Gastrite cronica. Cause della colite linfocitaria

Diagnostica

Infiltrazione linfocitaria è una patologia rara, che assomiglia ad altra pelle e malattie oncologiche, pertanto, la diagnosi dovrebbe basarsi su dati clinici obbligatori e metodi strumentali ricerca.

1. Consultazione con un immunologo, oncologo e dermatologo. Gli specialisti effettuano un esame esterno della pelle del paziente, raccolgono reclami e anamnesi.
2. Esame istologico e microscopia a fluorescenza. L'esame istologico dei campioni di pelle delle aree colpite mostra l'assenza di cambiamenti nei tessuti e quando si esegue la microscopia a fluorescenza non vi è alcuna luminosità al confine delle placche e delle papule, caratteristica di altre malattie. Per chiarire la diagnosi, viene eseguita la citofluorimetria del DNA per analizzare il numero di cellule normali, il cui numero con infiltrazione linfocitaria è almeno del 97%.
3. Diagnosi differenziale. La diagnosi differenziale viene effettuata con la sarcoidosi, il lupus eritematoso sistemico, il linfocitoma e i linfomi maligni della pelle.

Malattie del tratto gastrointestinale sono molto diversi. Alcuni di loro sono malattie primarie indipendenti e costituiscono il contenuto di un'ampia sezione della medicina - gastroenterologia, altri si sviluppano secondariamente a varie malattie di natura infettiva e non infettiva, acquisita ed ereditaria.

I cambiamenti nel tratto gastrointestinale possono essere di natura infiammatoria, distrofica, disrigenerativa, iperplastica e tumorale. Per comprendere l'essenza di questi cambiamenti, il meccanismo del loro sviluppo e diagnosi, lo studio morfologico è di grande importanza campioni bioptici esofago, stomaco, intestino ottenuti mediante biopsia, poiché ciò consente di utilizzare metodi di ricerca sottili, come l'istochimica, la microscopia elettronica e l'autoradiografia.

In questa sezione verranno discusse le malattie più importanti della faringe e della faringe, ghiandole salivari, esofago, stomaco e intestino. Le malattie del sistema dentale e degli organi della cavità orale sono descritte separatamente (vedi.

Malattie della faringe e della faringe

Tra le malattie della faringe e della faringe, la più importante è angina (dal lat. rabbia- soffocare), o tonsillite, - una malattia infettiva con pronunciati cambiamenti infiammatori nel tessuto linfoadenoide della faringe e delle tonsille palatine. Questa malattia è molto diffusa tra la popolazione ed è particolarmente comune durante la stagione fredda.

Il mal di gola si divide in acuto e cronico. Il mal di gola acuto è della massima importanza.

Eziologia e patogenesi. L'insorgenza del mal di gola è associata all'esposizione a una varietà di agenti patogeni, tra cui i principali sono stafilococco, streptococco, adenovirus e associazioni microbiche.

Il meccanismo di sviluppo dell'angina coinvolge entrambi esogeno, così e endogeno fattori. Di primaria importanza è un'infezione che penetra per via transepiteliale o ematogena, ma più spesso si tratta di un'autoinfezione provocata da ipotermia generale o locale o da trauma. Tra i fattori endogeni, i fattori legati all’età sono principalmente importanti:

la stabilità dell'apparato linfoadenoide della faringe e la reattività del corpo, che può spiegare la frequente insorgenza di mal di gola nei bambini più grandi e negli adulti di età inferiore ai 35-40 anni, nonché rari casi di sviluppo nei bambini piccoli e gli anziani. In sviluppo tonsillite cronica gioca un ruolo importante fattore allergico.

Anatomia patologica. Si distinguono le seguenti cliniche: forme morfologiche mal di gola acuto: catarrale, fibrinoso, purulento, lacunare, follicolare, necrotico e cancrenoso.

A mal di gola catarrale la mucosa delle tonsille palatine e delle arcate palatine è bruscamente congestionata o cianotica, opaca, ricoperta di muco. L'essudato è sieroso o muco-leucocitario. A volte solleva l'epitelio e forma piccole bolle dal contenuto torbido. Tonsillite fibrinosa manifestato dalla comparsa di pellicole fibrinose bianco-gialle sulla superficie della mucosa delle tonsille. Più spesso lo è mal di gola da difterite, che di solito si osserva con la difterite. Per mal di gola purulento caratterizzato da un aumento delle dimensioni delle tonsille dovuto al loro rigonfiamento e all'infiltrazione di neutrofili. L'infiammazione purulenta è spesso di natura diffusa (quinsy), meno spesso è limitato a una piccola area (ascesso tonsillare). Sono possibili la transizione del processo purulento ai tessuti adiacenti e la diffusione dell'infezione. Tonsillite lacunare caratterizzato dall'accumulo nella profondità delle lacune di essudato sieroso, mucoso o purulento con mescolanza di epitelio desquamato. Quando l'essudato si accumula nelle lacune, appare sulla superficie della tonsilla ingrossata sotto forma di pellicole giallo-biancastre che possono essere facilmente rimosse. A mal di gola follicolare le tonsille sono grandi, purosangue, i follicoli sono significativamente aumentati di dimensioni e al centro sono visibili aree di fusione purulenta. Nel tessuto linfoide tra i follicoli si osserva iperplasia degli elementi linfoidi e accumuli di neutrofili. A mal di gola necrotico C'è necrosi superficiale o profonda della mucosa con formazione di difetti con bordi irregolari (tonsillite ulcerosa necrotizzante). A questo proposito, le emorragie nella mucosa della faringe e delle tonsille non sono rare. Con il decadimento cancrenoso del tessuto tonsillare, parlano di mal di gola cancrenoso. La tonsillite necrotizzante e gangrenosa si osserva più spesso con la scarlattina e la leucemia acuta.

Una varietà speciale è mal di gola ulcerativo e membranoso di Simonovsky-Plaut-Vincens, che è causato dalla simbiosi di un batterio a forma di fuso con le comuni spirochete del cavo orale. Questo mal di gola è di natura epidemica. Il cosidetto mal di gola settico, O mal di gola con aleuchia tossica alimentare, che si verifica dopo aver mangiato prodotti a base di cereali che hanno svernato nei campi. Forme speciali di angina includono quelle che hanno localizzazione insolita: tonsillite delle tonsille linguali, tubariche o nasofaringee, tonsillite delle creste laterali, ecc.

A mal di gola cronico (tonsillite cronica), che si sviluppa a seguito di recidive multiple (tonsillite ricorrente), si verifica iperplasia e sclerosi del tessuto linfoide delle tonsille, sclerosi

capsule, espansione delle lacune, ulcerazione dell'epitelio. A volte c'è una forte iperplasia dell'intero apparato linfoide della faringe e della faringe.

I cambiamenti nella faringe e nelle tonsille nell'angina sia acuta che cronica sono accompagnati da iperplasia del tessuto dei linfonodi del collo.

Complicazioni Il mal di gola può essere sia di natura locale che generale. Complicazioni di natura locale sono associate alla transizione del processo infiammatorio ai tessuti circostanti e allo sviluppo paratonsillare, O retrofaringeo, ascesso, infiammazione flemmonosa del tessuto della gola, tromboflebite. Tra le complicazioni di un mal di gola generale ci sono: sepsi. Anche l'angina è coinvolta nello sviluppo reumatismi, glomerulonefrite e altre malattie infettive e allergiche.

Malattie delle ghiandole salivari

I processi infiammatori si trovano più spesso nelle ghiandole salivari. Si chiama infiammazione delle ghiandole salivari scialoadenite, e le ghiandole parotidi - parotite. La sialoadenite e la parotite possono essere sierose e purulente. Di solito si verificano secondariamente all'infezione per via ematogena, linfogena o intraduttale.

È caratteristico un tipo speciale di scialoadenite con distruzione delle ghiandole da parte dell'infiltrato linfomacrofagico cellulare sindrome sicca (morbo o sindrome di Sjogren).

La sindrome Sicca è una sindrome caratterizzata da insufficienza delle ghiandole esocrine, associata a poliartrite. Tra i fattori eziologici, il ruolo più probabile è l’infezione virale e la predisposizione genetica. La base della patogenesi è l'autoimmunizzazione e la sindrome secca è combinata con molte malattie autoimmuni (artrite reumatoide, struma di Hashimoto) e virali (epatite virale cronica attiva). Alcuni autori classificano la sindrome di Sjögren secca come una malattia reumatica.

Le malattie indipendenti delle ghiandole salivari sono parotite, causato dal mixovirus citomegalia, il cui agente eziologico è il virus della citomegalia, nonché tumori(Guarda anche Malattie dell'apparato dentale e degli organi del cavo orale).

Malattie dell'esofago

Malattie dell'esofago pochi. Le cause più comuni sono diverticoli, infiammazioni (esofagite) e tumori (cancro).

Diverticolo esofageo- questa è una sporgenza cieca limitata della sua parete, che può consistere in tutti gli strati dell'esofago (vero diverticolo) o solo lo strato mucoso e sottomucoso che sporge attraverso le fessure dello strato muscolare (diverticolo muscolare). Dipende da localizzazione E topografia distinguere tra diverticoli faringoesofagei, biforcati, epinefrici e multipli, e da caratteristiche di origine - diverticoli adesivi derivanti da

processi infiammatori nel mediastino e processi di rilassamento, che si basano sul rilassamento locale della parete esofagea. Un diverticolo esofageo può essere complicato dall'infiammazione della sua mucosa - diverticolite.

Le cause della formazione dei diverticoli possono essere congenito (inferiorità dei tessuti connettivi e muscolari della parete dell'esofago, della faringe) e acquisita (infiammazione, sclerosi, restringimento cicatriziale, aumento della pressione all'interno dell'esofago).

Esofagite- infiammazione della mucosa dell'esofago - di solito si sviluppa secondaria a molte malattie, raramente - primaria. Può essere acuto o cronico.

Esofagite acuta, osservato sotto l'influenza di fattori chimici, termici e meccanici, con una serie di malattie infettive (difterite, scarlattina, tifo), reazioni allergiche, forse catarrale, fibrinoso, flemmonoso, ulcerativo, cancrenoso. Una forma speciale di esofagite acuta è membranoso, quando il calco della mucosa esofagea viene rifiutato. Dopo l'esofagite membranosa profonda, che si sviluppa da ustioni chimiche, Stenosi cicatriziale dell'esofago.

A esofagite cronica, il cui sviluppo è associato all'irritazione cronica dell'esofago (gli effetti dell'alcol, del fumo, del cibo caldo) o alla ridotta circolazione sanguigna nella sua parete (congestione venosa durante scompenso cardiaco, ipertensione portale), la mucosa è iperemica e gonfia, con aree di distruzione epiteliale, leucoplachia e sclerosi. Per esofagite cronica specifica, che si verifica nella tubercolosi e nella sifilide, è caratteristico quadro morfologico infiammazione corrispondente.

In una forma speciale assegnano reflusso esofageo, in cui si trovano infiammazioni, erosioni e ulcere (esofagite erosiva, ulcerativa) nella mucosa sezione inferiore esofago a causa del rigurgito del contenuto gastrico al suo interno (esofagite rigurgitata, peptica).

Carcinoma esofageo il più delle volte si verifica al confine del terzo medio e inferiore, che corrisponde al livello della biforcazione tracheale. È molto meno comune nella parte iniziale dell'esofago e all'ingresso dello stomaco. Il cancro esofageo rappresenta il 2-5% di tutte le neoplasie maligne.

Eziologia. L'irritazione cronica della mucosa esofagea (cibo caldo e ruvido, alcol, fumo), alterazioni della cicatrice dopo un'ustione, infezioni gastrointestinali croniche, disturbi anatomici (diverticoli, ectopia dell'epitelio colonnare e delle ghiandole gastriche, ecc.) predispongono allo sviluppo del cancro esofageo . Tra i cambiamenti precancerosi, la leucoplachia e la grave displasia dell'epitelio della mucosa sono di grande importanza.

Anatomia patologica. Si distinguono: macroscopico forme di cancro esofageo: denso a forma di anello, papillare e ulcerato. Cancro solido a forma di anelloè una formazione tumorale

zione, che copre circolarmente la parete dell'esofago in una certa area. Il lume dell'esofago è ristretto. Quando il tumore si disintegra e si ulcera, la pervietà dell'esofago viene ripristinata. Cancro papillare dell'esofago è simile al carcinoma fungino dello stomaco. Si decompone facilmente, provocando la formazione di ulcere che penetrano negli organi e nei tessuti vicini. Cancro ulceratoè un'ulcera cancerosa di forma ovale che si estende lungo l'esofago.

Tra microscopico Esistono diverse forme di cancro esofageo carcinoma in situ, carcinoma a cellule squamose, adenocarcinoma, squamoso ghiandolare, cistico ghiandolare, mucoepidermico E cancro indifferenziato.

Metastasi Il cancro esofageo si manifesta prevalentemente a livello linfogeno.

Le complicazioni sono associate alla germinazione negli organi vicini: trachea, stomaco, mediastino, pleura. Si formano e si sviluppano fistole esofageo-tracheali polmonite da aspirazione, ascesso e cancrena del polmone, empiema pleurico, mediastinite purulenta. Nel cancro esofageo, la cachessia appare precoce.

Malattie dello stomaco

Tra le malattie dello stomaco le più importanti sono la gastrite, l'ulcera peptica e il cancro.

Gastrite

Gastrite(dal greco gasatore- stomaco) - malattia infiammatoria Mucosa gastrica. Esistono gastriti acute e croniche.

Gastrite acuta

Eziologia e patogenesi. Nello sviluppo della gastrite acuta, il ruolo dell'irritazione della mucosa da cibi abbondanti, difficili da digerire, piccanti, freddi o caldi, bevande alcoliche, farmaci (salicilati, sulfamidici, corticosteroidi, biomicina, digitale, ecc.), Prodotti chimici ( rischi professionali) è fantastico. Anche i microbi (stafilococco, salmonella) e le tossine, prodotti di un metabolismo compromesso, svolgono un ruolo significativo. In alcuni casi, ad esempio, in caso di avvelenamento da alcol o prodotti alimentari di scarsa qualità, i fattori patogeni influenzano direttamente la mucosa gastrica - gastrite esogena, in altri - questa azione è indiretta e si esplica attraverso meccanismi vascolari, nervosi, umorali e immunitari - gastrite endogena, che includono gastrite ematogena infettiva, gastrite da eliminazione con uremia, gastrite allergica, congestizia, ecc.

Anatomia patologica. L'infiammazione della mucosa può coprire l'intero stomaco (gastrite diffusa) o alcune parti di esso (gastrite focale). A questo proposito c’è una distinzione fondo, antrale, piloroantrale E gastrite piloroduodenale.

A seconda delle caratteristiche cambiamenti morfologici della mucosa gastrica si distinguono le seguenti forme di gastrite acuta: 1) catarrale (semplice); 2) fibrinoso; 3) purulento (flemmoso); 4) necrotico (corrosivo).

A gastrite catarrale (semplice). La mucosa gastrica è ispessita, gonfia, iperemica, la sua superficie è abbondantemente ricoperta da masse mucose, sono visibili molteplici piccole emorragie ed erosioni. L'esame microscopico rivela distrofia, necrobiosi e desquamazione dell'epitelio superficiale, le cui cellule sono caratterizzate da un aumento della produzione di muco. La perdita di cellule porta all'erosione. Nei casi in cui sono presenti erosioni multiple, si parla di gastrite erosiva. Le ghiandole cambiano leggermente, ma la loro attività secretoria viene soppressa. La mucosa è permeata di essudato sieroso, sieroso-mucoso o sieroso-leucocitario. Il suo stesso strato è pletorico ed edematoso, infiltrato di neutrofili e si verificano emorragie diapedetiche.

