësor kronik;
gastrit kronik atrofik;
gastrit kronik Helicobacter;
gastrit kronik autoimun;
forma të veçanta të gastritit kronik - kimik, rrezatues, limfocitik, etj.

Patogjeneza sëmundjet me lloje të ndryshme gastriti kronik nuk është i njëjtë.

Morfogjeneza.

Për kronike gastrit sipërfaqësor nuk ka atrofi të mukozës, gropat gastrike janë të shprehura dobët, gjëndrat nuk ndryshojnë, infiltrimi difuz limfoeozinofilik dhe fibroza e lehtë stromale janë karakteristike.

Gastriti kronik atrofik karakterizohet nga epitel i ulët me gropë integruese, reduktim i gropave gastrike, një rënie në numrin dhe madhësinë e gjëndrave, ndryshime distrofike dhe shpesh metaplastike në epitelin e gjëndrave, infiltrim difuz limfoeozinofilik dhe histiocitik dhe fibrozë stromale.

Në gastritin kronik Helicobacter pylori, rolin kryesor e luan Helicobacter pylori, i cili prek kryesisht antrumin e stomakut. Patogjen hyn në stomak përmes gojës dhe ndodhet nën një shtresë mukusi që e mbron atë nga veprimi i lëngut gastrik. Vetia kryesore e baktereve është sinteza ureazë- një enzimë që zbërthen urenë për të formuar amoniak. Amoniaku zhvendos pH në anën alkaline dhe prish rregullimin e sekretimit të acidit klorhidrik. Pavarësisht hipergastrinemisë që rezulton, ndodh stimulimi i sekretimit të HC1, i cili çon në sindromën e hiperacideve. Kuadri morfologjik karakterizohet nga atrofi dhe maturim i dëmtuar i epitelit integral me gropë dhe gjëndër, infiltrim i theksuar limfoplazmocitar dhe eozinofilik i mukozës dhe lamina propria me formimin e folikulave limfoide.

Gastriti kronik autoimun.

Patogjeneza e saj shkaktohet nga formimi i antitrupave ndaj qelizave parietale të gjëndrave të fundusit të stomakut, qelizave endokrine të mukozës, si dhe ndaj gastromukoproteinës ( faktor i brendshëm), të cilat bëhen autoantigjene. Në fundusin e stomakut, vërehet një infiltrim i theksuar i limfociteve B dhe qelizave T-ndihmëse, dhe numri i qelizave plazmatike IgG rritet ndjeshëm. Ndryshimet atrofike në membranën mukoze përparojnë me shpejtësi, veçanërisht në pacientët mbi 50 vjeç.

Ndër forma të veçanta të gastritit kronik vlerën më të lartë Ajo ka gastrit hipertrofik, e cila karakterizohet nga formimi i palosjeve gjigante të mukozës, të ngjashme me konvolucionet e trurit. Trashësia e mukozës arrin 5-6 cm.Gropat janë të gjata dhe të mbushura me mukozë. Epiteli i gjëndrave është i rrafshuar; si rregull, zhvillohet metaplazia e zorrëve. Gjëndrave shpesh u mungojnë qelizat kryesore dhe parietale, gjë që çon në uljen e sekretimit të acidit klorhidrik.

Komplikimet.

Gastriti atrofik dhe hipertrofik mund të ndërlikohet nga formimi i polipeve dhe nganjëherë ulçerave. Përveç kësaj, gastriti atrofik dhe helikobakter janë procese prekanceroze.

Eksodi gastriti sipërfaqësor dhe Helicobacter me trajtim të përshtatshëm është i favorshëm. Terapia për format e tjera të gastritit kronik çon vetëm në një ngadalësim të zhvillimit të tyre.

Ulçera peptike - semundje kronike, shprehja klinike dhe morfologjike e së cilës është ulçera gastrike ose duodenale e përsëritur.

Prandaj, ata dallojnë ulçera peptike ulçera e stomakut dhe duodenale, të cilat ndryshojnë disi nga njëra-tjetra kryesisht në patogjenezë dhe rezultate. Sëmundja e ulçerës peptike prek kryesisht meshkujt e moshës 50 vjeç e lart. Ulçera duodenale është 3 herë më e zakonshme se ulçera gastrike.

