Influența glandelor endocrine asupra dezvoltării epilepsiei. Epilepsie cu tulburări neuroendocrine și psihice la femei (clinică, terapie)

Epilepsia este Tulburări neurologice cu un set deosebit de simptome. Trăsături distinctive boli – convulsii. Acest articol se va concentra pe cauzele epilepsiei.

Convulsii epileptice explicate modificare patologică activitatea bioelectrică a creierului și sunt cauzate de descărcarea simultană a unei populații uriașe de celule nervoase (descărcare hipersincronă).

În cap, ca un fulger, se ridică sarcini electrice cu frecvenţă şi forţă necaracteristice operatie normala creier. Ele pot fi generate în anumite zone ale cortexului (convulsii focale), sau pot capta întregul creier (generalizat).

Manifestări clinice ale epilepsiei

Principalul simptom al epilepsiei sunt crizele epileptice sau convulsiile. De regulă, acestea sunt de scurtă durată (15 secunde - 5 minute) și încep brusc. Tipuri posibile manifestări:

• Criză Grand mal: o persoană își pierde cunoștința, cade, mușchii întregului corp se contractă involuntar, gura merge spumă.
• Mic criză de epilepsie(absență): pacientul își pierde cunoștința pentru câteva secunde. Fața se zvâcnește convulsiv. O persoană efectuează acțiuni ilogice.

Ce este epilepsia?

Când apare epilepsia?

Crizele epileptice se manifestă la oameni:

• până la 20 de ani în 75% din cazuri;
• după 20 de ani în 16%;
• la o vârstă mai înaintată - aproximativ 2-5%.

De ce apare epilepsia?

În 6 din 10 cazuri, cauza epilepsiei este necunoscută și medicii iau în considerare caracteristici genetice- forma idiopatica si criptogena. Prin urmare, vorbind despre cauzele epilepsiei, luați în considerare forma secundară sau simptomatică a bolii.

Crizele epileptice apar pe fondul creșterii activității epileptice a celulelor creierului, a cărei cauză nu este clară. Probabil că aceasta se bazează pe caracteristici chimice neuronii creierului și proprietățile specifice ale membranei celulare.

Se știe că la pacienții cu epilepsie, țesutul creierului este foarte sensibil la modificări chimice ca urmare a expunerii la diverși stimuli. Aceleaşi semnale primite de creierul pacientului şi persoana sanatoasa, duc în primul caz la un atac și trec neobservat - în al doilea.

În funcție de vârsta la care au apărut simptomele bolii, trebuie presupusă una sau alta cauză a apariției crizelor epileptice.

Epilepsia este moștenită

Epilepsia nu poate fi luată în considerare boli ereditare. Cu toate acestea, 40% dintre pacienții cu epilepsie au rude care suferă de crize epileptice. Copilul poate moșteni abilitățile specifice activității creierului, procesele de inhibiție și excitare, grad ridicat pregătirea pentru răspunsul paroxistic al creierului la fluctuațiile factorilor externi și interni.

Când unul dintre părinți este bolnav de epilepsie, probabilitatea de a moșteni boala de către copil este de 3-6%, dacă ambii - 10-12%. Tendința la boală se moștenește mai des dacă atacurile sunt mai degrabă generalizate decât focale.

Crizele de epilepsie la copii apar mai devreme decât la părinți.

Principalele cauze ale bolii

Ceea ce provoacă epilepsia, medicii nu au stabilit încă fără echivoc. În 70% din cazuri este diagnosticată epilepsia idiopatică și criptogenă, ale cărei cauze rămân necunoscute.

Motive posibile:

• Leziuni ale creierului în perioada prenatală sau perinatală
• Leziuni cerebrale
• Malformații congenitale și modificări genetice
• Boli infecțioase (meningită, encefalită, neurocisticercoză)
• Tumori și abcese ale creierului

Factorii provocatori ai epilepsiei sunt:

• suprasolicitare psiho-emoțională, stres
• schimbarea climei
• surmenaj
• lumină puternică
• lipsa somnului și invers, excesul de somn

Epilepsia la copii

Copiii suferă de epilepsie de trei ori mai des decât adulții. Celulele nervoase ale creierului copilului sunt ușor de excitat. Chiar și o creștere puternică a temperaturii poate provoca o criză de epilepsie. În copilărie timpurie sau adolescent(0-18 ani) manifestă cel mai adesea epilepsie idiopatică.

Principala cauză a convulsiilor la copiii mici (20% din cazuri) este complicatii perinatale cauzate de leziuni cerebrale traumatice prenatale sau la naștere. hipoxie ( lipsa de oxigen) creierul cauzează perturbări sistem nervos.

Diagnosticat în vârstă fragedă epilepsie, cauzată la copiii sub doi ani de defecte congenitale dezvoltarea creierului şi infectii intrauterine- citomegalie, rubeolă, toxoplasmoză, herpes (vezi,), se tratează simptomatic cu medicamente.

Lovitură la cap

Epilepsia post-traumatică - o consecință vânătăi severe cap – diagnosticat în 5-10% din cazuri. Un accident de circulație sau abuzul asupra copiilor pot declanșa o criză epileptică. Epilepsie imediat după accidentare sau câțiva ani mai târziu. Potrivit medicilor, persoanele care au suferit un traumatism cranian grav cu pierderea conștienței probabilitate crescută apariția epilepsiei. Crizele post-traumatice la copii se dezvoltă foarte lent și pot apărea chiar și după 25 de ani.