A gastrite fibrinosa sulla superficie della mucosa ispessita si forma una pellicola fibrinosa di colore grigio o giallo-marrone. La profondità della necrosi della mucosa può essere diversa, e quindi ce ne sono lobare(necrosi superficiale) e difteritico(necrosi profonda) opzioni gastrite fibrinosa.

A purulento, O flemmone, Nella gastrite, la parete dello stomaco diventa bruscamente ispessita, soprattutto a causa della mucosa e dello strato sottomucoso. Le pieghe della mucosa sono ruvide, con emorragie, depositi fibrino-purulenti. Un fluido purulento giallo-verde fuoriesce dalla superficie tagliata. Un infiltrato leucocitario contenente un gran numero di microbi copre diffusamente la mucosa, gli strati sottomucosi e muscolari dello stomaco e il peritoneo che lo ricopre. Pertanto, spesso si sviluppano con la gastrite flemmonosa perigastrite E peritonite. La cellulite dello stomaco talvolta complica le lesioni; si sviluppa anche con ulcere croniche e cancro allo stomaco ulcerato.

Gastrite necrotizzante di solito si verifica quando sostanze chimiche (alcali, acidi, ecc.) entrano nello stomaco, cauterizzando e distruggendo la mucosa (gastrite corrosiva). La necrosi può coinvolgere parti superficiali o profonde della mucosa e può essere coagulativa o colliquativa. I cambiamenti necrotici di solito portano alla formazione di erosioni e ulcere acute, che possono portare allo sviluppo di flemmone e perforazione gastrica.

Esodo la gastrite acuta dipende dalla profondità del danno alla mucosa (parete) dello stomaco. La gastrite catarrale può provocare il completo ripristino della mucosa. A frequenti ricadute può portare allo sviluppo di gastrite cronica. Dopo significativi cambiamenti distruttivi caratteristici della gastrite flemmonosa e necrotica, si sviluppano atrofia della mucosa e deformazione sclerotica della parete dello stomaco: cirrosi gastrica.

Gastrite cronica

In alcuni casi è associato alla gastrite acuta e alle sue ricadute, ma più spesso questa connessione è assente.

Classificazione la gastrite cronica, adottata dal IX Congresso Internazionale dei Gastroenterologi (1990), tiene conto dell'eziologia, della patogenesi, della topografia del processo, dei tipi morfologici della gastrite, dei segni della sua attività e della gravità.

Eziologia. La gastrite cronica si sviluppa quando colpisce principalmente la mucosa gastrica fattori esogeni: violazione della dieta e del ritmo alimentare, abuso di alcol, effetti di agenti chimici, termici e meccanici, influenza dei rischi professionali, ecc. Ottimo ruolo e fattori endogeni - autoinfezioni (Campylobacter piloridis), autointossicazione cronica, disturbi neuroendocrini, insufficienza cardiovascolare cronica, reazioni allergiche, rigurgito del contenuto duodenale nello stomaco (reflusso). Una condizione importante per lo sviluppo della gastrite cronica è esposizione a lungo termine fattori patogeni di natura esogena o endogena, capaci di “rompere” i consueti meccanismi rigenerativi di costante rinnovamento dell'epitelio della mucosa gastrica. Spesso è possibile dimostrare l'influenza a lungo termine non di uno, ma di diversi fattori patogeni.

Patogenesi. La gastrite cronica può essere autoimmune (gastrite di tipo A) e non immune (gastrite di tipo B).

Gastrite autoimmune caratterizzato dalla presenza di anticorpi contro le cellule parietali, e quindi danno al fondo dello stomaco, dove sono presenti molte cellule parietali (gastrite fundica). La mucosa dell'antro è intatta. C'è un alto livello di gastrinemia. A causa del danno alle cellule parietali, la secrezione di acido cloridrico (cloridrico) viene ridotta.

A gastrite non immune Gli anticorpi contro le cellule parietali non vengono rilevati, quindi il fondo dello stomaco è relativamente preservato. I principali cambiamenti sono localizzati nell'antro (gastrite antrale). La gastrinemia è assente e la secrezione di acido cloridrico è solo moderatamente ridotta. La gastrite di tipo B comprende: gastrite da reflusso(gastrite di tipo C). La gastrite di tipo B è 4 volte più comune della gastrite di tipo A.

Guidato da topografia del processo stomaco, secernono gastrite cronica - antrale, fundale E Pangastrite.

Tipi morfologici. La gastrite cronica è caratterizzata da cambiamenti distrofici e necrobiotici a lungo termine nell'epitelio della mucosa, con conseguente interruzione della sua rigenerazione e ristrutturazione strutturale della mucosa, culminando nella sua atrofia e sclerosi; le reazioni cellulari della mucosa riflettono l'attività del processo. Esistono due tipi morfologici di gastrite cronica: superficiale e atrofica.

Gastrite cronica superficiale caratterizzato da cambiamenti distrofici nell'epitelio superficiale (fossa). In alcune zone è appiattito, quasi cubico e caratterizzato da ridotta secrezione, in altre è alto-prismatico con aumentata secrezione. Si verifica la traslocazione di ulteriori cellule dall'istmo al terzo medio delle ghiandole, la secrezione di acido cloridrico stimolata dall'istamina da parte delle cellule parietali e di pepsinogeno da parte delle cellule principali diminuisce. Lo strato vero e proprio (placca) della mucosa è rigonfio, infiltrato di linfociti, plasmacellule e singoli neutrofili (Fig. 197).

A gastrite cronica atrofica appare una qualità nuova e fondamentale: l'atrofia della mucosa e delle sue ghiandole, che determina lo sviluppo della sclerosi. La mucosa diventa più sottile, il numero di ghiandole diminuisce. Al posto delle ghiandole atrofizzate cresce il tessuto connettivo. Le ghiandole conservate sono disposte in gruppi, i dotti ghiandolari sono dilatati, singole specie le cellule nelle ghiandole sono scarsamente differenziate. A causa della mucoidizzazione delle ghiandole, la secrezione di pepsina e acido cloridrico è compromessa. La mucosa è infiltrata da linfociti, plasmacellule e singoli neutrofili. A questi cambiamenti si uniscono ristrutturazione epiteliale, Inoltre, sia la superficie che l'epitelio ghiandolare subiscono metaplasia (vedi Fig. 197). Le creste gastriche assomigliano ai villi intestinali; sono rivestite da cellule epiteliali delimitate; compaiono cellule caliciformi e cellule di Paneth (metaplasia intestinale dell'epitelio, “enterolizzazione” della mucosa). Scompaiono le cellule principali, accessorie (cellule della mucosa delle ghiandole) e parietali delle ghiandole, compaiono cellule cubiche caratteristiche delle ghiandole piloriche; si formano le cosiddette ghiandole pseudopiloriche. La metaplasia dell'epitelio è accompagnata dalla sua displasia, il cui grado può variare. I cambiamenti della mucosa possono essere lievi (gastrite atrofica moderata) o pronunciato (gastrite atrofica grave).

Una forma speciale è la cosiddetta gastrite ipertrofica gigante, o malattia Ménétrier, in cui si verifica un ispessimento estremamente netto della mucosa, assumendo l'aspetto di una strada acciottolata. La proliferazione cellulare si trova morfologicamente epitelio ghiandolare e iperplasia ghiandolare, nonché infiltrazione della mucosa con linfociti, epitelioidi, plasma e cellule giganti. A seconda della predominanza dei cambiamenti nelle ghiandole o nell'interstizio, si distingue la gravità dei cambiamenti proliferativi ghiandolare, interstiziale E varianti proliferative questa malattia.

I segni di attività della gastrite cronica ci permettono di distinguere attivo (esacerbazione) e inattivo (remissione) gastrite cronica. L'esacerbazione della gastrite cronica è caratterizzata da edema stromale, congestione vascolare, ma l'infiltrazione cellulare con la presenza di un gran numero di neutrofili nell'infiltrato è particolarmente pronunciata; A volte compaiono ascessi ed erosioni della cripta. Durante la remissione questi segni sono assenti.

Riso. 197. Gastrite cronica (gastrobiopsia):

a - gastrite superficiale cronica; b - gastrite atrofica cronica

Gravità La gastrite cronica può essere lieve, moderata o grave.

Pertanto, la gastrite cronica si basa sia su processi infiammatori che adattativi-riparativi della mucosa gastrica con rigenerazione imperfetta dell'epitelio E ristrutturazione metaplastica del suo “profilo”.

La distorsione della rigenerazione dell'epitelio della mucosa nella gastrite cronica è confermata dai dati dell'esame al microscopio elettronico sul materiale della gastrobiopsia. È stato accertato che le cellule indifferenziate, che normalmente occupano le sezioni profonde delle fosse gastriche e del collo delle ghiandole, nella gastrite cronica compaiono sulle creste gastriche, nella zona del corpo e del fondo delle ghiandole. Le cellule immature mostrano segni di involuzione prematura. Ciò indica profondi disturbi nel coordinamento delle fasi di proliferazione e differenziazione dell'epitelio ghiandolare durante la rigenerazione della mucosa gastrica, che porta all'atipia cellulare e allo sviluppo di processi displastici.

A causa del fatto che nella gastrite cronica si verificano disturbi pronunciati nei processi di rigenerazione e formazione della struttura, che portano all'atipia cellulare (displasia), spesso diventa lo sfondo sul quale si sviluppa cancro allo stomaco.

Senso la gastrite cronica è estremamente elevata. È al secondo posto nella struttura delle malattie gastroenterologiche. È anche importante notare che la gastrite atrofica cronica con grave displasia epiteliale è malattia precancerosa stomaco.

Ulcera peptica

Ulcera peptica- una malattia cronica, ciclica, la cui principale espressione clinica e morfologica è l'ulcera gastrica o duodenale ricorrente. A seconda della localizzazione dell'ulcera e delle caratteristiche della patogenesi della malattia, l'ulcera peptica si distingue per la localizzazione dell'ulcera in zona piloroduodenale O corpo dello stomaco sebbene esistano anche forme combinate.

Oltre alle ulcere come manifestazione ulcera peptica stomaco e duodeno, ci sono i cosiddetti ulcere sintomatiche, quelli. ulcerazioni dello stomaco e del duodeno, che si verificano in varie malattie. Queste sono le ulcere osservate nelle malattie endocrine (ulcere endocrine con paratiroidismo, tireotossicosi, sindrome di Ellison-Zollinger), con acuta e disturbi cronici circolazione sanguigna (ulcere discircolatorie-ipossiche), per intossicazioni eso- ed endogene (ulcere tossiche), allergie (ulcere allergiche), infiammazione specifica (tubercolosi, ulcere sifilitiche), dopo operazioni sullo stomaco e sull'intestino (ulcere peptiche postoperatorie), a seguito del trattamento farmacologico (ulcere medicinali, ad esempio durante il trattamento con corticosteroidi, acido acetilsalicilico).

L'ulcera peptica è una malattia diffusa, che si verifica più spesso nella popolazione urbana, soprattutto negli uomini. Nella zona piloroduodenale le ulcere sono più comuni che nel corpo dello stomaco. L'ulcera peptica è una sofferenza puramente umana, nello sviluppo della quale le situazioni stressanti giocano un ruolo importante, il che spiega l'aumento dell'incidenza dell'ulcera peptica nel 20 ° secolo in tutti i paesi del mondo.

Eziologia. Nello sviluppo dell'ulcera peptica, l'importanza principale è situazioni stressanti, stress psico-emotivo, portando alla disintegrazione di quelle funzioni della corteccia cerebrale che regolano la secrezione e la motilità del sistema gastroduodenale (disturbi cortico-viscerali). Gli stessi processi di disintegrazione possono svilupparsi nella corteccia cerebrale dopo aver ricevuto impulsi patologici da organi in cui compaiono cambiamenti patologici (disturbi viscerocorticali). Teoria neurogenica la malattia da ulcera peptica può essere considerata abbastanza comprovata, ma non spiega l'insorgenza della malattia in tutti i casi. Un ruolo significativo nella comparsa di ulcere peptiche fattori nutrizionali(violazione del regime e natura della nutrizione), cattive abitudini(fumo e abuso di alcol), esposizione a una serie di medicinali(acido acetilsalicilico, indometacina, corticosteroidi, ecc.). Di assoluta importanza sono fattori costituzionali ereditari (genetici), compreso il gruppo sanguigno O (I), fattore Rh positivo, “stato non secretorio” (assenza di antigeni di istocompatibilità responsabili della produzione di glicoproteine ​​nel muco gastrico), ecc. Recentemente, la comparsa di ulcera peptica è stata associata a agente infettivo- Campylobacter piloridis, che viene rilevato quando ulcera duodenale nel 90% e ulcere allo stomaco - nel 70-80% dei casi.

Patogenesi.È complesso e strettamente correlato a fattori eziologici. Non tutti i suoi aspetti possono considerarsi sufficientemente studiati. Tra fattori patogenetici L’ulcera peptica si distingue tra generale e locale. Quelli generali sono rappresentati da disturbi della regolazione nervosa e ormonale dell'attività dello stomaco e del duodeno, e Locale - disturbi del fattore acido-peptico, della barriera mucosa, della motilità e dei cambiamenti morfologici della mucosa dello stomaco e del duodeno.

Senso fattori neurogeni Enorme. Come già accennato, sotto l’influenza di cause esterne (stress) o interne (patologia viscerale), cambiamento nella funzione di coordinamento della corteccia cerebrale in relazione alle formazioni sottocorticali (diencefalo, ipotalamo). Ciò porta in alcuni casi (ulcera della zona piloroduodenale) all'eccitazione della regione ipotalamo-ipofisaria, dei centri del nervo vago e all'aumento del tono del nervo stesso, all'aumento dell'attività del fattore acido-peptico e all'aumento della motilità gastrica. In altri casi (ulcera del corpo gastrico), al contrario, si osserva una soppressione della funzione della regione ipotalamo-ipofisaria da parte della corteccia, una diminuzione del tono del nervo vago e un'inibizione delle capacità motorie; in questo caso l'attività del fattore acido-peptico è normale o ridotta.

Tra fattori ormonali nella patogenesi dell'ulcera peptica, il ruolo principale è svolto dai disturbi del sistema ipotalamo-ipofisi-surrene sotto forma di aumento e successiva deplezione della produzione di ACTH e glucocorticoidi, che aumentano l'attività del nervo vago e il fattore acido-peptico.

Questi disturbi nella regolazione ormonale sono chiaramente espressi solo nelle ulcere peptiche della zona piloroduodenale. Con l'ulcera gastrica, la produzione di ACTH e glucocorticoidi è ridotta, quindi aumenta il ruolo dei fattori locali.

Fattori locali realizzare in modo significativo la trasformazione ulcera acuta in cronica e determinare riacutizzazioni e recidive della malattia. Per le ulcere della zona piloroduodenale, l'aumento dell'attività è di grande importanza fattore acido-peptico, che è associato ad un aumento del numero di cellule produttrici di gastrina, ad una maggiore secrezione di gastrina e istamina. In questi casi i fattori aggressivi (attività acido-peptica) prevalgono sui fattori protettivi della mucosa (barriera mucosa), che determina lo sviluppo o l’esacerbazione di ulcera peptica. In caso di ulcera del corpo dello stomaco con attività normale o ridotta del fattore acido-peptico e motilità ridotta, la barriera mucosa soffre a causa della diffusione degli ioni idrogeno nella parete gastrica (teoria della diffusione inversa degli ioni idrogeno), che determina il rilascio di istamina da parte dei mastociti, disturbi discircolatori (shunt del sangue) e disturbi trofici tissutali. I cambiamenti morfologici nella mucosa dello stomaco e del duodeno sono rappresentati dalla seguente immagine: gastrite cronica E duodenite cronica.È probabile che siano coinvolti anche danni alla mucosa Campylobacter piloridis.