Etiologjia Sëmundja e ulçerës peptike shoqërohet kryesisht me Helicobacter pylori dhe me ndryshime të përgjithshme që ndodhin në trup dhe kontribuojnë në efektet dëmtuese të këtij mikroorganizmi. Lloje të caktuara të Helicobacter pylori kanë ngjitje të lartë në qelizat epiteliale sipërfaqësore dhe shkaktojnë infiltrim të theksuar neutrofilik të mukozës, gjë që çon në dëmtimin e saj. Përveç kësaj, ureaza e prodhuar nga bakteret sintetizon amoniak, i cili është shumë toksik për epitelin e mukozës dhe gjithashtu shkakton shkatërrimin e tij. Në këtë rast, mikroqarkullimi dhe trofizmi i indeve në zonë prishen. ndryshime nekrotike qeliza epiteliale. Përveç kësaj, këto baktere kontribuojnë në një rritje të mprehtë të formimit të gastrinës në gjak dhe acidit klorhidrik në stomak.

Ndryshimet e përgjithshme që ndodhin në trup që kontribuojnë në efektet e dëmshme të Helicobacter pylori:

stresi psiko-emocional ndaj të cilit është i ekspozuar njeriu modern ( kushte stresuese prishin ndikimin koordinues të korteksit cerebral në qendrat nënkortikale);
çrregullime të ndikimeve endokrine si rezultat i çrregullimeve të sistemeve hipotalamo-hipofizë dhe hipofizë-veshkore;
rritje e ndikimit të nervave vagus, e cila, së bashku me një tepricë të kortikosteroideve, rrit aktivitetin e faktorit acido-peptik të lëngut gastrik dhe funksionin motorik të stomakut dhe duodenit;
ulje e efikasitetit të formimit të pengesës mukozale;
çrregullime të mikroqarkullimit dhe rritje të hipoksisë.

Faktorë të tjerë që kontribuojnë në formimin e ulcerave përfshijnë:

Ilaçet si aspirina, alkooli dhe duhani janë të rëndësishme, të cilat jo vetëm dëmtojnë vetë membranën mukoze, por ndikojnë edhe në sekretimin e acidit klorhidrik dhe gastrinës, mikroqarkullimin dhe trofizmin e stomakut.

Morfogjeneza.

Shprehja kryesore e ulçerës peptike është një ulçerë kronike e përsëritur, e cila në zhvillimin e saj kalon në fazat e erozionit dhe ulçerës akute. Shumica lokalizimi i shpeshtë ulcerat e stomakut - lakim më i vogël në antrum ose pilorus, si dhe në trupin e stomakut, në zonën e kalimit në antrum. Kjo shpjegohet me faktin se lakimi më i vogël, si një "rrugë ushqimi", lëndohet lehtësisht, mukoza e saj sekreton lëngun më aktiv, erozioni dhe ulçerat akute në këtë zonë janë të epitelizuara dobët. Nën ndikimin e lëngut gastrik, nekroza prek jo vetëm mukozën, por përhapet edhe në shtresat e poshtme të murit të stomakut dhe erozioni shndërrohet në ulçera peptike akute. Gradualisht ulçerë akute bëhet kronike dhe mund të arrijë 5-6 cm në diametër, duke depërtuar në thellësi të ndryshme (Fig. 62). Skajet ulcerat kronike të ngritura në trajtë kreshtore, të dendura. Skaji i ulçerës përballë hyrjes në stomak është i dëmtuar, buza përballë pilorit është e sheshtë. Pjesa e poshtme e ulçerës është ind lidhës mbresë dhe mbetje të indit muskulor. Muret e enëve janë të trasha, sklerotike, lumenët e tyre janë të ngushtuar.

Oriz. 62. Ulçera kronike e stomakut.

