Brak witamin i dysfunkcja mięśni. Dystrofia siatkówki: leczenie

Rozdział 1. Dystrofie

Dystrofia- stan patologiczny, który charakteryzuje różne przejawy przewlekłe zaburzenia odżywiania. W tym przypadku zaburzona jest nie tylko funkcja trawienia, ale także wchłanianie składniki odżywcze komórki i tkanki ludzkiego ciała, metabolizm i funkcje życiowe organizmu, jego wzrost i rozwój zostają zakłócone.

Wśród wielu przyczyn zwyrodnienia komórek i tkanek szczególne miejsce zajmuje dystrofia żywieniowa związana z odżywianiem. Synonimy dla dystrofii żywieniowej to: choroba głodowa, choroba obrzękowa, obrzęk bezbiałkowy, obrzęk głodowy, obrzęk wojskowy.

Jest to choroba polegająca na długotrwałym niedożywieniu, objawiająca się ogólnym wyczerpaniem, postępującym zaburzeniem wszystkich typów metabolizmu oraz zwyrodnieniem tkanek i narządów z zaburzeniem ich funkcji. Choroba ta nie jest równoznaczna ze stanem głodu lub pewnymi formami tzw. częściowego niedożywienia, takimi jak niedobór witamin, jednostronne karmienie itp.

W swoich pismach pisarz Flawiusz wspomina o chorobie głodowej. W Europie po raz pierwszy opisał ją w 1742 r. angielski lekarz J. Pringel, który zaobserwował ją u żołnierzy oblężonych oddziałów; W oddziałach napoleońskich zaobserwowano wybuchy chorób głodowych. Bardziej szczegółowe informacje na temat choroby głodowej pochodzą z I wojny światowej. Od tego momentu rozpoczynają się badania naukowe tej choroby. W pracach biorą udział R. A. Luria, V. A. Valdman, A. Belogolovy i inni.W zależności od warunków, które były przyczyną dystrofii żywieniowej (nieurodzaj, powódź, epidemie, wojny, blokada itp.), forma kursu rozwija się ta choroba.

Najbardziej kompletną formę dystrofii żywieniowej zaobserwowali krajowi naukowcy w oblegał Leningrad podczas Wielkiej Wojny Ojczyźnianej. Swoje obserwacje opublikowali w monografii „Dystrofia żywieniowa w oblężonym Leningradzie” pod redakcją G. F. Langa. W monografii przedstawiono wszystkie warianty przebiegu tej choroby. Maksymalny wzrost zachorowań nastąpił pod koniec drugiego miesiąca blokady. Śmiertelność sięgała w tym czasie 85%, wśród chorych przeważali mężczyźni. Około 40% ofiar cierpiało na obrzękową postać choroby. Czas trwania choroby wahał się od 2–3 tygodni, po których nastąpiła śmierć, do dwóch lat ze stopniową rekonwalescencją.

1. Etiologia

Głównym czynnikiem etiologicznym dystrofii żywieniowej jest przedłużający się (tygodnie, miesiące) niedobór kalorii w spożywanej żywności. W zależności od stopnia niedożywienia kształtuje się obraz kliniczny tej choroby.

Do głównego czynnika etiologicznego dołączają się inne, wynikające ze złego stanu populacji (stres nerwowo-emocjonalny, przeziębienie, silne Praca fizyczna). Choroby zakaźne, szczególnie jelitowe, również zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia dystrofii żywieniowej i pogarszają jej przebieg.

W rozwoju dystrofii żywieniowej ważne są nie tylko ilościowe, ale także jakościowe wskaźniki diety, zwłaszcza brak białek. Przy braku białek i tłuszczów brakuje niezbędnych aminokwasów, kwasów tłuszczowych i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach.

2. Patogeneza

Chorobę dystrofii żywieniowej można uznać za kliniczny wyraz zaburzonej homeostazy na skutek braku przedostania się do organizmu wielu składniki odżywcze w wymaganej ilości i jakości.

Obserwacje kliniczne pokazują, że pacjenci z dystrofią żywieniową wykazują oznaki niedostatecznej funkcji wielu gruczołów dokrewnych - przysadki mózgowej, nadnerczy, gonad, tarczycy itp. (M. V. Chernorutsky).

Przy ciągłym niedożywieniu organizm zużywa własne rezerwy tłuszczów, białek i węglowodanów. Następuje obniżenie poziomu cukru we krwi do poziomu hipoglikemicznego (25–40 mg%).

Zwiększa się poziom kwasu mlekowego, w moczu w zwiększonych ilościach pojawiają się aceton i kwas acetylooctowy, a później obniża się pH krwi.

W przypadku dystrofii żywieniowej obserwuje się ogólną hipoproteinemię, we krwi dominują globuliny i zmienia się funkcja gruczołów trawiennych. Powstaje niedobór enzymu, zwiększając stan zwyrodnienia tkanek i narządów na skutek upośledzonego wchłaniania produktów spożywczych i ich przyswajania.

Produkcja hormonów z gruczołów dokrewnych zostaje zakłócona i rozwija się niedobór hormonów.

Dystrofia żywieniowa może być powikłana chorobą zakaźną, która może spowodować śmierć. W tym przypadku następuje skrajne wyczerpanie układu neuroendokrynnego.

3. Anatomia patologiczna

W różne okresy Dystrofii żywieniowej mogą towarzyszyć różne powikłania. Pierwszy okres charakteryzuje się małym ogniskowym odoskrzelowym zapaleniem płuc, szczególnie w zimnych porach roku. W następnym okresie choroby ujawniają się objawy ostrej i przewlekłej czerwonki, a następnie rozwija się gruźlica płuc.

Zwłoki sprawiają wrażenie szkieletu pokrytego skórą.

W obrzękowej postaci dystrofii żywieniowej obserwuje się patologiczną pełnię, skóra jest blada, a na nacięciu wykrywa się opalizujący szarobiały płyn.

Narządy wewnętrzne ulegają zanikowi. Serce osoby dorosłej waży nie więcej niż 90 g (normalna średnia to 174 g).

W żyłach kończyn stwierdza się zakrzepy krwi, co wiąże się z niską mobilnością pacjentów. Wszystkie narządy wewnętrzne są zmniejszone. Nie ma żadnych magazynów tłuszczu.

4. Obraz kliniczny

W obrazie klinicznym dystrofii żywieniowej obserwuje się trzy stopnie (stadia) nasilenia choroby (M. I. Khvilivitskaya).

Pierwszy stopień– wyraźne zmniejszenie odżywienia, częstomocz, wzmożony apetyt, pragnienie, zwiększone spożycie soli kuchennej, a także czasami ledwo zauważalny obrzęk. Pacjenci mogą pracować.

Drugi stopień– gwałtowny spadek masy ciała z całkowitym zanikiem tkanki tłuszczowej na szyi, klatce piersiowej, brzuchu i pośladkach. Doły skroniowe cofają się. Pojawia się ogólne osłabienie, zmęczenie i zmniejszona zdolność do pracy. Wskutek hipotermii (temperatura ciała 34°C) odczuwa się wzmożony chłód i następuje zmiana psychiki.

Trzeci stopień dystrofia żywieniowa - zanik tłuszczu we wszystkich narządach i tkankach. Odnotowuje się ostro wyrażone ogólne osłabienie, adynamię, apatię i dochodzi do głębokiego zaniku mięśni szkieletowych. Skóra jest albo sucha i pofałdowana, albo uporczywy obrzęk i wodobrzusze. Wyraźne i trwałe zmiany psychiczne. Ciężkie zaburzenia apetytu - od „żarłocznego głodu” po całkowitą anoreksję, od uporczywych zaparć po nietrzymanie stolca.

Zmiany zachodzą w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym. Rozwija się zapalenie wielonerwowe.

Zgodnie z obrazem klinicznym wyróżnia się następujące postacie choroby: wyniszczona, obrzękowa i puchlinowa (obserwowana w postaci obrzękowej). Możliwe jest jednak przejście z jednej formy do drugiej. Wyraźny dyskomfort w nogach (parestezje), tępy ból podeszew, mięśni łydek, mięśni ud.

Wielu pacjentów z dystrofią żywieniową wykazuje objawy parkinsonizmu.

Na początku choroby pacjenci są łatwo pobudliwi, mogą być agresywni i niegrzeczni. W miarę postępu choroby osobowość ofiary ulega rozpadowi. Utrata pamięci wzrasta. Znika poczucie wstydu i obrzydzenia. Stopniowo pojawia się całkowita obojętność i fizyczny bezruch. W tym czasie możliwa jest odmowa jedzenia i wkrótce następuje śmierć.

Zmiany układu sercowo-naczyniowego charakteryzuje się zmniejszeniem wielkości serca, bradykardią, niedociśnieniem tętniczym i żylnym. Liczba skurczów serca zmniejsza się do 44–48 uderzeń na minutę, stwierdza się rozproszone zmiany w mięśniach: niskie napięcie fal, spłaszczenie załamków T, spowolnienie przewodzenia wewnątrzsercowego.

Funkcja płuc jest upośledzona.

U wielu pacjentów z dystrofią żywieniową obserwuje się zaburzenia dyspeptyczne. Zaparcie jest bolesne przez kilka tygodni. Znane są przypadki atonicznej niedrożności jelit wymagające pilnej operacji.

Funkcja wątroby tworząca białka jest znacznie upośledzona. W organizmie występuje niedobór białka.

5. Badania histochemiczne i luminescencyjne procesów zwyrodnieniowych

Pojęcie „dystrofia” przez długi czas nie miało jasno określonej treści. Używano go zarówno w sensie nozologicznym do określenia choroby (dystrofia żywieniowa, dystrofia noworodków), jak i w sensie biochemicznym do scharakteryzowania zaburzeń metabolicznych w narządach i tkankach, a także w sensie morfologicznym jako termin równoważny terminom „zwyrodnienie”. , „degeneracja”. Szczególne trudności związane z tą koncepcją pojawiły się z punktu widzenia biochemii i morfologii. Na podstawie porównań klinicznych i morfologicznych G. F. Lang argumentował, że nie ma morfologicznego odpowiednika dla szeregu poważnych zaburzeń klinicznych funkcja skurczowa mięśnia sercowego, mający podłoże czysto biochemiczne. W problematyce dystrofii mięśnia sercowego powstał „morfologiczny ślepy zaułek”. Ya L. Rapoport umieszcza treść morfologiczną w pojęciu „dystrofii mięśnia sercowego”.

Powszechny rozwój histochemii i mikroskopii elektronowej rozwiązał sprzeczność pomiędzy różnymi interpretacjami pojęcia „dystrofia”, umożliwiając strukturalne dokumentowanie procesów metabolicznych w komórkach i tkankach oraz ich zaburzeń. Zatem pojęcie „dystrofii” konkretyzuje się w pewnych koncepcjach morfochemicznych. Nadszedł czas na wizualną obserwację wielu procesów metabolicznych zachodzących w komórkach i tym samym zatarcie ostrej granicy pomiędzy morfologią a biochemią.

Dystrofia u dzieci jest stanem patologicznym charakteryzującym się różnymi objawami przewlekłych zaburzeń odżywiania. W tym przypadku zaburzona jest nie tylko funkcja trawienna, ale także wchłanianie składników odżywczych przez komórki i tkanki ludzkiego ciała, metabolizm, funkcje życiowe organizmu, jego wzrost i rozwój.

Dystrofia u dzieci jest klasyfikowana jako grupa specjalna. Według klasyfikacji G.N. Speransky'ego i współautorów (1945) wyróżnia się trzy typy dystrofii: hipotrofię, hipostaturę i paratrofię. W kolejnych latach (1969) G.I. Zaitseva i jej współautorzy dokonali uzupełnień do tej klasyfikacji. Wyróżniają rodzaj i stopień (I, II, III) nasilenia dystrofii, czas wystąpienia (dystrofia pochodzenia prenatalnego, poporodowego i mieszanego), okres progresji (początkowy, progresyjny i rekonwalescencji), budując ją według zasada etiologiczna (egzogenna, endogenna, egzogenno-endogenna). Uwagę pediatrów zwracają dystrofie pochodzenia prenatalnego, które pojawiają się od pierwszych dni życia dziecka i charakteryzują się opóźnieniem w jego rozwoju fizycznym. Ten typ dystrofia jest omawiana w literaturze krajowej i zagranicznej pod różnymi nazwami - dystrofia noworodków, dystrofia przy urodzeniu, niska masa urodzeniowa, niedożywienie wewnątrzmaciczne itp. (1961, WHO). Ciężkie formy niedożywienia wewnątrzmacicznego nazywane są neurodystrofiami, co podkreśla ich pochodzenie w ośrodkowym układzie nerwowym.

6. Etiologia i patogeneza dystrofii u dzieci

W występowaniu dystrofii u dzieci istotne są czynniki egzogenne i endogenne.

DO czynniki egzogenne dystrofie obejmują:

Odżywcze (niedożywienie, jakościowe naruszenie składu żywności, przewaga w niej węglowodanów z niewielką ilością białka i tłuszczu, brak witamin);

Infekcje (czerwonka, zapalenie płuc itp.);

Czynniki toksyczne;

błędy w opiece nad dziećmi.

DO przyczyny endogenne obejmują:

Anomalie konstytucji dziecka;

Zaburzenia endokrynologiczne;

Wady rozwojowe narządów i układów (ośrodkowy układ nerwowy, układ sercowo-naczyniowy, przewód pokarmowy, nerki, płuca itp.);

Dziedziczne zaburzenia metaboliczne - aminokwasy, węglowodany, tłuszcze itp.

Patogeneza dystrofia jest złożona. Następuje spadek pobudliwości komórek mózgowych i zostaje zakłócona aktywność regulacyjna ośrodkowego układu nerwowego, co prowadzi do dysfunkcji wszystkich narządów i układów, w tym dysfunkcji przewodu pokarmowego. Upośledzone jest wchłanianie białek, tłuszczów i witamin, zmniejsza się energia enzymatyczna krwi, a procesy wchłaniania składników odżywczych przez komórki i tkanki organizmu zostają zakłócone. Rozwijają się zaburzenia odżywiania i metabolizmu. Aby utrzymać funkcje życiowe organizmu, wykorzystuje się białka, tłuszcze i węglowodany z własnych tkanek, co prowadzi do kacheksji (wyczerpania).

W powstawaniu dystrofii wewnątrzmacicznych ogromne znaczenie ma żywienie matki w czasie ciąży, które może być wystarczające pod względem ilości, ale niewystarczające pod względem jakości, tj. W zawartości poszczególnych pokarmów. Jeśli dieta matki zawiera niewystarczającą ilość białka i minerałów, dziecko może urodzić się z zahamowaniem wzrostu i masy ciała lub mieć nadwagę z powodu obrzęku niezawierającego białka. Niska masa ciała dziecka wiąże się z zanikiem narządów i tkanek.

