Az intersticiális nephritis klinikailag manifesztálódik. Mi az intersticiális nephritis

Az intersticiális nephritis egy olyan betegség, amelyet a vesék areoláris kötőszövetének gyulladása jellemez. A terhesség különböző szakaszaiban lévő nők és a gyermekek a legérzékenyebbek. Az intersticiális nephritis gyermekeknél gyakran az allergiás diatézis, a gyógyszermérgezés, a vizeletben lévő sótöbblet hátterében fordul elő, és növekedési visszamaradáshoz vezet.

Okoz

Az intersticiális nephritis okai változatosak. A leggyakoribb bizonyos gyógyszerek hosszan tartó használata, amelyek közül a legveszélyesebbek:

• antibiotikumok;
• immunszuppresszánsok;
• fájdalomcsillapítók;
• nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek;
• szulfonamidok.

Az intersticiális nephritis gyermekeknél gyakran a veseszövet disembrogenezisének, az urátok és oxalátok metabolizmusának nehézségei, valamint a húgyúti rendellenességek hátterében jelenik meg. A betegség kialakulásának mechanizmusát azonban nem vizsgálták teljesen.

Manapság a fő provokáló tényezőnek a toxinok és az antibiotikumok veseszövetre gyakorolt ​​hatását tekintik. Amikor etiológiai faktorok a vérrel együtt bejutnak a vesékbe, a glomeruláris szűrőbe kerülnek, ahonnan bejutnak a tubulusok lumenébe és újra felszívódnak. Ezután komplett antigének képződnek, amelyek kölcsönhatásba lépnek az antitestekkel, immunkomplexeket képezve. Ez utóbbiak az interstitiumban rakódnak le, ami gyulladást okoz.

További okok:

• húgyúti elzáródás;
• vesicoureteralis reflux;
• hosszan tartó mérgezés nehézfémekkel;
• immunbetegségek;
• granulomatózus betegségek;
• onkológia;
• sugárzás;
• fertőzések;
• a kötőszövet szisztémás patológiái.

Osztályozás

Az intersticiális nephritisnek számos osztályozása létezik, a lefolyás jellege, a fejlődés, az okok és a klinikai kép alapján. A lefolyás jellemzői miatt megkülönböztetik a betegség akut és krónikus formáját. Az akut intersticiális nephritis gyorsan fejlődik:

• a testhőmérséklet emelkedik;
• nő a vizelet képződése;
• Vér kezd felszabadulni a vizeletben.

Előrehaladott esetekben veseelégtelenség alakulhat ki, de a betegek prognózisa általában kedvező. A krónikus intersticiális nephritis súlyos betegség, amelyet a vesék kötőszövetén hegek megjelenése és a tubulusok elhalása kísér. A későbbi szakaszokban glomeruláris károsodás alakul ki. Gyakran előfordul nephrosclerosis, amelyben a vesék szó szerint összezsugorodnak. A vesesejtek elhalása miatt krónikus veseelégtelenség alakul ki. Ezek a változások visszafordíthatatlanokká válnak.

A kialakulásának mechanizmusa alapján a betegség két típusát is megkülönböztetik: az elsődleges és a másodlagos. Az elsődleges kezelést nem előzi meg semmilyen vesepatológia. A másodlagos állapotot a meglévő betegségek bonyolítják, amelyek közül a leggyakoribbak:

• leukémia;
• cukorbetegség;
• köszvény.

Egy másik osztályozás az etiológiai tényezőn alapul. A kiváltó okoktól függően az intersticiális nephritis következő típusait különböztetjük meg:

• Mérgező-allergiás forma - vegyi anyagokkal és gyógyszerekkel való hosszan tartó mérgezés, valamint vakcinák és szérumok beadása következtében alakul ki.
• Posztfertőzés - a háttérben vagy a vírusos vagy bakteriális fertőzéseknek való kitettség eredményeként jelentkezik.
• Autoimmun - az immunrendszer diszfunkciója miatt alakul ki.
• A betegség idiopátiás formájának megjelenését befolyásoló tényezők nem ismertek.

Az osztályozás a klinikai képen alapul, és a következő formákat tartalmazza:

• kiterjesztett;
• nehéz;
• "sikertelen";
• "fokális".

Előrehaladott formában a betegség összes tünete megfigyelhető, súlyos formában az akut veseelégtelenség jelei erősebben jelentkeznek, mint mások. Az „abortív” formát a vizelet hiánya kíséri, de a prognózis kedvező: lehetséges a szervi funkciók gyors normalizálása. A betegség „fókuszos” típusát a vizelet mennyiségének növekedése jellemzi, az összes többi jel meglehetősen gyengén jelenik meg.

A patológia jellemző tünetei

Az intersticiális nephritisnek nincsenek specifikus tünetei, amelyeket egy laikus könnyen diagnosztizálhatna. A betegség tünetei más vesepatológiákra is jellemzőek, többek között:

• fejfájás;
• letargia;
• izomfájdalom;
• fájó fájdalom a hát alsó részén;
• láz;
• álmosság;
• általános rossz közérzet;
• fokozott izzadás;
• étvágytalanság;
• hőmérséklet-emelkedés;
• hányinger;
• magas vérnyomás;
• a vizelettermelés növekedése vagy csökkenése.

A kezdeti tünetek között gyakran megfigyelhető poliuria - több mint 1800–2000 ml vizelet naponta, de komplikációk esetén ez a mennyiség meredeken csökken. A legtöbb esetben a duzzanat nem figyelhető meg.

A tünetek a betegség formájától függően változhatnak. Így az akut intersticiális nephritis fő tünete az elhúzódó anuria és a kreatinin koncentrációjának emelkedése a vérben.

Az intersticiális nephritis „abortív” formájának jelei között szerepel a korai polyuria és a rövid távú azotemia. Egyes esetekben a veseszövet kiterjedt nekrózisa a kezdetektől fogva kialakul, különösen a kéregben. Ennek az állapotnak a fő tünete az akut urémia. A halál 2-3 hét után következik be.

A betegség idiopátiás formájában nincsenek specifikus jelei. Ritka esetekben a szemerek gyulladása és az agyi tünetek figyelhetők meg.

Az akut intersticiális nephritist a tünetek gyors növekedése jellemzi. Főleg gyulladásos folyamatok figyelhetők meg.

A patológia krónikus formájának tünetei gyakran teljesen hiányoznak. Egyes esetekben azonban vérszegénység vagy kisebb vizeletváltozások, artériás magas vérnyomás, tompa hátfájás, letargia és csökkent teljesítmény figyelhető meg.

Az elsődleges krónikus intersticiális nephritis nagyon lassan fejlődik ki, és éveken át súlyos tünetek nélkül fejlődhet.

A betegség másodlagos formája a mögöttes patológia súlyosságától függően különböző módon fordul elő. Lehetséges polyuria, kőlerakódások, izomgyengeség, hipotenzió. A tüneteket az okozza, hogy a vese elveszíti normál sókoncentráló képességét, aminek következtében a vizelettel kimosódik a szervezetből.

Diagnosztikai módszerek

Az intersticiális nephritis kezelése előtt fontos a megfelelő diagnózis felállítása. Ehhez különféle módszereket alkalmaznak:

• anamnézis;
• vérelemzés;
• a vizelet biokémiája;
• Zimnitsky és Reberg minták;
• szerológiai vizsgálatok;
• Vizeletkultúra;
• vese biopszia.

Az általános vérvizsgálat kimutatja a beteg leukocitózisát, valamint eozinofiliát és gyulladásos folyamat jeleit. Ezenkívül a fehérjék, a kreatinin és a karbamid egyensúlyának felborulását rögzítik.

A korai szakaszban a diagnózis felállítása a részleges vesefunkció változásán alapul, ha a beteg peszticidekkel vagy gyógyszerekkel foglalkozott.

A biokémiai paraméterek vizeletvizsgálata kimutatja a fehérjék koncentrációjának növekedését a vizeletben, leukocyturiát, mikrohematuria és eosinophiluria. A betegség jellegzetes tünete a vizelet sűrűségének csökkenése.

