Légszomj, időszakos és terminális légzés. Típusaik, patogenetikai jellemzőik, fejlődési mechanizmusaik
A Cheyne-Stokes légzés során a szünetek (apnoe - 5-10 s-ig) váltakoznak légzési mozgásokkal, amelyek először mélyülnek, majd csökkennek. Légzéskor a biota szünetek légzési mozdulatokkal váltakoznak normál frekvenciaés a mélység. A periodikus légzés patogenezise az ingerlékenység csökkenésén alapul légzőközpont. Előfordulhat, amikor szerves elváltozások agyi sérülések, stroke, daganatok, gyulladásos folyamatok, acidózissal, cukorbeteg és urémiás kóma, endogén és exogén mérgezésekkel. Lehetséges az átmenet a terminális típusú légzésre. Néha időszakos légzés figyelhető meg gyermekeknél és embereknél öreg kor alvás közben. Ezekben az esetekben normál légzésébredés után könnyen helyreállítható.
A periodikus légzés patogenezise a légzőközpont ingerlékenységének csökkenésén (vagy más szóval a légzőközpont ingerlékenységi küszöbének növekedésén) alapul. Feltételezhető, hogy a csökkent ingerlékenység hátterében a légzőközpont nem reagál a normál koncentrációra szén-dioxid vérben. A légzőközpont gerjesztéséhez nagy koncentrációra van szükség. Ennek az ingernek a küszöbdózisig való felhalmozódási ideje határozza meg a szünet (apnoe) időtartamát. A légzőmozgások létrehozzák a tüdő szellőzését, a CO 2 kimosódik a vérből, és a légzési mozgások ismét lefagynak.
A légzés terminális típusai. Ide tartozik a Kussmaul légzés ( nagy levegőt), apneusztikus légzés és ziháló légzés. Van okunk hinni a létezésben egy bizonyos sorrend végzetes légzési zavar, amíg teljesen le nem áll: először izgalom (Kussmaul légzés), apneisis, ziháló légzés, légzőközpont bénulása. Ha sikerült újraélesztési intézkedések Talán fordított fejlődés légzési problémák, amíg teljesen helyre nem áll.
Kussmaul lélegzete- nagy, zajos, mély légzés („sarokba szorított állat lélegzete”), amely cukorbetegségben, urémiás kómában és mérgezésben szenvedő betegekre jellemző. metil-alkohol. A Kussmaul légzés a légzőközpont károsodott ingerlékenysége következtében alakul ki az agyi hipoxia, acidózis és toxikus jelenségek hátterében. A fő és a segédlégzési izmok részvételével zajló mély, zajos légzést aktív kényszerkilégzés váltja fel.
Apneusztikus légzés hosszan tartó belélegzés és esetenként időszakos, kényszerített rövid kilégzés. A belégzés időtartama sokszorosa a kilégzések időtartamának. A pneumotaxiás komplex károsodásakor alakul ki (barbiturát túladagolás, agysérülés, pontinfarktus). Az ilyen típusú légzőmozgások egy kísérletben fordulnak elő, miután mindkét vagus ideget és a törzset átmetszették egy állatban a felső és a törzs közötti határon. középső harmada híd. Egy ilyen átvágás után a gátló hatások megszűnnek felső szakaszok híd a belégzésért felelős neuronokhoz.
zihálva(angolról zihál- levegő után kapkodó, fulladás) a fulladás legvégső fázisában (azaz mély hipoxiával vagy hypercapniával) fordul elő. Koraszülötteknél és számos kóros állapot (mérgezés, trauma, vérzés és agytörzsi trombózis) esetén fordul elő. Ezek egyszeri, ritka, csökkenő erejű belégzések hosszú (10-20 s) légzésvisszatartással kilégzéskor. A légzés során a légzés aktusa nemcsak a rekeszizom és légzőizmok mellkas, hanem a nyak és a száj izmait is. Az ilyen típusú légzőmozgások impulzusforrásai a farokrész sejtjei medulla oblongata amikor az agy fedőrészeinek működése megszűnik.
Vannak még disszociált légzés- légzési rendellenesség, amelyben a rekeszizom paradox mozgásai, a bal és a bal mozgás aszimmetriája. jobb fele mellkas. Az „ataxiás” abnormális Grocco-Frugoni légzést a rekeszizom és a bordaközi izmok légzőmozgásának disszociációja jellemzi. Ez akkor figyelhető meg, ha jogsértések vannak agyi keringés, agydaganatok és mások súlyos rendellenességek idegi szabályozás lélegző.
A légzőközpont patológiás stimulációjának forrásai lehetnek:
Irritáló receptorok (tüdőösszeomlás receptorok) - a tüdő megfelelőségének csökkenése stimulálja őket;
Juxtacapilláris (J-receptorok) - reagálnak a folyadéktartalom növekedésére az intersticiális perialveoláris térben, a kapillárisok hidrosztatikus nyomásának növekedésére;
Az aorta és a nyaki artéria baroreceptoraiból származó reflexek; e baroreceptorok irritációja gátló hatású
dermesztő hatás a belégzési neuronokra a medulla oblongata-ban; amikor a vérnyomás csökken, az impulzusok áramlása, amelyek általában gátolják az inhalációs központot, csökken;
A légzőizmok mechanoreceptoraiból származó reflexek túlfeszített állapotban;
Változtatások gázösszetétel artériás vér(a paO2 csökkenése, a paCO2 emelkedése, a vér pH-értékének csökkenése) az aorta és a nyaki artériák perifériás kemoreceptorain és a medulla oblongata központi kemoreceptorain keresztül befolyásolják a légzést (aktiválják a belégzési központot).
