A vér oxigénéhezése. Mi az oxigénhiány

Az oxigénhiány előfordulhat a környező légkör elégtelen oxigéntartalma és bizonyos kóros állapotok esetén is.

Az agyi hipoxia rendellenességek esetén figyelhető meg agyi keringés, sokkos állapotok, akut szív- és érrendszeri elégtelenség, teljes szívblokk, szénmonoxid mérgezés és fulladás különféle eredetű. Az agyi hypoxia szövődményként fordulhat elő szívműtét során és fő hajók, valamint az elején posztoperatív időszak. Ugyanakkor különféle neurológiai szindrómákés mentális változások, túlsúlyban agyi tünetek, a központi idegrendszer funkcióinak diffúz zavara.

Patogenezis (mi történik?) oxigén éhezés során

Mikroszkóposan agyödéma figyelhető meg. Korai jel a hipoxia a mikrocirkulációs ágy megsértése - pangás, plazma impregnálás és nekrobiotikus változások érfalak permeabilitásuk megsértésével a plazma felszabadulása a perikapilláris térbe. Az akut hipoxia súlyos formáiban korai felismerés változó mértékben a neurociták károsodása egészen visszafordíthatatlanig. Az agysejtekben vakuolizáció, kromatolízis, hiperkromatózis, kristályos zárványok, piknózis, akut duzzanat, idegsejtek ischaemiás és homogenizáló állapota, árnyéksejtek találhatók. A sejtmag ultrastruktúrájának súlyos megsértése, membránja, a mitokondriumok elpusztulása, az egyes részek ozmiofíliája idegsejtek.

A sejtelváltozások súlyossága a hipoxia súlyosságától függ. Súlyos hipoxia esetén a sejtpatológia elmélyülhet, miután a hipoxiát okozó ok megszűnt; olyan sejtekben, amelyeknek nincs jele komoly sérülés néhány órán belül, 1-3 nap elteltével és később is észlelhetők különböző súlyosságú szerkezeti változások. Ezt követően az ilyen sejtek bomláson és fagocitózison mennek keresztül, ami lágyulási gócok kialakulásához vezet; azonban fokozatos gyógyulás is lehetséges normál szerkezet sejteket.

Nál nél krónikus hipoxia morfológiai változások az idegsejtek általában kevésbé kifejezettek; Krónikus hipoxia során a központi idegrendszer gliasejtek aktiválódnak és intenzíven szaporodnak.

Az oxigén éhezés tünetei

Akut oxigénhiány esetén gyakran izgatottság alakul ki idegrendszer, átadva a helyét a gátlásnak és fokozva funkcióinak depresszióját. Az izgalomhoz motoros nyugtalanság, eufória, szapora szívverés és légzés, sápadtság társul bőr, a hideg verejték megjelenése az arcon és a végtagokon. Többé-kevésbé követve hosszú időszak Izgalom (és gyakran anélkül), a depresszió jelenségei a szem sötétedésével (a szem előtti korábbi „villogás” után), szédüléssel, álmossággal, általános letargiával, kábultsággal, a tudat fokozatos depressziójával alakulnak ki.

A kéreg alatti képződmények aktivitásának gátlását és induktív fokozását rendezetlenség kíséri a fizikai aktivitás, görcsös izomösszehúzódások, általános tonik és klónikus görcsök. Ez az időszak általában rövid ideig tart. A gátlás további terjedése változással jár feltétlen reflexek: Először a bőrreflexek (hasi, talpi, cremasterikus), majd a periostealis (carpal-radialis, superciliaris) és végül az ínreflexek elvesznek, amelyek először élesen felerősödnek, majd elhalványulnak, általában először a felső, majd a alsó végtagok. Ezután a pupilla és a szaruhártya reflexei eltűnnek. A reflexek eltűnésének sorrendje azonban nem mindig azonos; eseteket jelentettek hosszú távú megőrzés egyéni reflexek mások távollétében. Mozgászavarok a fejlődés jellemzi spasztikus bénulás fokozott izomtónussal, reflexekkel, kóros és védő reflexek, majd az izomtónus csökken, a reflexek elhalványulnak. Nál nél gyors fejlődés mély oxigén éhezés néhány tíz másodpercen belül eszméletvesztés következik be, majd 1-2 perc múlva kóma alakul ki. Az agyi hipoxia következtében a következő neurológiai szindrómák alakulhatnak ki.

