Simptomi poremećene kapilarne cirkulacije. Loša cirkulacija u rukama i nogama značajno smanjuje kvalitetu života. Poremećaji periferne cirkulacije.
Poremećaji periferna cirkulacija
U krvožilnom sustavu konvencionalno se razlikuju tri međusobno povezane veze:
1 središnja cirkulacija: provodi se u šupljinama srca i velike posude, te osigurava održavanje sustavnog arterijskog tlaka, smjer kretanja krvi, izravnava značajne fluktuacije krvnog tlaka kada se krv izbacuje iz srčanih klijetki.
Arterijska tromboza i embolija
Testovi niske kvalitete pokazali su poboljšanje kvalitete života za aminaftu u usporedbi s placebom. Osim toga, dokazi upućuju na to da flebotonici imaju blagotvoran učinak za trofične poremećaje, konvulzije, sindrom nemirne noge, upala i trnci. Međutim, relevantnost ovih rezultata za ukupni klinički status ostaje nejasna. Umjereni testovi kvalitete 33 studije pokazuju da flebotonici uzrokuju više nuspojave, uglavnom gastrointestinalni poremećaji.
2 periferni (organ, lokalni, tkivni, regionalni) provodi se u arterijama, venama organa i tkiva, osigurava volumen opskrbe krvlju i razinu perfuzijskog tlaka u tkivima i organima u skladu s njihovom funkcionalnom aktivnošću.
3. optok krvi u žilama mikrovaskulature: provodi se u kapilarama, arteriolama, venulama, arteriovenskim šantovima. Omogućuje optimalnu dostavu krvi do tkiva, transkapilarnu izmjenu supstrata i produkata metabolizma, kao i transport krvi do tkiva.
Kvaliteta testova je smanjena zbog selektivnog izvještavanja o rezultatima ožiljaka ulkusa, zbog nepotpunih podataka o rezultatima za ožiljke ulkusa, edema i neželjeni događaji, kao i za neizrazitu slučajnu dodjelu i nepreciznost Opći rezultati za kvalitetu života.
Flebotonika nije pokazala razliku u usporedbi s placebom u cijeljenju ulkusa. Kronično venska insuficijencija je često stanje uzrokovane valvularnom disfunkcijom sa ili bez pridružene opstrukcije, obično u donjim ekstremitetima. Ovo stanje može uzrokovati značajnu nelagodu sa simptomima kao što su bol, svrbež i umor u nogama.
Arterijska hiperemija:
To je povećanje opskrbe krvlju organa ili tkiva, zbog povećanja protoka krvi kroz proširene žile.
Prema mehanizmu razlikuju se sljedeće vrste arterijske hiperemije:
1 fiziološki: radni i reaktivni
2 patološka: neurogeni, humoralni, neuromioparalitički.
Neurogena art.hiperemija se događa:
Za ovo ažuriranje, Cochrane Group Search Coordinator istražio je specijalizirani registar kao i Cochrane Central Register of Controlled Trials. Dodatne reference pronađene su u popisima referenci članaka dobivenih elektroničkim pretraživanjem. Također smo kontaktirali farmaceutske tvrtke te pretražili aktualna istraživanja na portalu za pretraživanje internetske platforme za međunarodna klinička ispitivanja.
Prikupljanje i analiza podataka. Učinci liječenja izračunati su korištenjem omjera rizika, srednjih razlika i standardnih srednjih razlika prema procijenjenom ishodu. Izračunato je 95%. interval pouzdanosti i postotak heterogenosti. Osim toga, provedene su analize osjetljivosti.
Neurotonični: nastaje zbog predominacije parasimpatičkog živčanog sustava nad simpatičkim. (iritacija parasimpatičkih ganglija tumorom, ožiljcima ili zbog povećanja kolinoreaktivnih svojstava krvnih žila (s porastom H + I K + ekstracelularno))
Neuroparalitički: javlja se sa smanjenjem aktivnosti simpatičkih impulsa (oštećenje ganglija) ili sa smanjenjem adrenoreaktivnih svojstava krvnih žila (blokada adrenoreceptora)
Niti jedna studija koja je procjenjivala lokalne flebotonike, kromokarb, naftazon ili dinatrijev flavodat nije ispunila kriterije za uključivanje. Umjereni testovi kvalitete pokazuju da flebotonici smanjuju oticanje nogu u usporedbi s placebom. Flebotonika je pokazala pozitivne učinke među sudionicima, što uključuje smanjenje oteklina i opsega gležnja. Testovi loše kvalitete ne pokazuju razliku u udjelu zacijeljenih ulkusa s flebotonicima u usporedbi s placebom. Osim toga, flebotonika je pokazala veću učinkovitost kod trofičkih poremećaja, napadaja, sindroma nemirnih nogu, upale i parestezije u usporedbi s placebom.