Légszomj- tünetegyüttes, amely magában foglalja a légzési kényelmetlenséget, a károsodott légzési mozgásokat és a személy motivációs viselkedését.
A nehézlégzést biológiai jelentősége szerint osztályozzák: kóros, fiziológiai és pszichogén.
Etiológia szerint: légzőszervi és szomatikus (szív, vér, agyi)
Fulladás(görögből A- tagadás, sphyxis- pulzus) - életveszélyes kóros állapot, amelyet a vér akut vagy szubakut oxigénhiánya és a szervezetben felhalmozódó szén-dioxid okoz. A fulladás a következők miatt alakul ki: 1) a levegő mechanikai nehézségei a nagy légutakon (gége, légcső) keresztül; 2) a légzés szabályozásának zavarai és a légzőizmok zavarai. Asphyxia is lehetséges azzal éles hanyatlás oxigéntartalom a belélegzett levegőben, at akut rendellenesség gázszállítás a vérben és a szöveti légzés, ami túlmutat a készülék funkcióján külső légzés.
A levegő nagy légutakon való áthaladásának mechanikai nehézségei mások erőszakos cselekményei vagy a nagy légúti elzáródás miatt lépnek fel. légutak nál nél vészhelyzetek- akasztás, fulladás, fulladás, hólavina, homokcsuszamlás, valamint gégeduzzanat, hanghártya görcs, légzési mozgások idő előtti megjelenése a magzatban és magzatvíz légutakba jutása esetén, valamint sok más helyzetben. A gégeödéma lehet gyulladásos (diftéria, skarlát, kanyaró, influenza stb.), allergiás ( szérumbetegség, Quincke-ödéma). Glottisgörcs fordulhat elő hypoparathyreosis, angolkór, görcsös görcs, chorea stb. esetén. Reflex is lehet, amikor a légcső és a hörgők nyálkahártyáját klór, por és különféle kémiai vegyületek irritálják.
A légzés és a légzőizmok szabályozási zavara (például a légzőizmok bénulása) lehetséges gyermekbénulás esetén, altatókkal, kábítószerekkel, mérgező anyagokkal stb.
Megkülönböztetni A mechanikai fulladás négy fázisa:
1. fázis a légzőközpont aktiválása jellemzi: a belégzés felerősödik és meghosszabbodik (a belégzési dyspnoe fázisa), általános izgalom alakul ki, szimpatikus tónus növekszik (pupillák kitágulnak, tachycardia lép fel, fokozott artériás nyomás), görcsök jelentkeznek. A fokozott légúti mozgások reflexszerűen jönnek létre. Amikor a légzőizmok megfeszülnek, a bennük található proprioceptorok izgatottak. A receptorok impulzusai bejutnak a légzőközpontba és aktiválják azt. A paO2 csökkenése és a paCO2 növekedése emellett irritálja mind a belégzési, mind a kilégzési légzőközpontot.
2. fázis csökkent légzés és fokozott mozgások jellemzik a kilégzés során (kilégzési nehézlégzés fázisa), a paraszimpatikus tónus kezd uralkodni (a pupillák összehúzódnak, a vérnyomás csökken, és bradycardia lép fel). Az artériás vér gázösszetételének nagyobb változásával a légzőközpont és a vérkeringés szabályozási központja gátlása következik be. A kilégzési központ gátlása később következik be, mivel hipoxémia és hypercapnia esetén a gerjesztés hosszabb ideig tart.
3. fázis(preterminális) a légzőmozgások leállása, eszméletvesztés és vérnyomásesés jellemzi. A légzési mozgások megszűnését a légzőközpont gátlása magyarázza.
4. fázis(terminál) jellemezte mély sóhajokkal típusú ziháló légzés. A halál a bulbáris légzőközpont bénulása miatt következik be. A szív 5-15 perc légzésleállás után tovább húzódik. Ekkor még lehetséges a megfojtott személy újraélesztése.
Légszomj a saját légzés kóros érzése, amely kellemetlenséget okoz. Egy egészséges ember nyugalomban nem veszi észre, hogyan történik a légzés. A légszomj az ilyen érzés észlelését és az erre az érzékelésre adott reakciót foglalja magában. A „légszomj” definíciója megtalálható a klinikai irodalomban. Más források a „dyspnea” fogalmát a légzési nehézség és a levegőhiány fájdalmas érzéseként határozzák meg, amelyet objektív módon a légzés gyakoriságának, mélységének és ritmusának megváltozása kísér.
Az oktatási irodalomban a „dyspnoe” fogalmának alábbi magyarázatai találhatók. Ez légzési nehézség, túlzott szubjektív szükségérzéssel mély lélegzés. A levegőhiány érzését tapasztalva az ember nem csak önkéntelenül, hanem tudatosan is növeli a légzőmozgások aktivitását, igyekszik megszabadulni ettől a fájdalmas érzéstől, amelynek jelenléte a legjelentősebb különbség a nehézlégzés és más típusú légzésszabályozás között. rendellenességek. Ezért az eszméletlen állapotban lévő személy nem tapasztal légszomjat.