Zanik, który obserwuje się w przypadku kacheksji, charakteryzuje się zmniejszeniem objętości i wielkości narządów w wyniku zmian jakościowych w komórkach i tkankach.

W zależności od przyczyny powodującej atrofię, istnieją następujące typy:

1) neurotoksyczne;

2) funkcjonalne;

3) hormonalne;

4) z niedożywienia;

5) w wyniku narażenia na działanie czynników fizycznych, chemicznych i mechanicznych.

Jednocześnie obserwuje się zmiany dystroficzne w narządach.

W przypadku kacheksji zanika tkanka tłuszczowa w nasierdziu, przestrzeni zaotrzewnowej i okolicy krocza, obserwuje się rozproszone odwapnienie kości, któremu towarzyszy ból.

Na podstawie etiologii rozróżniają kacheksja egzogenna I kacheksja pochodzenia endogennego.

Bardzo popularny przypadek Wyniszczenie egzogenne to niedożywienie w ujęciu ilościowym i jakościowym. Prowadzi to do dystrofii żywieniowej i kacheksji żywieniowej. Do kacheksji egzogennej zalicza się zatrucie arszenikiem, ołowiem, rtęcią, fluorem, a także niedobory witamin – beri-beri, sprue, pelagra, krzywicę i rozwijające się w etap chroniczny choroba popromienna.

7. Zaburzenia psychiczne

Zaburzenia psychiczne pacjentów z kacheksją są bardzo zróżnicowane. W początkowej fazie rozwija się osłabienie z przewagą drażliwej słabości (patrz wyżej), a wraz z pogorszeniem stanu ogólnego zaczyna dominować apatia (niewrażliwość, obojętność). Zespół apatyczny – zaburzenie psychiczne, w którym panuje całkowita pustka mentalna, adynamia mentalna i fizyczna, wyjątkowe ubóstwo sfera afektywna aż do jego całkowitej blokady („paraliż emocji”).

Klinika zespołu apatycznego Pacjenci są obojętni zarówno na własną osobowość, jak i otaczające zjawiska życiowe. Nie ma żadnych pragnień, popędów i aspiracji. Z najbardziej wyraźną głębokością uszkodzenia reakcji emocjonalnych, osłabieniem wszystkich przejawy mentalne rozwija się stan apatycznego odrętwienia. Jednocześnie nie widać oznak mobilizacji uwagi i napięcia intelektualnego. Pacjent leży na plecach, wszystkie grupy mięśni są rozluźnione, oczy stale otwarte, wzrok skierowany w przestrzeń, nie skupiający się na niczym. Nocne czuwanie jest typowe - „śpiączka na jawie” lub „śmierć z z otwartymi oczami„(Jaspers (K. Jaspers)). Przy mniej wyraźnym zespole apatycznym pacjenci są ospali i, jeśli w ogóle, udzielają monosylabowych odpowiedzi. Świadomość zostaje zachowana, ale uwaga jest zdezorientowana.

Etiopatogeneza Zespół apatyczny jest najbardziej charakterystyczny dla długotrwałych objawowych psychoz somatycznych z gruźlicą, malarią, tyfusem, niedoborami witamin, posocznicą ran, zaburzeniami endokrynologicznymi, z uszkodzeniem mózgu podczas urazu, nowotworem, epidemicznym zapaleniem mózgu itp. Zespół apatyczny rozwija się w wyniku ciężkiego wyczerpania sił reaktywnych organizmu wraz z rozwojem kacheksji i zaangażowaniem śródmiąższowego mózgu w proces z zaburzeniem przewodzenia impulsów pomiędzy korą a podkorą podczas choroby organiczne mózg. Obraz patologiczny i anatomiczny pokazuje przewagę procesów toksyczno-degeneracyjnych w elementach mezenchymalnych mózgu (M. E. Snesarev).

Diagnoza umieszczone na podstawie obrazu klinicznego.

Diagnostyka różnicowa obejmuje ogłuszenie.

Ogłuszanie jest formą oszołomienia, objawiającą się spadkiem świadomości i jej dewastacją. Ogłuszenie następuje, gdy różne choroby, powodując zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego.

Głównymi objawami głuchoty są trudności w postrzeganiu wpływy zewnętrzne ze względu na podniesienie progu pobudliwości analizatorów, zawężenie rozumienia otaczającego nas świata na skutek spowolnienia myślenia i osłabienia analizy i syntezy, bierność myślenia na skutek zmniejszenia aktywności wolicjonalnej, osłabienie zapamiętywania bieżące wydarzenia z późniejszą amnezją. W przeciwieństwie do innych stanów oszołomienia, w czasie otępienia nie występują produktywne objawy psychopatologiczne, takie jak halucynacje i urojenia.

W zależności od głębokości zaburzenia jasności świadomości wyróżnia się następujące stopnie ogłuszenia:

1) unieważnienie;

2) zwątpienie;

Granice między nimi są zwykle niejasne.

Anulowanie- mgła, zamieszanie, - najłagodniejszy stopień ogłuszenia. Czysta świadomość pacjenta jest okresowo zakłócana przez krótkotrwały, trwający kilka sekund lub minut stan łagodnego otępienia: percepcji i rozumienia środowisko staje się mglisty i fragmentaryczny, maleje aktywność myślenia i zdolności motoryczne. Pacjent staje się mniej rozmowny.

Wątpliwość– patologiczna senność – głębsze i dłuższe otępienie. Odbiór bodźców zewnętrznych jest utrudniony: nie reaguje na bodźce słabe; Odbierane są tylko intensywne bodźce (głośna rozmowa, intensywne światło), ale reakcja na nie jest powolna i szybko wyczerpująca się. Zrozumienie otaczających wydarzeń jest powierzchowne, ich porównanie z doświadczeniami z poprzedniego życia ograniczone, orientacja w miejscu, czasie i przestrzeni zaburzona. Mowa jest powolna, lakoniczna, ruchy powolne, szybko pojawia się zmęczenie; reaguje niewystarczająco lub wcale na złożone pytania i zadania. Sam pacjent nie wykazuje zainteresowania innymi, przez większość czasu leży biernie z zamkniętymi oczami, na wpół śpiąc.

Sopor– utrata przytomności, brak czucia – patologiczna hibernacja, głębokie odrętwienie. Pacjent leży nieruchomo, z zamkniętymi oczami, twarzą przyjazną, a kontakt słowny niemożliwy. Silne bodźce (silny dźwięk, jasne światło, bodźce bolesne) powodują niezróżnicowane, stereotypowe reakcje obronne.

Śpiączka (głęboki sen), stan śpiączki– wyłączenie świadomości. Pacjent nie reaguje nawet na najsilniejsze bodźce. W początkowych stadiach możliwe są bezwarunkowe reakcje odruchowe (odruchy źrenicowe, rogówkowe, odruchy z błon śluzowych), które po pewnym czasie zanikają. Istnieją również specjalne formy głębokiego ogłuszenia w postaci zespołu apalicznego lub mutyzmu akinetycznego.

Etiologia i patogeneza nie zostały w pełni zbadane. Ogłuszenie może być spowodowane czynnikami egzogennymi i endogennymi. Czynniki egzogenne obejmują alkohol, tlenek węgla i inne, czynniki endogenne obejmują mocznicę, zatrucie, urazowe uszkodzenie mózgu, guzy wewnątrzczaszkowe, procesy zapalne i zaburzenia krążenia w mózgu. Ogłuszenie następuje, gdy zmniejsza się pobudliwość komórek nerwowych kory mózgowej, gdy zostaje zahamowana aktywność najpierw drugiego, a następnie pierwszego układu sygnalizacyjnego. Rozproszony spadek aktywności korowej występuje albo z powodu uszkodzenia struktur korowych mózgu, albo z powodu upośledzonej stymulacji kory mózgowej z formacji siatkowej.

Leczenie jest ukierunkowany na chorobę podstawową powodującą dysfunkcję mózgu. Pomocnicze działanie terapeutyczne mają środki psychostymulujące, takie jak amfetamina, a także leki metaboliczne, takie jak nootropy i kwas glutaminowy.

Prognoza zależy od charakteru choroby, podczas której następuje ogłuszenie. Częściej oczekuje się złego rokowania.

Obraz kliniczny

Główne objawy kliniczne dystrofii u dzieci: opóźnienie masy ciała i wzrostu; opóźniony rozwój psychomotoryczny; zmniejszona odporność organizmu; zaburzenia dyspeptyczne.

W większości obserwacji masa ciała dziecka z dystrofią jest zmniejszona, ale możliwe jest również jej zwiększenie. Stopień utraty wagi może być różny, aż do gwałtownego opóźnienia. Przyrost masy ciała jest możliwy dzięki zatrzymywaniu wody w organizmie. Dzieci są ospałe, bierne, a ich reakcja na otoczenie jest zmniejszona. Istnieje tendencja do różnych infekcji: ropnych wysypek na skórze, ostrych chorób układu oddechowego, zapalenia płuc itp. W przypadku dystrofii rozwijają się Objawy kliniczne niedobór witamin. Dysfunkcja przewodu żołądkowo-jelitowego objawia się częstymi wypróżnieniami i składem stolca.

Ciężkie niedożywienie wewnątrzmaciczne dzieli się na cztery postacie kliniczne:

1) neuropatyczny;

2) neurodystroficzne;

3) neuroendokrynny;

4) encefalopatyczny.

Postać neuropatyczna charakteryzuje się zwiększoną pobudliwością dziecka, zaburzeniami snu i skróceniem czasu jego trwania. Objawy niedożywienia nie są wyraźne, rozwijają się po urodzeniu i są trwałe. Na postać neurodystroficzna Wiodącym objawem jest utrzymująca się utrata masy ciała, utrzymująca się anoreksja ( całkowita nieobecność apetyt z obiektywną potrzebą odżywiania, spowodowaną czynnikami organicznymi lub zaburzenia funkcjonalne funkcje ośrodka apetytu). Rozwój psychomotoryczny jest nieco opóźniony. Postać neuroendokrynna charakteryzuje się utrzymującą się utratą masy ciała i znacznym zahamowaniem wzrostu. Po urodzeniu wykrywane są nieprawidłowości budowy ciała, takie jak karłowatość przysadkowa i hemiasymetria. Czasami pojawiają się objawy związane z dysfunkcją gruczołów dokrewnych.

8. Wyniszczenie

Wyniszczenie(grecka kacheksja – „bolesność, złe przeczucie„) to bolesny stan związany z niedostateczną podażą składników odżywczych do organizmu człowieka lub naruszeniem ich wchłaniania. Kacheksja występuje na tle ogólnego wyczerpania osoby, chociaż w w rzadkich przypadkach obserwowane bez wyczerpania, a nawet z zauważalną pełnią. Występuje w różnych chorobach przewlekłych, przewlekłych zatruciach, niedożywieniu i towarzyszy mu m.in gwałtowne pogorszenie i zaburzenie homeostazy.

W tym przypadku obserwuje się oligemię (hipowolemię), charakteryzującą się zmniejszeniem całkowitej objętości krwi i zaburzeniem stosunku osocza i czerwonych krwinek. Zmniejszenie liczby czerwonych krwinek obserwuje się w przypadku niedokrwistości różnego pochodzenia i zmniejsza się zawartość hemoglobiny we krwi. W rezultacie następuje zmniejszenie objętości krążącego osocza intensywna opieka leki moczopędne, utrata osocza na skutek rozległych oparzeń, biegunka, wymioty.

Pojawia się ciężkie osłabienie fizyczne i objawy ogólnego osłabienia.

Astenia, jak wiadomo, charakteryzuje się wzmożonym zmęczeniem i wyczerpaniem, osłabieniem lub nawet całkowitą utratą zdolności do długotrwałej pracy fizycznej i fizycznej. Praca umysłowa. Pacjenci odczuwają osłabienie drażliwe, wyrażające się wzmożoną pobudliwością, łatwo zmiennym nastrojem, wybuchowym temperamentem, labilnością afektywną z cechami kapryśności i niezadowolenia, a także płaczliwością. Charakterystyczna jest przeczulica - nietolerancja jasnego światła, głośnych dźwięków, silnych zapachów. Pacjenci skarżą się na bóle głowy, zaburzenia snu, a gdy ciśnienie barometryczne spada, obserwuje się objaw Pirogowa. Cierpi pamięć, szczególnie pamięć o bieżących wydarzeniach.

Zespół asteniczny może rozwinąć się po przejściu choroby somatyczne, urazowe uszkodzenie mózgu, w początkowym okresie nadciśnienie, z miażdżycą, kiłą mózgową, postępującym paraliżem, endokrynopatiami, schizofrenią itp.

Stan ten najczęściej występuje u osób o słabym lub niezrównoważonym typie wyższej aktywności nerwowej.

Waga narządy wewnętrzne obserwuje się w nich spadki (splanchnomicria), zmiany dystroficzne i zanikowe.

Kacheksja może być również spowodowana zespołem porzucania lub zespołem wydzielania, charakteryzującym się kombinacją objawów klinicznych, radiologicznych i znaki laboratoryjne, rozwijający się po resekcji żołądka na skutek szybkiego przepływu treści żołądkowej z kikuta żołądka do jelita cienkiego.

Zespół Dumpinga obejmuje powikłania po gastroresekcji, wczesne i późne powikłania po wycięciu żołądka, wagotomii i antrumektomii.

Częstotliwość tych powikłań wynosi średnio 10–15%, wielkość usuniętej części żołądka wynosi 2/3-3/4. Dlatego kiedy leczenie chirurgiczne wrzód odźwiernikowo-dwunastniczy, preferowana jest ekonomiczna resekcja żołądka - anthrumektomia z wagotomią.

Do powikłań wczesny okres po operacjach żołądka występują zaburzenia ewakuacji z kikuta żołądka na skutek zahamowania czynności motorycznej żołądka na skutek urazu chirurgicznego, uszkodzenia układu nerwowo-mięśniowego, zaburzeń gospodarki elektrolitowo-białkowej i wagotomii oraz ostrej niedrożności przewodu pokarmowego obserwuje się także pętlę doprowadzającą zespolenia.

Późne powikłania - zespół po gastroresekcji - obejmują zespół porzucania; zespół pętli przywodziciela; zespół hipoglikemiczny z ostrymi wahaniami poziomu cukru we krwi, po których następuje hipoglikemia; przewlekłe pooperacyjne zapalenie trzustki w wyniku urazu chirurgicznego; zaburzenia metaboliczne, które rozwijają się w związku z naruszeniem synergii funkcjonalnej narządów układu trawiennego; Niedokrwistość to zazwyczaj niedobór żelaza i witamin.

Wymienione powikłania prowadzą do zaburzenia metabolizmu białek, tłuszczów, węglowodanów, witamin, elektrolitów, a ostatecznie do rozwoju kachektycznej dystrofii żywieniowej (kacheksja) lub postaci obrzękowej.

