معیارهای تشخیص برونشیت مزمن. برونشیت حاد

تشخیص برونشیت حاد نه تنها برای مرحله بندی ضروری است تشخیص دقیق، و همچنین برای تعیین علت بیماری، تعیین میزان سختی این بیماری.

هر بیماری علل و علائم خود را دارد. هنگام تشخیص، پزشک باید علت ایجاد بیماری را مشخص کند و علائم به تشخیص کمک می کند. بنابراین، باید به آنچه که ممکن است باعث شود توجه شود برونشیت حادو چگونه خود را نشان می دهد.

علل و علائم برونشیت حاد

برونشیت حاد می تواند به دو نوع دلیل یا با "فعالیت مشترک" آنها شروع به ایجاد کند.

عفونت ها

اینها شامل ویروس ها، باکتری ها، میکرو فلور غیر معمول است. و بزرگترین عددموارد عفونی برونشیت حاد زمانی رخ می دهد که در معرض ویروس های بدن انسان قرار گیرد.

اغلب به عفونت ویروسیباکتری نیز می پیوندد. ویروس حمله می کند دیوار داخلیبرونش، که حاوی سلول های ایمنی، یعنی ایجاد می شوند شرایط مساعدبرای نفوذ و تولید مثل باکتری های بیماری زا.

از جمله ویروس هایی که برونشیت حاد را تحریک می کنند، مانند بیماری مستقلیا به عنوان ادامه سایر بیماری های تنفسی، می توان ویروس آنفولانزا، پاراآنفلوآنزا، آدنوویروس، ویروس RS و غیره را جدا کرد.

پاتوژن های باکتریایی عبارتند از پنوموکوک، هموفیلوس آنفولانزا، استرپتوکوک، استافیلوکوک اورئوس.

پاتوژن های ماهیت غیر عفونی

میتونه باشه عوامل فیزیکی(هوای خشک، مرطوب، سرد یا گرم)، محرک های شیمیایی (دود کلر، آمونیاک، اکسیدهای نیتروژن و غیره)، آلرژن ها (گرد و غبار خانگی یا صنعتی، موهای حیوانات خانگی، پر و پر پرندگان، گرده گل). گیاهان گلدار، داروها، غذاها و غیره).

علائم برونشیت حاد تقریبا برای همه شناخته شده است. هنگامی که بیماری رخ می دهد، بیمار علائم زیر را دارد:

• سرفه کردن. این بیشترین است علامت اصلیبرونشیت از هر نوع علت بیماری هرچه که باشد، سرفه یک "ویژگی" ضروری بیماری است. در برونشیت حاد طبیعت ویروسیسرفه در ابتدا خشک و هک کننده همراه با ترشح سخت خلط است که باعث درد می شود قفسه سینه.
  با سیر بیماری، سرفه به تدریج مرطوب می شود، خلط به تدریج شروع به جدا شدن می کند، که تا حد زیادی وضعیت بیمار را کاهش می دهد.
• خلط. با اضافه شدن یک عفونت باکتریایی، خلط رنگ مایل به سبز یا زرد پیدا می کند. اگر برونشیت حاد ناشی از آلرژن ها باشد، سرفه ماهیتی حمله ای دارد و اغلب در شب اتفاق می افتد.
• دما می تواند بین 38-40 0C در نوسان باشد. با برونشیت آلرژیک، طبیعی است.
• سردرد، درد عضلات، مفاصل.
• بی حالی، خستگی، ضعف عمومی.
• افزایش تعریق.
• تنگی نفس. در صورتی رخ می دهد که باز بودن جریان هوا به شدت کاهش یابد، یعنی انسداد وجود داشته باشد.

شرح حال و معاینه بیمار

هر مراجعه به پزشک با جمع آوری خاطرات از سخنان بیمار یا نزدیکان او که او را می شناسند آغاز می شود. در ابتدا پزشک به تمام شکایات بیمار در مورد وضعیت سلامتی گوش می دهد و سپس خودش شروع به بررسی می کند.

برای انجام دقیق ترین تشخیص و علل برونشیت حاد، در حال حاضر در مرحله تاریخ نگاری، پزشک از بیمار یاد می گیرد:

• بیمار در چه شرایطی بزرگ شد و زندگی کرد. شرایط زندگی بیمار چگونه است این لحظه- هوای خشک یا مرطوب در خانه، آیا تشکیلات قالب در آن وجود دارد، حیوانات خانگی، آیا صنایعی در نزدیکی خانه وجود دارد و غیره.
• شرایط کار او چگونه است (رطوبت، دما، گرد و غبار، شلوغی و غیره)، چند سال است که بیمار در این حرفه کار می کند.
• آنچه بیمار می خورد؛
• آیا بیمار دارد عادت های بدبه ویژه اینکه آیا سیگار می کشد یا نه، از چه سنی.
• بیمار در طول زندگی خود از چه بیماری هایی رنج می برد (مطمئناً همه این سؤال را از دکتر شنیدند: در کودکی به چه چیزی آسیب رساندند؟)
• آیا بیمار در حال حاضر یک بیماری مزمن دارد.
• والدین از چه بیماری های جدی رنج می برند.
• هنگامی که اولین علائم بیماری ظاهر شد؛
• علائم دقیقاً چگونه خود را نشان می دهند، به ویژه: سرفه هر چند وقت یک بار رخ می دهد، خشک یا مرطوب است، در چه زمانی از روز شدیدتر است، آیا خلط سرفه می شود، آیا دما افزایش می یابد یا نه، آیا کوتاهی سرفه نفس رخ می دهد و غیره

بر اساس شرح حال، پزشک می تواند تشخیص اولیه برونشیت حاد را بدهد. علاوه بر این، این بیماری در تشخیص مشکل خاصی ندارد.

با این حال، پزشک حق تکیه فقط به تاریخچه را ندارد، بنابراین معاینه بیمار نیز الزامی است.

هنگام معاینه بیمار مبتلا به برونشیت حاد، پزشک سمع و یا به سادگی گوش دادن را با استفاده از فونندوسکوپ انجام می دهد.

گوش دادن به بیمار به منظور شناسایی و تعیین انواع نویز در انجام می شود دستگاه تنفسی. سمع در تمام سطح ریه ها در بخش های قدامی، جانبی و خلفی انجام می شود.

در طول امتحان، بیمار باید بنشیند یا بایستد، در حالی که پزشک درخواست می کند نفس عمیقبرای نتایج واضح تر

در برونشیت حاد، بیمار ممکن است رازهای خشک یا مرطوب را بشنود.

• رال های مرطوب در برونشیت حاد زمانی شناسایی می شوند که لوله های برونش جمع می شوند لجن مایع. در زیر جریان هوا، کف می کند و حباب های ترکیدنی صداهای حباب خاصی ایجاد می کنند.
• رال های خشک در برونشیت حاد زمانی شنیده می شود که مایع چسبناکی در برونش ها جمع شود. مخاط غلیظکه لومن برونش را پر می کند. با تجمع مخاط در برونش های بزرگصداهای وزوز شنیده می شود و هنگامی که در نایژه های کوچک و نایژه ها متمرکز می شود، صداها به سوت تبدیل می شوند.
• برای حذف مشکوک به آسم برونش، پزشک نوع خاصی از سمع - برونکوفونی را انجام می دهد. هنگام گوش دادن با فونندوسکوپ، بیمار باید کلماتی را که در آن صداهای "p" و "h" وجود دارد، زمزمه کند. با آسم برونش، این صداها به وضوح قابل شنیدن خواهند بود، در موارد دیگر فقط یک خش خش آرام شنیده می شود.

تست های آزمایشگاهی

در میان تست های آزمایشگاهیبرای برونشیت حاد تجویز می شود، می توان آزمایش خون، کشت میکرو فلورا و آزمایش ادرار را یادداشت کرد.

تجزیه و تحلیل خون

آزمایش خون برای اشکال بدون عارضه برونشیت حاد ضروری نیست، زیرا علائم مشخصهبیماری ها و معاینه بیمار از قبل به پزشک اجازه می دهد تا بیماری را تشخیص دهد.

• یک آزمایش خون عمومی به سادگی تأیید می کند که فرآیندهای التهابی در بدن در حال انجام است. پارامترهای خون نشان دهنده افزایش محتوای لکوسیت ها (10-12 * 10 9 / l) و افزایش جزئی در ESR (نرخ رسوب گلبول های قرمز) - تا 100 میلی متر در ساعت است.
• آزمایش خون بیوشیمیایی برای برونشیت حاد ظاهر پروتئین واکنش‌گر C را نشان می‌دهد که نشانگر خاصی از التهاب در بدن است. هر چه محتوای CRP در خون بیشتر باشد، روند التهابی شدیدتر است. برای برونشیت حاد تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییخون آشکار خواهد شد افزایش محتواگلوبولین های آلفا-2 که وجود آنها را نیز تایید می کند فرآیندهای التهابی.

تجزیه و تحلیل کلی ادرار

این تجزیه و تحلیل به منظور کنترل واکنش کلیه ها به فرآیندهای التهابی در بدن ضروری است.

این به منظور ارزیابی سیر بیماری، کنترل پیشرفت عوارض و اثربخشی درمان انجام می شود.

در درجه حرارت بالابدن در ادرار معمولا افزایش محتوای پروتئین تشخیص داده می شود. پزشک ممکن است آزمایش ادرار را در طول برونشیت حاد، سپس در پایان درمان و تجزیه و تحلیل کنترل پس از 1 ماه دیگر تجویز کند.