A klinikusok megjegyzik, hogy vannak olyan helyzetek, amikor valóban nehéz lélegezni, de légszomj nem fordul elő. Például a metabolikus acidózis hatására kialakuló hiperventiláció ritkán jár nehézlégzéssel. Másrészt a betegek külső nyugodt légzés panaszkodhat a levegő hiányára. Légszomj érzés léphet fel például olyan bénult betegeknél, akik mechanikus légzést kapnak. A légszomj bizonyos típusai nem kapcsolódnak közvetlenül a fizikai megterheléshez. A nyugalmi nehézlégzés hirtelen és váratlan fellépését tüdőembólia, spontán pneumothorax vagy súlyos izgatottság okozhatja. Légszomj jelentkezhet, miután a beteg hanyatt feküdt, bronchiális asztmában és krónikus obstrukció légutak, és lehet gyakori tünet kétoldali rekeszizombénulással.
Patológiában a légszomjat a következő folyamatok okozhatják: 1) a vér csökkent oxigénellátása a tüdőben (a molekuláris oxigén parciális nyomásának csökkenése a belélegzett levegőben, a tüdő szellőzésének és vérkeringésének károsodása a tüdőben); 2) a vér gázszállításának zavara (vérszegénység, keringési elégtelenség); 3) acidózis; 4) fokozott anyagcsere; 5) a központi funkcionális és szerves elváltozások idegrendszer(erős érzelmi hatások, hisztéria, agyvelőgyulladás, cerebrovaszkuláris balesetek).
Etiológia éspatogenezise légszomj különböző kóros folyamatokban nem vizsgálták kellőképpen. Azonban a 3 funkcionális komponens bármelyikének károsodása légzőrendszer légszomjat okozhat És mérhető változások a tüdőfunkcióban. Ezek:
Patológiás elváltozások a légzőrendszerben;
A tüdő parenchyma rugalmas tulajdonságainak megsértése;
Kóros elváltozások a mellkasban, a bordaközi izmokban, a rekeszizomban.
A légszomj kialakulásának mechanizmusai különböző És a konkréttól függ klinikai helyzet amelyben kifejlődik. Légszomj fordulhat elő:
Amikor a légzőizmok munkája növekszik (a felső és alsó légúti légutakkal szembeni növekvő ellenállás hátterében);
Ha a légzőizmok nyújtásának mértéke nem egyezik meg a benne fellépő feszültség mértékével, amelyet a fusiform szabályoz idegvégződések;
A felső légutak, a tüdő és a kisebb átmérőjű légutak receptorainak izolált vagy kombinált irritációjával.
Mindenesetre légszomj alakul ki a bulbaris légzőközpont túlzott vagy kóros aktiválódásával afferens impulzusok hatására. különféle szerkezetek számos útvonalon, többek között:
Intrathoracalis vagus receptorok;
A légzőizmokból, mellkasfalból kiinduló afferens szomatikus idegek vázizmok, ízületek;
Az agy, az aorta, a carotis testek és a keringési rendszer egyéb részeinek kemoreceptorai;
Magasabb kérgi központok;
A phrenicus idegek afferens rostjai.
A légszomj alatti légzés általában mély és gyakori. Mind a belégzés, mind a kilégzés fokozódik, ami a természetben aktív, és a kilégzési izmok részvételével történik. Bizonyos esetekben azonban a belégzés vagy a kilégzés dominálhat. Aztán belégzési (belégzés nehéz és fokozott) vagy kilégzési (kilégzés nehéz és fokozott) légszomjról beszélnek. Belégzési nehézlégzés figyelhető meg az asphyxia 1. stádiumában, a központi idegrendszer általános izgalmával, fizikai erőfeszítéssel keringési elégtelenségben szenvedő betegeknél, pneumothoraxban. Kilégzési dyspnoe akkor jelentkezik, ha bronchiális asztma, tüdőtágulás, amikor a kilégzés során az alsó légutak légáramlással szembeni ellenállása megnő.
9. Köhögés. Etiológia, patogenezis, következmények
A köhögés a szív- és tüdőbetegségek egyik leggyakoribb tünete. Ez egy erős és gyors kilégzés, melynek eredményeként a tracheo-bronchiális fa megtisztul a nyálkától és az idegen testektől.
Etiológia. A köhögés a receptorok gyulladásos, mechanikai, kémiai és termikus irritációja miatt fordul elő.
A gyulladásos irritáló tényezők közé tartozik az ödéma, a hyperemia, amely gégegyulladással, légcsőgyulladással, hörghuruttal, hörgőgyulladással, tüdőgyulladással és tüdőtályogokkal jár.
Mechanikus irritáló szerek - levegővel belélegzett apró porszemcsék, a légutak összenyomása (aorta aneurizmák, tüdődaganatok, mediastinalis daganatok, bronchogén karcinómák, hörgőadenómák, idegen testek), fokozott simaizomtónus (bronchiális asztma).
Gázok belégzése a erős szag (cigaretta füst, vegyi kibocsátás).
A termikus irritáló hatások közé tartozik a nagyon forró vagy nagyon hideg levegő belélegzése.
Köhögési mechanizmus. A köhögés lehet akaratlagos vagy reflexszerű. A köhögési reflexnek afferens és efferens útvonalai vannak.
A köhögési reflex afferens része magában foglalja a trigeminus, a glossopharyngealis, a felső gége és a vagus idegek szenzoros végződéseinek receptorait.
Az efferens link tartalmazza visszatérő ideg, szabályozza a glottis záródását, a gerincidegeket, amelyek a mell- és hasizmok összehúzódását okozzák.