Dystrofia komórek i tkanek– proces patologiczny, który zachodzi w związku z zaburzeniami metabolicznymi i charakteryzuje się występowaniem w komórkach i tkankach produktów przemiany materii zmienionych ilościowo lub jakościowo. Za jeden z rodzajów uszkodzeń uważa się dystrofię komórek i tkanek.

Przyczyny prowadzące do zwyrodnienia komórek i tkanek są bardzo zróżnicowane: zaburzenia krążenia krwi i limfy, unerwienie, niedotlenienie, infekcja. Zatrucie, zaburzenia hormonalne i enzymatyczne, czynniki dziedziczne itp. Rozwój dystrofii komórek i tkanek opiera się na zaburzeniu mechanizmów regulacyjnych (autoregulacja komórek, systemy transportu, integracyjne neuroendokrynne układy troficzne), które zapewniają trofizm. Zaburzenia mechanizmów autoregulacji komórek, które mogą być spowodowane różnymi czynnikami (nadmierne funkcjonowanie, substancje toksyczne, promieniowanie itp.) prowadzą do niedoboru energii i zakłócenia procesów enzymatycznych. Enzymeopatia, nabyta lub dziedziczna, jest głównym ogniwem patogenetycznym i wyrazem zwyrodnienia narządów i tkanek. Kiedy zostaje zakłócone funkcjonowanie układów transportowych (mikrokrążenia krwi i limfy), rozwija się niedotlenienie, które staje się wiodącym czynnikiem w patogenezie takich dystrofii krążeniowych komórek i tkanek. Zaburzenie endokrynologicznej regulacji trofizmu (tyreotoksykoza, cukrzyca, nadczynność przytarczyc) wiąże się z występowaniem zaburzeń endokrynologicznych oraz z naruszeniem nerwowych mechanizmów trofizmu (upośledzenie unerwienia, guz mózgu itp.) – neurotoksycznej i mózgowej dystrofii komórek i tkanki.

Do mechanizmów morfologicznych prowadzących do rozwoju zwyrodnienia komórek i tkanek zalicza się:

Naciek (na przykład naciek białka nabłonkowego kanalików bliższych nerek w nerczycy, naciek lipidów błony wewnętrznej tętnicy w miażdżycy);

Zaburzona synteza (synteza hemomelaniny w malarii, synteza patologicznej glikoproteiny - amyloidu w plazmocytomie);

Transformacja;

Rozkład (rozkład lipoprotein błony komórkowej, na przykład hepatocytu w zwyrodnieniu tłuszczowym lub strukturach włóknistych i głównej substancji ściany naczynia w obrzęku fibrynoidowym).

Badanie mechanizmów rozwoju zwyrodnienia komórek i tkanek stało się możliwe dzięki zastosowaniu histochemii, mikroskopii elektronowej, autoradiografii, histospektrografii itp.

W zależności od przewagi zaburzeń metabolicznych wyróżnia się następujące rodzaje dystrofii:

1) białko;

2) tłuszcz;

3) węglowodany;

4) zwyrodnienie mineralne komórek i tkanek:

Miąższowy;

Mezenchymatyczny;

Mieszany.

Dystrofia komórek i tkanek może mieć charakter ogólny (układowy) i lokalny.

Dystrofia białkowa komórek i tkanek, czyli dysproteinoza, jest spowodowana nadmiernym spożyciem białek do komórek lub substancji międzykomórkowej, zaburzoną syntezą lub rozkładem białek struktury tkankowe; zmiany właściwości fizykochemicznych i morfologicznych białka. Zwyrodnienie miąższowe komórek i tkanek:

Ziarnisty;

Kroplówka szklista;

Obrzęk;

Balon;

Acidofilny;

Seksualnie podniecony.

Dystrofia mezenchymalna:

Obrzęk śluzowy.

Mieszane dysproteinozy to duża grupa procesów dystroficznych, które występują, gdy występuje zaburzenie metaboliczne:

a) chromoproteiny – hemosyderoza, melanoza, hemomelanoza, żółtaczka;

b) nukleoproteiny – dna moczanowa, zawał kwasu moczowego;

c) glikoproteiny – dysproteinozy śluzowe i koloidalne.

Tłuszczowa degeneracja komórek i tkanek, czyli lipidoza, charakteryzuje się zmianą ilości tłuszczu w magazynach tłuszczu, pojawieniem się lipidów tam, gdzie normalnie ich nie ma, oraz zmianą jakości lipidów w komórkach i tkankach. Zaburzenia obojętnego metabolizmu tłuszczów objawiają się częściej spadkiem, rzadziej wzrostem jego zapasów; może dotyczyć całego ciała lub określonej części ciała. Ogólny spadek ilości tkanki tłuszczowej jest charakterystyczny dla kacheksji, miejscowej - dla regionalnej lipodystrofii; Ogólny wzrost zapasów tłuszczu prowadzi do otyłości, miejscowy wzrost obserwuje się w przypadku zaniku tkanek lub narządów (zastąpienie tłuszczu) oraz zaburzeń endokrynologicznych. Zaburzenia metabolizmu lipidów najczęściej występują w komórkach narządów miąższowych (miąższ sercowy, wątroba, nerki) - lipoidoza miąższowa. Rzadziej charakteryzuje się osadzaniem różne rodzaje lipidy w układzie siateczkowo-śródbłonkowym – lipoidozy ogólnoustrojowe.

Rozdział 2. Żywienie terapeutyczne w przypadku dystrofii

I. Dystrofia u dzieci

1. Obraz kliniczny dystrofii u dzieci

Do głównego objawy kliniczne dystrofie u dzieci obejmują:

Zmiany masy ciała i wzrostu;

Opóźniony rozwój psychomotoryczny;

Zmniejszona odporność organizmu;

Zaburzenia dyspeptyczne.

W większości obserwacji masa ciała dziecka ulega zmniejszeniu, ale zdarza się również, że może wzrosnąć. Stopień utraty wagi może być różny, aż do gwałtownego opóźnienia. Kiedy woda zostaje zatrzymana w organizmie, możliwy jest przyrost masy ciała. Przy tej patologii dzieci są ospałe, nieaktywne, reakcja na to, co się dzieje, jest zmniejszona, zmniejszona siły ochronne ciało. Są podatne na różne infekcje: krostkowe choroby skóry, ostre choroby układu oddechowego; zapalenie płuc. Występują oznaki niedoboru witamin. Funkcja przewodu żołądkowo-jelitowego jest upośledzona. Kał jest opóźniony lub częstszy, zmienia się jego kolor, reakcja i konsystencja.

Ciężkie postacie hipotrofii wewnątrzmacicznej dzielą się na cztery postacie kliniczne: neuropatyczną, niedystroficzną, neuroendokrynną i encefalopatię. Postać neuropatyczna charakteryzuje się zwiększoną pobudliwością dziecka, zaburzeniami snu i skróceniem czasu snu. Objawy niedożywienia nie są wyraźne, rozwijają się po urodzeniu i są trwałe. W postaci neurodystroficznej wiodącym objawem jest utrzymująca się utrata masy ciała. Postać neuroendokrynną rozpoznaje się na podstawie utrzymującego się opóźnienia masy ciała i wzrostu. Po urodzeniu obserwuje się rodzaj karłowatości przysadkowej. Czasami identyfikuje się objawy związane z dysfunkcją, postać objawia się ciężkim niedożywieniem trzeciego stopnia, anoreksją i znacznym opóźnieniem w rozwoju psychomotorycznym.

W zależności od kombinacji objawów dystrofii, charakteru zmian skóry, jej koloru, niedoboru masy ciała, wyróżnia się trzy warianty dystrofii wewnątrzmacicznej noworodków (Clifford): Clifford I - maceracja skóry; Clifford II i III – maceracja skórki, jej żółta barwa łączy się z różnym stopniem hipotrofii. Zespół ten występuje w okresie ciąży po terminie z powodu złożonej dysfunkcji łożyska.

Diagnoza diagnozowane na podstawie objawów klinicznych oraz wskaźników wzrostu i masy ciała.

A. Choroba Gauchera

Przyczyną miażdżycy jest zwyrodnienie tłuszczowe ścian naczyń krwionośnych (lipidoza mezenchymalna).

Dystrofia węglowodanowa komórek i tkanek dotyczy naruszenia metabolizmu polisacharydów, mukopolisacharydów i glikoprotein. Najczęstszym zaburzeniem jest metabolizm polisacharydów glikogenu. Są szczególnie wyraźne, gdy cukrzyca gdy zapasy glikogenu tkankowego gwałtownie się zmniejszają oraz przy glikogenozie, charakteryzującej się nadmiernym odkładaniem glikogenu (choroby spichrzania) w wątrobie, sercu, nerkach i mięśniach szkieletowych.

Dystrofie mineralne mają zwykle charakter mieszany: metabolizm potasu, wapnia, żelaza i miedzi jest zakłócony. W chorobie Addisona obserwuje się wzrost ilości potasu we krwi i tkankach, a niedobór potasu wyjaśnia to zjawisko Dziedziczna choroba– okresowy paraliż. Zaburzenia gospodarki wapniowej - kalcynoza, zwyrodnienie wapienne lub zwapnienie tkanek charakteryzują się wytrącaniem się wapna w tkankach w postaci gęstych mas; Wyróżnia się zwapnienie tkanek przerzutowe (przerzuty wapienne), dystroficzne (skamienienie) i metaboliczne (dna wapienna). Żelazo zawarte jest głównie w hemoglobinie, a morfologia zaburzeń jego metabolizmu jest związana z barwnikami hemoglobinogennymi – chromoproteinami. Jeśli metabolizm miedzi jest zaburzony, może wystąpić dystrofia wątrobowo-mózgowa, w wyniku której miedź odkłada się w wątrobie, nerkach, mózgu i rogówce.

B. Dystrofia skóry– proces patologiczny, który zachodzi w związku z zaburzeniami metabolicznymi i charakteryzuje się występowaniem w komórkach lub substancji śródmiąższowej produktów przemiany materii zmieniających się ilościowo i jakościowo. Do tych zmian często stosuje się termin „zwyrodnienie skóry”.

Powoduje Zaburzenia metaboliczne, prowadzące do rozwoju dystrofii skóry, są zróżnicowane: przewlekłe stany zapalne, czynniki alergiczne i infekcyjne, zatrucia, zaburzenia krążenia, niedożywienie, hipowitaminoza, choroby gruczołów dokrewnych, wady rozwojowe itp.

Dystrofie skóry mogą mieć charakter ogólnoustrojowy lub miejscowy, wrodzone lub nabyte.

Dystrofia skóry może być niezależną jednostką nozologiczną, a także objawem choroby. W przypadku egzemy, zapalenia skóry i innych chorób rozwija się wakuolizacja nabłonka (zwyrodnienie wakuolowe lub zwyrodnienie). W niektórych wirusowych chorobach skóry (ospa wietrzna, półpasiec) obserwuje się dystrofię balonową. Dystrofię napaloną obserwuje się, gdy rak kolczystokomórkowy skóra, choroba Dariera. W liszaju płaskim nabłonek ulega degeneracji koloidowej. W tkanka łączna skóry może wystąpić dystrofia śluzu, w której włókna kolagenowe zamieniają się w półpłynną substancję, co objawia się obrzękiem śluzowatym skóry, śluzakiem. Dystrofia Piamena występuje w raku skóry, podczas kolagenozy obserwuje się osobliwą i postępującą dezorganizację tkanki łącznej (fazy obrzęku śluzowego, fibrynoidu i stwardnienia rozsianego). Do zwyrodnienia wapiennego skóry dochodzi przy urazach, twardzinie skóry i nowotworach.

Jeśli zmiany dystroficzne w skórze nie są konsekwencją wcześniejszych procesów patologicznych, ale powstają przede wszystkim, to takie procesy patologiczne uważane są za niezależne formy nozologiczne chorób skóry. Mogą być wrodzone lub nabyte.

Występuje hiperelastyczna skóra Unny (zespół Ehlersa-Danlosa) - zaburzenie wrodzone rozwój struktur kolagenowych, charakteryzujący się wyraźną rozciągliwością normalnie wyglądającej skóry. W takim przypadku naciągnięta skóra szybko powraca do pierwotnej pozycji. Głównym objawem desmogenesis imperfecta jest skóra hiperelastyczna. Należy to odróżnić od skóry wiotkiej - wrodzona anomalia tkanka łączna. W przeciwieństwie do skóry hiperelastycznej, skóra wiotka jest rozciągnięta i hiperplastyczna, zwisająca w dużych, zwiotczałych i pomarszczonych fałdach. Czasami ta anomalia łączy się ze słabością aparat więzadłowy, opóźnienie wzrostu i upośledzenie umysłowe.

Dystrofia skóry starczej to zjawisko inwolucji związanej z wiekiem, które rozpoczyna się w wieku około 50 lat.

W naskórku rozwija się hiperkeratoza, parakeratoza, ogniskowa akantoza i przebarwienia. W warstwie brodawkowej skóry właściwej dochodzi do gromadzenia się zasadochłonnych mas włóknistych, ziarnistych i grudkowatych – na skutek destrukcji kolagenu. Występują również dystrofie szkliste, koloidowe i myloidowe.

Dystrofia skóry starczej objawia się rogowaceniem w postaci wypukłych żółtawo-brązowych płytek o chropowatej powierzchni lub brodawkowatych narośli o brodawkowatej brązowej powierzchni. Skóra staje się sucha, szorstka, szorstka, żółta, czasem z lekkim połyskiem na powierzchni, z plamami zanikowymi i barwnikowymi oraz rakiem podstawnokomórkowym. Obserwuje się także niezmienione obszary skóry.

Skóra marynarzy i rolników ma barwę czerwonobrązową, jest pogrubiona, szorstka, pokryta plamami barwnikowymi, z obszarami rogowacenia i zaniku.

Tendystrofia przerostowa skóry w kształcie rombu na karku związana z długotrwałą ekspozycją na światło słoneczne. Mikroskopia przygotowanych preparatów ujawnia ogniska elastozy i hiaminacji włókien kolagenowych. Pogrubiona skórka jest przecięta głębokimi rowkami, tworząc wzór w kształcie rombu o średnicy do 5 cm, miękki, żółtawo-brązowy.

B. Rozlana elastomia Drobreya– koloidowa dystrofia skóry. Sekcja histologiczna wykazuje elastoreksję, spuchnięte włókna elastyczne, które łączą się z włóknami kolagenowymi; powstałą filcową masę pomalowano na czarno kwaśnym orsepnem. Mieszki włosowe są dystroficzne, naskórek zanikowy. Rozlany elastoma powstaje u starszych mężczyzn, rzadziej u młodych mężczyzn. Na skórze twarzy, głównie w okolicy policzków i w pobliżu oczu, pojawia się ostro odgraniczona, rozproszona blaszka o miękkiej konsystencji, pokryta pomarszczoną skórą z wysypkami grudkowymi i licznymi punktowymi wgłębieniami utworzonymi przez rozszerzone dziury mieszki włosowe(przypomina powierzchnię cytryny).

