रक्त की ऑक्सीजन भुखमरी। ऑक्सीजन की कमी क्या है

ऑक्सीजन भुखमरी आसपास के वातावरण में अपर्याप्त ऑक्सीजन सामग्री और कुछ रोग स्थितियों के साथ हो सकती है।

मस्तिष्क का हाइपोक्सिया उल्लंघन के साथ मनाया जाता है मस्तिष्क परिसंचरण, सदमे की स्थिति, तीखा हृदय संबंधी अपर्याप्तता, पूर्ण अनुप्रस्थ हृदय ब्लॉक, कार्बन मोनोऑक्साइड विषाक्तता और श्वासावरोध विभिन्न मूल. सेरेब्रल हाइपोक्सिया कार्डियक सर्जरी की जटिलता के रूप में हो सकता है और मुख्य बर्तन, साथ ही जल्दी में पश्चात की अवधि. साथ ही, विभिन्न तंत्रिका संबंधी सिंड्रोमऔर मानसिक बदलाव, और हावी मस्तिष्क संबंधी लक्षण, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्यों का फैलाना विकार।

ऑक्सीजन भुखमरी के दौरान रोगजनन (क्या होता है?)

सूक्ष्म रूप से, मस्तिष्क शोफ देखा जा सकता है। एक प्रारंभिक संकेतहाइपोक्सिया माइक्रोवैस्कुलचर का उल्लंघन है - ठहराव, प्लाज्मा संसेचन और नेक्रोबायोटिक परिवर्तन संवहनी दीवारेंउनकी पारगम्यता के उल्लंघन के साथ, पेरिकेपिलरी स्पेस में प्लाज्मा की रिहाई। तीव्र हाइपोक्सिया के गंभीर रूप में, शीघ्र पता लगाना बदलती डिग्रियांअपरिवर्तनीय तक न्यूरोसाइट्स को नुकसान। मस्तिष्क की कोशिकाओं में, वैक्यूलाइज़ेशन, क्रोमैटोलिसिस, हाइपरक्रोमैटोसिस, क्रिस्टलीय समावेशन, पाइकोनोसिस, तीव्र सूजन, न्यूरॉन्स की इस्केमिक और होमोजेनाइजिंग अवस्था, छाया कोशिकाएं पाई जाती हैं। नाभिक, इसकी झिल्ली, माइटोकॉन्ड्रिया के विनाश, भाग के ऑस्मोफिलिया के अवसंरचना के घोर उल्लंघन हैं तंत्रिका कोशिकाएं.

कोशिका परिवर्तन की गंभीरता हाइपोक्सिया की गंभीरता पर निर्भर करती है। गंभीर हाइपोक्सिया के मामलों में, हाइपोक्सिया के कारण के उन्मूलन के बाद कोशिका विकृति का गहरा होना हो सकता है; बिना किसी संकेत वाली कोशिकाओं में गंभीर क्षतिकुछ घंटों के भीतर, 1-3 दिनों के बाद और बाद में, बदलती गंभीरता के संरचनात्मक परिवर्तनों का पता लगाया जा सकता है। भविष्य में, ऐसी कोशिकाएं क्षय और फागोसाइटोसिस से गुजरती हैं, जिससे नरम फ़ॉसी का निर्माण होता है; हालांकि, धीरे-धीरे रिकवरी भी संभव है। सामान्य संरचनाकोशिकाएं।

पर जीर्ण हाइपोक्सिया रूपात्मक परिवर्तनतंत्रिका कोशिकाएं आमतौर पर कम स्पष्ट होती हैं; क्रोनिक हाइपोक्सिया के दौरान सीएनएस की ग्लियाल कोशिकाएं सक्रिय हो जाती हैं और तीव्रता से फैलती हैं।

ऑक्सीजन भुखमरी के लक्षण

जब तीव्र ऑक्सीजन की कमी होती है, तो अक्सर उत्तेजना विकसित होती है। तंत्रिका प्रणाली, इसके कार्यों के निषेध और बढ़ते निषेध को रास्ता दे रहा है। उत्तेजना के साथ बेचैनी, उत्साह, हृदय गति और श्वसन में वृद्धि, पीलापन होता है त्वचा, चेहरे और अंगों पर ठंडे पसीने का दिखना। कम या ज्यादा फॉलो करना लंबी अवधिउत्तेजना (और अक्सर इसके बिना), उत्पीड़न की घटनाएं आंखों में कालापन (आंखों के सामने पिछले "चमकने" के बाद), चक्कर आना, उनींदापन, सामान्य सुस्ती, स्तब्धता, चेतना के क्रमिक अवसाद के साथ विकसित होती हैं।

उप-संरचनात्मक संरचनाओं की गतिविधि का निषेध और प्रेरण वृद्धि अव्यवस्थित रूप से होती है मोटर गतिविधि, ऐंठन पेशी संकुचन, सामान्य टॉनिक और क्लोनिक ऐंठन. यह अवधि आमतौर पर छोटी होती है। निषेध का आगे प्रसार एक परिवर्तन के साथ है बिना शर्त सजगता: त्वचा की सजगता पहले बाहर गिरती है (पेट, तल, श्मशान), फिर पेरीओस्टियल (कार्पल-रेडियल, सुपरसिलिअरी) और अंत में, टेंडन रिफ्लेक्सिस, जो पहले तेजी से बढ़ते हैं और फिर दूर हो जाते हैं, आमतौर पर पहले ऊपरी पर, और फिर पर निचले अंग. इसके अलावा, प्यूपिलरी और कॉर्नियल रिफ्लेक्सिस बाहर गिर जाते हैं। हालांकि, रिफ्लेक्सिस के गायब होने का क्रम हमेशा एक जैसा नहीं होता है; मामले हैं दीर्घकालिक संरक्षणदूसरों की अनुपस्थिति में व्यक्तिगत सजगता। आंदोलन विकारविकास की विशेषता स्पास्टिक पक्षाघातमांसपेशियों की टोन में वृद्धि के साथ, सजगता, रोग की उपस्थिति और सुरक्षात्मक सजगता, और फिर मांसपेशियों की टोन कम हो जाती है, सजगता दूर हो जाती है। पर त्वरित विकासगहरा ऑक्सीजन भुखमरीकुछ दसियों सेकंड के बाद, चेतना का नुकसान होता है, और 1-2 मिनट के बाद कोमा विकसित होता है। मस्तिष्क हाइपोक्सिया के कारण, निम्नलिखित तंत्रिका संबंधी सिंड्रोम विकसित हो सकते हैं।