Pertanto, l'importanza dei diversi fattori nella patogenesi dell'ulcera peptica nelle diverse localizzazioni dell'ulcera (zona piloroduodenale, corpo dello stomaco) non è la stessa (Tabella 12). Nell'ulcera peptica della zona piloroduodenale, grande è il ruolo degli influssi vago-gastrinici e dell'aumentata attività del fattore acido-peptico. Nell'ulcera gastrica, quando gli influssi vagalo-gastrinici e l'attivazione del fattore acido-peptico sono meno pronunciati, diventano più importanti i disturbi circolatori e trofici nella parete gastrica, che creano le condizioni per la formazione di ulcere peptiche.

Anatomia patologica. Il substrato morfologico dell'ulcera peptica è ulcera cronica ricorrente. Durante la sua formazione, attraversa le fasi erosione E ulcera acuta, che ci permette di considerare come stadi l'erosione, le ulcere acute e croniche morfogenesi ulcera peptica. Queste fasi sono particolarmente chiaramente visibili nelle ulcere gastriche.

Erosione chiamati difetti della mucosa che non penetrano nella placca muscolare della mucosa. L'erosione è di solito speziato, in rari casi - cronico. Le erosioni acute sono solitamente superficiali e si formano a seguito della necrosi di un'area della mucosa, seguita da emorragia e rigetto del tessuto morto. Alla base di tale erosione si trova l'ematina dell'acido cloridrico e ai suoi bordi l'infiltrato leucocitario.

Tabella 12. Caratteristiche patogenetiche dell'ulcera peptica a seconda della posizione dell'ulcera

IN stomaco Possono verificarsi erosioni multiple, che di solito si epitelializzano facilmente. Tuttavia, in caso di sviluppo di ulcera peptica, alcune erosioni non guariscono; Non solo la mucosa, ma anche gli strati più profondi della parete dello stomaco subiscono necrosi ulcere peptiche acute. Hanno una forma rotonda o ovale irregolare. Man mano che le masse necrotiche vengono rimosse, si scopre il fondo dell'ulcera acuta, che è formato da uno strato muscolare, talvolta da una membrana sierosa. Spesso il fondo si colora di grigio sporco o nero a causa della mescolanza di ematina cloridrato. I difetti profondi della mucosa spesso assumono una forma a imbuto, con la base dell'imbuto rivolta verso la mucosa e l'apice rivolto verso lo strato sieroso.

Ulcere allo stomaco acute di solito compaiono sulla curvatura minore, nelle sezioni dell'antro e del piloro, il che si spiega con le caratteristiche strutturali e funzionali di queste sezioni. È noto che la minore curvatura è una “via del cibo” e quindi si ferisce facilmente, le ghiandole della sua mucosa secernono il succo gastrico più attivo, la parete è la più ricca di dispositivi recettoriali e la più reattiva, ma le pieghe sono rigide e, con la contrazione dello strato muscolare, non riescono a chiudere il difetto. Queste caratteristiche sono anche associate alla scarsa guarigione di un'ulcera acuta di questa localizzazione e alla sua transizione a cronica. Ecco perché ulcera cronica lo stomaco è spesso localizzato nello stesso posto di quello acuto, cioè sulla curvatura minore, nell'antro e nel piloro; Le ulcere cardiache e subcardiche sono rare.

Ulcera allo stomaco cronica Di solito è singola, le ulcere multiple sono rare. L'ulcera è di forma ovale o rotonda (ulco rotondo) e dimensioni da pochi millimetri a 5-6 cm, penetra nella parete dello stomaco a profondità diverse, raggiungendo talvolta lo strato sieroso. Il fondo dell'ulcera è liscio, a volte ruvido, i bordi sono sollevati come un rullo, densi, callosi (ulcera callosa, dal lat. callo- callo; riso. 198). Il bordo dell'ulcera rivolto verso l'esofago è minato e la mucosa sovrasta il difetto. Il bordo rivolto verso il piloro è delicato (vedi Fig. 198), a volte ha l'aspetto di un terrazzo, i cui gradini sono formati da strati della parete: la mucosa, la sottomucosa e gli strati muscolari. Questo tipo di bordi è spiegato dallo spostamento degli strati durante la peristalsi gastrica. In sezione trasversale, un'ulcera cronica ha la forma di una piramide tronca,

Riso. 198. Ulcera allo stomaco cronica:

UN - forma generale ulcera cronica che penetra nella testa del pancreas; b - ulcera gastrica callosa (sezione istotopografica); il fondo e i bordi dell'ulcera sono rappresentati da tessuto fibroso, il bordo cardiaco dell'ulcera è indebolito e il bordo pilorico è piatto

la cui estremità stretta è rivolta verso l'esofago. La membrana sierosa nell'area dell'ulcera è ispessita, spesso fusa con gli organi adiacenti: fegato, pancreas, omento, colon trasverso.

Immagine microscopica Ulcere gastriche croniche in periodi diversi Il decorso dell'ulcera peptica è diverso. IN periodo di remissione Il tessuto cicatriziale si trova ai bordi dell'ulcera. La mucosa ai bordi è ispessita e iperplastica. Nella zona inferiore sono visibili lo strato muscolare distrutto e il tessuto cicatriziale che lo sostituisce, e il fondo dell'ulcera può essere ricoperto da un sottile strato di epitelio. Qui, nel tessuto cicatriziale, sono presenti numerosi vasi (arterie, vene) con pareti ispessite. In molti vasi, i lumi sono ristretti o obliterati a causa della proliferazione delle cellule intimali (endovasculite) o della proliferazione del tessuto connettivo. Fibre nervose e le cellule gangliari subiscono cambiamenti distrofici e decadimento. Talvolta, al fondo dell'ulcera, tra il tessuto cicatriziale, si osserva una proliferazione di fibre nervose, simile ai neuromi da amputazione.

IN periodo di esacerbazione ulcera peptica, appare un'ampia zona nell'area del fondo e dei bordi dell'ulcera necrosi fibrinoide. Sulla superficie delle masse necrotiche c'è fibrinoso-purulento O essudato purulento. La zona di necrosi è delimitata tessuto di granulazione Con un largo numero vasi e cellule a pareti sottili, tra cui ci sono molti eosinofili. Più in profondità dopo che si trova il tessuto di granulazione tessuto cicatriziale fibroso grossolano. L'esacerbazione dell'ulcera è indicata non solo dai cambiamenti essudativi-necrotici, ma anche cambiamenti fibrinoidi nelle pareti dei vasi sanguigni, spesso con coaguli di sangue nei loro lumi, così come mucoide E rigonfiamento fibrinoide del tessuto cicatriziale sul fondo dell'ulcera. A causa di questi cambiamenti, la dimensione dell'ulcera aumenta e c'è la possibilità di distruzione dell'intera parete dello stomaco, che può portare a gravi complicazioni. Nei casi in cui l'esacerbazione è sostituita dalla remissione (guarigione dell'ulcera), i cambiamenti infiammatori si attenuano, la zona di necrosi si trasforma in tessuto di granulazione, che matura in fibroso grossolano tessuto cicatriziale; Si osserva spesso l'epitelizzazione dell'ulcera. Come risultato dei cambiamenti fibrinoidi nei vasi sanguigni e nell'endoarterite, si sviluppano la sclerosi della parete e l'obliterazione del lume dei vasi sanguigni. Pertanto, porta a un'esacerbazione dell'ulcera peptica, anche in caso di esito favorevole aumento delle cicatrici nello stomaco E aggrava la violazione del trofismo dei suoi tessuti, compreso il tessuto cicatriziale appena formato, che viene facilmente distrutto durante la successiva esacerbazione dell'ulcera peptica.

Morfogenesi e anatomia patologica di un'ulcera cronica duodeno non sono fondamentalmente diversi da quelli per le ulcere gastriche croniche.

L'ulcera duodenale cronica nella stragrande maggioranza dei casi si forma sulla parete anteriore o posteriore del bulbo (ulcera bulbare); solo nel 10% dei casi è localizzato al di sotto del bulbo (ulcera postbulbare). Le ulcere multiple sono abbastanza comuni

duodeno, si trovano uno di fronte all'altro lungo le pareti anteriore e posteriore del bulbo (ulcere bacianti).

Complicazioni. Tra le complicanze dell'ulcera cronica nell'ulcera peptica ci sono (Samsonov V.A., 1975): 1) distruttiva dell'ulcera (sanguinamento, perforazione, penetrazione); 2) infiammatorie (gastrite, duodenite, perigastrite, periduodenite); 3) cicatrice ulcerosa (restringimento delle sezioni di ingresso e di uscita dello stomaco, deformazione dello stomaco, restringimento del lume del duodeno, deformazione del suo bulbo); 4) malignità dell'ulcera (sviluppo del cancro dall'ulcera); 5) complicazioni combinate.

Sanguinamento- una delle complicanze frequenti e pericolose dell'ulcera peptica. Non esiste alcuna relazione tra la frequenza del sanguinamento e la sede dell'ulcera nello stomaco; quando l'ulcera è localizzata nel duodeno, il sanguinamento è più spesso causato da ulcere localizzate nella parete posteriore del bulbo. Il sanguinamento si verifica a causa della corrosione delle pareti dei vasi sanguigni - sanguinamento arrosivo, pertanto, si verifica, di regola, durante un'esacerbazione dell'ulcera peptica.

Perforazione(perforazione) si osserva solitamente anche durante un'esacerbazione dell'ulcera peptica. Più spesso si perforano ulcere gastriche piloriche o ulcere della parete anteriore del bulbo duodenale. La perforazione dell'ulcera porta a peritonite. Inizialmente, l'infiammazione sotto forma di depositi fibrinosi sul peritoneo appare solo nell'area della perforazione, poi si diffonde e diventa non fibrinosa, ma fibrinosa-purulenta. In presenza di aderenze, la perforazione può portare solo a peritonite limitata. La peritonite cronica è rara. Quindi le masse di contenuto gastrico vengono incapsulate, formandosi sul peritoneo e nell'omento. granulomi da corpo estraneo. In rari casi, quando la perforazione è coperta dal fegato, dall'omento, dal pancreas o da depositi di fibrina che compaiono rapidamente, si parla di perforazione coperta.

Penetrazione le ulcere sono chiamate penetrazione oltre le pareti dello stomaco o del duodeno negli organi vicini. Le ulcere della parete posteriore dello stomaco e della parete posteriore del bulbo duodenale di solito penetrano, e più spesso nel piccolo omento, testa e corpo del pancreas (vedi Fig. 198), nel legamento epatoduodenale, meno spesso - nel fegato, trasversale colon, cistifellea. La penetrazione di un'ulcera allo stomaco in alcuni casi porta alla digestione di un organo, come il pancreas.

Le complicanze di natura infiammatoria comprendono la gastrite e duodenite periulcera, la perigastrite e la periduodenite, con conseguente formazione di aderenze con gli organi vicini. Raramente, un’ulcera allo stomaco è complicata flemmone.

Gravi complicazioni delle ulcere sono causate da Stenosi cicatriziale portiere. Lo stomaco si espande, le masse di cibo vengono trattenute al suo interno e spesso si verifica il vomito. Ciò può portare a disidratazione, esaurimento e sviluppo di cloruro uremia cloroidropenica(gastrico

Tania). A volte la cicatrice restringe lo stomaco nella parte centrale e lo divide in due metà, conferendo allo stomaco la forma di una clessidra. Nel duodeno, solo le ulcere della parete posteriore del bulbo portano a stenosi e deformazioni cicatriziali.

Malignità(malignità) dell'ulcera gastrica cronica si verifica nel 3-5% dei casi; la transizione da un'ulcera duodenale cronica a un cancro è un evento estremamente raro. Tra complicazioni combinate i più comuni sono perforazione e sanguinamento, sanguinamento e penetrazione.

Cancro allo stomaco

Cancro allo stomaco in termini di morbilità e mortalità dal 1981 è al secondo posto tra i tumori tumorali. Negli ultimi 50 anni, molti paesi in tutto il mondo hanno visto una diminuzione dell’incidenza del cancro allo stomaco. La stessa tendenza esisteva in URSS: nel 1970-1980. L'incidenza del cancro allo stomaco è diminuita del 3,9% negli uomini e del 6,9% nelle donne. Il cancro allo stomaco si verifica più spesso negli uomini di età compresa tra 40 e 70 anni. Tra i decessi per cancro, rappresenta circa il 25%.

Eziologia. In un esperimento, utilizzando diverse sostanze cancerogene (benzopirene, metilcolantrene, colesterolo, ecc.), è stato possibile ottenere il cancro allo stomaco. È stato dimostrato che a seguito dell'esposizione cancerogeni esogeni Di solito si verifica il cancro gastrico di tipo “intestinale”. Lo sviluppo del cancro di tipo “diffuso” è in gran parte associato alle caratteristiche genetiche individuali del corpo. Svolge un ruolo significativo nello sviluppo del cancro allo stomaco condizioni precancerose(malattie in cui il rischio di sviluppare il cancro è aumentato) e cambiamenti precancerosi(“anomalia” istologica della mucosa gastrica). Le condizioni precancerose dello stomaco includono gastrite cronica atrofica, anemia perniciosa(con esso si sviluppa costantemente la gastrite atrofica), ulcera gastrica cronica, adenomi (polipi adenomatosi) dello stomaco, moncone gastrico(conseguenze della gastrectomia e della gastroenterostomia), La malattia di Ménétrier. Il “potenziale maligno” di ciascuna condizione precancerosa è diverso, ma insieme aumentano la probabilità di sviluppare il cancro allo stomaco del 90-100% rispetto alla popolazione generale. I cambiamenti precancerosi nella mucosa gastrica includono metaplasia intestinale e displasia grave.

Morfogenesi e istogenesi il cancro allo stomaco non è ben compreso. Di indubbia importanza per lo sviluppo di un tumore è la ristrutturazione della mucosa gastrica, osservata in condizioni precancerose. Questa ristrutturazione persiste anche nel cancro, il che ci permette di parlare del cosiddetto sfondo, O profilo, cancro allo stomaco.

La morfogenesi del cancro gastrico trova una spiegazione definitiva nella displasia e metaplasia intestinale dell'epitelio della mucosa gastrica.

Displasia epiteliale chiamata sostituzione di parte dello strato epiteliale mediante proliferazione di cellule indifferenziate vari gradi atipismo. Esistono diversi gradi di displasia della mucosa

rivestimento dello stomaco, mentre il grado grave di displasia è vicino al cancro non invasivo (cancro sul posto). Si ritiene che, a seconda della predominanza dei processi displastici nell'epitelio bucherellato del tegumento o nell'epitelio del collo delle ghiandole, si verifichi il cancro di varie strutture istologiche e una diversa differenziazione.

Metaplasia intestinale L'epitelio della mucosa gastrica è considerato uno dei principali fattori di rischio per il cancro gastrico; particolarmente importante è la metaplasia intestinale incompleta con secrezione di sulfomucine da parte delle cellule in grado di assorbire agenti cancerogeni mutanti. Nei fuochi della metaplasia intestinale compaiono cambiamenti displastici, le proprietà antigeniche delle cellule cambiano (appare l'antigene carcinoembrionale), che indica una diminuzione del livello di differenziazione cellulare.

Pertanto, nella morfogenesi del cancro gastrico gioca un ruolo importante displasia come non metaplastica(fossa, cervicale) e epitelio metaplastico(tipo intestinale). Tuttavia, non possiamo escludere la possibilità di sviluppo cancro gastrico de novo, quelli. senza precedenti alterazioni displastiche e metaplastiche.