Z książki Rzuć palenie raz na zawsze autor Ekaterina Gennadievna Bersenyeva

Literatura Alexandrov A.A., Alexandrova V.Yu. Palenie i jego profilaktyka w szkole. M., 1996. Belyaev I.I. Tytoń jest wrogiem zdrowia. M., „Medycyna”, 1973. Błochin N.N. O walce z rakiem. M., „Wiedza”, 1976. Gerasimenko N. Epidemia palenia w Rosji / Antyzombie. 2002, nr 22. Grinev V.I. Samo wyzwolenie

Z książki Przygotuj się do uzdrowienia autor

Literatura 1. Agadzhanyan N.A., Katkov A.Yu. Rezerwy naszego organizmu. M., 1981.2. Aleksiejew A.V. Trening psychomięśniowy: Metoda samoregulacji psychicznej. M., 1979.3. Aliev A. Klucz do siebie. Eseje o samoregulacji. M., 1990.4. Anokhin P.K. Biologia i neurofizjologia odruch warunkowy. M.,

Z książki Poza możliwym autor Aleksander Władimirowicz Lichacz

Literatura 1. Agadzhanyan N.A., Katkov A.Yu. Rezerwy naszego organizmu. M., 1981.2. Aleksiejew A.V. Trening psychomięśniowy: Metoda samoregulacji psychicznej. M., 1979.3. Aliev A. Klucz do siebie. Etiudy o samoregulacji. M., 1990.4. Anokhin P.K. Eseje na temat fizjologii układów funkcjonalnych. M.,

Z książki Przygotowania „Tienshi” i Qigong autorstwa Wiery Lebiediew

Literatura 1. An Encyclopedia of Tradycyjnych Chińskich Substancji Leczniczych (Ahong Yao Da Ci Dian), Jiansu College of New Medicine, 1977, udostępniona czytelnikom w języku angielskim przez Bensky, D.; Hazard, A. Chiński ziołowy Materia Medica, Eastland Press, Seattle, 1986.2. Atkins R. Suplementy diety firmy Dr. Atkins. Ripol-klasyczny, M.: 2000.3. Dwanaście kroków do zdrowia z Tiens. Rostów nad Donem: „Feniks”,

Z książki Choroby kości. Najskuteczniejsze zabiegi autor Aleksandra Wasiljewa

Literatura Barsov S. Przezwyciężenie chorób przyzębia. / Bądź zdrowy, nr 3, 2000. Benevolenskaya L. To nie jest osteochondroza, ale osteoporoza; Tokarska B., Chodzę po złamaniu biodra / Bądź zdrowy, nr 1, 2000. Wasiczkin V. I., Petrov O. S. Witam, nogi. – Petersburg: Lan, 1997. Doronina Yu.A. Uzdrowienie

Z książki Wsparcie życia załóg samolotów po przymusowym lądowaniu lub wodowaniu (bez ilustracji) autor Witalij Georgiewicz Wołowicz

Z książki Wsparcie życia załóg samolotów po przymusowym lądowaniu lub wodowaniu autor Witalij Georgiewicz Wołowicz

Z książki Chińska sztuka uzdrawiania. Historia i praktyka uzdrawiania od starożytności do współczesności autorstwa Stefana Palosa

Z książki Terapeutyczne. Metody ludowe. autor Nikołaj Iwanowicz Mazniew

Literatura Awicenna Kanon nauk medycznych. Taszkent, 1994 Adiraja Das wedyjska sztuka kulinarna. M., 1994 Aleutsky N. N. 500 wskazówek klasztoru Sołowieckiego. M., 1993 Achmedow R. B. W roślinach - uzdrawiająca moc. M., 1992 Bolotov B.V., Lyubetskiy A. E. Wierzę w nieśmiertelność. M., 1995 Bondarev G.A.

Z książki Choroby lustrzane. Rak, cukrzyca, schizofrenia, alergie autor Michaił Władimirowicz Kutuszow

Literatura 1. Bazin I. S., Garin A. M., Zharkov S. A., Narimanov M. N. Rosyjskie Centrum Badań Onkologicznych im. N. N. Błochin RAMS. „Aspekty statystyczne, zagadnienia karcynogenezy i czynniki rokownicze.”2. Belousov L.V., Voeikov V.L., Popp F.A. Promienie mitogenetyczne Gurvicha // Natura.

Z książki Wytyczne według RTD autor A. N. Kokosov

LITERATURA Post terapeutyczny na choroby wewnętrzne. Podręcznik metodyczny... Autor: Kokosov A.N., Luft V.M., Tkachenko E.I., Khoroshilov I.E. St. Petersburg, Wydawnictwo „Lan”, 1998.-64 s. Rozładunek i terapia dietetyczna w klinice chorób wewnętrznych: perspektywy wprowadzenia metody w układzie narządów

Z książki Zastosowanie terapii na czczo (RDT) w medycynie regeneracyjnej. Podręcznik dla lekarzy autorstwa autora NIE

Literatura 1. Algazin A.I., Savenkov Yu.I., Mashkin I.L. Wpływ RDT na nasilenie procesów alergicznych u chorych na atopię astma oskrzelowa. // sob. „RDT w klinice chorób wewnętrznych.” - M., 1993.-s.63.2. Oganova A.G., Vukolova Z.P., Ashikhmina M.V., Ermolin S.N. Połączenie

Z książki Teoria odpowiednie odżywianie i trofologia autor Aleksander Michajłowicz Ugolew

Z książki Ścieżka Reiki autor Elena Uszakowska

Z książki Post terapeutyczny w przypadku chorób wewnętrznych. zestaw narzędzi autor Aleksiej Nikołajewicz Kokosow

Z książki Odrodzenie bez wrażeń autor Albert Juljewicz Akselrod

Literatura Bunyatyan A. A., Ryabov G. A., Manevich A. 3. Anestezjologia i resuscytacja - M.: Medycyna, 1977. Gurvich A. M. Aktywność elektryczna umierającego i odradzającego się mózgu - Leningrad: Medycyna, 1966. Zilber A.P. Terapia oddechowa w codziennej praktyce. - Taszkent.

Pojęcie trofizmu to zespół mechanizmów organizmu odpowiedzialnych za procesy metaboliczne i zachowanie prawidłowej struktury komórkowej. W przypadku dystrofii proces samoregulacji komórek i transport produktów przemiany materii zostaje zakłócony.

Choroba ta dotyka najczęściej małe dzieci do trzeciego roku życia i objawia się opóźnionym rozwojem fizycznym, psychomotorycznym i intelektualnym.

Rodzaje dystrofii

W zależności od tego, które procesy organizmu zostały zakłócone, dystrofię dzielimy na: tłuszczową, białkową, mineralną i węglowodanową. Ze względu na rozmieszczenie dystrofię dzieli się na zewnątrzkomórkową, komórkową i mieszaną.

Ze względu na etiologię choroba ta może być wrodzona lub nabyta. Genetycznie dystrofia wrodzona jest spowodowana zaburzeniami metabolizmu węglowodanów, tłuszczów lub białek, które mają charakter dziedziczny. Dotknięte są różne tkanki ciała i centralny układ nerwowy. Choroba jest szczególnie podstępna, ponieważ niedobór niezbędnych dla organizmu enzymów może prowadzić do śmierci.

Objawy dystrofii

Objawy choroby objawiają się: pobudzeniem, pogorszeniem snu, zwiększone zmęczenie, utrata apetytu, ogólna słabość i utrata masy ciała. Małe dzieci mają opóźnienia w rozwoju.

W zależności od ciężkości choroby można zaobserwować: zmniejszenie napięcia mięśniowego organizmu, zaburzenia układu odpornościowego, powiększenie wątroby i zaburzenia stolca.

Możliwe są nawet następujące: zaburzenia rytmu serca, zmniejszenie ciśnienie krwi, anemia i dysbakterioza.

Leczenie dystrofii

Leczenie dystrofii we wszystkich przypadkach powinno być prowadzone kompleksowo w zależności od jej ciężkości. Jeśli choroba jest konsekwencją jakiejkolwiek choroby, nacisk w leczeniu skupia się na przyczynie choroby. Główną metodą leczenia jest terapia różnymi dietami, a także zapobieganie wtórnym infekcjom.

W przypadku choroby pierwszego stopnia dzieci leczone są w szpitalu, natomiast w przypadku drugiego i trzeciego stopnia przepisuje się im leczenie w warunkach szpitalnych, z pacjentem umieszczonym w osobnej loży.

Po umówieniu dieta terapeutyczna Najpierw określa się tolerancję organizmu na określony rodzaj pożywienia, a dopiero potem stopniowo zwiększa się jego objętość.

Często pacjentom z dystrofią przepisuje się mleko matki i mleko fermentowane. Posiłki powinny być ułamkowe - do dziesięciu razy dziennie. Pacjent musi także prowadzić dzienniczek posiłków, w którym odnotowuje się wszelkie zmiany w stolcu i masie ciała. Oprócz żywności przepisywane są enzymy, witaminy, suplementy diety i stymulanty.

Aby uchronić dziecko przed dystrofią, w tym okresie należy uważnie monitorować swoje zdrowie, porzucić złe nawyki i przestrzegać codziennej rutyny. Po urodzeniu dziecka należy przestrzegać określonych zasad karmienia i pielęgnacji. Bardzo ważne jest, aby na czas być różnorodne choroba zakaźna i postępuj zgodnie z harmonogramem wizyt u pediatry, aby monitorować wagę i wzrost dziecka.

Zwyrodnienie plamki to zaburzenie odżywiania siatkówki w strefie centralnej, gdzie skupiają się obrazy otaczających obiektów. Ostrość wzroku zależy od stanu tego obszaru oka. Zaburzenia odżywiania siatkówki zależą wyłącznie od spożywanej żywności, zwłaszcza pochodzenia zwierzęcego. Około 40% populacji traci wzrok z powodu tej choroby po 40 roku życia. Choć zwyrodnienie plamki uważa się za nieuleczalne, postęp terapii laserowej w połączeniu z odpowiednią dietą może spowolnić postęp choroby.

Będziesz potrzebować

- owies siewny;
- kwiaty nagietka;
- jagoda;
- mumijo;
- aloes.

Instrukcje

Aby spowolnić postęp choroby, należy przestrzegać diety zawierającej substancje odporne zwyrodnienie związane z wiekiem. Są to likopen, luteina, bioflawonoidy, antocyjanidy. Występują w owocach i warzywach, zwłaszcza zielonych i liściastych (pietruszka, koper, seler, kapusta), truskawkach i jagodach oraz pokrzywie. Wyłącznie kiełkująca pszenica.

Aby leczyć tę chorobę, weź wywar z owsa. Aby go przygotować, należy wziąć półlitrowy słoik pełnego ziarna, oczyścić go z zanieczyszczeń i po przepłukaniu pod bieżącą wodą namoczyć ziarno przez 3-4 godziny. Po spuszczeniu wody włóż ją do trzylitrowego rondla i zalej do pełna przefiltrowaną wodą. Postaw patelnię na małym ogniu, zagotuj i gotuj przez trzydzieści minut. Gdy ostygnie, przefiltruj, przelej do słoika i włóż do lodówki. Codziennie pić 4-5 szklanek podgrzanego bulionu, dodając łyżkę miodu oraz pokruszone aronię, jagody, czarne porzeczki lub feijoa.

Wypij napar z nagietka. Aby go przygotować, weź 1 łyżkę rozdrobnionych kwiatów nagietka i po zaparzeniu 200 ml wrzącej wody odstaw dobrze zawinięte na kwadrans. Po odcedzeniu ostudzić do temperatury pokojowej i pić 120 ml naparu 4 razy dziennie,

Dystrofia ciało jest patologią, w której proces metaboliczny jest zakłócony, co spowalnia normalny wzrost, rozwój i funkcjonalność organizmu. Zaburzenie to można zdiagnozować u osób w każdym wieku, jednak dystrofia występuje częściej u dzieci. Istnieje kilka rodzajów i stopni tego patologicznego procesu.

Rodzaje i stopnie dystrofii

Dystrofię klasyfikuje się według kilku czynników, w tym formy manifestacji i czasu wystąpienia. Ponadto, w zależności od czynników, które wywołały to zaburzenie, wyróżnia się pierwotne i wtórne formy dystrofii.

Formy manifestacji dystrofii
Forma manifestacji dystrofii implikuje charakter patologicznych zmian w organizmie, które rozwijają się w wyniku tego zaburzenia. Na podstawie tego czynnika wyróżnia się 3 formy dystrofii.

Formy dystrofii to:

Hipotrofia. Charakteryzuje się niedostateczną masą ciała w stosunku do długości ciała i wieku pacjenta.
Hipostatura. Przy tej formie występuje równomierny brak masy ciała i wzrostu.
Paratrofia. Patologia ta objawia się nadwagą w stosunku do długości ciała.

Najbardziej znaczącą i najczęstszą formą dystrofii jest niedożywienie.

Rodzaje dystrofii według czasu pojawienia się
W zależności od czasu wystąpienia dystrofia może mieć charakter prenatalny ( wewnątrzmaciczny) i poporodowe ( pozamaciczny). Prenatalna postać dystrofii rozwija się podczas rozwoju wewnątrzmacicznego, w wyniku czego dziecko rodzi się z wrodzoną patologią. Dystrofia poporodowa występuje po urodzeniu i należy do kategorii chorób nabytych. Istnieje również łączona forma dystrofii, w której odchylenia w wadze są konsekwencją czynników, które działały jednocześnie rozwój wewnątrzmaciczny i po urodzeniu.

Pierwotne i wtórne formy dystrofii
Pierwotna forma dystrofii rozwija się jako niezależna patologia pod wpływem różnych ( najczęściej odżywcze) czynniki. Wtórna postać tego zaburzenia jest następstwem różnych chorób utrudniających normalne wchłanianie pokarmu, co prowadzi do zaburzeń metabolicznych.

Stopnie dystrofii
Istnieją 3 stopnie dystrofii, których główną różnicą jest intensywność objawów tej choroby. Stopień zaawansowania choroby różni się także w zależności od stwierdzonego u pacjenta niedoboru masy ciała. Aby określić stopień zaburzenia, rzeczywistą wagę danej osoby porównuje się z wagą, jaką powinna ona posiadać zgodnie ze swoim wiekiem i płcią.

Brak masy charakterystyczny dla różnych stopni dystrofii to:

pierwszy stopień– deficyt masy ciała waha się od 10 do 20 proc.;
drugi stopień– brak masy może wynosić od 20 do 30 procent;
trzeci stopień– niedowaga przekracza 30 proc.