Me një përkeqësim të sëmundjes së ulçerës peptike, eksudat purulent-nekrotik shfaqet në fund të ulçerës, nekroza fibrinoide shfaqet në indin e mbresë përreth dhe në muret sklerotike të enëve të gjakut. Për shkak të nekrozës në rritje, ulçera thellohet dhe zgjerohet, dhe si pasojë e erozionit të murit të enëve të gjakut mund të ndodhë këputje dhe gjakderdhje. Gradualisht, në vend të indit nekrotik, zhvillohet indi granulues, i cili maturohet në ind lidhor të ashpër. Skajet e ulçerës bëhen shumë të dendura, kalloze, rritja e indit lidhor dhe skleroza vaskulare janë të dukshme në muret dhe fundin e ulçerës, gjë që prish furnizimin me gjak të murit të stomakut, si dhe formimin e një pengese mukoze. Kjo ulçerë quhet pashpirt .

Për ulçerën duodenale zorrët, ulçera zakonisht ndodhet në llambë dhe vetëm ndonjëherë lokalizohet poshtë saj. Ulcerat e shumëfishta duodenale nuk janë shumë të zakonshme dhe ndodhen në pjesën e përparme dhe muret e pasme llamba kundër njëra-tjetrës - "ulçera puthëse".

Kur ulçera shërohet, defekti i indeve kompensohet me formimin e një mbresë dhe epiteli i ndryshuar rritet në sipërfaqe; nuk ka gjëndra në zonën e ulçerës së mëparshme.

Komplikimet e ulçerës peptike.

Këto përfshijnë gjakderdhje, perforim, penetrim, gëlbazë gastrike, mbresë të ashpër, uremi klorhidropenike.

Gjakderdhja nga një enë nekrotike shoqërohet me të vjella të "llojeve kafeje" për shkak të formimit të hidroklorurit të hematinës në stomak (shih Kapitullin 1). Feçet vonohen për shkak të përmbajtje e madhe ka gjak në to. Jashtëqitja e përgjakshme quhet " melena«.

Perforimi, ose perforimi, i murit të stomakut ose duodenit çon në difuzion akut peritoniti - inflamacion purulent-fibrinoz i peritoneumit.

Penetrimi- një ndërlikim në të cilin hapet një perforim në vendin ku, si rezultat i inflamacionit, stomaku është shkrirë me organet e afërta - pankreasin, zorrën e trashë, mëlçinë, fshikëzën e tëmthit.

Depërtimi shoqërohet me tretje të indeve të organit ngjitur nga lëngu gastrik dhe inflamacioni i tij.

Një mbresë e ashpër mund të formohet në vendin e ulçerës ndërsa shërohet.

Uremia klorohidropenike i shoqëruar me konvulsione, zhvillohet nëse mbresë deformon ashpër stomakun, pilorin, duodenin, duke mbyllur pothuajse plotësisht daljen nga stomaku. Në këtë rast, stomaku shtrihet nga masat ushqimore dhe pacientët përjetojnë të vjella të pakontrolluara, gjatë të cilave trupi humbet kloruret. Ulçera gastrike kalloze mund të bëhet burim kanceri.

Kanceri i stomakut vërejtur në më shumë se 60% të të gjithëve sëmundjet tumorale. Vdekshmëria në këtë rast është 5% e vdekshmërisë totale të popullsisë. Kjo sëmundje më së shpeshti shfaqet te personat e moshës 40-70 vjeç; meshkujt sëmuren rreth 2 herë më shpesh se femrat. Zhvillimi i kancerit të stomakut zakonisht paraprihet nga sëmundjet parakanceroze, të tilla si polipoza gastrike, gastriti kronik, ulçera kronike e stomakut.

Oriz. 63. Format e kancerit të stomakut. a - në formë pllake, b - polip, c - në formë kërpudhash, d - difuze.