Istogenesi sono probabilmente comuni diversi tipi istologici di cancro gastrico. Il tumore nasce da unica fonte - elementi cambiali e cellule precursori all'interno e all'esterno dei focolai di displasia.

Classificazione. La classificazione clinica e anatomica del cancro gastrico tiene conto della posizione del tumore, della natura della sua crescita, della forma macroscopica del cancro e del tipo istologico.

Dipende da localizzazione Esistono 6 tipi di cancro nell'una o nell'altra parte dello stomaco: pilorico(50%), piccola curvatura del corpo con transizione alle pareti(27%), cardiaco(15%), grande curvatura(3%), fondamentale(2%) e totale(3%). Il cancro gastrico multicentrico è raro. Come potete vedere, in 3/4 dei casi il cancro è localizzato nella regione pilorica e sulla minore curvatura dello stomaco, che è senza dubbio valore diagnostico.

Dipende da modello di crescita Si distinguono le seguenti forme cliniche e anatomiche di cancro gastrico (Serov V.V., 1970).

1. Cancro con crescita espansiva prevalentemente esofitica: 1) cancro a placche; 2) cancro polipo (compreso quello sviluppato da un polipo adenomatoso dello stomaco); 3) cancro fungino (fungino); 4) cancro ulcerato (ulcere maligne); a) cancro gastrico ulceroso primario; b) cancro a forma di piattino (cancro-ulcera); c) cancro da ulcera cronica (ulcera-cancro).

2. Cancro con crescita infiltrante prevalentemente endofitica: 1) cancro ulcerativo infiltrativo; 2) cancro diffuso (con danno limitato o totale allo stomaco).

3. Cancro a crescita esoendofitica mista: forme transitorie.

Secondo questa classificazione, le forme di cancro gastrico sono contemporaneamente fasi dello sviluppo del cancro, il che rende possibile delinearne alcune

varianti dello sviluppo del cancro allo stomaco con un cambiamento nelle forme - fasi nel tempo, a seconda della predominanza del carattere esofitico o endofitico.

In base alle caratteristiche della struttura microscopica si distinguono i seguenti tipi istologici di cancro gastrico: adenocarcinoma(tubolare, papillare, mucinoso), indifferenziato(cella solida, scirrosa, ad anello con sigillo), cellula squamosa, cellula squamosa ghiandolare(adenocancroide) e cancro non classificato.

Anatomia patologica. Il cancro a placche (appiattito, superficiale, strisciante) si verifica nell'1-5% dei casi di cancro gastrico ed è la forma più rara. Il tumore si trova spesso nella regione pilorica, sulla minore o maggiore curvatura, sotto forma di un piccolo ispessimento della mucosa, simile a una placca, lungo 2-3 cm (Fig. 199). La mobilità delle pieghe della mucosa in questo luogo è alquanto limitata, sebbene il tumore raramente cresca nello strato sottomucoso. Dal punto di vista istologico, il cancro a placca di solito ha la struttura dell'adenocarcinoma, meno spesso - del cancro indifferenziato.

Cancro poliposi Rappresenta il 5% dei casi di carcinoma gastrico. Ha l'aspetto di un nodo con superficie villosa del diametro di 2-3 cm, che si trova su un peduncolo (vedi Fig. 199). Il tessuto tumorale è grigio-rosato o

Riso. 199. Forme di cancro allo stomaco:

a - a forma di placca; b - polipo; c - a forma di fungo; g - diffuso

grigio-rosso, ricco vasi sanguigni. A volte il cancro poliposico si sviluppa da un polipo adenomatoso dello stomaco, ma più spesso rappresenta la fase successiva della crescita esofitica del cancro a placche. L'esame microscopico rivela spesso un adenocarcinoma, talvolta un cancro indifferenziato.

Cancro fungino (fungo). si verifica nel 10% dei casi. Come il cancro polipo, ha l'aspetto di una formazione nodulare, bitorzoluta (meno spesso con una superficie liscia), situata su una base corta e ampia (vedi Fig. 199). Sulla superficie del nodo tumorale si trovano spesso erosioni, emorragie o depositi fibrino-purulenti. Il tumore è morbido, grigio-rosa o grigio-rosso, ben delimitato. Il cancro fungino può essere considerato come una fase di crescita esofitica del cancro poliposico, pertanto, all'esame istologico, è rappresentato dagli stessi tipi di carcinoma della poliposi.

Cancro ulcerato si verifica molto spesso (in oltre il 50% dei casi di cancro allo stomaco). Combina ulcerazioni gastriche maligne di varia genesi, che includono il cancro ulcerativo primario, il cancro a forma di piattino (cancro-ulcera) e il cancro da un'ulcera cronica (ulcera-cancro).

Cancro ulcerativo primario stomaco (Fig. 200) è stato poco studiato. Raramente viene scoperto. Questa forma include il cancro esofitico con ulcerazione

all'inizio del suo sviluppo (cancro a placca), la formazione di un'ulcera tumorale acuta e poi cronica, difficile da distinguere da un'ulcera tumorale. L'esame microscopico rivela spesso un cancro indifferenziato.

Gamberi piattino(cancro-ulcera) - uno dei più forme comuni cancro allo stomaco (vedi Fig. 200). Si verifica quando un tumore a crescita esofitica si ulcera (cancro polipo o fungoso) ed è una formazione rotonda, che talvolta raggiunge grandi dimensioni, con bordi biancastri a forma di rullo e ulcerazione al centro. Il fondo dell'ulcera può essere costituito da organi vicini in cui cresce il tumore. Dal punto di vista istologico è più spesso rappresentato da un adenocarcinoma, meno spesso da un cancro indifferenziato.

Ulcera-cancro si sviluppa da un'ulcera gastrica cronica (vedi Fig. 200), quindi si verifica dove solitamente è localizzata un'ulcera cronica, cioè alla piccola curvatura. I segni di un'ulcera cronica distinguono il cancro dell'ulcera dal cancro a forma di piattino: ampia proliferazione di tessuto cicatriziale, sclerosi e trombosi dei vasi sanguigni, distruzione dello strato muscolare alla base della cicatrice dell'ulcera e, infine, ispessimento della mucosa attorno all'ulcera. Questi segni rimangono con la malignità di un'ulcera cronica. Particolare importanza è attribuita al fatto che nel cancro a forma di piattino lo strato muscolare è preservato, sebbene sia infiltrato da cellule tumorali, e nel cancro dell'ulcera viene distrutto dal tessuto cicatriziale. Il tumore cresce prevalentemente esofiticamente in uno dei bordi dell'ulcera o lungo tutta la sua circonferenza. Più spesso ha la struttura istologica dell'adenocarcinoma, meno spesso - cancro indifferenziato.

Cancro infiltrativo-ulceroso si trova nello stomaco abbastanza spesso. Questa forma è caratterizzata da una pronunciata infiltrazione cancerosa della parete e dall'ulcerazione del tumore, che nella sequenza temporale possono competere: in alcuni casi si tratta di un'ulcerazione tardiva di carcinomi endofitici massicci, in altri di una crescita di tumore endofitico dai bordi di un'ulcera maligna . Pertanto, la morfologia del cancro infiltrativo-ulcerativo è insolitamente diversificata: si tratta di piccole ulcere di varia profondità con ampia infiltrazione della parete o enormi ulcerazioni con fondo tuberoso e bordi piatti. L'esame istologico rivela sia l'adenocarcinoma che il cancro indifferenziato.

Cancro diffuso(vedi Fig. 199) si osserva nel 20-25% dei casi. Il tumore cresce endofiticamente negli strati mucosi, sottomucosi e muscolari lungo gli strati del tessuto connettivo. La parete dello stomaco diventa ispessita, densa, biancastra e immobile. La mucosa perde il suo consueto rilievo: la sua superficie è irregolare, pieghe di spessore irregolare, spesso con piccole erosioni. Potrebbero esserci danni allo stomaco limitato (in questo caso il tumore si trova più spesso nella regione pilorica) o totale (il tumore copre l'intera lunghezza della parete dello stomaco). Man mano che il tumore cresce, la parete dello stomaco talvolta si restringe, le sue dimensioni diminuiscono e il lume si restringe.

Il cancro diffuso è solitamente rappresentato da varianti di carcinoma indifferenziato.

Forme transitorie di cancro costituiscono circa il 10-15% di tutti i tumori gastrici. Si tratta di carcinomi esofitici, che ad un certo stadio di sviluppo hanno acquisito una pronunciata crescita infiltrante, o endofitici, ma limitati a un piccolo territorio, cancro con tendenza alla crescita intragastrica o, infine, due (a volte più) tumori cancerosi di diversa clinica e forme anatomiche in uno stesso stomaco.

Negli ultimi anni, il cosiddetto cancro allo stomaco in fase iniziale, che ha un diametro fino a 3 cm e non cresce più in profondità dello strato sottomucoso. Diagnostica cancro precoce dello stomaco è diventato possibile grazie all’introduzione nella pratica della gastrobiopsia mirata. L'isolamento di questa forma di cancro ha un grande impatto significato pratico: fino al 100% di questi pazienti vive dopo l'intervento chirurgico per più di 5 anni, solo il 5% di loro presenta metastasi.

Il cancro allo stomaco è caratterizzato da diffondersi oltre i confini dell'organo stesso e germinazione negli organi e nei tessuti vicini. Il cancro, situato sulla piccola curvatura con una transizione alle pareti anteriore e posteriore e nella regione pilorica, cresce nel pancreas, nella porta epatica, nella vena porta, nei dotti biliari e nella cistifellea, nel piccolo omento, nella radice mesenterica e nella vena cava inferiore. Il cancro gastrico cardiaco si diffonde all’esofago, mentre il cancro del fondo cresce nell’ilo della milza e del diaframma. Il cancro totale, come il cancro della grande curvatura dello stomaco, cresce nel colon trasverso, il grande omento, che si restringe e si accorcia.

Tipi istologici cancro allo stomaco riflettono le caratteristiche strutturali e funzionali del tumore. Adenocarcinoma, che si verifica molto spesso con la crescita del tumore esofitico, può essere tubolare, papillare E mucinoso(Fig. 201), e ciascuno dei tipi di adenocarcinoma - differenziato, moderatamente differenziato E scarsamente differenziato. Caratteristica della crescita del tumore endofitico cancro indifferenziato presentato in diverse opzioni - solido, scirro(Fig. 202), cella ad anello con sigillo. Raramente trovato squamoso, ghiandolare-squamoso(adenocancroide) e inclassificabile tipi di cancro allo stomaco.

Oltre all'Internazionale classificazione istologica, il cancro allo stomaco è suddiviso in base alla natura della sua struttura intestinale E tipi diffusi (Lauren, 1965). Il tipo intestinale del cancro allo stomaco è rappresentato dall'epitelio ghiandolare, simile all'epitelio colonnare dell'intestino con secrezione mucosa. Il tipo diffuso di cancro è caratterizzato da un'infiltrazione diffusa della parete dello stomaco con piccole cellule contenenti e non contenenti muco e che formano qua e là strutture ghiandolari.

Metastasi sono molto caratteristici del cancro allo stomaco, si verificano in 3/4-2/3 dei casi. Metastatizza il cancro allo stomaco in vari modi: linfogeno, ematogeno e impiantabile (contatto).

Via linfogenica le metastasi svolgono un ruolo importante nella diffusione del tumore ed è clinicamente la più importante (Fig. 203). Di particolare importanza sono le metastasi regionali I linfonodi situato lungo la piccola e la grande curvatura dello stomaco. Si verificano in più della metà dei casi di cancro gastrico, compaiono per primi e determinano in gran parte il volume e la natura dell'intervento chirurgico. Nei linfonodi distanti, le metastasi appaiono come ortogrado (dal flusso linfatico) e retrogrado (contro il flusso della linfa) da. Le metastasi linfogene retrograde, che hanno un importante valore diagnostico nel cancro gastrico, comprendono metastasi ai linfonodi sopraclavicolari, solitamente quelli di sinistra (“metastasi di Virchow”, o “ghiandola di Virchow”), ai linfonodi del tessuto perirettale (“metastasi di Schnitzler” "). Un classico esempio di metastasi linfogene retrograde del cancro gastrico è il cosiddetto Cancro ovarico di Krukenberg.

Riso. 203. Diffusione del cancro attraverso le vie linfatiche del peritoneo e del mesentere (strisce bianche). Metastasi tumorali nei linfonodi mesenterici

Di norma, le lesioni metastatiche colpiscono entrambe le ovaie, che si ingrandiscono notevolmente e diventano dense e biancastre. Metastasi linfogeniche compaiono nei polmoni, nella pleura e nel peritoneo.

Carcinosi peritoneale- un compagno frequente del cancro allo stomaco; in questo caso, la diffusione linfogena del cancro in tutto il peritoneo è completata da per impianto(vedi Fig. 203). Il peritoneo diventa punteggiato da nodi tumorali di varie dimensioni, fondendosi in conglomerati, tra i quali sono murate le anse intestinali. Spesso nella cavità addominale compare un versamento emorragico sieroso o fibrinoso (il cosiddetto peritonite cancerosa).

Metastasi ematogene, diffondendosi attraverso il sistema della vena porta, colpiscono principalmente fegato (Fig. 204), dove si riscontrano in 1/3-1/2 casi di cancro allo stomaco. Si tratta di linfonodi singoli o multipli di varie dimensioni, che in alcuni casi spostano quasi completamente il tessuto epatico. Un fegato con metastasi tumorali multiple a volte raggiunge dimensioni enormi e pesa 8-10 kg. I linfonodi metastatici subiscono necrosi e fusione, talvolta essendo fonte di sanguinamento nella cavità addominale o peritonite. Le metastasi ematogene si verificano nei polmoni, nel pancreas, nelle ossa, nei reni e nelle ghiandole surrenali. Come risultato della metastasi ematogena del cancro gastrico, miliare carcinomatosi polmonare E pleura.

Complicazioni. Esistono due gruppi di complicanze del cancro allo stomaco: i primi sono associati ad alterazioni necrotiche e infiammatorie secondarie

tumori, il secondo - con la germinazione del cancro allo stomaco negli organi e nei tessuti vicini e nelle metastasi.

Di conseguenza alterazioni necrotiche secondarie avviene la disintegrazione del carcinoma perforazione della parete, sanguinamento, infiammazione peritumorale (periulcera), fino allo sviluppo flemmone dello stomaco.

Crescita del cancro allo stomaco nelle porte del fegato o della testa del pancreas con compressione o obliterazione dei dotti biliari e della vena porta che portano allo sviluppo ittero, ipertensione portale, ascite. La crescita di un tumore nel colon trasverso o nella radice del mesentere dell'intestino tenue porta al suo increspamento, accompagnato da blocco intestinale. Quando il cancro cardiaco si sviluppa

L'esofago spesso si restringe

zione del suo lume. Anche nel cancro del piloro, come nell'ulcera gastrica, è possibile stenosi pilorica con una forte espansione dello stomaco e manifestazioni cliniche caratteristiche, fino alla “tetania gastrica”. La crescita del cancro nel diaframma può spesso essere accompagnata da contaminazione della pleura, sviluppo emorragico O Pleurite fibrino-emorragica. Porta alla svolta del tumore attraverso la cupola sinistra del diaframma empiema della pleura.

Una complicazione comune del cancro allo stomaco è esaurimento, la cui genesi è complessa e determinata da intossicazioni, disturbi peptici e carenze nutrizionali.