. कोमा अवस्था (मस्तिष्क कार्यों के अवसाद की व्यापकता के आधार पर)
और संरक्षित कार्यों के विनियमन का स्तर):

ए) विच्छेदन की स्थिति (सबकोर्टिकल कोमा); बी) पूर्वकाल-तना (डिएनसेफेलिक-मेसेन्सेफलिक), या "हाइपरएक्टिव" कोमा;

ग) पश्च ट्रंक, या "फ्लेसीड", कोमा; डी) टर्मिनल (अपमानजनक) कोमा।

. चेतना की आंशिक हानि की स्थिति: क) स्तब्धता; बी) तेजस्वी; ग) संदेह।

. फैलाना के सिंड्रोम जैविक क्षति: ए) गंभीर पोस्टहाइपोक्सिक
एन्सेफैलोपैथी (मेनेस्टिक, दृश्य, अनुमस्तिष्क, स्ट्राइटल विकारों के साथ);
बी) मध्यम रूप से उच्चारित पोस्टहाइपोक्सिक एन्सेफैलोपैथी।

. दमा की स्थिति (हाइपो- और हाइपरस्थेनिया के लक्षणों के साथ पोस्टहाइपोक्सिक अस्टेनिया)।
सूचीबद्ध सिंड्रोम मस्तिष्क हाइपोक्सिया के परिणामों की अभिव्यक्ति के चरण हो सकते हैं।

सबसे गंभीर के आधार पर प्रगाढ़ बेहोशी(ट्रान्सेंडैंटल कोमा) केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्यों का अवसाद है, जो चिकित्सकीय रूप से एरेफ्लेक्सिया, मांसपेशी हाइपोटेंशन, मस्तिष्क की विद्युत गतिविधि की कमी ("मौन"), श्वसन विकारों द्वारा प्रकट होता है। परिधीय स्वायत्त विनियमन के कारण हृदय की गतिविधि, अन्य अंगों की स्वचालित गतिविधि संरक्षित रहती है।

जब ट्रंक के दुम वर्गों के कार्यों को बहाल किया जाता है, स्वतंत्र श्वास फिर से शुरू होता है (कभी-कभी इसकी लय में गड़बड़ी नोट की जाती है), कॉर्नियल रिफ्लेक्सिस पैदा होते हैं - यह एक "फ्लेसीड", या पश्च ट्रंक, कोमा है। आगे की वसूलीपूर्वकाल ट्रंक के कार्यों को टॉनिक आक्षेप, कंपकंपी, उच्चारण के रूप में मेसेनसेफेलिक और डाइएन्सेफेलिक लक्षणों द्वारा प्रकट किया जा सकता है स्वायत्त लक्षण- अतिताप, प्रवासी हाइपरमिया, हाइपरहाइड्रोसिस, तेज उतार-चढ़ाव रक्त चाप. इस तरह के कोमा को "अति सक्रिय", या पूर्वकाल ट्रंक के रूप में परिभाषित किया गया है।

से आंशिक वसूलीसबकोर्टिकल नोड्स के कार्य, सबकोर्टिकल कोमा, या डिकॉर्टिकेशन की स्थिति की विशेषताओं से जुड़े होते हैं। नैदानिक ​​तस्वीरयह विशेषता है गंभीर लक्षणमौखिक स्वचालितता (कभी-कभी चूसने और चबाने की गतिविधियों से), सबकोर्टिकल रिफ्लेक्स स्तरों की गतिविधि में वृद्धि - स्टेम, रीढ़ की हड्डी, परिधीय, वनस्पति। टेंडन रिफ्लेक्सिस बढ़ जाते हैं, स्किन रिफ्लेक्सिस उदास हो जाते हैं, पैर और हाथ पैथोलॉजिकल रिफ्लेक्सिस होते हैं। जलन की घटना कोरिफॉर्म और एथेटॉइड हाइपरकिनेसिस द्वारा प्रकट होती है, अलग-अलग मांसपेशी समूहों में मायोक्लोनिक मरोड़। ईईजी विसरित धीमी तरंगों को दर्शाता है।

रोगियों में चेतना की बहाली की प्रक्रिया में आश्चर्यजनक स्थिति होती है। गहरे तेजस्वी को स्तूप के रूप में परिभाषित किया गया है, तेजस्वी की हल्की डिग्री को धीरे-धीरे उदासीनता से बदल दिया जाता है, जो सेरेब्रल कॉर्टेक्स के कार्यों की बहाली से मेल खाती है। इस मामले में, वसूली के संकेतों को नुकसान और जलन के लक्षणों के साथ जोड़ा जाता है। नैदानिक ​​​​विशेषताएं काफी हद तक लिम्बिक-रेटिकुलर कॉम्प्लेक्स की स्थिति से निर्धारित होती हैं।