تجزیه و تحلیل خلط

در برونشیت حاد، میکروسکوپی و تجزیه و تحلیل باکتریولوژیکخلط

• بررسی میکروسکوپی خلط نشان می دهد سلول های مردهاپیتلیوم، مقدار قابل توجهینوتروفیل ها و ماکروفاژها (سلول هایی از گروه لکوسیت ها که با آن مبارزه می کنند عفونت باکتریایی). با حاد برونشیت انسدادیدر خلط ممکن است مارپیچ های کورشمان ظاهر شوند که قالب های مارپیچی از برونش های کوچک هستند.
• تجزیه و تحلیل باکتریولوژیک خلط به شما امکان می دهد نوع باکتری را که باعث التهاب در برونش شده است را تعیین کنید. این اطلاعات به پزشک کمک می کند تا تصمیم بگیرد داروهای موثربرای درمان برونشیت حاد

مطالعات اشعه ایکس

سمع در استفاده می شود عمل پزشکیبه مدت کافی. با این حال، این روش تشخیصی همچنان دارای برخی نادرستی ها است، به خصوص زمانی که ما داریم صحبت می کنیمدر مورد برونشیت عود کننده یا انسدادی. پزشک به کمک اشعه ایکس متوسل می شود.

در برونشیت معمولی بدون عارضه نیازی به عکس برداری با اشعه ایکس نیست، زیرا در تصاویر تغییرات خاصی در ریه ها و برونش ها مشاهده نمی شود.

پزشک اشعه ایکس در موارد زیر تجویز می کند:

• بیمار برای مدت طولانی دمای بالایی دارد.
• تنگی نفس ظاهر می شود؛
• درمان تجویز شده قبلی هیچ نتیجه ای نداشت.

معاینه اشعه ایکس در برونشیت حاد پیچیده ممکن است علائم زیر را نشان دهد:

• وجود مایعات و سایر عناصر شیمیایی در ریه ها؛
• ریشه ریه تا حدودی تغییر شکل داده است، ظاهری بزرگ و مبهم دارد.
• عروق کوچک ریه ها نامرئی می شوند.
• دیواره های برونش ها ظاهری تا حدودی ضخیم دارند.

با وضعیت دویدن، پزشک در تصویر می تواند چنین تغییراتی را تشخیص دهد:

• در برخی از مناطق بافت، عروق قابل مشاهده نیستند.
• الگوی ریوی به شدت اصلاح شده است.
• که در منطقه پایین تردر ریه ها مقدار هوا افزایش یافته است.

معاینه اشعه ایکس به دلیل قرار گرفتن در معرض اشعه ممکن است در افراد به شدت بیمار یا زنان باردار منع شود.

تشخیص با ابزار

اگر برونشیت حاد با یک جزء انسدادی پیچیده شود، می توان درجه این عوارض را با استفاده از تشخیص ابزاری تشخیص داد.

پنوموتاکوگرافی

در این مطالعهمقدار هوای دم و بازدم تعیین می شود. قطعه دهانی پنوموتاکوگراف در دهان بیمار قرار می گیرد و بینی بسته می شود.

این دستگاه حجم هوا را به صورت منحنی ثبت می کند. با کمک پنوموتاکوگراف می توان تخلفات را تشخیص داد عملکرد تنفسیدر برونشیت حاد در مرحله ای که نه پزشک و نه بیمار از این موضوع آگاه نیستند.

با تشکر از این، می توان درمان به موقع و صحیح را تجویز کرد.

پیک فلومتری

این مطالعه در برونشیت حاد به شما امکان می دهد تا سرعت بازدم اجباری را تعیین کنید.

برای انجام این کار، بیمار با تلاش زیاد هوا را از ریه ها به دستگاه بازدم می کند - یک پیک فلومتر که یک لوله با مقیاس است.

چنین مطالعاتی به شناسایی میزان باریک شدن لومن برونش در برونشیت حاد انسدادی کمک می کند و در نتیجه از پیشرفت انسداد جلوگیری می کند.

مطالعات پیک متر به پزشک اجازه می دهد تا درمان مناسب را برای درمان برونشیت حاد انسدادی انتخاب کند.

استفاده از پیک دبی سنج به قدری ساده است که می توان از آن برای انجام تحقیقات با آن در خانه به تنهایی استفاده کرد.

اسپیرومتری، یا اسپیروگرافی

این مطالعه می دهد ارزیابی جامعحالات تنفسی با اسپیرومتری می توانید معاینه کنید شاخص های زیربرای برونشیت حاد:

• شاخص تنفس آرام؛
• نرخ انقضا؛
• حداکثر ظرفیت ریه؛
• میزان تنفس پس از استفاده از برونشودیلاتورها.

اسپیرومتری می تواند انسداد را زود تشخیص دهد درخت برونشو درمان صحیح را تجویز کند.

در طول مطالعه، یک دستگاه اسپیرومتر مخصوص، حجم هوای دم و بازدم را ثبت می کند.

از بیمار خواسته می شود شماره گیری کند ریه های پرنفس خود را برای چند ثانیه نگه دارید و سپس به آرامی نفس خود را بیرون دهید و لب های خود را به دهانه مخصوص دستگاه فشار دهید.

سپس همین کار را انجام دهید، اما بازدم باید با تلاش انجام شود. بنابراین، ثابت شده است تنفس آرامو قدرت بازدم

یک شاخص مهمدر برونشیت حاد انسدادی حجم بازدم اجباری در ثانیه اول است. همه این شاخص ها تصویر کاملی از شدت انسداد ارائه می دهند.

بنابراین، در تشخیص برونشیت حاد، نه تنها تشخیص بیماری، بلکه علل، شدت و غیره نیز مشخص می شود.

امیدواریم برونشیت حاد هرگز شما و خانواده تان را آزار ندهد. سلامت باشید!

داده های آزمایشگاهی

بلوط: در هنگام تشدید برونشیت چرکیدر حد متوسط افزایش ESR، لکوسیتوز با تغییر به چپ.

BAC: افزایش سطح خونی اسیدهای سیالیک، فیبرین، سروموکوئید، آلفا2- و گاما گلوبولین (به ندرت) در هنگام تشدید برونشیت چرکی، ظهور PSA.

OA خلط: خلط مخاطی رنگ روشن، خلط چرکیرنگ مایل به سبز مایل به زرد، پلاگ های مخاطی چرکی را می توان تشخیص داد، با برونشیت انسدادی - قالب های برونش. بررسی میکروسکوپی خلط چرکی - تعداد زیادی نوتروفیل. در برونشیت انسدادی مزمن، واکنش قلیاییخلط صبحگاهی و خنثی یا اسیدی - روزانه. خواص رئولوژیکی خلط: خلط چرکی - افزایش ویسکوزیته، کاهش خاصیت ارتجاعی. خلط مخاطی - کاهش ویسکوزیته، افزایش کشش. با برونشیت انسدادی، مارپیچ های Kurschmann را می توان تعیین کرد.

IS: کاهش تعداد لنفوسیت های T در خون، از جمله سرکوبگرهای T، امکان پذیر است.

تحقیق ابزاری

برونکوسکوپی: علائم التهاب مخاط برونش (درجه I - غشای مخاطی برونش ها صورتی کم رنگ است، پوشیده از مخاط است، خونریزی نمی کند، عروق شفاف زیر غشای مخاطی نازک شده قابل مشاهده است، درجه II - غشای مخاطی قرمز روشن است. ، خونریزی ، غلیظ ، پوشیده از چرک ، درجه III - غشای مخاطی برونش ها و نای ضخیم است ، بنفش مایل به آبی ، به راحتی خونریزی می کند ، راز چرکی روی آن وجود دارد).

برونشوگرافی: برونش های مرتبه IV، V، VI، VII به صورت استوانه ای منبسط می شوند، قطر آنها به سمت حاشیه کاهش نمی یابد، همانطور که طبیعی است، شاخه های کوچک جانبی از بین می روند، انتهای دیستال برونش ها کورکورانه بریده می شوند ("قطع" ). در تعدادی از بیماران، برونش های گشاد شده در برخی از نواحی باریک می شوند، خطوط آنها تغییر می کند (پیکربندی "مهره ها" یا "تسبیح")، خطوط داخلی برونش ها بریده می شود، معماری درخت برونش به هم می خورد.

اشعه ایکس ریه: تغییر شکل مش و افزایش الگوی ریه، در 30٪ بیماران - آمفیزم.

اسپیروگرافی: تغییرات اسپیروگرام به شدت اختلالات در عملکرد تنفس خارجی بستگی دارد، VC معمولا کاهش می یابد، افزایش MOD امکان پذیر است و ضریب مصرف اکسیژن کاهش می یابد. تظاهرات اسپیروگرافی انسداد برونش- کاهش ظرفیت حیاتی اجباری ریه ها و حداکثر تهویه ریه ها.

با پنوموتاکومتری - کاهش حداکثر سرعت جریان بازدم.

برنامه نظرسنجی

OA خون، ادرار.

BAC: پروتئین کل، فراکسیون های پروتئینی، سروموکوئید، اسیدهای سیالیک، فیبرین، هاپتوگلوبین.

خون IS: لنفوسیت های B و T، زیرجمعیت های آنها، ایمونوگلوبولین ها.