Przyczyny dystrofii u dzieci

Przyczyny dystrofii ciała u ludzi dzielą się na dwie kategorie. Pierwsza grupa obejmuje czynniki, pod wpływem których rozwija się prenatalna, czyli wrodzona dystrofia. Druga kategoria obejmuje okoliczności, w których następuje poporodowa dystrofia nabyta.

Przyczyny dystrofii prenatalnej
Wrodzona dystrofia rozwija się pod wpływem negatywnych czynników, które zakłócają zdrowe powstawanie i rozwój płodu.

Przyczyny wrodzonej postaci dystrofii są następujące:

Główną przyczyną tej postaci zaburzenia jest zatrucie, które dotyka kobietę w ciąży.
Poczęcie dziecka przed 20. lub po 40. roku życia również znacznie zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia dystrofii wrodzonej.
Regularny stres, brak równowagi i przydatne elementy w diecie, palenie tytoniu i inne odstępstwa od zdrowego trybu życia w czasie ciąży są również jedną z przyczyn tego zaburzenia.
Dystrofię prenatalną może wywołać praca przyszłej matki w niebezpiecznej pracy, której towarzyszy podwyższony poziom hałas, wibracje, interakcja z chemikaliami.
Choroby kobiety w ciąży odgrywają główną rolę w rozwoju dystrofii wrodzonej ( upośledzona funkcjonalność układu hormonalnego, choroby serca, różne przewlekłe infekcje).
Nieprawidłowe przyczepienie łożyska, zaburzenia krążenia łożyskowego i inne odchylenia od norm normalnego przebiegu ciąży mogą również powodować dystrofię wewnątrzmaciczną.

Przyczyny dystrofii poporodowej
Czynniki tworzące optymalne środowisko dla rozwoju nabytych ( pozamaciczny) dystrofie dzielą się na wewnętrzne i zewnętrzne.
Przyczyny wewnętrzne obejmują patologie, w wyniku których zaburzone jest trawienie i wchłanianie pokarmu.

Wewnętrzne przyczyny dystrofii pozamacicznej to:

różne odchylenia w rozwoju fizycznym;
naruszenia liczby lub normalnej struktury chromosomów;
zaburzenia układu hormonalnego;
nieprawidłowości ośrodkowego układu nerwowego;
zespół niedoboru odporności ( AIDS).

Do osobnej grupy czynniki wewnętrzne obejmuje alergie pokarmowe i szereg chorób dziedzicznych, w których niektóre pokarmy nie są trawione. Choroby te obejmują mukowiscydozę ( nieprawidłowe funkcjonowanie narządów wytwarzających śluz, w tym jelit), nietolerancja glutenu ( nietolerancja białka zawartego w zbożach), niedobór laktazy ( upośledzone wchłanianie białka zawartego w produktach mlecznych).
Kolejną, liczną grupą wewnętrznych przyczyn dystrofii są choroby przewodu pokarmowego, które są bardziej typowe dla dorosłych pacjentów.

Choroby wywołujące dystrofię u dorosłych to:

choroby onkologiczne przewodu żołądkowo-jelitowego;
polipy żołądka lub jelit jednego lub wielu typów;
zapalenie żołądka ( zmiany zapalne błony śluzowej żołądka);
zapalenie trzustki ( zmiana zapalna trzustki);
zapalenie pęcherzyka żółciowego ( zapalenie ścian pęcherzyka żółciowego);
kamica żółciowa ( tworzenie solidne formacje w pęcherzyku żółciowym).

Grupę zewnętrznych czynników dystrofii tworzą okoliczności, w wyniku których pacjent nie otrzymuje takiej ilości składników odżywczych, jaka jest potrzebna do uzyskania prawidłowej wagi. Do tej kategorii zaliczają się także przyczyny, które pośrednio utrudniają trawienie i wchłanianie pokarmu.

Zewnętrzne przyczyny dystrofii nabytej to:

Czynnik żywieniowy. Jest to najważniejsza przyczyna tej formy dystrofii. W przypadku dzieci zaburzenie rozwija się na skutek braku mleka matki, źle dobranego preparatu do sztucznego karmienia oraz późnego wprowadzania pokarmów uzupełniających. U dorosłych dystrofia jest spowodowana niewystarczającą ilością kalorii ( na przykład z powodu rygorystycznej diety), niezbilansowana dieta, przewaga lub brak tłuszczów/białek/węglowodanów.
Czynnik toksyczny. Stały wpływ złej ekologii, zatrucia pokarmowe lub inne formy zatrucia, długotrwałe użytkowanie leki - wszystkie te czynniki mogą powodować dystrofię.
Czynnik społeczny. Brak uwagi dorosłych i częste kłótnie między rodzicami powodują stres i mogą powodować dystrofię u dzieci. U dorosłych pacjentów zaburzenie może rozwijać się na tle niezadowalającego stanu emocjonalnego z powodu pracy lub problemów w życiu osobistym.

Objawy dystrofii organizmu ( waga)

Objawy dystrofii mogą się różnić od drobnych objawów ( niewielki spadek apetytu) do poważnych problemów zdrowotnych ( opóźnienia w rozwoju psychicznym i/lub fizycznym). Typowymi objawami tego zaburzenia są utrata apetytu, utrata masy ciała ( Dzieci charakteryzują się również zahamowaniem wzrostu), zły sen, zmęczenie. Intensywność manifestacji typowe objawy zależy od ciężkości dystrofii. Ponadto niektóre etapy dystrofii charakteryzują się specyficznymi objawami, które są nietypowe dla innych etapów.

Objawy pierwszego stopnia dystrofii
Początkowa postać dystrofii objawia się zmniejszeniem apetytu, problemami ze snem i brakiem spokoju. Objawy te nie pojawiają się silnie i nieregularnie. Może wystąpić zmniejszenie elastyczności skóry i osłabienie napięcia mięśniowego. Mogą wystąpić łagodne problemy z jelitami, powodujące zaparcia lub biegunkę. Jeśli dziecko cierpi na dystrofię pierwszego stopnia, może częściej cierpieć na choroby zakaźne niż jego rówieśnicy. Odchylenia masy na tym etapie wahają się od 10 do 20 procent. Jednocześnie wizualnie trudno jest odróżnić niedowagę od zwykłej szczupłości. Charakterystyczną cechą utraty wagi w początkowej fazie dystrofii jest cienkość w okolicy brzucha.

Objawy dystrofii drugiego stopnia
Na tym etapie wszystkie objawy, które występowały na początku choroby, stają się bardziej wyraźne i pojawiają się częściej. Pacjenci źle śpią, mało się ruszają i często odmawiają jedzenia. Ton skóry i mięśni ulega znacznemu zmniejszeniu, pojawia się zwiotczenie skóry, suchość i zwiotczenie. Cienkość brzucha nasila się do tego stopnia, że zaczynają prześwitywać żebra. Oprócz brzucha zaczynają tracić na wadze ramiona i nogi. Dzieci cierpiące na dystrofię drugiego stopnia przynajmniej raz na kwartał dostają przeziębienia. Odchylenia masy ciała mogą wynosić od 20 do 30 procent, a wzrost dzieci jest również skarłowaciały o 2 do 4 centymetrów.

Inne objawy dystrofii drugiego stopnia to:

uczucie nudności, wymioty;
częsta niedomykalność ( u dzieci);
w kale może znajdować się niestrawiony pokarm;
niedobór witamin objawiający się suchością skóry i włosów, łamliwymi paznokciami, pęknięciami w kącikach ust;
problemy z termoregulacją organizmu, w wyniku których organizm szybko się przegrzewa i/lub wychładza;
zaburzenia układu nerwowego w postaci głośności, nerwowości, niepokoju.

Objawy dystrofii trzeciego stopnia
Na dystrofię ostatni etap charakteryzuje się wyraźnymi zmianami w wyglądzie i zachowaniu pacjenta. Również w trzecim stopniu rozwijają się liczne patologie różne systemy ciało. Brak masy ciała przekracza 30 procent, dzieci są skarłowaciałe o 7 do 10 centymetrów. Po wyglądzie danej osoby można od razu określić jej obecność poważne naruszenia metabolizm. Podskórna warstwa tłuszczu jest nieobecna na całym ciele, sucha, zwiotczała skóra rozciąga się na kościach. Ponadto skóra traci swoją elastyczność i odporność, czego efektem są głębokie fałdy na całym ciele. Wszystko to sprawia, że człowiek wygląda jak mumia.

Inne objawy późnego stadium dystrofii mogą objawiać się w następujący sposób:

Apetyt jest znacznie osłabiony lub całkowicie nieobecny. Nieprawidłowe wypróżnienia stają się stałe i mogą również występować częste wymioty.
Na twarzy, w wyniku zmniejszenia się warstwy tłuszczu na policzkach, kości policzkowe wystają do przodu, a podbródek jest spiczasty. W kącikach ust tworzą się głębokie pęknięcia, a błony śluzowe oczu są suche.
Słabe napięcie mięśniowe objawia się wzdętym brzuchem ( Mięśnie brzucha słabną), zapadnięte pośladki, zwisające fałdy skóry na kolanach. Skóra nabiera szarawego odcienia, a z powodu braku witamin może wystąpić łuszczenie się skóry.
Temperatura ciała wzrasta falowo, a następnie spada poniżej wartości normatywnych. Kończyny pacjenta są zimne.
Odporność takich pacjentów jest zmniejszona, dlatego często rozwijają się procesy zapalne w płucach ( zapalenie płuc), nerki ( odmiedniczkowe zapalenie nerek). Często pacjenci z trzecim etapem dystrofii cierpią na dysbiozę.
Występują zaburzenia rytmu serca i inne patologie mięśnia sercowego. Oddech staje się słaby i przerywany.
Rozwój fizyczny i umysłowy dzieci jest zahamowany. W zaawansowanych przypadkach nabyte już umiejętności mogą zostać utracone. U dorosłych odruchy ulegają osłabieniu i dominuje stan depresyjny.

Odżywianie w przypadku dystrofii

Korekta diety jest główną metodą leczenia dystrofii. Specyfika diety uzależniona jest od wielu czynników, wśród których najważniejsze to stopień wyczerpania organizmu oraz stan przewodu pokarmowego pacjenta.

W przypadku dystrofii występuje niedobór niektórych składników odżywczych, dlatego celem terapii dietetycznej jest przywrócenie braku zasobów niezbędnych dla organizmu. Jednocześnie trawienie pokarmu przez pacjenta jest utrudnione ze względu na upośledzoną funkcję trawienną. W związku z tym szybki wzrost ilości spożywanej żywności może spowodować pogorszenie stanu pacjenta. Dlatego terapia dietetyczna w przypadku dystrofii składa się z 3 etapów. Realizując każdy etap diety należy przestrzegać rygorystycznych zasad.

Zasady żywienia w przypadku dystrofii

Istnieje szereg ogólnych zasad dietoterapii, których należy ściśle przestrzegać podczas leczenia tego zaburzenia. Oprócz Postanowienia ogólne Istnieją również szczegółowe zalecenia dotyczące organizacji diety ( dostarczone przez lekarza), w zależności od formy i stopnia dystrofii. Przestrzeganie ogólnych zasad i zaleceń lekarskich pozwoli na skuteczną dietę i przyspieszy powrót pacjenta do zdrowia.

Ogólne zasady terapii dietetycznej w przypadku dystrofii są następujące:

Skrócenie przerw między posiłkami. Liczba posiłków i długość przerw między nimi zależy od stopnia dystrofii. W pierwszym stopniu częstotliwość posiłków powinna wynosić co najmniej 7 razy dziennie. Przy drugim stopniu dystrofii powinno być co najmniej 8 posiłków, przy trzecim stopniu - co najmniej 10. Zalecenia te dotyczą pierwszego etapu diety. Na kolejnych etapach liczba posiłków jest stopniowo zmniejszana i odpowiednio wydłużane są przerwy między nimi.
Regulacja mocy. W przypadku dystrofii konieczne jest kontrolowanie reakcji organizmu na spożywany pokarm. Aby to zrobić, należy prowadzić dziennik, w którym należy odnotowywać skład jakościowy i ilościowy posiłku. Należy również wprowadzić dane dotyczące stolca i oddawania moczu pacjenta ( liczba wyjść do toalety, skład i wygląd mocz i kał).
Regularna analiza. W przypadku dystrofii stopnia 2 i 3 należy regularnie brać udział w programie ( analiza kału). Analiza pozwoli ocenić zdolność trawienną przewodu pokarmowego i w razie potrzeby dostosować terapię dietetyczną.
Regularne ważenie. Aby ocenić skuteczność terapii dietetycznej należy ważyć się co najmniej 3 do 4 razy w tygodniu. Dietę uważa się za skuteczną, jeśli począwszy od etapu 2 waga zaczyna rosnąć o 25 - 30 gramów dziennie.

Właściwy dobór produktów spożywczych jest ważnym wymogiem diety przy dystrofii. Pacjenci muszą wybierać produkty naturalne, z minimalną ilością dodatków do żywności, barwników i konserwantów. Ponadto w okresie diety należy wykluczyć z diety niektóre produkty odżywcze.

Produkty, które należy usunąć z menu to:

modyfikowane tłuszcze ( margaryna, masło kanapkowe);
niektóre tłuszcze zwierzęce ( smalec, tłuszcz wytopiony, smalec);
warzywa konserwowe, pikle, marynaty;
wszelkiego rodzaju mięsa i ryby przygotowane poprzez wędzenie, suszenie, suszenie;
alkohol, a także napoje zawierające gazy, kofeinę, używki ( występuje głównie w napojach energetycznych).

Etapy diety na dystrofię

Dieta przy tym schorzeniu składa się z trzech etapów. W pierwszej kolejności przeprowadzany jest etap rozładunku, mający na celu przywrócenie funkcjonalności układu trawiennego. Dodatkowo rozładowywanie diety pozwala na usunięcie z organizmu substancji, które nagromadziły się w wyniku zaburzonego metabolizmu. Również na pierwszym etapie określa się reakcję organizmu na określone produkty spożywcze. Drugi etap diety jest etapem pośrednim i ma na celu stopniowe przyzwyczajanie organizmu do normalnego odżywiania. Ostatnim etapem dietoterapii jest dostarczenie pacjentowi wszystkich niezbędnych składników odżywczych szybki powrót do zdrowia. Czas trwania każdego etapu zależy od postaci dystrofii i cech pacjenta.

Pierwszy etap diety na dystrofię
Pierwszy etap terapii dietetycznej ( adaptacyjny) ma na celu określenie wpływu niektórych pokarmów na układ trawienny. Wnioski na temat tego, jak dobrze dany produkt się wchłania i czy powoduje powikłania w postaci biegunki i innych objawów nietolerancji, wyciągamy na podstawie wpisów z dzienniczka żywienia.