Malattie intestinali

Tra le patologie intestinali di maggiore rilevanza clinica figurano le malformazioni (megacolon, megasigma, diverticoli, stenosi e atresia), le malattie infiammatorie (enterite, appendicite, colite, enterocolite) e distrofica (enteropatia), i tumori (polipi, carcinoidi, cancro del colon intestino).

Difetti dello sviluppo. Un difetto di sviluppo peculiare è espansione congenita intero colon (megacolon- megacolon congenito) o solo il colon sigmoideo (megasigma- megasigmoideo) con una forte ipertrofia dello strato muscolare della sua parete. Le malattie congenite includono diverticoli intestinali- sporgenze limitate dell'intera parete (veri diverticoli) o solo della mucosa e dello strato sottomucoso attraverso difetti dello strato muscolare (falsi diverticoli). I diverticoli si osservano in tutte le parti dell'intestino. I diverticoli dell'intestino tenue sono più comuni nella sede del tratto ombelicale-intestinale - diverticolo di Meckel e diverticoli del colon sigmoideo. Nei casi in cui si sviluppano più diverticoli nell'intestino, si parla di diverticolosi. Nei diverticoli, soprattutto nel colon, il contenuto intestinale ristagna, si formano calcoli fecali e si verifica un'infiammazione (diverticolite), che può portare alla perforazione della parete intestinale e alla peritonite. Congenito stenosi e atresia si trovano anche gli intestini diversi dipartimenti intestino, ma più spesso alla giunzione del duodeno nel digiuno e all'estremità dell'ileo nel cieco. La stenosi e l'atresia dell'intestino portano all'ostruzione intestinale (vedi. Malattie dell'infanzia).

Infiammazione intestinale può verificarsi prevalentemente in sottile (enterite) o colon (colite) o distribuiti più o meno uniformemente in tutto l'intestino (enterocolite).

Enterite

Con l'enterite, l'infiammazione non sempre copre l'intera lunghezza dell'intestino tenue. A questo proposito, si distingue l'infiammazione del duodeno: duodenite, digiuno - jeunitis e ileo - ileite. L'enterite può essere acuta e cronica.

Enterite acuta

Enterite acuta- infiammazione acuta dell'intestino tenue.

Eziologia. Si verifica spesso con molte malattie infettive (colera, febbre tifoide, colibacillare, stafilococco e infezione virale, sepsi, giardiasi, opistorchiasi, ecc.), soprattutto in caso di infezioni tossiche alimentari (salmonellosi, botulismo), intossicazioni (veleni chimici, funghi velenosi, ecc.). Famoso enterite acuta origine nutrizionale (eccesso di cibo, consumo di cibi grossolani, spezie, forti bevande alcoliche, ecc.) e allergica (idiosincrasia per gli alimenti, farmaci).

Anatomia patologica. L'enterite acuta può essere catarrale, fibrinosa, purulenta, necrotico-ulcerativa.

A enterite catarrale, che si verifica più spesso, la mucosa intestinale congestionata ed edematosa è abbondantemente ricoperta da essudato sieroso, sieroso-mucoso o sieroso-purulento. L'edema e l'infiltrazione infiammatoria coprono non solo la mucosa, ma anche lo strato sottomucoso. Si notano distrofia e desquamazione dell'epitelio, soprattutto all'estremità dei villi. (enterite catarrale desquamativa), iperplasia delle cellule caliciformi (“trasformazione a calice”), piccole erosioni ed emorragie.

A enterite fibrinosa, più spesso ileite, la mucosa intestinale è necrotica e permeata di essudato fibrinoso, per cui sulla sua superficie compaiono depositi filmosi di colore grigio o grigio-marrone. A seconda della profondità della necrosi, può verificarsi un'infiammazione lobare O difteritico, in cui si formano ulcere profonde dopo il rigetto dei film fibrinosi.

Enterite purulenta caratterizzato da diffusa saturazione della parete intestinale con pus (enterite flemmonosa) o la formazione di pustole, soprattutto nella sede dei follicoli linfoidi (enterite apostematosa).

A enterite necrotica ulcerosa I processi distruttivi possono riguardare soprattutto i follicoli linfatici collettivi e solitari dell'intestino, come si osserva nella febbre tifoide, oppure ricoprire la mucosa senza collegamento con l'apparato linfatico dell'intestino. In questo caso, necrosi e ulcerazioni sono diffuse (influenza, sepsi) o carattere focale(vasculite allergica, periarterite nodosa).

Indipendentemente dalla natura dei cambiamenti infiammatori nella mucosa, nell'enterite acuta si sviluppano iperplasia e trasformazione reticolomacrofagica del sistema linfatico intestinale. A volte si esprime in modo estremamente netto (ad esempio, il cosiddetto gonfiore cerebrale dei follicoli di gruppo e solitari nella febbre tifoide) e provoca successivi cambiamenti distruttivi nella parete intestinale.

Nei linfonodi mesenterici I processi reattivi si osservano sotto forma di iperplasia degli elementi linfoidi, trasformazione plasmocitaria e reticolomacrofagale e spesso infiammazione.

Complicazioni enteriti acute comprendono sanguinamento, perforazione della parete intestinale con sviluppo di peritonite (ad esempio, nella febbre tifoide) e

anche disidratazione e demineralizzazione (ad esempio, con il colera). In alcuni casi, l’enterite acuta può diventare cronica.

Enterite cronica

Enterite cronica- infiammazione cronica dell'intestino tenue. Può essere una malattia indipendente o una manifestazione di altre malattie croniche (epatite, cirrosi epatica, malattie reumatiche, ecc.).

Eziologia. L'enterite cronica può essere causata da numerosi fattori esogeni ed endogeni che, con esposizione prolungata e danno agli enterociti, possono interrompere la rigenerazione fisiologica della mucosa dell'intestino tenue. Esogeno fattori sono infezioni (stafilococco, salmonella, virus), intossicazioni, esposizione a determinati farmaci (salicilati, antibiotici, agenti citostatici), errori nutrizionali a lungo termine (abuso di cibi piccanti, caldi, poco cotti), consumo eccessivo di fibre vegetali grossolane, carboidrati, grassi, apporto insufficiente di proteine ​​e vitamine. Endogeno i fattori possono essere l'autointossicazione (ad esempio con l'uremia), i disordini metabolici (con pancreatite cronica, cirrosi epatica), la carenza ereditaria di enzimi dell'intestino tenue.

Morfogenesi. La base dell'enterite cronica non è solo l'infiammazione, ma anche una violazione rigenerazione fisiologica mucosa dell'intestino tenue: proliferazione dell'epitelio della cripta, differenziazione delle cellule, il loro “avanzamento” lungo i villi e rigetto nel lume intestinale. Inizialmente, questi disturbi consistono in un'aumentata proliferazione dell'epitelio della cripta, che cerca di ricostituire gli enterociti danneggiati dei villi rapidamente respinti, ma la differenziazione di questo epitelio in enterociti funzionalmente completi è ritardata. Di conseguenza, la maggior parte dei villi risulta essere rivestita da enterociti indifferenziati e funzionalmente incompetenti, che muoiono rapidamente. La forma dei villi si adatta al ridotto numero di cellule epiteliali: si accorciano e si atrofizzano. Nel corso del tempo, le cripte (zona cambiale) non sono in grado di fornire un pool di enterociti e vanno incontro a trasformazione cistica e sclerosi. Questi cambiamenti sono lo stadio finale della rigenerazione fisiologica compromessa mucosa, si sviluppa atrofia E ristrutturazione strutturale.

Anatomia patologica. I cambiamenti nell'enterite cronica sono stati recentemente ben studiati utilizzando materiale per enterobiopsia.

Esistono due forme di enterite cronica: senza atrofia della mucosa e enterite atrofica.

Per enterite cronica senza atrofia della mucosa Molto caratteristico è lo spessore irregolare dei villi e la comparsa di ispessimenti a forma di clava nelle loro sezioni distali, dove si nota la distruzione delle membrane basali del rivestimento epiteliale. Il citoplasma degli enterociti che rivestono i villi è vacuolato (Fig. 205). Attività degli enzimi redox e idrolitici (fosfatasi alcalina).

il citoplasma di tali enterociti è ridotto, il che indica una violazione della loro capacità di assorbimento. Tra gli enterociti delle sezioni apicali dei villi vicini compaiono aderenze e “arcate”, apparentemente associate alla formazione di erosioni superficiali; lo stroma villoso è infiltrato da plasmacellule, linfociti ed eosinofili. L'infiltrato cellulare scende nelle cripte, che possono risultare cisticamente dilatate. L'infiltrato espande le cripte e raggiunge lo strato muscolare della mucosa. Se i cambiamenti sopra descritti riguardano solo i villi, si parla di versione superficiale questa forma di enterite cronica, ma se coinvolgono l'intero spessore della mucosa - o versione diffusa.

Enterite atrofica cronica caratterizzato principalmente dall'accorciamento dei villi, dalla loro deformazione e dalla comparsa di un gran numero di villi fusi (vedi Fig. 205). Nei villi accorciati si verifica il collasso delle fibre argirofile. Gli enterociti sono vacuolati e l'attività della fosfatasi alcalina nell'orletto a spazzola è ridotta. Appare un gran numero di cellule caliciformi.

Le cripte sono atrofizzate o ingrandite cisticamente, sono infiltrate da elementi linfoistiocitici e sostituite da proliferazioni di collagene e fibre muscolari. Se l'atrofia riguarda solo i villi della mucosa e le cripte sono poco cambiate, si parla di versione iperrigenerativa questa forma di enterite cronica, se

Riso. 205. Enterite cronica (enterobiopsia) (secondo L.I. Aruin):

a - enterite cronica senza atrofia; spessore irregolare dei villi, ispessimento a forma di clava delle loro sezioni distali, distrofia degli enterociti, infiltrazione di cellule polimorfiche dello stroma; b - enterite atrofica cronica; accorciamento dei villi, loro deformazione e fusione; pronunciata infiltrazione linfoistiocitaria dello stroma

i villi e le cripte sono atrofici, il cui numero è nettamente ridotto - sull’opzione iporigenerativa.

Con enterite cronica grave a lungo termine, possono svilupparsi anemia, cachessia, edema ipoproteinemico, osteoporosi, disturbi endocrini, carenza vitaminica e sindrome da malassorbimento.

Enteropatie

Enteropatie sono chiamate malattie croniche dell'intestino tenue, che si basano su disturbi enzimatici ereditari o acquisiti degli enterociti (fermentopatia intestinale). Una diminuzione dell'attività o la perdita di alcuni enzimi porta ad un assorbimento insufficiente di quelle sostanze che normalmente questi enzimi scompongono. Di conseguenza, la sindrome si sviluppa assorbimento compromesso determinati nutrienti (sindrome da malassorbimento).

Tra le enteropatie si distinguono: 1) deficit di disaccaridasi (ad esempio alattasia); 2) enteropatia ipoproteinemica ipercatabolica (linfangiectasia intestinale); 3) enteropatia celiaca (sprue non tropicale, sprue celiaca).

Anatomia patologica. I cambiamenti nelle varie enteropatie sono più o meno dello stesso tipo e si riducono a vari gradi di gravità dei cambiamenti distrofici e atrofici nella mucosa dell'intestino tenue. Particolarmente caratteristici sono l'accorciamento e l'ispessimento dei villi, la vacuolizzazione e la diminuzione del numero degli enterociti con relativa perdita di microvilli (orletto a spazzola), l'approfondimento delle cripte e l'ispessimento della membrana basale, l'infiltrazione della mucosa con plasmacellule, linfociti e macrofagi. Nelle fasi successive si nota un'assenza quasi completa di villi e una grave sclerosi della mucosa.

A Enteropatia ipoproteinemica ipercatabolica i cambiamenti descritti si combinano con una forte espansione dei capillari linfatici e dei vasi della parete intestinale (linfangiectasia intestinale). Lo studio istoenzimatico-chimico dei campioni bioptici della mucosa intestinale consente di determinare i disturbi enzimatici caratteristici di un certo tipo di enteropatia, ad esempio la carenza di enzimi che scompongono il lattosio e il saccarosio, con Enteropatia da disaccaridasi. A enteropatia celiaca la diagnosi viene posta sulla base dello studio del materiale proveniente da due enterobiopsie eseguite prima e dopo una dieta priva di glutine.

L'enteropatia è caratterizzata dalle stesse conseguenze dell'enterite cronica grave. Portano, oltre alla sindrome da malassorbimento, a ipoproteinemia, anemia, disturbi endocrini, carenze vitaminiche e sindrome dell'edema.

La malattia di Whipple

La malattia di Whipple(lipodistrofia intestinale) è una malattia cronica rara dell'intestino tenue, caratterizzata da sindrome da malassorbimento, ipoproteine ​​e ipolipidemia, debolezza progressiva e perdita di peso.

Eziologia. Molti ricercatori, in connessione con la scoperta di corpi a forma di bacillo nei macrofagi della mucosa, attribuiscono importanza al fattore infettivo. La natura infettiva della malattia è supportata anche dal fatto che questi corpi, se trattati con antibiotici, scompaiono dalla mucosa e ricompaiono quando la malattia peggiora.

Anatomia patologica. Di norma si nota la compattazione della parete dell'intestino tenue e del suo mesentere, nonché un aumento dei linfonodi mesenterici, che è associato alla deposizione di lipidi e acidi grassi e grave linfostasi. I cambiamenti caratteristici vengono rilevati mediante esame microscopico. Si manifestano con un'infiltrazione pronunciata della lamina propria della mucosa intestinale da parte dei macrofagi, il cui citoplasma è colorato con il reagente di Schiff (macrofagi CHIK-positivi). Oltre alla mucosa compaiono lo stesso tipo di macrofagi nei linfonodi mesenterici (Fig. 206), fegato, liquido sinoviale. Nei macrofagi e nelle cellule epiteliali della mucosa, l'esame al microscopio elettronico rivela corpi simili a bacilli (vedi Fig. 206). I lipogranulomi si trovano nell'intestino, nei linfonodi e nel mesentere, nelle aree di accumulo di grasso.

Colite

Per la colite processo infiammatorio copre prevalentemente i ciechi (tiflite), colon trasverso (trasverso), sigmoideo (sigmoidite) o diretto (proctite) intestino e in alcuni casi si estende a tutto l'intestino (pancolite). L’infiammazione può essere acuta o cronica.

Colite acuta

Colite acuta- infiammazione acuta del colon.

Eziologia. Esistono colite infettiva, tossica e tossicoallergica. A contagioso comprendono dissenteria, tifo, colite colibacillare, stafilococcica, fungina, protozoaria, settica, tubercolare, sifilitica, tossico - uremico, sublimato, medicinale, e a tossicoallergico - colite nutrizionale e coprostatica.

Anatomia patologica. Si distinguono le seguenti forme di colite acuta: catarrale, fibrinosa, purulenta, emorragica, necrotica, cancrena, ulcerosa.

A colite catarrale la mucosa intestinale è iperemica, tumefatta e sulla sua superficie sono visibili accumuli di essudato, che possono essere di natura sierosa, mucosa o purulenta (catarro sieroso, mucoso o purulento). L'infiltrato infiammatorio penetra non solo nello spessore della mucosa, ma anche nello strato sottomucoso, in cui sono visibili le emorragie. La distrofia e la necrobiosi dell'epitelio si combinano con la desquamazione dell'epitelio superficiale e l'ipersecrezione delle ghiandole.