تجزیه و تحلیل عمومی خلط، ترکیب سیتولوژیک آن، باسیل های کوخ و سلول های آتیپیک، فلور و حساسیت به آنتی بیوتیک ها، مارپیچ های Kurschmann. دقیق ترین نتایج را می دهد معاینه خلطبا برونکوسکوپی به دست می آید یا با روش مولدر پردازش می شود.

رادیوگرافی ریه ها.

برونکوسکوپی و برونشوگرافی.

اسپیروگرافی، پنوموتاکومتری.

وقتی بیان می شود نارسایی تنفسی- مطالعه شاخص های تعادل اسید و باز، ترکیب گازخون

اصول درمان پیچیده برونشیت مزمن شامل تأثیر در چهار زمینه اصلی است:

1) حذف یا حداکثر اصلاح عوامل بیماری زا.

2) اثرات بر عفونت و التهاب؛

3) اصلاح نقص ایمنی ثانویه؛

4) بهبود هدایت برونش.

درمان برونشیت مزمنباید به شکل، شدت دوره و ویژگی های فردی بیمار (بیماری های همراه، تحمل دارو و غیره) بستگی داشته باشد. اگر برونشیت ساده مزمن نیاز به درمان داشته باشد، به عنوان یک قاعده، در دوره های تشدید (داروهای ضد باکتری، موکولیتیک، برونش گشادکننده در صورت لزوم)، سپس با COB، و حتی بیشتر از آن با COB شدید، درمان پیچیده ثابت لازم است (جدول 1). هدف اصلی درمان کاهش دفعات تشدید و کند کردن پیشرفت بیماری است. به دلیل عدم وجود درمان اتیوتروپیک، درمان پاتوژنتیک انجام می شود: کاهش عدم تعادل مخاطی و انسداد برونش، مبارزه با التهاب غیراختصاصی و میکروبی، درمان تعدیل کننده ایمنی، اصلاح نارسایی تنفسی و فشار خون ریوی.

برای ترک سیگار

ترک سیگار بسیار مهم است. ترک سیگار پیش آگهی بیماری را بهبود می بخشد، میزان سقوط FEV 1 را کاهش می دهد و بنابراین باید در تاکتیک های مدیریت بیماران مبتلا به برونشیت مزمن جایگاه اول را داشته باشد. برای دستیابی به حداکثر اثر، نه تنها باید به بیمار انگیزه داد، بلکه او را نیز آموزش داد. باید به بیمار توضیح داد که ترک فوری سیگار مؤثرتر از کاهش تدریجی تعداد سیگار است. هنگام ترک سیگار، تماس مداوم با پزشک برای نظارت و حفظ درجه بالایی از انگیزه ضروری است.

ترک سیگار بسیار مهم است. ترک سیگار پیش آگهی بیماری را بهبود می بخشد، میزان کاهش FEV را کاهش می دهد و بنابراین باید در تاکتیک های مدیریت بیماران مبتلا به برونشیت مزمن جایگاه اول را داشته باشد. برای دستیابی به حداکثر اثر، نه تنها باید به بیمار انگیزه داد، بلکه او را نیز آموزش داد. باید به بیمار توضیح داد که ترک فوری سیگار مؤثرتر از کاهش تدریجی تعداد سیگار است. هنگام ترک سیگار، تماس مداوم با پزشک برای نظارت و حفظ درجه بالایی از انگیزه ضروری است.

به منظور کاهش وابستگی به نیکوتین، می توان آدامس یا اپلیکاتورهای پوستی حاوی نیکوتین را تجویز کرد که به کاهش میل به سیگار کمک می کند.

دارودرمانی

برونکودیلاتورها

گروه اصلی برونش گشاد کننده ها که برای درمان برونشیت مزمن و COPD استفاده می شوند آنتی کولینرژیک ها هستند. 2 سمپاتومیمتیک و تئوفیلین. انتخاب دارو و میزان درمان بستگی به شدت بیماری دارد.

استفاده از گشادکننده‌های برونش استنشاقی عمدتاً با کمک آئروسل‌های با دوز اندازه‌گیری شده و همچنین آئروسل‌های با دوز اندازه‌گیری شده با استفاده از نازل‌های حجمی (فضاساز) و پودرهای خشک انجام می‌شود.

در برخی موارد، بیماران COB برای درمان برونکودیلاتور با استفاده از نبولایزر نشان داده می شوند. به طور معمول، این روش تحویل دارو در انسداد شدید برونش با کاهش شدید ذخایر عملکردی تنفسی استفاده می شود، زمانی که مزایای آن به ویژه ارزشمند می شود - مانورهای دمی اجباری مورد نیاز نیست و هیچ وابستگی به هماهنگی استنشاق بیمار با رهاسازی وجود ندارد. دارو، و تحویل کافی دارو به ریه ها تضمین شده است.

ب 2 - آگونیست ها

اثر آگونیست های b2 در برونشیت مزمن و COPD چند وجهی است. اگرچه در این بیماری ها نباید انتظار گشاد شدن برونش قابل توجهی مانند آسم برونش را داشته باشیم، حتی یک بهبود جزئی در باز بودن برونش می تواند منجر به کاهش مقاومت راه هوایی و کاهش کار تنفس شود. علاوه بر این، به دلیل افزایش غلظت AMP تحت تأثیر آگونیست های b2، نه تنها شل شدن عضلات صاف برونش ها رخ می دهد، بلکه باعث افزایش ضربان مژک های اپیتلیوم می شود که منجر به بهبود می شود. در عملکرد پله برقی موکوسیلیاری.

گسترده ترین آگونیست های b 2 در روسیه هستند سالبوتامول و فنوترول، بسیار کمتر استفاده می شود تربوتالین. این داروها مدت اثر یکسانی دارند (4-6 ساعت) و هم به عنوان استنشاقی با دوز اندازه گیری شده و هم به عنوان محلول برای اسپری از طریق نبولایزر در دسترس هستند (جدول 2).

داروهای آنتی کولینرژیک

علیرغم فعالیت گشادکننده برونش در مقایسه با آگونیست های b2، آنتی کولینرژیک است. ایپراتروپیوم بروماید و تیوتروپیوم بروماید) به عنوان داروهای خط اول در درمان برونشیت مزمن و COPD شناخته می شوند.

علیرغم فعالیت کمتر گشادکننده برونش در مقایسه با آگونیست های b، آنتی کولینرژیک ها () هستند که به عنوان داروهای خط اول در درمان برونشیت مزمن و COPD شناخته می شوند.

انتصاب آنها در COB موجه تر است، زیرا برگشت پذیرترین جزء انقباض برونش در این بیماری ها باقی می ماند. افزایش لحنعصب واگ. مسدود کردن گیرنده های M-کولینرژیک نوع 1 و 3، واقع در برونش های بزرگ، افزایش تحریک آوران را از بین می برد و منجر به کاهش انقباض برونش و اثرات دیسکینزی تراکئوبرونشیال می شود. علاوه بر این، فعالیت ترشحی غدد برونش کاهش می یابد، که تشکیل خلط را بدون نقض خواص چسبناک آن کاهش می دهد.

آنتی کولینرژیک ها نسبت به داروهای سمپاتومیمتیک b 2 دارای چندین مزیت هستند:

راهرو درمانی وسیع؛

عوارض جانبی جزئی (برخلاف آگونیست های b2 باعث لرزش و تاکی کاردی نمی شوند).

منجر به ایجاد هیپوکسمی و هیپوکالمی نشود و همچنین مصرف اکسیژن را کاهش دهد.

عملکرد طولانی تر - تا 8 ساعت.

با توجه به نقاط مختلف کاربرد، منطقی است استفاده ترکیبی از آنتی کولینرژیک ها و ب 2 آگونیست ها، که به شما امکان می دهد دوز کل b2-agonists را کاهش دهید و در نتیجه خطر عوارض جانبی دومی را کاهش دهید. علاوه بر این، طولانی شدن اثر با شروع سریع برونکودیلاسیون به دست می آید.

تئوفیلین

با استفاده گسترده از داروهای آنتی کولینرژیک و آگونیست های b 2، تئوفیلین، علیرغم اثر گشادکننده برونش ضعیف و راهرو درمانی باریک، اهمیت خود را در درمان تشدید COPD و COPD از دست نداده است.

علاوه بر اثر گشادکننده برونش، به نظر می‌رسد تئوفیلین اثر اینوتروپیک مثبتی بر عضلات تنفسی دارد که در COPD بسیار مهم است. ماهیچه های تنفسیموقعیت بدی دارد تئوفیلین همچنین پاکسازی موکوسیلیاری را بهبود می بخشد، مرکز تنفسی را تحریک می کند، احتمال هیپوونتیلاسیون و احتباس دی اکسید کربن را کاهش می دهد. با وجود فعالیت کم برونش، هنگامی که با آگونیست های b2 ترکیب می شود، اثر افزایشی تئوفیلین مشاهده می شود. با این حال، چنین ترکیبی را می توان تنها در موارد شدید توصیه کرد، زیرا خطر عوارض آریتمی بالا است.

استفاده از تئوفیلین در کور pulmonale جالب توجه است - این دارو برون ده قلبی را افزایش می دهد، مقاومت عروق ریوی را کاهش می دهد، پرفیوژن میوکارد ایسکمیک را بهبود می بخشد.

وجود اشکال خوراکی طولانی مدت تئوفیلین (Teotard و دیگران) به شما امکان می دهد علائم بیماری را به وضوح کنترل کنید، به خصوص در شب.

