Polmonite emorragica. Come si manifesta la polmonite emorragica?

L'infiammazione emorragica è caratterizzata dalla formazione di essudato nei tessuti che, oltre al fluido ricco di proteine, comprende un gran numero di globuli rossi e pochissimi leucociti (da cui il nome infiammazione).

Lo sviluppo dell'infiammazione emorragica è associato a gravi danni alla parete vascolare: diventa così porosa che i globuli rossi la attraversano facilmente. Con questa infiammazione si notano disturbi circolatori infiammatori profondi (stasi, trombosi). Tutte le forme gravi di malattie infettive (antrace, peste suina, ecc.) si manifestano con fenomeni di infiammazione emorragica.

Il processo infiammatorio è acuto, accompagnato da necrosi tissutale, ad esempio necrosi nei linfonodi nell'antrace, necrosi cutanea nell'erisipela cronica dei suini. Abbastanza spesso, l'infiammazione emorragica si presenta in forma mista con altre infiammazioni (sierose, fibrinose, purulente). Si sviluppa per la maggior parte nel tratto gastrointestinale, nei polmoni, nei reni, nei linfonodi; meno spesso - in altri organi.

Riso. 3. Infiammazione emorragica dell'intestino

Il processo è solitamente focale, sotto forma di infiltrati emorragici della parete intestinale, principalmente della sottomucosa.

Microimmagine.Anche con un basso ingrandimento del microscopio si può vedere che il processo si è diffuso a tutto lo spessore delle mucose e delle sottomucose. La mucosa è ispessita, la sua struttura viene interrotta. Le ghiandole in esso contenute sono scarsamente distinte, l'epitelio tegumentario è in uno stato di necrosi e in aree è desquamato. Anche i villi sono parzialmente necrotici. La superficie della mucosa, priva di epitelio, si presenta sotto forma di erosione continua, o ulcera. La base del tessuto connettivo della mucosa è infiltrata da essudato sieroso-emorragico.

I confini della sottomucosa sono nettamente espansi a causa dell'accumulo di essudato al suo interno. I fasci di tessuto connettivo hanno subito la disintegrazione delle fibre. I vasi della mucosa e della sottomucosa (soprattutto i capillari) vengono fortemente iniettati. L'iperemia infiammatoria è particolarmente pronunciata nei villi.

Ad alto ingrandimento è possibile stabilire i dettagli della lesione. Le cellule dell'epitelio necrotico tegumentario sono gonfie, il loro citoplasma è omogeneo, torbido, i nuclei sono in uno stato di lisi o completa disintegrazione. Tutti gli spazi interstiziali della mucosa e della sottomucosa sono pieni di essudato emorragico. Le fibre del tessuto connettivo sono rigonfie e in stato di lisi.

Nella forma mista di infiammazione emorragica con infiammazione fibrinosa, nella zona interessata si possono osservare fibre di fibrina.

Immagine macro:la mucosa è ispessita, di consistenza gelatinosa, colorata di rosso e punteggiata di emorragie. La sottomucosa è gonfia, ispessita, arrossata focalmente o diffusamente.

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Riso. 4. Polmonite emorragica

La polmonite emorragica è un processo infiammatorio con versamento di essudato sieroso-emorragico o emorragico negli alveoli polmonari e nel tessuto connettivo interstiziale. Si osserva sotto forma di edema sieroso-emorragico diffuso o infarto infiammatorio lobulare e lobare dei polmoni nell'antrace e in altre malattie gravi. La polmonite emorragica si verifica spesso in combinazione con la polmonite fibrinosa e può essere complicata da processi purulento-necrotici o da cancrena.

Microimmagine.A basso ingrandimento si vedono vasi molto dilatati pieni di globuli rossi, soprattutto i capillari alveolari, che hanno un decorso tortuoso e sporgono nodularmente nel lume degli alveoli. Gli alveoli polmonari e i dotti alveolari sono pieni di essudato emorragico, in cui si trova in aree una miscela di fibrina, cellule epiteliali alveolari e singoli leucociti. Il tessuto connettivo interstiziale è infiltrato da essudato sieroso-emorragico, ha subito fibrosi e le singole fibre di collagene sono rigonfie e ispessite.

In combinazione con l'infiammazione fibrinosa, si può osservare un processo graduale (aree di epatizzazione rossa, grigia) e, in caso di complicazioni, focolai di necrosi e decadimento cancrenoso del tessuto polmonare.

Ad alto ingrandimento vengono esaminate nel dettaglio e chiarite diverse aree del preparato: le alterazioni dei capillari alveolari, la natura dell'essudato negli alveoli e nei dotti alveolari (siero-emorragico, emorragico, misto a fibrina), la composizione cellulare del essudato (eritrociti, epitelio alveolare, leucociti). Quindi prestano attenzione ai dettagli dei cambiamenti nel tessuto connettivo interstiziale (natura dell'infiltrazione, disintegrazione e rigonfiamento delle fibrille di collagene).

Quando il processo è misto a infiammazione fibrinosa, così come quando complicato da necrosi o cancrena, vengono trovate ed esaminate le corrispondenti aree di danno al tessuto polmonare.

Immagine macro:A seconda della forma e della natura dell'infiammazione, l'aspetto dell'organo varia. Con danno diffuso, il quadro è di edema sieroso-emorragico. Se la polmonite emorragica si sviluppa nella forma lobulare o lobare, le aree colpite hanno confini nettamente definiti e sono di colore scuro o rosso-nero sulla superficie e sul taglio, sporgono leggermente sotto la pleura e sopra la superficie del taglio, sono dense al tatto , affondare nell'acqua, la superficie del taglio è liscia, da essa fuoriesce una piccola quantità di liquido insanguinato. I filamenti espansi, gelatinosi, giallo pallido o rosso-nero del tessuto connettivo interessato sporgono chiaramente sulla superficie del taglio.

DISEGNI

Riso. 1. Broncopolmonite sieroso-catarrale che coinvolge il tessuto interstiziale

(secondo V.A. Salimov)

1. tessuto polmonare non infiammato; 2. area di polmonite lobare; 3. tessuto interstiziale

Riso. 2. Infiammazione sierosa ed edema polmonare, istostruttura, x 100, G-E

Riso. 3. Edema polmonare sieroso-infiammatorio. Istostruttura. Colorazione G-E (secondo V.A. Salimov)

UN (x240). 1. il lume degli alveoli, pieno di essudato con elementi cellulari; 2. setto interalveolare (poco percettibile); 3. vaso linfatico; 4. valvola del vaso linfatico, infiltrata di cellule.

B (x480). 1. vaso sanguigno in uno stato di iperemia infiammatoria; 2. bolle d'aria; 3. essudato con elementi cellulari di origine ematogena ed epitelio alveolare desquamato (le ultime cellule sono indicate dalle frecce)

Riso. 4. Infiammazione sierosa ed edema polmonare. Istostruttura, x400, G-E

Riso. 5. Infiammazione emorragica dell'intestino, istostruttura, x100, tipo di mucose e sottomucose, G-E

Riso. 6. Infiammazione emorragica dell'intestino, istostruttura, x400, vista della mucosa disintegrata con particolare attenzione all'essudato emorragico e agli elementi cellulari in essa contenuti, G-E

Riso. 7. Polmonite emorragica dovuta all'antrace nei bovini. Istostruttura. G-E (secondo P.I. Kokurichev)

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Riso. 8. Pleurite fibrinosa. Istostruttura, x40, G-E

Riso. 9. Pleurite fibrinosa. Istostruttura, x150, G-E

Riso. 10. Pleurite fibrinosa. Istostruttura, x 400, G-E

Riso. 11. Polmonite cronica (secondo V.A. Salimov)

A – stadio della marea: 1. lesione lobare; 2. area dell'enfisema. B – che interessa il pericardio: 1. danno polmonare lobare (inizio epatizzazione); 2. pericardite fibrinosa (cuore “villoso”, “peloso”)

Riso. 12. Polmonite lobare. Istostruttura (stadio della marea ed epatizzazione rossa), x 100. G-E

Riso. 13. Polmonite lobare. Istostruttura (stadio dell'epatizzazione grigia). Colorazione G-E, x960 (secondo V.A. Salimov)

1. alveoli; 2. setto alveolare debole; 3. depositi di emosiderina

Riso. 14. Polmonite lobare. Istostruttura, x 150. Fotografia di un campione istologico al confine tra aree di epatizzazione rossa (a destra) ed epatizzazione grigia (a sinistra), G-E

Riso. 15. Colite difterica (secondo V.A. Salimov)

A – la zona interessata (cerchiata) è visibile attraverso lo strato sieroso; B – ulcere follicolari sulla mucosa (il centro delle ulcere è verde-brunastro, i bordi sono gonfi); B – ulcera difterica: 1. cuscino, 2. fondo, 3. mucosa in stato di infiammazione emorragica

Riso. 16. Colite difterica. Istostruttura. Colorazione G-E, x240 (secondo V.A. Salimov)

A - campione di revisione: 1. iperplasia delle cellule linfoidi; 2. vaso sanguigno in uno stato di iperemia infiammatoria; 3. ghiandole singole; 4. necrosi del bordo libero della mucosa

B – bordo dell'ulcera: 1. iperplasia delle cellule linfoidi; 2. vaso sanguigno; 3. area di emorragia

Riso. 17. Infiammazione difteritica dell'intestino crasso con necrosi della mucosa e parte della membrana sottomucosa. Istostruttura, x100. G-E

Riso. 18. Infiammazione difterica dell'intestino crasso con necrosi della mucosa e parte della sottomucosa. Istostruttura, x150. G-E

Riso. 19. Infiammazione difteritica dell'intestino crasso con necrosi della mucosa e parte della membrana sottomucosa. Istostruttura, x400. Enfasi sull'area di necrosi e infiammazione perifocale. G-E

FARMACI AGGIUNTIVI

Riso. 9. Pericardite fibrinosa

Riso. 20. Pericardite fibrinosa (secondo V.A. Salimov)

A – cuore “villoso” (“peloso”): 1. cuore, 2. polmoni in stato di cancrena; B – “cuore di conchiglia”

Riso. 21. Pericardite fibrinosa. Istostruttura. Colorazione G-E, (secondo V.A. Salimov)

UN (x240). 1. vaso sanguigno dilatato; 2. area di disintegrazione delle fibre miocardiche; 3. ispessimento dell'epicardio.

B (x480). 1.vaso sanguigno dilatato; 2. fibre miocardiche sparse e tumefatte; 3. essudato fibrinoso; 4. l'inizio della crescita del tessuto connettivo; 5. fili di fibrina.

Riso. 22. Pericardite fibrinosa. Istostruttura, x100. Colorazione G-E

Riso. 23. Pericardite fibrinosa. Istostruttura, x400. Colorazione G-E

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INFIAMMAZIONE FIBRINA

Con l'infiammazione fibrinosa, dai vasi fuoriesce l'essudato, contenente un'alta percentuale della proteina fibrinogeno, che si coagula nei tessuti e cade sotto forma di rete o massa fibrosa. Oltre alla fibrina, l'essudato comprende eritrociti e leucociti. Va notato che il numero di queste e altre cellule del sangue nell'essudato varia a seconda della fase del processo. All'inizio dell'infiammazione, l'essudato è ricco di globuli rossi e può anche essere di natura emorragica (con grave eritrodiapedesi) e contiene pochi leucociti. Successivamente, i globuli rossi vengono gradualmente emolizzati e l'essudato si arricchisce di leucociti. Questi ultimi sono particolarmente numerosi nell'essudato prima della fase di risoluzione del processo infiammatorio. Questo punto è importante dal punto di vista patogenetico, poiché i leucociti peptonizzano con i loro enzimi, dissolvono la fibrina, che viene poi assorbita attraverso il tratto linfatico.

L'infiammazione fibrinosa è solitamente accompagnata da necrosi tissutale totale o parziale. I prodotti di degradazione dei tessuti morti provocano la coagulazione dell'essudato, proprio come in un trombo la coagulazione del sangue è associata alla rottura delle piastrine.

Questo tipo di infiammazione si osserva nelle infezioni gravi (peste bovina, peste suina, salmonellosi, ecc.), così come in alcuni avvelenamenti o intossicazioni (sublimato, urea per uremia, ecc.). L'infiammazione fibrinosa si manifesta in due forme principali: lobare e difterica.

Infiammazione cronica- forma superficiale di infiammazione fibrinosa. Sviluppandosi sulle membrane mucose e sierose, si esprime nella formazione di strati filmosi (falsi film) dall'essudato coagulato sulle superfici libere di esse, mentre solo l'epitelio tegumentario diventa necrotico. Con questa infiammazione, l'essudato non satura il tessuto, suda e coagula solo in superficie, quindi la sua applicazione (pellicola) viene facilmente rimossa. L'infiammazione di solito si sviluppa in modo diffuso e molto meno spesso diventa focale.

Infiammazione difterica- una forma profonda di infiammazione fibrinosa, principalmente sulle mucose. A differenza dell'infiammazione lobare, nell'infiammazione difterica, l'essudato permea lo spessore della mucosa, quindi non può essere rimosso e, se viene rimosso, insieme al tessuto sottostante, rimane un difetto: un'ulcera sanguinante. L'infiammazione spesso si sviluppa focalmente, a chiazze, ed è accompagnata da necrosi profonda, diffondendosi non solo all'intero spessore della mucosa, ma talvolta agli strati sottostanti. Nelle fasi successive del processo, la necrosi profonda porta all'ulcerazione della mucosa (a causa del decadimento e del rigetto delle masse necrotiche). Le ulcere possono quindi riempirsi di tessuto di granulazione e cicatrici.