पर सोपोरस स्थितियांबाहरी उत्तेजनाओं के लिए केवल सबसे प्राथमिक प्रतिक्रियाएं होती हैं। ईईजी आमतौर पर धीमी तरंगों का प्रभुत्व होता है। आश्चर्यजनक रूप से रोगी द्वारा जटिल वाक्यांशों को समझने में कठिनाई के साथ, क्षमता को सीमित करना मनमानी हरकत, याद रखने में कठिनाई। रोगी आमतौर पर अभी भी झूठ बोलते हैं। आश्चर्यजनक की पृष्ठभूमि के खिलाफ, स्वप्न-जैसी (वनेरिक) अवस्थाएँ कभी-कभी होती हैं। निद्रावस्था की स्थिति में, रोगियों को आसानी से हटाया जा सकता है नींद की अवस्था, वे पर्याप्त रूप से सवालों के जवाब देते हैं, लेकिन बहुत जल्दी थक जाते हैं। तेजस्वी की स्थिति की पृष्ठभूमि के खिलाफ, मैनेस्टिक, ग्नोस्टिक, व्यावहारिक गड़बड़ी, सेरिबैलम और एक्स्ट्रामाइराइडल सिस्टम को नुकसान के लक्षण, साथ ही साथ अन्य कार्बनिक लक्षण प्रकट होते हैं। इस तरह के विकारों को पोस्टहाइपोक्सिक एन्सेफैलोपैथी के रूप में परिभाषित किया जाता है, जो मुख्य रूप से चेतना, स्मृति, एग्नोसिया, अप्राक्सिया, भाषण विकारों (वाचाघात, डिसरथ्रिया या म्यूटिज्म के रूप में) के स्पष्ट विकारों की विशेषता है। अनुमस्तिष्क लक्षण, स्ट्राइटल हाइपरकिनेसिस, फैलाना फोकल जैविक लक्षण. भविष्य में, कार्यों की बहाली के साथ (कभी-कभी पूर्ण से दूर), न्यूरैस्टेनिक लक्षण पोस्टहाइपोक्सिक एस्थेनिया की विशेषता लंबे समय तक बनी रहती है। ये स्थितियां चिड़चिड़ी कमजोरी, बढ़ी हुई उत्तेजना, अनिद्रा, ध्यान और स्मृति में कमी (हाइपरस्थेनिक रूप) या सुस्ती, उनींदापन और सामान्य सुस्ती के साथ निरोधात्मक और उत्तेजक दोनों प्रक्रियाओं के कमजोर होने के साथ निरोधात्मक प्रक्रिया के कमजोर होने पर आधारित हैं। (हाइपोस्टेनिक रूप)।

ऑक्सीजन भुखमरी के लिए उपचार

गतिविधियों का रखरखाव विशेष महत्व का है कार्डियो-वैस्कुलर सिस्टम केश्वसन, जल-नमक संतुलन और अम्ल-क्षार अवस्था। संचार हाइपोक्सिया के परिणामों के उपचार में, दवाओं, न्यूरोलेप्टिक्स। सामान्य और सेरेब्रल हाइपोथर्मिया, एक्स्ट्राकोर्पोरियल सर्कुलेशन, हाइपरबेरिक ऑक्सीकरण. माइक्रोकिरकुलेशन विकारों को रोकने के लिए, एंटीकोआगुलंट्स, रियोपोलीग्लुसीन का उपयोग करने की सलाह दी जाती है। सेरेब्रल एडिमा के साथ, अक्सर हाइपोक्सिया का एक परिणाम, decongestants का उपयोग किया जाता है। हालांकि, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि सेरेब्रल एडिमा कभी-कभी संचार विकारों के विकास के कई घंटे बाद होती है और इसलिए समय के साथ "पुनरावृत्ति" घटना (बढ़ी हुई) के साथ मेल खा सकती है। परासरण दाबपहले इस्तेमाल किए गए निर्जलीकरण एजेंटों के कारण)।

एंटीहाइपोक्सिक दवाएं बहुत आशाजनक हैं, लेकिन अभी तक वे प्रयोग में मुख्य रूप से उपयोग की जाती हैं। बहुत ध्यान देनानए क्विनोन (ऑर्थोबेंजोक्विनोन पर आधारित) बनाने के प्रयासों के लायक हैं। सुरक्षात्मक गुणगुटिमिन, सोडियम ऑक्सीब्यूटाइरेट, साथ ही नॉट्रोपिक्स के समूह से धन जैसी तैयारी के अधिकारी हैं।

वेंटिलेशन का उल्लंघन

ऑक्सीजन का उल्लंघन

कई गड़बड़ी से हाइपोक्सिया हो सकता है (जैसे, सांस की तकलीफ, सांस की विफलता) हालांकि, बीमारियों की अनुपस्थिति में अस्पताल में रोगी में तीव्र हाइपोक्सिया विकसित हो सकता है। श्वसन प्रणाली. बीमारी में आमतौर पर कारणों का अधिक सीमित समूह होता है।

इन कारणों में विभाजित किया जा सकता है:

• वेंटिलेशन विकार,
• ऑक्सीकरण विकार।

ऑक्सीजन की कमी का आकलन

अस्पताल में रहने के दौरान और विशेष रूप से 24 घंटों के भीतर दिए गए तरल पदार्थ की कुल मात्रा को अधिभार की मात्रा निर्धारित करनी चाहिए। बेहोश करने की क्रिया के लिए निर्धारित दवाओं की समीक्षा की जानी चाहिए। महत्वपूर्ण हाइपोक्सिया के साथ (ओ 2 संतृप्ति<85%) лечение начинается одновременно с оценкой.

क्लिनिक

अचानक डिस्पेनिया और हाइपोक्सिया एक फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता (पीई) या न्यूमोथोरैक्स का सुझाव देते हैं। बुखार, ठंड लगना और खांसी (या बढ़े हुए बलगम स्राव) निमोनिया का सुझाव देते हैं। हृदय रोग और अन्य चिकित्सा स्थितियों (जैसे, अस्थमा, सीओपीडी, दिल की विफलता) का इतिहास रोग के बढ़ने का संकेत दे सकता है। एकतरफा अंग दर्द गहरी शिरा घनास्त्रता (DVT) का सुझाव देता है। पहले गंभीर चोट या सेप्सिस के लिए महत्वपूर्ण पुनर्जीवन की आवश्यकता होती है जो तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम का सुझाव देता है। पिछला छाती आघात फुफ्फुसीय संलयन का सुझाव देता है।

शारीरिक जाँच

वायुमार्ग की धैर्यता, शक्ति और सांस लेने की पर्याप्तता का तुरंत आकलन किया जाना चाहिए। यंत्रवत् हवादार रोगियों के लिए, यह निर्धारित करना महत्वपूर्ण है कि एंडोट्रैचियल ट्यूब बाधित या विस्थापित नहीं है। फेफड़ों के सभी क्षेत्रों में सांस लेने की एकतरफा अनुपस्थिति, इंटुबैषेण, घरघराहट और बुखार में न्यूमोथोरैक्स या दाहिने ब्रोन्कस रुकावट और निमोनिया की अधिक संभावना का सुझाव देती है। फेफड़ों में द्विपक्षीय लकीरों के साथ विकृत गर्दन की नसें छोटी मात्रा की मात्रा के अधिभार का सुझाव देती हैं। सांस की तकलीफ ब्रोंकोस्पज़म (आमतौर पर अस्थमा या एलर्जी की प्रतिक्रिया से प्रकट होती है, लेकिन ऐसा शायद ही कभी होता है)।