Humorno: nastaje nakupljanjem vazoaktivnih tvari koje izazivaju vazodilatacijski učinak. To uključuje biološki aktivne tvari (histamin, serotonin), ADP, adenozin, organske kiseline Krebsovog ciklusa, laktat, piruvat, prostaglandine E, I 2
Nemioparalitički: sastoji se u smanjenju CA u vezikulama simpatičkih živčanih završetaka i/ili značajnom smanjenju tonusa mišićnih vlakana arteriola. To se obično događa kod dugotrajne izloženosti različitim čimbenicima, najčešće fizičke prirode, na tkivo. Na primjer, s produljenom upotrebom jastučića za grijanje, mehanički pritisak u početku odgovara pritisku trbušnih žila tijekom ascitesa, a uklanjanje ascitne tekućine prati umjetnost. hiperemija tkiva i organa trbušne šupljine.
Heterogenost je pronađena u varijablama boli, svrbeža, težine, kvalitete života i globalne procjene sudionika. Što se tiče kvalitete života, nije bilo moguće grupirati studije jer je heterogenost bila velika. Međutim, visokokvalitetni testovi ne ukazuju na razliku u kvaliteti života kalcijevog dobesilata u usporedbi s placebom, a testovi za niska kvaliteta pokazuju da je skupina koja je primala aminafton poboljšala kvalitetu života u usporedbi s onom zabilježenom u skupini koja je primala placebo. Umjereni testovi kvalitete pokazuju da je skupina koja je primala flebotoniku imala više visokog rizika manje ozbiljne nuspojave od placebo skupine.
Fiziološki RAD: razvija se zbog pojačane funkcije organa i tkiva. (arterijska hiperemija skeletnih mišića tijekom rada)
REAKTIVNI: razvija se kratkotrajnom ishemijom organa ili tkiva kako bi se eliminirao zaostatak u opskrbi krvlju (nakon mjerenja krvnog tlaka na podlaktici)
Manifestacije arterijske hiperemije:
Najčešće nuspojave bili gastrointestinalni poremećaji. Društveni sanatorij. Ključne riječi: periferna arteriopatija, opstrukcija - okluzija, ishemija, revaskularizacija. Periferna arterijska opstrukcija karakterizirana je smanjenim protokom krvi u određeno područje tijela zbog iznenadne ili kronične okluzije arterije koja ga navodnjava, praćeno hipoperfuzijom, hipoksemijom i nekrozom ako se cirkulacija ne uspostavi.
Brojni podaci ukazuju na multifaktorijalnost ove patologije, koja može promijeniti svoj tijek kontroliranjem ili uklanjanjem nekih od ovih čimbenika. Čimbenici rizika prvog reda. Pušenje Dislipidemija Dijabetes Hipertenzija Starost iznad 50 godina Muškarci Debljina Postmenopauzalni status Dijaliza. Sekundarni čimbenici rizika.
1. povećanje broja i promjera vidljivih arterijskih žila, što je posljedica povećanja njihova lumena
2.crvenilo organa ili tkiva. To je zbog povećanja arterijskog protoka krvi, povećanja broja funkcionalnih kapilara i smanjenja arteriovenske razlike u kisiku, tj. arterijalizacija venske krvi.
Ishemija se klasificira prema početku i težini.
- Nepotpunost: održivost intaktnog ekstremiteta.
- Završetak: zahvaćenost udova je nepovratna: udovi nesposobni za život.
3. lokalno povišenje temperature, kao posljedica pojačanog metabolizma i pojačanog stvaranja topline, kao i zbog dotoka zagrijane krvi.
4.povećanje volumena i turgora tkiva zbog povećanja njihove napunjenosti krvlju i limfom.
5. za mikroskopiju tkiva:
povećanje: broj funkcionalnih kapilara, promjer arteriola i prekapilara, ubrzanje protoka krvi kroz mikrosuđe, smanjenje promjera aksijalnog cilindra.
Pokretljivost udova se smanjuje s ukidanjem tetivnih refleksa i odsutnošću impulsa. Neurološke promjene počinju parestezijom i hiperestezijom i mogu se pojaviti dulje kasne faze anestezija. Cijanoza, zajedno s rigidnošću flikta i ishemijskih mišića, razvija se u ireverzibilne lezije koje se ne mogu revaskularizirati. Konačno, gangrena, suha ili vlažna, predstavlja smrt tkiva.