. Kómás állapotok (az agyműködés depressziójának gyakoriságától függően
és a megőrzött funkciók szabályozási szintje):

a) dekortikált állapot (subkortikális kóma); b) elülső agytörzs (diencephalic-mesencephalic), vagy „hiperaktív” kóma;

c) hátsó törzs, vagy „ernyedt” kóma; d) terminális (transzcendentális) kóma.

. A részleges tudatzavar feltételei: a) kábultság; b) lenyűgöző; c) aluszékonyság.

. Diffúz szindrómák szerves károsodás: a) súlyos poszthypoxiás
encephalopathia (mnesztikus, látási, cerebelláris, striatális rendellenességekkel);
b) közepesen súlyos poszthypoxiás encephalopathia.

. Aszténiás állapotok (poszthypoxiás asthenia hypo- és hypersthenia tüneteivel).
A felsorolt ​​szindrómák az agyi hipoxia következményeinek megnyilvánulásának fázisai lehetnek.

A legsúlyosabb fokozat alapján kómás állapot(rendkívüli kóma) a központi idegrendszer funkcióinak depressziója, amely klinikailag areflexiával, izom hipotóniával, az agy elektromos aktivitásának hiányával ("csend") és légzési zavarokkal nyilvánul meg. A perifériás autonóm szabályozásnak köszönhetően megmarad a szív és más szervek automatikus tevékenysége.

Amikor a törzs farokrészeinek funkciói helyreállnak, a spontán légzés újraindul (néha ritmuszavarok figyelhetők meg), szaruhártya-reflexek váltanak ki - ez „ernyedt” vagy törzs utáni kóma. További gyógyulás a törzs elülső részeinek funkciói mesencephaliás és diencephaliás tünetekként jelentkezhetnek tónusos görcsök, borzongások, kifejezett autonóm tünetek- hyperthermia, migrációs hiperémia, hyperhidrosis, hirtelen ingadozások vérnyomás. Az ilyen kómát „hiperaktívnak” vagy elülső trunkalisnak nevezik.

VAL VEL részleges helyreállítás A kéreg alatti csomópontok funkciói a kéreg alatti kóma jellemzőihez, vagy a dekortikációs állapothoz kapcsolódnak. Klinikai kép azt jellemzi súlyos tünetek orális automatizmus (néha szívó és rágó mozgásokkal), a szubkortikális reflexszintek fokozott aktivitása - szár, gerinc, perifériás, vegetatív. Az ínreflexek fokozódnak, a bőrreflexek lenyomódnak, a láb és a csukló patológiás reflexei váltanak ki. Az irritáció jelenségei choreiform és athetoid hyperkinesisben, az egyes izomcsoportok myoklonusos rángatózásában nyilvánulnak meg. Az EEG diffúz lassú hullámokat mutat.

A tudat helyreállításával a betegek kábult állapotba kerülnek. A mélyebb kábultságot kábultságnak nevezzük, az enyhe kábultságot fokozatosan felváltja az aluszékonyság, ami megfelel az agykéreg funkcióinak helyreállításának. Ebben az esetben a gyógyulás jelei a veszteség és az irritáció tüneteivel kombinálódnak. A klinikai jellemzőket nagyrészt a limbikus-retikuláris komplexum állapota határozza meg.

Nál nél altató állapotok külső ingerekre csak a legelemibb reakciók vannak. Az EEG-t általában lassú hullámok uralják. A kábítás kíséri a bonyolult kifejezések megértésének nehézségét a páciens számára, korlátozott képességekkel önkéntes mozgások, emlékezési nehézség. A betegek általában mozdulatlanul fekszenek. A lenyűgöző hátterében néha álomszerű (oneirikus) állapotok lépnek fel. Kétes körülmények között a betegek könnyen kivehetők álmos állapot, megfelelően válaszolnak a kérdésekre, de rendkívül gyorsan elfáradnak. A lenyűgöző állapot hátterében mnesztikus, gnosztikus, gyakorlati rendellenességek, a kisagy és az extrapiramidális rendszer károsodásának tünetei, valamint egyéb szervi tünetek derülnek ki. Az ilyen rendellenességeket poszthypoxiás encephalopathiának nevezik, amelyet főként a tudat, a memória, az agnózia, az apraxia, a beszédzavarok (afázia, dysarthria vagy mutizmus formájában) jellemeznek, cerebelláris tünetek, striatális hiperkinézis, diffúz fokális szerves tünetek. Ezt követően a funkciók helyreállításával (néha távolról sem teljes) a poszthypoxiás aszténiára jellemző neuraszténiához hasonló tünetek hosszú ideig fennmaradnak. Ezek az állapotok a gátló folyamat gyengülésén alapulnak ingerlékeny gyengeség, fokozott ingerlékenység, álmatlanság, csökkent figyelem és memória (hiperszténiás forma) vagy a gátló és izgató folyamatok gyengülése, amelyet letargia, álmosság és általános retardáció kísér. (hipostén forma).