لازم به یادآوری است که محدوده غلظت درمانی تئوفیلین در پلاسما کوچک است و 5-15 میکروگرم در میلی لیتر است. افزایش دوز قابل توجیه نیست، زیرا منجر به ایجاد تعداد زیادی از عوارض جانبی می شود که برخی از آنها (آریتمی) می تواند تهدید کننده زندگی باشد.

عوامل تنظیم کننده مخاط

نقض کلیرانس مخاطی زمینه ساز پاتوژنز برونشیت مزمن و COPD است، بنابراین استفاده از موکولیتیک ها و تنظیم کننده های مخاطی در تمام مراحل بیماری، علیرغم نتایج متناقض مطالعات در مورد اثربخشی آنها، توصیه می شود. آمبروکسل، استیل سیستئین و کربوسیستئین در حال حاضر ترجیح داده شده ترین داروهایی هستند که بر ترشح برونش تأثیر می گذارند، اگرچه استفاده از عوامل گیاهی درمانی استاندارد منتفی نیست.

آمبروکسلباعث دپلیمریزاسیون موکوپلی ساکاریدهای اسیدی مخاط برونش شده و در نتیجه بهبود خواص رئولوژیکیخلط علاوه بر این، فعالیت حرکتی مژک های اپیتلیوم مژه دار را تحریک می کند، سنتز سورفکتانت و مقاومت آن را در برابر عوامل نامطلوب افزایش می دهد. در مقابل پس زمینه استفاده از آمبروکسل، اثربخشی درمان آنتی بیوتیکی افزایش می یابد، زیرا به نفوذ بهتر آنتی بیوتیک ها به ترشح برونش و مخاط برونش کمک می کند. Ambroxol را می توان به صورت خوراکی، داخل وریدی و با نبولایزر تجویز کرد دوز درمانی- 30 میلی گرم 3 بار در روز.

در قلب عمل استیل سیستئینتوانایی آن در از بین بردن پیوندهای دی سولفید موکوپلی ساکاریدهای خلط و تحریک سلول های جامی است. با این حال، اثرات آن به این محدود نمی شود: با افزایش سنتز گلوتاتیون، استیل سیستئین دارای خواص آنتی اکسیدانی است و فرآیند سم زدایی را ترویج می کند. استیل سیستئین همچنین از تولید سیتوکین های پیش التهابی جلوگیری می کند. این دارو معمولاً در دوزهای 600-1200 میلی گرم در روز به صورت قرص یا پودر یا توسط نبولایزر با دوز 300-400 میلی گرم دو بار در روز تجویز می شود.

کربوسیستئین(دوز روزانه 1500-2250 میلی گرم)، علاوه بر بهبود خواص رئولوژیکی خلط، باعث تحریک بازسازی غشای مخاطی و کاهش تعداد سلول های جام به دلیل اثر بر سنتز مخاط می شود.

گلوکوکورتیکواستروئیدها

درمان با گلوکوکورتیکواستروئیدها (GCS) زمانی استفاده می‌شود که حداکثر دوز داروهای پایه بی‌اثر باشد و نتیجه مثبتی از استفاده از GCS در تاریخچه یا دوره آزمایشی کورتیکواستروئیدهای قرص‌دار (پردنیزولون به میزان 0.4-0.6 میلی‌گرم بر کیلوگرم) داشته باشد. 2-4 هفته). اثربخشی دوره آزمایشی کورتیکواستروئیدها با افزایش FEV1 به میزان بیش از 10 درصد مقادیر مناسب یا 200 میلی لیتر تخمین زده می شود. با تأثیر مثبت کورتیکواستروئیدها، لازم است آنها را در درمان اساسی در چنین بیمارانی قرار دهید.

قاعده اجباری تخصیص اولیه است کورتیکواستروئیدهای استنشاقیو فقط در صورت بی اثر بودن، بیمار را به مصرف قرص GCS منتقل کنید. هنگام مصرف کورتیکواستروئیدهای سیستمیک (میوپاتی استروئیدی، زخم های گوارشی استروئیدی، دیابت استروئیدی، هیپوکالمی، پوکی استخوان و غیره) باید از خطر بروز عوارض جانبی شدید آگاه باشید و بنابراین لازم است از عوارض احتمالی جلوگیری شود و دائماً سعی شود به حداقل برسد. دوز نگهداری

درمان آنتی باکتریال

داروهای ضد باکتریایی برای تشدید برونشیت ساده مزمن COB و COPD به عنوان درمان اتیوتروپیک به صورت تجربی تجویز می شوند، زیرا انتظار برای نتایج یک مطالعه باکتریولوژیکی اتلاف وقت غیرقابل قبول است. هنگام انتخاب آنها، در نظر گرفته می شود که، به عنوان یک قاعده، عوامل بیماری زا در تشدید برونشیت عفونی هموفیلوس آنفولانزا، موراکسلا کاتارالیس و استرپتوکوک پنومونیه هستند.

با جمع بندی داده های مهم ترین مطالعات میکروبیولوژیکی در حین تشدید برونشیت، می توان گفت که H.influenzae به طور متوسط ​​در 50٪ موارد، M.catarrhalis - در 15٪، و S.pneumoniae - در 20-25٪ رخ می دهد. به عنوان یک قاعده، آنها استفاده می کنند آموکسی سیلین با اسید کلاوولانیک، ماکرولیدهای جدید - کلاریترومایسین (فرومیلید) و غیره، سفالوسپورین های نسل دوم. هنگام تجویز فلوروکینولون ها، احتمال فعالیت ضد پنوموکوکی ناکافی آنها باید در نظر گرفته شود. در صورتی که درمان تجربی تجویز شده بی اثر باشد، توصیه می شود که درمان آنتی باکتریال با توجه به نتایج کشت خلط تنظیم شود.

در بیشتر موارد، آنتی بیوتیک ها باید به صورت خوراکی تجویز شوند، زیرا اکثر داروهای مدرن به خوبی جذب می شوند و می توانند در بافت ها تجمع کنند. غلظت های بالا. در تشدید شدید بیماری، آنتی بیوتیک ها باید به صورت داخل وریدی تجویز شوند، پس از تثبیت وضعیت بیمار، انتقال به داروهای خوراکی امکان پذیر است - به اصطلاح درمان متوالی. معمولا طول مدت درمان آنتی بیوتیکی از 7-14 روز تجاوز نمی کند.

درمان نارسایی تنفسی

نارسایی تنفسی نارسایی سیستم تنفسی در حفظ مقادیر طبیعی اکسیژن (paO2 > 60 میلی متر جیوه) و دی اکسید کربن (paCO2) است.< 45 мм рт.ст.) в خون شریانی.

مهم است که RP را بر اساس میزان توسعه آن تقسیم کنیم. بر این اساس، نارسایی حاد و مزمن تنفسی تشخیص داده می شود. نارسایی حاد تنفسی (ARF) در عرض چند دقیقه، ساعت یا چند روز ایجاد می شود. ویژگی مورد نیاز ODN تغییرات در حالت اسید-باز است - اسیدوز تنفسی (pH< 7,35). انگ DN مزمن (CDN) شامل مکانیسم های جبرانی، tk است. در طی ماه ها و سال ها توسعه می یابد. با توجه به این، سطح pH در محدوده نرمال یا در مقادیر نزدیک به نرمال نگه داشته می شود، با این حال، تغییری در سیستم های بافر (در درجه اول بافر بی کربنات) وجود دارد. ملاک تشدید نارسایی مزمن کلیه (یا نارسایی حاد تنفسی در زمینه مزمن) نیز کاهش pH خون شریانی است.

ظهور نارسایی تنفسی یا جبران نارسایی مزمن کلیه در بیماران مبتلا به COPD و COPD به معنای بستری شدن اجباری در بیمارستان و درمان با هدف رفع یا تثبیت نارسایی تنفسی است. هم سطح هیپوکسمی و هم وجود یا عدم وجود هیپرکاپنیا در تاکتیک های درمان در مرحله بیمارستان تعیین کننده خواهد بود (شکل 1). همچنین در بیمارستان نیز باید موضوع هدایت را حل کرد اکسیژن درمانی طولانی مدت به صورت سرپاییبا استفاده از تغلیظ کننده های اکسیژن (مدت زمان - 16-18 ساعت در روز، جریان - از 2 تا 5 لیتر در دقیقه). هدف از چنین درمانی اصلاح هیپوکسمی و حفظ مقادیر p و O 2 در سطح 60 میلی متر جیوه است. افزایش بیشتر در کشش جزئی اکسیژن کمی بر محتوای کل آن در خون شریانی تأثیر می گذارد، اما می تواند منجر به تجمع دی اکسید کربن شود و بنابراین منطقی نیست.

لازم به ذکر است که مهمترین مرحله در درمان بیماران مبتلا به برونشیت مزمن و COPD، درمان سرپایی است. درمان پایه کافی نه تنها امید به زندگی را افزایش می دهد، بلکه کیفیت آن (از جمله ظرفیت کاری) را نیز بهبود می بخشد. بستری شدن در بیمارستان فقط در مواردی ضروری است که تشدید را نمی توان به طور موثر به صورت سرپایی کنترل کرد و همچنین در صورت تشدید تظاهرات نارسایی تنفسی یا جبران خسارت. کور ریوی.