Boli infecțioase

Când diferiți agenți străini intră în membranele moi ale creierului, se poate dezvolta un șoc infecțios-toxic, cauzat de o descompunere masivă a microorganismelor. Toxinele eliberate provoacă o încălcare a microcirculației creierului, provoacă coagularea intravasculară a sângelui, perturbă procesele metabolice. Edem cerebral posibil și crescut presiune intracraniană. Acest lucru afectează negativ vase de sânge, provoacă atrofie - distrugerea neuronilor și a conexiunilor lor, moartea treptată, care provoacă convulsii.

Tulburare circulatorie a capului

La 4-5% dintre persoanele în vârstă tulburare acută alimentarea cu sânge a creierului duce la crize epileptice cronice.

La accident vascular cerebral ischemic există un spasm al vasului sau blocare de către un tromb. Sângele încetează să curgă normal în anumite zone sau secțiuni ale creierului, urmează lipsa de oxigen a țesuturilor (vezi,).

Infarct hemoragic- o consecință a hipertensiunii arteriale și a aterosclerozei. Incapabil să suporte influența presiune ridicata, peretele vasului capului este rupt și apare o hemoragie. După aceea, se observă umflarea și moartea zonei afectate a creierului.

Încălcarea proceselor metabolice

Tulburările metabolice ereditare și dobândite (intoxicații cu metale toxice) sunt cauza a 10% din cazurile de crize epileptice recurente.

Folosirea excesivă alimente grase, funcționarea afectată a pancreasului (vezi) provoacă o modificare a proceselor metabolice, provoacă un infarct cerebral și hemoragie.

Tumori și anomalii ale creierului

epileptic convulsiiîn 58% din cazuri - primul semn al unei tumori cerebrale localizare diferită. Neoplasmele în 19-47,4% provoacă Crize de epilepsie. Se observă că tumorile cu creștere rapidă provoacă epilepsie mai des decât cele cu creștere lentă. Celulele atipice de formare încalcă functionare normala creier. Zonele deteriorate nu mai percep și transmit corect semnalele primite de la analizoare. Când formațiunea este eliminată, crizele de epilepsie dispar.

Displazia vasculară arteriovenoasă - anomalie congenitală adesea rezultând crize epileptice recurente.

Daune ale medicamentelor și insecticidelor

Droguri, alcool, consum necontrolat medicamentele(barbiturice, benzodiazepine) sau retragerea acestora este o cauză frecventă de epilepsie la adulți. Încălcarea programului de administrare a medicamentelor antiepileptice, schimbare doza terapeutică fără prescripție medicală provoacă crize de epilepsie. Eliminarea iritantului previne reapariția convulsiilor.

Deficitul de micronutrienți și riscul de epilepsie

În 1973, Societatea Americană pentru Științe Neurologice a stabilit o legătură între deficiența anumitor minerale si dezvoltare convulsii. Este important să controlați rata de zinc și magneziu din organism. Riscul de convulsii crește odată cu scăderea concentrației acestora. Magneziul se epuizează rapid sub stres, temperaturi ridicateși încărcături. Chiar și un deficit pe termen scurt afectează negativ contractilitatea muschii si vasele de sange.

Noi cercetări asupra epilepsiei

Până în prezent, atacurile de epilepsie și cauzele bolii sunt studiate. Conform ultimele cercetări De la Universitatea Ruhr din Bochum, epilepsia, cu contracțiile sale musculare necontrolate caracteristice, este cauzată de modificări ale neuronilor cerebelului, care este direct responsabil de coordonarea mișcărilor din organism. În timp ce aceste abateri nu pot fi detectate după naștere.

Boala este provocată de anomalii P/Q canale de calciu, care sunt responsabile pentru fluxul ionilor de calciu în neuroni. Ele sunt prezente în aproape toate țesuturile creierului și dacă suferă de mutații celule nervoase procesează și transmit incorect semnale care au apărut în cerebel. Așa se nasc crizele de epilepsie necontrolate.

Rezumat disertațieîn medicină pe tema Efectul terapiei anticonvulsivante asupra funcției tiroidiene în epilepsie

P 4 4 "I Z5

MINISTERUL SĂNĂTĂȚII AL RUSIEI

UNIVERSITATEA MEDICALĂ DE STAT RUSĂ numită după N.I.PIROGSZA

Ca manuscris

SHUTNZHOZA 15riga Vladiafsaga

UDC 616.953:616-008.9

INFLUENȚA TERAPIEI (STYAKONVILSINTNOI) ASUPRA SĂNĂTĂȚII ONNCTI0 CYTONDNOP 2 ÎN EPILEPSIE

14.00.13 - lacrimi nervoase 14.00.03 - endocrinologie

dizertaţii pentru gradul de candidat Stiinte Medicale

Yoskva 1992

Lucrarea a fost efectuată în statul rus universitate medicala lor. N.I. Pirogov.

Conducători științifici:

laureat al Premiului de Stat. Academician al Școlii Ruse de Educație și al Academiei Ruse de Educație, profesorul L.O. Badalyan,

doctor în științe medicale, profesorul A.S. Gnetov

Reprezentanți oficiali:

Doctor în științe medicale, profesor N.R. Starkova, doctor în științe medicale, profesor Yakunin

Instituția de conducere a KII Pediatrie RUSIA

Susținerea disertației va avea loc „.....”......... 1932

la orele „....” - la o ședință a consiliului de specialitate (D.064-14.03) la Universitatea Medicală de Stat Rusă km. N.I. Pirogov Sioskva, st. Ostrovityanova, 1)

Teza poate fi găsită în biblioteca institutului. Rezumatul a fost trimis la „.,..” .................. 1932

Secretar Academic

Grossor P.H.