U slučajevima kronične arterijske opstrukcije, bol se javlja tijekom odmora, klasična karakteristika žarenja koja pogoršava podizanje ekstremiteta zbog smanjenog arterijskog protoka. Obično postoje i drugi poremećaji koji prate ovaj simptom, kao što su smanjeni periferni impulsi, nedostatak kose, suha koža, gubitak mišića i kronični ulkusi s začepljenim ožiljkom koji se nalazi na zahvaćenom području, obično uzrokovan manjom traumom.
Posljedice arterijske hiperemije:
Aktivacija specifičnih funkcija tkiva i organa
Osobito potenciranje nespecifičnih funkcija i procesa: lokalne imunološke reakcije, pojačani plastični procesi, stvaranje limfe.
Osiguravanje hipertrofije i hiperplazije strukturnih elemenata stanica tkiva.
Prenaprezanje i mikropukotine stijenki mikrovaskulaturnih žila
Uzroci arterijska insuficijencija. Embolija Tromboza Ozljeda Aneurizma Degenerativne bolesti Vakulitis. . Embolija se sastoji od susjedne okluzije zdrave arterije materijalom iz udaljenijih područja, kao što su fragmenti fresaka krvnih ugrušaka povezanih s akutni infarkt fibrilacija miokarda ili atrija, endokarditis, ulcerirana ateromatična ploča itd.
Razlikovanje embolije i tromboze. Akutna periferna ishemija obično je uzrokovana trombotičkom okluzijom prethodno stenoziranog arterijskog segmenta ili embolijom. Razlikovanje ova dva uzroka je važno jer su prognoza i liječenje različiti. Najčešće zahvaćena područja.
Vanjska i unutarnja krvarenja.
VENSKA HIPEREMIJA:
To je povećanje opskrbe organa ili tkiva krvlju zbog otežanog ili prestanka odljeva krvi kroz vene.
Uzroci:
1. Mehanička prepreka protoku krvi: ovo može biti posljedica
suženje vene
a) kompresija (stiskanje izvana) tumorom, ožiljkom, zavojem, eksudatom.
Drugi rjeđi uzroci arterijske ishemije uključuju traumu, jatrogene lezije, poplitealne aneurizme i disekciju aorte. Izvodi se na temelju kliničkih podataka, a njezina se topografija lako lokalizira temeljem sustavne identifikacije arterijskih impulsa.
Treba razmotriti mogućnost da subjekt postavi pretpostavljenu dijagnozu koja se može potvrditi dodatnim testovima. Artritis: Bol se javlja povremeno iu sporadičnim intervalima. . To se određuje dijeljenjem sistoličkog krvnog tlaka skočni zglob do sistoličkog arterijski tlak rukama, što rezultira normalan pokazatelj 1: Indeks od 0,9 ili manji označava opstrukciju, 0,5 ili manji ukazuje na opstrukciju višestrukih arterijskih čvorova. Indeks ispod 0,26 rezultira teškim arterijskim oštećenjem.
b) opstrukcija: tromb, embolus.
2. Zatajenje srca
3.smanjena sukcijska funkcija prsnog koša
4. niska elastičnost venskih stijenki, nedovoljna razvijenost i smanjen tonus glatkih mišićnih elemenata u njima.
Mehanizmi razvoja venske hiperemije:
Oni su povezani sa stvaranjem mehaničke prepreke odljevu venske krvi iz tkiva i kršenjem njegove struje.
Kalcifikacija središnjih žila česta je u dijabetičara, što se dokazuje rezultatima gležnja jednakim ili većim od 1,2-1. U tim slučajevima koristi se sistolički krvni tlak nožnih prstiju, sa normalna vrijednost veći od 0.
Omogućuju mjerenje krvnih žila i brzine protoka krvi, postavljanje dijagnoze periferne vaskularne bolesti prema standardiziranim kriterijima. Vaskularni slojevi imaju tipične forme, koji kada se promijene označavaju prepreku. Korištenje toka boje korisno je u procjeni subtotalne arterijske okluzije i aneurizmi zakrivljenih žila, koje određuju smjer protoka i mjesto područja stenoze.
Znakovi venske hiperemije:
1 povećanje broja i promjera vidljivih venskih žila
2cijanoza: uzrokovana povećanim sadržajem reduciranog hemoglobina
3 lokalno smanjenje temperature zbog smanjenja metabolički procesi u tkivima i smanjuju arterijski protok krvi.