Oxigén éhezés kezelése

A tevékenység fenntartása különösen fontos a szív-érrendszer, légzés, víz-só egyensúly és sav-bázis állapot. A keringési hypoxia következményeinek kezelésében bizonyos jelentőséggel bírnak kábítószerek, neuroleptikumok. általános és agyi hipotermia, extracorporalis keringés, hiperbár oxigénterápia. A mikrokeringési zavarok megelőzésére célszerű véralvadásgátlót, reopoliglucint alkalmazni. Agyi ödéma esetén, amely gyakran a hipoxia következménye, dekongesztánsokat használnak. Figyelembe kell azonban venni, hogy az agyödéma néha több órával a keringési zavarok kialakulása után jelentkezik, és ezért időben egybeeshet a „visszarúgás” jelenségével (fokozott ozmotikus nyomás a korábban használt dehidratálószerek miatt).

Az antihipoxiás szerek nagyon ígéretesek, de eddig főleg kísérletekben használják őket. Sok figyelemérdemes próbálkozni új (ortobenzokinon alapú) kinonok létrehozásával. Védő tulajdonságok olyan gyógyszerek, mint a gutimin, nátrium-hidroxi-butirát, valamint a nootropikumok csoportjába tartozó gyógyszerek.

Szellőztetési hiba

Károsodott oxigénellátás

Különféle állapotok vezethetnek hipoxiához (pl. légszomj, légzési elégtelenség). A kórházban fekvő betegnél azonban betegségek hiányában akut hypoxia alakulhat ki légzőrendszer. A betegségnek általában korlátozottabb okai vannak.

Ezek az okok a következőkre oszthatók:

• Szellőztetési problémák
• Oxigénezési zavarok.

Az oxigénhiány felmérése

A túlterhelés mértékét a kórházi tartózkodás alatt, és különösen 24 órán keresztül adott folyadék teljes mennyisége határozza meg. A szedációra felírt gyógyszereket felül kell vizsgálni. Jelentős hipoxiával (O 2 telítettség<85%) лечение начинается одновременно с оценкой.

Klinika

A hirtelen kialakuló légszomj és hipoxia tüdőembóliára (PE) vagy pneumothoraxra utal. Láz, hidegrázás és köhögés (vagy fokozott nyálkatermelés) tüdőgyulladás kialakulására utal. Az anamnézisben szereplő szív- és érrendszeri betegségek és egyéb egészségügyi állapotok (pl. asztma, COPD, szívelégtelenség) a betegség súlyosbodását jelezhetik. Az egyoldali végtagfájdalom mélyvénás trombózisra (DVT) utal. A korábbi súlyos trauma vagy szepszis, amely jelentős újraélesztést igényel, akut légzési distressz szindrómára utal. A korábbi mellkasi trauma tüdőzúzódásra utal.

Fizikális vizsgálat

A légutak átjárhatóságát, a légzés erősségét és megfelelőségét azonnal fel kell mérni. Gépileg lélegeztetett betegeknél fontos annak megállapítása, hogy az endotracheális tubus nincs-e elzárva vagy elmozdulva. A légzés egyoldalú hiánya minden tüdőmezőben pneumothoraxra vagy a jobb hörgő elzáródására utal az intubáció során, sípoló légzésre és lázra, ami valószínűbbé teszi a tüdőgyulladást. A duzzadt nyaki vénák kétoldali sípolással a tüdőben a kis körben térfogati túlterhelésre utalnak. A légszomj a bronchospasmus (általában asztma vagy allergiás reakció, de ez ritka) tünete.

Diagnosztika

A hipoxiát általában először pulzoximetriával mutatják ki. A betegeknek mellkasröntgenet és EKG-t kell végezniük. Ha ezen vizsgálatok után a diagnózis tisztázatlan marad, tüdőembóliát kell diagnosztizálni. Intubált betegeken bronchoszkópia végezhető a tracheobronchiális blokk kizárására (és eltávolítására). A pulmonalis artéria katéterezése szükséges lehet a szívelégtelenség kizárása érdekében. A hipoxia mértékének és a kezelés hatékonyságának értékelésére az intenzív osztályon vérsav-bázis tesztet alkalmaznak.