Riso. 5. Pleurite fibrinosa

La pleurite fibrinosa è un tipico esempio di infiammazione fibrinosa delle membrane sierose. È caratterizzata da sudorazione e coagulazione dell'essudato fibrinoso sulla superficie della pleura, degenerazione e necrosi dell'epitelio tegumentario, nonché infiltrazione di cellule sierose dell'intero spessore della pleura. Nella fase iniziale del processo si osservano iperemia infiammatoria e lieve essudazione. L'essudato, inizialmente sieroso, comincia a coagulare e a depositarsi in piccole quantità tra le cellule dell'epitelio tegumentario. Ma principalmente cade sulla superficie del tegumento sieroso, formando un morbido plesso fibroso. Nell'essudato si trovano alcuni leucociti. Con l'intensificarsi dei processi essudativo-infiltrativi, iniziano a svilupparsi necrosi e desquamazione delle cellule epiteliali tegumentarie. Il tessuto connettivo della pleura è infiltrato da essudato di cellule sierose. Se il processo non progredisce, l'essudato viene assorbito, seguito dalla rigenerazione dell'epitelio e dal ripristino della normale struttura della copertura sierosa.

Nella maggior parte dei casi, esiste un'organizzazione dell'essudato, espressa come segue. Già in una fase precedente del processo, dal lato del tessuto connettivo sottoepiteliale, il giovane tessuto di granulazione, ricco di vasi in via di sviluppo e forme giovani di elementi cellulari di origine tissutale ed ematogena, inizia a crescere nell'essudato. Questo tessuto sostituisce gradualmente l'essudato, che viene assorbito. Successivamente, il tessuto di granulazione giovane si trasforma in tessuto fibroso maturo e quindi in tessuto cicatriziale.

Con l'infiammazione simultanea degli strati viscerale e parietale, prima si uniscono e quando avviene l'organizzazione, crescono insieme con l'aiuto delle aderenze del tessuto connettivo.

Microimmagine.Durante l'esame microscopico del farmaco, a seconda della fase del processo, il quadro dei cambiamenti sarà diverso.

Nella fase iniziale si possono osservare vasi dilatati nel tessuto connettivo sottoepiteliale (iperemia infiammatoria), una piccola quantità di fibrina precipitata tra le cellule epiteliali e i suoi accumuli più pronunciati sulla superficie della pleura sotto forma di una morbida rete fibrosa. , colorato con eosina in un colore rosa pallido. Nell'essudato si trova un numero relativamente piccolo di leucociti con nuclei rotondi, a forma di fagiolo e di ferro di cavallo, colorati con ematossilina in un colore blu scuro o pallido. Le cellule epiteliali sono rigonfie, con segni di degenerazione; in alcuni punti si può notare la desquamazione di singole o piccoli gruppi di cellule. In questa fase, la copertura epiteliale complessiva è ancora preservata, quindi il bordo della pleura è abbastanza ben definito. I confini del tessuto connettivo subepiteliale sono espansi, è infiltrato da essudato sieroso-cellulare (fluido sieroso con leucociti).

In una fase successiva, quando arriva l’organizzazione, il quadro cambia. Sulla superficie della pleura si possono vedere abbondanti depositi di essudato, che sembra un plesso fibroso spesso e grossolano, e negli strati profondi - una massa omogenea. L'essudato è ricco di leucociti, soprattutto negli strati profondi. I leucociti sono sparsi singolarmente o in gruppi, i nuclei di molti di essi sono in uno stato di decadimento. La ricchezza dei leucociti e l'omogeneizzazione dell'essudato indicano l'inizio della peptonizzazione (dissoluzione) dell'essudato sotto l'influenza degli enzimi dei leucociti, che è una preparazione per il suo ulteriore riassorbimento.

Sotto lo strato di essudato fibrinoso si trova una zona di colore più chiaro (sotto forma di un'ampia striscia) di tessuto di granulazione ricoperto di vegetazione, ricco di vasi giovani (colorati in rosso) e cellule. Il tessuto appena formato ha sostituito l'essudato fibrinoso che era lì. Ad alto ingrandimento si vede che è costituito prevalentemente da fibroblasti con contorni poco chiari del citoplasma e un grande nucleo rotondo-ovale di colore azzurro (povero di cromatina). Inoltre, ci sono leucociti, linfociti e altre forme di cellule con nuclei colorati più intensamente. Tra le cellule ci sono fibre di collagene (rosa pallido) che corrono in tutte le direzioni. In alcuni punti, i fibroblasti che si moltiplicano, insieme ai vasi, crescono nello strato sovrastante di essudato, che non ha ancora subito un'organizzazione. La zona descritta è delimitata non nettamente dalla pleura sottostante, priva di copertura epiteliale, che si presenta sotto forma di un sottile strato, colorato più intensamente del tessuto circostante, di colore rosso-rosato.

Immagine macro:l'aspetto della pleura interessata dipende dallo stadio e dalla durata del processo. Nelle prime fasi del processo, la pleura è ricoperta da depositi fibrinosi delicati e facilmente rimovibili sotto forma di placche reticolari di colore grigio-giallastro o grigio pallido.

Dopo la rimozione dei depositi fibrinosi, la superficie della pleura è iperemica, torbida, ruvida e spesso punteggiata da piccole emorragie.

Nella fase di organizzazione, la pleura è ispessita (a volte molto fortemente), la sua superficie è irregolare, bucherellata o simile al feltro, di colore grigio chiaro. I depositi fibrinosi non vengono separati. Durante il processo di organizzazione, gli strati sierosi della pleura possono crescere insieme, così come con il pericardio.

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Informazioni correlate.

Infiammazione sierosa

È caratterizzato dall'abbondanza e predominanza nell'essudato di un liquido acquoso, leggermente torbido, povero di elementi cellulari e ricco di proteine ​​(3-5%). A differenza del trasudato, è torbido, leggermente opalescente e il trasudato è trasparente.

A seconda della localizzazione dell'essudato si distinguono 3 forme di infiammazione sierosa:

Edema sieroso-infiammatorio.

Idropisia siero-infiammatoria.

Forma bollosa.

L'edema sieroso-infiammatorio è caratterizzato dall'accumulo di essudato nello spessore dell'organo tra gli elementi tissutali. Si trova più spesso nei tessuti sciolti: tessuto sottocutaneo, nello stroma degli organi, tessuto intermuscolare.

Le sue cause sono ustioni, esposizione ad acidi e alcali, infezioni settiche, fattori fisici (radiazioni penetranti), ecc.

Macroscopicamente l'edema siero-infiammatorio si manifesta con gonfiore o ispessimento dello stroma dell'organo interessato, con conseguente aumento del volume dell'organo o del tessuto, di consistenza pastosa, arrossata (iperemia), con emorragie di vario tipo. La superficie tagliata presenta anche emorragie gelatinose, con copioso flusso di essudato acquoso.

Edema sieroso-infiammatorio deve essere distinto dall'edema congestizio ordinario, in cui non vi è iperemia ed emorragia macroscopicamente pronunciate.

L'esito dell'edema sieroso-infiammatorio dipende dalla natura e dalla durata del fattore patogeno. Quando la causa che lo ha causato viene eliminata, l'essudato sieroso si risolve e il tessuto danneggiato viene ripristinato. Quando diventa cronico, il tessuto connettivo cresce nell’area danneggiata.

Figura 118. Infiammazione sierosa del tessuto sottocutaneo nel cavallo

Figura 119. Infiammazione sierosa della parete dello stomaco

Microimmagine.

Al microscopio, negli organi e nei tessuti tra gli elementi tissutali separati (cellule del parenchima, fibre del tessuto connettivo) è visibile una massa omogenea di colore rosato (colorazione H-E) con un piccolo numero di elementi cellulari (cellule degenerate, istiociti, eritrociti e leucociti (iperemia)), cioè questo è un essudato sieroso che permea lo stroma dell'organo.

Idropisia siero-infiammatoria- accumulo di essudato in cavità chiuse e naturali (pleurica, addominale, nella cavità della membrana cardiaca). Le ragioni sono le stesse dell'idropisia sieroso-infiammatoria, solo l'essudato si accumula non tra gli elementi cellulari, ma nelle cavità. Tipicamente, le coperture delle cavità contenenti essudato sieroso, a differenza dell'idropisia, sono arrossate, gonfie, con emorragie di vario tipo. L'essudato stesso è torbido, leggermente opalescente di colore giallastro o rossastro con sottili fili di fibrina. Con l'edema, le coperture delle cavità non vengono modificate e il contenuto del trasudato è trasparente. Con trasudazione cadaverica le coperture sierose risultano lucide, lisce, iperemiche senza emorragie né appannamenti. E nella cavità trovano un liquido rosso trasparente. Se la causa che ha causato l'idropisia infiammatoria sierosa viene eliminata, l'essudato si risolve e il tegumento ripristina la sua struttura originaria. Quando il processo diventa cronico è possibile la formazione di processi adesivi (sinechie) o la completa fusione (obliterazione) della cavità corrispondente. Esempi di idropisia siero-infiammatoria sono la peritonite, la pericardite, la pleurite sierosa, l'artrite.

Forma bollosa

Questa è una forma in cui l'essudato sieroso si accumula sotto qualsiasi membrana, provocando la formazione di una vescica. Le cause sono ustioni, congelamenti, infezioni (afta epizootica, vaiolo), fattori allergici (herpes), meccanici (callo idrico). Le vesciche esterne variano di dimensioni. Le vesciche più piccole con liquido sieroso sono chiamate imperig, quelle più grandi sono chiamate vescicole e quelle più grandi, esempi delle quali sono le vescicole nell'afta epizootica, sono chiamate afte. Dopo la rottura della vescica si forma una crosta (crosta), che cade dopo la guarigione; il processo è spesso complicato da una seconda infezione e va incontro a decomposizione purulenta o putrefattiva. Se la vescica non si rompe, il fluido sieroso si risolve, la pelle della vescica si restringe e l’area danneggiata si rigenera.

Impostazione del tema di destinazione

Caratteristiche morfologiche dell'infiammazione sierosa e composizione qualitativa dell'essudato sieroso. Varietà di forme di infiammazione sierosa (edema infiammatorio sieroso, edema infiammatorio sieroso, forma bollosa). Eziopatogenesi. Risultati: in quali malattie infettive si sviluppa più spesso un'infiammazione sierosa.

1. Eziopatogenesi e caratteristiche morfologiche dell'infiammazione sierosa.
2. Tipi di infiammazione sierosa (edema infiammatorio sieroso, idropisia siero-infiammatoria, forma bollosa) e sua differenza dall'edema congestizio e dall'ascite.
3. In quali malattie infettive è più comune l’infiammazione sierosa?
4. L'esito dell'infiammazione sierosa e il suo significato per il corpo.

1. Conversazione per familiarizzare gli studenti con la loro preparazione per le lezioni. L'insegnante poi spiega i dettagli.
2. Studio di allestimenti museali, atlanti e materiale di macellazione per conoscere le macroscopiche (alterazioni patoanatomiche) nelle polmoniti sierose, nelle epatiti sierose, nelle infiammazioni sierose della pelle (forma bollosa) nell'afta epizootica dei bovini. Gli studenti, utilizzando lo schema descrittivo, descrivono i cambiamenti sotto forma di una breve nota di protocollo e stabiliscono una diagnosi patologica. Dopo di che questi protocolli vengono letti e vengono apportate correzioni in caso di descrizioni imprecise.
3. Studio dei preparati istologici al microscopio. L'insegnante prima spiega i farmaci utilizzando diapositive, poi gli studenti, sotto la guida dell'insegnante, studiano i cambiamenti nella polmonite sierosa e li confrontano immediatamente con l'edema polmonare. Trova le differenze. Poi farmaci per le infiammazioni sierose della pelle (forma bollosa) nell'afta epizootica e nell'epatite sierosa.

1. Infiammazione sierosa dei polmoni del polpaccio (edema infiammatorio sieroso).
2. Iperemia ed edema polmonare.
3. Infiammazione sierosa dei linfonodi nella pasteurellosi suina (edema infiammatorio sieroso).
4. Infiammazione sierosa della pelle nell'afta epizootica dei bovini (afta epizootica), forma bollosa.
5. Infiammazione sierosa dell'intestino (edema infiammatorio sieroso).

Lo studio dei preparati avviene secondo la descrizione del protocollo dei microcampioni.

Rimedio: polmonite sierosa

A basso ingrandimento del microscopio, si stabilisce che la maggior parte degli alveoli sono riempiti con una massa omogenea rosa pallido, e solo pochi alveoli non hanno essudato, ma i loro lumi sono espansi, il loro diametro è uguale al diametro di 2- 3 globuli rossi, motivo per cui in questi luoghi sono ispessiti nodularmente e sporgono nel lume capillare. Nei punti in cui gli alveoli sono eccessivamente pieni di essudato, i globuli rossi vengono espulsi dai capillari e di conseguenza i capillari vengono drenati del sangue. Anche le piccole arterie e vene sono notevolmente dilatate e piene di sangue.

Figura 120. Polmonite sierosa:
1. Dilatazione dei capillari delle pareti degli alveoli (iperemia);
2. Espansione del lume degli alveoli con essudato accumulato;
3. Hyperemia di una grande nave;
4. Accumulo di cellule linfoidi nei bronchi

Ad alto ingrandimento, l'essudato sieroso che riempie gli alveoli appare come una massa omogenea o granulare (a seconda del contenuto proteico). Lo stesso essudato si ritrova nel tessuto connettivo interstiziale peribronchiale e perivascolare. e anche nei bronchi. I fasci di tessuto connettivo, saturi di essudato, si allentano, i loro confini si espandono e le singole fibre di collagene si gonfiano.