OssiG"sklya I-g^-b.-.

OBZY ITTERPSHA FUNcționează,

Relevanța lucrării. Epilepsia este una dintre cele mai frecvente boli ale sistemului nervos. Frecvența epilepsiei în populație variază de la 0,352 la 5,32 (Loisen și colab., 193? Osuntokun și colab. 1537). La copii, incidența epilepsiei și a sindroamelor convulsive este mai mare decât la adulți (Jall on et al. 1987). În prezent, s-au înregistrat progrese semnificative în corectarea medicală a paroxismelor convulsive. Împreună cu tep, cauzele terapiei antagoniste pe termen lung efecte secundare având adesea un impact semnificativ asupra dezvoltării ontogenetice a copilului. Aspecte importante ale problemei epilepsiei în stadiul prezent este o evaluare în timp util a eficacității terapie medicamentoasă, detectarea și prevenirea<дах проявлений антиконвульсантов (Л.О.Бадалян, 1970. В.ft.Карлов. 1S84, Т.И.Геладзе, 1997. О.Вайнтруй. 1389, Flcardl et al., 1983, Dasmr, Davie, 1987, Herranz et all., 1988). Значительное влияние в работах последних лет уделяется изучении влияния антиконвульсантов на нейроэндокриннув систему (П.Й.Теим, 1988, FIchsel H., st al. 1978, Kruse,1982, Bonuceile. et al., 1985, Joffe, et al..1986, Isojarvl et al., 1988). Одкиа из частых побочных эффектов является развитие у больных эпилепсией при длительном применении антиконвульсантов субклинического гипотериоза. Данный факт является очевидным и доказан болыгинствсм авторов во многих исследованиях (Llevendahl R., et al., 1978, Bensen, et al.. 1983, Larkin. et al., 1989). Вместе с тем, до настоящего времени недостаточно ясный остается вопрос о мехакизазх, детеркинирипдах развитие суйклгасетесксго гипоткриоза у больных эпилепсией на фоне антиконвульсантной терапии, характера влияния различных антиконвульсантов на функциональное состояние glanda tiroida la diferite perioade de aplicare, relația dintre modificările statusului tiroidian cu caracteristicile dezvoltării neuropsihologice a copiilor. De asemenea, trebuie remarcat faptul că evaluarea stării funcționale a elozei citozidice se realizează exclusiv pe baza unui studiu al concentrației serice a hormonilor tiroidieni. Absența unor studii suplimentare de coagulare, în special a kelezei prin sită, nu ne permite să judecăm pe deplin posibilele leziuni ale glandei tiroide.

Tsvli și sarcinile de studiu. Studiul efectului diferențiat al diferitelor anticoculante (carbamazepină, difenin, convulex, papiterapie) asupra stării structurale și funcționale a glandei tiroide. Clarificarea mecanismelor care determină dezvoltarea și relația dintre posibilele modificări cu trăsăturile dezvoltării neuropsihologice.

În conformitate cu scopul, obiectivele specifice ale studiului au inclus:

1) studiul efectului comparativ al diferitelor anticonvulsivante (carbamazepină, darenii, convulex, polygeralia) asupra stării fuctrocalcale a velezei chitoide la copiii cu epilepsie;

2) determinarea posibilei relații dintre modificările statusului tiroidian și pacienții cu epilepsie care iau medicamente anticonvulsivante pentru o perioadă lungă de timp cu patogeneza și evoluția epilepsiei;

3) studiul posibilei dependențe de corelație a modificărilor stării funcționale a glandei tiroide cu caracteristicile dezvoltării neuropsihologice a copiilor cu epilepsie care au luat terapie anticonvulsivă de mult timp; precum și doza diferitelor medicamente anticonvulsivante și durata tratamentului;

4) clarificarea naturii modificărilor structurale ale glandei tiroide la copiii cu epilepsie, ingestia pe termen lung de anticonvulsivante conform datelor de scanare cu ultrasunete.

Noutate științifică. Pentru prima dată într-un grup de copii bolnavi (123 de pacienți) cu epilepsie, a fost efectuat un studiu cuprinzător al stării funcționale a velezei tiroidiene, inclusiv determinarea nivelului sanguin al hormonilor tiroidieni (T4, ST4, TZ, STZ). , TTL și examinarea cu ultrasunete a velezei tiroidiene.

Rezultatele studiului clarifică și completează înțelegerea actuală a efectului anticonvulsivantelor asupra modificărilor structurale și funcționale în neleza tiroidiană în epilepsie la copiii adolescenți. S-a observat că într-un procent mare de cazuri, terapia anticoculant determină o creștere a dimensiunii velezei tiroidiene, o scădere a cogenicității parenchimului pe fondul hipotiroidismului subclinic.

S-a găsit o corelație între o scădere a concentrației serice a hormonilor tiroidieni și o creștere a velozei tiroidiene.

S-a demonstrat că, indiferent de tipul terapiei anticonvulsivante, există o schimbare în dezvoltarea neuropsihologică a unui copil care suferă de epilepsie - o scădere a indicatorilor de subtest 5, 8 în studiul folosind metoda Bexler, ceea ce indică o scădere a capacitatea de a determina obiecte sau concepte prin trăsăturile lor esențiale sau de a le atribui unei anumite categorii, o scădere a abilităților de gândire logică.