Colite fibrinosa a seconda della profondità della necrosi della mucosa e della penetrazione dell'essudato fibrinoso, si dividono in lobare E difteritico (cm. Dissenteria). Colite purulenta solitamente caratterizzato da infiammazione flemmonosa - colite flemmonosa, flemmone del colon. Nei casi in cui si verificano emorragie multiple nella parete intestinale a causa della colite, compaiono aree di impregnazione emorragica, si parla di colite emorragica. A colite necrotizzante la necrosi spesso colpisce non solo la mucosa, ma anche lo strato sottomucoso. Colite cancrena- variante necrotica. Speziato colite ulcerosa di solito completa i cambiamenti difteritici o necrotici nella parete intestinale. In alcuni casi, ad esempio nel caso dell'amebiasi, le ulcere nel colon compaiono proprio all'inizio della malattia.

Complicazioni colite acuta: sanguinamento, perforazione e peritonite, paraproctite con fistole pararettali. In alcuni casi, la colite acuta assume un decorso cronico.

Colite cronica

Colite cronica- infiammazione cronica del colon - si verifica principalmente o secondaria. In alcuni casi è geneticamente associato alla colite acuta, in altri casi questa connessione non viene tracciata.

Eziologia. I fattori che causano la colite cronica sono essenzialmente gli stessi della colite acuta, vale a dire infettivo, tossico E tossicoallergico. Diventa importante la durata d’azione di questi fattori in condizioni di aumentata reattività locale (intestinale).

Anatomia patologica. I cambiamenti nella colite cronica, studiati su materiale bioptico, differiscono poco da quelli nell'enterite cronica, sebbene nella colite siano espressi più chiaramente fenomeni infiammatori, con cui sono combinati disgenerativo e portare a atrofia E sclerosi membrana mucosa. Guidato da ciò, viene fatta una distinzione tra colite cronica senza atrofia della mucosa e colite cronica atrofica.

A colite cronica senza atrofia della mucosa quest'ultimo è rigonfio, opaco, granulare, grigio-rosso o rosso, spesso con molteplici emorragie ed erosioni. Si notano appiattimento e desquamazione dell'epitelio prismatico e aumento del numero di cellule caliciformi nelle cripte. Le cripte stesse si accorciano, il loro lume si allarga, a volte assomigliano a cisti (colite cistica). La lamina propria della mucosa, in cui si verificano le emorragie, è infiltrata da linfociti, plasmacellule, eosinofili e l'infiltrato cellulare spesso penetra nel suo strato muscolare. Il grado di infiltrazione cellulare può essere diverso: da focale molto moderata a diffusa pronunciata con formazione di ascessi individuali nelle cripte (ascessi della cripta) e aree di ulcerazione.

Per colite atrofica cronica caratterizzato da appiattimento dell'epitelio prismatico, diminuzione del numero di cripte e iperplasia degli elementi muscolari lisci. Nella mucosa istiolim-

infiltrazione focitica e proliferazione del tessuto connettivo; in alcuni casi si verificano ulcere epitelializzanti e cicatriziali.

Tra le forme di colite cronica, la cosiddetta colite da collagene, che è caratterizzata dall'accumulo di collagene, proteine ​​amorfe e immunoglobuline attorno alle cripte della mucosa (“malattia dei fibroblasti pericriptati”). Lo sviluppo di questa forma di colite è associato ad una distorsione della sintesi del collagene o all'autoimmunizzazione.

Complicazioni. Parasigmoidite e paraproctite, in alcuni casi ipovitaminosi.

Colite ulcerosa aspecifica(sinonimi: colite ulcerosa idiopatica, proctocolite ulcerosa) è una malattia cronica recidivante basata sull'infiammazione del colon con suppurazione, ulcerazione, emorragia ed esito in deformazione sclerotica della parete. Questa è una malattia abbastanza comune che si verifica più spesso nelle giovani donne.

Eziologia e patogenesi. Sicuramente importanti nell'insorgenza di questa malattia sono le allergie locali, apparentemente causate dalla microflora intestinale. La natura allergica della colite è supportata dalla sua combinazione con orticaria, eczema, asma bronchiale, malattie reumatiche e gozzo di Hashimoto. L’autoimmunizzazione è di grande importanza nella patogenesi della malattia. Ciò è confermato dalla scoperta di autoanticorpi nella colite ulcerosa che si fissano nell'epitelio della mucosa intestinale, la natura dell'infiltrato cellulare della mucosa, che riflette una reazione di ipersensibilità di tipo ritardato. Il decorso cronico della malattia e l'imperfezione dei processi riparativi sono apparentemente associati non solo all'autoaggressione, ma anche a disturbi trofici dovuti alla marcata distruzione dell'apparato nervoso intramurale dell'intestino.

Anatomia patologica. Il processo di solito inizia nel retto e si diffonde gradualmente al cieco. Esistono quindi sia lesioni relativamente isolate del retto e del sigma o del retto, sigma e colon trasverso, sia lesioni totali dell'intero colon (Fig. 207).

I cambiamenti morfologici dipendono dalla natura della malattia: acuta o cronica (Kogoy T.F., 1963).

Forma acuta corrisponde ad un decorso acuto progressivo e ad un'esacerbazione delle forme croniche. In questi casi la parete del colon è tumefatta, iperemica, con molteplici erosioni e ulcere superficiali di forma irregolare, che si fondono e formano ampie aree di ulcerazione. Le isole della mucosa conservate in queste aree assomigliano ai polipi (pseudopolipi sfrangiati). Le ulcere possono penetrare negli strati sottomucosi e muscolari, dove la fibrina

Riso. 207. Colite ulcerosa non specifica (preparazione di Zh.M. Yukhvidova)

evidente necrosi delle fibre collagene, focolai di miomalacia e carioressi, estese emorragie intramurali. Sul fondo dell'ulcera, sia nella zona di necrosi che lungo la sua periferia, sono visibili vasi con necrosi fibrinoide e arrosione delle pareti. Spesso si verificano perforazione della parete intestinale nell'area dell'ulcera e sanguinamento intestinale. Ulcere così profonde formano tasche con masse necrotiche, che vengono rigettate, la parete intestinale si assottiglia e il lume diventa molto ampio (dilatazione tossica). Le singole ulcere subiscono la granulazione e il tessuto di granulazione cresce in eccesso nell'area dell'ulcera e forma escrescenze polipoidi - pseudopolipi granulomatosi. La parete intestinale, in particolare la mucosa, è abbondantemente infiltrata di linfociti, plasmacellule ed eosinofili. Durante il periodo di riacutizzazione, l'infiltrato è dominato dai neutrofili, che si accumulano nelle cripte, dove si formano ascessi della cripta(Fig. 208).

Per forma cronica caratterizzato da una forte deformazione dell'intestino, che diventa molto più corto; C'è un forte ispessimento e compattazione della parete intestinale, nonché un restringimento diffuso o segmentale del suo lume. I processi riparativo-sclerotici prevalgono su quelli infiammatorio-necrotici. Si verificano granulazione e cicatrizzazione delle ulcere, ma la loro epitelizzazione è solitamente incompleta, il che è associato alla formazione di estesi campi cicatriziali e all'infiammazione cronica.

Riso. 208. Colite ulcerosa non specifica (preparazione di Zh.M. Yukhvidova):

a - accumulo di leucociti nella cripta (ascesso della cripta); b - pseudopolipo

Le manifestazioni della riparazione perversa sono molteplici pseudopolipi(vedi Fig. 208) e non solo a causa della crescita eccessiva del tessuto di granulazione (pseudopolipi granulomatosi), ma anche per la rigenerazione riparativa dell'epitelio attorno alle aree sclerotiche (pseudopolipi adenomatosi). Nei vasi si notano endovasculite produttiva, sclerosi parietale e obliterazione del lume; la necrosi vascolare fibrinoide è rara. L'infiammazione è prevalentemente di natura produttiva e si esprime nell'infiltrazione della parete intestinale con linfociti, istiociti e plasmacellule. L'infiammazione produttiva è combinata con ascessi di cripta.

ComplicazioniLa colite ulcerosa aspecifica può essere locale e generale. A Locale relazionare sanguinamento intestinale, perforazione della parete e peritonite, stenosi del lume e poliposi dell'intestino, sviluppo di cancro, a generale - anemia, amiloidosi, esaurimento, sepsi.

Morbo di Crohn

Morbo di Crohn- una malattia cronica ricorrente del tratto gastrointestinale, caratterizzata da granulomatosi e necrosi aspecifica.

La malattia di Crohn in precedenza significava una lesione granulomatosa aspecifica solo della parte finale dell'intestino tenue e pertanto veniva chiamata ileite terminale (regionale). Successivamente è stato dimostrato che i cambiamenti caratteristici di questa malattia possono verificarsi in qualsiasi parte del tratto gastrointestinale. Apparvero descrizioni della malattia di Crohn dello stomaco, del colon, dell'appendice, ecc.

Eziologia e patogenesi.La causa della malattia di Crohn non è nota. Sono state avanzate ipotesi sul ruolo delle infezioni, dei fattori genetici e della predisposizione ereditaria dell'intestino a rispondere a varie

esposizione a una reazione granulomatosa stereotipata, autoimmunizzazione. Tra le teorie patogenetiche, oltre a quella autoimmune, è diffusa quella cosiddetta linfatica, secondo la quale alterazioni primarie si sviluppano nei linfonodi del mesentere e nei follicoli linfoidi della parete intestinale e portano all'“edema linfatico” dell'intestino strato sottomucoso, con conseguente distruzione e granulomatosi della parete intestinale.

Anatomia patologica. Molto spesso, i cambiamenti si riscontrano nel segmento terminale dell'ileo, nel retto (soprattutto nell'ano) e nell'appendice; altre localizzazioni sono rare. Ricercato l'intero spessore della parete intestinale, che diventa bruscamente ispessito e gonfio. La mucosa è bitorzoluta, ricorda una “strada di ciottoli” (Fig. 209), che è associata all'alternanza di ulcere lunghe, strette e profonde, che si trovano in file parallele lungo la lunghezza dell'intestino, con aree di normale membrana mucosa. Ci sono anche profondi ulcere a fessura, situato non lungo la lunghezza, ma lungo il diametro dell'intestino. La membrana sierosa è spesso ricoperta da aderenze e noduli multipli biancastri, simili alla tubercolosi. Il lume intestinale si restringe e nello spessore della parete si formano tratti di fistola. Il mesentere è ispessito e sclerotico. I linfonodi regionali sono iperplastici e in sezione bianco-rosa.

La caratteristica microscopica più caratteristica è granulomatosi aspecifica, che ricopre tutti gli strati della parete intestinale. I granulomi hanno una struttura simile al sarcoide e sono costituiti da cellule epitelioidi e giganti del tipo Pirogov-Langhans (vedi Fig. 209). Sono considerati caratteristici anche l'edema e l'infiltrazione diffusa di linfociti, istiociti e plasmacellule strato sottomucoso, iperplasia dei suoi elementi linfoidi, formazione di ulcere a fessura (vedi Fig. 209). Questi cambiamenti sono spesso accompagnati da ascessi nello spessore della parete, sclerosi e ialinosi come risultato dell'evoluzione di cellule infiltrate diffuse e granulomi. Con un lungo percorso si verifica una forte deformazione cicatriziale del muro.

Complicazione nel morbo di Crohn si ha perforazione della parete intestinale con formazione di tratti fistolosi, e quindi si sviluppa peritonite purulenta o fecale. Sono frequenti le stenosi di vari distretti dell'intestino, ma più spesso dell'ileo, con sintomi di ostruzione intestinale. La malattia di Crohn è considerata una patologia precancerosa dell'intestino.

Appendicite

Appendicite- infiammazione dell'appendice vermiforme del cieco, che dà una sindrome clinica caratteristica. Ne consegue che in termini clinici e anatomici, non tutte le infiammazioni dell'appendice (ad esempio con tubercolosi, dissenteria) sono appendicite. L'appendicite è una malattia comune che spesso richiede un intervento chirurgico.

Riso. 209. Morbo di Crohn che colpisce il colon:

a - macropreparazione (secondo Zh.M. Yukhvidova); b - granuloma a cellule epitelioidi con cellule giganti del tipo Pirogov-Langhans (secondo L.L. Kapuller); c - ulcera a fessura (secondo L.L. Kapuller)

Eziologia e patogenesi. L'appendicite è un'autoinfezione enterogena. La flora che vegeta nell'intestino diventa patogena; di grande importanza sono l'E. coli e l'enterococco. Lo studio delle possibili condizioni che contribuiscono all'invasione dei microbi nella parete dell'appendice e alla manifestazione delle proprietà virulente della flora intestinale ha mostrato l'importanza di vari fattori, che sono serviti come base per la creazione di teorie patogenetiche dell'appendicite.

Teoria angioneurotica La patogenesi dell'appendicite è diventata molto diffusa. Costruito su base fisiologica (disturbi nella cinetica del processo come punto scatenante della malattia), spiega facilmente manifestazioni iniziali malattie (appendicite semplice, superficiale) e quei casi clinici in cui non sono presenti cambiamenti morfologici nell'appendice rimossa. Allo stesso tempo, dal punto di vista della teoria neurovascolare, è difficile spiegare la dinamica dello sviluppo delle forme distruttive di appendicite, che è facilmente spiegabile dal concetto di progressione dell'affetto primario di L. Aschoff.

Anatomia patologica. Esistono due forme cliniche e anatomiche di appendicite: acuta e cronica. Ognuno di loro ha una certa caratteristica morfologica.

Appendicite acuta. Si distinguono le seguenti forme morfologiche di appendicite acuta: 1) semplice, 2) superficiale, 3) distruttiva (flemmonosa, apostematosa, flemmonosa-ulcerativa, cancrena). Queste forme sono un riflesso morfologico delle fasi di infiammazione acuta dell'appendice, che termina con la distruzione e la necrosi. Di solito dura 2-4 giorni.

Cambiamenti caratteristici di appendicite acuta semplice, svilupparsi durante le prime ore dall'esordio dell'attacco. Consistono in un disturbo della circolazione sanguigna e linfatica sotto forma di stasi dei capillari e delle venule, edema, emorragie, accumulo di siderofagi, nonché posizione marginale dei leucociti e leucodiapedesi. Questi cambiamenti sono espressi principalmente nell'appendice distale. I disturbi della circolazione sanguigna e linfatica sono combinati con cambiamenti distrofici nel sistema nervoso intramurale dell'appendice.

Nelle ore successive, sullo sfondo dei cambiamenti discircolatori nell'appendice distale, compaiono focolai di infiammazione purulenta essudativa della mucosa, chiamati affetto primario. Nella parte superiore di un tale fuoco a forma di cono, rivolto verso il lume del processo, si notano difetti superficiali dell'epitelio. Questi cambiamenti microscopici caratterizzano appendicite acuta superficiale, in cui il processo si gonfia e la sua membrana sierosa diventa sanguigna e opaca. I cambiamenti caratteristici dell'appendicite semplice o superficiale sono reversibili, ma se progrediscono, si sviluppa appendicite acuta distruttiva.

Entro la fine del primo giorno, l'infiltrato leucocitario si diffonde su tutto lo spessore della parete dell'appendice - si sviluppa appendicite flemmonosa(Fig. 210). La dimensione dell'appendice aumenta, la sua membrana sierosa diventa opaca e piena di sangue e sulla sua superficie appare un rivestimento fibrinoso (Fig. 211, vedi colore a); la parete dell'incisione si ispessisce, il pus viene rilasciato dal lume. Il mesentere è gonfio e iperemico. Se, sullo sfondo di un'infiammazione purulenta diffusa dell'appendice, compaiono più piccole pustole (ascessi), si parla di appendicite apostematosa, se l'appendicite flemmonosa è accompagnata da ulcerazione della mucosa - o appendicite flemmonosa-ulcerativa. Completa i cambiamenti purulento-distruttivi nell'appendice appendicite cancrena, che è chiamato secondario, poiché si verifica a seguito della transizione del processo purulento ai tessuti circostanti (periappendicite, vedere la fig. 211), anche sul mesentere del processo (mesenteriolite), che porta alla trombosi dell'arteria appendicolare.