L'essudato, principalmente nella cavità degli alveoli, contiene una piccola quantità di leucociti polimorfonucleati emigrati dai vasi, facilmente identificabili dalla forma dei loro nuclei (a ferro di cavallo, a fagiolo, ecc.), intensamente colorato con ematossilina. L'epitelio alveolare è rigonfio, in molti alveoli è desquamato e necrotico. Le cellule epiteliali rifiutate possono essere viste nel lume degli alveoli insieme ai leucociti. Queste cellule sono piuttosto grandi, di forma lamellare, con un grosso nucleo rotondo o ovale di colore chiaro, povero di cromatina. Mentre si trovano nel fluido sieroso, si gonfiano, acquisiscono una forma rotonda invece che lamellare, e successivamente il loro citoplasma e nucleo vengono lisati. Parte degli alveoli contiene nell'essudato singoli globuli rossi che sono penetrati qui dai capillari respiratori attraverso la diapedesi.

Come espressione di processi proliferativi si può notare la comparsa di cellule istiocitiche nell'adevernizio dei vasi sanguigni e di cellule epiteliali giovani lungo le pareti alveolari. Le cellule proliferanti sono di piccole dimensioni, i loro nuclei sono ricchi di cromatina. Talvolta è possibile rintracciare anche segni di proliferazione dell'epitelio della mucosa, principalmente dei piccoli bronchi.

In generale, l'infiammazione sierosa (o edema infiammatorio) dei polmoni è caratterizzata da iperemia infiammatoria, accompagnata da versamento e accumulo di essudato sieroso nelle cavità degli alveoli, nonché da edema sieroso del tessuto connettivo interstiziale perivascolare e peribronchiale. L'emigrazione di leucociti e processi proliferativi sono debolmente espressi. Con un forte grado di edema, l'essudato sieroso dagli alveoli entra nei bronchioli, poi nei grandi bronchi e da qui nella trachea.

Edema infiammatorio sieroso, a sviluppo lobulare o lobare, che è lo stadio iniziale di altre infiammazioni polmonari (catarrale, emorragica, fibrinosa) o si osserva perifocalmente, cioè attorno ai focolai di danno polmonare nella morva, nella tubercolosi e in altre malattie.

Con l'edema infiammatorio si osserva la proliferazione delle cellule avventiziali, endoteliali ed epiteliali.

Quadro macro: i polmoni non dormono, di colore grigio-rosso chiaro o rosso scuro, consistenza pastosa, galleggiano pesantemente, spesso affogano nell'acqua, si riscontrano spesso piccole emorragie sotto la pleura e nel parenchima. Dalla superficie tagliata fuoriesce un liquido torbido, rosato e schiumoso. Con un versamento fortemente pronunciato di essudato sieroso della stessa natura, il liquido si trova nei grandi bronchi e nella parte caudale della trachea. La superficie tagliata dell'organo è succosa, di colore rosso chiaro o scuro, sullo sfondo della quale sporgono chiaramente fili gelatinosi di tessuto connettivo interstiziale impregnati di essudato sieroso.

intestino (edema infiammatorio sieroso)

Il farmaco viene studiato nel seguente ordine. Innanzitutto, a basso ingrandimento, vengono rilevati tutti gli strati della parete intestinale e viene determinato da quale parte dell'intestino è stata ricavata la sezione. Quindi, concentrandosi sul quadro generale della lesione, si nota che i cambiamenti più evidenti si trovano nello strato sottomucoso, i cui confini sono notevolmente espansi. Invece del tessuto connettivo lasso della struttura abituale, qui si trova una rete ampiamente ad anse, formata da sottili pezzi o fibre di collagene, e masse di essudato omogenee o granulari di colore chiaro si trovano in mazzi. Una volta riparato, di solito si arriccia e appare sotto forma di una rete delicata. Nell'essudato dello strato sottomucoso si trovano singoli elementi cellulari con nucleo blu ed eritrociti. Grappoli di cellule si osservano principalmente lungo i vasi, dilatati e pieni di globuli rossi. Un essudato di questa natura, povero di cellule, può tranquillamente definirsi sieroso. I cambiamenti osservati nei vasi caratterizzano una pronunciata iperemia infiammatoria, accompagnata dall'emigrazione di leucociti ed emorragie diapedetiche, e l'accumulo di una grande quantità di essudato sieroso nello strato sottomucoso indica una componente essudativa pronunciata nel quadro dell'infiammazione nel suo insieme.

Figura 121. Infiammazione sierosa dell'intestino:
1. Edema infiammatorio sieroso tra le cripte;
2. Epitelio tegumentario desquamato delle cripte;
3. Edema sieroso della mucosa

Ad alto ingrandimento si può stabilire che gli elementi cellulari situati attorno ai vasi possono essere classificati come leucociti polimorfonucleati, tra i quali vi sono cellule moltiplicanti della parete vascolare con nucleo rotondo o ovale, colorate con ematossilina. Un piccolo numero di essi indica una componente proliferativa debolmente manifestata.

Passando allo studio della mucosa, prestare attenzione all'epitelio tegumentario delle cripte. Ha subito degenerazione, necrosi (componente alterativa) e desquamazione. Le cripte hanno l'aspetto di formazioni allungate a forma di sacco senza struttura (o con una struttura scarsamente distinguibile), dipinte di un colore grigio-bluastro. I recessi (lumini) delle cripte sono pieni di prodotti di decadimento epiteliale. I vasi della mucosa sono in uno stato di iperemia infiammatoria. Lo spessore della mucosa è infiltrato in punti con essudato sieroso e leucociti. Nello strato muscolare si notano distrofia delle fibre muscolari, necrosi parziale e accumulo di una piccola quantità di essudato di cellule sierose tra i fasci muscolari. Quest'ultimo si accumula anche sotto la membrana sierosa, il cui epitelio di copertura è in uno stato distrofico ed è desquamato in aree.

Analizzando il quadro del danno intestinale nel suo insieme, possiamo concludere che è caratterizzato dallo sviluppo di un'infiammazione sierosa acuta. L'edema sieroso più pronunciato si trova nello strato sottomucoso, le cui caratteristiche strutturali (fibra sciolta) hanno contribuito ad un significativo accumulo di essudato al suo interno, che ha causato la disintegrazione delle fibre e l'interruzione della normale struttura dello strato sottomucoso. L'edema infiammatorio negli strati rimanenti della parete intestinale è debolmente espresso. Oltre alla membrana sottomucosa, una quantità significativa di essudato viene distribuita anche nel lume intestinale.

Quadro macro: la parete intestinale è molto ispessita (nel cavallo fino a 5-10 cm), la mucosa è iperemica, gonfia, opaca, talvolta crivellata da piccole emorragie. Con forte gonfiore, si raccoglie in pieghe e creste ondulate. Alla sezione la mucosa e soprattutto la sottomucosa si presentano sotto forma di infiltrati gelatinosi di colore giallo pallido. Il lume intestinale contiene molto liquido sieroso chiaro o torbido.

Rimedio: Infiammazione sierosa
polmoni (edema infiammatorio sieroso)

A basso ingrandimento del microscopio, si constata che la maggior parte degli alveoli nei lumi contengono una massa omogenea rosa pallido e solo i singoli alveoli o gruppi di essi, con lumi espansi, sono esenti da versamento.

I capillari respiratori sono fortemente iniettati di sangue, dilatati e in alcuni punti ispessiti in modo nodulare, a seguito dei quali sporgono nel lume degli alveoli. L'iperemia dei capillari respiratori non si esprime ovunque; in alcuni punti si vedono le pareti degli alveoli non collassate, con capillari esangui per la pressione su di essi del versamento o dell'aria accumulata negli alveoli. Anche le piccole arterie e vene sono notevolmente dilatate e piene di sangue.

Fig. 122. Edema infiammatorio sieroso con infiammazione purulenta:
1. Essudato sieroso nei lumi degli alveoli;
2. Iperemia dei capillari degli alveoli;
3. Iperemia vascolare.

Ad alto ingrandimento, l'essudato sieroso che riempie gli alveoli appare come una massa omogenea o granulare (a seconda del contenuto proteico). Lo stesso essudato si ritrova nel tessuto connettivo interstiziale periobronchiale e perivascolare. e anche nei bronchi. I fasci di tessuto connettivo, saturi di essudato, si allentano, i loro confini si espandono e le singole fibre di collagene si gonfiano.

L'essudato, principalmente nella cavità degli alveoli, contiene una piccola quantità di leucociti polimorfonucleati emigrati dai vasi, facilmente identificabili dalla forma dei nuclei (a ferro di cavallo, a fagiolo, ecc.), intensamente colorati con ematossilina. L'epitelio alveolare è rigonfio, in molti alveoli è desquamato e necrotico. le cellule epiteliali rifiutate possono essere viste nel lume degli alveoli insieme ai leucociti. Queste cellule sono piuttosto grandi, di forma lamellare, con un grosso nucleo rotondo o ovale di colore chiaro, scarsa cromatina. Mentre si trovano nel fluido sieroso, si gonfiano, acquisiscono una forma rotonda invece che lamellare, e successivamente il loro citoplasma e nucleo vengono lisati. Parte degli alveoli contiene nell'essudato singoli globuli rossi che sono penetrati qui dai capillari respiratori attraverso la diapedesi.

Come espressione di processi proliferativi si può notare la comparsa di cellule istiocitiche nell'avventizia dei vasi sanguigni e di cellule epiteliali giovani lungo le pareti alveolari. Le cellule proliferanti sono di piccole dimensioni, i loro nuclei sono ricchi di cromatina. talvolta è possibile rintracciare anche segni di proliferazione dell'epitelio della mucosa, principalmente dei piccoli bronchi.

In generale, l'infiammazione sierosa (o edema infiammatorio) dei polmoni è caratterizzata da iperemia infiammatoria, accompagnata da versamento e accumulo di essudato sieroso nelle cavità degli alveoli, nonché da edema sieroso del tessuto connettivo interstiziale perivascolare e peribronchiale. L'emigrazione di leucociti e processi proliferativi sono debolmente espressi. Con un forte grado di edema, l'essudato sieroso dagli alveoli entra nei bronchioli, poi nei grandi bronchi e da qui nella trachea.

L'edema infiammatorio sieroso, che si sviluppa lobulare o lobare, è spesso lo stadio iniziale di altre infiammazioni polmonari (catarrale, emorragica, fibrinosa) o si osserva perifocalmente, cioè attorno ai focolai di danno polmonare nella morva, nella tubercolosi e in altre malattie.

Va tenuto presente che l'edema polmonare infiammatorio è istologicamente simile all'edema polmonare congestizio. Le principali caratteristiche distintive che consentono la diagnosi differenziale includono quanto segue:

Con l'edema congestizio, non solo i capillari respiratori sono iperemici, ma anche i vasi venosi (soprattutto le vene piccole);

Nell'edema infiammatorio si osserva la proliferazione delle cellule avventiziali, endoteliali ed epiteliali.

Quadro macro: i polmoni non sono collassati, di colore grigio-rosso chiaro o rosso scuro, di consistenza pastosa, galleggiano pesantemente o affondano nell'acqua, si riscontrano spesso piccole emorragie sotto la pleura e nel parenchima. Dalla superficie del taglio e dai lumi dei bronchi tagliati viene spremuto e drenato un liquido schiumoso e torbido, talvolta colorato di rosa. Con edema grave della stessa natura, il liquido è contenuto nei grandi bronchi e nella parte caudale della trachea. La superficie tagliata dell'organo è liscia, succosa, di colore rosso chiaro o scuro, contro la quale appaiono chiaramente filamenti gelatinosi espansi di tessuto connettivo interstiziale infiltrati con essudato sieroso.

Farmaco: Afta per l’afta epizootica nei bovini

A basso ingrandimento del microscopio sono visibili le cellule epiteliali dello strato spinoso, che sono aumentate di volume e hanno una forma arrotondata. Nel citoplasma le cellule colpite sono di colore più chiaro rispetto a quelle inalterate; alcune cellule sembrano vescicole con nuclei in stato di lisi. In altri punti, al posto delle cellule, sono visibili grandi vuoti, la cui dimensione è molte volte maggiore della dimensione delle cellule epiteliali dello strato spinoso (si tratta di afte formate a seguito della degenerazione delle cellule epiteliali di lo strato spinoso e l'effusione dell'essudato sieroso).

Figura 123. Afta epizootica:
vuoti di varie dimensioni (vacuoli).

Ad alto ingrandimento, notiamo nella zona afta che la cavità è piena di liquido, in cui sono visibili le cellule degenerate dello strato spinoso dell'epidermide. Alcuni sono ingranditi, di colore pallido, il nucleo in essi non è identificato a causa della sua lisi. Altre cellule contengono un nucleo sotto forma di vescicola piena di fluido. Nel liquido sieroso sono visibili leucociti neutrofili e singole cellule istiocitiche. Il coperchio della vescicola è rappresentato da cellule cornee. Le cellule epiteliali che costituiscono la parete della vescicola sono rappresentate da cellule degenerate dello strato spinoso e iperemia dei capillari e dei vasi adiacenti. In molte cellule epiteliali sono visibili vacuoli contenenti un fluido limpido, i nuclei sono in stato di lisi, il citoplasma è conservato sotto forma di fili, tra le cellule è visibile un fluido sieroso che separa le cellule, contiene leucociti, singoli istiociti sono visibili vicino ai capillari. Successivamente si verifica la degenerazione idropitica delle pareti della vescicola, l'afflusso di essudato sieroso e afta aumenta di dimensioni. La palpebra dello strato corneo si assottiglia e l'afta scoppia. L'essudato fuoriesce.

Figura 124. Afta epizootica:
1. Nel citoplasma delle cellule epiteliali dello strato spinoso
vuoti di varie dimensioni (vacuoli).

Risultati. Se non vi è alcuna complicazione di una seconda infezione, la guarigione procede secondo la guarigione primaria. Se si verifica una complicazione con un'infezione purulenta o putrefattiva, si verificano cicatrici sulle afte.

Immagine macro: afta a forma di bolla di forma rotonda, ovale o emisferica, riempita con un liquido trasparente di colore giallo pallido. (Forma bollosa di infiammazione sierosa).

Figura 125. Afte afte boccali nel rumine.