S-a găsit o corelație între modificările structurii intelectului pacienților cu epilepsie și o concentrație scăzută a tiroxinei serice, ceea ce indică faptul că deficiența relativă a tiroxinei joacă un rol în dezvoltarea modificărilor intelectului pacienților cu epilepsie.

valoare practică. Ca urmare a studiilor efectuate la pacienții cu epilepsie, utilizarea pe termen lung a anticonvulsivantelor, a fost dezvăluită valoarea diagnostică a unui studiu cuprinzător al caracteristicilor structurale și funcționale ale glandei tiroide. La examinarea concentrației serice a hormonilor tiroidieni, cel mai informativ test pentru detectarea hipotiroidismului subclinic este determinarea nivelului CT4. Se recomandă efectuarea IDE a glandei tiroide a copiilor care suferă de epilepsie, care primesc anticonvulsivante, pentru a identifica natura modificărilor structurale și a decide oportunitatea cercetărilor endocrinologice ulterioare.

Prezența tulburărilor funcțiilor neuropsihologice la copiii cu epilepsie sub tratament anticonvulsivant indică oportunitatea includerii în complexul de terapie a unor medicamente care îmbunătățesc procesele metabolice din creier (compuși vasculari, macroenergetici).

Aprobarea lucrării. Teza a fost realizată în conformitate cu planul de cercetare științifică al RSH im. N.I. Pirogov. Materialele lucrării au fost prezentate și discutate în cadrul unei conferințe comune a Departamentului de Boli Nervose a Facultății de Pediatrie a RGIU denumită după I.I. N.I.Pirogova, Departamentul ZVD01FIN0L0GII TSOLIYV C20.0s.92).

Structura și scopul disertației. Teza este prezentată pe pagini de text scris (cu excepția figurilor, tabelelor și referințelor). Acesta constă dintr-o introducere, o trecere în revistă a literaturii de specialitate, 2 capitole cu o prezentare a propriilor rezultate de cercetare, o discuție, o concluzie și concluzii. Lucrarea este ilustrată cu tabele și figuri. Bibliografie inclusiv

fără surse, dintre care - interne și străine

Autorul își exprimă recunoștința profundă față de supraveghetorul științific "-șeful Departamentului de Boli Nervose a Facultății de Pediatrie a Universității de Stat Medicale din Rusia. N.I. Pirogov, laureat al Dezbaterii de stat, academician al Academiei Ruse de Științe, profesor L.Ts. Badalyan, șef al Departamentului de Endocrinologie al TSOLINV, profesor Y.S. Autorul mulțumește și personalului Departamentului de Draci Nervosi a Facultății de Pediatrie a Universității Medicale de Stat din Rusia. N.I. Pirogov și Departamentul de Endocrinologie TsOLIUB pentru consiliere și asistență metodologică.

CUPRINS

Caracteristicile eșantionului ale grupului chestionat.

Pentru perioada 1933-1932. am examinat 123 de pacienţi în vârstă de? până la 15 ani (65 băieți, 58 fete) care suferă de epilepsie fornică distinsă. Examinarea a fost efectuată în condiții de turmă la baza Departamentului de Boli Nervose a Facultății de Pediatrie a Universității Medicale de Stat din Rusia. N.I. Pirogova (Șef de catedre - laureat al dezbaterii de stat, academician al Republicii Învățămîntul Regional și Regional, profesor L.O. Badalyan), în secțiile de neurologie ale DIB N1 din Moscova (medic șef - un binemeritat srach al rusului). Federația, Candidatul de Științe Academice K. Y.Kornshin), în departamentul 6 al DPB Mb din Moscova (medic șef Konevnikova V.V.), și în ambulatoriu într-o școală consultativă neurologică din Moscova (șeful departamentului E.B. Nessel) .

După natura atacurilor, pacienții au fost împărțiți în conformitate cu clasificarea afecțiunilor epileptice elaborată de Liga Internațională de Luptă împotriva Epilepsiei în 1381. Pacienții cu disfuncție a glandei tiroide, ficatului sau rinichilor nu au fost incluși în grupul de studiu. Distribuiți pacienții în funcție de vârstă și sex, prezentate în Tabelul K 1.

Tabelul nr. 1.

Distribuția pacienților în funcție de vârstă și sex, tipul terapiei anticonvulsivante utilizate.

Grupe de vârstă Sex

băieți fete

ani ani ani

ORN A 13 6 12 13

sag 10 16 5 15 18

lor. 5 12 7 13 11

Politerapie 12 22 9 25 18

Total 33 63 27 65 58

După cum reiese din tabel, principalul contingent de pacienți observați au fost copiii cu vârsta cuprinsă între 10-12 ani - 51,22 pacienți. Numărul de pacienți cu vârsta cuprinsă între 7-10 ani - 26,8% din numărul total de pacienți examinați; la vârsta de 13 - 15 ani - 21.952. Majoritatea pacienților au paroxisme convulsive generalizate primare și secundare. Frecvența paroxismelor în rândul pacienților examinați a variat (tabelul N 2).

Tabelul nr. 2

Distribuția pacienților în funcție de frecvența paroxismelor, tipul de anticonvulsivant utilizat.