Edem: razvija se zbog povećanja krvnog tlaka u kapilarama, postkapilarima i venulama, što dovodi do Starlingove neravnoteže i uzrokuje povećanje filtracije tekućine kroz stijenku krvnih žila i smanjenje njezine reapsorpcije u venskom dijelu kapilare. Uz dugotrajnu vensku hiperemiju, edem se potencira povećanjem propusnosti stijenke kapilara zbog nakupljanja kiselih metabolita u tkivima. To je zbog smanjenja oksidativnih procesa u tkivu i razvoja lokalne acidoze. To dovodi do:
Obje metode se široko koriste za procjenu krvne žile. M. je posebno koristan u dijagnostici aneurizme prikazujući morfologiju stijenke žile; Njegova se ograničenja temelje na visokoj ekonomski troškovi, klaustrofobija i položaj u kojem pacijent mora ostati.
Angiografija je postupak koji pruža najviše korisna informacija za dijagnostiku vaskularne bolesti, sposobni razlikovati trombove od simbola, pri čemu potonji ukazuju na odsutnost bočne cirkulacije i prisutnost znaka meniskusa s neispravnim punjenjem žile ako ona nije potpuno zatvorena.
A) na perifernu hidrolizu komponenti bazalne membrane kapilara
B) na aktivaciju proteaza, posebno hijaluronidaze, koja uzrokuje enzimsku hidrolizu komponenti bazalne membrane kapilara.
Tijekom mikroskopije u području venske hiperemije:
Povećani promjer kapilara i postkapilara, venula
Na rani stadiji broj kapilara se povećava, a zatim smanjuje
Zahvaljujući ultrazvuku visoke frekvencije i kompjuteriziranim slikama, omogućena je trodimenzionalna rekonstrukcija krvnih žila, što omogućuje procjenu njihove morfologije. Široko se koristi u koronarnim i perifernim vaskularnim intervencijama. Antikoagulacija sprječava napredovanje tromba i potiskuje distalnu hipofozu i arterijsku kongestiju. venski sustav. Vrijeme ima presudno, a odluku o propisivanju heparina treba temeljiti na klinička procjena i ne treba dugo čekati dijagnostičke procedure.
Usporavanje dok protok krvi ne prestane
Značajno širenje aksijalnog cilindra
Kretanje krvi u venulama poput njihala
Patofiziološki značaj venske hiperemije:
Smanjena specifična i nespecifična funkcija organa i tkiva.
Hipoplazija i hipotrofija strukturnih elemenata
Proveli smo prospektivna randomizirana ispitivanja uspoređujući kiruršku revaskularizaciju s trombolitičkom terapijom u bolesnika s akutnom ishemijom vitalnih udova. Krvarenje je bila najčešća komplikacija kod onih koji su primali trombolitike.
Naprotiv, kirurška revaskularizacija bila je učinkovitija i sigurnija u bolesnika s ishemijom većom od 14 dana evolucije. Ove studije su pokazale da trombolitička terapija može biti vrlo učinkovita u bolesnika s manje od dva tjedna konishemije, smanjujući rizik od mionekroze, dok kirurgija poželjan je za bolesnike s duljim trajanjem ishemije. U slučajevima kada kirurška intervencija potrebna nakon liječenja fibrinoliticima, postupak je bio niži i složeniji.
Nekroza parenhimskih stanica i razvoj vezivnog tkiva.
ISHEMIJA
Ovaj kršenje periferne cirkulacije, koje se temelji na ograničenju ili potpunom prestanku protoka krvi.
Vrste ishemije:
1 kompresija: s arterijskim tlakom, ožiljkom, tumorom, ligaturom
2 opstruktivni: smanjenje, do zatvaranja lumena krvnog suda - tromb, embolus, aterosklerotični plak.
Lijekovi koji se koriste u prevenciji i liječenju ishemijske arteriopatije. Cilostazol: djeluje kao arterijski vazodilatator sprječavajući agregaciju trombocita. Nedavne studije pokazale su učinkovitost u dopuštanju pacijentima da povećaju udaljenost hoda prije nego šepaju. Mizoprostol: Osim povećanja tolerancije hodanja prije pojave boli, poboljšava indeks gležnja. Levokarnitin: ima ograničen pozitivan učinak i može se koristiti tijekom liječenja. Prikazani su kratkoročni rezultati, a ne dugoročni. . Područje molekularne genetike može modificirati čimbenike rizika kao što su hiperlipidemija ili hiperhomocistinemija, kao i predložiti metode koje promiču terapijsku angiogenezu.