W przypadku dystrofii pierwszego stopnia określenie tolerancji pokarmowej trwa 2–3 dni. W przypadku dystrofii stopnia 2 etap ten trwa od 3 do 5 dni, a stopnia 3 – około 7 dni. Aby określić, jak dobrze spożyte produkty są przetwarzane i wchłaniane, należy ograniczyć dietę pacjenta.

Zasady ograniczania diety w pierwszym etapie diety są następujące:

Na początkowa forma dystrofia, dieta jest zmniejszona o 30 procent dziennej normy;
w przypadku dystrofii stopnia 2 objętość spożywanego pokarmu powinna być o 50 procent mniejsza;
w przypadku dystrofii stopnia 3 ilość pożywienia zmniejsza się o 60–70 procent standardowej normy.

Norma dziennego spożycia oznacza dzienną ilość pożywienia dla zdrowego człowieka, którą oblicza się w zależności od masy ciała, wieku, płci i rodzaju aktywności ( dla dorosłych).

Ilość składników odżywczych niezbędnych do funkcjonowania organizmu uzupełniana jest poprzez zwiększenie objętości spożywanych płynów. Można w tym celu stosować naturalne wywary warzywne, ziołowe herbaty. W niektórych przypadkach w celu uzupełnienia niedoborów soli i elektrolitów wskazane jest zastosowanie leków takich jak Oralite i/lub Rehydron. W ciężkich postaciach dystrofii zaleca się dożylne podanie roztworu albuminy ( wiewiórka) lub inne płyny odżywcze.

Drugi etap diety na dystrofię
Drugi etap diety nazywa się naprawczym i ma na celu płynne przejście organizmu do normalnej diety. Na tym etapie stopniowo zwiększa się objętość i kaloryczność spożywanego pokarmu. Posiłki należy spożywać 1–2 razy rzadziej niż w pierwszym etapie diety.

Ilościowy i jakościowy skład diety w przypadku dystrofii stopnia 2 i 3 ustala lekarz. Lekarz określa zapotrzebowanie organizmu na białka, tłuszcze i węglowodany, biorąc pod uwagę wiek pacjenta i istniejący niedobór masy ciała. W pierwszym stopniu dystrofii o objętości i składzie posiłków decyduje stan pacjenta i preferencje smakowe. Czas trwania drugiego etapu wynosi około 3 tygodni.

Trzeci etap
Ostatni etap diety trwa do czasu przywrócenia prawidłowej masy ciała pacjenta i normalizacji procesów trawiennych. Trzeci etap charakteryzuje się zwiększonym przyjmowaniem pokarmu. Jednocześnie zmniejsza się liczba posiłków w porównaniu z drugim etapem na posiłek, a ilość i kaloryczność pokarmów wzrasta.

Pokarmy na dystrofię

W przypadku dystrofii w jadłospisie powinny znaleźć się pokarmy o wysokiej wartości odżywczej. Dieta obejmuje zarówno produkty naturalne, jak i specjalne odżywianie medyczne. W codziennym jadłospisie powinna znaleźć się zbilansowana kompozycja białek ( 1 część), tłuszcze ( 1 część) i węglowodany ( 4 części). W niektórych przypadkach, jeśli występuje niedobór np. białka, lekarz zwiększa ilość produktów białkowych w diecie pacjenta.

Naturalne produkty, które warto uwzględnić dieta terapeutyczna, Czy:

Wiewiórki. W przypadku dystrofii dieta powinna obejmować łatwo przyswajalne białka, które zawierają wystarczającą ilość aminokwasów. Najwyższej jakości białko znajduje się w mięsie ( cielęcina, kurczak, królik). Dla zachowania wartości odżywczych zaleca się gotowanie mięsa na parze. W przypadku małych dzieci mięso można zmiksować. Wystarczającą ilość białka znajdziesz w jajach, twarogu i lekko solonym serze. Pamiętaj, aby uwzględnić w menu ryby, jeśli cierpisz na dystrofię ( makrela, śledź, tuńczyk), gdyż oprócz białka zawiera wiele zdrowych kwasów tłuszczowych.
Tłuszcze. Aby uzupełnić normę tłuszczów zwierzęcych, dieta powinna obejmować ryby i mięso o średniej zawartości tłuszczu, żółtko jaja. Dużo korzystnego dla organizmu tłuszczu zwierzęcego zawarte jest w maśle i śmietanie. Podaj wymaganą objętość tłuszcze roślinne należy wykonywać przy użyciu oleju roślinnego ( słonecznik, oliwka), orzechy ( nie zalecane dla małych dzieci), nasiona ( len, pół słonecznika).
Węglowodany. Aby zapewnić organizmowi niezbędną ilość węglowodanów, dieta pacjenta z dystrofią musi uwzględniać soki owocowe, przeciery warzywne i naturalny miód. Jeśli masz niedobór węglowodanów, zaleca się zażywanie syropu cukrowego, który przygotowuje się ze 150 mililitrów ciepłej wody i 100 gramów cukru.

Aby zapewnić wymaganą ilość składników odżywczych, ale jednocześnie nie zwiększać objętości i kaloryczności spożywanego pokarmu, w przypadku dystrofii zaleca się włączenie do diety specjalnego żywienia terapeutycznego. To zalecenie jest szczególnie istotne w przypadku pierwszego i drugiego etapu diety. Przykładem żywienia terapeutycznego są enpity, które mogą być kilku rodzajów. Wszystkie enpity są suchym, błyskawicznym proszkiem, który przed użyciem należy rozcieńczyć wodą.

Rodzaje enpitów to:

Białko. Ten produkt leczniczy Składa się w 44% z białka i służy do wzbogacania diety w pełnowartościowe, łatwo przyswajalne białko. Enpit ten wytwarzany jest z produktów takich jak mleko, śmietana, cukier. Dodatkowo proszek wzbogacony jest witaminami A, E, C, B1, B2, B6.
Tłuszczowy. Wskazany przy braku podskórnej warstwy tłuszczu. Produkt zawiera zbilansowany skład zdrowe tłuszcze, którego udział wynosi 39 proc. Wykonane z pełnego mleka, śmietanki, oleju kukurydzianego i różnych witamin.
Niskotłuszczowy. Poleca się go w przypadkach, gdy konieczne jest zminimalizowanie ilości spożywanych tłuszczów, ale jednocześnie zapewnienie odpowiedniej podaży białka. Zawartość tłuszczu w tym enpitze wynosi 1 procent, ponieważ jest wytwarzany z odtłuszczonego mleka.

Enpity można spożywać w postaci płynnej, jako samodzielny produkt. Proszek można dodawać także do kasz i innych potraw.

Żywienie w przypadku dystrofii u niemowląt

Dla niemowląt ( dzieci poniżej pierwszego roku życia) u których zdiagnozowano dystrofię, obowiązują osobne zalecenia dotyczące wyboru produktów. Niemowlęta poniżej 3 miesiąca życia powinny być karmione mlekiem matki. W przypadku znacznej niedowagi zaleca się stosowanie odżywek białkowych i mineralnych w celu wzbogacenia składu mleka matki. Mogą to być dodatki przedpróbkowe, sempre. Jeśli mleko matki nie jest dostępne, dziecko należy karmić dostosowanym mlekiem modyfikowanym.
Ważnym warunkiem dystrofii jest terminowe wprowadzenie pokarmów uzupełniających. W niektórych przypadkach zaleca się wprowadzenie do diety dziecka pokarmów „dla dorosłych” już na wcześniejszym etapie.

3 miesiące. Od trzeciego miesiąca życia zaleca się podawanie niemowlętom żółtka jaja, które powinno być ugotowane na twardo.
4 miesiące. Od tego wieku do diety dziecka należy wprowadzać warzywa, które należy przygotowywać w formie puree.
5 miesięcy. Po ukończeniu przez dziecko 5 miesiąca życia należy stopniowo wprowadzać do jego jadłospisu mięso ( kurczak, indyk, cielęcina), z którego przygotowywane jest puree ( dwukrotnie przekręcić w maszynce do mięsa lub blenderze).
6 miesięcy. Po sześciu miesiącach musisz włączyć do swojej diety produkty mleczne fermentowane. Może to być specjalny kefir dla dzieci, jogurt dla dzieci, specjalistyczna mieszanka agu-2.

Jak sobie poradzić ze słabym apetytem?

Słaby apetyt jest częstym zjawiskiem w przypadku dystrofii. U zdrowego człowieka chęć jedzenia pojawia się, gdy żołądek jest pusty. W przypadku dystrofii proces trawienia pokarmu zwalnia, więc osoba nie odczuwa głodu. Czasami przy próbie zjedzenia czegoś u pacjentów pojawiają się wymioty, co jest swego rodzaju mechanizm obronny. Istnieje kilka metod stymulacji apetytu, które mogą być stosowane u pacjentów z dystrofią.

Sposoby na zwiększenie apetytu są następujące:

Przed posiłkiem pacjent powinien zjeść posiłek lub wypić napój wzmagający wydzielanie enzymów trawiennych. Aby to zrobić, możesz użyć soku z kwaśnych owoców lub jagód, marynowanych lub solonych warzyw ( Trochę). Przed jedzeniem możesz także wypić 50 - 100 mililitrów mocnego bulionu mięsnego. Aby poprawić apetyt, bulion mięsny można podawać również małym dzieciom od 3 do 4 miesięcy, 1 do 2 łyżeczek.
Jeśli masz słaby apetyt, dieta ma ogromne znaczenie. Musisz jeść o określonych porach i nie powinieneś podjadać między posiłkami.
Istotną rolę w pobudzaniu apetytu odgrywa wygląd potrawy, nakrycie stołu i spokojna atmosfera. Należy jeść w towarzystwie bliskich i przyjaciół, gdyż przykład innych osób jedzących z apetytem ma pozytywny wpływ.
W sezonie gorącym apetyt spada, ponieważ organizm traci dużo płynów. W takich przypadkach zaleca się na jakiś czas przed posiłkiem wypić zimną wodę, sok lub kefir. Nie należy także spożywać tradycyjnego posiłku w porze lunchu, kiedy temperatura osiąga maksimum, lecz przesunąć go na późniejszą porę.

Dystrofia nerwowa ( jadłowstręt psychiczny)

Taka choroba jak dystrofia nerwowa nie istnieje, ale ta definicja jest często używana w odniesieniu do zaburzenia takiego jak anoreksja. Fakt ten tłumaczy się faktem, że dystrofia i anoreksja mają podobne objawy ( niedobór masy ciała, słaby apetyt, zaburzenia układu nerwowego). Jednak przyczyny jadłowstrętu psychicznego różnią się pod wieloma względami od czynników wywołujących dystrofię.

Przyczyny anoreksji psychicznej

Anoreksja należy do kategorii zaburzeń psychicznych i objawia się odchyleniami w zachowaniu pacjenta, w wyniku czego traci on dużo na wadze. Jeśli w przypadku dystrofii utrata masy ciała jest konsekwencją różnych patologii lub niedożywienia, wówczas w przypadku anoreksji osoba celowo ogranicza spożycie pokarmu.
Osoby cierpiące na tę chorobę często mają niską samoocenę i zaczynają odchudzać się, aby zwiększyć swoją wartość. Eksperci to zauważają prawdziwy powód Anoreksja wiąże się z poważnymi problemami osobowościowymi, a kontrolowanie własnej wagi jest próbą poradzenia sobie z tymi trudnościami.

W większości przypadków anoreksja rozwija się adolescencja. Choroba może być wywołana brakiem popularności wśród płci przeciwnej lub wyśmiewaniem ze strony rówieśników. Czasami to zaburzenie psychiczne pojawia się na tle pragnienia nastolatka, by dorównać swojemu idolowi. Anoreksja jest często protestem dziecka przeciwko nadmiernej opiece rodzicielskiej. Najczęściej konflikty pomiędzy córką a matką objawiają się w ten sposób. Anoreksja najczęściej występuje w krajach rozwiniętych gospodarczo, gdzie powszechnie promuje się szczupłość jako oznakę ideału.

Jak objawia się anoreksja?

Aby osiągnąć idealną z punktu widzenia pacjenta wagę zaczyna ograniczać się w jedzeniu. W początkowej fazie choroby osoba wyklucza ze swojej diety tradycyjnych „winowajców”. nadwaga– tłuszcze i węglowodany. Stopniowo pacjent zaczyna odmawiać stosowania innych ważnych środków niezbędne produkty. Często w przypadku anoreksji rozwijają się odchylenia od standardowych norm zachowania. W ten sposób pacjenci mogą połykać jedzenie bez jego żucia, ukrywać przed sobą jedzenie i jeść małymi naczyniami.
Oprócz diety osoby cierpiące na anoreksję często stosują środki przeczyszczające, intensywnie ćwiczą lub uciekają się do innych metod odchudzania.

Leczenie anoreksji psychicznej

Podobnie jak w przypadku dystrofii, leczenie obejmuje eliminację zarówno objawów, jak i przyczyn choroby. Tylko jeśli w przypadku dystrofii zostanie skorygowany proces trawienia i przyswajania pokarmu, wówczas w przypadku anoreksji praca odbywa się z myślami i przekonaniami pacjenta. Dlatego główną metodą terapeutyczną w leczeniu anoreksji jest psychoterapia.
Aby wyeliminować niedobór masy ciała w jadłowstręcie psychicznym, zaleca się terapię dietą.
W niektórych przypadkach wskazane jest dożylne podanie różnych leków. Przed użyciem należy skonsultować się ze specjalistą.

Doktor II kategorii

Anoreksja - opis i klasyfikacja (prawdziwa, nerwowa), przyczyny i oznaki, etapy, leczenie, książki o anoreksji, zdjęcia pacjentów

Dystrofia mięśnia sercowego (dyhormonalna, dysmetaboliczna, alkoholowa, pochodzenia mieszanego itp.) – przyczyny, rodzaje i objawy, diagnostyka i leczenie u dzieci i dorosłych

Dystrofia to choroba charakteryzująca się przewlekłymi zaburzeniami odżywiania. W ciele pacjenta z dystrofią zaburzony jest metabolizm i strawność przydatnych składników. Ponadto komórki i tkanki organizmu przestają rosnąć i rozwijać się.

Eksperci wyróżniają wiele rodzajów dystrofii, klasyfikując je zgodnie z zasadą zaniku komórek i tkanek w organizmie człowieka. Przykładowo dystrofia siatkówki odnosi się do zaniku połączeń sercowo-naczyniowych oka ludzkiego, a dystrofia wątroby odnosi się do zmian w strukturze komórek i tkanek tego narządu (w wątrobie gromadzi się głównie tkanka tłuszczowa).