Oxigénhiány kezelése

Ha a hipoventiláció továbbra is fennáll, mechanikus lélegeztetés lehetséges non-invazív pozitív nyomású lélegeztetéssel vagy légcső intubációval. A tartós hipoxia további O 2 -t termel.

Oxigénterápia

Az O 2 mennyiségét a pulzoximetriás mérések alapján írják elő, hogy a PaO 2 60 és 80 Hgmm között maradjon. (azaz 92-100%-os telítettség) anélkül, hogy O 2 toxicitást okozna. Ez a szint biztosítja az O 2 szükséges szállítását a szövetbe, mert az oxihemoglobin disszociációs görbéje szigmoid, a PaO 2 >80 Hgmm-t növekszik, az O 2 szállítása igény szerint nagyon kis mértékben nő.

Fenntartható nagy teljesítményű A FiO 2 >60% gyulladásos elváltozásokhoz, alveoláris infiltrációhoz és végső soron tüdőfibrózishoz vezet. A FiO 2 >60%-át nem szabad elkerülni, ha a túléléshez szükséges. FiO 2<60% хорошо переносится в течение длительного времени.

FiO 2<40% можно подать через носовые канюли или простую маску. Носовые канюли используют поток O 2 от 1 до 6 л/мин. Потому что 6 л/мин достаточно, чтобы заполнить носоглотку, более высокие скорости потока не имеют никакой пользы. Простые маски и носовые канюли не доставляют достаточное FiO 2 из-за смеси O 2 с комнатным воздухом и дыханием через рот. Тем не менее маски типа Вентури могут доставить очень точные концентрации O 2 .

A FiO 2 > 40% O 2 -maszk használata szükséges, amelynek tartálya O 2 -vel van felfújva a hálózatról. Egy tipikus készülékben a páciens 100%-os O 2 -t lélegez be egy tartályból, kilégzéskor pedig egy gumicsappantyús szelep juttatja ki a kilélegzett levegőt a környezetbe, így megakadályozza, hogy a CO 2 és a vízgőz keveredjen a belélegzett O 2 -vel. A szivárgás miatt azonban az ilyen maszkok legfeljebb 80-90%-ban szállítanak FiO 2 -t.

Főbb pontok

• A hipoxiát a lélegeztetés és/vagy az oxigénellátás zavara okozhatja, és általában először pulzoximetriával észlelik.
• A betegeknek mellkasröntgenet, EKG-t kell végezniük; ha a diagnózis tisztázatlan marad, tüdőembólia vizsgálatot végeznek,
• Adjon O 2 -t, ha szükséges, hogy a PaO 2 60 és 80 Hgmm között maradjon. (azaz 92-100%-os telítettség), és kezelje az okot.

Hypoxia- ez a szervezet szöveteinek elégtelen oxigéntartalma (oxigénéhezés).

A hipoxia kialakulásával a szövetek nem jutnak elegendő oxigénhez. Ez sejtszintű energiahiányhoz, későbbi halálukhoz, szervi nekrózishoz és szervi elégtelenséghez vezet. A hipoxia nemcsak bonyolítja a betegség lefolyását, hanem meghatározza annak kimenetelét is.

Megkülönböztetni akutÉs krónikus a sejtek oxigénéhezése. Az akut hipoxia minden típusú sokk, vérveszteség és fizikai túlterhelés esetén alakul ki. A krónikus hipoxia számos kóros állapotban figyelhető meg: a légzőrendszer, a szív- és érrendszer betegségei, a vér, a máj, a vesék, az endokrin rendszer betegségei.

Bármely biológiai szerkezet életének szükséges feltétele a folyamatos energiafogyasztás. Ezt az energiát plasztikus folyamatokra fordítják, pl. e szerkezetet alkotó elemek megőrzésére, aktualizálására, funkcionális tevékenységének biztosítására.