3 angiospastična: javlja se zbog spazma arterija, što može biti povezano s:
1) s aktivacijom utjecaja simpatičkih neuroefektora ili s povećanjem oslobađanja CA
2) s povećanjem adrenoreaktivnih svojstava arteriola (s povećanjem Na + u njima u mišićnim vlaknima stijenki arteriola)
3) s nakupljanjem u tkivu i krvi tvari koje uzrokuju vazokonstrikciju (angiotenzin 2, tromboksan, prostaglandin ef.
Manifestacije ishemije:
1. Smanjenje promjera i broja vidljivih arterijskih žila
2. Bljedilo organa ili tkiva zbog smanjene njihove prokrvljenosti i smanjenja broja funkcionalnih kapilara
3. Smanjenje veličine pulsiranja arterija kao rezultat smanjenja njihovog sistoličkog punjenja krvlju
4. Sniženje temperature ishemičnog područja, zbog smanjenja dotoka tople krvi, a potom i zbog smanjenja metabolizma u tkivu.
5. Smanjen volumen i turgor zbog nedostatka krvnih žila i smanjenog stvaranja limfe.
Mikroskopski:
1. Smanjenje promjera arteriola i kapilara
2. Smanjenje broja funkcionalnih kapilara
3. Usporavanje protoka krvi
4. Ekspanzija aksijalnog cilindra
Posljedice ishemije ovise o:
Priroda posljedica ovisi o vremenu ishemije i promjeru posude, kao io značaju organa.
1.stopa razvoja ishemije
2.promjer posude
3.osjetljivost organa na hipoksiju
4. značaj ishemijskog organa za tijelo
5.stupanj razvijenosti kolateralne cirkulacije
Posljedice ishemije:
1. Smanjenje specifičnih i nespecifičnih funkcija organa ili tkiva
2. Razvoj distrofije i atrofije
3. Razvoj srčanog udara
ZASTOJ:
OVO je prestanak protoka krvi u mikrocirkulacijskom koritu.
Uzroci zastoja:
2. venska kongestija
3. čimbenici koji uzrokuju patološke promjene u kapilarama ili poremećaj reološka svojstva krv.
Vrste zastoja ovisno o razlozima:
1. Pravo stvaranje zastoja počinje oštećenjem stijenke kapilara i aktivacijom njihovih krvnih stanica te adhezijom i agregacijom.
2. ishemijski ishod ishemije zbog smanjenja arterijskog protoka krvi, usporavanja njegove struje i turbulentnog kretanja krvi, što sekundarno uzrokuje adheziju i agregaciju oblikovanih elemenata.
3.venski kongestivni zastoj posljedica je usporavanja otjecanja venske krvi, njezinog zgušnjavanja, oštećenja stanica s posljedičnim oslobađanjem proagreganata te agregacije i adhezije stanica.
Mehanizmi staze
Glavni mehanizam staze je posljedica prestanka protoka krvi u mikrocirkulacijskoj jedinici.
1. agregacija i aglutinacija krvnih stanica pod utjecajem BAS proagreganata, tu spadaju ADP, tromboksan, prostaglandini F i E, CA. Njihovo djelovanje na krvne stanice dovodi do adhezije, agregacije i aglutinacije. Taj se proces kombinira s oslobađanjem novih biološki aktivnih tvari iz krvnih stanica, uključujući proagregante, što potencira reakcije aglutinacije sve do prestanka protoka krvi.
2.agregacija krvnih elemenata
zbog smanjenja njihovog negativnog naboja, pa čak i promjene u pozitivni pod utjecajem viška iona kalija, kalcija, natrija, magnezija, koji se oslobađaju iz krvnih stanica i zidova krvnih žila kada su oštećeni uzročnim čimbenicima koji uzrokuju stazu. Imajući pozitivan naboj, oštećene stanice čvrsto se lijepe za neoštećene stanice, tvoreći nakupine koje prianjaju na intimu mikrožila. To uzrokuje aktivaciju krvnih stanica i oslobađanje novih biološki aktivnih tvari, koje povećavaju agregaciju i adheziju.
3. agregacija stanica kao rezultat adsorpcije proteinskih micela na njima, budući da potonji imaju sljedeće čimbenike:
1) budući da su amfoterni, sposobni su smanjiti površinski naboj stanica povezujući se s njima pomoću amino skupina.