Najczęstszym typem dystrofii jest tak zwana dystrofia żywieniowa. Ten typ choroby jest spowodowany niedożywieniem podczas częściowego lub całkowitego głodu osoby.

Podobnie jak większość chorób znanych lekarzom XXI wieku, dystrofia może być wrodzona lub nabyta. Choroba może być również dziedziczona. Ponadto chorobę można zdiagnozować u osób w różnym wieku.

Przyczyny dystrofii

Główną przyczyną dystrofii są niedobory żywieniowe człowieka. We współczesnym świecie około miliarda ludzi głoduje lub je nieregularnie. Dystrofia jest taka sama niebezpieczna choroba, jak choroby wirusowe, ponieważ negatywną konsekwencją choroby może być śmierć. Dlatego ważne jest, aby rozpocząć leczenie od godz wczesne stadia wystąpienie objawów choroby.

Zupełnie inne czynniki mogą powodować dystrofię. Mogą to być stereotypy społeczne, dieta, trudna sytuacja finansowa i przekonania religijne oraz wyczerpanie fizyczne w wyniku długotrwałego stresu działającego na organizm człowieka. Ponadto choroba dystrofii jest ściśle związana z wojnami i różnymi klęskami żywiołowymi, ponieważ ludzie w tym okresie odczuwają szczególnie ostre uczucie głodu z powodu bieżących okoliczności życiowych.

Dystrofia może stać się problemem również u osób, u których wcześniej zdiagnozowano oparzenia lub urazy przewodu pokarmowego, a także choroby utrudniające żucie i połykanie. Ponadto konsekwencje jedzenia mogą również utrudniać danej osobie jedzenie. interwencje chirurgiczne. W takich przypadkach osoba samodzielnie ogranicza się do odżywiania, aby nie doświadczyć ponownie bólu.

Lekarze często diagnozują dystrofię u osób, które celowo ograniczają się w jedzeniu. Ofiarami dystrofii są często artyści, baletnice, tancerze, sportowcy i modelki, ponieważ muszą spełniać określone parametry. Osoby z zaburzeniami psychicznymi mogą również celowo ograniczać spożycie pokarmu. Kiedy pojawia się stan apatyczny, osoba traci zainteresowanie otaczającym go światem, w tym procesem odżywiania.

Objawy choroby

Objawy dystrofii obejmują takie objawy zewnętrzne, jak: utrata lub przyrost masy ciała (przy zwiększonej wadze skóra pacjenta jest blada, a tkanki luźne), brak aktywności, letarg, opóźnienie wzrostu, rozstrój żołądka, słaby sen i apetyt. Kiedy jesteśmy głodni, odczuwamy osłabienie mięśni i stawów, zapominamy lub jesteśmy podekscytowani. U pacjentów znacznie obniżona jest także odporność, organizmowi znacznie trudniej jest walczyć z różnymi infekcjami.

W trakcie Badania kliniczne dystrofia, można zauważyć inne zmiany w organizmie człowieka. Kiedy ludzie są głodni, pogarsza się funkcjonowanie wielu gruczołów dokrewnych - tarczycy, nadnerczy, gonad itp. W związku z tym rozwija się również niewydolność hormonalna.

Na złe odżywianie organizm zaczyna zużywać rezerwy tłuszczów, białek i węglowodanów. W związku z tym gwałtownie spada poziom cukru we krwi i pH. Sam przepływ krwi również ulega spowolnieniu. Z kolei znacznie wzrasta poziom kwasu mlekowego, a aceton i kwas acetylooctowy dostają się do moczu w ilościach kilkukrotnie większych niż normalnie. Ze względu na niski poziom białek w organizmie na ciele pacjenta pojawiają się obrzęki. Rezerwy tłuszczu u pacjentów z dystrofią z reguły są całkowicie nieobecne.

Narządy wewnętrzne osoby chorej na dystrofię są zwykle kilkukrotnie mniejsze w porównaniu z narządami osoby zdrowej. Zatem serce osoby dorosłej cierpiącej na chorobę głodową waży około 90 gramów, podczas gdy serce przeciętnego człowieka waży około 175 gramów. Warto zauważyć, że wszystkie narządy w ciele pacjenta są mniejsze niż powinny podczas normalnego funkcjonowania zdrowego organizmu.

W przebiegu choroby mogą wystąpić powikłania na różnych etapach. W zimnym klimacie i we wczesnych stadiach dystrofii może wystąpić odoskrzelowe zapalenie płuc. W kolejnych stadiach choroby pojawiają się powikłania w postaci ostrej i przewlekła czerwonka a także gruźlicę płuc. Dodaj do listy poważne powikłania W wyniku dystrofii można również zaobserwować paraliż i niepełnosprawność.

Jak określić obecność dystrofii u osoby?

Dystrofię u osoby dorosłej można określić na podstawie wskaźnika masy ciała (stosunek masy ciała do kwadratu długości ciała). Wskaźnik masy ciała jest normalny, jeśli na metr kwadratowy długości przypada 20-25 kg masy ciała. Wyróżnia się 3 etapy dystrofii:

Wskaźnik masy ciała wynosi 19,5 – 17,5 kg na metr kwadratowy. Etap trwa średnio od 30 dni do kilku miesięcy. Czas trwania etapu zależy bezpośrednio od poziomu ograniczeń dietetycznych. W pierwszym etapie choroby pacjent traci nie więcej niż 20% całkowitej masy ciała. W tym czasie człowiek czuje się lekki i beztroski, jego sprawność umysłowa i fizyczna nieznacznie się poprawia. Krewnym i lekarzom trudno jest przekonać osobę w takim stanie do odżywiania się pożywnie.
Od 17,5 do 15,5 kg na metr kwadratowy. Ciało ludzkie traci od 21% do 30% swojej masy. W drugim etapie zaczynają się poważniejsze zmiany w organizmie. W ten sposób pacjent zaczyna tracić masę mięśniową, proces metaboliczny zostaje zakłócony, procesy kataboliczne przeważają nad anabolicznymi itp. Dodatkowo mężczyźni zaczynają mieć problemy z potencją, a kobiety mogą nie mieć miesiączki przez kilka cykli menstruacyjnych.
Mniej niż 15,5 kg na metr kwadratowy wzrostu człowieka. Utrata masy ciała wynosi już ponad 30% całkowitej masy ciała. Pacjentowi brakuje koncentracji, a wszystko co go otacza jest mu obojętne. Obniża się także poziom sprawności umysłowej i fizycznej, pacjent ma trudności z przeżuwaniem i połykaniem pokarmu. Jeśli nie rozpoczniesz terapii żywieniowej na czas, wówczas etap 3 może być ostatnim.

W miarę postępu choroby obserwuje się także charakterystyczne zachowania żywieniowe. Osoba je maksymalnie 2-3 razy dziennie, porcja jedzenia na posiłek wynosi 100-150 gramów (całkowita zawartość kalorii w porcji wynosi do 1200 kcal), w diecie nie ma żadnych pokarmów pochodzenie białka, tłuszcze zwierzęce, a także łatwo przyswajalne węglowodany. Również codzienna dieta potencjalnego pacjenta z dystrofią często nie zawiera wypieków. Jeśli dana osoba ma takie zachowania żywieniowe przez około 3 tygodnie i następuje zmniejszenie objętości ciała o 15%, oznacza to rozwój dystrofii.

We współczesnej medycynie wciąż istnieje problem terminowego postawienia prawidłowej diagnozy. Według statystyk w 83% przypadków dystrofii lekarze stawiają prawidłową diagnozę zaledwie sześć miesięcy po wizycie w placówce medycznej.

Żywienie terapeutyczne w przypadku dystrofii

Codzienna dieta Pacjent z dystrofią jest zawsze bardzo indywidualny. To, jakie produkty spożywcze należy spożywać w każdym indywidualnym przypadku, zależy od kilku czynników. Po pierwsze, zgodnie z etapem rozwoju choroby. Po drugie, jelita pacjenta muszą tolerować pokarm zalecany przez lekarzy. Po trzecie, w przypadku choroby głodowej ważne jest spożywanie pokarmów, które neutralizują szkodliwe produkty przemiany materii w organizmie człowieka. Najczęściej terapia dietetyczna w przypadku dystrofii opiera się na diecie nr 15.

Jeśli pacjent traci tkankę mięśniową, konieczne jest jej przywrócenie na czas. Pokarmy o dużej zawartości białka pomogą w budowie masy mięśniowej. Pacjentom z dystrofią zaleca się spożywanie odżywczych mieszanek aminokwasów, które będą zawierały także witaminy i L-karoten. Produkty o dużej zawartości białka to: mięso, ryby, sery, jaja, twarożek. Ponadto produkty wysokobiałkowe zawierają dużo białka. wartość biologiczna takie jak baza pokarmowa soi lub białka sojowe.

Procesy metaboliczne podczas dystrofii będą działać, jeśli użyjesz. Należą do nich cukier, miód, dżem itp. Korzystne będą także pokarmy zawierające tłuszcze roślinne i zwierzęce (śmietana, śmietana, masło). różne rodzaje produkty mączne, zboża wszelkiego rodzaju, nabiał i produkty mleczne fermentowane. Zaleca się także spożywanie dużej ilości warzyw, owoców i ziół; pić naturalne soki z owoców i warzyw, wywar z dzikiej róży i otręby pszenne. Pacjenci mogą pić także słabą herbatę, kawę i kakao. Zdrowe dania Nie zabraknie barszczu, barszczu, zup warzywnych, owocowych i mlecznych, a także bulionów mięsnych i rybnych.

Nie zawsze można wyleczyć dystrofię jedynie poprzez odpowiednie odżywianie. Zazwyczaj bogaty w przydatny materiał Codzienna dieta pacjenta uzupełniana jest lekami i specjalnymi działaniami terapeutycznymi. Lekarze mogą również przepisać transfuzję krwi lub osocza, masaże, ćwiczenia terapeutyczne a także psychoterapię.

Żywienie w czasie choroby od pierwszych dni życia

U noworodków położnicy określają dystrofię natychmiast po pierwszym badaniu. A prawidłowe odżywianie jest przepisywane dziecku dosłownie od pierwszych minut życia. Podstawą diety noworodka jest oczywiście mleko matki, które ze swej natury jest bogate w przydatne i odżywcze substancje. Lekarze mogą dodatkowo przepisać karmienie mieszanki lecznicze biorąc pod uwagę jelitową percepcję każdej z mieszanek przez dziecko, a także ogólny stan zdrowia.

Dlatego dziecku choremu na dystrofię można przepisać ubijanie, mieszankę sfermentowanego mleka, która zawiera dużo węglowodanów i praktycznie nie zawiera tłuszczu. Mieszanka ta przechodzi przez jelita cienkie szybciej niż inne, z jelit wysysanych jest mniej białek, tłuszczów i węglowodanów, a same jelita ulegają w tym procesie lekkiemu podrażnieniu. Ubijanie może stymulować wydzielanie trzustki. Z reguły tę mieszaninę przepisuje się dzieciom z wyraźnym słabym apetytem.

Inna mieszanka, mleko białkowe, ma działanie podobne do maślanki. W odróżnieniu od pierwszego jest to mieszanka bardziej lekko kwaśna, w której przeważają zsiadłe białka i tłuszcze. Zawiera również niewielką ilość laktozy i soli. Mleko białkowe jest najskuteczniejsze dla funkcjonowania wydzielania trzustki i jelit zwiększona aktywność enzymy w organizmie. Mieszankę tę przepisuje się dzieciom z niskim apetytem i bardzo niewielkim przyrostem masy ciała, ale z wystarczającą rezerwą siły.

Jeśli jelita dziecka funkcjonują normalnie i w celu wzmożonego wydzielania soków z jelita cienkiego, przepisuje się mieszankę olejowo-mączną. Jest to mleko o dużej zawartości tłuszczów i węglowodanów. Mieszanka olejowo-mączna przemieszczająca się w jelitach zapewnia wysoki stopień wchłaniania substancji biologicznie czynnych: wchłaniane jest np. do 90% mąki, 98% tłuszczów i 87% węglowodanów. Z reguły tę wysokokaloryczną mieszankę przepisuje się dziecku w okresie reparacji, łącząc ją z innymi mieszankami.

Kefir jest również równy powyższym mieszaninom. Podczas spożywania kefiru masy pokarmowe przechodzą przez jelita bardziej równomiernie niż podczas spożywania mieszanek. Dzięki temu azot jest lepiej wchłaniany w jelitach. Kefir dobrze pobudza pracę gruczołów trawiennych, a tłuszcze łatwo się rozkładają i wchłaniają.

Ważny składnik żywieniowy dla pacjentów

Jeden z najbardziej ważne komponenty w żywieniu terapeutycznym pacjentów z dystrofią wykorzystuje się witaminę E. Ważne jest, aby spożywać witaminę E nie tylko dla pacjentów, ale także dla zdrowych ludzi. Badania wykazały, że jeśli w diecie danej osoby nie ma tej witaminy, po pewnym czasie rozwija się u niej dystrofia mięśni. Dlatego tak ważne jest spożywanie pokarmów zawierających witaminę E.

Lekarze twierdzą, że jeśli zaczniesz przyjmować witaminę E we wczesnych stadiach leczenia choroby, dystrofię można wyleczyć wyłącznie za pomocą tej biologicznie czynnej substancji. Witamina E pomoże również wyleczyć dystrofię, jeśli organizm pacjenta ją ma ostry niedobór w białko i witaminy A, B6.

Dla prawidłowego funkcjonowania wszystkich układów organizmu człowieka lekarze zalecają spożywanie 100-200 mg witaminy E dziennie dla osoby dorosłej i około 50-100 mg dla dziecka. W przypadku kobiet w ciąży wymagana będzie nieco większa dzienna dawka witaminy E. Ale w innych przypadkach można zwiększyć dawkę witaminy E. Zatem wraz ze spożyciem tłuszczów roślinnych zwiększa się spożycie witamin (1 łyżka tłuszczu = 100 mg witaminy E), wraz ze wzrostem aktywność fizyczna, stres, okres dojrzewania i menopauza, zwiększamy także dzienne spożycie tej biologicznie aktywnej substancji. Większe spożycie witaminy E należy spożywać również u osób mieszkających wysoko w górach lub na terenach skażonych substancjami radioaktywnymi.

Witamina E występuje w produktach spożywczych, takich jak orzechy laskowe, orzeszki ziemne, pistacje, orzechy nerkowca, orzechy włoskie, suszone morele, suszone śliwki, rokitnik zwyczajny, owoc dzikiej róży, kalina, pszenica, płatki owsiane, grys jęczmienny, szpinak, szczaw itp. Ponadto dużo rozpuszczalnej w tłuszczach witaminy E znajduje się także w węgorzu, kalmarach, łososiu i sandaczu.