Minden állat a táplálékban lévő szénhidrátok, zsírok és fehérjék lebontásából nyeri a szükséges energiát. Az állati szervezetek sejtjei azonban nem képesek közvetlenül felhasználni a tápanyagok energiáját. Ez utóbbinak először számos átalakuláson kell keresztülmennie, amelyek összességét biológiai oxidációnak nevezik. A biológiai oxidáció eredményeként a tápanyagok energiája a nagyenergiájú vegyületek foszfátkötéseinek könnyen hasznosítható formájává alakul át, amelyek között az ATP kiemelt helyet foglal el. A makroergek nagy része a mitokondriumokban képződik, ahol a szubsztrátok oxidációja foszforilációval párosul; ezért az életfolyamatok normál energiaellátásához szükséges, hogy megfelelő mennyiségű szubsztrát és oxigén kerüljön a mitokondriumokba, ezek hatékony hasznosítása megtörténjen, és folyamatosan megfelelő mennyiségű ATP képződjön.

Ha az ATP-szükséglet nem kielégítő, energiahiányos állapot lép fel, ami természetes anyagcsere-, funkcionális és morfológiai rendellenességekhez vezet, beleértve a sejthalált. Ilyenkor különféle adaptív és kompenzációs reakciók is fellépnek. Mindezen folyamatok kombinációját hipoxiának nevezik.

A hipoxia nagyon gyakran fordul elő, és számos betegség patogenetikai alapjaként vagy fontos összetevőjeként szolgál. A hipoxiás állapot etiológiájától, mértékétől, fejlődési ütemétől és időtartamától, a szervezet reaktivitásától függően a hipoxia megnyilvánulásai jelentősen változhatnak, a fő lényeges jellemzők megtartása mellett. A hipoxiát tehát tipikus kóros folyamatként definiálhatjuk, amely a biológiai oxidáció elégtelensége és az ebből eredő életfolyamatok energiahiánya miatt következik be.

Hogyan kezeljük a hipoxiát

A hipoxia csökkentésére olyan gyógyszeres szereket, módszereket alkalmaznak, amelyek fokozzák a szervezet oxigénellátását, és javítják a benne keringő oxigén felhasználását, csökkentve a szervek, szövetek oxigénigényét.

A farmakológiai szerek antihipoxánsok és antioxidánsok. Ezek a gyógyszerek hozzájárulnak a szövetek „gazdaságosabb” oxigénfogyasztásához, jobb felhasználásához, ezáltal csökkentik a hipoxiát és növelik a szervezet oxigénhiánnyal szembeni ellenállását.

A hipoxiás állapotok osztályozása

Az előfordulás okaitól és a fejlődési mechanizmusoktól függően hipoxiát különböztetnek meg, amelyet a belélegzett levegő oxigénhiánya, a szervezetbe való elégtelen bevitel, a sejtekbe való elégtelen szállítás és a mitokondriumok károsodott hasznosulása okoz.

Ennek megfelelően a hipoxia következő fő típusait különböztetjük meg:

1. Exogén:

• Hipobárikus;
• Normobár.

2. Légzés (légzés).

3. Keringési (szív- és érrendszeri).

4. Hemic (vér).

5. Szövet (elsődleges szövet).

6. Túlterhelés (stressz hipoxia).

7. Aljzat.

8. Vegyes.

A hipoxiás állapotok gyakoriságának kritériuma szerint megkülönböztetik őket:

• Helyi hipoxia;
• Általános hipoxia.

A fejlődés sebessége és időtartama szerint:

• Villámgyors;
• Fűszeres;
• Szubakut;
• Krónikus.

Súlyosság szerint:

• Fény;
• Mérsékelt;
• Nehéz;
• Kritikus (halálos) hipoxia.

Védő-adaptív reakciók hipoxia során

Vészhelyzeti alkalmazkodás

Amikor a szervezet ki van téve olyan tényezőknek, amelyek hipoxiát okoznak, általában gyorsan fellép egy sor adaptív reakció, amelyek célja annak megelőzése vagy megszüntetése. A vészhelyzeti adaptációs mechanizmusok között fontos helyet foglalnak el az oxigénszállító rendszerek.
A légzőrendszer az alveoláris szellőztetés fokozásával reagál a mélyülés, a fokozott légzés és a tartalék alveolusok mobilizálása miatt; ugyanakkor a pulmonalis véráramlás fokozódik. A hemodinamikai rendszer reakcióit a keringő vér teljes térfogatának növekedése fejezi ki a vérraktárak kiürülése miatt, a vénás visszatérés és a lökettérfogat növekedése, a tachycardia, valamint a véráramlás újraelosztása, amelynek célja a túlnyomó vérellátás. az agyba, a szívbe és más létfontosságú szervekbe.