2) proteini su fiksirani na površini krvnih stanica i olakšavaju procese adhezije i agregacije na površini vaskularne stijenke
Posljedice zastoja:
Kada se uzrok zastoja brzo eliminira, protok krvi se brzo uspostavlja i nema oštećenja u tkivima i stanicama.
Dugotrajni zastoj uzrokuje degenerativne promjene u tkivima i žarišta mikronekroze.
EMBOLIJA
To je prijenos i/i začepljenje krvnih žila tijelima koja inače nisu u krvi.
Klasifikacija embolije:
Prema prirodi embolije:
Endogeni (plinovi, tromboembolija, tkivo, amnionska tekućina)
E kzogenic:
zrak-
razlozi: ozljeda velikih vena u kojima je tlak blizu nule (jugularni, duralni sinusi, subklavija), ozljeda pluća ili njegovo uništenje (embolija plućne cirkulacije); protok velike količine zraka iz pluća u krv tijekom udarnog vala.
Endogeni:
Plin: glavna karika u patogenezi je dekompresija, posebice kod dekompresijske bolesti.
pad atmosferski pritisak iz:
Povišen na normalu kod ronioca
Od normalnog do niskog pri penjanju na planine, depresurizacija zrakoplova.
Tromboembolija:
Izvor krvnih ugrušaka često su neispravni krvni ugrušci, češće se takvi krvni ugrušci stvaraju u donjim ekstremitetima.
Uzroci inferiornih krvnih ugrušaka:
Aseptično ili gnojno taljenje
poremećaj retrakcije krvni ugrušak
Poremećaj zgrušavanja krvi
masna
Javlja se kada se u posudama pojave demulgirane masne kopejke veličine manje od 6-8 mikrona.
Drobljenje cjevastih kostiju
Teško oštećenje potkožnog masnog tkiva
Limfografija
Parenteralna primjena masne emulzije
Provođenje umjetne cirkulacije
Zatvorena masaža srca
Odvajanje ateromatoznih masa od aterosklerotskog plaka
mast ulazi u krvne žile, prvo začepljuje kapilare, zatim se kapljice zadržavaju u plućnim žilama, prolaze kroz plućni filter i ulaze u sistemsku cirkulaciju, taložeći se u žilama mozga, bubrega, gušterače. Manifestacije su posljedica, s jedne strane, stupnja mehaničke blokade krvnih žila određenog organa, s druge strane kemijsko djelovanje masne kiseline nastale hidrolizom masti.
Tkanina:
A) u slučaju ozljede, ostaci tjelesnih tkiva (mišići, koštana srž, jetra) mogu se nositi u
B) metastaze tumora
Amnionska tekućina: tijekom poroda amnionska tekućina ulazi u oštećene žile maternice u područjima odvojene posteljice. Budući da u ovom trenutku fetus ima hipoksiju, onda amnionska tekućina pojavljuje se mekonij, njegove guste čestice začepljuju krvne žile. Značajke ove embolije uključuju oštro aktiviranu fibrinolizu u krvi. Budući da tkivne fibrinokinaze ulaze u krv, može se razviti fibrinolitička purpura.
Klasifikacija embolija i smjerovi kretanja embolija:
1.ortogradna embolija: kretanje embolusa duž krvotoka
2.retrogradno: protiv krvotoka
a) pod utjecajem gravitacije od donje šuplje vene do vena donjeg ekstremiteta
b) s povećanim intratorakalnim tlakom, s oštrim izdisajima (pri kašljanju iz donje šuplje vene u jetrene vene)
3. paradoksalno: nesrasli IVS i IVS. Kao rezultat toga, embolije iz desne polovice srca embolije prelaze u lijevu zaobilazeći desni krug.
Prema lokalizaciji postoje:
Embolija malog kruga
Embolija velikog kruga
Embolija portalne vene
Embolija malog kruga: s povećanjem arterijskog tlaka u plućnom trupu, s smanjenjem krvnog tlaka u plućnoj cirkulaciji, to dovodi do smanjenja protoka krvi u lijevo srce i smanjenja izbacivanja krvi i, sukladno tome, minutnog volumena srca , što dalje dovodi do pada arterijskog tlaka i hipoksije u mozgu.
Ovo je intravitalna formacija gustih masa koje se sastoje od krvnih elemenata na zidovima posuda.