Más tesztek segítenek a különböző vesefunkciók értékelésében. A leginformatívabb azonban a biopszia. Ennek során egy kis darabot vesznek ki a szervből és mikroszkóp alatt megvizsgálják.

Kezelési lehetőségek

Az intersticiális nephritis kezelése a betegséget kiváltó gyógyszerek eltörlésével kezdődik. Ezután fel kell gyorsítani ennek a gyógyszernek a szervezetből való kiürülését. Ezzel egyidejűleg tüneti kezelést is végeznek. Az „abortív” formánál általában elegendő egy kalcium-glükonát, rutin és C-vitamin kúra.

A beteget fekvőbeteg-kezeléssel kell ellátni, szigorúan betartva az ágynyugalmat. Az alapterápia mellett fontos a normál elektrolitszint fenntartása és a sav-bázis egyensúly ellenőrzése.

Ha a betegség súlyos, akkor a lehető leghamarabb csökkenteni kell a duzzanatot. Ebből a célból glükokortikoidokat és antihisztaminokat írnak fel. Néha kábítószer-túladagolás és mérgezés lép fel. Ilyen esetekben a gyógyszer gyorsan kiürül a szervezetből a rendelkezésre álló módszerek egyikével:

• hemoszorpció;
• antidotumok;
• hemodialízis.

A krónikus intersticiális nephritis kezelése elsősorban a betegséget kiváltó okok megszüntetésére irányul. A páciens helyreállító terápiát, gyógyszereket és vitaminokat ír elő. A nekrózis esetén speciális gyógyszereket használnak:

• Trental;
• salurtiki;
• heparin;
• antibiotikumok.

Ha a kezelés két napon belül nem hoz eredményt, a páciens glükokortikoszteroidokat - hormonális gyógyszereket ír elő. A páciens számára fontos a jó minőségű folyadékpótlás: fokozott vizeletürítés esetén növelje a vénába fecskendezett víz és folyadék mennyiségét, csökkenésével csökkentse.

Lehetséges szövődmények

Az intersticiális nephritis legsúlyosabb következményei a következők:

• A betegség krónikus formája - minősített terápia hiányában a patológia akut lefolyása krónikussá válik.
• Veseelégtelenség - az akut forma a vesefunkció éles romlásában, a krónikus pedig a szervi működés visszafordíthatatlan károsodásában fejeződik ki a nefronok halála miatt.
• Artériás magas vérnyomás - a páciens vérnyomása folyamatosan emelkedett - 140/90 Hgmm-ről. Művészet.

Az intersticiális nephritis gyermekeknél gyakran okoz szövődményt „a vesék sóvesztése” szindróma formájában. A vizelettel minden só elkezd kimosódni a szervezetből, majd sóhiány és hipotenzió alakul ki. Az összeomlás veszélye nő.

Betegségmegelőzés

A kezelés után a vese egészségének megőrzése érdekében megelőző intézkedéseket kell követni:

• Sok vizet inni.
• Ne éljen vissza gyógyszerekkel, beleértve a fájdalomcsillapítókat is.
• Vannak B-vitamint tartalmazó ételek.
• Korlátozza a sót az étrendben.
• Rendszeresen végeztesse el vizeletvizsgálatát.
• A krónikus fertőzések gócainak kezelése.
• Kerülje a hipotermiát.
• Adagolja a fizikai aktivitást.

A nephritis intersticiális formája azonnali szakemberrel való kapcsolatfelvételt és a kezelés megkezdését igényli. A beteg átmenetileg elveszíti munkaképességét (3-4 hónapra), de a jövőben ez lehetővé teszi számára a felépülést és a teljes gyógyulást.

Az intersticiális nephritis egy gyakori betegség, amelyet az intersticiális szövet és a vesetubulusok akut vagy krónikus abakteriális gyulladása jellemez. A betegség önálló nozológiai forma. Tünetei sok tekintetben hasonlóak a pyelonephritiséhez, de vannak jelentős eltérések is.

Így az intersticiális nephritis esetén a szervszövetek nem pusztulnak el. A gyulladás kizárólag a kötőszövetet fedi le, amely egyfajta „keretet” képez a szervnek, anélkül, hogy továbbterjedne a vesemedence és a kelyhek felé.

Az intersticiális nephritis különböző korcsoportokba tartozó embereknél alakul ki, különösen kisgyermekeknél. De leggyakrabban a munkaképes korú embereket érinti - 20 és 50 év között.

Űrlapok

Az orvostudományi kurzus jellegétől függően az intersticiális nephritis következő formáit különböztetjük meg:

• akut intersticiális nephritis. Akut megjelenés jellemzi - a hőmérséklet meredeken emelkedik, az ember által kiválasztott vizelet mennyisége nő, és vér jelenik meg benne (hematuria), fájdalom jelentkezik a hát alsó részén. Súlyosabb esetekben kialakulhat. Ha ezen tünetek közül egyet vagy többet tapasztal, javasoljuk, hogy haladéktalanul forduljon szakképzett orvoshoz. Az akut intersticiális nephritis prognózisa a legtöbb klinikai helyzetben pozitív;
• krónikus intersticiális nephritis. Ha a betegség ebbe a formába fejlődik, akkor a betegben a parenchymalis szerv stromáját alkotó szövet fibrózisa alakul ki. A tubulusok is elhalnak. A krónikus intersticiális nephritis kialakulásának utolsó szakasza a glomerulusok károsodása (ez a vesék azon funkcionális része, amelyben a vér szűrése történik). Ha a beteg nem részesül szakképzett orvosi ellátásban. segít, akkor nephrosclerosis alakul ki nála – ez a károsodott vesefunkció visszafordíthatatlan és életveszélyes.

A fejlesztési mechanizmus szerint a következő formákat különböztetjük meg:

• elsődleges. Ebben az esetben a kóros folyamat a veseszövetben önállóan fejlődik ki, és nem egy másik betegség hátterében;
• másodlagos. Egy meglévő vesebetegség hátterében alakul ki, és jelentősen megnehezíti annak lefolyását. A szervezetben más betegségek jelenléte miatt is kialakulhat.

Az előfordulás etiológiája szerint az intersticiális nephritis következő formáit különböztetjük meg:

• autoimmun. A betegség az emberi immunrendszer korábban fellépő hibás működése miatt következik be;
• mérgező-allergiás. Ez a forma a mérgező vegyi anyagoknak való hosszan tartó expozíció miatt fordul elő. anyagok a testen, valamint fehérjekészítmények beadásakor;
• idiopátiás. Ebben az esetben az intersticiális nephritis etiológiája nem állapítható meg;
• fertőzés utáni.

A klinikai megnyilvánulások szerint a következők vannak:

• kiterjesztett forma. Az intersticiális nephritis összes klinikai tünete kifejezett;
• súlyos forma. Ebben az esetben az elhúzódó anuria és az akut veseelégtelenség tünetei kifejezettek. Ha észlelik, sürgősen hemodialízist kell végezni a betegen. Ha ezt az eljárást nem hajtják végre, az halálhoz vezethet;
• „abortív” forma. A betegnek nincs anuriája, a veseműködés gyorsan helyreáll. A betegség ezen formájának lefolyása kedvező, és nem jelent veszélyt a beteg életére;
• „fókuszos” forma. Az intersticiális nephritis tünetei meglehetősen enyhék. Polyuriát jegyeznek fel. A beteg gyorsan felépül.

Etiológia

Az intersticiális nephritis meglehetősen sokféle kóros állapot eredménye lehet.

Az akut intersticiális nephritis kialakulásához hozzájáruló tényezők:

• fertőző folyamatok jelenléte a szervezetben;
• limfoproliferatív patológiák;
• allergiás jellegű diatézis;
• fehérjekészítmények bejuttatása a szervezetbe;
• a szervezet kémiai mérgezése. anyagok;
• kötőszövetet érintő betegségek.