توانبخشی و کارشناسیامر عملی

بسته به شکل بیماری و میزان اختلال در تهویه ریوی، بسته به نوع بیماری و میزان اختلال در تهویه ریوی، باید احتمالات توانبخشی بیماران مبتلا به برونشیت مزمن را در نظر گرفت. برای درمان توانبخشی بیماران مبتلا به برونشیت مزمن در کشور ما، از امکانات درمان آسایشگاهی عمدتاً در آب و هوا، هم در جنوب (کریمه، یالتا و غیره) و هم محلی (در اورال، سیبری، آلتای، کشورهای بالتیک) استفاده می شود. و غیره) استراحتگاه ها. یک شکل نسبتاً جدید از درمان توانبخشی، بخش توانبخشی در روستاها است. با ارزیابی نتایج درمان توانبخشی بیماران مبتلا به برونشیت مزمن بر اساس یک بخش تخصصی توانبخشی که تحت مدیریت VNIIP در سال 1974 سازماندهی شد، با ترکیبی از دارودرمانی، فیزیوتراپی، ورزش درمانی، می‌توان دستیابی به بهبودی بالینی را بیان کرد. اکثریت قریب به اتفاق بیماران

اقدامات توانبخشی منظم، ظاهراً می تواند توانبخشی پزشکی و تا حد زیادی حرفه ای را در بیماران مبتلا به برونشیت مزمن غیر انسدادی و در دسته خاصی از بیماران مبتلا به برونشیت انسدادی مزمن (به ویژه در مرحله اولیه شکل گیری اختلالات) فراهم کند. ، با برونشیت ناپایدار عملکردی). ارزیابی دقیق تر از احتمالات توانبخشی مستلزم دوره های پیگیری طولانی تری است. در مورد توانبخشی اجتماعی بیماران مبتلا به برونشیت انسدادی مزمن، با نارسایی تنفسی به طور پیوسته در حال افزایش، بیهوده به نظر می رسد، که یک بار دیگر بر نیاز به درمان زودهنگام توانبخشی برای این بیماران، طراحی شده برای حفظ عملکرد حرفه ای آنها تأکید می کند.

پیش بینی

پیش آگهی برونشیت مزمن با کاهش ظرفیت تهویه ریه ها با اختلالات انسدادی بدتر می شود. با حجم خروج اجباری در 1 ثانیه (FEV]) بیش از 1.5 لیتر، پیش آگهی مطلوب است. بیماران با OOBi حدود 0.5 لیتر به طور متوسط ​​در عرض 5 سال می میرند. هیپوکسمی و هیپرکاپنی از دیگر عوامل پیش آگهی ضعیف هستند، اما تعیین کمیت اثرات آنها دشوار است. یک عامل پیش آگهی نامطلوب ایجاد کور ریوی و آریتمی قلبی است.

بیماری مزمن انسداد ریوی. جنبه های مدرن اتیولوژی، پاتوژنز. طبقه بندی. معیارهای تشخیصیحداقل تحقیق مورد نیاز سیر بیماری. مبانی پاتوژنتیک درمان

تعریف COPD در پروژه GOLDلاکونیک است: "COPD یک حالت بیماری است که با محدودیت جریان هوا مشخص می شود که به طور کامل قابل برگشت نیست. این محدودیت معمولاً پیشرونده است و با واکنش غیر طبیعی ریه ها به ذرات و گازهای مضر همراه است. نویسندگان این فرمول تصریح می کنند که تا زمانی که مکانیسم های ایجاد کننده COPD مشخص نشود، تعریف واضح تر COPD و ارتباط آن با سایر بیماری های انسدادی ریه بحث برانگیز خواهد بود.

در این فرمول، COPD به عنوان یک بیماری خاص طبقه بندی نمی شود. شکل nosological است، اما به نام "شرایط مرضی"، که دارای ویژگی های خاصی است: انسداد تا حدی برگشت پذیر و پیشرفت بیماری. علاوه بر این، این تعریف نشان دهنده آن نیست التهاب مزمن- پیامد اصلی تأثیر عوامل اتیولوژیک و دلیل اصلیپیشرفت بیماری علاوه بر این، در عبارت، به جای التهاب مزمن، مفهوم "واکنش پاتولوژیک" به عوامل خطر اصلی ظاهر می شود. مزیت این فرمول مختصر بودن آن است و عیب اصلی آن عدم وجود مفهوم "التهاب مزمن" در آن است.

زیرا در عمل پزشکیاز مفهوم COPD استفاده می شود، باید یک فرمول کاری از این مفهوم وجود داشته باشد، از جمله ویژگی های اصلی که توسط آن بیماری یا گروهی از بیماری ها به این دسته تعلق دارند. و تنها در این شرایط می توان نتایج کار را با این گروه از بیماران مقایسه کرد مناطق مختلف. در مورد عدم آگاهی از یکی یا دیگری مکانیسم بیماری زایی، پس اینها قبلاً مقولات فلسفی هستند (فرایند شناخت بی پایان است). OP مفهوم COPD را به وضوح تعریف نمی کند، که نقطه ضعف آن است.

امروزه، عبارت COPD می‌تواند به این صورت باشد: «بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD) یک مفهوم جمعی است که بیماری‌های التهابی مزمن محیطی سیستم تنفسی را با یک ضایعه غالب در دستگاه تنفسی دیستال با انسداد نایژه تا حدی برگشت‌پذیر ترکیب می‌کند. با پیشرفت و افزایش نارسایی مزمن تنفسی مشخص می شوند." علاوه بر این، در نظرات، لازم است محدوده بیماری های موجود در این مفهوم، مرحله پیشرفت، زمانی که COPD از یک مفهوم جمعی به شکل nosological تبدیل می شود، مشخص شود. در مورد جزئیات مکانیسم های پاتوژنتیک و نشانگرهای زیستی، معرفی آنها به فرمول امروزی زودرس است. و نه تنها به این دلیل که این مکانیسم ها و نشانگرهای زیستی هنوز به طور کامل شناخته نشده اند، بلکه به این دلیل که آنها را فقط می توان در فرآیند تشخیصی در تعداد محدودی از موسسات پزشکی ارزیابی کرد.

این گروه شامل برونشیت انسدادی مزمن (COB)، آمفیزم ریوی (EL)، برخی از اشکال آسم برونش (BA)با افزایش انسداد برونش غیرقابل برگشت (بیشتر BA غیر آتوپیک).

اتیولوژی و پاتوژنز COPD

عوامل خطر برای ایجاد COPD عبارتند از عفونت مکرر دستگاه تنفسی، بیش فعالی راه های هوایی، اختلال در رشد و تکامل ریه ها، استعداد ژنتیکی، خطرات استنشاق شغلی، آلودگی هوا، سطح پایین اجتماعی-اقتصادی. اما مهمترین نقش در ایجاد و پیشرفت بیماری سیگار است.

COPD یک بیماری التهابی است که ماکروفاژها و نوتروفیل‌ها و همچنین لنفوسیت‌های T CD8+ در ایجاد فرآیند التهابی شرکت می‌کنند. از میان واسطه های التهاب، لکوترین B4 و اینترلوکین 8 از ویژگی های COPD هستند که این به دلیل تفاوت بین COPD و COPD است. آسم برونشکه در آن سلول های التهابی مشخصه ائوزینوفیل ها و لنفوسیت های T CD-4+ و واسطه های التهابی لکوترین D4، اینترلوکین های 4 و 5 هستند. در COPD، پیامدهای مورفولوژیکی مشخصه التهاب متاپلازی اپیتلیال و ایجاد تغییرات اسکلروتیک در برونش است. دیواره، و در آسم برونش - لایه برداری از اپیتلیوم و ضخیم شدن غشای پایه. COPD همچنین تعدادی واسطه التهابی را آزاد می کند که اثر سیستمیک دارند (به عنوان مثال فاکتور آلفا نکروز تومور).

مهم است که تأکید کنیم استرس اکسیداتیو نقش دارد نقش اساسیدر تشکیل فرآیندهای مخرب در بافت ریه، که نه تنها در پاتوژنز بیماری شرکت می کند، بلکه یک اثر سیستمیک نیز ارائه می دهد.

بنابراین، تغییرات التهابی منجر به تغییراتی در دیواره درخت برونش می شود که در اثر عملکرد پاتولوژیک عوامل مخرب استنشاقی ایجاد می شود و پاکسازی مخاطی را مختل می کند، ویژگی های الاستیک برونش ها را در پارانشیم ریه تغییر می دهد که منجر به آمفیزم می شود. مانند رگ های ریوی که در فرآیند التهاب تحت تاثیر قرار می گیرند.

التهاب در دستگاه تنفسیاز نقطه نظر پاتوفیزیولوژیک، منجر به برگشت پذیر (برونکواسپاسم، ادم دیواره برونش، نقض کمی و کیفی ترشحات برونش، تورم پویا در حین ورزش) و تغییرات غیرقابل برگشت (اسکلروز دیواره برونش، فروپاشی بازدمی برونش های کوچک می شود). بازدم، آمفیزم).