Stadiji tromboze:
1. prianjanje:
Prianjanje krvnih elemenata na krvožilnu stijenku zbog otpuštanja vazokonstriktora, ATP-a, adrenalina, histamina, serotonina, prostaglandina D 2, E 2, uz istodobno smanjenje sinteze prostaglandina u vaskularnoj stijenci.
Promjena potencijala zida iz negativnog u pozitivan
Trombociti prianjaju na krvožilnu stijenku zbog sinteze von Willebrandovog faktora u njima, koji se također sintetizira u vaskularnoj stijenci.
2.agregacija: nakupljanje trombocita s naknadnim otpuštanjem faktora agregacije kao što su tromboksan i vazokonstriktori. Degranulacija koja dovodi do drugog vala agregacije
3.aglutinacija (lijepljenje) je stvaranje pseudopodija trombocitima i spljoštenje tromba u kapilarama
4.retrakcija krvnog ugruška. Zbog trombostenina i iona kalcija.
Uzroci tromboze po Virchowu:
Oštećenje vaskularnog zida
Aktivacija koagulacijskog sustava
Promjene u reološkim svojstvima krvi
patofiziološki značaj: - začepljenje lumena trombom dovodi do poremećaja cirkulacije na mikrocirkulatornoj razini
Spriječiti krvarenje
Tijelo bilo koje osobe ima periferni krvožilni sustav koji osigurava kontinuirano funkcioniranje krvi, zasićući stanice hranjivim tvarima i kisikom, uklanjajući ugljični dioksid i proizvode metaboličkog procesa. Zašto dolazi do poremećaja u radu perifernog krvožilnog sustava? Koji klinička slika ovaj proces? Kako normalizirati perifernu cirkulaciju?
Središnji organ perifernog krvožilnog sustava je srce. Dijeli se na 2 polovice: lijevu – arterijsku i desnu – vensku. Krv u tijelu cirkulira u dva kruga: mali i veliki (plućni i sistemski). Što prije Krvožilni sustav postaje nesposoban pružiti potreban iznos hranjivim tvarima i kisika, liječnici dijagnosticiraju patologiju.
Danas patologija periferni sustav mogu biti 3 vrste:
- Početna faza, kada su organi i sustavi in nedovoljne količine opskrbljuju se krvlju.
- Akutna, nastaje iznenada i ima razne opcije ishode, uključujući smrt.
- Kronično. Bolesti napreduju stalno, ali vrlo sporo.
Svaka od ovih patologija ima svoje karakteristike i uzroke, kliničke manifestacije. Ako osjetite barem jedan od navedenih znakova, morate se odmah obratiti liječniku radi dijagnoze i odabira optimalnog režima liječenja.
Kada i zašto nastaju poremećaji periferne cirkulacije?
Poremećaji periferne cirkulacije uvijek su uzrokovani promjenama brzina otkucaja srca i reološka svojstva krvi. Budući da cirkulacijski sustav radi kao dobro koordinirani mehanizam, pri najmanjem odstupanju od norme dolazi do kvarova u svim elementima.
Kada sustav potpuno funkcionira, krv se najprije prenosi arterijama do prekapilara, a zatim kroz stijenke tih žila prelazi u vene. Proces razmjene je sličan obrnutim redoslijedom.
Stanje koje najviše ugrožava život je začepljenje prekapilara krvnim ugrušcima. Ako se takav proces dogodi u srcu ili mozgu, to za osobu može uzrokovati brzu smrt ili tešku invalidnost.
Ako sličan proces započne u gornjim ili donjim ekstremitetima, tada će određeno vrijeme biti popraćen simptomima smrti stanica zahvaćenog organa. Ako na vrijeme obratite pozornost na simptome, možete se podvrgnuti liječenju i riješiti se poremećaja periferne cirkulacije.
Nažalost, uzroci kršenja su situacije koje osoba može izbjeći ako se ponaša aktivna slikaživot, pravilno jesti i proći na vrijeme liječnički pregled kod doktora.
Najčešće problemi u perifernom sustavu izazivaju:
- tromboza uzrokovana povećan iznos trombociti ili crvene krvne stanice;
- tromboza uzrokovana velikom količinom embolije. Takva tvar u krvi zdrava osoba treba nedostajati;
- ruptura zidova posude;
- skokovi krvnog tlaka;
- hipertenzija;
- hipotenzija;
- onkološke formacije koje dovode do kompresije plovila;
- dehidracija;
- unutarnje krvarenje;
- poremećaji u radu srca ili krvožilnog sustava.
Svaki od gore navedenih razloga može dovesti do smrtni ishod, dakle, na prvu sumnju na neispravan rad perifernog sustava, trebate se posavjetovati s liječnikom radi dijagnoze i odabira režima liječenja.