Ludowe tajemnice żywienia w przypadku dystrofii

Możesz walczyć z dystrofią w domu. W przypadku dystrofii żywieniowej, która wiąże się z brakiem niezbędnych dla organizmu składników odżywczych, zaleca się stosowanie kwasu chlebowego owsianego. Aby przygotować ten kwas, potrzebujemy 0,5 kg dobrze umytych ziaren owsa, 3 łyżki. łyżki cukru i 1 łyżka. łyżka kwas cytrynowy. Składniki te wkładamy do trzylitrowego słoika i zalewamy wodą. A po 3 dniach możesz już pić kwas chlebowy owsiany.

Skorupki jaj są także doskonałym narzędziem w walce z dystrofią żywieniową. Aby przygotować następujący produkt, bierzemy skorupki kurzych jaj domowych, myjemy je i mielimy na proszek. Do proszku dodaj kilka kropli soku z cytryny. Powstałe skrzepy należy spożywać przed posiłkami.

Ponadto, jeśli cierpisz na dystrofię żywieniową, możesz wykonać prosty masaż w domu. Rano wmasuj dużą ilość domowego preparatu masło w mięśnie pacjenta. Po zabiegu owiń osobę kocem lub prześcieradłem. W tej pozycji pacjent pozostaje w stanie spokoju przez 60 minut. Procedurę należy powtarzać przez około 3 tygodnie. Po 20-dniowej przerwie powtórz kurs masażu ponownie, zaleca się wykonanie co najmniej 3 powtórzeń kursu.

W przypadku dystrofii siatkówki można również zastosować tradycyjne metody leczenia. Pacjent może zaszczepić krople do oczu produktem zawierającym wodę i ser kozi (1 do 1). Po zakropleniu zawiązać ciemny bandaż na oczy i pozwolić pacjentowi odpocząć przez 60 minut. Z wywaru z kminku można również przygotować doskonałe krople do oczu. Do wywaru potrzebujemy 15 gramów nasion kminku, 200 ml wody, kwiatów chabra. Wywar przygotowujemy według następującego schematu: nasiona kminku zalewamy przegotowaną wodą i gotujemy 5 minut, następnie dodajemy 1 łyżkę kwiatów chabra, odstawiamy na 5 minut, przesączamy i można używać zgodnie z przeznaczeniem. 2 razy dziennie wlewamy do oczu wywar z kminku.

Zakazane produkty na choroby

Na liście zabronionych pokarmów umieszczamy te pokarmy i napoje, których lekarze nie zalecają spożywania w przypadku dystrofii, ponieważ mogą pogorszyć stan pacjenta. Pacjenci powinni unikać napojów alkoholowych i gazowanych, potraw pikantnych i smażonych, wędlin, marynat, grzybów, fasoli, czosnku, cebuli, pomidorów, rzodkiewki, konserw, a także tłustych mięs i ryb. Lepiej także ograniczyć w codziennej diecie ilość soli i margaryny.

Pamiętaj, że terapia dietetyczna w przypadku dystrofii jest podstawą leczenia i zwalczania choroby. Spożywanie zdrowej i pożywnej żywności zgodnie z zaleceniami lekarza pomaga lepiej wchłaniać leki i odwrotnie. Prawidłowe odżywianie jest również dobrą profilaktyką przed chorobą głodową. Codzienna dieta człowieka powinna uwzględniać wszystko niezbędne dla organizmu składniki odżywcze, w przeciwnym razie trudno będzie utrzymać zdrowie.

Czasami w organizmie zachodzą procesy, które zakłócają procesy metaboliczne w komórkach organizmu. Istnieje kilka przyczyn i czynników wpływających na to zjawisko. Konsekwencją tej patologii są nieodwracalne procesy, które prowadzą albo do zwiększenia masy ciała pacjenta, albo do jej szybkiej utraty.

Zjawisko to nazywa się otyłością lub tak powstają zmiany dystroficzne. Ta ostatnia choroba ma wiele cech.

U osób z problemami metabolicznymi występuje stan taki jak zmiany dystroficzne w organizmie. Pod wpływem pewnych czynników w organizmie człowieka dochodzi do uszkodzenia komórek i przestrzeni między nimi, co prowadzi do zakłócenia cech funkcjonalnych narządu, w którym te procesy powstały.

W terminologii medycznej zmiany dystroficzne są patologią prowadzącą do zakłócenia trofizmu, czyli pewnego zespołu procesów mechanicznych odpowiedzialnych za metabolizm i integralność komórek narządów i tkanek.

Ze względu na pełnione funkcje trofiki dzielą się na komórkowe i zewnątrzkomórkowe. W zależności od tego, który trofizm ulega zmianom, zależy od rodzaju nabytej dystrofii, a także jej objawów.

Najbardziej podatne na tę chorobę są dzieci w pierwszych trzech latach życia. Ale choroba występuje również u dorosłych pod wpływem wielu czynników. Istnieje nawet taki rodzaj patologii, jak przewlekłe zmiany dystroficzne - choroba, której objawy pojawiają się u niektórych osób co 2-3 lata. Ale leczenie tej choroby daje dobre rezultaty i przy spełnieniu pewnych wymagań okresy zaostrzeń stają się rzadsze.

Choroba ta może łatwo rozprzestrzenić się na cały organizm, wówczas zalicza się ją do klasyfikacji „ustrojowej”, czyli ogólnej, lub może być zlokalizowana w jednym narządzie. W tym przypadku choroba nazywa się lokalna. To oddzielenie jest niezwykle ważne, ponieważ leczenie, a także objawy, w tym przypadku, są zupełnie inne.

Ważna jest także etiologia choroby. Przyczyny i objawy dystrofii nabytej i wrodzonej różnią się znacznie. Choroba wrodzona zaczyna objawiać się już od pierwszych miesięcy życia dziecka.

Chorobę tę można wytłumaczyć prosto: dziecko ma genetyczny niedobór niektórych substancji biorących udział w procesach metabolicznych. Efektem jest gromadzenie się niestrawionych białek, tłuszczów czy węglowodanów w tkankach organizmu, co ostatecznie powoduje zaburzenia w funkcjonowaniu tego czy innego narządu. W układzie nerwowym nieuchronnie zachodzą nieodwracalne procesy. Leczenie dystrofii wrodzonej jest niemożliwe, dlatego śmierć następuje w 100% przypadków: większość dzieci z dystrofią wrodzoną nie dożywa nawet pierwszych urodzin.

Genetyczne odmiany dystrofii

Oprócz dystrofii ogólnej występuje również dystrofia lokalna, wpływająca na ten lub inny narząd lub określoną część ciała.

Najbardziej znana jest dystrofia mięśniowa Duchenne’a. To wrodzone Choroba genetyczna, przekazywane w drodze dziedziczenia. Dystrofia mięśniowa Duchenne’a jest chorobą wyłącznie męską. Charakteryzuje się takimi objawami, jak zmniejszenie napięcia mięśniowego i zaburzenia centralnego układu nerwowego.

Ale gen odpowiedzialny za rozwój takiej choroby, jak dystrofia mięśniowa Duchenne'a, jest przenoszony wyłącznie przez dziewczęta. Przedstawiciele płci pięknej również cierpią na niektóre rodzaje dystrofii mięśni, ale objawy choroby są słabsze i dlatego nie diagnozuje się u nich dystrofii mięśniowej Duchenne'a.

Chorobę rozpoznaje się w dzieciństwo. Jeśli wymagany wiek dziecko nie zaczyna chodzić lub często upada, pediatra może założyć, że u dziecka rozwija się choroba. Po badaniu przez ortopedę i wykonaniu określonych badań (badanie krwi, badanie mięśni, biopsja mięśni) diagnoza ta zostaje potwierdzona lub odrzucona.

Jeśli choroba wystąpi, z biegiem czasu zmiany dystroficzne dotkną wszystkie części ciała dziecka: mięśnie osłabną, a następnie zanikną, stawy ulegną deformacji i stracą kształt.

Leczenie tej choroby niemożliwe, ponieważ choroba jest chorobą genetyczną. Ale wsparcie psychologiczne i adaptacja społeczna są wskazane dla dziecka i rodziców.

Kolejnym typem choroby genetycznej jest dystrofia miotoniczna. Charakteryzuje się zmianami nie tylko w mięśniach i kościach, ale także w trzustce, tarczycy, sercu i mózgu. Dystrofia miotoniczna występuje równie często u obu płci, ale nosicielami są również kobiety. Dystrofia miotoniczna objawia się zanikiem mięśni twarzy, zaburzeniami widzenia i bicia serca, łysieniem, a w ciężkich przypadkach upośledzeniem umysłowym.

Dystrofie narządów wewnętrznych

Najbardziej znaną dystrofią narządów wewnętrznych jest stłuszczenie wątroby. Jest to stan, w którym w głównym filtrze organizmu człowieka pojawiają się wyspy tłuszczu, zastępując komórki samej wątroby.

Często stłuszczenie wątroby nie objawia się w żaden sposób, jednak jeśli leczenie nie zostanie przeprowadzone, choroba postępuje do marskości wątroby lub ostrej niewydolności wątroby. Stłuszczeniową chorobę wątroby leczy się po prostu - pacjentowi zwykle przepisuje się wzmocnioną, pożywną i zbilansowaną dietę.

Jeśli procesy metaboliczne zostaną zakłócone w komórkach tworzących mięsień sercowy pacjenta, następuje dystrofia mięśnia sercowego. Dystrofia mięśnia sercowego występuje z różnych powodów. Jego pojawieniu się sprzyja brak niektórych witamin, dystrofia żywieniowa i zatrucie substancjami toksycznymi.

Dystrofia mięśnia sercowego jest konsekwencją pewnych dolegliwości układu sercowo-naczyniowego, dlatego też dystrofia mięśnia sercowego nie ma wyraźnych, specyficznych dla niej objawów. Leczenie w tym przypadku ma na celu przywrócenie procesów metabolicznych w komórkach serca, jego prawidłowy rytm i odżywianie jego komórek. Dystrofia mięśnia sercowego często prowadzi do ostrej niewydolności serca i śmierci.

Zmiany dystroficzne w narządach wzroku

Jeśli w gałce ocznej obserwuje się procesy, w których umierają jej tkanki, diagnozuje się dystrofię siatkówki. Nieleczona zawsze prowadzi najpierw do pogorszenia, a następnie do całkowitej utraty wzroku. Dystrofia oka ma dwie formy: nabytą i dziedziczną, czyli wrodzoną. Dzieli się go na dwa typy: peryferyjny i centralny.

Dystrofia obwodowa oka występuje zwykle u osób, które doznały urazów gałki oczne cierpiących na krótkowzroczność lub krótkowzroczność. Centralna dystrofia siatkówki narządu wzroku to zjawisko związane z wiekiem, które dotyka osoby starsze, prowadzące niezdrowy tryb życia lub zamieszkujące obszary niesprzyjające środowisku.

Objawia się pogorszeniem wzroku: utratą ostrości, jasności i przejrzystości. Jeśli dystrofia siatkówki nie jest leczona lub pacjent leczy ją samodzielnie, istnieje duże prawdopodobieństwo całkowitego zaniku oczu.

Jest leczony przez okulistę za pomocą operacji laserowych i leków. Istnieje również przepisy ludowe z powodu tej choroby, jednak ich stosowanie należy uzgodnić ze specjalistą.

Innym rodzajem dystrofii wzroku jest dystrofia rogówki. Choroba ta należy do kategorii dziedzicznej, tj. wrodzona. Przejawia się w różnych wadach wzroku u dziecka. Ma kilka rodzajów, w zależności od tkanek, w których się rozwija.

Oprócz zaburzeń widzenia dystrofia rogówki objawia się bólem oczu, łzawieniem i niechęcią do jasnego światła. Dystrofię rogówki leczy się w zależności od jej rodzaju. Zazwyczaj ta aplikacja leki, fizjoterapia, operacje chirurgiczne. Dystrofia rogówki nie może zostać przekazana dziecku, jeśli matka otrzymywała w czasie ciąży wszystkie niezbędne składniki odżywcze i wysypiała się.

Choroba ta atakuje nie tylko narządy wewnętrzne, ale także takie części ciała jak palce, a dokładniej paznokcie. Stan, w którym płytka paznokcia zmienia swój kształt, nazywa się dystrofią paznokcia.

Jest tylko jeden powód rozwoju dystrofii płytki paznokcia - naruszenie zasad pielęgnacji, błędy w manicure lub po prostu nieprzestrzeganie higieny rąk. Czynniki te można uzupełnić osłabioną odpornością, brakiem witamin, złym środowiskiem, chorobami zakaźnymi i urazami rąk.

Dystrofia paznokci ma kilka odmian, różniących się lokalizacją i stopniem uszkodzenia warstwy rogowej naskórka i łożyska paznokcia. Objawami dystrofii paznokci są deformacja i oddzielanie się płytki paznokciowej oraz jej ścieńczenie.

Leczenie w tym przypadku polega na wyeliminowaniu czynnika prowokującego i wzmocnieniu paznokci środkami naturalnymi i leczniczymi.

Utrata masy ciała na skutek złej diety

Najczęstszym typem tej choroby jest dystrofia żywieniowa. Rozwija się w wyniku prawidłowego odżywiania pacjenta. Dystrofia żywieniowa jest wynikiem niedożywienia, głodu i wykluczenia niektórych składników odżywczych z diety. Organizm po prostu nie ma wystarczającej ilości pożywienia i zużywa swoje istniejące rezerwy – podskórną tkankę tłuszczową.

Kiedy ten zapas się wyczerpie, organizm zaczyna spożywać białka, które są podstawą narządów wewnętrznych. Zatem dystrofia żywieniowa prowadzi do zaniku mięśni, niektórych narządów i gruczołów dokrewnych. Objawy choroby są pośrednie: dystrofia żywieniowa objawia się bólem ciała, ciągłym uczuciem głodu i zwiększonym zmęczeniem.

Jeśli leczenie nie zostanie przeprowadzone, prowadzi to do dystrofii żywieniowej zmiany patologiczne w mięśniu sercowym, żołądku i jelitach, mięśniach i kościach, układ hormonalny. Ma kilka stopni nasilenia. Leczenie polega zazwyczaj na zwiększeniu odżywiania i eliminacji objawów choroby.

KATEGORIE

Ekranizacja

USG kończyn

Rodzaje ultradźwięków

USG jamy brzusznej

USG klatki piersiowej

POPULARNE ARTYKUŁY

	Czym są nauki o życiu. Inne nauki o życiu. Praktyczne zastosowania fotoniki
	Najbardziej obiecujące obszary badań naukowych Medycyna i biotechnologie
	Reprodukcja populacji
	RNA: Dziedziczenie przez pokolenia
	Procedura wypełniania deklaracji sprzedaży detalicznej alkoholu Instrukcja wypełniania deklaracji alkoholu 12

2023 „kingad.ru” - badanie ultrasonograficzne narządów ludzkich