A köhögés a megfelelő irritáló anyag megjelenésével kezdődik, majd kialakul Mély lélegzetet. Ezután a glottis bezárul, a rekeszizom ellazul, és a vázizmok összehúzódnak, magas pozitív intrathoracalis nyomást hozva létre, és ennek következtében pozitív nyomás a légutakban, amivel szemben zárt glottis áll. A pozitív intrathoracalis nyomás a légcső szűküléséhez vezet a leghajlékonyabb részének - a hátsó membrán - befelé hajlása miatt. Amikor a glottis kinyílik, jelentős nyomáskülönbség lép fel a légutakban és légköri nyomás, valamint a légcső szűkülése olyan légáramlás létrejöttéhez vezet, amelynek sebessége közel áll a hangsebességhez. A keletkező erők segítenek eltávolítani a nyálkahártyát és az idegen testeket.
A köhögés 3 következménnyel járhat negatív karakter:
Erős és elhúzódó köhögés tüdőtágulat szakadásához vezethet
telek (bul);
Ha a csontszövet sérült ( myeloma multiplex, csontritkulás, csontritkulás
ical metastasis) bordatörést okoznak;
A paroxizmális köhögés ájulást okozhat. Lehetséges mechanizmus
ájulás köhögéskor - jelentős pozitív intrathoracalis nyomás létrehozása, csökkentve a vénás visszatérést a szívbe. Ez a perctérfogat csökkenéséhez vezet, ami ájuláshoz vezet.
A periodikus légzés típusai: légzés Cheyne-Stokes, Biota, hullámzó. Mindegyikre jellemző a váltakozó légzési mozgások és szünetek - apnoe.A fejlődés alapja periodikus típusok a légzés az automatikus légzésszabályozó rendszer zavarai.
Nál nél Cheyne-Stokes légzés szünetek váltakoznak légzési mozdulatokkal, amelyek először mélyülnek, majd csökkennek.
Több is van patogenezis elméletei a Cheyne-Stokes légzés kialakulása. Egyikük a rendszer instabilitásának megnyilvánulásaként tekint rá Visszacsatolás szellőztetés szabályozása. Ilyenkor nem a légzőközpont, hanem a velős kemoszenzitív struktúrák gátolódnak, aminek következtében a légzési neutronok aktivitása csökken. A légzőközpont csak az artériás kemoreceptorok erős stimulációja hatására „ébred fel”, fokozva a hypercapniával járó hipoxémiát, de amint a tüdőszellőztetés normalizálja a vérgázok összetételét, ismét apnoe lép fel.
Nál nél lélegző biota a szünetek normál gyakoriságú és mélységű légzőmozgással váltakoznak. 1876-ban S. Biot leírta az ilyen légzést egy betegnél tuberkulózisos agyhártyagyulladás. Ezt követően számos klinikai megfigyelések Biot típusú légzést azonosított az agytörzs patológiájában, nevezetesen a farokrészében. Patogenezis légzés A biótát az agytörzs, különösen a pneumotaxiás rendszer károsodása okozza. középső része pons), amely saját lassú ritmusának forrásává válik, amelyet általában elnyom az agykéreg gátló hatása. Ennek eredményeként az afferens impulzusok átvitele a híd ezen területén keresztül, amely részt vesz a központi légúti szabályozó rendszerben, gyengül.
Hullámszerű légzés fokozatosan növekvő és csökkenő amplitúdójú légzési mozgások jellemzik. Az apnoe periódusa helyett alacsony amplitúdójú légzési hullámokat rögzítenek.
A légzés terminális típusai.
Ezek tartalmazzák Kussmaul lehelete(nagy lélegzet) apneusztikus légzés, zihálva a levegőt. Ezeket a ritmusképződés súlyos zavarai kísérik.
Mert Kussmaul lélegzik mély belégzés és kényszerített, kiterjesztett kilégzés jellemzi. Ez zajos, mély légzés. Jellemző a cukorbetegség, urémiás, májkóma. A Kussmaul légzés a légzőközpont károsodott ingerlékenysége következtében alakul ki az agyi hipoxia, metabolikus acidózis és toxikus jelenségek hátterében.
Apneusztikus légzés hosszan tartó, görcsös, intenzív belégzés jellemzi, amelyet esetenként kilégzés szakít meg. Az ilyen típusú légzőmozgások akkor fordulnak elő, ha a pneumotaxiás centrum sérül (a kísérletben, amikor a híd elülső és középső harmadának határán elvágják a vagus idegeket és a törzset is).
zihálva- ezek egyszeri, mély, ritka, erejükben csökkenő sóhajok. Az ilyen típusú légzőmozgások impulzusforrásai a medulla oblongata caudalis részének sejtjei. Az asphyxia terminális fázisában fordul elő, a bulbaris légzőközpont bénulásával. Egészen a közelmúltig azt hitték, hogy a terminális légzéstípusok (apneusztikus és zihálás) kialakulása a légzést szabályozó központok sokaságának és a légzőközpont hierarchikus felépítésének köszönhető. Jelenleg olyan adatok jelentek meg, amelyek azt mutatják, hogy az apneusztikus légzés és a ziháló légzés során ugyanazok a légúti neuronok vesznek részt a ritmogenezisben. Ezekből a pozíciókból az apneiss a szokásos változatának tekinthető légzési ritmus hosszan tartó belégzéssel, amely a hipoxia azon szakaszában keletkezik, amikor a légúti neuronok afferens impulzusokra adott válaszának megfelelősége még megmaradt, de a belégzési neuronok aktivitásának paraméterei már megváltoztak.
A zihálás más, szokatlan forma légúti mozgásokat, és a hipoxia további jelentős elmélyülésével nyilvánul meg. A légúti neuronok immunisak külső hatások. A zihálás természetét nem befolyásolja a Paco 2 feszültsége vagy a vagus idegek átmetszése, ami a zihálás endogén természetére utal.