निदान

हाइपोक्सिया आमतौर पर शुरू में पल्स ऑक्सीमेट्री पर पता लगाया जाता है। मरीजों को छाती का एक्स-रे, ईसीजी करना चाहिए। यदि, इन अध्ययनों के बाद, निदान अस्पष्ट रहता है, तो फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता का निदान किया जाना चाहिए। ब्रोंकोस्कोपी इंटुबैटेड रोगियों में एक ट्रेकोब्रोनचियल ब्लॉक को बाहर निकालने (और हटाने) के लिए किया जा सकता है। दिल की विफलता से इंकार करने के लिए पल्मोनरी कैथीटेराइजेशन आवश्यक हो सकता है। हाइपोक्सिया की डिग्री और आईसीयू में उपचार की प्रभावशीलता का आकलन करने के लिए, रक्त एसिड-बेस बैलेंस का अध्ययन किया जाता है।

ऑक्सीजन की कमी का इलाज

यदि हाइपोवेंटिलेशन बना रहता है, तो गैर-आक्रामक सकारात्मक दबाव वेंटिलेशन या श्वासनली इंटुबैषेण के माध्यम से यांत्रिक वेंटिलेशन संभव है। लगातार हाइपोक्सिया अतिरिक्त ओ 2 को बढ़ाता है।

ऑक्सीजन थेरेपी

O 2 की मात्रा को पल्स ऑक्सीमेट्री रीडिंग के अनुसार 60 और 80 mmHg के बीच PaO 2 को बनाए रखने के लिए प्रशासित किया जाता है। (यानी 92 से 100% संतृप्ति) O 2 विषाक्तता पैदा किए बिना। यह स्तर तब से ऊतक O 2 की आवश्यक डिलीवरी प्रदान करता है। ऑक्सीहीमोग्लोबिन का वियोजन वक्र सिग्मॉइड है, PaO 2>80 mm Hg को बढ़ाकर, O 2 की डिलीवरी आवश्यकता के अनुसार बहुत कम बढ़ जाती है।

टिकाऊ उच्च प्रदर्शन FiO 2 >60% भड़काऊ परिवर्तन, वायुकोशीय घुसपैठ और अंततः फुफ्फुसीय फाइब्रोसिस को जन्म देगा। जीवित रहने के लिए यदि आवश्यक हो तो FiO 2 >60% से बचा नहीं जाना चाहिए। फियो 2<60% хорошо переносится в течение длительного времени.

फियो 2<40% можно подать через носовые канюли или простую маску. Носовые канюли используют поток O 2 от 1 до 6 л/мин. Потому что 6 л/мин достаточно, чтобы заполнить носоглотку, более высокие скорости потока не имеют никакой пользы. Простые маски и носовые канюли не доставляют достаточное FiO 2 из-за смеси O 2 с комнатным воздухом и дыханием через рот. Тем не менее маски типа Вентури могут доставить очень точные концентрации O 2 .

FiO 2 > 40% को एक जलाशय के साथ O 2 मास्क के उपयोग की आवश्यकता होती है जो मुख्य से O 2 के साथ फुलाया जाता है। एक विशिष्ट उपकरण में, रोगी एक जलाशय से 100% O 2 साँस लेता है, और जब साँस छोड़ते हैं, तो एक रबर फ्लैप वाल्व साँस की हवा को वातावरण में बाहर निकालता है, CO 2 और जल वाष्प को साँस के O 2 के साथ प्रवेश करने से रोकता है। हालांकि, लीकेज की वजह से ऐसे मास्क FiO 2 को ज्यादा से ज्यादा 80-90% डिलीवर करते हैं।

प्रमुख बिंदु

• हाइपोक्सिया बिगड़ा हुआ वेंटिलेशन और / या ऑक्सीजन के कारण हो सकता है और आमतौर पर पहली बार पल्स ऑक्सीमेट्री पर पता लगाया जाता है।
• मरीजों का छाती का एक्स-रे, ईसीजी होना चाहिए; यदि निदान अस्पष्ट रहता है, तो फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता परीक्षण करें,
• PaO 2 को 60 और 80 mmHg के बीच बनाए रखने के लिए आवश्यकतानुसार O 2 दें। (यानी 92 से 100% संतृप्ति) और कारण का इलाज करें।

हाइपोक्सिया (हाइपोक्सिया)- यह शरीर के ऊतकों (ऑक्सीजन भुखमरी) में अपर्याप्त ऑक्सीजन सामग्री है।

हाइपोक्सिया के विकास के साथ, ऊतकों को ऑक्सीजन की अपर्याप्त आपूर्ति होती है। यह सेलुलर स्तर पर ऊर्जा की कमी, उनकी बाद की मृत्यु, अंग परिगलन और अंग विफलता की ओर जाता है। हाइपोक्सिया न केवल रोग के पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है, बल्कि इसके परिणाम को भी निर्धारित करता है।

अंतर करना तीव्रतथा दीर्घकालिककोशिकाओं की ऑक्सीजन भुखमरी। तीव्र हाइपोक्सिया सभी प्रकार के झटके, रक्त की हानि, शारीरिक अधिभार के साथ विकसित होता है। क्रोनिक हाइपोक्सिया कई रोग स्थितियों में मनाया जाता है: श्वसन प्रणाली के रोग, हृदय प्रणाली, रक्त के रोग, यकृत, गुर्दे, अंतःस्रावी तंत्र।

किसी भी जैविक संरचना के जीवन के लिए एक आवश्यक शर्त ऊर्जा की निरंतर खपत है। यह ऊर्जा प्लास्टिक प्रक्रियाओं पर खर्च की जाती है, अर्थात। इस संरचना को बनाने वाले तत्वों को संरक्षित और अद्यतन करने के लिए, और इसकी कार्यात्मक गतिविधि सुनिश्चित करने के लिए।