1.2. Infiammazione emorragica

L'infiammazione emorragica è caratterizzata da una predominanza dell'essudato sanguigno. Tipicamente, questo tipo di infiammazione si sviluppa con gravi infezioni settiche (antrace, erisipela suina, pasteurellosi, peste suina, ecc.), nonché con grave intossicazione da potenti veleni (arsenico, antimonio) e altri veleni. Inoltre, l'infiammazione emorragica può svilupparsi durante le condizioni allergiche del corpo. Con tutti questi fattori, la porosità dei vasi viene bruscamente interrotta e un gran numero di globuli rossi esce dalla parete vascolare, a seguito della quale l'essudato assume un aspetto sanguinolento. Di norma, questo tipo di infiammazione si verifica in modo acuto con lo sviluppo della necrosi.

Macroscopicamente, l'organo e i tessuti sono saturi di sangue, notevolmente aumentati di volume e hanno un colore rosso sangue; l'essudato sanguinante scorre lungo la sezione dell'organo. Il motivo del tessuto sul taglio viene solitamente cancellato.

Con l'infiammazione emorragica del tratto gastrointestinale, le membrane sierose delle cavità, l'essudato sanguinante si accumula nel lume intestinale e nelle cavità. Nel tratto gastrointestinale, nel tempo, sotto l'influenza dei succhi digestivi, diventa nero.

L'esito dell'infiammazione emorragica dipende dall'esito della malattia di base; in caso di guarigione, l'essudato può essere riassorbito con l'ulteriore sviluppo dei processi rigenerativi.

L'infiammazione emorragica deve essere differenziata: dai lividi, in cui i confini del livido sono chiaramente definiti, gonfiore e necrosi non sono espressi; infarti emorragici, in cui è presente un tipico triangolo sul taglio, e nell'intestino, di regola, si formano nel sito del volvolo e della torsione; da trasudamento cadaverico, con esso il contenuto è trasparente e le pareti delle cavità sono lisce e lucenti.

La localizzazione dell'infiammazione emorragica si osserva più spesso nel tratto gastrointestinale, nei polmoni, nei reni, nei linfonodi e meno spesso in altri organi.

Impostazione del target del tema:

Eziopatogenesi. Caratteristiche morfologiche dell'infiammazione emorragica. In quali malattie infettive è più comune questo tipo di reazione infiammatoria? Esito dell'infiammazione emorragica.

L’attenzione principale è rivolta alle seguenti questioni:

1. Caratteristiche nella composizione dell'essudato nell'infiammazione emorragica. Eziopatogenesi di questo tipo di infiammazione. Infezioni in cui questo tipo di infiammazione si verifica più spesso.
2. Localizzazione dell'infiammazione emorragica. Caratteristiche morfologiche dell'infiammazione emorragica degli organi compatti e cavitari (peculiarità della colorazione dell'infiammazione emorragica nell'intestino a seconda della durata del processo).
3. Esito dell'infiammazione emorragica. Importanza per il corpo.

1. Una conversazione per familiarizzare con la preparazione degli studenti a lavorare sull'argomento di una lezione di laboratorio. L'insegnante poi spiega i dettagli.
2. Studio degli allestimenti museali e del materiale di macellazione per conoscere il macro e microquadro dell'infiammazione emorragica.
3. Lettura da parte degli studenti di una registrazione di protocollo che descrive il quadro macroscopico dell'infiammazione emorragica.

1. Polmonite emorragica nella pastorellosi bovina e nella peste suina.
2. Linfoadenite emorragica dei linfonodi dovuta alla peste suina.
3. Infiammazione emorragica del cieco di polli affetti da coccidiosi.
4. Atlante.
5. Tabelle.

Microcampioni:

1. Polmonite emorragica.
2. Infiammazione emorragica dell'intestino.

L'insegnante sulle diapositive fornisce una breve descrizione della microimmagine della polmonite emorragica e dell'infiammazione emorragica dell'intestino; gli studenti studiano autonomamente questi processi al microscopio, disegnando schematicamente il processo studiato sui quaderni, con una freccia che indica i principali cambiamenti microscopici in questo infiammazione.

Farmaco: emorragico
polmonite

La polmonite emorragica è un processo infiammatorio con versamento di essudato sieroso-emorragico o emorragico negli alveoli polmonari e nel tessuto connettivo interstiziale. Si osserva sotto forma di edema sieroso-emorragico diffuso o infarto infiammatorio lobulare e lobare dei polmoni nell'antrace, nella malattia emorragica equina e in altre malattie gravi. La polmonite emorragica si verifica spesso in combinazione con la polmonite fibrinosa e può essere complicata da processi purulento-necrotici o da cancrena.

A basso ingrandimento si vedono vasi molto dilatati pieni di globuli rossi, soprattutto i capillari alveolari, che hanno un decorso tortuoso e sporgono nodularmente nel lume degli alveoli. Gli alveoli polmonari e i dotti alveolari sono pieni di essudato emorragico, in cui si trova in aree una miscela di fibrina, cellule epiteliali alveolari e singoli leucociti. Il tessuto connettivo interstiziale è infiltrato da essudato sieroso-emorragico, ha subito fibrosi e le singole fibre di collagene sono rigonfie e ispessite.

Figura 126. Polmonite emorragica:
1. Essudato emorragico nel lume degli alveoli;
2. Epitelio alveolare, linfociti

In combinazione con l'infiammazione fibrinosa, si può osservare un processo graduale (aree di epatizzazione rossa, grigia) e, in caso di complicazioni, focolai di necrosi e decadimento cancrenoso del tessuto polmonare.

Ad alto ingrandimento vengono esaminate nel dettaglio e chiarite diverse aree del preparato: le alterazioni dei capillari alveolari, la natura dell'essudato negli alveoli e nei dotti alveolari (siero-emorragico, emorragico, misto a fibrina), la composizione cellulare del essudato (eritrociti, epitelio alveolare, leucociti). Quindi prestano attenzione ai dettagli dei cambiamenti nel tessuto connettivo interstiziale (natura dell'infiltrazione, disintegrazione e rigonfiamento delle fibrille di collagene).

Quando il processo è misto a infiammazione fibrinosa, così come quando complicato da necrosi o cancrena, vengono trovate ed esaminate le corrispondenti aree di danno al tessuto polmonare.

Quadro macro: a seconda della forma e della natura dell'infiammazione, l'aspetto dell'organo non è lo stesso. Con danno diffuso, il quadro è di edema sieroso-emorragico. Se la polmonite emorragica si sviluppa nella forma lobulare o lobare, le aree colpite hanno confini nettamente definiti e sono di colore scuro o rosso-nero sulla superficie e sul taglio, sporgono leggermente sotto la pleura e sopra la superficie del taglio, sono dense al tatto , affondare nell'acqua, la superficie del taglio, piuttosto densa al tatto, affondare nell'acqua, la superficie del taglio è liscia, da essa fuoriesce una piccola quantità di liquido sanguinante. I fili espansi, gelatinosi, giallo pallido o rosso-nero del tessuto connettivo interessato sporgono chiaramente sulla superficie tagliata.

Farmaco: 2. Emorragico
infiammazione intestinale

Il processo è solitamente focale, sotto forma di infiltrati emorragici della parete intestinale, principalmente della sottomucosa.

Anche con un basso ingrandimento del microscopio si può vedere che il processo si è diffuso a tutto lo spessore delle mucose e delle sottomucose. La mucosa è ispessita, la sua struttura viene interrotta. Le ghiandole in esso contenute sono scarsamente distinte, l'epitelio tegumentario è in uno stato di necrosi e in aree è desquamato.

Anche i villi sono parzialmente necrotici. La superficie della mucosa, priva di epitelio, si presenta come un'erosione o ulcera continua. La base del tessuto connettivo della mucosa è infiltrata da essudato sieroso-emorragico. I confini della sottomucosa sono nettamente espansi a causa dell'accumulo di essudato al suo interno. I fasci di tessuto connettivo hanno subito la disintegrazione delle fibre. I vasi della mucosa e della sottomucosa (soprattutto i capillari) vengono fortemente iniettati. L'iperemia infiammatoria è particolarmente pronunciata nei villi.

Ad alto ingrandimento è possibile stabilire i dettagli della lesione. Le cellule dell'epitelio necrotico tegumentario sono gonfie, il loro citoplasma è omogeneo, torbido, i nuclei sono in uno stato di lisi o completa disintegrazione. Tutti gli spazi interstiziali della mucosa e della sottomucosa sono pieni di essudato emorragico. Le fibre del tessuto connettivo sono rigonfie e in stato di lisi.

Nella forma mista di infiammazione emorragica con infiammazione fibrinosa, nella zona interessata si possono osservare fibre di fibrina.

Quadro macro: la mucosa è ispessita, di consistenza gelatinosa, colorata di rosso e punteggiata di emorragie. La sottomucosa è gonfia, ispessita, arrossata focalmente o diffusamente.

Figura 127. Infiammazione emorragica dell'abomaso dei bovini

Figura 128. Infiammazione emorragica dell'intestino del cavallo

Figura 129. Infiammazione emorragica con necrosi della mucosa
intestino tenue del bovino (forma intestinale)
per l'antrace

Figura 130. Infiammazione emorragica dei vasi linfatici mesenterici
nodi del bestiame

1.3. Infiammazione purulenta

È caratterizzato dalla predominanza dei leucociti neutrofili nell'essudato che, subendo degenerazione (granulare, grassa, ecc.), Si trasformano in corpi purulenti. L'essudato purulento è un liquido torbido e denso di colore giallo pallido, bianco o verdastro. Si compone di 2 parti: corpi purulenti (leucociti degenerati), prodotti della degradazione di tessuti e cellule e siero purulento, che, durante la degradazione di leucociti, tessuti, cellule e altri elementi, si arricchisce di enzimi, sostanze biologicamente attive, come per cui acquisisce le proprietà di sciogliere i tessuti. Pertanto, le cellule di organi e tessuti, a contatto con l'essudato purulento, vanno incontro a fusione.

A seconda del rapporto tra corpi purulenti e siero, il pus si distingue tra benigno e maligno. Benigni: la sua composizione è dominata da corpi purulenti, la sua consistenza è densa, cremosa. La sua formazione caratterizza l'elevata reattività dell'organismo. Il pus maligno ha l'aspetto di un liquido torbido e acquoso; contiene pochi corpi purulenti ed è dominato da linfociti. Tipicamente, tale pus si osserva nei processi infiammatori cronici (ulcere trofiche non cicatrizzanti a lungo termine, ecc.) E indica una bassa reattività del corpo.

Di conseguenza, si distinguono le seguenti forme principali di infiammazione purulenta: catarro purulento, sierosite purulenta. Con lo sviluppo dell'infiammazione purulenta nei tessuti o negli organi, si distinguono due tipi: flemmone e ascesso.

Catarro purulento: le mucose sono sature di essudato sieroso-purulento (degenerazione della mucosa e necrosi delle cellule epiteliali, iperemia, gonfiore dello stroma con infiltrazione di corpi purulenti).

Immagine macro. Abbondante essudato purulento con aggiunta di muco sulla superficie della mucosa. All'asportazione dell'essudato si riscontrano erosioni (aree della mucosa prive di epitelio tegumentario), la mucosa risulta rigonfia, arrossata con emorragie striate e chiazzate.

La sierosite purulenta è un'infiammazione purulenta delle coperture sierose delle cavità naturali (pleura, pericardio, peritoneo, ecc.). Come risultato di questo processo, il pus si accumula nella cavità corrispondente, chiamata empiema. Le coperture sierose sono tumefatte, opache, arrossate da erosioni ed emorragie chiazzate.

Il flemmone è un'infiammazione purulenta diffusa del tessuto lasso (sottocutaneo, intermuscolare, retroperitoneale, ecc.). Il processo è caratterizzato inizialmente dallo sviluppo di edema infiammatorio sieroso e sieroso-fibrinoso del tessuto, seguito da una rapida necrosi, quindi dall'infiltrazione purulenta e dalla fusione del tessuto. La cellulite si osserva più spesso dove si verifica facilmente infiltrazione purulenta, ad esempio lungo gli strati intermuscolari, lungo i tendini, la fascia nel tessuto sottocutaneo, ecc. I tessuti colpiti dall'infiammazione flemmonosa sono gonfi, densi all'inizio dello sviluppo del processo e successivamente hanno una consistenza pastosa, di colore rosso-bluastro, e sono diffusamente saturi di pus sull'incisione.

Il quadro macro del flemmone è caratterizzato dall'accumulo di essudato purulento tra gli elementi tissutali separati. I vasi sono dilatati e pieni di sangue.

Un ascesso è un'infiammazione purulenta focale, caratterizzata dalla formazione di un fuoco delimitato costituito da una massa fusa purulenta. Intorno all'ascesso formato si forma un fusto di tessuto di granulazione ricco di capillari, attraverso le cui pareti avviene una maggiore emigrazione dei leucociti.

Questo guscio all'esterno è costituito da strati di tessuto connettivo ed è adiacente al tessuto inalterato. All'interno è formato da tessuto di granulazione e da uno strato di pus ispessito, strettamente adiacente alle granulazioni e continuamente rinnovato per la fuoriuscita di corpi purulenti. Questa membrana dell'ascesso che produce pus è chiamata membrana piogenica. Macroscopicamente, gli ascessi possono variare da appena percettibili a grandi (15-20 cm o più di diametro). La loro forma è rotonda, quando si palpano ascessi localizzati superficialmente si nota una fluttuazione (ondulazione) e, in altri casi, una forte tensione tissutale.