A gázok diffúziós zavara a tüdőmembránon keresztül, fő okok és megnyilvánulások. Az alveoláris levegő és az artériás vér gázösszetételének változása a gáz diffúzió károsodása miatt. A felnőttkori légzési distressz szindróma etiológiája és patogenezise.
DIFFÚZIÓS ZAVAROK- ez az, ami alapforma a külső légzőrendszer patológiája, amelyben a tüdő alveolo-kapilláris membránjainak diffúziós kapacitása megsérti.
A tüdő diffúziós kapacitását (DL) az alveolo-kapilláris membránokon 1 perc alatt áthaladó gáz (O 2 vagy CO 2) mennyisége határozza meg, a membrán mindkét oldalán a parciális gáznyomások különbségével (A pO 2 vagy A pCO 2) 1 Hgmm. Művészet. A DL O 2 normál esetben 15-20 ml O 2 perc / Hgmm. Művészet.
A CO 2 DL 20-szor nagyobb, mint az O 2, ezért a tüdő diffúziós kapacitásának károsodása esetén hypoxemia alakul ki, nem hypercapnia.
Az alveolo-kapilláris membránok O 2 diffúziós kapacitásának csökkenésének és a hipoxémia kialakulásának okai:
NÖVEKEDŐ DIFFÚZIÓS TÁVOLSÁG
1. Sűrűsödés intersticiális szövet, az alveolusokat körülvevő:
Intersticiális tüdőödéma (bal kamrai elégtelenséggel, gáznemű mérgező anyagok belélegzésével - NH3, CI2, foszgén, kén-dioxid);
A diffúz fibrózisos alveolitist (Hamman-Rich-szindróma) a túlzott kollagénszintézis jellemzi a tüdő interstitiumában.
2. Folyadék felhalmozódása az alveolusokban, az alveolusok falának megvastagodása (tüdőgyulladás, vérzés, tüdőödéma, RDS)
3. Kapilláris falak megvastagodása:
Ateroszklerotikus változások;
Microangiopathiák diabetes mellitusban.
A TÜDŐ CSÖKKENT DIFFÚZIÓS KAPACITÁSA A FELÜLETKÉPZÉS GYÁRTÁSA MIATT
Ha a tüdő vérellátása károsodott;
Ha ionizáló sugárzásnak van kitéve;
Belélegzés tiszta oxigén nagy koncentrációban ózon;
Dohányzás;
Nál nél légzési distressz szindróma felnőttek vagy hialin membrán szindróma;
A felületaktív anyagok szintézisének veleszületett hiánya újszülötteknél (légúti
újszülöttkori distressz szindróma).
Pneumoconiosis - krónikus betegségek hosszan tartó belégzés által okozott tüdő különféle típusok por (azbeszt -* azbesztózis, szilícium -> szilikózis, berillium -* berilliózis, szénpor -* antracózis).
Pneumoconiosisban súlyos intersticiális ödéma figyelhető meg. tüdőszövet, tüdőszövet fibrózisa, kapilláris falak megvastagodása, felületaktív anyag termelés károsodása -> mély oxigén diffúziós zavarok -> * súlyos hipoxémia.
A legegyszerűbb teszt annak meghatározására, hogy a diffúzió károsodott-e funkcionális tesztönkéntes hiperventillációval. Ugyanakkor a megnövekedett légzési aktivitás súlyosbítja a beteg hipoxémiáját, mivel az O2 fogyasztása a légzőizmok munkájához nő, míg az O2 vérbe való áramlása gyakorlatilag nem növekszik a diffúzió károsodása miatt.
Időszakos légzés:
A periodikus légzés típusai: Cheyne-Stokes, Biota, hullámszerű légzés. Mindegyiket váltakozó légzési mozgások és szünetek - apnoe - jellemzik. A periodikus légzéstípusok kialakulása az automatikus légzésszabályozó rendszer zavarán alapul.
A Cheyne-Stokes légzés során a szünetek légzési mozgásokkal váltakoznak, amelyek először mélyülnek, majd csökkennek.
A Cheyne-Stokes légzés kialakulásának patogenezisére számos elmélet létezik. Egyikük a szellőzést szabályozó visszacsatoló rendszer instabilitásának megnyilvánulásának tekinti. Ilyenkor nem a légzőközpont, hanem a velős kemoszenzitív struktúrák gátolódnak, aminek következtében a légzési neutronok aktivitása csökken. A légzőközpont csak az artériás kemoreceptorok erős stimulációja hatására „ébred fel”, fokozva a hypercapniával járó hipoxémiát, de amint a tüdőszellőztetés normalizálja a vérgázok összetételét, ismét apnoe lép fel.
Biota lélegzésekor a szünetek normál gyakoriságú és mélységű légzőmozgással váltakoznak. 1876-ban S. Biot leírta az ilyen légzést egy tuberkulózisos agyhártyagyulladásban szenvedő betegnél. Ezt követően számos klinikai megfigyelés tárt fel Biot típusú légzést az agytörzs patológiájában, nevezetesen a farokrészében. Biot légzésének patogenezisét az agytörzs, azon belül is a pneumotaxiás rendszer (a híd középső része) károsodása okozza, amely a saját lassú ritmusának forrásává válik, amit általában az agy gátló hatása elnyom. kéreg. Ennek eredményeként az afferens impulzusok átvitele a híd ezen területén keresztül, amely részt vesz a központi légúti szabályozó rendszerben, gyengül.