A krónikus interstitialis nephritis kialakulásában szerepet játszó tényezők:

• autoimmun betegség:
• a szervezet krónikus mérgezése;
• betegségek, amelyek során granulomatosus gyulladás alakul ki. Például, vagy ;
• a veseszövet fejlődésének zavarai;
• fájdalomcsillapítók és nem megelőző gyógyszerek hosszú távú szedése;
• a húgyúti rendszer különféle rendellenességei;
• az oxalát és az urát anyagcsere veleszületett rendellenességei.

Tünetek

Az intersticiális nephritisnek nincsenek egyedi tünetei. Ugyanazok a tünetekkel jár, mint más vesebetegségeknél:

• a hőmérséklet éles emelkedése magas számokra;
• a kiválasztott vizelet mennyiségének csökkenése (súlyos klinikai esetekben);
• fejfájás, szédülés;
• izzadó Egyes betegek hidegrázásra panaszkodnak;
• alsó hátfájás;
• álmosság;
• nincs duzzanat a végtagokban;
• fáj a törzs és a végtagok izmai;
• étvágytalanság vagy az étkezés teljes megtagadása;
• poliuria;
• A betegnél artériás magas vérnyomás alakul ki.

Diagnosztika

• a páciens panaszainak, valamint magának a betegségnek az alapos elemzése segít az orvosnak meghatározni, mikor jelentek meg az első tünetek, milyen súlyosak voltak stb. A beszerzett adatok alapján további vizsgálati tervet készítenek;
• . Leukocitózist, növekedést, egyes esetekben a mennyiség csökkenését mutatja;
• . Emelkedett kreatinin és karbamid szint figyelhető meg;
• a vizelet biokémiája. Az egyik leginformatívabb diagnosztikai módszer. Az elemzés proteinuriát, mikrohematuriat, eosinophiluria-t tár fel;
• Rehberg tesztje. Ez a módszer lehetővé teszi a vesék kiválasztó képességének felmérését, és lehetővé teszi a tubulusok bizonyos anyagok felszívódásának és kiválasztásának képességének ellenőrzését;
• Zimnitsky tesztje. Lehetővé teszi az orvos számára, hogy értékelje a vesék azon képességét, hogy koncentrálja a vizeletet;
• Vizeletkultúra. Ez a módszer szükséges annak ellenőrzéséhez, hogy vannak-e baktériumok a vizeletben;
• vese biopszia.

Kezelés

Az intersticiális nephritis kezelését azután kell elkezdeni, hogy az emberi szervezetben kialakulása okát megállapították.

Tekintettel arra, hogy a betegség leggyakrabban bizonyos szintetikus gyógyszerek szedése közben alakul ki, ebben az esetben az egyetlen kezelési módszer a betegség kialakulását kiváltó gyógyszer azonosítása és abbahagyása. Ha 3 napon belül nincs hatás, glükokortikoszteroidok szedése javasolt.

Fontos, hogy a páciens számára a legoptimálisabb hidratálási rendet biztosítsuk. Ha nő az általa kiválasztott vizelet mennyisége, akkor ennek megfelelően nő az intravénásan kapott vagy önállóan elfogyasztott folyadék mennyisége is. Ha a vizelet mennyisége csökken, a beadott folyadék mennyisége is csökken.

Ha a betegnél akut veseelégtelenség alakul ki, sürgősen hemodialízist kell végezni.

A kezelés során fontos, hogy a beteg elegendő mennyiségű vitamint, fehérjét és szénhidrátot kapjon, ezért az orvosok speciális diétát írnak elő számára.

Diéta

Ha a betegnek nincsenek a betegség krónikus lefolyásának tünetei, akkor fiziológiailag teljes étrendet írnak elő. Az étrendet úgy kell felépíteni, hogy az emberi szervezet megkapja az összes szükséges anyagot - zsírokat, vitaminokat, fehérjéket, szénhidrátokat. Fontos, hogy korlátozza az asztali só fogyasztását. Ez különösen igaz, ha a betegnek magas a vérnyomása.

A krónikus betegségek étrendjének más árnyalatai is vannak. Hatása az oxalát-kalcium anyagcsere korrekciójára irányul. Az orvosok általában káposzta-burgonya diétát írnak elő a betegeknek.

Ügyeljen arra, hogy kizárja az étrendből azokat az ételeket, amelyek negatívan befolyásolhatják a vesék csőrendszerét - citrusféléket, fűszeres, zsíros és füstölt ételeket. A fűszerek szintén ki vannak zárva.

A diéta segít helyreállítani a normál veseműködést. De az is fontos, hogy legalább két liter folyadékot igyunk naponta. Jobb, ha csak tisztított vízről van szó.

A betegség lefolyásának jellemzői gyermekeknél

Az intersticiális nephritis gyakran fordul elő gyermekeknél. Még újszülötteknél is előfordulhat, akiknél nephropathiát diagnosztizáltak. A legtöbb klinikai esetben a diagnózist koraszülötteknél erősítették meg. Általában betegségük a szervezet reakciójaként alakul ki toxikus vagy hipoxiás hatásra.

Gyermekeknél a betegség első jele az ödéma megjelenése. Ezután polyuria alakul ki. Növekszik a kreatinin és a karbamid szintje a vérben. Szinte minden esetben a gyermekek betegségét az akut időszakban diagnosztizálják. De voltak olyan esetek, amikor a betegség krónikus lefolyású volt. Ennek oka a nem megfelelő és idő előtti kezelés.

Megelőzés

• Naponta legalább két liter folyadékot kell inni;
• kizárja az erős fizikai aktivitást;
• megakadályozza a test hipotermiáját;
• Ne szedjen hosszú ideig szintetikus gyógyszereket. Ez különösen igaz azokra a gyógyszerekre, amelyek segítenek megszüntetni a fájdalmat;
• a fertőzési gócok higiéniája a szervezetben.

Orvosi szempontból minden rendben van a cikkben?

Csak akkor válaszoljon, ha bizonyított orvosi ismeretekkel rendelkezik

Az intersticiális nephritis a vese közbenső szövetének abakteriális gyulladásos betegsége, amely a szerv tubulusainak és ereinek károsodásával jár, és a gyulladásos folyamat ezt követően a veseszövet összes szerkezetére terjed.

Az akut és krónikus intersticiális nephritist különböző etiológiai tényezők és patogenetikai mechanizmusok okozzák, és ennek megfelelően befolyásolják a kezelési megközelítések megválasztását. A kizárólag a tubulusokat és az intersticiumot érintő vesebetegségek a krónikus vesebetegségek 20-40%-át, az akut veseelégtelenség 10-25%-át teszik ki.

Ma a világon általánosan elfogadott név nem „intersticiális nephritis”, hanem „tubulointerstitialis nephropathia”. A névválasztást az magyarázza, hogy a betegség patogenezisében az interstitiumnak nincs nagy szerepe, a gyulladásos folyamat csak belőle indul ki, a betegség hátterében a tubuláris diszfunkció áll. Az erekben és a glomerulusokban bekövetkező változások később következnek be. Ez főként glomerulosclerosis, amely az azotemia növekedéséhez vezet. Az interstitiumot viszont érintheti GN, vasculitis és szisztémás kötőszöveti betegségek, ami ezek progressziójához vezet.

Etiológia

Az akut intersticiális nephritisben szenvedő betegek az akut veseelégtelenségben szenvedők 76%-át teszik ki.

Az akut intersticiális nephritis okai:

1. Gyógyszerek (a nefrotoxikus hatás csökkenésének sorrendjében):

• a) antibiotikumok: penicillinek, cefalosporinok, gentamicin, tetraciklinek, rifampicin, doxiciklin, linkomicin stb.).
• b) szulfonamidok
• c) nem szteroid gyulladáscsökkentők
• d) görcsoldók
• e) véralvadásgátlók (warfarin)
• e) diuretikumok: tiazidok, furoszemid, triamterén
• g) immunszuppresszánsok: azatioprin, sandimune
• h) egyéb: allopurinol, kaptopril, klofibrát, acetilszalicilsav.