सभी जानवर अपने भोजन में निहित कार्बोहाइड्रेट, वसा और प्रोटीन के अपचय से आवश्यक ऊर्जा प्राप्त करते हैं। हालांकि, पशु जीवों की कोशिकाएं सीधे पोषक तत्वों की ऊर्जा का उपयोग करने में सक्षम नहीं होती हैं। उत्तरार्द्ध को पहले कई परिवर्तनों से गुजरना होगा, जिनमें से समग्रता को जैविक ऑक्सीकरण कहा जाता है। जैविक ऑक्सीकरण के परिणामस्वरूप, पोषक तत्वों की ऊर्जा मैक्रोर्जिक यौगिकों के फॉस्फेट बांड के आसानी से उपयोग किए जाने योग्य रूप में परिवर्तित हो जाती है, जिसके बीच एटीपी एक महत्वपूर्ण स्थान रखता है। मैक्रोर्ज का मुख्य भाग माइटोकॉन्ड्रिया में बनता है, जिसमें फॉस्फोराइलेशन के साथ मिलकर सब्सट्रेट का ऑक्सीकरण होता है; इसलिए, जीवन प्रक्रियाओं की सामान्य ऊर्जा आपूर्ति के लिए, यह आवश्यक है कि पर्याप्त मात्रा में सब्सट्रेट और ऑक्सीजन माइटोकॉन्ड्रिया में प्रवेश करें, कि उनका कुशलता से उपयोग किया जाए, और पर्याप्त मात्रा में एटीपी लगातार बनता रहे।

यदि एटीपी की आवश्यकता को पूरा नहीं किया जाता है, तो ऊर्जा की कमी की स्थिति उत्पन्न होती है, जिससे कोशिका मृत्यु तक नियमित चयापचय, कार्यात्मक और रूपात्मक विकार होते हैं। इसी समय, विभिन्न अनुकूली और प्रतिपूरक प्रतिक्रियाएं भी उत्पन्न होती हैं। इन सभी प्रक्रियाओं के संयोजन को हाइपोक्सिया कहा जाता है।

हाइपोक्सिया बहुत आम है और रोगजनक आधार या कई बीमारियों के एक महत्वपूर्ण घटक के रूप में कार्य करता है। एटियलजि के आधार पर, डिग्री, विकास की दर और हाइपोक्सिक अवस्था की अवधि, जीव की प्रतिक्रियाशीलता, हाइपोक्सिया की अभिव्यक्तियाँ महत्वपूर्ण रूप से भिन्न हो सकती हैं, हालांकि, मुख्य आवश्यक विशेषताओं को बनाए रखना। इस प्रकार, हाइपोक्सिया को जैविक ऑक्सीकरण की अपर्याप्तता और इसके कारण होने वाली जीवन प्रक्रियाओं की ऊर्जा असुरक्षा के परिणामस्वरूप एक विशिष्ट रोग प्रक्रिया के रूप में परिभाषित करना संभव है।

हाइपोक्सिया से कैसे निपटें

हाइपोक्सिया को कम करने के लिए, औषधीय एजेंटों और विधियों का उपयोग किया जाता है जो शरीर में ऑक्सीजन की डिलीवरी को बढ़ाते हैं और शरीर द्वारा इसमें परिसंचारी ऑक्सीजन के उपयोग में सुधार करते हैं, अंगों और ऊतकों की ऑक्सीजन की मांग को कम करते हैं।

औषधीय एजेंट एंटीहाइपोक्सेंट और एंटीऑक्सिडेंट हैं। ये दवाएं ऊतकों द्वारा ऑक्सीजन की अधिक "किफायती" खपत, इसके बेहतर उपयोग में योगदान करती हैं, और इस तरह हाइपोक्सिया को कम करती हैं और ऑक्सीजन की कमी के लिए शरीर के प्रतिरोध को बढ़ाती हैं।

हाइपोक्सिक स्थितियों का वर्गीकरण

घटना और विकास तंत्र के कारणों के आधार पर, हाइपोक्सिया को साँस की हवा में ऑक्सीजन की कमी, शरीर में इसका अपर्याप्त सेवन, कोशिकाओं को अपर्याप्त परिवहन और माइटोकॉन्ड्रिया में बिगड़ा हुआ उपयोग के कारण प्रतिष्ठित किया जाता है।

तदनुसार, निम्नलिखित मुख्य प्रकार के हाइपोक्सिया प्रतिष्ठित हैं:

1. बहिर्जात:

• हाइपोबैरिक;
• नॉर्मोबैरिक।

2. श्वसन (श्वसन)।

3. परिसंचरण (हृदय)।

4. हेमिक (रक्त)।

5. ऊतक (प्राथमिक ऊतक)।

6. अधिभार (लोड हाइपोक्सिया)।

7. सब्सट्रेट।

8. मिश्रित।

हाइपोक्सिक अवस्था की व्यापकता की कसौटी के अनुसार, निम्न हैं:

• स्थानीय हाइपोक्सिया;
• सामान्य हाइपोक्सिया।

विकास की गति और अवधि के अनुसार:

• बिजली की तेजी से;
• तीव्र;
• सूक्ष्म;
• दीर्घकालिक।

गंभीरता से:

• रोशनी;
• संतुलित;
• अधिक वज़नदार;
• गंभीर (घातक) हाइपोक्सिया।

हाइपोक्सिया के दौरान सुरक्षात्मक-अनुकूली प्रतिक्रियाएं

आपातकालीन अनुकूलन

जब हाइपोक्सिया का कारण बनने वाले कारक शरीर के संपर्क में आते हैं, तो कई अनुकूली प्रतिक्रियाएं आमतौर पर जल्दी होती हैं, जिसका उद्देश्य इसे रोकना या समाप्त करना है। आपातकालीन अनुकूली तंत्रों के बीच एक महत्वपूर्ण स्थान ऑक्सीजन परिवहन प्रणालियों का है।
श्वसन प्रणाली गहरी, बढ़ी हुई श्वसन और आरक्षित एल्वियोली की गतिशीलता के कारण वायुकोशीय वेंटिलेशन में वृद्धि के साथ प्रतिक्रिया करती है; उसी समय, फुफ्फुसीय रक्त प्रवाह बढ़ जाता है। हेमोडायनामिक प्रणाली की प्रतिक्रियाएं रक्त डिपो के खाली होने के कारण परिसंचारी रक्त की कुल मात्रा में वृद्धि, शिरापरक वापसी और स्ट्रोक की मात्रा में वृद्धि, क्षिप्रहृदयता, साथ ही प्रमुख रक्त आपूर्ति के उद्देश्य से रक्त प्रवाह के पुनर्वितरण द्वारा व्यक्त की जाती हैं। मस्तिष्क, हृदय और अन्य महत्वपूर्ण अंगों के लिए।