همزمان بیماران مختلفدرجات مختلف شدت تغییرات مختلف در این راستا، هنگامی که آمفیزم و تنگی نفس ناتوان کننده در تصویر بالینی برجسته می شود، نوع عمدتا آمفیزماتوز COPD جدا می شود و با علائم غالب آسیب به درخت برونش با تظاهرات بالینی مربوطه - انسداد برونش، سرفه، خلط - نوع برونشیت توصیه می شود که این فنوتیپ ها در تشخیص گنجانده شوند. COPD با اثر سیستمیک بیماری (بر خلاف آسم برونش) مشخص می شود. عمل واسطه های التهابی، محصولات استرس اکسیداتیو به بافت ریه محدود نمی شود. اول از همه، عضلات اسکلتی آسیب می بینند، در نتیجه بیمار از دست می دهد توده عضلانیو نیرو، و میوسیت ها در معرض تغییرات دیستروفیک بیان شده قرار می گیرند. این منجر به محدودیت حتی بیشتر می شود فعالیت بدنیدر بیماران COPD به دلیل آستانه بی هوازی پایین. احتمال ابتلا به COPD در بیماران مبتلا به COPD بیشتر است ریسک بالاشکستگی و کاهش تراکم بافت استخوانیکه به دلیل سن بالای بیماران، استعمال دخانیات و کاهش سطح فعالیت بدنی است.

نتایج یک تجزیه و تحلیل گذشته‌نگر از پایگاه داده بیماران مبتلا به COPD که گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی (IGCS) و/یا گشادکننده‌های برونش دریافت کرده‌اند نشان می‌دهد که خطر شکستگی ممکن است به دلیل بیماری زمینه‌ای تنفسی باشد تا استفاده از ICS. تقریباً 66٪ از بیماران COPD که در مطالعه TORCH شرکت کردند، قبل از ورود به مطالعه (بر اساس معیارهای WHO) پوکی استخوان یا استئوپنی داشتند. در بیماران مبتلا به COPD پراهمیتتغییراتی در سیستم قلبی عروقی دارند. البته COPD یک عامل خطر برای ایجاد بیماری های مختلف سیستم قلبی عروقی است. در عین حال بیشترین عامل مهمتوسعه COPD - سیگار کشیدن همچنین یک عامل خطر برای ایجاد آسیب آترواسکلروتیک به عروق خونی و قلب است. توسعه نارسایی تنفسی در مراحل شدید توسعه COPD با تغییر در بخش های سمت راست با تشکیل "کور پولمونال" شکل می گیرد.

طبقه بندی COPD

صحنه	عملکرد ریه
0- خطر ابتلا به بیماری	عملکرد عادی
من - آسان	FEV/FVC<70% от должного, ОФВ 1 >80 درصد سررسید
II - متوسط	FEV/FVC<70% от должного, 50%<ОФВ1<80% от должного
III - سنگین	FEV/FVC<70% от должного, 30%<ОФВ 1 <50% от должного
IV - بسیار شدید	FEV/FVC<70% от должного,ОФВ 1 <30% от должного или ОФВ 1 <50% от должного в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью

تصویر بالینی

تصویر بالینی COPD با همان نوع تظاهرات بالینی مشخص می شود - سرفه و تنگی نفس، با وجود ناهمگونی بیماری هایی که آن را تشکیل می دهند. درجه شدت آنها به مرحله بیماری، سرعت پیشرفت بیماری و سطح غالب آسیب به درخت برونش بستگی دارد. سرعت پیشرفت و شدت علائم COPD به شدت مواجهه با عوامل اتیولوژیک و مجموع آنها بستگی دارد. بنابراین، استانداردهای انجمن قفسه سینه آمریکا تأکید می کند که ظاهر اولین علائم بالینی در بیماران مبتلا به COPD معمولاً با کشیدن حداقل 20 نخ سیگار در روز به مدت 20 سال یا بیشتر انجام می شود.

اولین علائمی که معمولاً بیماران به پزشک مراجعه می کنند عبارتند از سرفه و تنگی نفس، گاهی با خس خس همراه با خلط همراه است. این علائم در هنگام صبح بارزتر است.

اولین علامت که در سن 50-40 سالگی ظاهر می شود، این است سرفه کردن. در همان زمان، در فصول سرد، دوره‌هایی از عفونت تنفسی شروع می‌شود که در ابتدا با یک بیماری مرتبط نیست. تنگی نفس در هنگام فعالیت به طور متوسط ​​10 سال پس از شروع سرفه رخ می دهد. البته در برخی موارد شروع بیماری با تنگی نفس امکان پذیر است.

خلطبه مقدار کم (به ندرت بیش از 60 میلی لیتر در روز) در صبح اختصاص داده می شود، دارای ویژگی مخاطی است. تشدید ماهیت عفونی با تشدید همه علائم بیماری، ظهور خلط چرکی و افزایش مقدار آن ظاهر می شود.

باید تاکید کرد که عفونت برونکوپولمونری اگرچه مکرر است، اما تنها علت تشدید آن نیست. همراه با این، تشدید بیماری ممکن است، همراه با افزایش اثر عوامل مخرب اگزوژن یا با فعالیت بدنی ناکافی. در این موارد، علائم عفونت دستگاه تنفسی حداقل است. با پیشرفت COPD، فواصل بین تشدیدها کوتاهتر می شود.

تنگی نفسمی تواند در طیف بسیار گسترده ای متفاوت باشد: از احساس کمبود هوا در طی فعالیت بدنی عادی تا نارسایی شدید تنفسی [.

تشخیص

تحقیق عینی

نتایج یک مطالعه عینی در بیماران COPD به شدت انسداد برونش و آمفیزم بستگی دارد.

با پیشرفت بیماری، خس خس سینه به سرفه اضافه می شود که بیشتر با بازدم تسریع می شود. غالباً سمع، نشانه‌های خشکی از تن‌های مختلف را نشان می‌دهد. با پیشرفت انسداد برونش و آمفیزم ریوی، اندازه قدامی خلفی قفسه سینه افزایش می یابد. با آمفیزم شدید، ظاهر بیمار تغییر می کند، قفسه سینه بشکه ای شکل ظاهر می شود (افزایش جهت قدامی خلفی). در ارتباط با انبساط قفسه سینه و جابجایی ترقوه ها به سمت بالا، گردن کوتاه و ضخیم به نظر می رسد، حفره های فوق ترقوه بیرون زده (پر شده از بالای ریه ها). در ضربات قفسه سینه، صدای کوبه ای جعبه ای مشخص می شود. در موارد آمفیزم شدید، تیرگی مطلق قلب ممکن است به طور کامل مشخص نشود. لبه های ریه ها به سمت پایین جابجا می شوند، تحرک آنها در طول تنفس محدود است. در نتیجه، یک لبه نرم و بدون درد کبد ممکن است از زیر لبه قوس دنده ای با اندازه طبیعی خود بیرون بزند. تحرک دیافراگم محدود است، تصویر شنوایی تغییر می کند: تنفس ضعیف ظاهر می شود، شدت خس خس کاهش می یابد، بازدم طولانی می شود.

حساسیت روش های عینی برای تعیین شدت COPD کم است. از جمله علائم کلاسیک خس خس سینه و طولانی شدن زمان بازدم (بیش از 5 ثانیه) است که نشان دهنده انسداد برونش است.

با این حال، نتایج یک معاینه عینی به طور کامل شدت بیماری را منعکس نمی کند و عدم وجود علائم بالینی وجود COPD را در بیمار رد نمی کند. علائم دیگر مانند عدم هماهنگی حرکات تنفسی، سیانوز مرکزی نیز میزان انسداد راه هوایی را مشخص نمی کند.

در COPD خفیف، آسیب شناسی تنفسی معمولاً تشخیص داده نمی شود. بیماران مبتلا به بیماری متوسط ​​ممکن است در معاینه اندام های تنفسی دارای رال های خشک یا کاهش اندکی تنفس (نشانه آمفیزم) باشند، اما ممکن است نتوان شدت انسداد راه هوایی را از این علائم مشخص کرد.

با از بین رفتن جزء برگشت پذیر انسداد، علائم پایدار نارسایی تنفسی غالب می شود، فشار خون ریوی افزایش می یابد و کور ریوی مزمن تشکیل می شود. تشخیص علائم کورپلمونال جبران شده در طول معاینه فیزیکی دشوار است.

با پیشرفت بیماری ابتدا هیپوکسی و هیپرکاپنی گذرا و سپس دائمی مشاهده می شود، ویسکوزیته خون اغلب افزایش می یابد که به دلیل پلی سیتمی ثانویه است. کور ریوی جبران نشده ایجاد می شود. برای بیماران مبتلا به COPD شدید، تشدید تنگی نفس، سیانوز منتشر و کاهش وزن مشخص است.

اختصاص دهید دو شکل بالینی این بیماری- آمفیزماتوز و برونشیت. فرم آمفیزماتوز(نوع) COPD عمدتاً با آمفیزم پاناسینار همراه است. به چنین بیمارانی به طور مجازی "پفک های صورتی" می گویند، زیرا برای غلبه بر فروپاشی زودرس بازدمی برونش ها، بازدم از طریق لب هایی که در یک لوله قرار گرفته اند انجام می شود و با نوعی پف کردن همراه است. تصویر بالینی توسط تنگی نفس در حالت استراحت به دلیل کاهش سطح انتشار ریه ها غالب است. چنین بیمارانی معمولاً لاغر هستند، سرفه آنها اغلب خشک یا با مقدار کمی خلط غلیظ و چسبناک است. رنگ صورت صورتی است، زیرا. با افزایش تهویه تا حد ممکن، اکسیژن کافی خون حفظ می شود. حد مجاز تهویه در حالت استراحت است و بیماران فعالیت بدنی را بسیار ضعیف تحمل می کنند. فشار خون ریوی نسبتاً مشخص است، زیرا. کاهش بستر شریانی، ناشی از آتروفی سپتوم بین آلوئولار، به مقادیر قابل توجهی نمی رسد. Cor pulmonale برای مدت طولانی جبران می شود. بنابراین، نوع آمفیزماتوز COPD با توسعه غالب نارسایی تنفسی مشخص می شود.