2. Fertőzések:

• a) közvetlen károsító hatás: B-hemolitikus streptococcus, leptospirosis, brucellózis, candidiasis
• b) közvetett károsító hatás: bármely etiológiájú szepszis.

3. Szisztémás betegségek:

• a) immunbetegségek (SLE, transzplantátum kilökődési krízis, Sjogren-szindróma, vegyes krioglobulinémia, Begener granulomatosis)
• b) metabolikus változások (az urátok, oxalátok, kalcium, kálium koncentrációjának növekedése a vérben)
• c) nehézfémek, etilénglikol, ecetsav, anilin mérgezése
• d) limfoproliferatív betegségek és plazmasejtes diszkraziák
• e) mérgezés: hepatotoxinok (a gombagomba mérge), formaldehid, klórozott szénhidrogének.

4. Idiopátiás akut intersticiális nephritis.

A krónikus interstitialis nephritisben szenvedő betegek 30% -ában a vese szerkezetének veleszületett anatómiai rendellenességeit találják. A krónikus interstitialis nephritis okai között 20%-ban fájdalomcsillapítók alkalmazása, 11%-ban húgysav-diathesis. Sok jóindulatú artériás hipertóniában szenvedő betegnél az interstitiumban elváltozások mutatkoznak, a betegek 7%-ánál az okok eltérőek, beleértve a sugárkárosodást is. Egyes betegeknél az ok ismeretlen.

A krónikus intersticiális nephritis okai:

1. Immunszuppresszív betegségek: SLE, transzplantátum kilökődési krízis, krioglobulinémia, Sjogren-szindróma, Goodpasture-szindróma, IgA nephropathia.

2. Gyógyszerek: fájdalomcsillapítók, nem szteroid gyulladáscsökkentők, sandimune, lítium.

3. Fertőzések: bakteriális, vírusos, mikobakteriális.

4. Obstruktív uropathia: vesicoureteralis reflux, mechanikai obstrukció.

5. Hematopoiesis betegségei: hemoglobinopátiák, limfoproliferatív betegségek, plazmasejtes dysplasia.

6. Nehézfémek: kadmium, higany.

7. Anyagcsere elváltozások: hyperuricemia, hyperoxaemia, cystinosis, hypercalcaemia.

8. Wegener granulomatosis, sarcoidosis, tuberkulózis, candidiasis.

9. Vasculitis: gyulladásos, szklerotikus, embóliás.

10. Veleszületett betegségek: veleszületett nephritis, „szivacsos” vese velő, medulláris ciszta betegség, policisztás betegség.

11. Endémiás betegségek: Balkán nephropathia.

12. Idiopátiás krónikus interstitialis nephritis.

Az intersticiális nephritis patogenezise

Az akut interstitialis nephritis patogenezisében a vezető szerepet az immunmechanizmusok játsszák: immunkomplex (IgE-vel) és antitest (a tubuláris alapmembrán elleni antitestek). Az első SLE, limfoproliferatív betegségek és NSAID-ok alkalmazása esetén, a második penicillin antibiotikum-mérgezés és transzplantációs kilökődési válság esetén fordul elő.

A betegség lefolyása során a vesék intersticiális szövetének gyulladásos duzzanata, érgörcs és mechanikai kompresszió, vese ischaemia alakul ki. Növekszik az intratubuláris nyomás és csökken a vese effektív plazmaáramlása és a CP sebessége, nő a kreatinin tartalom. A súlyos ischaemia papilláris nekrózishoz vezethet masszív hematuria mellett. Az intersticiális ödéma és a tubuláris elváltozások csökkent víz-visszaszíváshoz vezetnek (poliuria, hyposthenuria, a csökkent GFR ellenére). A vese medulla interstitiumában a gyulladásos folyamat következtében sejtinfiltráció lép fel, ami a savas mukopoliszacharidok depolimerizációját okozza, megzavarva az ozmotikusan aktív anyagok megkötő képességét.

Mindezek a változások hosszú távú zavarokat okoznak a vizelet koncentrációjában. Fokozatosan csökken az intersticiális ödéma, újraindul a hatékony veseplazmaáramlás, és normalizálódik a CF sebessége.

Az akut intersticiális nephritis patogenezise az etiológiától függően változik. Például az acetilszalicilsav a sejtek citoplazmájában gátolja az aminosavak behatolását a sejtfehérjékbe, és csökkenti az aminosavak foszforilációját.

Akut intersticiális nephritisben a nefrotoxicitás 5 mechanizmusa létezik:

1) a vese véráramlásának újraelosztása és csökkenése

2) a glomeruláris és tubuláris alapmembránok ischaemiás károsodása

3) késleltetett túlérzékenységi reakció

4) a tubuláris sejtek közvetlen károsodása enzimek által anoxikus körülmények között

5) a gyógyszer szelektív felhalmozódása a vesékben.

A tubulusok diszfunkciójának jellege a lézió helyétől függően nagymértékben változik.

A bakteriális vagy vírusos fertőzésekkel vagy a fent említett gyógyszerek alkalmazásával összefüggő krónikus interstitialis nephritis patogenezise immuncelluláris fejlődési mechanizmussal rendelkezik. Vitatott a Tamm-Horsfall fehérje, egy felszíni membrán glikoprotein szerepe a nephron hurok felszálló végtagjában és a disztális tubulusokban. Ritkábban az interstitialis nephritis keletkezése a tubuláris alapmembrán elleni antitestekkel jár (Goodpasture-szindrómában, transzplantátum kilökődési krízisben, meticillin-terápia). Amikor az antitubuláris-bazális membrán antitestek lerakódnak, a makrofágok kemotaktikus faktorai felszabadulnak. Ezek a sejtek és a T-limfociták megzavarják a tubulusok szerkezetét, alapmembránjuk proteolízisét és szabad gyökök képződését okozzák. A limfociták stimulálják a fibroblasztok proliferációját és a kollagén szintézist. Még ritkábban az interstitialis nephritis genezise immunkomplex (lupus nephritissel, Sjögren-szindrómával). Leggyakrabban ez másodlagos intersticiális nephritis esetén fordul elő, amelyet a glomerulusok elsődleges károsodása okoz. Számos hipotézis létezik arra vonatkozóan, hogy a glomeruláris elváltozások hogyan befolyásolhatják az interstitiumot.

• I. mechanizmus - keresztreagáló antitestek képződése a glomerulusaikkal és az interstitiumukkal szemben.
• II. mechanizmus - a keringő immunkomplexek exogén antigént tartalmaznak (például streptococcus GN-nel).
• III. mechanizmus - a glomerulusok elsődleges károsodása esetén autoantigének termelhetők, amelyek serkentik az interstitium normál determinánsaira irányuló keresztreaktív humorális immunitást.

A betegség kialakulásában nagy szerepet játszik az öröklődés, amely autoszomális recesszív átviteli útvonalat okoz. Az öröklődési hiba abnormális kontraszuppresszióra vonatkozik, és az X kromoszómához kapcsolódik.

Az akut intersticiális nephritis morfológiája az interstitium kezdeti duzzanatából áll, amelyet plazmasejtekkel és eozinofilekkel való beszivárgás követ. A tubulusok körül esetenként nagy mononukleáris sejtek infiltrátumai képződnek, a tubulusok hámja vakuolizálódik.

A 10. napon a morfológiai kép világossá válik. A többszörös diffúz infiltrátumokat mononukleáris sejtek, kis limfociták és plazmasejtek uralják. Minél idősebbek az infiltrátumok, annál több limfocitát tartalmaznak. Az interstitium sejtinfiltrációjának mértéke a CF sebességének csökkenésével és az azotemia növekedésével korrelál. A tubulusok hámjában vakuoláris degeneráció, fehérjezárványok találhatók, a tubulus alaphártya helyenként beszakadt. A betegek 20%-ánál az elektronmikroszkópos vizsgálat kis podocitacsírák pusztulását tárja fel, a tubuláris epitéliumban pedig a mitokondriumok duzzadását és a cristae fragmentációját figyelték meg. A glomerulusokban bekövetkező változások szabálytalanok és másodlagosak.