Figura 131. Infiammazione purulenta focale del fegato (ascesso)

Figura 132. Ascessi multipli nei polmoni di una pecora

Esito dell'infiammazione purulenta

Nei casi in cui il processo infiammatorio purulento non è delimitato da una zona di infiammazione reattiva, che si verifica quando la resistenza del corpo è indebolita, può verificarsi una generalizzazione dell'infezione con lo sviluppo di piosepsi e la formazione di ulcere multiple negli organi e nei tessuti. Se le forze reattive sono sufficienti, il processo purulento è delimitato da una zona di infiammazione reattiva e si forma un ascesso, quindi viene aperto spontaneamente o chirurgicamente. La cavità risultante è riempita di tessuto di granulazione che, una volta maturo, forma una cicatrice. Ma potrebbe esserci un risultato del genere: il pus si addensa, si trasforma in detriti necrotici, subendo pietrificazione. In altri casi, un ascesso può incistare, quando l’essudato purulento si risolve più velocemente della crescita del tessuto connettivo e si forma una cisti (cavità piena di liquido) nel sito dell’ascesso. L'infiammazione flemmonosa spesso passa senza lasciare traccia (l'essudato si risolve), ma a volte si formano ascessi o si verifica una proliferazione diffusa del tessuto connettivo nel sito del flemmone (elefantiasi della pelle).

Impostazione dell'obiettivo:

Infiammazione purulenta. Definizione del concetto. Caratteristiche dell'essudato purulento. Forme patologiche di infiammazione purulenta. Risultati. Importanza per il corpo.

L’attenzione principale è rivolta alle seguenti questioni:

1. Infiammazione purulenta. Definizione del concetto. Composizione dell'essudato purulento e sue proprietà.
2. Caratteristiche morfologiche del catarro purulento, della sierosite purulenta, del flemmone, dell'ascesso (macro e microimmagine).
3. Esiti dell'infiammazione purulenta. Importanza per il corpo.

1. Conversazione con gli studenti su un determinato argomento. Chiarimento degli aspetti poco chiari del processo oggetto di studio.
2. Studio del macro e microquadro del catarro purulento, della sierosite purulenta, del flemmone, dell'ascesso su preparati museali e materiale di macellazione descrivendo il macroquadro e studiando il quadro dei processi infiammatori purulenti al microscopio.

Elenco degli allestimenti museali:

1. Broncopolmonite purulenta del vitello.
2. Ascesso epatico di bovino.
3. Actinomicosi del cuoio capelluto dei bovini.
4. Nefrite embolica purulenta del rene (microascessi renali).
5. Infiammazione purulenta della mucosa della trachea dei bovini.
6. Pericardite purulenta nel bovino.

Elenco delle micropreparazioni:

1. Nefrite embolica purulenta.
2. Broncopolmonite purulenta.
3. Flemmone del tessuto sottocutaneo.

Farmaco: embolico
nefrite purulenta

La nefrite embolica purulenta si verifica quando batteri estranei vengono introdotti nei reni per via ematogena da focolai purulenti primari (endocardite ulcerosa, endometrite purulenta, broncopolmonite, ecc.). I microbi piogeni spesso si depositano nelle arteriole dei glomeruli e qui iniziano a moltiplicarsi, provocando lo scioglimento purulento del tessuto glomerulare con conseguente formazione di un ascesso. Piccoli ascessi, progredendo, si fondono in ascessi grandi. In altri casi, quando i microbi estranei intasano un ramo arterioso, si sviluppa un attacco cardiaco, che subisce un rammollimento purulento. Il tessuto connettivo interstiziale subisce infiltrazione purulenta. Nell'epitelio dei tubuli contorti si osservano cambiamenti distrofici e necrotici, particolarmente pronunciati nei tubuli che circondano gli ascessi.

Al microscopio a basso ingrandimento nella fase iniziale dello sviluppo del processo, troviamo focolai di necrosi del tessuto renale (glomeruli o tubuli), allo stesso tempo notiamo l'iperemia dei capillari e dei vasi più grandi. Dalla periferia delle aree necrotiche si nota l'infiltrazione leucocitaria. I leucociti riempiono i lumi dei tubuli e delle capsule glomerulari. Gli emboli si presentano come formazioni ruvide, basofile, di varie dimensioni, sotto forma di macchie e cumuli. Ad alto ingrandimento appaiono come una massa a grana fine. Nelle fasi successive del processo infiammatorio, a basso ingrandimento, si notano nel parenchima degli strati corticali e midollari di dimensioni variabili, aree costituite da accumuli di elementi cellulari, intensamente blu (colorazione ematossilina-eosina). Queste sono aree di fusione purulenta del tessuto renale (ascessi). Di norma, nello strato corticale sono di forma rotonda o ovale, nel midollo sono oblunghi (lungo i tubuli diritti). La struttura del tessuto renale negli ascessi non differisce.

Figura 133. Nefrite embolica purulenta:
1. Essudato sieroso;
2. Emboli sotto forma di ruvide formazioni blu;
3. Infiltrazione leucocitaria del tessuto renale;
4. Iperemia vascolare

Ad alto ingrandimento, gli ascessi sono costituiti da accumuli di leucociti polimorfonucleati, i loro nuclei vengono modificati (deformazione, disintegrazione in grumi, comparsa di vacuoli). Questo indica la loro distrofia. Tra i leucociti troviamo cellule epiteliali in decomposizione, frammenti di fibre di tessuto connettivo e una mescolanza di eritrociti. Con una colorazione speciale, i microbi possono essere rilevati negli ascessi. In alcune aree è visibile una rete a grana fine tra gli elementi cellulari: si tratta di essudato sieroso. Tutti i componenti elencati formano pus. Nei tessuti che circondano gli ascessi, i vasi e i capillari sono pieni di sangue e in alcuni punti si verificano emorragie. Le cellule epiteliali in alcuni casi si trovano in uno stato di degenerazione granulare, in altri - necrosi.

In caso di infiammazione purulenta prolungata, invece dei neutrofili, nell'essudato compaiono molti linfociti e lungo la periferia dell'ascesso sono visibili cellule linfoidi, fibroblasti e altre cellule che formano tessuto di granulazione attorno ad esso. Nel tempo si trasforma in una capsula di tessuto connettivo (incapsulamento).

Immagine macro. I reni sono ingrossati di volume, di consistenza flaccida, sono visibili emorragie e molteplici pustole di varie dimensioni, di varie dimensioni, visibili in superficie e in sezione, dai semi di papavero ai piselli e più grandi (nello strato corticale sono rotondi, nello strato midollare sono oblunghi ), di colore grigio-giallo con bordo rosso lungo la periferia. Il parenchima è di colore non uniforme, zone rosso scuro si alternano a zone grigio-bianche (iperemia, emorragie, degenerazione granulare). Quando le pustole vengono tagliate, da esse viene rilasciato un pus cremoso di colore verde-giallastro. Nella forma cronica di infiammazione intorno alle pustole è visibile un bordo grigio chiaro di larghezza variabile: si tratta di una capsula del tessuto connettivo (incapsulamento).

Droga: purulenta
broncopolmonite

Con esso, il processo infiammatorio si diffonde principalmente attraverso i bronchi, spostandosi agli alveoli. Nelle lesioni estese il tessuto polmonare va incontro a fusione su vaste aree e viene poi sostituito da tessuto connettivo (carnificazione e indurimento fibrinoso del polmone). In altri casi di complicanze si verifica la formazione di ascessi nel polmone interessato o si sviluppa cancrena. La broncopolmonite purulenta si sviluppa quando il cibo viene aspirato nei polmoni, quando il pus entra da ascessi aperti nella faringe e nella laringe e come complicazione di altre polmoniti.

A basso ingrandimento troviamo il bronco interessato (non è possibile determinarne il lume), pieno di essudato purulento, intensamente colorato. L'ematossilina è di colore blu a causa del gran numero di leucociti che contiene. Intorno al bronco sono visibili gli alveoli, tesi con essudato purulento, che è simile nella composizione al contenuto dei bronchi. I confini tra gli alveoli sono scarsamente distinti e sono determinati solo dalla rete rossa di capillari iperemici degli alveoli. (Ad alto ingrandimento, i globuli rossi sono visibili nei loro lumi).

Figura 134. Broncopolmonite purulenta:
1. Il lume del bronco è pieno di essudato purulento;
2. Alveoli pieni di essudato purulento;
3. Essudato sieroso negli alveoli

Figura 135. Polmonite purulenta:
1. Essudato purulento negli alveoli;
2. Iperemia del vaso sanguigno;
3. Iperemia dei capillari dei setti alveolari degli alveoli;
4. Crescita del tessuto connettivo peribronchiale;
5. Bronco.

Ad alto ingrandimento, l'essudato nei lumi dei bronchi è costituito prevalentemente da leucociti polimorfonucleati, i nuclei della maggior parte di essi sono in uno stato di decadimento. Tra i leucociti vi sono cellule desquamate dell'epitelio bronchiale, singoli istiociti ed eritrociti e liquido sieroso-mucoso. La mucosa è gonfia, satura di leucociti polimorfonucleati, l'epitelio tegumentario è desquamato (desquamazione). Il tessuto connettivo perebronchiale è infiltrato di leucociti. L'essudato negli alveoli situati attorno al bronco interessato è costituito da essudato sieroso, leucociti polimorfonucleati, singoli istiociti ed eritrociti e cellule epiteliali alveolari desquamate (rosa con nucleo blu). La parete alveolare è ispessita a causa della forte espansione dei capillari alveolari, il cui diametro è pari al diametro di 2-3 globuli rossi. I leucociti polimorfonucleati sono visibili anche nei lumi dei capillari. Nelle aree di completa fusione purulenta delle pareti alveolari non si distinguono.

Immagine macro. Il polmone è inattivo, bruscamente arrossato con emorragie multiple; dalla superficie e sul taglio sono visibili zone purulente ammorbidite di varia grandezza dal pisello alla nocciola. Le masse purulente sono di colore grigio-giallo o giallo. Una densa massa purulenta viene rilasciata dai bronchi. Prova di galleggiamento delle parti interessate: un pezzo di polmone affonda nell'acqua.

Figura 136. Ulcere nei polmoni di una pecora

Figura 137. Lesioni purulente multiple nel rene di un puledro (setticopiemia)

Rimedio: flemmone sottocutaneo
fibra

La cellulite nel tessuto sottocutaneo si sviluppa spesso con lesioni gravi o ferite profonde, seguite dall'introduzione di batteri piogeni e successiva fusione purulenta delle zone morte.

A basso ingrandimento si nota che i cambiamenti più tipici si notano nel tessuto sottocutaneo, mentre l'epidermide è poco cambiata (principalmente infiltrati perivascolari). Nel tessuto sottocutaneo, i fasci di tessuto connettivo sono infiltrati da leucociti e liquido sieroso, per cui appaiono ispessiti. In alcuni punti sono visibili accumuli continui di leucociti e i contorni delle fibre del tessuto connettivo non differiscono. I coaguli di sangue sono visibili in alcuni vasi sanguigni. Anche il tessuto adiposo è infiltrato da leucociti. I vasi sanguigni e i capillari sono dilatati e pieni di sangue e intorno ai vasi sono visibili anche accumuli cellulari. Anche i vasi linfatici sono dilatati e pieni di leucociti. Alcuni di essi contengono coaguli di sangue. Sono visibili fasci di tessuto connettivo necrotico circondati da leucociti.

Figura 138. Flemmone del tessuto sottocutaneo:
1. Aree necrotiche dei fasci di tessuto connettivo;
2. Infiltrato di leucociti polimorfonucleati

Ad alto ingrandimento, esaminiamo l'infiltrato cellulare infiammatorio; è costituito da leucociti polimorfonucleati, linfociti ed essudato sieroso. Nelle aree di necrosi dei fasci di tessuto connettivo è visibile una massa rosa senza struttura con grumi blu di cromatina nucleare (nuclei disintegrati).

Immagine macro. La zona cutanea interessata si presenta gonfia, densa all'inizio e di consistenza pastosa successivamente. La pelle depigmentata e glabra presenta arrossamenti irregolari o diffusi e sono visibili cordoni ispessiti di vasi linfatici. Quando si sviluppano ascessi, nei punti corrispondenti si aprono tratti fistolosi attraverso i quali viene rilasciato il pus. Al taglio sono visibili aree di necrosi e infiltrazione purulenta di tessuto lasso.

1.4. Catarro

L'infiammazione catarrale si sviluppa sulle mucose e la cosa più significativa per la composizione dell'essudato catarrale è la presenza di muco nella composizione con altri componenti (prodotti di alterazione, essudazione, proliferazione).

A seconda della predominanza di alcuni componenti nell'essudato, si distinguono i catarri (sierosi, mucosi, purulenti o desquamativi, emorragici).

Catarro mucoso: l'essudato è dominato da muco e cellule degenerate desquamate dell'epitelio tegumentario. Essenzialmente questo è un tipo alternativo di infiammazione. La mucosa è solitamente gonfia, arrossata da emorragie fasciate e ricoperta da una grande quantità di massa mucosa torbida.

Cauterio sieroso: l'essudato è dominato da un liquido sieroso torbido e incolore. Le mucose sono vitree, gonfie, arrossate e opache.

Catarro purulento - nell'essudato predominano i corpi purulenti (leucociti degenerati). Sulla superficie della mucosa è presente un essudato purulento, dopo la rimozione del quale si rivelano erosioni (difetti superficiali della mucosa). La mucosa è gonfia, arrossata da emorragie.

Il catarro emorragico è una predominanza di eritrociti nell'essudato, che conferiscono all'essudato un aspetto sanguinante. Sulla superficie delle mucose è presente una grande quantità di essudato mucoso e sanguinante che, sotto l'influenza dell'acido cloridrico e degli enzimi del tratto gastrointestinale, assume l'aspetto di una massa di caffè o di colore nero. La mucosa diventa rapidamente di colore grigio sporco.

Secondo la gravità del decorso, i catarri sono divisi in acuti e cronici. Nell'infiammazione catarrale acuta, la mucosa è gonfia, arrossata, con emorragie punteggiate e striate, ricoperta da muco viscoso, liquido, torbido (essudato catarrale) con una miscela di corpi purulenti o globuli rossi, a seconda del tipo di catarro, facilmente lavato via con acqua.