A hullámszerű légzést légzési mozgások jellemzik, amelyek amplitúdója fokozatosan növekszik és csökken. Az apnoe periódusa helyett alacsony amplitúdójú légzési hullámokat rögzítenek.
A légzés terminális típusai.
Ide tartozik a Kussmaul légzés (nagy légzés), az apneusztikus légzés és a ziháló légzés. Ezeket a ritmusképződés súlyos zavarai kísérik.
A Kussmaul légzést mély belégzés és kényszerített, kiterjesztett kilégzés jellemzi. Ez zajos, mély légzés. Jellemző a cukorbeteg, urémiás, májkómában szenvedő tudatzavarban szenvedő betegekre. A Kussmaul légzés a légzőközpont károsodott ingerlékenysége következtében alakul ki az agyi hipoxia, metabolikus acidózis és toxikus jelenségek hátterében.
Az apneusztikus légzést hosszan tartó, görcsös, intenzív belégzés jellemzi, amelyet esetenként kilégzés szakít meg. Az ilyen típusú légzőmozgások akkor fordulnak elő, ha a pneumotaxiás centrum sérül (a kísérletben, amikor a híd elülső és középső harmadának határán elvágják a vagus idegeket és a törzset is).
A ziháló légzés egyszeri, mély, ritka, csökkenő erejű sóhaj. Az ilyen típusú légzőmozgások impulzusforrásai a medulla oblongata caudalis részének sejtjei. Az asphyxia terminális fázisában fordul elő, a bulbaris légzőközpont bénulásával. Egészen a közelmúltig azt hitték, hogy a terminális légzéstípusok (apneusztikus és zihálás) kialakulása a légzést szabályozó központok sokaságának és a légzőközpont hierarchikus felépítésének köszönhető. Jelenleg olyan adatok jelentek meg, amelyek azt mutatják, hogy az apneusztikus légzés és a ziháló légzés során ugyanazok a légúti neuronok vesznek részt a ritmogenezisben. Ezekből a pozíciókból az apneiss a szokásos, hosszan tartó belégzéssel járó légzési ritmus egy változatának tekinthető, amely a hypoxia azon szakaszában keletkezik, amikor a légúti neuronok afferens impulzusokra adott válaszainak megfelelősége még megmarad, de az aktivitás paraméterei a belégzési neuronok már megváltoztak.
A ziháló légzés a légzőmozgások másik, szokatlan formája, és a hipoxia további jelentős elmélyülésével nyilvánul meg. A légúti neuronok immunisnak bizonyulnak a külső hatásokkal szemben. A zihálás természetét nem befolyásolja a Paco2 feszültség vagy a vagus idegek átmetszése, ami a zihálás endogén természetére utal.
Légszomj
Szabálysértések légzésfunkció, kíséretében különféle típusok légzési zavarok
A légzési elégtelenséget különféle típusú légzési mozgászavarok kísérik.
Ezek tartalmazzák:
Ø légszomj;
Ø periodikus légzés;
Ø disszociált légzés.
Légszomj(dyspnea) – legtöbb közös forma légúti mozgászavarok. Légszomj - ez a légzés gyakoriságának, mélységének és ritmusának megsértése , ami az embernél szubjektív mellkasi szorító érzéssel, levegőhiánnyal jár, esetenként akár fájdalmas fulladásig is. Ezek a fájdalmas érzések annak köszönhető impulzusok átvitele a gerjesztett légzőközpontból (az agytörzsben) a limbikus struktúrákba és azok túlzott gerjesztése.
A légszomj, amely a pulmonalis lélegeztetés térfogatának növekedéséhez vezet (6-ról 60-90 literre percenként), adaptív jelentőséggel bírhat. Gyakran teljesen egészséges egyéneknél fordul elő, például fizikai stressz vagy magasba mászás során.
A légszomjat azonban gyakran éppen ellenkezőleg, a szellőzés csökkenése kíséri, ez nem a légzési aktus adaptív változása, hanem csak annak megsértése.
Amint azt az elektromiográfiai adatok mutatják, amikor a légszomj mindig fokozódik a légzőizmok aktivitása. A légzőizmok munkája, amely erős fizikai terhelés esetén 5-10-szeresére nő a pihenéshez képest, bronchiális asztmában 15-20-szorosára (a norma körülbelül 0,6 kgm/perc).
A légszomj kialakulásának mechanizmusai kapcsolatban az agy azon részeinek stimulálása, amelyek szabályozzák kontraktilis funkció légzőizmok és a légzésfunkcióval kapcsolatos érzések.A levegő hiányának szubjektív érzése miatti légszomj limbikus struktúrák gerjesztése (itt általában a szorongás, a félelem, a szorongás érzése alakul ki), ami ennek következtében jelentkezik az agytörzs kapcsolódó légzőközpontjainak gerjesztése(vagy ha az agyszövet sérült).
Ennek eredményeként a légzőizmok összehúzódási munkája a légszomj során megváltozik a légzőközpont ingerlékenységének természetében bekövetkező változások a medulla oblongata-ban .
Magának a központnak a receptorai izgatottak, ha:
ü a szén-dioxid vagy a hidrogénionok feszültségének növekedése a vérben;
ü a perifériás kemoreceptorokból származó impulzusok áramlása hipoxémiának kitéve;
ü az impulzusok áramlása a tüdő, a szív mechanoreceptoraiból, nagy hajók nagy és kis körök, vázizmokból.