Anticonvulsivant Frecvența paroxismelor

Parțial (1 dată pe lună sau mai mult) Rare (mai puțin de 1 dată pe lună) Absența paroxismelor C1 an și durere)

ORN 1 1 23 svg 6 4 21 im. 1 2 21 Politerapie 13 22 2

Pentru a clarifica problema efectului tipului de anticonvulsivant și a duratei terapiei, pacienții au fost împărțiți în grupuri (Tabelul 3). Cel mai mare număr de pacienți a fost observat pe fondul terapiei combinate, care a inclus administrarea simultană a mai multor anticonvulsivante: carbamazepină, difenin, fenobarbital, benzonal. Pentru a obține informații obiective despre posibilul efect diferențial al diferitelor anticonvulsivante asupra stării funcționale a chelozei tiroidiene la copiii cu epilepsie, au fost identificate grupuri în funcție de unitatea de medicament utilizat. Efectul monoterapiei în tratamentul pacienţilor cu epilepsie a fost analizat în trei loturi: carbiazepina a fost utilizată la 31 de pacienţi; difenin - la 25 de pacienți; convclex - la 24 de pacienți cu epilepsie. Doza zilnică de medicament a variat în limitele dozelor fiziologice admise. Pentru a identifica dinamica modificărilor funcției glandei tiroide, studiul a fost efectuat în diferite etape de tratament. În acest scop, pacienții au fost împărțiți în trei grupe: cu o durată de tratament de până la 6 luni; până la 1 an; peste 1 an. Distribuția pacienților cu epilepsie în funcție de durata terapiei utilizate este prezentată în Tabel. 3.

Tabelul nr. 3

Distribuția pacienților cu epilepsie în funcție de durata terapiei ephy- consulsapp

Anticonvulsivant Durata terapiei

până la 6 săptămâni până la 1 an peste 1 an total

NRC 0 9 15 25

svg 6 5 20 31

Politerapie 35 4 4 43

Trebuie remarcat faptul că, printre pacienții care au fost observați în stadiile incipiente ale terapiei, au fost examinați pacienți cu termeni diferiți de tratament - de la 1 săptămână la 0 luni, Tachge a variat termenii terapiei tardive, unii pacienți au luat anticonvulsivante până la 5 ani. Unii pacienți au fost examinați în mod repetat, în dinamică, folosind metode complexe de examinare.

W glanda tiroidă /n=30/ și studiul stării neuropsihologice a fost efectuat la pacienții a căror concentrație serica de hormoni tiroidieni a diferit semnificativ de indicatorii normativi.

Pe țintă! identificarea unui efect diferențiat al anticonvulsivantelor asupra dezvoltării neuropsihologice și a unei posibile relații cu funcționale!! starea velezei tiroidiene, au fost examinați 29 de copii cu vârste cuprinse între 8 și 15 ani, suferind de epilepsie și care primesc diferite anticonvulsivante în monoterapie. Pentru a identifica o posibilă relație cu tipul de antiksnvulsant, pacienții au fost împărțiți în trei grupe în funcție de medicamentul utilizat /CBZ n^IU; DPH n=10; UflL n=8/. Toți pacienții au suferit de convulsii generalizate.

Grupul de control a fost format din 20 de copii sănătoși, cu vârsta cuprinsă între 7 și 13 ani,

Metode de cercetare. În lucrare s-a completat pentru fiecare pacientă câte o fișă de examinare specială, în care partea pașaport, un diagnostic clinic detaliat, date anacnestice/sarcină, naștere, stare în timpul nașterii și în perioada de adaptare precoce, dezvoltare psihomotorie precoce, boli anterioare. , istoricul familial, istoricul bolii/, starea neurologică, dinamica bolii; În plus, diagnosticul a fost stabilit pe baza datelor de examinare instrumentală: EchoEG, ECG, radiografie a craniului, examinarea fundului de ochi, conform indicațiilor, s-a efectuat tomografia computerizată a creierului, s-a efectuat scanarea cu ultrasunete a velezei tiroidiene. Pentru evaluarea dezvoltării neuropsihologice s-a folosit scala Wexler unificată /HISC/, pacienții fiind consultați de un psiholog.

Pentru a studia profilul hormonal al sistemului pituitar-hipotalamus-tiroidian veleza s-a determinat concentrația serica de T4, ST4, T3, ST4, TSH. Prelevarea de sânge a fost efectuată din vena cubitală, pe stomacul gol, între orele 8 și 10. Toți pacienții au fost liberi de paroxisme timp de cel puțin 2 săptămâni. Determinarea cantitativă a concentrației serice de hormoni în scopul diagnosticului diferențial al bolilor tiroidiene a fost efectuată cu un kit de testare de la Eimerlight, care utilizează o metodă imunometrică competitivă bazată pe lilinescență îmbunătățită /Whitehead T.P., și colab., .983/.

Palparea și determinarea gradului de mărire a glandei tiroide a fost efectuată în conformitate cu glandei general acceptate în URSS, modificată „Clasificarea elvețiană în funcție de cinci grade de mărire a glandei tiroide” / K.A. Vakovsky. 1982/. A fost evaluată posibilitatea manifestărilor clinice ale disfuncției kelezei tiroidiene.

Ecolocarea glandei tiroide a fost efectuată pe ecograful Bismetika AI 420, în timp real. S-a folosit un senzor cu o frecvență de 10 MHz, cu un sac de apă, un wag de 0,5 cm.