रक्त प्रणाली में, हीमोग्लोबिन के आरक्षित गुण प्रकट होते हैं, जो रक्त प्लाज्मा, पीएच, पीसीओ 2 और कुछ अन्य भौतिक-रासायनिक कारकों में पीओ 2 के आधार पर इसके ऑक्सी- और डीऑक्सीफॉर्म के पारस्परिक संक्रमण के वक्र द्वारा निर्धारित होते हैं, जो पर्याप्त सुनिश्चित करता है फेफड़ों में ऑक्सीजन के साथ रक्त की संतृप्ति, यहां तक ​​कि एक महत्वपूर्ण कमी या अधिक के साथ, हाइपोक्सिक ऊतकों में ऑक्सीजन का पूर्ण उन्मूलन। अस्थि मज्जा से लाल रक्त कोशिकाओं के निक्षालन में वृद्धि के कारण रक्त की ऑक्सीजन क्षमता भी बढ़ जाती है।

ऑक्सीजन उपयोग प्रणालियों के स्तर पर अनुकूली तंत्र अंगों और ऊतकों की कार्यात्मक गतिविधि की सीमा में प्रकट होते हैं जो सीधे जैविक ऑक्सीकरण के प्रावधान में शामिल नहीं होते हैं, ऑक्सीकरण और फॉस्फोराइलेशन के संयुग्मन में वृद्धि और एनारोबिक एटीपी में वृद्धि होती है। ग्लाइकोलाइसिस की सक्रियता के कारण संश्लेषण।

दीर्घकालिक अनुकूलन

मध्यम तीव्रता का दोहरावदार हाइपोक्सिया शरीर के दीर्घकालिक अनुकूलन की स्थिति के निर्माण में योगदान देता है, जो ऑक्सीजन परिवहन और उपयोग प्रणालियों की क्षमताओं में वृद्धि पर आधारित है: फुफ्फुसीय एल्वियोली की प्रसार सतह में लगातार वृद्धि, ए फुफ्फुसीय वेंटिलेशन और रक्त प्रवाह का बेहतर सहसंबंध, प्रतिपूरक मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी, रक्त में हीमोग्लोबिन की बढ़ी हुई सामग्री, साथ ही कोशिका के प्रति यूनिट द्रव्यमान में माइटोकॉन्ड्रिया की संख्या में वृद्धि।

हाइपोक्सिया के दौरान चयापचय और शारीरिक कार्यों के विकार

अनुकूली तंत्र की अपर्याप्तता या कमी के साथ, जीव की मृत्यु तक कार्यात्मक और संरचनात्मक विकार होते हैं।

ऊर्जा और कार्बोहाइड्रेट चयापचय में चयापचय परिवर्तन पहले होते हैं: कोशिकाओं में एटीपी की सामग्री इसके हाइड्रोलिसिस उत्पादों - एडीपी, एएमपी और अकार्बनिक फॉस्फेट की एकाग्रता में एक साथ वृद्धि के साथ घट जाती है; कुछ ऊतकों में (विशेषकर मस्तिष्क में), क्रिएटिन फॉस्फेट की सामग्री पहले भी गिर जाती है। ग्लाइकोलाइसिस महत्वपूर्ण रूप से सक्रिय होता है, जिसके परिणामस्वरूप ग्लाइकोजन की मात्रा कम हो जाती है और पाइरूवेट और लैक्टेट की सांद्रता बढ़ जाती है; यह ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं की सामान्य मंदी और लैक्टिक एसिड से ग्लाइकोजन पुनर्संश्लेषण की ऊर्जा-निर्भर प्रक्रियाओं की कठिनाई में भी योगदान देता है। ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं की अपर्याप्तता में कई अन्य चयापचय बदलाव होते हैं जो हाइपोक्सिया के रूप में बढ़ते हैं: लिपिड, प्रोटीन, इलेक्ट्रोलाइट्स, न्यूरोट्रांसमीटर के चयापचय में गड़बड़ी होती है; चयापचय अम्लरक्तता, नकारात्मक नाइट्रोजन संतुलन। हाइपोक्सिया के और बढ़ने के साथ, ग्लाइकोलाइसिस भी बाधित हो जाता है, और विनाश और क्षय की प्रक्रिया तेज हो जाती है।

तंत्रिका तंत्र के कार्य में गड़बड़ी आमतौर पर उच्च तंत्रिका गतिविधि (HNA) के क्षेत्र में शुरू होती है और सबसे जटिल विश्लेषणात्मक और सिंथेटिक प्रक्रियाओं के विकार में खुद को प्रकट करती है। अक्सर एक तरह का उत्साह होता है, स्थिति का पर्याप्त रूप से आकलन करने की क्षमता खो जाती है। हाइपोक्सिया की वृद्धि के साथ, जीएनआई का घोर उल्लंघन केवल गिनने, मूर्खता और चेतना के पूर्ण नुकसान की क्षमता के नुकसान तक होता है। पहले से ही हाइपोक्सिया के शुरुआती चरणों में, पहले जटिल में समन्वय का विकार होता है, और फिर सबसे सरल आंदोलनों, एडिनमिया में बदल जाता है।

संचार संबंधी विकार टैचीकार्डिया में व्यक्त किए जाते हैं, हृदय की सिकुड़न का कमजोर होना, अतालता आलिंद और निलय फिब्रिलेशन तक। धमनी दबाव शुरू में बढ़ सकता है, और फिर पतन के विकास तक उत्तरोत्तर गिर जाता है; सूक्ष्म परिसंचरण विकार उत्पन्न होते हैं। श्वसन प्रणाली में, सक्रियण चरण के बाद, सांस की गति की लय और आयाम में विभिन्न गड़बड़ी के साथ डिस्पेनोएटिक घटनाएं होती हैं। बार-बार होने वाले अल्पकालिक स्टॉप के बाद, टर्मिनल (एगोनल) श्वास दुर्लभ गहरी ऐंठन "आह" के रूप में प्रकट होता है, धीरे-धीरे पूर्ण समाप्ति तक कमजोर हो जाता है। विशेष रूप से तेजी से विकसित (बिजली-तेज) हाइपोक्सिया के साथ, अधिकांश नैदानिक ​​परिवर्तन अनुपस्थित हैं, क्योंकि महत्वपूर्ण कार्यों का पूर्ण समाप्ति बहुत जल्दी होता है और नैदानिक ​​​​मृत्यु होती है।