Meg kell jegyezni, hogy a légzőközpont képes alkalmazkodni az elhúzódó hyper- és hypocapniához és hipoxiához. Ezért, amikor a vérben a szén-dioxid és az oxigén feszültsége megváltozik, nem mindig jelentkezik légszomj. És fordítva - légszomj fordulhat elő a vérgázok változása nélkül - például a érzelmi izgalom. Ebből világosan látszik, hogy a légszomj és a légzési elégtelenség nem ugyanaz. Sok légszomjban szenvedő beteg nem szenved légzési elégtelenség. És fordítva, sok légzési elégtelenségben szenvedő betegnek nincs légszomja.
A nehézlégzés a légzési mozgások gyakoriságának és mélységének változásainak sokféle kombinációjában nyilvánul meg, a belégzésben vagy a kilégzésben uralkodó változással.
A légszomj nem mindig felszínes gyors légzés. A vele való légzés gyakori és mély lehet, például hypercapnia esetén. A légzőközpont belégzési része különösen érzékeny a felesleges CO 2 -re. A vér oxigénhiányával a légzés is gyakoribbá válik, de mélysége csak az oxigénhiányhoz való hosszabb alkalmazkodással nő.
Légszomj is előfordul típus gyakori és sekély légzés , például tüdőgyulladással járó légszomj. Az alveolusok nyúlásukat észlelő receptorai a tüdőgyulladás során erősen ingerlékenyek, ezért a hiányos belégzés során még enyhe irritációjuk is impulzusok áramlásához vezet a légzőközpont kilégzési részébe, és gyorsan megtörténik a kilégzés. .
Légszomj ritka és mély légzés típusa– az úgynevezett szűkületes légzés – a felső légutak szűkületét kíséri: a gége duzzanatával, idegen test, a gége vagy a légcső összenyomódása, a glottis görcse. A belélegzés hosszú ideig folytatódik, mert a beszűkült utakon alig szívják be a levegőt, és lassan kitágítják az alveolusokat. Az alveoláris receptorok gyengén gerjesztettek. Az impulzusok áramlása belőlük a kilégzés középpontjába sokáig nem éri el a küszöberőt, és később lép életbe a Hering-Breuer reflex, vagyis később következik be a belégzés kilégzéssel való helyettesítése.
Légszomj is jelentkezik a belégzés vagy kilégzés nehézségi fokának túlsúlya szerint:
Ø inspiráló ; A belégzési dyspnoe példája a szűkületes légzés. Ebben az esetben a légzés különösen nehéz. A kisegítő légzőizmok részt vesznek a megvalósításában. Belégzéskor a légáramlás akadálya a légutak azon részén található, ahol a tüdőbe szívott levegő áramlási sebessége különösen nagy. Természetesen a kilégzés is nehézkes, de a légutak beszűkült része abban a szakaszban találkozik a kilélegzett légárammal, amikor mozgási sebessége már gyengül.
Ø kilégző ; a legnehezebb légzést jelenti a kilégzési fázisban. Például a légzés bronchiális asztmában. A légutak szűkülésének helye a hörgőkben, vagyis a belélegzett légáram kezdetén van. A kilégzés sokkal hosszabb lesz. A túlnyomórészt passzív állapotból nagyrészt aktívvá válik, és további izmok toborozódnak.
A nehézlégzés is állandó és paroxizmálisra oszlik. A légszomj rohamokat asztmának nevezik: szív-asztma (bal kamrai elégtelenséggel), bronchiális asztma.
A légzési ritmuszavarok is egy másik típusba tartoznak, amely megkülönböztethető a légszomjtól.
Ez az ún periodikus légzés. A periodikus légzésnek két fő típusa van:
Ø Cheyne-Stokes légzés; a periodikus légzés egyik fajtája, melyre jellemző a légzési mozgások amplitúdójának fokozatos növekedésének és csökkenésének ismétlődő ciklusai a légzési mozgások teljes leállásával az ilyen ciklusok között(10. ábra). Leggyakrabban súlyos keringési elégtelenség, vérveszteség, súlyos tüdőkárosodás, károsodott agyi keringés, nagy magasságba való mászás, mérgezés és néha mélyalvás során fordul elő.
Cheyne-Stokes légzését magyarázta a légzőközpont csökkent CO 2 érzékenysége : az apnoe fázisban csökken az oxigén részleges feszültsége az artériás vérben (PaO 2) és nő a szén-dioxid részleges feszültsége (hiperkapnia), ami a légzőközpont izgalmához vezet, és hiperventiláció és hypocapnia (csökkent PaCO) fázist okoz. 2).
Ø Biota lehelet; kóros típusú légzés, jellemzi váltakozó egyenletes ritmikus légzőmozgások és hosszú (legfeljebb fél perces vagy hosszabb) szünetek(11. ábra). Szerves agyi elváltozásokban, keringési zavarokban, agyvelőgyulladásban, mérgezésben, agyhártyagyulladásban, hőguta, sokk és mások súlyos állapotok szervezet, amelyet az agy mély hipoxiája kísér.
Biot légzésének mechanizmusai nem teljesen ismertek. Úgy gondolják, hogy ennek eredményeként keletkezik a légzőközpont csökkent ingerlékenysége
, parabiózis kialakulása benne és a bioenergetikai folyamatok labilitásának csökkenése.