Format e kancerit stomaku, në varësi të pamjes dhe modelit të rritjes:

si pllakë ka formën e një pllake të vogël të dendur, të bardhë, e vendosur në shtresat mukoze dhe submukozale (Fig. 63, a). Është asimptomatike dhe zakonisht paraprihet nga karcinoma in situ. Ajo rritet kryesisht në mënyrë ekzofitike dhe i paraprin kancerit polip;
shumëplot duket si një nyje e vogël në kërcell (Fig. 63, b), rritet kryesisht në mënyrë ekzofitike. Ndonjëherë zhvillohet nga një polip (polipi malinj);
kërpudha, ose kërpudhat,Është një nyje tuberoze në një bazë të gjerë (Fig. 63, c). Kanceri fungal është zhvillimin e mëtejshëm polip, pasi ato kanë të njëjtën strukturë histologjike:
format e ulçeruara të kancerit gjendet në gjysmën e të gjitha kancereve të stomakut:
- -kanceri ulceroz primar (Fig. 64, a) zhvillohet me ulçerim të kancerit të pllakës, histologjikisht zakonisht i diferencuar dobët; Është shumë malinj dhe jep metastaza të gjera. Klinikisht shumë e ngjashme me ulçerën e stomakut, që është tinëzari i këtij kanceri;
- -disk karavidhe , ose kancer-ulçera , paraqitet me nekrozë dhe ulçerim të kancerit polipo ose mykotik dhe në të njëjtën kohë ngjan me një disk (Fig. 64, b);
- - ulcera-kancer zhvillohet nga një ulçerë kronike (Fig. 64, c);
- - difuze, ose total , kanceri rritet kryesisht në mënyrë endofitike (Fig. 64, d), duke prekur të gjitha pjesët e stomakut dhe të gjitha shtresat e murit të tij, të cilat bëhen joaktive, palosjet janë të trasha, të pabarabarta, zgavra e stomakut zvogëlohet, ngjan me një tub.

Sipas strukturës histologjike dallohen:

adenokarcinoma , ose kanceri i gjëndrave , i cili ka disa variante strukturore dhe është një tumor relativisht i diferencuar (shih Kapitullin 10). Zakonisht formon strukturën e kancerit të pllakës, polipoz dhe fundal;

Format e padiferencuara të kancerit:

Forma të rralla të kancerit përshkruhen në manuale të veçanta. Kjo perfshin skuamoze Dhe karcinoma e qelizave skuamoze të gjëndrave.

Metastaza kanceri i stomakut kryhet kryesisht nga rruga limfogjene, kryesisht në nyjet limfatike rajonale, dhe pasi ato shkatërrohen, metastaza të largëta te organet e ndryshme. Kanceri i stomakut mund të ndodhë metastaza limfogjene retrograde kur një emboli e qelizave kancerogjene lëviz kundër rrjedhës limfatike dhe hyn organe të caktuara, jep metastaza që mbajnë emrin e autorëve që i kanë përshkruar:

Kanceri Krukenberg - metastaza limfogjene retrograde në vezore;
Metastaza e Schnitzler - metastaza retrograde në indin pararektal;
Metastaza e Virchow - metastaza retrograde në nyjet limfatike supraklavikulare të majta.

Prania e metastazave retrograde tregon stadin e avancuar të procesit të tumorit. Përveç kësaj, kanceri Krukenberg dhe metastaza e Schnitzler mund të ngatërrohen për tumore të pavarura të vezoreve ose rektumit, përkatësisht.

Metastazat hematogjene zakonisht zhvillohen pas atyre limfogjene dhe prekin mëlçinë, më rrallë mushkëritë, veshkat, gjëndrat mbiveshkore, pankreasin dhe kockat.

Komplikimet e kancerit të stomakut:

gjakderdhje për shkak të nekrozës dhe ulçerimit të tumorit;
inflamacion i murit të stomakut me zhvillimin e gëlbazës:
rritja e tumorit në organet e afërta- pankreasi, koloni transversal, omentumi më i madh dhe më i vogël, peritoneum me zhvillimin e simptomave përkatëse.

Eksodi kanceri i stomakut me të hershëm dhe radikal trajtim kirurgjik mund të jetë e dobishme në shumicën e pacientëve. Në raste të tjera, është e mundur vetëm zgjatja e jetës së tyre.

PATOLOGJIA E ZORRËVE

Çrregullime të tretjes në zorrë i shoqëruar me një shkelje të funksioneve të tij themelore - tretës, absorbues, motorik, pengesë.