हाइपोक्सिया के जीर्ण रूप जो लंबे समय तक संचार और श्वसन विफलता के साथ होते हैं, रक्त रोगों और अन्य स्थितियों के साथ ऊतकों में ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं के लगातार विकारों के साथ, थकान में वृद्धि, सांस की तकलीफ, थोड़ा शारीरिक परिश्रम के साथ धड़कन, सामान्य असुविधा, धीरे-धीरे विकसित होना प्रकट होता है। विभिन्न अंगों और ऊतकों में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन।

हाइपोक्सिक स्थितियों की रोकथाम और उपचार

हाइपोक्सिया की रोकथाम और उपचार इसके कारण पर निर्भर करता है और इसका उद्देश्य इसके उन्मूलन या शमन के उद्देश्य से होना चाहिए। सामान्य उपायों के रूप में, सहायक या कृत्रिम श्वसन, सामान्य और ऊंचे दबाव में ऑक्सीजन श्वास, हृदय संबंधी विकारों के लिए इलेक्ट्रोपल्स थेरेपी, रक्त आधान और औषधीय एजेंटों का उपयोग किया जाता है। हाल ही में, तथाकथित एंटीऑक्सिडेंट व्यापक हो गए हैं - झिल्ली लिपिड के मुक्त कट्टरपंथी ऑक्सीकरण को दबाने के उद्देश्य से एजेंट, जो हाइपोक्सिक ऊतक क्षति में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, और एंटीहाइपोक्सेट्स, जिनका जैविक ऑक्सीकरण प्रक्रियाओं पर सीधा लाभकारी प्रभाव पड़ता है।

उच्च ऊंचाई की स्थितियों में, सीमित स्थानों और अन्य विशेष परिस्थितियों में काम के लिए विशेष प्रशिक्षण द्वारा हाइपोक्सिया के प्रतिरोध को बढ़ाया जा सकता है।

हाल ही में, हाइपोक्सिक घटक वाले विभिन्न रोगों की रोकथाम और उपचार के लिए उपयोग की संभावनाओं पर डेटा प्राप्त किया गया है, कुछ योजनाओं के अनुसार हाइपोक्सिया के साथ प्रशिक्षण और इसके लिए दीर्घकालिक अनुकूलन विकसित करना।

भ्रूण हाइपोक्सिया

कारण

भ्रूण हाइपोक्सिया ऊतकों को खराब ऑक्सीजन वितरण और (या) इसके उपयोग के परिणामस्वरूप होता है। तीव्र और पुरानी भ्रूण हाइपोक्सिया हैं। इसके कारण बहुत विविध हैं, वे गर्भवती मां के स्वास्थ्य और गर्भावस्था और प्रसव के दौरान किसी भी परेशानी से जुड़े हो सकते हैं। गर्भावस्था की योजना बनाते समय, जांच की जानी चाहिए और भ्रूण में ऑक्सीजन की कमी के विकास के जोखिम को कम करना चाहिए।

क्रोनिक भ्रूण हाइपोक्सिया पैदा करने वाले कारक:

मातृ रोग उसके हाइपोक्सिया के विकास के लिए अग्रणी (हृदय दोष, मधुमेह मेलेटस, एनीमिया, ब्रोन्कोपल्मोनरी पैथोलॉजी, नशा, संक्रामक सहित) और प्रतिकूल काम करने की स्थिति (व्यावसायिक खतरा);
. गर्भावस्था की जटिलताएं (और प्लेसेंटा के विकास का संबंधित उल्लंघन) और गर्भाशय के संचलन का एक विकार (देर से विषाक्तता, लम्बा होना, पॉलीहाइड्रमनिओस);
. भ्रूण के रोग (सामान्यीकृत अंतर्गर्भाशयी संक्रमण, विकृतियां)।

तीव्र भ्रूण हाइपोक्सिया के परिणामस्वरूप होता है:

अपरा संबंधी अवखण्डन;
. गर्भनाल के माध्यम से रक्त प्रवाह की समाप्ति जब इसे दबाया जाता है; जब गर्भनाल से उलझ जाता है और कई अन्य कारणों से मां और भ्रूण के बीच रक्त परिसंचरण के अचानक उल्लंघन से जुड़ा होता है
एक वयस्क की तुलना में भ्रूण हाइपोक्सिया के लिए अधिक प्रतिरोधी है। हाइपोक्सिया के लिए भ्रूण के अनुकूलन को सुनिश्चित करने वाले कारक हीमोग्लोबिन द्वारा ऑक्सीजन ले जाने की एक बढ़ी हुई क्षमता के साथ-साथ रक्त से ऑक्सीजन को अवशोषित करने के लिए ऊतकों की बढ़ी हुई क्षमता है।

प्रभाव

भ्रूण के शरीर में हाइपोक्सिया की शुरुआत के साथ, इसके प्रतिपूरक-अनुकूली तंत्र सक्रिय होते हैं। निम्नलिखित प्रक्रियाएं क्रमिक रूप से होती हैं: गर्भाशय-अपरा रक्त प्रवाह बढ़ता है, फिर कोशिका चयापचय को प्रभावित करने वाले हार्मोन का उत्पादन बढ़ जाता है, संवहनी स्वर बढ़ जाता है, और इसके कारण, रक्त यकृत में जमा हो जाता है - जिससे भ्रूण के समग्र रक्त प्रवाह में सुविधा होती है। रक्त का पुनर्वितरण होता है, और मस्तिष्क, हृदय, अधिवृक्क ग्रंथियों के ऊतकों को मुख्य रूप से आपूर्ति की जाती है, और फेफड़े, गुर्दे, जठरांत्र संबंधी मार्ग और भ्रूण की त्वचा में रक्त का प्रवाह कम हो जाता है। तदनुसार, गर्भाशय में इस स्थिति का अनुभव करने वाले बच्चे के जन्म पर, इन अंगों के कार्यों के उल्लंघन की उम्मीद की जा सकती है - क्षणिक श्वसन विकार, पुनरुत्थान सिंड्रोम, शरीर में द्रव प्रतिधारण के रूप में।