Prelucrarea statistică a materialelor de studiu a fost efectuată pe un computer personal 1VM-AT utilizând pachetul de analiză a datelor statistice 51a1vgar11. Datele au fost prelucrate prin calcularea mediilor aritmetice /M/ pentru grupurile și subgrupele de examinate și abaterile standard de la mediile aritmetice, mediană, mod, abatere standard, varianță, coeficient de pantă. Având în vedere că distribuția variantei majorității indicatorilor pe grupuri nu a respectat legile distribuției normale, au fost utilizate criterii neparametrice de apreciere a fiabilității diferențelor pentru a evalua fiabilitatea diferențelor în nivelurile indicatorilor corespunzători în diferite grupuri - testul de bunăstare „HI-kzadrat”, testul Bshzhokson. analiza dispersiei. S-a efectuat o analiză a dependenței reciproce a semnelor cu calculul corelației matriceale a lui Brivais-Pearson, în plus, a fost calculat coeficientul de corelație cumulat, care ia în considerare influența combinată a mai multor factori asupra semnului studiat.

Rezultatul cercetării și discuției cx

Rezultatele studiilor generalizate ale concentrației serice a hormonilor tiroidieni la pacienții cu epilepsie sub tratament anticonvulsivant sunt prezentate în Tabelul N 4. Din tabel rezultă că, cu toate tipurile de terapie utilizate, o scădere semnificativă a valorilor medii ale T4. , s-a observat CT4. Nu au existat diferențe semnificative statistic între grupurile individuale de pacienți care au luat diferite anticonvulsivante. Rezultate similare privind modificările nivelurilor sanguine ale T4, CT4 la copii au fost obținute de Plc5e1 H., și colab., /1978/. La examinarea pacienților adulți, majoritatea autorilor au arătat o scădere a nivelurilor de T4, ST4.

Tabelul K 4

Snvorochtaa concentrație de treoadix hsr * llgas Jogyshz zgaiopsy în timpul tratamentului pe termen lung al furnicii: koshcl carrais "

ÍETüKSS "btat: P ¡H: Í / I CU !! C! b / l AND nsn "i CT3 sian / i PG BÏÏ / tl

íspíaiaaeasj J: L 11.7 "5.5" MS.I-ÍS.D I2.M.J "" (3.87-13.1) U! (í.5i 5.11 + 1.64 (1.13-IU) ( i,51-1.75) 1.7 "3, !" (I,35-3.37)

¡! (Sh1 1: 23 (SÍ.l-lJ.17) (l, "-7¡.3) 1.5.8.3 (8.35-2.2) S.) (5.33-7, 53) (1.51-7.3)

ItïïICJtIC Il: >1 33.2(3.7" (5i.i-iJ.l7) 17.Jil.ti (IM-Is.l! !.5"U 5.J+U (4.35-2 .25) (1.12- 3,03) (1,53-3,27)

JîilIfMniJ j , 1! 73*ls,3t" 11,5*2,4*"<42.7 -131,7) (3,7-11,3) 2,37)3,3« 5.3»U (i,27-!,571 (i,11-7,15) t.lií.í (i,31-2,¡51

(SHSH J: 21 U5 "l5,i (11.3-127.1) 15.4 + 2.7 Ill,l-l3.3) W (1.1-5.37) S.ÍUI.l ( 1.3-7.23) 1.¡3"3.S (l.37-i.43)

i - jitmepssm ori""! et:?ashpv cu îîstjsîm, ; (Eu,i!" -;< I,(il

3 comparativ cu modificarea nivelului de T4, concentrația serica de T3 la administrarea RPR, „JAL” nu s-a modificat semnificativ și a variat în cadrul jamonilor de control, deși tinde să fie mai scăzută în dietă; terapia C3Z a scăzut moderat nivelul de T3 și moderat crescut după politerapie.STZ de sânge la luarea tuturor opțiunilor de terapie a variat în cadrul valorilor de control.Datele din literatura de specialitate privind studiul nivelului de TK și STZ al terapiei antiexcitatoare sunt contradictorii.Totuși, majoritatea cercetătorilor notează scăderea acestora. .primând politerapie varygroval în cadrul nersh. Trebuie remarcat faptul că, în ciuda modificării semnificative din punct de vedere statistic a valorilor media „” ale concentrației serice a hormonilor tiroidieni în sânge /Fichsel H. și colab., 1975,1978; Lievendahl K. şi colab., 1973, 1960; Aanderud şi colab., 1981; Bentsen şi colab., 1983; Ericsson şi colab., Lar.kln şi colab., 1963; ïsojarui et al..1989/ Nivelurile TIT au variat în limite normale, deși a existat

o tendință persistentă către schimbările observate anterior. Explorarea schimbării

concentraţia serică a hormonilor tiroidieni în funcţie de

durata terapiei anticonvulsivante utilizate în ureche la început

termenii de tratament /până la 6 luni/ a relevat o scădere a nivelului de T4, St4.

Compararea grupelor de bolnavi cu epilepsie, cu durata

terapia anticonvulsivante până la 6 luni, până la un an, peste un an nu a evidențiat

kekdu-le diferențe semnificative statistic. Acest lucru demonstrează

modificarea concentrației serice a hormonilor tiroidieni,

care apar în stadiile incipiente ale terapiei anticonvulsivante în viitor cu

durata terapiei anticonvulsivante progresează. Cu toate acestea, în ciuda modificărilor pronunțate ale concentrației serice a hormonilor tiroidieni, niciuna dintre săruri nu a prezentat manifestări clinice de hipotiroidism. Aceste modificări sunt lark)n K. eb a1., 19B9, Venetialy K. e1 a1. ,1380/ este considerat hipotiroidism subclinic sau „biochimic”.