L'appendicite cancrena secondaria dovrebbe essere distinta da cancrena dell'appendice, sviluppandosi a seguito di trombosi primaria o tromboembolia della sua arteria. Ovviamente, questo è il motivo per cui la cancrena dell'appendice non è propriamente chiamata appendicite gangrenosa primaria.

Riso. 210. Appendicite flemmonosa. Gonfiore della parete e sua separazione con essudato purulento

Tipo di appendice appendicite cancrena molto caratteristico. Il processo è ispessito, la sua membrana sierosa è ricoperta da depositi fibrino-purulenti verdi sporchi. Anche la parete è ispessita, di colore grigio-sporco e dal lume viene rilasciato pus. L'esame microscopico rivela estesi focolai di necrosi con colonie batteriche, emorragie e coaguli di sangue nei vasi. La mucosa è ulcerata quasi ovunque.

Complicazioni. Nell'appendicite acuta, le complicanze sono associate alla distruzione dell'appendice e alla diffusione del pus. Spesso si verifica con appendicite flemmonosa-ulcerativa perforazione pareti porta allo sviluppo di peritonite limitata e diffusa, che appare anche durante l'autoamputazione di un'appendice cancrena. Se, nell'appendicite flemmonosa, la parte prossimale dell'appendice si chiude, il lume della parte distale si allunga e si sviluppa empiema dell'appendice. Diffusione del processo purulento ai tessuti circostanti il ​​processo e il cieco (periappendicite, peritiflite) accompagnato dalla formazione di ascessi incistati, dalla transizione dell'infiammazione al tessuto retroperitoneale. Sviluppo molto pericoloso tromboflebite purulenta dei vasi mesenterici con la sua diffusione ai rami della vena porta e l'aspetto pileflebite(dal greco mucchio- cancelli, flebos- vena). In tali casi, embolia trombobatterica dei rami della vena porta nel fegato e formazione di ascessi pileflebitici.

Appendicite cronica. Si sviluppa dopo l'appendicite acuta ed è caratterizzato da processi sclerotici e atrofici, sullo sfondo dei quali possono comparire cambiamenti infiammatori e distruttivi. Tipicamente, l'infiammazione e la distruzione sono sostituite dalla proliferazione del tessuto di granulazione nella parete e nel lume del processo. Il tessuto di granulazione matura e si trasforma in tessuto cicatriziale. Si verificano sclerosi grave e atrofia di tutti gli strati della parete, obliterazione del lume appendice, compaiono aderenze tra l'appendice e i tessuti circostanti. Questi cambiamenti possono essere combinati con ulcere granulanti e acute, infiltrazione istiolinfocitaria e leucocitaria della parete dell'appendice.

A volte, con l'obliterazione cicatriziale della parte prossimale del processo, il liquido sieroso si accumula nel suo lume e il processo si trasforma in una cisti - si sviluppa idropisia dell'appendice. Se il contenuto della cisti diventa la secrezione delle ghiandole - muco, allora ne parlano mucocele. Raramente, a causa della peristalsi dell'appendice, il muco si raccoglie in formazioni sferiche (mixoglobuli), che portano alla mixoglobulosi processi. Quando una cisti si rompe e il muco e le cellule che lo formano entrano nella cavità addominale, queste cellule possono impiantarsi nel peritoneo, il che porta a cambiamenti simili a un tumore: un mixoma. In questi casi si parla pseudomixoma peritoneo.

A proposito di falsa appendicite dicono nei casi in cui i segni clinici di un attacco di appendicite non sono causati dal processo infiammatorio, ma disturbi discinetici. In caso di ipercinesia, il processo

Man mano che il suo strato muscolare si riduce, i follicoli si ingrossano, il lume si restringe bruscamente. Con atonia, il lume è nettamente espanso, pieno di feci (coprostasi), la parete dell'appendice è assottigliata, la mucosa è atrofica.

Tumori intestinali

Tra i tumori intestinali, i più importanti sono quelli epiteliali: benigni e maligni.

Da benigno i tumori epiteliali sono i più comuni adenomi(COME polipi adenomatosi). Di solito sono localizzati nel retto, quindi in frequenza - nel sigma, nel colon trasverso, nel cieco e nel colon piccolo. Tra gli adenomi intestinali ci sono tubolare, tubulovilloso E villoso. Adenoma villoso, che è rappresentato da un morbido tessuto rosa-rosso con una superficie villosa (tumore villoso), ha una struttura ghiandolare-papillare. Potrebbe diventare maligno. Con più polipi adenomatosi di cui parlano poliposi intestinale, che ha carattere familiare.

Il cancro si verifica sia nell’intestino tenue che in quello crasso. Cancro dell'intestino tenue raro, di solito in duodeno, nella zona del suo grande capezzolo (Vater). Il tumore non raggiunge grandi dimensioni, molto raramente provoca difficoltà nel deflusso della bile, che è causa di ittero subepatico, ed è complicato dall'infiammazione dei dotti biliari.

Cancro al colon tende a diventare più frequente e il tasso di mortalità che ne deriva aumenta. Tra le diverse parti del colon, il cancro è più comune in retto, meno spesso nel sigma, nel cieco, negli angoli epatici e splenici del colon trasverso.

Cancro rettale solitamente preceduto da colite ulcerosa cronica, poliposi, tumore dei villi o fistole rettali croniche (malattie precancerose).

Dipende da modello di crescita Esistono forme di cancro esofitiche, endofitiche e transitorie.

A gamberi esofiti comprendono placche, polipi e grandi tuberose, endofitico- ulcerativo e infiltrativo diffuso, solitamente restringente il lume intestinale (Fig. 212), a transitorio- cancro a forma di piattino.

Tra tipi istologici cancro intestinale isolato adenocarcinoma, adenocarcinoma mucinoso, cellule ad anello con castone, cellule squamose, cellule squamose ghiandolari, cancro indifferenziato, non classificato. Le forme esofitiche di cancro di solito hanno la struttura dell'adenocarcinoma, le forme endofitiche - la struttura della cellula ad anello con castone o del cancro indifferenziato.

Assegnare separatamente tumori del canale anale: a cellule squamose, cloacogenico, mucoepidermico, adenocarcinoma.

Metastatizza cancro del retto ai linfonodi regionali e al fegato.

Riso. 212. Carcinoma rettale infiltrativo diffuso

Peritonite

Peritonite, o infiammazione del peritoneo, spesso complica malattie dell'apparato digerente: perforazione di un'ulcera allo stomaco o al duodeno, ulcere intestinali dovute a febbre tifoide, colite ulcerosa aspecifica, dissenteria; si presenta come complicazione di appendicite, malattie del fegato, colecistite, pancreatite acuta, ecc.

La peritonite può essere limitata all'una o all'altra parte della cavità addominale - peritonite limitata o essere diffuso - peritonite diffusa. Più spesso lo è peritonite essudativa acuta(sieroso, fibrinoso, purulento), a volte può esserlo feci, bile. Il peritoneo viscerale e parietale è nettamente iperemico, con zone emorragiche; tra le anse intestinali sono visibili accumuli di essudato che sembrano incollare tra loro le anse. L'essudato si trova non solo sulla superficie degli organi e delle pareti della cavità addominale, ma si accumula anche nelle sezioni sottostanti (canali laterali, cavità pelvica). La parete intestinale è flaccida, si rompe facilmente e nel lume sono presenti molti liquidi e gas.

Con la peritonite diffusa, l'organizzazione dell'essudato purulento è accompagnata dalla formazione di accumuli interintestinali incistati di pus - "ascessi"; con peritonite limitata, appare un "ascesso" sottodiaframmatico nell'area del diaframma. Come risultato della peritonite fibrinosa, si formano aderenze nella cavità addominale e in alcuni casi si sviluppa peritonite adesiva cronica(malattia adesiva), che porta all'ostruzione intestinale.

A volte peritonite cronica nasce “principalmente”. Di solito è limitato: perigastrite per le ulcere gastriche, perimetrite E perisalpingite dopo il parto o con un'infezione a lungo termine (gonorrea), pericolecistite con calcolosi della cistifellea, periappendicite senza manifestazioni cliniche di appendicite nell'anamnesi. In questi casi, la sclerosi di solito appare in un'area limitata del peritoneo e si formano aderenze, che spesso interrompono la funzione degli organi addominali.

La gastrite è una malattia in cui si verifica un'infiammazione della mucosa gastrica. Con la gastrite, il cibo nello stomaco verrà digerito con qualche difficoltà, il che significa che verrà dedicato molto più tempo alla digestione del cibo. Attualmente esistono diversi tipi di malattie ed ecco le principali:

• Superficie;
• Atrofico.

Gastrite attiva superficiale

La gastrite superficiale attiva è un presagio di infiammazione atrofica dello stomaco e fase iniziale cronico. È caratterizzata da danni minimi alla mucosa gastrica e pochi sintomi clinici. La malattia viene diagnosticata mediante endoscopia.

Superficie gastrite attiva caratterizzato dai seguenti sintomi:

• Disturbi metabolici;
• Disagio nella parte superiore dell'addome che si verifica a stomaco vuoto e dopo aver mangiato;
• Disturbo del processo digestivo.

Di norma, la gastrite attiva superficiale non presenta sintomi pronunciati, ma se trovi uno dei sintomi di cui sopra, dovresti contattare immediatamente un gastroenterologo. Altrimenti, la malattia si svilupperà in una forma più grave e quindi il suo trattamento richiederà uno sforzo molto maggiore. Il trattamento deve avvenire previa consultazione con un gastroenterologo, poiché il processo di recupero richiede vari approcci terapeutici.

Il trattamento per questa forma di gastrite prevede solitamente l’assunzione di antibiotici e farmaci che riducono il livello di acidità nello stomaco. Inoltre, quando si tratta la forma superficiale della gastrite attiva, non sono necessari solo farmaci regolari, ma anche il rispetto di una dieta rigorosa. La dieta richiede di escludere dalla dieta i seguenti alimenti:

• arrosto;
• salato;
• speziato;
• grasso;
• affumicato;
• bibita;
• prodotti con vari coloranti;
• caffè e bevande alcoliche.

La gastrite cronica attiva è accompagnata da vari processi infiammatori, che a loro volta portano a danni alla regione inferiore dello stomaco. In questo caso, le funzioni di base dello stomaco non saranno influenzate, ma un decorso prolungato della malattia potrebbe avere un effetto negativo sullo stato delle cellule gastriche, che può portare a una diminuzione patologica della sua funzionalità.

I sintomi della gastrite cronica attiva possono iniziare a svilupparsi a causa di una diminuzione del livello di acido nel succo gastrico. La malattia viene diagnosticata sulla base di un esame fisico e la differenziazione viene effettuata sulla base delle capacità di laboratorio, strumentali e funzionali. Di particolare importanza in questo caso è l'endoscopia e l'esame della biotite. I risultati possono essere influenzati da:

• bassa attività secretoria delle ghiandole della mucosa gastrica;
• fossette gastriche larghe;
• pareti dello stomaco assottigliate;
• vacuolizzazione delle cellule dello stomaco;
• moderata infiltrazione di leucociti all'esterno dei vasi.

La gastrite atrofica attiva cronica può essere accompagnata da sanguinamento nello stomaco, ulcera peptica duodeno e cancro allo stomaco. Un paziente con una forma cronica della malattia deve sottoporsi non solo al trattamento farmacologico, ma anche seguire una dieta rigorosa, che deve essere selezionata individualmente. Quando si crea una dieta, è necessario tenere conto del decorso della malattia. I pazienti che soffrono di questa malattia dovrebbero essere sotto costante controllo di un gastroenterologo.

La gastrite atrofica cronica deve essere trattata per una settimana. Inoltre, nella maggior parte dei casi, la gastrite attiva atrofica è aggravata dalla frequenza situazioni stressanti. È per questo motivo che molto spesso i gastroenterologi, oltre a prescrivere alcuni farmaci e diete, scrivere un rinvio a uno psicologo per fornire assistenza psicologica.

La gastrite cronica è una malattia basata sull'infiammazione cronica della mucosa gastrica, soggetta a progressione e che porta a disturbi digestivi e disturbi metabolici.

Uno degli elementi chiave del trattamento rimane la dieta per la gastrite cronica. Senza la giusta dieta, l'efficacia della terapia diminuisce drasticamente e pieno recupero diventa impossibile. Chi e quale menu viene prescritto, cosa e come puoi mangiare, quali piatti devi escludere dalla tua dieta e anche un po 'di ricette ─ più avanti in questo articolo.

Principi di nutrizione terapeutica

La nutrizione per la gastrite cronica si basa su diversi principi:

• È necessario mangiare cibo meccanicamente, termicamente e chimicamente neutro.
• Devi mangiare spesso, ma in piccole porzioni.
• Il menu dovrebbe contenere abbastanza vitamine e microelementi e avere il valore energetico necessario.
• Dovresti escludere o limitare significativamente i cibi ricchi di fibre, piatti di carne, alcolici, piatti fritti e a base di funghi, prodotti da forno, caffè e tè forti, cioccolata, gomme da masticare e bevande gassate. Queste restrizioni sono particolarmente severe per coloro che hanno malattie concomitanti (colecistite, pancreatite).

Cosa determina la scelta della dieta?

Su cosa si concentra un medico quando dà consigli sul menu del suo paziente? A seconda della forma della malattia, la presenza di malattie concomitanti (colecistite, pancreatite) sarà diversa e nutrizione terapeutica per la gastrite cronica. Successivamente, parleremo un po' dell'anatomia, che aiuterà a comprendere meglio le differenze nelle diete prescritte.

A seconda dei cambiamenti morfologici nella parete dello stomaco, si verifica la gastrite:

• nutrizione per gastrite cronica ad elevata acidità
• cosa mangiare per la gastrite acuta
• cosa prendere per la gastrite cronica

• Superficie. È caratterizzato dall'interruzione dei processi di nutrizione e ripristino dell'epitelio gastrico, la mucosa gastrica è infiammata. Anche se le cellule della ghiandola vengono modificate, la loro funzione non viene compromessa in modo significativo. Questa forma della malattia si verifica più spesso con acidità normale e elevata.
• Atrofico. La gastrite atrofica cronica si manifesta con gli stessi cambiamenti strutturali che si verificano con la gastrite superficiale, ma qui l'infiltrazione infiammatoria della mucosa gastrica è già continua, e anche il numero è ridotto - appunto, atrofia delle ghiandole. Come risultato dei processi di cui sopra, ci sono segni di gastrite con bassa acidità. A cos'altro può essere associato questo tipo di gastrite e chi lo contrae? Spesso si verifica in pazienti con colecistite, pancreatite. Bassa acidità in questo caso può essere causata dal reflusso del contenuto del duodeno nello stomaco (poiché ha una reazione alcalina).

La dieta per la gastrite cronica dipende principalmente dalla classificazione di cui sopra: dal fatto che la malattia si presenti con un'acidità bassa, normale o elevata, nonché dalla fase in cui si trova: esacerbazione o remissione.

La dieta più rigorosa è prescritta nella fase acuta. Per quei pazienti le cui condizioni migliorano, il suo menu viene gradualmente ampliato.

Dieta durante una riacutizzazione

Durante una riacutizzazione esiste una sola dieta, indipendentemente dall'acidità. Il cibo dovrebbe essere il più delicato possibile sulla mucosa gastrica, il che ridurrà l'infiammazione e ne stimolerà il recupero. In ospedale, ai pazienti con riacutizzazioni viene prescritta la dieta numero 1, vale a dire il suo sottotipo numero 1a. Tutti i piatti sono preparati in acqua o al vapore, presi grattugiati e l'uso del sale da cucina è limitato. Devi mangiare 6 volte al giorno. La dieta è osservata particolarmente rigorosamente se c'è anche pancreatite o colecistite.