Çrregullime të funksionit tretës të zorrëve përcaktoni:

shkelje e tretjes së zgavrës, d.m.th. tretje në zgavrën e zorrëve;
çrregullime të tretjes parietale, që ndodhin në sipërfaqen e membranave të mikrovileve me pjesëmarrjen e enzimave hidrolitike.

Çrregullime të funksionit të përthithjes së zorrëve, arsyet kryesore për të cilat mund të jenë:

defekte të tretjes së zgavrës dhe membranës;
përshpejtimi i evakuimit të përmbajtjes së zorrëve, për shembull gjatë diarresë;
atrofia e vileve të mukozës së zorrëve pas enteritit kronik dhe kolitit;
heqje e një fragmenti të madh të zorrëve, për shembull në rast të obstruksionit të zorrëve;
çrregullime të qarkullimit të gjakut dhe limfës në murin e zorrëve me aterosklerozë të arterieve mezenterike dhe të zorrëve etj.

Shkelje e funksionit të zorrëve.

Normalisht, zorrët sigurojnë përzierjen dhe lëvizjen e ushqimit nga duodeni në rektum. Funksioni motorik i zorrëve mund të shqetësohet në shkallë dhe forma të ndryshme.

Diarreja, ose diarreja, - feçe të shpeshta (më shumë se 3 herë në ditë) me konsistencë të lëngshme, të kombinuara me rritjen e lëvizshmërisë së zorrëve.

Kapsllëk- mbajtje e zgjatur e jashtëqitjes ose vështirësi në lëvizjen e zorrëve. Vërehet në 25-30% të njerëzve, veçanërisht pas moshës 70 vjeç.

Shkelja e funksionit pengues-mbrojtës të zorrëve.

Normalisht, muri i zorrëve është një pengesë mbrojtëse mekanike dhe fiziko-kimike për florën e zorrëve dhe substancave toksike formohet gjatë tretjes së ushqimit, të sekretuar nga mikrobet. duke hyrë në zorrë përmes gojës. etj. Mikrovilet dhe glikokaliksi formojnë një strukturë mikroporoze, të padepërtueshme nga mikrobet, e cila siguron sterilizimin e ushqimit të tretur kur absorbohet në zorrën e hollë.

Në kushte patologjike, prishja e strukturës dhe funksionit të enterociteve, mikrovileve të tyre dhe enzimave mund të shkatërrojë barrierën mbrojtëse. Kjo nga ana tjetër çon në infeksion të trupit, zhvillimin e dehjes, ndërprerjen e procesit të tretjes dhe funksionimin e trupit në tërësi.

SËMUNDJET GOW

Ndër sëmundjet e zorrëve, proceset inflamatore dhe tumorale kanë rëndësi parësore klinike. Inflamacioni i zorrës së hollë quhet enteriti , dy pika - kolit , të gjitha pjesët e zorrëve - enterokoliti.

Enteriti.

Në varësi të lokalizimit të procesit në zorrën e hollë ka:

inflamacion i duodenit - duodenit;
inflamacion i jejunumit - jeunitis;
inflamacion i ileumit – ileit.

Rrjedha Enteriti mund të jetë akut dhe kronik.

Enteriti akut. Etiologjia e saj:

infeksionet (butulizmi, salmoneloza, kolera, ethet tifoide, infeksionet virale dhe kështu me radhë.);
helmimi nga helmet, kërpudhat helmuese etj.

Llojet dhe morfologjia e enteritit akut më së shpeshti zhvillohet enteriti kataral. Membranat mukoze dhe submukoze janë të ngopura me eksudat mukozer. Në këtë rast ndodh degjenerimi i epitelit dhe deskuamimi i tij, rritet numri i qelizave të kupës që prodhojnë mukus dhe ndonjëherë shfaqen erozione.

Enteriti fibrinoz shoqëruar me nekrozë të membranës mukoze (enteriti lobar) ose shtresave mukoze, submukozale dhe muskulare të murit (enteriti difgerit); Kur eksudati fibrinoz refuzohet, ulcerat formohen në zorrë.