V. V. Serov (1983) a GN tubulointersticiális komponensét a disztális tubulusok hámjának széles körben elterjedt sorvadásaként értelmezi, súlyos stroma szklerózissal kombinálva. A tubulointerstitialis komponens természetes a GN fibroplasztikus átalakulása során, de előfordul a betegség más morfológiai formáiban is - membrános, mesangiocapilláris, proliferatív GN. Az első esetben a tubulusokban és az interstitiumban bekövetkező változások a nephronok pusztulásával járnak, amelyet a glomeruláris szklerózis okoz. Más típusú GN-ben a tubulusokban és a stromában bekövetkező változások eltérő eredetűek. Ezeket a tubuláris epitélium hipoxiája és a tubulusok által a stromába visszaszívott szűrt fehérje megnövekedett bevitele határozza meg. E tényezők fontosságát alátámasztja a tubulointersticiális komponens gyakorisága krónikus GN-ben, hipertóniás stádiumban lévő HC-vel. Hasonló változások fordulnak elő a vese interstitiumában krónikus veseelégtelenségben, vese nephrocalcinosisban és primer nephrosclerosisban.

A krónikus interstitialis nephritis morfológiai jelei a vese interstitiumának limfociták és plazmaciták általi beszűrődése, tubularis atrófia, fibrózis, tubuláris atrófia és tágulat területei, kolloid tömegek jelenléte a tubulusok lumenében, egy kép kialakulásával. pajzsmirigyszerű vese. Az infiltrátum fő sejtjei a T-limfociták, egy részük aktivált, a sejtek legfeljebb 20%-a plazmacita. A hegesedés diffúzan vagy foltokban fordul elő, az aktív gyulladásos területeken az erek érintettek, míg a rajtuk kívül lévők változatlanok maradnak.

Lupus nephritisben DNS-lerakódások figyelhetők meg a tubuláris alapmembrán mentén, a peritubuláris terekben és az interstitiumban. A Tamm-Horsfall fehérjelerakódások a nephronhurok felszálló végtagjának interstitiumában és a disztális tubulusokban vannak jelen, mononukleáris infiltrátumokkal, plazmasejtekkel, esetenként többmagvú óriássejtekkel társulnak. Krónikus intersticiális nephritis esetén a CP-szint csökkenésének mértéke korrelál az intersticiális fibrózis súlyosságával. Az interstitium tágulása és sejtes beszűrődése gyakorlatilag nincs hatással a CF sebességére, és nem is függ attól. Egy jól ismert állapot, amelyet azonban másképp értékelnek, a fertőző-toxikus vese (például influenza). A tubulusok epitéliumában szemcsés degeneráció található, néha a stroma, az erek és a glomerulusok mérsékelt ödémája - patológia nélkül.

A betegség során a vesepapillák területén változások alakulnak ki, amelyek az egész parenchymára terjednek.

Jellemző a papilláris sclerosis kialakulása. A papilláris elváltozások capalis atrófiát és krónikus interstitium gyulladást okozhatnak. A betegség kialakulásában nagy szerepet játszik az öröklődés.

Az akut intersticiális nephritis osztályozása

1. Klinikai

1) elsődleges akut intersticiális nephritis (ép vesében fordul elő)

2) másodlagos akut intersticiális nephritis (bármilyen vesebetegség hátterében fordul elő).

2. Patogenetikai:

1) főként a vesekárosodás humorális - immunmechanizmusából

2) autológ és exogén antitestek által okozott sejtes immunreakciókkal.

A krónikus interstitialis nephritisnek nincs általánosan elfogadott osztályozása, de megkülönböztetik az elsődleges és másodlagos krónikus interstitialis nephritist. Az elsődleges intersticiális nephritis ép vesében fordul elő, a másodlagos intersticiális elváltozások kialakulásához kapcsolódik bármely már meglévő vesebetegség hátterében.

Az intersticiális nephritis klinikai tünetei

Az akut interstitialis nephritis első jelei a fent említett gyógyszercsoportok felírását vagy a fent említett tényezők hatását követő 2-3. napon jelentkeznek: derékfájás, adynámia, étvágytalanság, fejfájás, hányinger. Előfordulhat láz (az esetek 70%-ában), bőrviszketés (50%), bőrkiütés - foltok vagy papulák (25%), ízületi fájdalom (15-20%). Az ödémát általában nem figyelik meg.

A tanfolyam klinikai változatai:

1) kiterjesztett forma (a leggyakoribb és tipikus)

2) az akut interstitialis nephritis „banális” formája (hosszú távú anuria fokozott kreatininaemiával)

3) más vesebetegség okozta nephritis

4) „abortív” forma (korán jelentkezik a poliuria, alacsony az azotémia, rövid távú, a vesekoncentrációs funkció 1,5-2 hónap után helyreáll)

5) „fokális” forma törölt tünetekkel (hiperkreatininaemia hiányzik, poliuria gyorsan megjelenik, a vizelet GV csökkenése a betegség egyetlen megnyilvánulása).

Egyes esetekben a betegség a kezdetektől fogva előrehaladhat a veseszövet, különösen a vesekéreg masszív nekrózisának - necronephrosis - kialakulásával. Klinikailag ez akut urémiával és a beteg halálával nyilvánul meg a következő 2-3 hétben.

Egyes szerzők idiopátiás intersticiális nephritist azonosítanak, amely a reverzibilis AKI 10-20%-át teszi ki, biopsziával bizonyított intersticiális ödémával és mononukleáris sejtek infiltrációjával. Nincsenek általános megnyilvánulások, esetenként uveitist figyelnek meg, és néha csontvelő-tüneteket is megfigyelnek.

Az akut intersticiális nephritis gyógyulással vagy krónikus intersticiális nephritisbe való átmenettel végződhet.

A krónikus intersticiális nephritis klinikai megnyilvánulásai néha nagyon finomak vagy teljesen hiányoznak. A betegség lefolyása néha tünetmentes lehet, vagy artériás magas vérnyomás, vérszegénység és (vagy) kisebb vizeletváltozások kísérhetik; Általában nincs duzzanat. Néha a betegek gyengeségről, fáradtságról, tompa fájdalomról panaszkodnak a hát alsó részén; az artériás magas vérnyomás általában jóindulatú.

Jellemző még az alacsony vizelet-VG-vel járó polyuria, a vesetubuláris acidózis és a „sót veszítő vese” szindróma (a vese nem képes normálisan koncentrálni a vizeletet). Ezt az állapotot nefrogén cukorbetegségnek nevezik. A vesetubuláris acidózis kialakulása és a kalcium elvesztése a vizeletben izomgyengeséghez, kőképződéshez és osteodystrophiához vezet. Egyes betegek glucosuriát és aminoaciduriát mutatnak. Hipotenzió fordulhat elő a vizelet sóvesztése miatt.

Az elsődleges krónikus intersticiális nephritis hosszú távú lefolyású, lassú progresszióval, az artériás magas vérnyomás fokozatos kialakulásával, a krónikus veseelégtelenség lassú kialakulásával, a másodlagos - az alapbetegség súlyosságától és fejlődési sebességétől függően.

A befejezés a nephrosclerosis kialakulása, melynek klinikai megfelelője a veseelégtelenség.

Diagnózis

Az esetek csaknem 100% -ában eritrocituria figyelhető meg; a legtöbb betegben enyhe proteinuria figyelhető meg - legfeljebb 1,5-3,0 g naponta, ami a tubulusok elégtelen fehérje-visszaszívódásának köszönhető. Az esetek 1/3-ában nincs oliguria fázis. A vizelet üledékében bekövetkező változások változóak. Enyhe leukocyturia, cylindruria, oxalát vagy kalciumkristályok találhatók. A vizelet GV csökkenése általában azotemia kialakulásához vezet, és több hónapig tart. A megőrzött veseműködés korán károsodik - a karbamid és a kreatinin koncentrációja nő, és ezen anyagok szintje nagyon változó. A fenti jelenségek mindegyike visszafordítható, megfelelő kezelés esetén az akut veseelégtelenség 2-3 hét múlva megszűnik. Marad egy enyhe leukocitózis mérsékelten balra tolódással, eozinofília, az ESR növekedése, az aglobulinok, az immunglobulin E szint növekedése és esetenként a komplementszint csökkenése. Az acidózis és a hypokalaemia is jellemző.