برونشیت شکل می گیرد(نوع) مشاهده شده در آمفیزم سانتریاسینار. ترشح بیش از حد مداوم باعث افزایش مقاومت دمی و بازدمی می شود که به نقض قابل توجه تهویه کمک می کند. به نوبه خود، کاهش شدید تهویه منجر به کاهش قابل توجهی در محتوای O 2 در آلوئول ها و به دنبال آن نقض نسبت های پرفیوژن - انتشار و شنت خون می شود. این رنگ آبی مشخصه سیانوز منتشر را در بیماران این دسته تعیین می کند. چنین بیمارانی چاق هستند، تصویر بالینی توسط سرفه با خلط فراوان غالب است. پنوموسکلروز منتشر و از بین رفتن رگ های خونی منجر به رشد سریع کور ریوی و جبران آن می شود. این با فشار خون مداوم ریوی، هیپوکسمی قابل توجه، اریتروسیتوز و مسمومیت مداوم به دلیل یک فرآیند التهابی واضح در برونش ها تسهیل می شود.

انتخاب دو شکل ارزش پیش آگهی دارد. بنابراین، در مراحل بعدی نوع آمفیزماتوز، جبران cor pulmonale در مقایسه با نوع برونشیت COPD رخ می دهد. در شرایط بالینی، بیماران مبتلا به نوع مختلط بیماری شایع تر هستند.

به این ترتیب، COPD با شروع آهسته و تدریجی مشخص می شود، توسعه و پیشرفت بیماری تحت تأثیر عوامل خطر رخ می دهد. اولین نشانه COPD سرفه و تنگی نفس است.، علائم دیگر با پیشرفت بیماری دیرتر به هم می پیوندند.

تاریخچه سیگار کشیدن

طبق توصیه های WHO، پیش نیاز تشخیص COPD، محاسبه شاخص یک فرد سیگاری است. محاسبه شاخص یک فرد سیگاری به شرح زیر انجام می شود: تعداد سیگارهای مصرف شده در روز در تعداد ماه های یک سال ضرب می شود، یعنی. در 12; اگر این مقدار از 160 تجاوز کند، سیگار کشیدن در این بیمار خطر ابتلا به COPD را ایجاد می کند. اگر این شاخص بیش از 200 باشد، بیمار باید به عنوان "سیگاری شدید" طبقه بندی شود.

سابقه استعمال دخانیات نیز توصیه می شود که در واحدهای "بسته/سال" ارزیابی شود. کل بسته‌ها/سال = تعداد بسته‌های مصرف شده در روز x تعداد سال‌های دود شده. در عین حال، یک بسته مشروط حاوی 20 نخ سیگار است. در صورتی که این شاخص به مقدار 10 بسته در سال برسد، بیمار به عنوان "سیگاری بی قید و شرط" در نظر گرفته می شود. اگر بیش از 25 بسته در سال باشد، بیمار می تواند به عنوان "سیگاری بدخواه" طبقه بندی شود. اگر بیمار 6 ماه یا بیشتر سیگار را ترک کرده باشد، "سیگاری سابق" در نظر گرفته می شود. این باید هنگام تشخیص COPD در نظر گرفته شود.

تشخیص COPD بر اساس شناسایی علائم بالینی اصلی بیماری با در نظر گرفتن عملکرد عوامل خطر و حذف بیماری های ریوی با علائم مشابه است. اکثر بیماران سیگاری شدید با سابقه بیماری های تنفسی مکرر، عمدتا در فصل سرد هستند.

داده های معاینه فیزیکی در COPD برای ایجاد تشخیص بیماری کافی نیست، آنها فقط دستورالعمل هایی را برای تحقیقات تشخیصی بیشتر با استفاده از روش های ابزاری و آزمایشگاهی ارائه می دهند.

روش های تشخیصیرا می توان به طور تقریبی به حداقل اجباریدر همه بیماران استفاده می شود و روش های اضافیبرای نشانه های خاص استفاده می شود. روش‌های اجباری، علاوه بر روش‌های فیزیکی، شامل تعیین عملکرد تنفس خارجی (RF)، آزمایش خون، بررسی سیتولوژیک خلط، آزمایش اشعه ایکس، آزمایش خون و نوار قلب می‌شود.

مطالعه عملکرد تنفس خارجی نقش مهمی در تشخیص COPD و ارزیابی عینی شدت بیماری دارد.

عملکرد تنفس خارجی

حتماً شاخص های حجم و سرعت زیر را تعیین کنید: ظرفیت حیاتی (VC)، ظرفیت حیاتی اجباری (FVC)، حجم بازدم اجباری در 1 ثانیه (FEV 1)، حداکثر سرعت بازدم در سطوح مختلف FVC (MSV 75-25). مطالعه این شاخص ها یک تشخیص عملکردی COPD را تشکیل می دهد.

اختلالات عملکردی در COPD نه تنها با نقض باز بودن برونش، بلکه با تغییر در ساختار حجم های ساکن، نقض خواص الاستیک، ظرفیت انتشار ریه ها و کاهش عملکرد فیزیکی آشکار می شود. تعریف این نوع اختلالات اختیاری است.

معیارهای انسداد برونش

مهمترین عامل برای تشخیص COPD تعیین محدودیت مزمن جریان هوا است. انسداد برونش روش های پذیرفته شده عمومی برای ثبت انسداد برونش اسپیرومتری و پنوموتاکومتری است که در طی یک مانور بازدمی اجباری انجام می شود. معیار اصلی برای تعیین محدودیت مزمن جریان هوا یا انسداد مزمن است کاهش FEV 1 تا یک سطح از کمتر از 80 درصد ارزش های مقرر. این پارامتر با داشتن درجه بالایی از تکرارپذیری با اجرای صحیح مانور تنفسی، امکان ثبت وجود انسداد در بیمار و متعاقباً نظارت بر وضعیت باز بودن برونش و تغییرپذیری آن را فراهم می کند. انسداد برونش در صورتی مزمن تلقی می شود که در طی مطالعات مکرر اسپیرومتری حداقل 3 بار در یک سال، علیرغم ادامه درمان، ثبت شود.

برای تشخیص زودهنگام COPD، مطالعه منحنی جریان-حجم جزئی مؤثرتر است.

برای تشخیص دقیق‌تر و انتخاب درمان، تعیین وجود و شدت اجزای برگشت‌پذیر و غیرقابل برگشت انسداد برونش ضروری است.

برگشت پذیری انسداد

برای بررسی برگشت پذیری انسداد استفاده می شود آزمایشات با برونکودیلاتورهای استنشاقیو تأثیر آنها را بر عملکرد منحنی جریان-حجم، عمدتاً بر روی FEV 1 ارزیابی کنید. پارامترهای MCV 75-25 که نشان دهنده سطح جریان بازدمی اجباری در سطوح مختلف FVC است، قابل مقایسه نیستند، زیرا خود FVC که این جریان ها در رابطه با آن محاسبه می شوند، در طول آزمایش های مکرر تغییر می کند. سایر شاخص های منحنی جریان-حجم (به استثنای FEV 1) نیز عمدتاً از FVC استخراج و محاسبه می شوند. برای محاسبه پاسخ برونکودیلاتوری، استفاده از پارامتر FEV 1 توصیه می شود.

پاسخ گشادکننده برونش به گروه دارویی برونش، مسیر تجویز و تکنیک استنشاق بستگی دارد. عوامل موثر بر پاسخ برونکودیلاتوری نیز دوز تجویز شده است. زمان سپری شده پس از استنشاق؛ ناتوانی برونش در طول مطالعه؛ عملکرد پایه ریه؛ تکرارپذیری شاخص های مقایسه شده؛ خطاهای تحقیق

هنگام معاینه یک بیمار خاص مبتلا به COPD، باید به خاطر داشت که برگشت پذیری انسداد یک مقدار متغیر است و در همان بیمار ممکن است در دوره های تشدید و بهبودی متفاوت باشد.

تست های اتساع برونش: انتخاب دارو و دوز تجویز شده

به عنوان داروهای گشادکننده برونش هنگام آزمایش در بزرگسالان، توصیه می شود:

ب 2 - آگونیست های کوتاه اثر(شروع از حداقل دوز تا حداکثر مجاز: فنوترول - از 100 تا 800 میکروگرم؛ سالبوتامول - از 200 تا 800 میکروگرم، تربوتالین - از 250 تا 1000 میکروگرم) با اندازه گیری پاسخ گشادکننده برونش پس از 15 دقیقه.

داروهای آنتی کولینرژیک: به عنوان یک داروی استاندارد، توصیه می شود از ایپراتروپیوم بروماید (شروع با حداقل دوز - 40 میکروگرم، تا حداکثر ممکن - 80 میکروگرم) با اندازه گیری پاسخ گشادکننده برونش بعد از 30-45 دقیقه استفاده شود.