Enteriti purulent Është më pak i zakonshëm dhe karakterizohet nga impregnimi i murit të zorrëve me eksudat purulent.

Enteriti nekrotiko-ulceroz , në të cilat ose vetëm folikulat solitare janë të ekspozuara ndaj nekrozës dhe ulçerimit (me ethe tifoide), ose janë të përhapura defektet ulcerative të mukozës (me grip, sepsë).

Pavarësisht nga natyra e inflamacionit, vërehet hiperplazia e sistemit limfatik të zorrëve dhe nyjeve limfatike mezenterike.

Eksodi. Në mënyrë tipike, enteriti akut përfundon me restaurimin e mukozës së zorrëve pas shërimit nga një sëmundje e zorrëve, por mund të marrë një ecuri kronike.

Enteriti kronik.

Etiologjia sëmundjet - infeksionet, dehjet, përdorimi i medikamenteve të caktuara, gabimet e gjata në dietë, çrregullimet metabolike.

Morfogjeneza.

Baza e enteritit kronik është një shkelje e proceseve të rigjenerimit të epitelit. Fillimisht, enteriti kronik zhvillohet pa atrofi të mukozës. Infiltrati inflamator ndodhet në membranat mukoze dhe submukozale, dhe ndonjëherë arrin në shtresën e muskujve. Ndryshimet kryesore zhvillohen në villi - në to shprehet degjenerimi vakuolar, ato shkurtohen, ngjiten së bashku dhe në to ulet aktiviteti enzimatik. Gradualisht, enteriti pa atrofi kthehet në enterit atrofik kronik, që është faza tjetër e enteritit kronik. Karakterizohet nga deformim edhe më i madh, shkurtim, degjenerim vakuolar i vileve dhe zgjerim cistik i kriptave. Membrana e mukozës duket atrofike, aktiviteti enzimatik i epitelit zvogëlohet më tej, dhe nganjëherë shtrembërohet, gjë që ndërhyn në tretjen parietale.

Komplikimet e enteritit të rëndë kronik janë anemia, mungesa e vitaminave, osteoporoza.

Koliti- inflamacion i zorrës së trashë, i cili mund të zhvillohet në çdo pjesë të tij: tifliti, transversiti, sigmoiditi, proktiti.

Me rrjedhën Koliti mund të jetë akut ose kronik.

Koliti akut.

Etiologjia sëmundjet:

infeksionet (dizenteria, tifoja, tuberkulozi, etj.);
dehje (uremia, helmimi me sublim ose medikamente etj.).

Llojet dhe morfologjia e kolitit akut:

koliti katarral , në të cilën inflamacioni përhapet në membranat mukoze dhe submukozale, ka shumë mukus në eksudatin seroz:
koliti fibrinoz , e cila shfaqet me dizenteri, mund të jetë krupoze dhe difteritike;
koliti flegmonoz karakterizohet nga eksudat purulent, ndryshime shkatërruese muri i zorrëve, dehje e rëndë;
kolit nekrotizues , në të cilën nekroza e indeve përhapet në shtresat mukoze dhe submukozale të zorrëve;
koliti ulceroz, ndodh kur masat nekrotike refuzohen, pas së cilës formohen ulçera, ndonjëherë duke arritur në membranën seroze të zorrëve.

Komplikimet:

gjakderdhje , veçanërisht nga ulçera;
perforimi i ulçerës me zhvillimin e peritonitit;
paraproktiti - inflamacion i indit rreth rektumit, i shoqëruar shpesh me formimin e fistulave perrektale.

Eksodi . Koliti akut zakonisht zgjidhet me shërimin nga sëmundja themelore.

Koliti kronik.

Morfogjeneza. Sipas mekanizmit të zhvillimit, edhe koliti kronik është kryesisht një proces që zhvillohet si pasojë e rigjenerimit të dëmtuar të epitelit, por shprehen edhe ndryshime inflamatore. Prandaj, zorra duket e kuqe, hiperemike, me hemorragji, vihet re deskuamim i epitelit, rritje e numrit të qelizave të kupave dhe shkurtim i kripeve. Limfocitet, eozinofilet, qelizat plazmatike, leukocitet neutrofile infiltrojnë murin e zorrëve deri në shtresën muskulore. Koliti i shfaqur fillimisht pa atrofi të mukozës gradualisht i jep rrugë koliti atrofik dhe përfundon me sklerozë të mukozës, e cila çon në ndërprerjen e funksionit të saj. Koliti kronik mund të shoqërohet me një shkelje metabolizmin e mineraleve, mungesa e vitaminës ndodh herë pas here.