Az időszakos légzés kétségtelenül gyakran társul hosszú távú cselekvés oxigénhiány bekapcsolva idegsejtek amelyek szabályozzák a légzést. Oxigénhiány okoz túlzott izgalom, és akkor a légzőközpont csökkent ingerlékenysége. A légzés lehangolt, egy időre leáll, és csak a vérben a normál értékek feletti növekvő szén-dioxid-koncentráció gerjeszti újra a központot, és légzési mozgások jelennek meg. A tüdőt szellőztetik, és a felesleges szén-dioxidot eltávolítják a vérből. Most megint leesik a központ ingerlékenysége, leáll a légzés stb. Ez az egyik mechanizmus, amely az időszakos légzés hátterében áll. Az is kiderült, hogy az időszakos légzés előfordulását elősegíti az agykéreg gátlása . Úgy tartják, hogy a légzés ilyen hullámszerű (periodikus) változása tükrözi a fejlődést extrém gátlás az agyban. Az időszakos légzést gyakran kombinálják időszakos tevékenységekkel és másokkal élettani rendszerek agyi tevékenység zavara esetén.
Olvas:
|
Időszakos légzés Ez egy légzési ritmuszavar, amelyben a légzési periódusok váltakoznak az apnoéval. Kétféle periodikus légzés létezik - Cheyne-Stokes légzés és Biot légzés.
Cheyne-Stokes légzés a légzés amplitúdójának növekedése a kifejezett hyperpnoéig, majd apnoéig történő csökkenése, amely után újra kezdődik a légzési mozgások ciklusa, amely szintén apnoéval végződik.
A személy légzésének ciklikus változásait az apnoe alatt a tudat elhomályosulása és a fokozott szellőztetés időszakában annak normalizálása kísérheti. A vérnyomás is ingadozik, általában a fokozott légzés fázisában emelkedik, a gyengülés fázisában pedig csökken.
Úgy gondolják, hogy a legtöbb esetben a Cheyne-Stokes légzés az agyi hipoxia jele. Előfordulhat szívelégtelenség, agy és membránjai betegségei, urémia esetén. Néhány gyógyszereket(pl. morfium) is okozhat Cheyne-Stokes légzést. Megfigyelhető a egészséges emberek nagy magasságban (főleg alvás közben), koraszülötteknél, ami nyilvánvalóan az idegközpontok tökéletlenségéből adódik.
A Cheyne-Stokes légzés patogenezise nem teljesen világos. Egyes kutatók elmagyarázzák ennek mechanizmusát a következő módon. Kortikális sejtek nagy agy a kéreg alatti képződmények pedig a hipoxia miatt gátolódnak - leáll a légzés, megszűnik a tudat, gátolja a vazomotoros központ tevékenységét. A kemoreceptorok azonban továbbra is képesek reagálni a vér gázszintjének változásaira. A kemoreceptorok impulzusainak éles növekedése, valamint a központokra gyakorolt közvetlen hatás magas koncentráció szén-dioxid és a baroreceptorokból származó ingerek a vérnyomás csökkenése miatt elegendőek a légzőközpont gerjesztésére - a légzés újraindul. A légzés helyreállítása a vér oxigénellátásához vezet, ami csökkenti az agyi hipoxiát és javítja a neuronok működését a vazomotoros központban. Mélyebbé válik a légzés, tisztábbá válik a tudat, emelkedik a vérnyomás, javul a szív telődése. A szellőztetés fokozása az oxigénfeszültség növekedéséhez és a szén-dioxid feszültség csökkenéséhez vezet az artériás vérben. Ez viszont a reflex gyengüléséhez és a légzőközpont kémiai stimulációjához vezet, amelynek aktivitása elhalványul - apnoe lép fel.
Meg kell jegyezni, hogy kísérletek reprodukálására periodikus légzés állatokban vágással agytörzs tovább különböző szinteken Egyes kutatók azt állíthatják, hogy a Cheyne-Stokes légzés a retikuláris formáció gátlórendszerének inaktiválása vagy a facilitációs rendszerrel való egyensúly megváltozása miatt következik be. A gátlórendszer megzavarását nemcsak átvágás okozhatja, hanem gyógyszeres szerek bevezetése, hipoxia stb.
Breath Biota abban különbözik a Cheyne-Stokes légzéstől, hogy az állandó amplitúdóval jellemezhető légzőmozgások hirtelen leállnak, ahogy hirtelen elkezdődnek.
Leggyakrabban Biot légzése agyhártyagyulladásban, agyvelőgyulladásban és más olyan betegségekben figyelhető meg, amelyeket a központi idegrendszer, különösen a medulla oblongata károsodása kísér.
Terminális légzés. Az apneusztikus légzést görcsös, folyamatos belégzési erőfeszítés jellemzi, amelyet esetenként kilégzés szakít meg.
A kísérletben az apneusztikus légzést a vagus idegek és az agytörzs átmetszése után figyelték meg egy állatban a pneumotaxiás (a híd rostralis részében) és az apneusztikus centrumok (a híd középső és caudalis része) között. Úgy gondolják, hogy az apneusztikus központ képes gerjeszteni a belégzési neuronokat, amelyeket időszakosan gátolnak az impulzusok. vagus idegés pneumotaxiás központ. Ezen struktúrák átmetszése az apneusztikus központ állandó belégzési aktivitásához vezet.
A zihálás (az angol gasp szóból - levegőt fogni, megfulladni) egyszeri, ritka, csökkenő erejű „sóhaj”, amely agónia során figyelhető meg, például a fulladás végső szakaszában. Ezt a légzést terminálisnak vagy agonálisnak is nevezik. A „sóhajok” jellemzően a légzés átmeneti leállása (preterminális szünet) után jelentkeznek. Megjelenésük összefüggésbe hozható a medulla oblongata caudalis részében elhelyezkedő sejtek gerjesztésével, miután az agy felső részeinek funkcióját kikapcsolták.