Znakovi kršenja
Budući da uzroci kvarova u perifernom sustavu mogu biti razni faktori, tada će klinička slika za svakog pacijenta biti individualna.
Među najčešćim znakovima kršenja koji bi trebali upozoriti sve su sljedeći:
- Pojava proširenih vena, oticanje ili oticanje ekstremiteta.
- Akutni ili tupa bol, koji Dugo vrijeme nemoj stati.
- Plava nijansa kože.
- Iznenadna utrnulost uda.
- S laganom hipotermijom, bol se pojavljuje u rukama i nogama.
- Hladni ekstremiteti šaka i stopala.
- Glavobolje, koje mogu biti popraćene tinitusom i vrtoglavicom.
- Problemi s pamćenjem.
Ne biste se trebali baviti samoliječenjem, jer oštećene krvne žile mogu, naprotiv, ubrzati proces uništenja. Osim toga, problemi s periferne žile Donji udovi može izazvati slabost i grčeve u nogama, uzrokujući hromost.
Ako bolest brzo napreduje, koža, kosa i nokti počinju reagirati na nedostatak hranjivih tvari i kisika. Koža postaju blijede, pojavljuju se suhoća i ljuštenje.
Vrijedi zapamtiti! Mjerenjem pulsa možete posumnjati na probleme u žilama perifernog sustava donjih ekstremiteta. Bit će slab, jedva primjetan.
Mogućnosti liječenja
Izbor režima liječenja prvenstveno ovisi o uzroku koji je izazvao patološke promjene u perifernom. Kao prvo iskusni stručnjak dodijelit će prolaz dijagnostička studija da vidim na kojim pokazateljima ima ovaj trenutak krv. Uz pomoć opća analiza krvi, moguće je utvrditi broj trombocita, hemoglobina, eritrocita i leukocita. Ovisno o dobivenim podacima, liječnik može preliminarno dijagnosticirati bolest koja je uzrokovala promjene. Daljnja dijagnoza ovisit će o organu i uzroku koji je izazvao promjene ili je bio uključen u patološki proces.
Ako liječnik postavi dijagnozu akutni poremećaj, onda je liječenje, u većini slučajeva, kirurško. Operacija omogućuje pacijentu potpuno uklanjanje začepljene žile kako bi se uspostavio pravilan protok krvi.
Označeno rubni slučajevi kada nije moguće ukloniti posudu, a liječnik preporučuje uklanjanje cijelog organa. Takav ishod uvijek je invaliditet osobe.
Ako patološke promjene nisu akutni oblik i razvijaju se sporo, liječnici prvo provode terapija lijekovima. Sve lijekove propisuje samo liječnik, ali morate imati na umu da alkohol i pušenje uzrokuju grčenje krvnih žila i neispravan rad. Kod dijagnosticiranja patologija periferne cirkulacije morate se potpuno riješiti loših navika.
Terapija lijekovima će biti usmjerena na:
- poboljšan protok krvi;
- stimulacija mikrocirkulacije krvi;
- proširiti krvne žile;
- eliminacija krvnih ugrušaka.
U nekim slučajevima liječnik može naručiti radnu studiju imunološki sustav. Ako je ovaj sustav uzrok kvara na periferiji, liječnik preporučuje lijekove za ponovno uspostavljanje njegovog funkcioniranja.
Za periferne poremećaje specijalist preporuča lijekove koji mogu vratiti čvrstoću i elastičnost stijenki venskih žila. Najčešće je terapija složena, što nužno uključuje upotrebu venotonika i limfotonika, kao i flebotropnih lijekova. Dodatne tehnike savršeno uklanjaju problem s krvnim žilama.
To može biti:
- hirudoterapija;
- dodaci prehrani.
Prilikom odabira bilo koje opcije liječenja, stručnjak se usredotočuje na važnost prehrane. Potrebna je konzultacija s nutricionistom, sastavlja se popis namirnica koje se preporučuju i zabranjuju konzumirati tijekom liječenja. Uglavnom, ovaj popis preporuka također će biti potreban kao preventivna mjera.
Periferna cirkulacija je važna karika u usklađen rad cijeli organizam. Najmanja odstupanja u radu ovog sustava odmah će utjecati na stanje svih organa i unutarnji sustavi. Pažljivo slušajući manifestacije neobične za tijelo, možete rani stadiji posjetite liječnika, podvrgnite se liječenju i vratite se punom životu.