Studiul corelațiilor dintre vârsta pacienților, vârsta ratei epilepsiei, vârsta la care a început terapia regulată, frecvența paroxismelor, durata focarului și doza zilnică de anticonvulsivant și concentrațiile serice ale hormonilor tiroidieni. a fost efectuată cu calculul coeficienților de corelație parțială și cumulativă. Există o puternică corelație inversă între nivelul CT4 din sânge și: vârsta ratei bolii /r - - 0,58/; frecvența paroxismelor /r = - 0,74/ durata de utilizare a ERI /r - -0,51/. Coeficienții de corelație înalți sunt demonstrați prin relația strânsă dintre conținutul seric de ST- și: vârsta declanșării unui atac terorist regulat /r - 0,53/; doza zilnică de HBP /g - 0,72/; vârsta pacientului „r - 0,47 /. O relație de corelație bine definită a fost relevată pe alocuri de concentrația b serică kg de CT4 și acțiunea combinată a factorilor enumerați / K - 0,56 /. ,49/; frecvența de paroxisme /r - 0,63/; și termenii de aplicare a ORK /r - 0,57/. O corelație inversă cu un coeficient ridicat a fost găsită la Kendu STZ și; vârsta de debut a terapiei regulate /r = - 0,74/: doza zilnică de PSA /g = - 0,73/, vârstă." pacienti /t - - 0,44/. Cumulativ ridicat

coeficientul de corelare deconectează legătura dintre articulația dgLstsi ^ n enumerate (actorii și nivelul STZ în sânge / I \u003d 0,57 /. În plus, s-au găsit relații de corelație între listate F "tor. ^ / ținând cont acțiunea lor simultană / și conținutul de TSH în ser / ?. - 0,69/; T3/K = 0,66/; 14 /k = 0,47/.

S-a constatat o corelație moderată între vârsta debitului de zgbolE-znil, severitatea paroxismelor, vârsta de debut regulat?, terapie, durata de utilizare a CB2, doza zilnică și nivelul sanguin 74 /P = 0,417/; TK/P = 0,437/; ST4/d = 0,423/. O relație de corelație moderată a fost relevată în acest fel de conținutul de sânge b și de acțiunea comună a factorilor de mai sus /I - 0,466/. Corelația vzaiyootneveniye concentrație în TSH seric și expunerea la factori este caracterizată ca moderată /K = 0,4/.

Coeficientul de corelare demonstrează apropierea relației dintre durata de utilizare a L "L1 cu conținutul de T4 în sânge / r \u003d -0,45 / și T3 / r \u003d 0,54 /. adică cu o creștere a duratei de tratament, conținutul de T4 în sânge scade.Nivelul de Tz crește compensator sau se află în limita superioară.E din nou și din nou, există o relație directă între gradul mediu de severitate între vârsta debitului bolii, frecvența paroxismelor, vârsta la care s-a început terapia obișnuită. , durata!? tratamentul I "11 și conținutul de sânge 74 / I - 0/56 /; precum şi acţiunea comună a factorilor enumeraţi şi conţinutul seric al TK /?. - 0,273. "": ST4 /I g 0,4/; STZ /G; ; 0,52/. Nu sG "pzru:: eco corrvlatsga; cu sodeuzak ^ ek în tăierea TSH.

Utilizarea criteriului de fiabilitate al lui Eilkoksepa, a testului de bunătate a potrivirii X1 și a analizei de corelație ne permite să afirmăm că ST4 este cel mai: s;-ngin: a skrllkng-trst pa hipotiroidism r a populației cu epilepsie, Na: ti dan! d. fi., L al., 1987. Analiza dispersată gazvol"m pentru a compara efectul inactivității anticonvulsivante asupra nivelurilor sanguine ale CT4. Abaterea medianei de la banda medie arată că funcția de distribuție este asimetrică. Asimetria cogets este influențată de o scădere ușoară a conținutului de ser al CT4, gradul de abatere este indicat de coeficientul de pantă corespunzător. În lotul bolnavilor cu epilepsie

utilizarea pe termen lung a DPH a fost 1,56; pentru poliesteri - 1,67; la terapia C3Z - 1,16; pe UfiL - 0,81. Prin urmare, efectul politerapiei, DPH, CBZ, în timpul utilizării lor pe termen lung în scopul opririi convulsiilor asupra stării funcționale a creierului pacientului, este mai pronunțat decât efectul UñL. În ciuda concentrațiilor serice scăzute ale hormonilor tiroidieni, este de remarcat faptul că pacienții tratați cu anticonvulsivante rămân clinic tiroidiene. Nivelul TSH a fost observat la lotul de pacienti cu epilepsie tratati cu DPK, CBZ, UfiL; dar a rămas în intervalul eutiroidian. Prin urmare, utilizarea TSH seric bazal ca test de screening în tratamentul anticoculant al epilepsiei nu este suficient de informativă. Un test de screening mai eficient pentru hipotiroidism la acest grup de pacienți poate fi depășit folosind un nivel seric de CT4,

Scanarea cu ultrasunete a glandei tiroide a arătat /tabelul 5/ că ionoterapia, indiferent de tipul de anticavulsac, cu utilizare prelungită (mai mult de 6 luni) determină o creștere a dimensiunii glandei tiroide. Este de remarcat faptul că o creștere mai marginală (gradul II) a fost observată la administrarea CBZ și DPH. Utilizarea UfiL a determinat o creștere a dimensiunii glandei tiroide, predominant de gradul I.