A röntgen- és radionuklid-kutatási módszerek hatékonysága nagyon alacsony a vesék koncentráló képességének csökkenése miatt, de néha az akut interstitialis nephritisben szenvedő betegek radionuklid-renográfiája az evakuálási arány túlnyomó csökkenését, ritkábban pedig csökkenését mutatja. a szekréciós szegmens magasságának és az érszakasz magasságának arányában.

A betegség kezdeti szakaszában a diagnózis alapja a részleges veseműködés megváltozása azoknál a személyeknél, akik érintkezésbe kerültek peszticidekkel vagy a már említett gyógyszerekkel. A végleges diagnózis csak a vese tűbiopsziájával állítható fel. Leggyakrabban meg kell különböztetni az akut intersticiális nephritist az akut diffúz GN-től és az akut veseelégtelenségtől. Az anamnézis nagyon fontos.

Krónikus intersticiális nephritis esetén a vizeletben kisebb változások figyelhetők meg. Jellemző még az alacsony vizelet VH, polyuria, leukociták és erythrocyturia az üledékben. A proteinuria ritkán haladja meg a napi 3 g-ot. Gyakori a hyponatraemia és a hypokalaemia. A röntgenvizsgálat gyakran nem tár fel semmilyen rendellenességet, kivéve, ha papilláris nekrózisról van szó. A papilláris nekrózis leggyakrabban fájdalomcsillapítókkal való visszaélés hatására alakul ki, klinikailag időszakos derékfájás (gyakran kólikás), láz, hematuria és leukocyturia, visszatérő, súlyos, gyakran kövekkel járó húgyúti fertőzés formájában.

A papilláris nekrózis vizeletében nekrotikus tömegek találhatók. Egy felmérési képen néha előfordulhat, hogy a vese vetületében a vesepapilla nekrotikus tömegeinek meszesedésének árnyéka és egy háromszög alakú fogkő árnyéka található, amelynek közepén ritkaságterületek találhatók. Az excretory urogram és a retrográd pyelogram felfedi a papillák fekélyeit a csúcsuk területén, a sipolyokat kontraszt szivárgással a veseszövetbe, a papilla vagy annak meszesedésének kilökődését, gyűrű alakú árnyékokat és üregeket.

A differenciáldiagnózis során figyelembe kell venni az anamnézist, a krónikus hullámos lefolyást, a magas húgysavkoncentráció kimutatását és a jóindulatú magas vérnyomást.

A krónikus intersticiális nephritis és a PN differenciáldiagnózisa nagyon nehéz – immunfluoreszcens vizsgálatokra és a neutrofilek számának biopsziás mintákban történő megszámlálására van szükség. A biopsziás minta tenyésztése esetén a PN klinikai és morfológiai képe mellett a bakteriuria ellenére nem lesz mikrobiális növekedés.

Differenciáldiagnózisra van szükségünk alkoholos „nekronefózissal” és vesekárosodással is fertőző mononucleosisban. A diagnózis végső kérdését a veseszövet intravitális morfológiai vizsgálatának eredményei határozzák meg.

Intersticiális nephritis kezelése

Az akut intersticiális nephritis kezelése a betegséget okozó gyógyszer kivonásából és a szervezetből való eltávolításából, immun eredetű betegség miatti deszenzitizálásból és tüneti kezelésből áll.

A kezelés csak speciális kórházban végezhető ágynyugalommal. Fontos tényező az elektrolit és sav-bázis egyensúly fenntartása.

A betegséget okozó gyógyszereket azonnal le kell állítani. Veszélyes és fokális formák esetén korlátozhatja magát kalcium-glükonát (legfeljebb napi 3 g), aszkorbinsav (0,2 g naponta háromszor), rutin (0,02-0,05 g napi 2-3 alkalommal) felírására. .

A betegség súlyos eseteiben gyorsan csökkenteni kell az interstitium duzzadását. Ebből a célból glükokortikoidokat írnak fel (40-60 mg prednizolon naponta 1-2 hétig), antihisztaminokat (tavegil 0,001 naponta háromszor, difenhidramin 0,05 g naponta háromszor). Kábítószer-túladagolás, nyilvánvaló mérgezés vagy felhalmozódás esetén hemoszorpciót, hemodialízist és antidotumokat alkalmaznak a gyógyszer és metabolitjainak gyors eltávolítására.

Kísérletek már bizonyították annak lehetőségét, hogy bizonyos, ezeket az anyagokat metabolizáló mikroszomális enzimeket gátló gyógyszerek nefrotoxikus hatását megakadályozzák vagy csökkentsék.

Nephrosis és lupus szindrómák esetén általában prednizolont alkalmaznak, gyakran antikoagulánsokkal és vérlemezke-gátló szerekkel együtt.

A veseelégtelenség időben történő diagnosztizálásához allergiás jellegű elváltozások vagy nefrotoxikus gyógyszerek alkalmazása esetén a betegség első napjaiban ellenőrizni kell a napi diurézist, és elhúzódó akut intersticiális nephritis esetén a vesefunkciót. Az oliguria előfordulását az akut veseelégtelenség kezdetének kell tekinteni, amely megköveteli a vízháztartás és a kalémia szintjének ellenőrzését. Vasodilatátorokat, véralvadásgátlókat és vérlemezke-gátló szereket is felírnak. Az aktív terápia időtartama a betegség súlyosságától és a kezelés hatásától függ.

A munkába való idő előtti visszatérés és az aktív munkavégzés a vesék gyulladásos folyamatának krónikussá válásához vezethet. A betegeket egy speciális kórházban (nefrológus rendelőben) kell megfigyelni, legalább 3-4 hónapig a munkából való elengedéssel. A teljesen felépült betegek teljesítménye teljesen helyreáll.

A krónikus intersticiális nephritis kezelése elsősorban a betegséghez vezető okok megszüntetéséből áll. Fontosak az általános erősítő intézkedések, a veseplazma áramlását elősegítő gyógyszerek, vitaminkészítmények alkalmazása. Papilláris nekrózis esetén trental, heparin, saluretikumok, leukocyturia - antibiotikumokat használnak (a vizelet bakteriológiai elemzésének eredményétől függően).

Az interstitialis nephritis megelőzése az akut interstitialis nephritis kizárásából és okainak korai azonosításából, gondos kezeléséből, valamint a lakosság egészségügyi felvilágosításából áll az analitikumok, különösen a fenacetin túladagolásának megelőzése érdekében.

Munkaügyi szakértelem

A páciens teljesítményét a vesék funkcionális állapota, valamint primer betegség jelenléte határozza meg. Ha a betegség lefolyása jóindulatú, a betegek munkaképessége hosszú ideig megmarad.

A beteg időszakos (évente kétszeri) vizsgálata, vizelet- és vérvizsgálata, valamint a vesék funkcionális állapotának meghatározása alapján diszpanziós megfigyelést végeznek a betegség lefolyásának (stabil, progresszív) jellegének megállapítására. Légúti fertőzések, sérülések, hipotermia stb. után feltétlenül meg kell vizsgálni és ki kell vizsgálni a pácienst. A betegeknek ellenjavallt a káros körülmények között végzett munka. Krónikus veseelégtelenség esetén a beteg vizsgálati gyakorisága évi 4-6 alkalommal nő.

A krónikus intersticiális nephritis fájdalomcsillapítók által kiváltott vesebetegség. Ennek a betegségnek a többi neve fájdalomcsillapító nephropathia és fenacetin vese.