Con l'infiammazione catarrale cronica, la mucosa si ispessisce o in modo irregolare, a seconda della natura focale o diffusa del processo infiammatorio, e ha un aspetto bitorzoluto. Il colore è pallido, piegato grossolanamente. Coperto di muco denso e torbido che è difficile da lavare via con acqua. Le pieghe non possono essere stirate a mano.

Impostazione del tema di destinazione

Caratteristiche morfologiche dell'infiammazione catarrale e sua localizzazione. Un tipo di infiammazione catarrale delle mucose basata sulla natura dell'essudato. Manifestazioni morfologiche della polmonite catarrale. Caratteristiche morfologiche dell'infiammazione catarrale acuta e cronica. Risultati. In quali malattie infettive è più comune questo tipo di infiammazione?

L’attenzione principale è rivolta alle seguenti questioni:

1. Caratteristiche morfologiche dell'essudato catarrale in contrasto con altri tipi di infiammazione (secondo la composizione dell'essudato e la localizzazione del processo infiammatorio).
2. Caratteristiche morfologiche dell'infiammazione catarrale acuta e cronica. Esodo.
3. Eziopatogenesi e patomorfologia della broncopolmonite catarrale nelle sue forme acute e croniche e caratteristiche morfologiche in contrasto con altre polmoniti (sierose, emorragiche, fibrinose, purulente).

1. Una conversazione per familiarizzare gli studenti con la preparazione alle lezioni, poi l'insegnante spiega i dettagli.
2. Studio di allestimenti museali, atlanti e materiale di macellazione per conoscere il macroquadro delle alterazioni patologiche della gastroenterite catarrale acuta e cronica, della broncopolmonite catarrale (forma acuta e cronica). Gli studenti, utilizzando lo schema descrittivo, sotto forma di una breve nota di protocollo, descrivono i cambiamenti patologici studiati nel catarro e, in conclusione, stabiliscono una diagnosi patologica. Al termine di questo lavoro, i protocolli vengono letti e vengono apportate correzioni (in caso di descrizioni imprecise).
3. Studio dei processi patologici su preparati istologici. L'insegnante spiega prima i farmaci utilizzando diapositive e disegni alla lavagna, quindi gli studenti, sotto la guida dell'insegnante, utilizzando un sussidio didattico, studiano i cambiamenti istologici nell'enterite acuta e cronica, nella broncopolmonite acuta e cronica. Gli studenti delineano schematicamente i cambiamenti patologici durante i processi citati.

Figura 139. Infiammazione catarrale dello stomaco del maiale

Figura 140. Infiammazione catarrale acuta dell'intestino

Figura 141. Broncopolmonite catarrale-purulenta in un vitello

Elenco degli allestimenti museali umidi:

1. Infiammazione catarrale cronica dello stomaco.
2. Broncopolmonite catarrale acuta.
3. Broncopolmonite catarrale cronica.

Elenco delle microslide

1. Infiammazione catarrale acuta dell'intestino.
2. Infiammazione catarrale cronica dell'intestino.
3. Broncopolmonite catarrale (forma acuta).

Lo studio dei preparati al microscopio viene effettuato secondo il protocollo di registrazione della descrizione dei micropreparati.

Rimedio: catarrale acuto
enterite

Al microscopio a basso ingrandimento vediamo iperemia e gonfiore dei villi; di conseguenza, i villi sono ispessiti, deformati (soprattutto alle estremità), non c'è copertura epiteliale all'estremità dei villi, non ci sono cellule epiteliali in le parti superiori di molte cripte. Di conseguenza, i contorni dei singoli villi sono scarsamente definiti; solo le loro estremità sono distinguibili. Nella base del tessuto connettivo dei villi, così come nello spessore della mucosa, si osserva un aumento del contenuto di cellule, i vasi si dilatano e si riempiono di sangue. I confini dei follicoli sono chiaramente visibili. L'essudato è visibile sulla superficie della mucosa.

Figura 142. Enterite catarrale acuta:
1. Desquamazione dell'epitelio tegumentario dei villi;
2. I villi sono esposti (senza epitelio tegumentario);
3. Ghiandole cisticamente dilatate; 4. Atrofia dei villi

Ad alto ingrandimento, è chiaro che l'essudato che giace sulla superficie della mucosa è costituito da:

1. Da cellule epiteliali desquamate (questi sono segni di necrosi), che in alcuni punti giacciono singolarmente, in altri in strati sotto forma di nastri.
2. Fluido sieroso misto a muco (che ha l'aspetto di una massa granulare filamentosa di colore bluastro (basofilo), più scuro del fluido sieroso.
3. Un piccolo numero di leucociti polimorfonucleati, singoli eritrociti (cellule del sangue) e istiociti (cellule dei tessuti).

Esaminando l'epitelio tegumentario conservato ad alto ingrandimento, vediamo che le cellule epiteliali sono in uno stato di degenerazione mucosa (aumento del numero di cellule caliciformi). Nelle profondità delle cripte l'epitelio si è conservato senza grandi cambiamenti. La base del tessuto connettivo dei villi e l'intero spessore della mucosa sono saturi di liquido sieroso, leucociti polimorfonucleati in piccole quantità e singoli linfociti e istiociti.

Quando il bordo sottomucoso è gonfio, i suoi bordi sono dilatati, i vasi vengono iniettati, si verificano emorragie attorno ai vasi, nonché un piccolo accumulo di linfociti e istiociti.

Figura 143. Enterite catarrale acuta:
1. Aumento del numero di cellule caliciformi nelle cripte;
2. Gonfiore del tessuto connettivo tra le cripte

Immagine macro

La mucosa è gonfia, macchiata o arrossata (soprattutto nella parte superiore delle pieghe), a volte si osserva un rossore continuo (soffuso). La mucosa è ricoperta da muco viscoso e semiliquido, che può essere facilmente lavato via con acqua. Con abbondante desquamazione dell'epitelio, l'essudato ricorda una zuppa farinosa.

Rimedio: catarro cronico
intestino tenue

Nel catarro cronico, a differenza del catarro acuto, i cambiamenti vascolari sono debolmente espressi (iperemia infiammatoria, edema dovuto all'effusione di liquido sieroso, emigrazione dei leucociti), i processi di alterazione sono più pronunciati (sotto forma di cambiamenti distrofici e necrotici nell'epitelio intestinale e cambiamenti atrofici nei villi e nelle ghiandole) e processi di proliferazione, accompagnati da processi rigenerativi delle cellule epiteliali dei villi e delle ghiandole e dalla crescita del tessuto connettivo.

A basso ingrandimento si constata che l'epitelio tegumentario è completamente assente, i villi sono esposti e in alcuni punti ridotti (atrofizzati). Le ghiandole vengono separate e compresse dal tessuto connettivo in crescita. Molte ghiandole sono di dimensioni ridotte (atrofia), in uno stato di decadimento e appaiono come isole tra i tessuti troppo cresciuti. Le sezioni conservate delle cripte sembrano tubi allungati. I lumi delle altre ghiandole sono dilatati come una cisti. Nelle aree con pronunciati cambiamenti atrofici, la mucosa è assottigliata. I follicoli linfatici sono ingranditi, i loro centri sono di colore pallido. Nella sottomucosa i cambiamenti sono insignificanti, in altri casi si nota la crescita del tessuto connettivo. Lo strato muscolare è ispessito.

Figura 144. Catarro cronico dell'intestino tenue:
1. Villi esposti senza epitelio tegumentario;
2. Ghiandole cisticamente dilatate;
3. Atrofia delle ghiandole;
4. Ispessimento dello strato muscolare

Ad alto ingrandimento, nelle zone in cui l'epitelio è preservato, è visibile la degenerazione della mucosa e la disintegrazione delle sue cellule. Dalle cellule epiteliali sopravvissute delle parti profonde delle cripte avviene la rigenerazione epiteliale. Le cellule giovani risultanti sono intensamente colorate con ematossilina e i loro nuclei si trovano solitamente al centro. Nelle ghiandole atrofizzate, le cellule sono rugose, ridotte di volume, i loro nuclei sono picnotici e i lumi delle ghiandole sono collassati. Nelle aree di crescita del tessuto connettivo interstiziale, si trovano in gran numero fibroblasti, istiociti, plasmacellule con una miscela di linfociti e leucociti polimorfonucleati. Vasi sanguigni senza iperemia. Nei follicoli linfatici si verifica una proliferazione di cellule reticolari nei loro centri germinali. Nello strato muscolare puoi vedere l'ipertrofia delle fibre muscolari. a volte una crescita eccessiva di tessuto connettivo. Non ci sono cambiamenti nella membrana sierosa.

Nella versione ipertrofica del catarro cronico, la rigenerazione delle cellule epiteliali della mucosa avviene con la crescita simultanea del tessuto connettivo. Come risultato di questo processo, la mucosa si ispessisce, le pieghe diventano ruvide, non si sciolgono quando levigate a mano, a volte le escrescenze assomigliano a formazioni polipose, che sporgono nel lume intestinale. l'epitelio in crescita delle ghiandole si trova in più strati, i dotti escretori delle ghiandole iperplastiche sono allacciati. Le cellule mantengono la capacità di secernere secrezioni, ma a causa della chiusura del lume, la secrezione non viene rilasciata, ma si accumula nel lume, formando cavità cistiche traboccanti di secrezioni. Nel tempo, gli elementi del tessuto connettivo si trasformano in tessuto cicatrizzato, le ghiandole si atrofizzano e si sviluppa catarro cronico atrofico, caratterizzato da assottigliamento della mucosa, sua secchezza, a causa dell'atrofia delle ghiandole.

Immagine macro

La mucosa è di colore grigio chiaro o bianco-grigiastro, a volte con una tinta marrone o cinerea, inizialmente è ispessita in modo uniforme o irregolare, a seconda della natura focale o diffusa del processo infiammatorio, è grossolanamente piegata, le pieghe no raddrizzarsi e successivamente, con l'invecchiamento del tessuto connettivo, si sviluppano processi atrofici, la mucosa si assottiglia in aree e diventa densa.

Con il catarro cronico ipertrofico, la mucosa si ispessisce bruscamente, piegata o grumosa, a volte ricoperta da escrescenze polipose villose, quando viene tagliata in cui vengono spesso scoperte cavità cistiche.

Droga: catarrale
broncopolmonite

La broncopolmonite catarrale è caratterizzata da:

1. Essudato catarrale.
2. Il processo si diffonde endobronchialmente.
3. La broncopolmonite inizia in piccole chiazze, interessando i singoli lobuli, principalmente dei lobi apicali, e solo negli stadi successivi può assumere un carattere lobare.

Figura 145. Broncopolmonite catarrale:
1. Ispessimento dei setti interalveolari;
2. Accumulo di essudato catarrale nei bronchi;
3. Crescita del tessuto connettivo attorno ai bronchi;
4. Accumulo di essudato catarrale negli alveoli

Il microquadro della broncopolmonite catarrale è caratterizzato da iperemia dei capillari degli alveoli e dei vasi sanguigni peribronchiali, accumulo di essudato catarrale nei piccoli bronchi, versamento di cellule sierose negli alveoli, degenerazione e desquamazione dell'epitelio alveolare.

Con la diffusione endobronchiale del processo, a basso ingrandimento si trova il bronco interessato, il cui lume è pieno di essudato cellulare. Ad alto ingrandimento, vediamo che l'essudato è costituito da muco, leucociti, cellule epiteliali ciliate desquamate e talvolta sono visibili singoli eritrociti e istiociti. L'intero spessore della mucosa è saturo di essudato di cellule sierose, gonfio, il numero di cellule caliciformi è aumentato, il che indica la loro degenerazione della mucosa. I restanti strati della parete bronchiale non risultano alterati, non si osserva rigonfiamento e infiltrazione cellulare del tessuto circostante il bronco, come accade con la diffusione peribronchiale del processo, che si osserva molto meno frequentemente. Quindi esaminiamo gli alveoli che circondano il bronco interessato. Le pareti di alcuni alveoli, in cui è presente poco essudato, sono rappresentate da una rete rossa (questa è iperemia capillare). In altri alveoli, sovraffollati di essudato cellulare, l'iperemia non è visibile (l'essudato ha spremuto i globuli rossi dai capillari degli alveoli). L'essudato è costituito da una massa omogenea di colore rosa contenente leucociti, cellule desquamate dell'epitelio alveolare, eritrociti e singoli istiociti. Negli alveoli colpiti, situati più vicini al bronco interessato, nell'essudato predominano i leucociti e nelle parti periferiche sono presenti liquido sieroso e cellule desquamate. Gli alveoli che circondano i focolai infiammati sono dilatati e hanno la forma di cavità irregolari contenenti aria (enfisema vicario).

Con lo sviluppo dell'infiammazione, si sviluppa edema sieroso e infiltrazione linfoleucocitaria nel tessuto connettivo interstiziale e nei setti interalveolari. Si verifica la proliferazione dei fibroblasti. L'iperemia inizia a diminuire e la proliferazione cellulare aumenta. I setti interalveolari diventano indistinguibili, gli alveoli subiscono necrosi e al loro posto, così come nell'interstizio polmonare e nei setti interalveolari, aumenta la proliferazione cellulare, portando ulteriormente alla crescita del tessuto connettivo e all'indurimento (compattazione) del polmone.

Immagine macro

I lobuli colpiti sono ingranditi, ma non tanto quanto nella polmonite lobare, sono colorati di blu-rosso o grigio-blu-rossastro (splenizzazione dell'organo), cioè il tessuto diventa simile alla milza. La superficie tagliata delle parti interessate è umida, quando viene pressata, viene rilasciato un fluido torbido, a volte sanguinante, e dai bronchi tagliati viene rilasciato muco torbido e viscoso. Con un aumento dei processi proliferativi cellulari, ad es. transizione del processo infiammatorio in una forma cronica nelle aree corrispondenti, macchie e punti grigio-rossi compaiono su uno sfondo generale blu-rosso. sono chiaramente visibili filamenti dilatati grigio chiaro di tessuto connettivo edematoso. Nei casi cronici, le aree infiammate del polmone sono di colore grigio chiaro e hanno una consistenza densa, somigliante al pancreas.