Koliti ulceroz jospecifik- një sëmundje shkaku i së cilës nuk është i qartë. Më shpesh preken femrat e reja.

Besohet se alergjitë luajnë një rol kryesor në shfaqjen e kësaj sëmundjeje. të lidhura me florën e zorrëve dhe autoimunizimin. Sëmundja është akute dhe kronike.

Koliti ulceroz akut jospecifik karakterizohet nga disfata zona individuale ose të gjithë zorrës së trashë. Simptoma kryesore është inflamacioni i murit të zorrëve me formimin e vatrave të nekrozës së mukozës dhe ulçerave të shumëfishta (Fig. 65). Në të njëjtën kohë, ishujt e mukozës që ngjajnë me polipe ruhen në ulçera. Ulcerat depërtojnë në shtresa e muskujve, ku vërehen ndryshime fibrinoide në indin intersticial, në muret e enëve të gjakut dhe hemorragji. Në disa ulçera, indi granulues dhe epiteli integrues rriten tepër, duke formuar rritje të ngjashme me polip. Ekziston një infiltrat inflamator difuz në murin e zorrëve.

Komplikimet.

Në rrjedhën akute të sëmundjes, është e mundur perforimi i murit të zorrëve në zonën e ulcerave dhe gjakderdhja.

Koliti ulceroz kronik jospecifik karakterizohet nga një reaksion inflamator produktiv dhe ndryshime sklerotike në murin e zorrëve. Ndodhin dhëmbëza të ulcerave, por plagët pothuajse nuk mbulohen nga epiteli, i cili rritet rreth plagëve, duke formuar pseudopolipet. Muri i zorrëve bëhet i trashë, humbet elasticitetin dhe lumeni i zorrëve ngushtohet në mënyrë difuze ose segmentale. Absceset shpesh zhvillohen në kripte (abceset e kriptës). Anijet bëhen sklerotike, lumenët e tyre bëhen më të vogla ose të mbingarkuara plotësisht, gjë që ruan gjendjen hipoksike të indeve të zorrëve.

Apendiciti- inflamacion i apendiksit të cekumit. Kjo është një sëmundje e përhapur me etiologji të panjohur.

Apendiciti mund të jetë akut ose kronik.

Oriz. 65. Koliti ulceroz jospecifik. Ulçera të shumta dhe hemorragji në muret e zorrëve.

Apendiciti akut ka këto forma morfologjike. të cilat janë gjithashtu faza të inflamacionit:

e thjeshtë;
sipërfaqe;
shkatërrues, i cili ka disa faza:
- - flegmonoz;
- - flegmono-ulcerative.
gangrenoze.

Morfogjeneza.

Brenda pak orësh nga fillimi i sulmit, ndodh një ndërprerje, e cila karakterizohet nga çrregullime të qarkullimit të gjakut në murin e apendiksit - stazë në kapilarë, enët e gjakut, edemë dhe ndonjëherë hemorragji perivaskulare. Pastaj zhvillohet inflamacioni seroz dhe shfaqet një zonë e shkatërrimit të mukozës - ndikimi kryesor. Ajo shënon zhvillimin apendiksit akut sipërfaqësor . Procesi fryhet, bëhet i shurdhër, enët e membranës janë plot me gjak. Në fund të ditës ajo zhvillohet shkatërrues , i cili ka disa faza. Inflamacioni bëhet purulent në natyrë, eksudati depërton në mënyrë difuze në të gjithë trashësinë e murit të apendiksit. Ky lloj apendiciti quhet flegmonoze (Fig. 66). Nëse ndodh ulçera e mukozës, ata flasin për flegmono-ulcerative apendiksit. Ndonjëherë inflamacioni purulent përhapet në mesenterinë e apendiksit dhe në murin e arteries apendikular, gjë që çon në trombozën e saj. Në këtë rast, ajo zhvillohet gangrenoze apendiciti: apendiksi është i trashur, me ngjyrë të gjelbër të pistë, i mbuluar me depozita purulente-fibrinoze dhe në lumenin e tij ka qelb.