Tabelul K 5

Rezultate U31! Ertoidnoya shelzzy la pacienții cu achtihoshulsintosh terapie epilepsie!

1zshzsh] pizt S-star 1 "z? agl 1i? gi Cjmau tsazg (nshshst Zipchshe rzzirn tüíissae<шш (пин jííara ишшдосша amnujn- мигцн.-г lemu iiiirta-(«j.l tr) tir/£ä!l iuiiGt тгра- - шн sa-

in bis! eu! ;;su¿í

(r) crasas tme¡a pistij-asä cis-28

5?! 19 1-a 1,3 - 11 555 - 1755 0,5-8 2ÜZ Sil ¡!2

y 19 8-15 9,23- 15 W - (39 1-3 23Z HZ W

iE 19 8-13 1,23- Si 252 - ECZ 9,25 - 2,5 Sai! 5S2 5

O trăsătură caracteristică coaptă de nani în tratamentul SI. și DPH. yashoy Îndepărtarea difuză a ecogenității parenchimului se întâmplă eedesi. Cu terapia CB7, s-a constatat estomparea ecogenității la 402 pacienți, cu DPH în 2CX, în timp ce terapia actuală UflL nu a provocat suprimarea ecogenității.Există o predispoziție la creșterea dimensiunii glandei tiroide în epilepsie, conform datelor ecografice, modificările au fost destul de semnificative, dar nu au fost însoțite de semne de patologie a chelozei site.asupra ecogenității reflectă indirect gradul de influență a anticonvulsivantelor asupra structurii glandei filamentoase.

Rezumând datele de mai sus, trebuie menționat că terapia anticonvulsivante, indiferent de tip, doză, durata de utilizare, provoacă modificări ale conținutului de hormoni tiroidieni /Larkin K., și colab., 1937; Ericsson şi colab., 1984; Dentsen şi colab., 1981; Lieuendahl K.. et al., 1978/, contribuind la apariția unei stări stabile patologic cu insuficiență tiroidiană relativă. Modificarea conținutului de T4 liber și total nu este însoțită de o creștere marcată a nivelului de TSH din sânge, deoarece teoretic ar putea fi dată de mecanismul de feedback. Semnele clinice de hipotermie, chiar și cu utilizarea prelungită a anticonvulsivantelor, au fost absente. Cu toate acestea, conform rezultatelor USN, dimensiunea velozei cetacee a fost semnificativ crescută, la 202 pacienți s-a înregistrat o scădere a ecogenității, ceea ce a dat motive să clasifice acest grup de pacienți drept „grup de risc” pentru descompunerea hipotiroidismului. Absența hipotiroidismului clinic la majoritatea pacienților indică faptul că în cursul terapiei anticonvulsivante pe termen lung, care contribuie la o scădere stabilă a nivelului de toxină, are loc o restructurare adaptativă a proceselor metabolice; ceea ce creează posibilitatea „protejării” pacientului de o eventuală pierdere bruscă a rezervelor de sită și dezvoltarea hipotiroidismului clinic. Descoperirea acestor mecanisme ar trebui să facă obiectul unui studiu special.

În dezvoltarea gușii, monedele joacă un rol în schimbarea reactivității glandei tiroide, a sensibilității acesteia la acțiunea TSH / Barthier S..

Leoarchaud-Bezand T., 1978/. Nu este exclus ca în epilepsie, când procesele metabolice sunt modificate semnificativ ca urmare a bolii și a terapiei anticonvulsivante pe termen lung, se modifică și sensibilitatea velezei tiroidei la acțiunea TSH. În centrul modificării sensibilității glandei tiroide la acțiunea TSH se află modificarea concentrației de iod din glandă. În căutarea mecanismelor care au determinat creșterea dimensiunii glandei tiroide în epilepsie la pubertate, este necesar să se studieze efectele anticonvulsivantelor asupra hormonilor sexuali. Estrogenii afectează semnificativ metabolismul velezei tiroidiene; studii individuale efectuate în epilepsie arată că anticonvulsivantele, prin influențarea activității enzimelor chikrosomale hepatice, modifică semnificativ nivelul hormonilor sexuali steroizi. Cu toate acestea, nu au fost efectuate studii speciale privind efectul anticonsulsantozei asupra nivelului hormonilor sexuali la pubertate.

Evaluarea stării neuropsihologice conform scalei Wexler nu a evidențiat abateri semnificative de la valorile medii pentru 0I1, NIP, BIL/tabel. 6/. Deși, în analiza individuală a fiecărui indicator de test de suită, există o tendință de mei în subtestul 5.8. S-a stabilit că, indiferent de tipul terapiei anticonvulsivante, s-au observat modificări ale parametrilor individuali ai scalei Wechsler, ceea ce indică faptul că pacienții prezintă tulburări de gândire logică și capacitatea de a determina obiecte și concepte prin trăsăturile lor esențiale, pentru a le atribui unui anumită categorie. Analiza de corelație a relevat relația modificărilor pe scara Wechsler cu nivelul seric al T4, în plus, se presupune că CBZ și DPH afectează sistemul și hipotalamus - glanda pituitară /Theodoropoulos S., et al, 1380; Reggu Z.S., 1979; Purks ML. et al. 1983; Isojarvi 3.T., et al. 1989/.

Tabelul nr. 6

Rezultatele unui studiu neuropsihiatric (H1SC) la pacienții cu epilepsie în terapie ambulatorie

£m 1-și r?s- Ca r-t t£ST ls:)