Figura 146. Broncopolmonimia catarrale acuta in un agnello

Figura 147. Infiammazione del polmone destro di un agnello: catarrale – lobi anteriori e medi

1.5. Infiammazione fibrinosa

L'infiammazione fibrinosa è caratterizzata dalla formazione di un denso versamento - fibrina, che si mescola con l'essudato. Durante la sudorazione, le pellicole fresche di fibrina appaiono come masse elastiche traslucide giallo-grigie che permeano il tessuto (infiammazione difterica profonda), oppure si trovano sotto forma di pellicole sulla superficie infiammata della cavità (infiammazione fibrinosa superficiale). Dopo la sudorazione, la massa fibrinosa si ispessisce, perde trasparenza e si trasforma in una sostanza friabile di colore grigio-bianco. Al microscopio, la fibrina ha una struttura fibrosa. L'eziologia dell'infiammazione fibrinosa è associata all'influenza di agenti patogeni virulenti (polmonite diffusa, peste bovina, peste suina, paratifo suina, ecc.), che con le loro tossine provocano un aumento della permeabilità della parete vascolare, a seguito della quale grandi molecole proteiche di fibrinogeno iniziano a attraversarlo. L'infiammazione cronica (superficiale) è caratterizzata dalla deposizione di fibrina sulla superficie delle cavità naturali. La sua localizzazione è sui tegumenti sierosi, mucosi e articolari. Sulla loro superficie si forma una pellicola di fibrina, che viene facilmente rimossa, rivelando il guscio gonfio, arrossato e opaco dell'organo. Di norma, il processo è di natura diffusa.

Nell'intestino la fibrina si accumula e forma cilindri gommosi che chiudono il lume intestinale. Sui tegumenti sierosi, questi film, ispessindosi, subiscono un'organizzazione (pleurite fibrinosa, pericardite fibrinosa). Un esempio di questa organizzazione è il "cuore peloso". Nei polmoni, la fibrina riempie la cavità degli alveoli, conferendo all'organo la consistenza del fegato (epatizzazione), la superficie tagliata è asciutta. La fibrina nei polmoni può essere assorbita o crescere nel tessuto connettivo (carnificazione).

Figura 148. Infiammazione fibrinosa della pleura polmonare

Figura 149. Endocardite fibrinosa verrucosa nell'erisipela cronica dei suini

Figura 150. Lesioni necrotiche difteriche sulla lingua del polpaccio dovute a necrobatteriosi

Figura 151. Polmonite fibrinosa del cavallo da necrobatteriosi

Figura 152. Colite difterica focale in un suinetto affetto da paratifo

Figura 153. Colite difterica desquamata in un suinetto affetto da paratifo cronico

Figura 154. Pleurite fibrinosa nei bovini affetti da peripneumonite

Figura 155. Pericardite fibrinosa

L'infiammazione difteritica (profonda) è caratterizzata dalla deposizione di fibrina in profondità nell'organo tra il tessuto e gli elementi cellulari. Di norma, il processo è di natura focale e l'area della mucosa interessata ha l'aspetto di una pellicola densa e secca che è difficile da rimuovere dalla superficie. Quando si rimuovono pellicole e depositi simili a crusca, si forma un difetto (incisura, ulcera), che poi subisce un'organizzazione (crescita eccessiva di tessuto connettivo). Nonostante la natura grave del processo infiammatorio, l'infiammazione difterica procede in modo più favorevole rispetto all'infiammazione lobare (superficiale), poiché è di natura focale, mentre l'infiammazione lobare è diffusa.

Impostazione del tema di destinazione

Caratteristiche morfologiche dell'infiammazione fibrinosa e sua localizzazione. Tipi di infiammazione fibrinosa (profonda, superficiale) in base alla profondità del processo infiammatorio, loro caratteristiche distintive. Caratteristiche morfologiche della polmonite lobare (fasi del processo infiammatorio). Esiti di flogosi fibrinose sulle mucose, sulle membrane sierose, sulle superfici articolari. esito della polmonite fibrinosa. In quali malattie infettive è più comune questo tipo di infiammazione? Quali malattie infettive sono accompagnate da polmonite fibrinosa?

L’attenzione principale è rivolta alle seguenti questioni:

1. Caratteristiche morfologiche della composizione dell'essudato fibrinoso (immagine micro-macro).
2. Localizzazione dell'infiammazione fibrinosa. caratteristiche della manifestazione morfologica dell'infiammazione fibrinosa e difterica. Esodo.
3. Caratteristiche morfologiche della polmonite fibrinosa. forma acuta e cronica del corso. Esodo. In quali malattie infettive si verifica questo tipo di infiammazione? Caratteristiche distintive della polmonite fibrinosa da altre polmoniti (sierosa, emorragica, purulenta, catarrale).

1. Una conversazione per familiarizzare gli studenti con la preparazione dell'argomento della lezione, poi l'insegnante spiega i dettagli.
2. Studio delle alterazioni macroscopiche dell'infiammazione fibrinosa delle mucose, dei tegumenti sierosi, delle superfici articolari, dei polmoni su confiscati di macello, preparati umidi e secchi, atlante. Gli studenti, utilizzando lo schema della descrizione macroscopica degli organi, descrivono i cambiamenti macroscopici studiati nell'infiammazione fibrinosa sotto forma di una breve nota di protocollo. Poi leggere ad alta voce indicando la diagnosi patologica. Sono in corso aggiustamenti.
3. Studiare la microimmagine della polmonite fibrinosa al microscopio. Gli studenti, avvalendosi della descrizione del protocollo dei farmaci e delle spiegazioni del docente, studiano le varie fasi di sviluppo della polmonite fibrinosa e le disegnano schematicamente su quaderni, indicati da una freccia.

Elenco degli allestimenti museali umidi

1. Pericardite fibrinosa.
2. Infiammazione fibrinosa dell'intestino (febbre paratifo suina).
3. Infiammazione difterica dell'intestino (paratifo).
4. Pleurite fibrinosa (pasteurellosi).
5. Polmonite fibrinosa (stadio di epatizzazione grigia, rossa e gialla).

Elenco delle microslide

1. Polmonite fibrinosa (fase di vampate di calore ed epatizzazione rossa).
2. Polmonite fibrinosa (stadio di epatizzazione grigia e gialla).

Polmonite fibrinosa (lobare).

Caratteristiche della polmonite fibrinosa:

1. Essudato fibrinoso.
2. La natura lobare dell'infiammazione fibrinosa fin dall'inizio dello sviluppo del processo infiammatorio.
3. La via di diffusione linfogena, e quindi il tessuto interlobulare, è interessata e, continuando, l'infiammazione fibrinosa si diffonde di regola alla pleura e al pericardio. A questo proposito, la polmonite fibrinosa è complicata dalla pleurite fibrinosa e dalla pericardite.

Caratteristiche della polmonite fibrinosa: essudato fibrinoso; la natura lobare dell'infiammazione fibrinosa fin dall'inizio dello sviluppo del processo infiammatorio; viene interessata la via di diffusione linfogena, e quindi il tessuto interlobulare, e proseguendo, di regola, l'infiammazione fibrinosa si estende alla pleura e al pericardio. A questo proposito, la polmonite fibrinosa è complicata dalla pleurite fibrinosa e dalla pericardite.

Ci sono 4 fasi nello sviluppo della polmonite fibrinosa:

Stadio 1 – iperemia (flusso di sangue).

Stadio 2 – epatizzazione rossa (epatizzazione rossa).

Stadio 3: epatizzazione grigia (epatizzazione grigia).

Fase 4 - epatizzazione gialla (risoluzione del processo).

polmonite (stadio di epatizzazione rossa)

A basso ingrandimento vediamo che i capillari degli alveoli e i vasi sanguigni dei setti polmonari sono molto dilatati e pieni di sangue. Di conseguenza, i capillari degli alveoli sporgono a forma di rene nella cavità degli alveoli, il che fa sembrare che la parete degli alveoli sia costituita da una rete ad anello rossa. Nei lumi di alcuni alveoli e piccoli bronchi sono presenti globuli rossi ed essudato.

Figura 156. Polmonite fibrinosa nei bovini
(aree di epatizzazione rossa):
1. Iperemia dei capillari degli alveoli;
2. Essudato sieroso nella zona perifocale dell'infiammazione fibrinosa

Ad alto ingrandimento l'essudato è visibile sotto forma di massa feltrata, reticolare o filamentosa (fibrina), di colore rosa. L'essudato contiene molti globuli rossi, una miscela di leucociti polimorfonucleati e cellule desquamate (rosa con un nucleo vescicolare pallido) dell'epitelio alveolare e singoli istiociti. In alcuni alveoli c'è molta fibrina e forma una rete continua. In altri ci sono solo singoli fili intrecciati. Negli alveoli pieni di globuli rossi, la fibrina non viene rilevata. Ci sono alveoli in cui è visibile l'essudato sieroso. Nei lumi dei dotti alveolari e dei piccoli bronchi, l'essudato fibrinoso ha la stessa forma degli alveoli.

Nel tessuto connettivo interstiziale si osserva un rigonfiamento delle fibre di collagene. Sono ispessite, alcuni fasci di fibre hanno subito fibrosi e sono infiltrati da essudato sieroso-fibrinoso-cellulare.

Ad alto ingrandimento sono visibili vasi linfatici fortemente dilatati incorporati nel tessuto connettivo interstiziale, perivascolare e peribronchiale. Sono pieni di essudato fibrinoso (masse filamentose simili a feltro). Si osserva trombosi vascolare. Aree di necrosi (massa rosa priva di struttura) sono visibili anche nell'interstizio, attorno al quale si è formata un'infiammazione di demarcazione (infiltrazione di leucociti (cellule blu) al confine del tessuto necrotico).

Immagine macro.

In questa fase vengono colpiti fin dall'inizio un gran numero di lobuli (di natura lobare). I lobi interessati, di colore rosso chiaro e rosso scuro, sono ingrossati, compattati, le alterazioni della sezione sono simili, ricordano il tessuto epatico (epatizzazione rossa). I pezzi tagliati dalle aree interessate annegano nella forma.

Farmaco: fibrinoso (lobare)
polmonite (stadio di epatizzazione grigia)

A basso ingrandimento vediamo che i lumi degli alveoli sono dilatati dall'essudato ricco di leucociti che si è accumulato in essi. Di conseguenza, i setti alveolari si assottigliano e i loro capillari sono vuoti, a causa della compressione da parte dell'essudato. Nelle aree in cui gli alveoli sono sovraffollati di leucociti, i setti non vengono rilevati (a causa del loro scioglimento da parte dell'essudato purulento).

Figura 157. Polmonite fibrinosa nei bovini
(aree di epatizzazione grigia):
1. Assottigliamento dei tramezzi, desolazione dei capillari;
2. Fibre di fibrina, leucociti nel lume degli alveoli;
3. Essudato a grana fine e un gran numero di leucociti

Ad alto ingrandimento, le fibre di fibrina che riempiono i lumi degli alveoli si estendono da un alveolo all'altro. (Ciò è chiaramente visibile quando colorato per la fibrina). Nell'essudato sono presenti molti leucociti, ma non sono visibili globuli rossi (emolisi). In altri alveoli, l'essudato contiene molti leucociti ed essudato omogeneo a grana fine (peptonizzazione, cioè la rottura dell'essudato sotto l'influenza degli enzimi dei leucociti). Il quadro dei cambiamenti nei bronchi, così come nel tessuto connettivo interstiziale, è simile a quello descritto nello stadio dell'epatizzazione rossa, ma più pronunciato.

In particolare vengono colpiti più gravemente i vasi linfatici e sanguigni (trombosi) e il tessuto connettivo interstiziale (necrosi). Macroscopicamente, i lobuli colpiti sono di colore grigio e giallo. Le zone grigie sono di consistenza densa, ricordano il fegato, le zone gialle sono attenuate (fase di risoluzione). Tessuto connettivo interlobulare: i suoi bordi sono ispessiti. I vasi linfatici e sanguigni colpiti, la loro trombosi ed embolia e i focolai di necrosi grigiastri e densi sono visibili sotto forma di fori dilatati dalle narici.

Risultato: l'essudato può essere completamente assorbito (peptonizzazione). Dopo di che si verifica un completo ripristino dell'epitelio alveolare e bronchiale (completa risoluzione del processo infiammatorio). Ma i setti interalveolari e il tessuto connettivo interlobulare rimangono sempre ispessiti dopo la fine del processo infiammatorio. Se l'essudato non si risolve completamente, le zone morte si accrescono con tessuto connettivo (carnificazione polmonare), ad es. il processo infiammatorio termina con una risoluzione incompleta.

Immagine macro della polmonite fibrinosa

Lobarità del danno polmonare dall'inizio del suo sviluppo. Marmorizzazione del disegno delle zone interessate dalla superficie e in sezione. Alcuni lobuli sono rossi, altri grigi, altri giallastri (questo conferisce all'organo un motivo marmorizzato). I fili del tessuto connettivo interlobulare sono nettamente espansi. Vasi linfatici a forma di rosario. Si nota la loro trombosi. I tappi di fibrina possono essere rimossi dai bronchi e dagli alveoli. Spesso il processo si estende alla pleura e al pericardio con il successivo sviluppo di pleurite fibrinosa e pericardite.