लंबे समय तक भ्रूण हाइपोक्सिया के साथ या ऑक्सीजन की आपूर्ति में अतिरिक्त तेज कमी के साथ, भ्रूण की प्रतिक्रिया का अगला चरण शुरू होता है, जिसमें जैव रासायनिक कार्यात्मक भंडार की अधिकतम भागीदारी और प्रतिपूरक-अनुकूली प्रतिक्रियाओं की कमी के पहले लक्षणों की उपस्थिति होती है। ऊतकों में, ऑक्सीजन मुक्त प्रकार के श्वसन में संक्रमण होता है, और फिर विघटन होता है - एम्नियोटिक द्रव में मल का निर्वहन होता है, भ्रूण का ब्रैडीकार्डिया (धीमी गति से हृदय गति) प्रकट होता है, मस्तिष्क रक्त प्रवाह में परिवर्तन होता है - रक्त होता है उप-क्षेत्रीय वर्गों की प्रमुख आपूर्ति के साथ पुनर्वितरित। यदि इस स्तर पर प्रसव नहीं होता है, तो विकासशील विकारों से संवहनी स्वर में गिरावट आती है, संवहनी दीवार की पारगम्यता बढ़ जाती है और संवहनी स्थान से तरल पदार्थ की रिहाई के कारण ऊतक शोफ होता है। इस स्तर पर, मस्तिष्क पहले से ही पीड़ित है, और अपरिवर्तनीय रूप से - तंत्रिका ऊतक मर जाते हैं, और फिर भ्रूण ही।
एक प्रकार का हाइपोक्सिया नवजात शिशु का श्वासावरोध है (शाब्दिक रूप से - घुटन) - अंतर्गर्भाशयी से बाह्य अस्तित्व में संक्रमण के दौरान अनुकूलन तंत्र के उल्लंघन से जुड़ी एक रोग संबंधी स्थिति।

75-80% मामलों में नवजात शिशु का श्वासावरोध भ्रूण के हाइपोक्सिया से पहले होता है, जो इन स्थितियों के विकास की व्यापकता को निर्धारित करता है। हाइपोक्सिया में योगदान करने वाले कारकों के अलावा, जन्म के दौरान निम्नलिखित शामिल हैं: झिल्लियों का समय से पहले टूटना, भ्रूण की गलत स्थिति, लंबे समय तक, लंबे समय तक श्रम, ड्रग एनेस्थीसिया।

श्वासावरोध का कारण एक पूर्ण, गहरी पहली सांस लेने में बच्चे की अक्षमता है, जिससे फेफड़ों में हवा भर जाती है, रक्तचाप बढ़ जाता है और स्वतंत्र रक्त प्रवाह विकसित होता है। और हाइपोक्सिया के परिणामस्वरूप, बच्चा अंतर्गर्भाशयी के समान रक्त की आपूर्ति को बरकरार रखता है, और, फिर से, हाइपोक्सिया बढ़ जाता है और अपरिवर्तनीय परिवर्तन होते हैं, कोशिका मृत्यु तक। ऐसे बच्चे को मदद की ज़रूरत है - प्रसव कक्ष में पुनर्जीवन, और, कुछ मामलों में, फेफड़ों के आगे कृत्रिम वेंटिलेशन को इसे अतिरिक्त जीवन स्थितियों के अनुकूल बनाने के लिए।

भ्रूण और नवजात हाइपोक्सिया की उपस्थिति व्यक्तिगत अंगों और प्रणालियों दोनों की शिथिलता के विकास में योगदान करती है, और, तदनुसार, स्थानांतरित हाइपोक्सिया जितना गंभीर होगा, शरीर की गतिविधि का उल्लंघन उतना ही गंभीर होगा।

निदान और उपचार

आधुनिक चिकित्सा में, भ्रूण और नवजात शिशु दोनों में, हाइपोक्सिया के निदान के लिए तरीकों का काफी व्यापक विकल्प है। डायग्नोस्टिक एल्गोरिथम का चुनाव स्त्री रोग विशेषज्ञों, प्रसूतिविदों द्वारा किया जाता है, और बच्चे के जन्म के बाद - एक नियोनेटोलॉजिस्ट, एक बाल रोग विशेषज्ञ।

अल्ट्रासाउंड डायग्नोस्टिक उपकरण का उपयोग करके, भ्रूण, गर्भनाल, गर्भाशय धमनी के जहाजों में रक्त प्रवाह वेग निर्धारित करना संभव है और प्राप्त आंकड़ों के आधार पर, मातृ-अपरा-भ्रूण प्रणाली में संचार संबंधी विकारों के शुरुआती लक्षणों की पहचान करना, निर्धारित करना आवश्यक उपचार और आगे गर्भावस्था प्रबंधन रणनीति निर्धारित करें।

हाइपोक्सिया के परिणामों के आधार पर उपचार निर्धारित किया जाता है। यदि बच्चे के जन्म के दौरान ऑक्सीजन की तीव्र कमी होती है, तो बच्चे को पुनर्जीवन सहायता दी जाती है, वायुमार्ग को साफ किया जाता है, प्राकृतिक श्वास को प्रेरित किया जाता है, और यदि आवश्यक हो, तो कृत्रिम श्वसन किया जाता है। फिर बच्चे को एक न्यूरोपैथोलॉजिस्ट द्वारा देखा जाता है, जो पुनर्वास उपचार का एक कोर्स निर्धारित करता है: दवाएं जो मस्तिष्क समारोह, शामक, मालिश, फिजियोथेरेपी व्यायाम, फिजियोथेरेपी में सुधार करती हैं। बड़े बच्चों को स्पीच थेरेपिस्ट और मनोवैज्ञानिक की मदद की आवश्यकता हो सकती है।

पुनर्प्राप्ति प्रक्रिया में मुख्य बात गतिशील चिकित्सा पर्यवेक्षण है।

जानकारी का स्रोत:

• m-i-v.ru - MiV पशु चिकित्सालय;
• bestreferat.ru - सार;
• tridevyatki.ru - चिकित्सा शर्तों का शब्दकोश 999;
• eka-parenteli.ru - माता-पिता के लिए पत्रिका।