A vérrendszerben megnyilvánulnak a hemoglobin tartalék tulajdonságai, amelyet az oxi- és dezoxiformáinak kölcsönös átmenetének görbéje határoz meg a vérplazmában lévő Po2-tól, a pH-tól, a Pco2-től és néhány más fizikai-kémiai tényezőtől függően, ami biztosítja a vér megfelelő oxigéntelítettségét. vér a tüdőben még jelentős oxigénhiány vagy teljesebb oxigénhiány esetén is a hipoxiás szövetekben. A vér oxigénkapacitása is növekszik a vörösvértestek fokozott kimosódása miatt a csontvelőből.

Az oxigénfelhasználó rendszerek szintjén az adaptív mechanizmusok a biológiai oxidáció biztosításában közvetlenül részt nem vevő szervek és szövetek funkcionális aktivitásának korlátozásában, az oxidáció és foszforiláció kapcsolódásának fokozásában, valamint a glikolízis aktiválása miatt az anaerob ATP szintézis fokozásában nyilvánulnak meg.

Hosszú távú alkalmazkodás

A mérsékelt intenzitású ismétlődő hipoxia hozzájárul a szervezet hosszú távú alkalmazkodási állapotának kialakulásához, amely az oxigénszállítási és -felhasználó rendszerek képességeinek növekedésén alapul: a tüdőalveolusok diffúziós felületének tartós növekedése, a pulmonalis lélegeztetés és a véráramlás tökéletesebb korrelációja, kompenzációs szívizom hipertrófia, megnövekedett hemoglobintartalom a vérben, valamint az egységnyi sejttömegre jutó mitokondriumok számának növekedése.

Az anyagcsere és az élettani funkciók zavarai hipoxia során

Ha az adaptív mechanizmusok elégtelenek vagy kimerültek, funkcionális és szerkezeti rendellenességek lépnek fel, beleértve a szervezet halálát.

Az anyagcsere-változások először az energia- és szénhidrát-anyagcserében mennek végbe: a sejtek ATP-tartalma csökken, míg hidrolízistermékeinek - ADP, AMP és szervetlen foszfát - koncentrációja nő; egyes szövetekben (főleg az agyban) a kreatin-foszfát tartalma még korábban is lecsökken. A glikolízis jelentősen aktiválódik, aminek következtében a glikogéntartalom csökken, a piruvát és a laktát koncentrációja nő; ez hozzájárul az oxidatív folyamatok általános lelassulásához és a tejsavból történő glikogén újraszintézis energiafüggő folyamatainak gátlásához is. Az oxidatív folyamatok elégtelensége számos egyéb anyagcsere-változással jár, amelyek a hipoxia elmélyülésével fokozódnak: a lipidek, fehérjék, elektrolitok és neurotranszmitterek anyagcseréje megszakad; metabolikus acidózis és negatív nitrogén egyensúly lép fel. A hipoxia további súlyosbodásával a glikolízis is gátolt, a pusztulási és bomlási folyamatok felerősödnek.

Az idegrendszer működési zavarai általában a magasabb idegi aktivitás (HNA) szférában kezdődnek, és a legösszetettebb analitikai és szintetikus folyamatok zavarában nyilvánulnak meg. Gyakran megfigyelhető egyfajta eufória, és elveszik a helyzet megfelelő értékelésének képessége. A hipoxia súlyosbodásával az IRR súlyos megsértése következik be, egészen az egyszerű számolási képesség elvesztéséig, sötétségig és teljes eszméletvesztésig. Már a hipoxia korai stádiumában jelentkezik a koordinációs zavar, először összetett, majd egyszerű mozdulatok, ami adynamiába fordul át.

A keringési zavarok tachycardiában, a szív összehúzódási képességének gyengülésében, szívritmuszavarban a pitvar- és kamrafibrillációig fejeződnek ki. A vérnyomás kezdetben emelkedhet, majd fokozatosan csökkenhet, amíg az összeomlás ki nem alakul; mikrokeringési zavarok lépnek fel. A légzőrendszerben az aktiválási stádium után dyspnoés jelenségek lépnek fel a légzési mozgások ritmusának és amplitúdójának különböző zavaraival. A gyakran előforduló rövid távú leállás után a terminális (agonális) légzés ritka, mély, görcsös „sóhajok” formájában jelenik meg, fokozatosan gyengülve, amíg teljesen meg nem áll. Különösen gyorsan fejlődő (fulmináns) hipoxia esetén a legtöbb klinikai változás hiányzik, mivel nagyon gyorsan bekövetkezik az életfunkciók teljes leállása és a klinikai halál.