Figura 158. Infiammazione fibrinosa dei polmoni dei bovini (aree di epatizzazione rossa e grigia)

Figura 159. Pleurite fibrinosa in una pecora

Figura 160. Infiammazione fibrinosa dei polmoni dei bovini. La maggior parte dei lobuli si trova nella fase di epatizzazione grigia

Figura 161. Polmonite fibrinosa con necrosi del tessuto polmonare nei bovini

Domande di controllo:

1. L'essenza dell'infiammazione sierosa. Quadro morfologico.
2. Quadro morfologico delle forme patologiche dell'infiammazione sierosa (edema infiammatorio sieroso, idropisia siero-infiammatoria, forma bollosa).
3. In quali malattie infettive sono più comuni queste forme di infiammazione?
4. Esito dell'infiammazione sierosa. Esempi. Importanza per l'organismo.
5. In che modo l'infiammazione emorragica differisce dagli altri tipi di infiammazione essudativa?
6. Come si manifesta morfologicamente l'infiammazione emorragica negli organi e nelle cavità compatti?
7. Quali malattie infettive sono più spesso accompagnate da infiammazione emorragica?
8. Esito dell'infiammazione emorragica. Esempi. Importanza per il corpo.
9. Composizione dell'essudato purulento e sue proprietà. Esempi.
10. Forme patoanatomiche di manifestazione dell'infiammazione purulenta a seconda della localizzazione del processo infiammatorio (catarro purulento, sierosite purulenta (empiema), ascesso, flemmone). Esempi.
11. Immagine macro di nefrite embolica purulenta, broncopolmonite purulenta, flemmone.
12. Esiti di infiammazione purulenta (catarro purulento, sierosite purulenta, ascesso, flemmone). Esempi.
13. L'essenza dell'infiammazione catarrale. Caratteristiche di localizzazione e composizione dell'essudato.
14. Segni morfologici dell'infiammazione catarrale acuta e cronica delle mucose.
15. Caratteristiche morfologiche della broncopolmonite catarrale acuta e cronica.
16. In quali malattie infettive è più comune l'infiammazione catarrale? Esempi.
17. esito dell'infiammazione catarrale. Esempi. Importanza per il corpo.
18. Caratteristiche e composizione morfologica dell'essudato fibrinoso. Localizzazione dell'infiammazione fibrinosa.
19. Segni morfologici dell'infiammazione fibrinosa fibrinosa (superficiale) e difteritica (profonda) delle mucose. Esodo. Infiammazione fibrinosa delle coperture sierose e delle superfici articolari. Esodo.
20. Caratteristiche morfologiche della polmonite fibrinosa (fasi di sviluppo del processo). Esodo. Importanza per il corpo.
21. In quali malattie infettive si osserva questo tipo di infiammazione? Esempi. Importanza per il corpo.

è un'infiammazione dei polmoni causata da un'infezione virale. I sintomi della malattia sono simili al comune raffreddore; i pazienti lamentano febbre, tosse, rinite, debolezza generale e malessere.

Il quadro clinico dipende dal tipo di agente patogeno e dallo stato dell’immunità del paziente. La polmonite dovuta all'influenza può essere complicata da un'infiammazione batterica secondaria delle vie respiratorie, pleurite e sindrome da distress respiratorio.

Cause della malattia

Il virus dell'influenza viene trasmesso tramite goccioline trasportate dall'aria, attraverso il contatto stretto con una persona infetta, attraverso oggetti domestici e articoli per l'igiene personale. Penetra nella bocca o nel naso, quindi colpisce le cellule delle mucose dell'albero tracheobronchiale e gli alveoli dei polmoni.

Gli agenti causali più comuni della polmonite influenzale sono i virus influenzali immunocompetenti di tipo A, B, parainfluenzale, respiratorio sinciziale (RSV) e adenovirus. Il periodo di incubazione della malattia dura 3-5 giorni; pochi giorni dopo l’infezione, la flora batterica si unisce a quella virale.

La polmonite dovuta all'influenza colpisce più spesso i bambini piccoli, gli anziani, le persone con difese immunitarie indebolite, coloro che soffrono di malattie cardiache croniche, malattie del tratto respiratorio superiore, asma bronchiale, ipertensione arteriosa e malattia coronarica. Tra i soggetti a rischio figurano i fumatori, le persone infette da HIV, i pazienti con patologie tumorali sottoposti a chemioterapia.

Sintomi caratteristici della polmonite

La polmonite virale nella maggior parte dei casi si presenta in forma acuta, la temperatura elevata dura fino a 2 settimane e si osservano fluttuazioni giornaliere del termometro. La patologia è caratterizzata da epidemie stagionali di influenza che si verificano nel periodo autunno-primavera, con clima freddo e umido.

Manifestazioni specifiche di polmonite:

Polmonite virale

• debolezza generale, malessere, affaticamento;
• ipertermia fino a 38,5–39°;
• brividi;
• rinite, congestione nasale;
• tosse secca o grassa;
• aumento della sudorazione;
• mancanza di appetito;
• dispnea;
• cianosi del triangolo nasolabiale;
• dolori, dolori muscolari, articolari.

La polmonite parainfluenzale colpisce i neonati e i bambini in età prescolare. Nei bambini, i segni di intossicazione del corpo sono chiaramente espressi sotto forma di nausea, vomito, mal di testa e disturbi dispeptici. L'ipertermia di solito non supera i livelli subfebbrili, i sintomi respiratori sono moderati (tosse, rinite).

Gli adenovirus causano polmonite non complicata con grave linfoadenopatia e tonsillite. Nei casi gravi di polmonite virale nei bambini e nelle persone con immunodeficienza, la temperatura elevata sale fino a 40°, si verificano convulsioni toniche, sindrome emorragica, insufficienza respiratoria, vomito grave e diarrea.

Le complicanze più gravi comprendono l'empiema, l'ascesso polmonare, il collasso, l'encefalite influenzale, il coma ipossiemico e la morte è possibile entro la prima settimana dall'esordio della malattia.

Polmonite virale primaria

Questa forma di polmonite si sviluppa pochi giorni dopo l'infezione da virus dell'influenza. Nei primi 2-3 giorni i pazienti sono disturbati dai soliti sintomi del raffreddore, che aumentano e progrediscono rapidamente. Si osservano febbre, mancanza di respiro, cianosi della pelle e difficoltà respiratorie. La tosse è umida con il rilascio di una piccola quantità di espettorato, a volte appare sangue nel liquido.

La polmonite influenzale primaria si verifica più spesso nelle persone che soffrono di malattie del cuore, dei reni e del sistema respiratorio. Gli agenti patogeni si trovano nelle secrezioni bronchiali e nel parenchima polmonare. La malattia è classificata:

• polmonite interstiziale acuta;
• polmonite emorragica.

Nel primo caso, il danno al tessuto interstiziale del polmone si verifica con compromissione della funzione respiratoria. La malattia è grave, provoca alterazioni fibrotiche e sclerotiche del parenchima polmonare e spesso ha un esito sfavorevole.

La polmonite emorragica primaria successiva all'influenza provoca l'accumulo di un gran numero di globuli rossi nell'essudato bronchiale e nel tessuto interstiziale dei polmoni. La patologia è più grave nei pazienti fumatori, nelle donne incinte, nelle persone con malattie croniche del sistema cardiovascolare, endocrino, respiratorio e in gravi stati di immunodeficienza.

La polmonite emorragica è accompagnata da emottisi, mancanza di respiro, cianosi della pelle, sangue dal naso, diminuzione della pressione sanguigna e tachicardia. Sullo sfondo dell'elevata temperatura corporea e della grave intossicazione del corpo, si sviluppano rapidamente la sindrome DIC e l'insufficienza respiratoria.

La polmonite post-influenzale si unisce ai sintomi influenzali dopo 5-6 giorni. L'effetto del virus riduce notevolmente la difesa immunitaria del corpo e crea condizioni favorevoli per la proliferazione della microflora patogena nelle vie respiratorie. Gli agenti causali della patologia possono essere Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae e pneumococchi.

Lo sviluppo della polmonite batterica secondaria è facilitato dall'immunità indebolita e dai seguenti fattori:

• assumere citostatici, corticosteroidi, antibiotici;
• malattie del sangue: leucemia, anemia, linfoma;
• Infezione da HIV, AIDS;
• diabete;
• malattie oncologiche;
• chemioterapia eseguita;
• dipendenza;
• ipotermia prolungata.

Nei pazienti, dopo che la febbre si è abbassata, la temperatura corporea aumenta di nuovo, l'espettorato purulento e viscoso mescolato con sangue viene tossito. Agenti virali e batteri patogeni vengono rilevati nelle secrezioni bronchiali.

Metodi diagnostici

Quando si esaminano pazienti con polmonite primaria sullo sfondo dell'influenza, il suono della percussione non cambia; la sua ottusità si nota durante l'aggiunta di un'infezione batterica secondaria e la formazione di focolai di infiltrazione nei polmoni. Respirazione, auscultazione, respiro sibilante, crepitio.

Atelettasia polmonare: i suoi tipi

Con la polmonite virale, il respiro sibilante umido si alterna al respiro sibilante secco, i cambiamenti si verificano entro 1-2 giorni. Il processo patologico si spiega con la progressione dell'atelettasia, l'accumulo di essudato che chiude il lume dei bronchi.

L'esame radiografico rivela un aumento del pattern vascolare, focolai di infiltrazione parenchimale (di solito nei segmenti inferiori); in rari casi, il processo infiammatorio si diffonde all'intero lobo dell'organo respiratorio. Sulla base dei risultati di un esame del sangue, vengono diagnosticati leucopenia e linfocitopenia, un aumento del titolo di anticorpi contro l'agente virale e un aumento della VES. Per confermare l'eziologia della polmonite, vengono eseguiti lavaggi bronchiali.

La diagnosi differenziale viene effettuata con cancro, infarto polmonare, atipico, infiammazione da aspirazione, bronchiolite obliterante. Quando si effettua una diagnosi, vengono presi in considerazione la situazione epidemiologica, la presenza di anticorpi specifici nel sangue del paziente, i sintomi respiratori e la conferma dell'eziologia virale sulla base dei risultati della coltura dell'espettorato.

Trattamento farmacologico della polmonite

Si consiglia ai pazienti di restare a letto, bere più liquidi (almeno 2,5 litri al giorno), assumere vitamine e cibi ipercalorici. La terapia etiotropica per la polmonite dovuta all'influenza viene effettuata con farmaci antivirali:

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		da 910 rubli.
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Gli antibiotici vengono prescritti per una forma mista di microflora nelle vie respiratorie in caso di infezione batterica.

Ai pazienti con polmonite viene prescritta una vasta gamma di farmaci (,) per alleviare il processo infiammatorio acuto, ridurre il gonfiore del tessuto polmonare e prevenire gravi complicazioni. Se un'infezione virale è combinata con la clamidia, vengono prescritti ulteriori agenti antibatterici:

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Il trattamento sintomatico della polmonite viene effettuato con farmaci antipiretici e mucolitici (Ambroxol, Lazolvan, Nise), che espandono il lume dei bronchi e facilitano lo scarico dell'espettorato viscoso. I farmaci antinfiammatori non steroidei (Diclofenac, Ibuprofene) aiutano ad alleviare il dolore pleurico, abbassare la temperatura e ridurre i dolori muscolari e articolari. Per i sintomi di insufficienza respiratoria vengono somministrate inalazioni di ossigeno.

I medicinali per la polmonite devono essere assunti per 10-14 giorni. Per rafforzare il sistema immunitario, si consiglia di utilizzare complessi vitaminici (Aevit, Complivit) e immunomodulatori (Echinacea, Immunal). Durante il trattamento dell'influenza e della polmonite, i pazienti devono mangiare carne bollita, brodi ricchi, latticini e prodotti a base di latte fermentato e verdure fresche.

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Prevenzione della polmonite virale

Le principali misure preventive comprendono la vaccinazione della popolazione durante le epidemie stagionali di influenza. L'indurimento, la terapia vitaminica, una dieta equilibrata e l'abbandono delle cattive abitudini aiutano a rafforzare il sistema immunitario. Durante la stagione fredda è consentito assumere immunomodulatori: Aflubin, Anaferon. È importante trattare tempestivamente le malattie concomitanti degli organi interni.

È necessario evitare il contatto con pazienti infetti, lavarsi le mani con sapone dopo aver visitato luoghi affollati o aver utilizzato i mezzi pubblici. Le persone che lavorano in grandi squadre durante un'epidemia devono indossare bende protettive di garza, che devono essere cambiate ogni 2 ore. Si consiglia di ventilare regolarmente l'appartamento, monitorare la temperatura e l'umidità. Se l'aria è troppo secca, è necessario utilizzare umidificatori.

Una persona che si ammala di polmonite dopo l'influenza viene collocata in una stanza separata e gli vengono forniti articoli per l'igiene personale, stoviglie e biancheria da letto. La stanza deve essere pulita quotidianamente con acqua con l'aggiunta di preparati antisettici all'acqua e rimossa dalla polvere.

Le misure per prevenire la polmonite secondaria comprendono l'osservazione da parte di un pneumologo dopo il trattamento della fase acuta della malattia. Dopo 1, 3 e 6 mesi, si consiglia di eseguire un esame del sangue, un esame delle urine e condurre uno studio biochimico - test reumatici.

Conseguenze della polmonite virale dopo l'influenza

Se sono presenti patologie croniche degli organi interni, è necessario effettuare un trattamento di supporto tempestivo. Sono inoltre indicate l'igiene obbligatoria del cavo orale, delle vie respiratorie e il trattamento dei denti cariati. Dopo un'infiammazione prolungata, una vacanza al mare o in un sanatorio specializzato accelererà la guarigione.

La polmonite virale si sviluppa quando una persona viene infettata da virus influenzali. La malattia è caratterizzata da un decorso rapido con febbre alta e gravi segni di malessere generale. Se il trattamento non viene avviato tempestivamente, la patologia progredisce rapidamente e può portare allo sviluppo di gravi complicazioni, inclusa la morte.