Az intersticiális nephritis a vesék intersticiális szövetének nem bakteriális gyulladása. Ellentétben a pyelonephritissel, ezzel a betegséggel a kötőszövet nem pusztul (megsemmisül), amelyet a mikrobák helyi hatása okoz. Az intersticiális nephritis leggyakrabban különböző gyógyszerek (antibiotikumok, szulfonamidok) bevétele után, védőoltás, fertőzés és néhány egyéb állapot után jelentkezik.

Tünetek

• Fejfájás.
• Depresszió.
• Csökkent teljesítmény.
• Kékes-szürkés arcszín.

Az első tünetek ártalmatlannak tűnnek: fejfájás kezdődik, mentális zavarok jelentkeznek, csökken a teljesítőképesség, depresszió lép fel. Gyakran észlelik a vérszegénységet, az arc kékes-szürkés színűvé válik. A betegség időtartama legfeljebb 20 év. Megjelennek a vese degenerációjának tünetei, a vese medulla papillája elpusztul. A betegség végső szakaszában a veseműködés károsodott, vagy egyáltalán nem működnek.

Okoz

A vesék a májhoz hasonlóan nagy szerepet játszanak a különböző mérgező és gyógyhatású anyagok anyagcseréjében és kiürítésében a szervezetből, ezért ezeknek az anyagoknak a koncentrációja a veseszövetben sokkal magasabb, mint a vérben. Az intersticiális nephritis kialakulásának oka az immunallergiás folyamatok. A legtöbb gyógyszer a fehérjékhez képest viszonylag egyszerű kémiai vegyület. Immunológiai értelemben alsóbbrendű antigének - haptének. A fehérjével való erős kötődés a gyógyszereket teljes értékű antigénné teszi, és kezdenek szenzibilizáló képességgel rendelkezni. A szervezet immunválasza egy ilyen vegyület fehérje része ellen irányul. Allergiás reakciók a penicillinre a betegek 1-3% -ánál, a szulfonamidokra - 5%, a sztreptomicinre - 9%, az inzulinra - 14% stb.

A reakciók akutan, a gyógyszer beadása után 30-60 percen belül, vagy szubakutan - 1-24 óra elteltével, vagy késleltetetten - 1 nap, sőt több hét elteltével jelentkezhetnek. Minél rövidebb a látens időszak, annál nagyobb fenyegetést jelent a válasz a szervezetre nézve.

A 20. század közepén az orvosok észrevették, hogy kapcsolat van az intersticiális nephritis és a fenacetint tartalmazó fájdalomcsillapítók között. A fenacetin egy lázcsillapító, fájdalomcsillapító, enyhén eufórikus hatóanyag, amely számos gyógyszerben megtalálható (például citramon). Jelenleg a citramon összetétele megváltozott, és alkalmas a használatra. Később kiderült, hogy hosszú távú használat mellett az aszpirin is hasonló hatást fejt ki, bár gyengébb. Néha a paracetamol is okozhatja ezt a betegséget.

Az akut intersticiális nephritis bármely életkorban kialakulhat. Gyakran előfordul akut veseelégtelenség tüneteivel a gyógyszeres kezelés megkezdése után 2-3 nappal. A betegnél oligoanuria, néha éppen ellenkezőleg, polyuria alacsony vizeletsűrűséggel és hyposthenuria. Adinamia, álmosság, fejfájás, hányinger, hányás tünetei jelentkeznek. A vesefunkció gyorsan romlik, és az azotemia nő. Ezek a jelenségek általában 2-3 hétig tartanak. A vesefunkció teljes helyreállítása csak 3-4 hónap után következik be.

A fájdalomcsillapítók, különösen a fenacetint tartalmazó szerek hosszú távú alkalmazása krónikus intersticiális nephritis kialakulásához vezethet. A fájdalomcsillapítót 1-3 évig, napi 1 g-ot használók körülbelül 50%-ánál fordulhat elő vesekárosodás.

A betegek panaszai a betegség kezdeti szakaszában nem túl jellemzőek, és megfelelnek a fájdalomcsillapítók szedésének folyamatának. Ha a vesék károsodnak, polyuria lép fel, amelyet szomjúság, gyengeség és fáradtság kísérhet. A bőr szürkésbarna színűvé válik, gyomor-bélrendszeri vérzés léphet fel, korán jelentkezik a vérszegénység, megnagyobbodik a máj és a lép, emelkedik a vérnyomás.

A vizeletben alacsony sűrűségű, enyhe proteinuria (legfeljebb 1-3 g/nap), mérsékelt erythrocyturia és leukocyturia észlelhető. A glomeruláris filtráció fokozatosan csökken, az azotemia fokozódik, és 3-4 év múlva krónikus veseelégtelenség alakul ki.

Kezelés

Fájdalomcsillapító nephropathia esetén először abba kell hagynia az azt okozó fájdalomcsillapítók szedését. Sajnos ez néha nem könnyű, tény, hogy egyes betegek kóros vonzalmat éreznek az ilyen gyógyszerek iránt, és úgy gondolják, hogy nem tudnak nélkülük élni. Más gyógyszerek alkalmazása a vesekárosodás mértékétől és stádiumától függ. Ha veseelégtelenség lép fel (a vesék működése károsodott, vagy teljesen képtelenek vizeletet termelni), a beteget hemodialízisre (vértisztításra speciális eszközzel) írják elő és (vagy) felkészítik a veseátültetésre.

Az egyetlen hatékony megoldás a gyógyszerek szedésének abbahagyása. Általában a fájdalomcsillapítókat különös elővigyázatossággal és csak az orvos által előírt módon kell bevenni.

Ha gyógyszerfüggőség lép fel, a betegnek orvoshoz kell fordulnia. A betegségnek ebben a szakaszában viszonylag könnyű megtagadni a fájdalomcsillapítókat, a vesekárosodás is kezelhető. Ha azonban a beteg azt észleli (bármilyen gyógyszer hosszantartó szedése mellett), hogy idegrendszeri rendellenességei, teljesítménycsökkenése, gyakran fejfájása, vagy depresszió gyötri, akkor kötelező orvoshoz fordulni. A fájdalomcsillapító nephropathia egyik tünete az egyre inkább progresszív cianózis. Cianózis esetén azonnal forduljon orvoshoz.

Mindenekelőtt az orvos megpróbálja meggyőzni a beteget, hogy hagyja abba a gyógyszerekkel való visszaélést. Súlyos esetekben pszichiátert vagy pszichoterapeutát hívhat meg. Ha a páciens az állandó krónikus fájdalom miatt nem tud fájdalomcsillapítók nélkül élni, az orvos megpróbálja megvizsgálni, hogy a beteg meg tudja-e csinálni a fenacetint vagy acetilszalicilsavat (aszpirint) tartalmazó gyógyszereket. A kezelés a vesekárosodás súlyosságától függ. Ha a betegség előrehaladott, a beteg hemodialízist igényel, vagy veseátültetésre készül.

A betegség végső szakaszában veseelégtelenség lép fel. Ha nem kezelik, az intersticiális nephritis életveszélyes.

Megelőzés

Az intersticiális nephritis megelőzése különböző gyógyszerek ésszerű felírásából és a beteg antibiotikum-érzékenységének vizsgálatából áll. Ha allergiás reakciókra hajlamos, deszenzibilizáló szerek (difenhidramin, kalcium-glükonát stb.) antibiotikumokkal egyidejű alkalmazása javasolt. A gyógyszer szedését fel kell függeszteni, ha nefrotoxikus hatása jelentkezik. A betegség krónikus formájának megelőzése érdekében kerülni kell a fájdalomcsillapítók hosszú távú használatát.

Az akut interstitialis nephritist kortikoszteroidokkal (40-80 mg/nap) kezelik, az oligoanuriás fázisban nagy adag furoszemidet írnak fel, korrigálják az elektrolitzavarokat és a sav-bázis állapotot. Súlyos esetekben hemodialízis javasolt.