A hipoxia krónikus formái, amelyek elhúzódó keringési és légzési elégtelenséggel, vérbetegségekkel és egyéb olyan állapotokkal járnak együtt, amelyeket a szövetek oxidatív folyamatainak tartós zavarai kísérnek, fokozott fáradtságban, légszomjban, kis fizikai megterhelés melletti szívdobogásban, általános kényelmetlenségben, fokozatosan fejlődőben nyilvánulnak meg. disztrófiás változások a különböző szervekben és szövetekben.

A hipoxiás állapotok megelőzése és kezelése

A hipoxia megelőzése és kezelése az azt okozó októl függ, és annak megszüntetésére vagy gyengítésére kell irányulnia. Általános intézkedésként asszisztált vagy mesterséges lélegeztetést, normál és magas nyomású oxigénlégzést, szívbetegségek elektroimpulzus-terápiáját, vérátömlesztést és farmakológiai szereket alkalmaznak. Az utóbbi időben elterjedtek az úgynevezett antioxidánsok - a hipoxiás szövetkárosodásban jelentős szerepet játszó membránlipidek szabad gyökös oxidációjának visszaszorítását célzó szerek és a biológiai oxidáció folyamataira közvetlen jótékony hatást gyakorló antihypoxátok.

A hipoxiával szembeni ellenállás növelhető speciális képzéssel a nagy magasságban, zárt térben és egyéb speciális körülmények között végzett munkához.

A közelmúltban adatok gyűjtöttek a hipoxiás komponenst tartalmazó különféle betegségek megelőzésére és kezelésére való felhasználás lehetőségeiről, bizonyos sémák szerinti adagolt hipoxiával történő edzésről és az ahhoz való hosszú távú alkalmazkodás kialakításáról.

Magzati hipoxia

Okoz

A magzati hipoxia a szövetek oxigénellátásának és (vagy) használatának megsértése miatt következik be. Vannak akut és krónikus magzati hipoxia. Ennek okai nagyon sokfélék, összefügghetnek a kismama egészségével, a terhesség és szülés során felmerülő problémákkal. Terhesség tervezésekor meg kell vizsgálni, és minimalizálni kell a magzat oxigénhiányának kialakulásának kockázatát.

Krónikus magzati hipoxiát okozó tényezők:

Az anya betegségei, amelyek hipoxiához (szívhibák, diabetes mellitus, vérszegénység, bronchopulmonalis patológia, mérgezés, beleértve a fertőző betegségeket is) és kedvezőtlen munkakörülmények (foglalkozási veszélyek) kialakulásához vezetnek;
. terhességi szövődmények (és a méhlepény fejlődésének ezzel járó megzavarása) és az uteroplacentáris keringés zavarai (késői toxikózis, posztérés, polihidramnion);
. magzati betegségek (generalizált intrauterin fertőzés, malformációk).

Az akut magzati hipoxia a következő következményekkel jár:

Placenta leválás;
. a vér áramlásának leállítása a köldökzsinóron keresztül, amikor az össze van szorítva; amikor összefonódik a köldökzsinórral, és számos egyéb ok miatt, amelyek az anya és a magzat közötti vérkeringés hirtelen megszakadásához kapcsolódnak
A magzat ellenállóbb a hipoxiával szemben, mint egy felnőtt. A magzat hipoxiához való alkalmazkodását biztosító tényezők a megnövekedett hemoglobin oxigénszállító képessége, valamint a szövetek fokozott oxigénfelvételi képessége a vérből.

Következmények

Amikor a magzati testben hipoxia kezdődik, annak kompenzációs és adaptív mechanizmusai aktiválódnak. A következő folyamatok egymás után következnek be: fokozódik az uteroplacentáris véráramlás, majd fokozódik a sejtekben az anyagcserét befolyásoló hormonok termelése, megemelkedik az erek tónusa és ennek köszönhetően a vér lerakódik a májban - ezzel elősegítve a magzat általános vérkeringését. A vér újraelosztásra kerül, és túlnyomórészt az agy, a szív és a mellékvese szöveteit látják el, és csökken a véráramlás a tüdejében, a vesében, a gyomor-bélrendszerben és a magzat bőrében. Ennek megfelelően egy olyan gyermek születésekor, aki ezt az állapotot méhen belül tapasztalta, e szervek működési zavaraira lehet számítani - átmeneti légzési zavarok, regurgitációs szindróma és folyadékvisszatartás formájában.