Oriz. 66. Apendiciti flegmonoz. A - eksudat purulent përshkon në mënyrë difuze të gjitha shtresat e murit të apendiksit. Membrana e mukozës është nekrotike; b - e njëjta, zmadhim i lartë.

Oriz. 67. Kanceri i zorrës së trashë. a - polip, b - polip me ndryshime dytësore të theksuara (nekrozë, inflamacion); c - në formë kërpudhash me ulçerë; g - rrethore.

Komplikimet e apendicitit akut.

Më shpesh, ndodh perforimi i apendiksit dhe zhvillohet peritoniti. Në apendiksit gangrenoz Mund të ndodhë vetë-amputimi i shtojcës dhe mund të zhvillohet edhe peritoniti. Nëse inflamacioni përhapet në indet që rrethojnë procesin, ndonjëherë zhvillohet tromboflebiti purulent i enëve mezenterike, i cili përhapet në degë vena portale - pipeflebiti . Në raste të tilla, është e mundur emboli trombobakteriale e degëve të venave dhe formimi i absceseve pileflebitike të mëlçisë.

Apendiksit kronik paraqitet pas apendicitit akut dhe karakterizohet kryesisht nga ndryshime sklerotike dhe atrofike në murin e apendiksit. Sidoqoftë, në këtë sfond, përkeqësimet e sëmundjes mund të ndodhin me zhvillimin e gëlbazës dhe madje edhe gangrenën e apendiksit.

Kanceri i zorrëve zhvillohet si në zorrët e holla ashtu edhe në ato të trasha, veçanërisht shpesh në rektum dhe në kolonin sigmoid (Fig. 67). Në duoden, shfaqet vetëm në formën e adenokarcinomës ose kancerit të padiferencuar të papilës duodenale. dhe në një rast të tillë një nga manifestimet e para të këtij kanceri është verdhëza subhepatike (shih Kapitullin 17).

Sëmundjet parakanceroze:

koliti ulceroz;
polipoza:
fistula rektale.

Bazuar në pamjen dhe modelin e rritjes, ato dallohen:

kanceri ekzofitik:

polipoza:
kërpudha;
në formë pjate;
ulcerat kancerogjene.

kanceri endofitik:

kanceri infiltrues difuz, në të cilin tumori mbulon në mënyrë rrethore zorrën përgjatë një ose një gjatësie tjetër.

Histologjikisht Tumoret e kancerit që rriten ekzofitikisht janë zakonisht më të diferencuar dhe kanë strukturën e adenokarcinomës papilare ose tubulare. Në tumoret me rritje endofitike, kanceri shpesh ka një strukturë të fortë ose fibroze (scirrh).

Metastaza.

Kanceri i zorrës së trashë metastazon në mënyrë limfogjene në nyjet limfatike rajonale, por ndonjëherë në mënyrë hematogjene, zakonisht në mëlçi.

KATEGORITË

Shqyrtimi

Ekografia e ekstremiteteve

Llojet e ultrazërit

Ekografia e barkut

Ekografia e gjoksit

ARTIKUJ POPULLOR

	Mohimi jo me folje (në trajtën vetjake, në paskajoren, në formën e gerundit) shkruhet veçmas: të mos merrja, nuk ishte, nuk dija, ngadalë.
	Prezantimi, raportoni tiparet kryesore të filozofisë së ringjalljes
	Stili i fiksionit
	Fëmijët e tokës Prezantimi ne jemi fëmijët e tokës për kopshtin
	Prezantim me temën barrierat e komunikimit puna u përfundua nga nxënësit Pa komunikim mbyllemi

2023 "kingad.ru" - ekzaminimi me ultratinguj i organeve të njeriut