Krónikus interstitialis nephritis esetén elegendő folyadék- és sóbevitel javasolt, a diéta tartalmazza a fiziológiai normát fehérje (1 g/ttkg), B- és C-vitamin, anabolikus gyógyszerek, szükség esetén kortikoszteroidok.

A fenacetint tartalmazó gyógyszerek rövid ideig történő használat esetén ártalmatlanok. A hosszú távú használat károsíthatja a vesét, a vérképző rendszert és a központi idegrendszert. Napi 1 g fenacetin egy éven keresztül történő bevétele esetén fájdalomcsillapító nefropátia jelenik meg.

A húgyúti rendszer gyulladásos betegségei a vesék minden struktúráját érintik, és funkciójuk elvesztéséhez vezetnek. Az intersticiális nephritis a szervek kötőszövetét és tubulusait érinti. A betegségnek nincsenek jellegzetes tünetei, ezért gyakran krónikus formában diagnosztizálják. Időben történő kezeléssel lehetséges a vesék normál állapotának helyreállítása.

Az intersticiális nephritis egy gyulladásos folyamat a veseszövetekben, amely tünetmentesen fejlődik ki.

A betegség meghatározása és formái

A nem fertőző eredetű gyulladásos gócot, amely a vese kötőszövetét, a vérszállító ereket és a nephron tubulusokat fedi le, intersticiális nephritisnek nevezzük. A betegség tüneteiben a pyelonephritishez hasonlít, de nem pusztítja el a veseszövetet, és nem terjed át a medencére és a kelyhekre. A patológiát gyakran kisgyermekeknél diagnosztizálják, és a felnőttek körében 20 és 50 év közötti embereket érint. A táblázat a betegség formáit mutatja a klinikai kép súlyosságától és megnyilvánulásaitól függően.

Osztályozás	Forma	Sajátosságok
Az áramlással	Akut	Hirtelen kezdődő és élénk tünetek
	Krónikus	Az idő előtti akut kezelés következményei
A fejlesztési mechanizmus szerint	Elsődleges	Független patológia
	Másodlagos	A húgyúti rendszer egyéb betegségeinek és patológiáinak hátterében nyilvánul meg
Eredet szerint	Autoimmun	Az immunvédelem kudarca
	Mérgező-allergiás	Hosszú távú kitettség méreganyagoknak, allergéneknek
	Fertőzés utáni	Fertőzés után jelenik meg
	Idiopatikus	Etiológia ismeretlen
A klinikai megnyilvánulások szerint	Kiterjesztett	Minden tünet egyértelműen megjelenik
	Nehéz	Veszélyes a beteg életére és igényli
	Sikertelen	Kedvező lefolyás és gyors gyógyulás
	Fokális	Enyhe tünetek, a beteg rövid időn belül felépül

A betegség modern definíciója a tubulointerstitialis nephropathia, mivel a gyulladás az intersticiális szövetből ered, és a fő hatás a vesetubulusokra esik.

A gyulladás okai

Az intersticiális nephritis a kedvezőtlen ökológia, a gyógyszerek hosszú távú használata vagy mérgezés miatt fordulhat elő.

Az intersticiális nephritist számos olyan tényező provokálja, amelyek a vesék kötőszövetének duzzadását okozzák. A görcsös vagy összenyomott erek nem biztosítanak megfelelő véráramlást az érintett szervekhez, és ischaemiájuk alakul ki. A tubulusok működése romlik, ami a vizelet mennyiségének növekedéséhez, valamint a vér és a kreatinin megjelenéséhez vezet. A betegség okai:

• veleszületett vese rendellenességek;
• nefrotoxikus gyógyszerek hosszú távú alkalmazása - fájdalomcsillapítók, antibiotikumok, nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek;
• fertőző ágensek - streptococcus, candida;
• autoimmun betegség;
• az ásványi anyagcsere zavarai;
• mérgező mérgezés;
• húgyúti elzáródás;
• sugárzás hatása.

Tünetek, amelyeknek figyelmeztetniük kell

A betegségnek nincsenek specifikus tünetei, amihez hozzáértő differenciáldiagnózis szükséges az orvostól. A kóros folyamat hosszú ideig rejtve lehet, és krónikussá válása után nyilvánvalóvá válik. Így a nephritis intersticiális típusa gyakran gyermekeknél jelentkezik, mivel a betegség első gyenge jelei ritkán járnak veseműködési zavarokkal. A megnyilvánulások intenzitása a gyulladás aktivitásától és a szervezet mérgezési szintjétől függ. Az akut intersticiális nephritisnek a következő tünetei vannak:

Az intersticiális nephritis fejfájás, kimerültség és anuria forrása.

• megnövekedett testhőmérséklet;
• fejfájás;
• gyengeség és álmosság;
• étvágytalanság;
• hányinger és hányás;
• sápadt bőr viszkető kiütésekkel;
• fájdalom az ízületekben és az ágyéki területen;
• néha - a vizelet mennyiségének növekedése (poliuria), súlyos esetekben - a teljes hiány csökkenése (anuria).

Ha a veseszövet gyulladását nefrotoxikus gyógyszerek szedése váltja ki, akkor a betegség első jelei 2-3 napos használat után jelentkeznek. A krónikus formájú betegség tünetei törlődnek vagy hiányoznak. A patológiát enyhe artériás magas vérnyomás, vérszegénység és a vizelet összetételének megváltozása kísérheti. A duzzanat nem jellemző. Kisebb mérgezési jelek vannak.

A diagnosztikai intézkedések listája

Nem könnyű észrevenni a gyulladásos folyamat kialakulását a jellegzetes tünetek hiánya és más vesepatológiákkal való hasonlóság miatt. A részletes felmérés lehetővé teszi az orvos számára, hogy megtudja, mikor jelentek meg az első megnyilvánulások, azok erőssége és időtartama. Ezután diagnosztikai vizsgálatokra utalja a beteget:

• általános vérvizsgálat;
• a vér és a vizelet biokémiája;
• felméri a vesék kiválasztó képességét és a tubuluskárosodás mértékét;
• Zimnitsky tesztje megmutatja a vesék azon képességét, hogy koncentrálják a vizeletet;
• bakteriológiai vizeletkultúra;
• veseszövet biopszia;
• Az ultrahang a vesék szerkezetének változásait mutatja.

Kezelés: az akut és krónikus formák kezelésének jellemzői

Az intersticiális nephritis kezelését átfogóan végzik: tabletták, diéta, népi terápia.

Az akut és krónikus intersticiális nephritis a terápia integrált megközelítését igényli. Először is meg kell szüntetni a betegséget kiváltó tényező hatását, majd vissza kell állítani a normális veseműködést. A kezelést kórházban kell elvégezni. A gyógyszeres terápiát népi gyógymódokkal és étrenddel kombinálják. Ha a beteg állapota súlyos, hemoszorpció és hemodialízis javasolt.

Gyógyszeres segítség intersticiális nephritis esetén

A betegség akut formában történő kezelésére először abba kell hagynia a nefrotoxikus gyógyszerek szedését. A betegség enyhe eseteire kalcium-glükonátot, C-vitamint és rutint írnak fel. Az intersticiális szövet súlyos duzzadásának 1-2 héten belüli megszüntetésére használja:

• Glükokortikoidok:
  • – Prednizolon.
• Antihisztaminok:
  • "Tavegil";
  • – Difenhidramin.

A vesék vérellátásának helyreállításához az ereket tágító gyógyszerekre, véralvadásgátlókra és vérlemezke-gátló szerekre (Heparin) van szükség. Ha baktériumokat találnak a vizeletben, antibiotikumokat alkalmaznak. Amikor megnyilvánulások jelentkeznek, diuretikumokat használnak: „Hypothiazide”, „Uregit”. A nagy mennyiségű vizelet kiválasztása és a súlyos mérgezés kiszárítja a szervezetet. A folyadéktartalékok pótlására glükózoldat, a „Reopoliglucin” vénába történő injekciója javasolt. A nátrium és a kálium megzavart egyensúlyának helyreállítására az „Asparkam” gyógyászati ​​​​komplexet használják.