Hosszú távú magzati hipoxiával vagy az oxigénellátás további éles csökkenésével kezdődik a magzati reakció következő szakasza, amelyet a biokémiai funkcionális tartalékok maximális bevonása és a kompenzációs-adaptív reakciók kimerülésének első jeleinek megjelenése jellemez. A szövetekben oxigénmentes típusú légzésre való átmenet következik be, majd dekompenzáció - megfigyelhető a széklet bejutása a magzatvízbe, megjelenik a magzat bradycardia (a szívfrekvencia lassulása), megváltozik az agyi véráramlás - a vér újraelosztása a kéreg alatti szakaszok túlnyomó ellátásával történik. Ha ebben a szakaszban nem történik meg a szülés, a kialakuló rendellenességek az érrendszeri tónus csökkenéséhez vezetnek, az érfal permeabilitása megnő, és a szövetek duzzanata következik be az értérből történő folyadék felszabadulása miatt. Ebben a szakaszban az agy szenved, és visszafordíthatatlanul - az idegszövetek meghalnak, majd maga a magzat.
A hipoxia egy típusa az újszülött fulladása (szó szerint - fulladás) - olyan kóros állapot, amely az alkalmazkodási mechanizmusok megsértésével jár a méhen belüli és a méhen kívüli létezés közötti átmenet során.

Az újszülött fulladását az esetek 75-80%-ában magzati hypoxia előzi meg, amely meghatározza ezen állapotok közös kialakulását. A hipoxiát okozó tényezőkön kívül a szülés során a következők szerepelnek: korai hártyarepedés, rendellenes magzati pozíció, hosszan tartó, elhúzódó vajúdás, gyógyszeres fájdalomcsillapítás.

A fulladás oka az, hogy a gyermek nem tud teljes, mély első lélegzetet venni, ami a tüdő levegővel való megteléséhez, a vérnyomás emelkedéséhez és az önálló véráramlás kialakulásához vezet. A hipoxia következtében a gyermekben az intrauterinhoz hasonló vérellátás marad meg, és ismét fokozódik a hipoxia, és visszafordíthatatlan változások következnek be, beleértve a sejthalált. Egy ilyen gyermeknek segítségre van szüksége - újraélesztésre a szülőszobában, és bizonyos esetekben további mesterséges szellőztetésre, hogy alkalmazkodjon a méhen kívüli életkörülményekhez.

A hipoxia jelenléte a magzatban és az újszülöttben hozzájárul mind az egyes szervek, mind a rendszerek diszfunkcióinak kialakulásához, és ennek megfelelően minél súlyosabb a hipoxia, annál súlyosabbak lesznek a szervezet tevékenységének zavarai.

Diagnózis és kezelés

A modern gyógyászatban a hipoxia diagnosztizálására szolgáló módszerek meglehetősen széles választéka létezik, mind a magzatban, mind az újszülöttben. A diagnosztikai algoritmus kiválasztását nőgyógyászok, szülészek, a gyermek születése után pedig neonatológus vagy gyermekorvos végzi.

Az ultrahangos diagnosztikai berendezések segítségével meghatározhatja a magzat ereiben, a köldökzsinórban, a méh artériában a véráramlás sebességét, és a kapott adatok alapján azonosíthatja az anya-placenta-magzat rendszer keringési rendellenességeinek korai jeleit, előírhatja a szükséges kezelést, és meghatározza a terhesség kezelésének további taktikáját.

A kezelést a hipoxia következményeitől függően írják elő. Ha a szülés során akut oxigénhiány lép fel, a baba újraélesztésben részesül, a légutakat kitisztítják, a természetes légzést serkentik, szükség esetén mesterséges lélegeztetést végeznek. Ezután egy neurológus figyeli a babát, aki rehabilitációs kezelést ír elő: agyműködést javító gyógyszereket, nyugtatókat, masszázst, fizikoterápiát és fizioterápiát. Az idősebb gyermekeknek szükségük lehet logopédus és pszichológus segítségére.

A gyógyulási folyamatban a legfontosabb a dinamikus orvosi felügyelet.

Információforrások:

• m-i-v.ru - MiV állatorvosi klinika;
• bestreferat.ru - absztrakt;
• tridevyatki.ru - orvosi kifejezések szótára 999;
• eka-roditeli.ru - egy magazin szülőknek.