• Il primo giorno di riacutizzazione si consiglia di astenersi dal cibo, è consentito bere, ad esempio, tè dolce al limone.
• Dal secondo giorno puoi mangiare cibo liquido, aggiungere gelatina, gelatina, soufflé di carne.
• Il terzo giorno puoi mangiare cracker, cotolette al vapore, brodo di carne magra e composte.

Dieta senza esacerbazioni

Quando il periodo acuto passa, passare dalla dieta numero 1a (i primi 5–7 giorni) alla dieta numero 1b (fino a 10–15 giorni).

Il principio di risparmiare la mucosa gastrica rimane, ma non è così radicale come nel periodo acuto. Gli alimenti e i piatti che stimolano la secrezione del succo gastrico sono limitati. La quantità di sale è ancora limitata. Pasti sei volte al giorno.

Le caratteristiche dipendono dall'acidità:

• Ai pazienti con elevata acidità del succo gastrico non è raccomandato di mangiare brodi grassi, frutta o bere succhi. Vengono mostrati latticini e cereali.
• Nella dieta dei pazienti che hanno una bassa acidità del succo gastrico, usano zuppe di carne e brodi, insalate di verdure, succhi, latticini fermentati.

Per la gastrite con secrezione ridotta, può essere prescritta anche la dieta numero 2. Secondo questa dieta, non dovresti mangiare cibi piccanti, snack e spezie e carni grasse. Evita cibi contenenti grandi quantità di fibre, latte intero e prodotti a base di farina.

Al di fuori di una riacutizzazione, è necessario attenersi alla dieta di base numero 1 o numero 5.

Patologia concomitante

La gastrite raramente si verifica da sola. Se è combinato con malattie del fegato, della cistifellea, delle vie biliari, ad esempio la colecistite, è consigliabile, soprattutto durante una riacutizzazione, aderire alla dieta numero 5.

A proposito di bere

È necessaria una quantità adeguata di acqua trattamento di successo la gastrite cronica non è da meno di tutti gli altri alimenti. Esistono diverse regole in base alle quali:

• Ciò che conta è il tipo di acqua che bevi: è meglio far bollire l'acqua del rubinetto o comprare acqua in bottiglia.
• Puoi bere acqua durante il giorno in base alla necessità, il volume totale può raggiungere i 2 litri al giorno.
• È importante bere una piccola quantità di acqua 30 minuti prima dei pasti: questo preparerà lo stomaco a mangiare.
• Durante un'esacerbazione è vietato, al di fuori di esso è estremamente indesiderabile bere acqua fredda o calda. Ciò irrita ancora una volta la mucosa gastrica e peggiora la condizione.
• È necessario ridurre al minimo l'assunzione di caffè e tè forte, durante un'esacerbazione non dovrebbero essere presi affatto.
• Rinuncia alle bevande gassate!

Il trattamento principale per la gastrite può essere integrato con acqua minerale. Ma va ricordato che per essere efficace, il corso del trattamento deve durare almeno 1–1,5 mesi.

Con un'elevata acidità, la scelta di solito si ferma a Essentuki-1 o Borjomi.

Ci sono caratteristiche nell'assunzione di acqua minerale in questo caso:

• Bere 250 ml di acqua minerale calda 3 volte al giorno 1 ora - 1 ora e 30 minuti prima dei pasti.
• Il volume specificato viene bevuto immediatamente, evacuato rapidamente dallo stomaco e riduce di riflesso l'aumento della secrezione.

A diminuzione della secrezione preferisco Essentuki-4 e 17. Caratteristiche della ricezione:

• L'acqua può essere assunta tiepida, con un volume di circa 250 ml, 3 volte al giorno, 15-20 minuti prima dei pasti.
• Bere a piccoli sorsi ─ questo allungherà il tempo di contatto dell'acqua minerale con la mucosa gastrica e normalizzerà la ridotta secrezione.

Frutti e bacche

Se l'acidità è alta sono vietati i frutti e le bacche acide; se l'acidità è bassa si possono mangiare poco a poco; sono sconsigliati meloni e uva. Inoltre, non dovresti correre rischi provando cose esotiche: avocado, papaya.

Ma puoi permetterti una bacca così gustosa come l'anguria anche con la gastrite.

Dopotutto, soprattutto in estate, molti pazienti sono interessati a sapere se è possibile includere le angurie nel loro menu. È consentito mangiare i cocomeri, ma non dovresti nemmeno abusarne, questo provocherà un'altra esacerbazione. Se mangi qualche fetta di anguria, puoi farlo ogni giorno.

Anche se dentro fresco La frutta è strettamente limitata, puoi cuocerla! I libri di ricette sono pieni di un numero enorme di ricette deliziose e salutari.

Ricetta per mele al forno con ricotta e uvetta.

• Le mele vengono lavate e private del torsolo.
• La ricotta frullata viene mescolata con zucchero e uovo crudo e vaniglia.
• Le mele vengono riempite con la massa risultante e messe in forno preriscaldato a 180°C per 10 minuti.

Una ricetta per mele ripiene con una miscela di ricotta e uvetta ti permetterà di diversificare il tuo menu.

Malattia e piacere di mangiare

Può sembrare che la dieta terapeutica per la gastrite contenga troppe restrizioni. Molti alimenti devono essere completamente esclusi dalla dieta, molti piatti il ​​paziente non può assolutamente mangiare e ciò che rimane è completamente impossibile da mangiare. Ma questo non è vero.

Se cerchi, troverai tante ricette di piatti con cui puoi e dovresti accontentarti, anche se hai la gastrite cronica e hai bisogno di mangiare secondo una dieta e non puoi mangiare molte cose.

Biopsia gastrica: procedura, rischi

La biopsia è la rimozione di un piccolo frammento di materiale dalla mucosa gastrica per la successiva analisi in laboratorio.

La procedura viene solitamente eseguita con la fibrogastroscopia classica.

La tecnica conferma in modo affidabile l'esistenza di cambiamenti atrofici e consente di giudicare con relativa sicurezza la natura benigna o maligna delle neoplasie nello stomaco. Quando si identifica Helicobacter pylori la sua sensibilità e specificità sono almeno del 90% (1).

Tecnologia procedurale: come e perché viene eseguita una biopsia durante la FGDS?

Lo studio dei campioni di gastrobiopsia divenne una tecnica diagnostica di routine solo a metà del XX secolo.

Fu allora che iniziarono ad essere ampiamente utilizzate le prime sonde speciali. Inizialmente, la raccolta di un minuscolo frammento di tessuto non veniva effettuata con precisione, senza controllo visivo.

Gli endoscopi moderni sono dotati di apparecchiature ottiche abbastanza avanzate.

Sono utili perché consentono di combinare la raccolta dei campioni e l'esame visivo dello stomaco.

Al giorno d'oggi non vengono utilizzati solo dispositivi che tagliano meccanicamente il materiale, ma anche dispositivi di retrazione elettromagnetica di livello abbastanza avanzato. Il paziente non deve preoccuparsi che un medico specialista danneggi ciecamente la sua mucosa.

Una biopsia mirata è prescritta quando si tratta di:

• conferma dell'infezione da Helicobacter pylori;
• varie gastriti focali;
• sospetta poliposi;
• identificazione delle singole formazioni ulcerative;
• sospetto cancro.

Il processo standard della fibrogastroscopia non viene allungato troppo prelevando un campione: in totale, il processo richiede 7-10 minuti.

Il numero di campioni e il sito da cui vengono ottenuti vengono determinati tenendo conto della diagnosi accettabile. Nei casi in cui si sospetta un'infezione da batteri Helicobacter, il materiale viene studiato almeno dall'antro e idealmente dall'antro e dal corpo dello stomaco.

Dopo aver scoperto l'immagine caratteristica della poliposi, un pezzo del polipo viene esaminato direttamente.

Sospettando un'ulcera, si prelevano 5-6 frammenti dai bordi e dal fondo dell'ulcera: è importante catturare il possibile focolaio di degenerazione. Ricerca di laboratorio i dati della gastrobiopsia consentono di escludere (e talvolta, ahimè, rilevare) il cancro.

Se sono già presenti segni che indicano cambiamenti oncologici, vengono prelevati 6-8 campioni, a volte in due dosi. Come osservato nelle “Linee guida cliniche per la diagnosi e il trattamento dei pazienti con cancro gastrico” (2),

Con la crescita del tumore infiltrativo sottomucoso, è possibile un risultato falso negativo, che richiede una biopsia profonda ripetuta.

I raggi X aiutano a trarre conclusioni finali sulla presenza o l'assenza di un processo maligno infiltrativo diffuso nello stomaco, ma fasi iniziali per lo sviluppo di tale cancro, non viene effettuato a causa del basso contenuto di informazioni.

La preparazione per la procedura di biopsia segue la procedura standard per FGDS.

Non è dannoso per l'organo?

La domanda è logica. È spiacevole immaginare che qualcosa venga tagliato dal rivestimento dello stomaco.

I professionisti dicono che il rischio è quasi zero. Gli strumenti sono in miniatura.

La parete muscolare non viene interessata; il tessuto viene prelevato rigorosamente dalla mucosa. Non dovrebbe esserci dolore successivo, tanto meno sanguinamento conclamato. Alzarsi quasi immediatamente dopo aver prelevato un campione di tessuto di solito non è pericoloso. La persona esaminata potrà tornare a casa tranquillamente.

Quindi, naturalmente, dovrai consultare nuovamente un medico: spiegherà cosa significa la risposta che ha ricevuto. Una biopsia “cattiva” è un serio motivo di preoccupazione.

Se si ricevono dati di laboratorio allarmanti, il paziente potrebbe essere sottoposto a intervento chirurgico.

Controindicazioni alla biopsia

1. sospetta gastrite erosiva o flemmonosa;
2. probabilità fisiologicamente determinata di un forte restringimento dell'esofago;
3. mancanza di preparazione al vertice vie respiratorie(in parole povere, un naso chiuso che ti costringe a respirare attraverso la bocca);
4. la presenza di un'ulteriore malattia di natura infettiva;
5. numerose patologie cardiovascolari (dall'ipertensione all'infarto).

Inoltre, un tubo gastroscopico non deve essere inserito nei nevrastenici o nei pazienti con patologie gravi disordini mentali. Possono reagire in modo inadeguato alla sensazione di dolore alla gola che accompagna l'introduzione di un corpo estraneo.

Letteratura:

1. L.D.Firsova, A.A.Masharova, D.S.Bordin, O.B.Yanova, “Malattie dello stomaco e del duodeno”, Mosca, “Planida”, 2011
2. “Linee guida cliniche per la diagnosi e il trattamento dei pazienti con cancro allo stomaco”, progetto dell’Unione panrussa delle associazioni pubbliche “Associazione degli oncologi della Russia”, Mosca, 2014

diagnosi di gastrite diagnosi di cancro diagnosi di ulcera

Infiltrazione: cos'è e quanto è pericoloso questo fenomeno? Questo termine si riferisce all'accumulo nei tessuti di cellule (compresi sangue e linfa) che non sono loro caratteristiche. Possono formarsi infiltrati vari organi umano: fegato, polmoni, tessuto adiposo sottocutaneo, muscoli. Esistono diverse forme di formazione che appaiono per vari motivi.

Esistono due forme di infiltrati: infiammatori e tumorali. La prima varietà viene rilevata durante la rapida proliferazione delle cellule. Nell'area problematica si osserva un accumulo di leucociti, linfociti, sangue e linfa, che fuoriescono attraverso le pareti dei vasi sanguigni.

L'infiltrato tumorale si riferisce allo sviluppo di vari tumori: fibromi, sarcomi, tumore maligno. È il processo di infiltrazione che stimola la loro crescita attiva. In questo caso si osserva un cambiamento nel volume dei tessuti interessati. Acquisiscono un colore caratteristico, diventano densi al tatto e dolorosi.

Un gruppo separato comprende gli infiltrati chirurgici. Si formano sulla superficie della pelle o dei tessuti degli organi interni a causa della loro saturazione artificiale varie sostanze- anestetici, alcol, antibiotici.

Tipi di formazioni infiammatorie

IN pratica medica il più comune è un infiltrato infiammatorio. A seconda delle cellule che riempiono la formazione, si dividono nelle seguenti tipologie:

• Purulento. Il tumore contiene leucociti polimorfonucleati.
• Emorragico. Contiene un gran numero di globuli rossi al suo interno.
• Linfoide. Il componente dell'infiltrato sono le cellule del sangue linfoidi.
• Plasmacellula istiocitica. All'interno del sigillo ci sono elementi del plasma sanguigno, istiociti.

Indipendentemente dalla natura della sua origine, l'infiltrato infiammatorio può scomparire da solo entro 1-2 mesi o trasformarsi in un ascesso.

Cause di patologia

Ci sono molte ragioni per la comparsa di infiltrati. I più comuni sono i seguenti:

La causa della patologia può anche essere lo sviluppo di una reazione allergica, immunità debole, presenza di malattie croniche, caratteristica individuale corpo.

Sintomi

Gli infiltrati infiammatori si sviluppano nell'arco di diversi giorni. In questo momento, si osservano i seguenti sintomi:

• La temperatura corporea rimane normale o sale a livelli bassi. In quest'ultimo caso, il suo declino non avviene per molto tempo.
• L'area interessata diventa leggermente gonfia. Alla palpazione viene determinata una compattazione che ha confini chiaramente definiti.
• Quando si preme sulla formazione, si avverte dolore e appare disagio.
• L'area della pelle nella zona interessata è leggermente tesa e presenta iperemia.
• In presenza di infiltrazione, tutti gli strati di tessuto vengono coinvolti nel processo patologico: pelle, mucosa, grasso sottocutaneo, muscoli e linfonodi vicini.

Trattamento tradizionale

Se vengono rilevati sintomi di infiltrazione, è necessario adottare una serie di misure terapeutiche. Tutti mirano ad eliminare il processo infiammatorio e a prevenire lo sviluppo di un ascesso. Utilizzato per il trattamento mezzi speciali e metodi per eliminare il gonfiore dei tessuti, ripristinare il flusso sanguigno nell'area interessata ed eliminare il dolore. Nella maggior parte dei casi, la terapia si riduce a quanto segue:

• L'assunzione di antibiotici è importante se il processo infiammatorio è causato da un'infezione.
• Terapia sintomatica. Implica l'assunzione di antidolorifici.
• L'ipotermia locale è una diminuzione artificiale della temperatura corporea.
• Fisioterapia. Usano fanghi terapeutici speciali, esposizione laser e irradiazione UV. Questi metodi sono vietati se si accumula pus nell'infiltrato.

Se il trattamento conservativo non porta un risultato positivo, si ricorre all'intervento minimamente invasivo. Molto spesso, sotto il controllo di dispositivi ad ultrasuoni, l'area interessata viene drenata e il liquido accumulato viene rimosso. A corso severo Le malattie della formazione vengono aperte chirurgicamente mediante laparoscopia o laparotomia.

Trattamento tradizionale

Se l'infiltrazione non è accompagnata da sintomi gravi, può essere trattata rimedi popolari a casa. Sono molto efficaci, aiutano a rendere la pelle morbida e ad eliminare tutti i sigilli in pochi giorni. Le ricette di medicina tradizionale più popolari sono:

Non è difficile curare l'infiltrazione con i rimedi popolari. La cosa principale è seguire le raccomandazioni e consultare un medico anche se le tue condizioni peggiorano leggermente.