انجام آزمایشات گشادکننده برونش با تجویز دوزهای بالاتر داروهایی که از طریق نبولایزر استنشاق می شوند، امکان پذیر است. مطالعات مکرر FEV 1 در این مورد باید پس از استنشاق حداکثر دوز مجاز انجام شود: 15 دقیقه پس از استنشاق 0.5-1.5 میلی گرم فنوترول (یا 2.5-5 میلی گرم سالبوتامول یا 5-10 میلی گرم تربوتالین) یا 30 دقیقه. پس از استنشاق 500 میکروگرم ایپراتروپیوم بروماید.

برای جلوگیری از تحریف نتایج و برای انجام صحیح آزمایش برونکودیلاتور، لازم است درمان در حال انجام مطابق با خواص فارماکوکینتیک داروی مصرف شده لغو شود (آگونیست های کوتاه اثر b 2 - 6 ساعت قبل از شروع). از آزمایش، آگونیست های طولانی اثر b2 - 12 ساعت قبل، تئوفیلین طولانی مدت - به مدت 24 ساعت).

افزایش FEV 1 بیش از 15 درصد از پایه به صورت مشروط به عنوان انسداد برگشت پذیر مشخص می شود. لازم به تاکید است که نرمال شدن FEV 1 در آزمایش با برونکودیلاتورها در بیماران مبتلا به COPD تقریباً هرگز اتفاق نمی افتد. در عین حال، نتایج منفی در آزمایش با برونکودیلاتورها (افزایش می یابد< 15%) не исключают увеличения ОФВ 1 на большую величину в процессе длительного адекватного лечения. После однократного теста с b 2 -агонистами примерно у 1/3 пациентов ХОБЛ происходит существенное увеличение ОФВ 1 , у остальных обычно это наблюдается после серии тестов .

روش محاسبه پاسخ برونکودیلاسیون

تعیین برگشت پذیری انسداد جریان هوا از نظر فنی دشوار نیست، اما تفسیر نتایج این مطالعه همچنان محل بحث است. ساده ترین راه اندازه گیری پاسخ گشادکننده برونش با افزایش مطلق FEV 1 در میلی لیتر است:

FEV 1 abs (ml) \u003d FEV 1 dilat (ml) - FEV 1 ref (ml)

با این حال، این روش به فرد اجازه نمی دهد در مورد میزان بهبود نسبی هدایت برونش قضاوت کند، زیرا نه شاخص اولیه و نه به دست آمده در رابطه با شاخص مورد نظر در نظر گرفته نمی شود. یک روش بسیار رایج برای اندازه‌گیری برگشت‌پذیری، نسبت افزایش مطلق در شاخص FEV 1 است که به صورت درصدی از میزان بدهی بیان می‌شود [(DOFE 1 باید (%)]:

DEFV 1 به دلیل \u003d ((FEV 1 dilat. (ml) - FEV 1 خروجی (ml)) / FEV 1 ناشی (ml)) × 100%

و به عنوان درصدی از حداکثر برگشت پذیری ممکن:

DOFE 1 ممکن است \u003d ((FEV 1 dilat. (ml) - FEV 1 out. (ml)) / (FEV 1 due (ml) - FEV 1 out. (ml))) x 100%

جایی که FEV 1 مرجع - پارامتر اولیه، FEV 1 dilat. - نشانگر پس از آزمایش برونکودیلاتور، FEV 1 باید. - پارامتر مناسب

انتخاب شاخص برگشت پذیری مورد استفاده باید به موقعیت بالینی و دلیل خاصی که برگشت پذیری در حال مطالعه است بستگی داشته باشد، اما استفاده از شاخص برگشت پذیری که کمتر به پارامترهای اولیه وابسته است، امکان تحلیل مقایسه ای صحیح تری از داده های مختلف را فراهم می کند. محققان

علیرغم روش‌های گوناگون برای محاسبه پاسخ گشادکننده برونش، که برگشت‌پذیری انسداد را کمیت می‌کند، اکثر اسناد رسمی در مورد این موضوع روشی را برای محاسبه افزایش در رابطه با مقادیر مناسب FEV 1 توصیه می‌کنند.

یک پاسخ گشادکننده برونش قابل اعتماد در ارزش خود باید از تنوع خود به خود و همچنین پاسخ به گشادکننده های برونش مشاهده شده در افراد سالم فراتر رود. بنابراین، میزان افزایش FEV 1، برابر یا بیشتر از 15 درصد مقدار تعیین شده، به عنوان نشانگر پاسخ مثبت برونش گشادکننده شناخته می شود. پس از دریافت چنین افزایشی، انسداد برونش قابل برگشت است.

نظارت بر FEV 1

یک روش مهم برای تأیید تشخیص COPD، نظارت بر FEV 1 است - اندازه‌گیری مکرر طولانی مدت این شاخص اسپیرومتری. در بزرگسالی، به طور معمول کاهش سالانه FEV 1 در 30 میلی لیتر در سال وجود دارد. مطالعات گسترده اپیدمیولوژیک انجام شده در کشورهای مختلف نشان داده است بیماران COPD با کاهش سالانه FEV مشخص می شوند 1 بیش از 50 میلی لیتر در سال .

در خانه، برای نظارت بر شدت انسداد، استفاده از نشانگر راحت است اوج جریان بازدمی (PEF)با استفاده از یک پیک فلومتر فردی تعیین می شود. برای COPD، اوج جریان از اهمیت نسبی برخوردار است. با این وجود، این روش امکان تعیین تنوع روزانه در شدت انسداد برونش را فراهم می کند، که معمولاً در COPD از 15٪ تجاوز نمی کند. با ارزش ترین آنها اندازه گیری شاخص های PSV برای تمایز COB و BA است. در اشکال کلاسیک بدون عارضه AD، تغییرپذیری روزانه PSV معمولاً بیش از 15٪ است. علاوه بر این، اندازه‌گیری منظم PSV روشی آسان برای ارزیابی عینی اثربخشی درمان گشادکننده برونش با نظارت روزانه خود در محیط‌های سرپایی و بستری است.

تغییرات در ساختار حجم های ساکن و خواص کشسانی ریه ها

انسداد برونش می تواند منجر به تغییر در ساختار حجم های ساکن به سمت شود هیپرهوای ریه. به منظور تشخیص تغییرات در نسبت حجم های ساکن که ساختار ظرفیت کل ریه را در هایپر هوا و آمفیزم تشکیل می دهند، استفاده از دو روش اصلی به طور کلی پذیرفته شده است: پلتیسموگرافی بدن و اندازه گیری حجم ریه با رقیق سازی گازهای بی اثر (ECCS). دستورالعمل ها، 1993).

تظاهرات اصلی هیپرهوا ریه است افزایش ظرفیت کلی ریهتوسط یک مطالعه پلتیسموگرافی بدن یا با روش رقیق کردن گازها تعیین می شود.

تغییرات تشریحی در پارانشیم ریه در آمفیزم (گسترش فضاهای هوایی، تغییرات مخرب در دیواره آلوئول) از نظر عملکردی با تغییر در خواص الاستیک بافت ریه آشکار می شود - افزایش ازدیاد طول استاتیکی. تغییر در شکل و زاویه حلقه فشار-حجم مشاهده می شود.

اختلال در ظرفیت انتشار ریه ها

اندازه گیری ظرفیت انتشار ریه در مرحله دوم ارزیابی عملکرد ریه پس از اسپیرومتری اجباری یا پنوموتاکومتری و تعیین ساختار حجم های ساکن انجام می شود. مطالعه انتشار برای تشخیص آسیب پارانشیم ریه به دلیل آمفیزم استفاده می شود.

با آمفیزم، ظرفیت انتشار ریه ها - DLCO و رابطه آن با حجم آلوئولی DLCO / Va کاهش می یابد، عمدتاً به دلیل تخریب غشای آلوئولی-مویرگی، که باعث کاهش منطقه موثر تبادل گاز می شود. با این حال، کاهش ظرفیت انتشار ریه ها در واحد حجم (یعنی مساحت غشای آلوئولی-مویرگی) را می توان با افزایش ظرفیت کلی ریه جبران کرد. ظرفیت انتشار معمولاً در حضور علائم COPD کاهش می یابدکه به معنای چسبیدن آمفیزم است.

گازهای خون

COPD با نقض نسبت تهویه-پرفیوژن همراه است که می تواند منجر به هیپوکسمی شریانی- افزایش تنش اکسیژن در خون شریانی (PaO 2). علاوه بر این، نارسایی تهویه منجر به هایپرکاپنیا- افزایش کشش دی اکسید کربن در خون شریانی (PaCO 2). در بیماران COPD با نارسایی مزمن تنفسی، شروع اسیدوز از نظر متابولیکی با افزایش تولید بی کربنات جبران می شود که اجازه می دهد سطح pH نسبتاً نرمال را حفظ کند.

رابطه بین FEV 1 و گازهای خون ناچیز است. تعیین ترکیب گاز خون در COPD متوسط ​​و شدید توصیه می شود. این برای ارزیابی تبادل گاز ریوی، روشن شدن ماهیت پیشرفت بیماری و شدت نارسایی تنفسی ضروری است.

در برخی از بیماران مبتلا به COPD، هیپوکسمی و هیپرکاپنیا در هنگام خواب تشدید می شود. این بیماران همچنین فشار خون ریوی بارزتری در شریان ریوی دارند. هنگامی که COPD با آپنه انسدادی خواب (سندرم prerecrest) ترکیب می شود، یک مطالعه خواب شناسی ویژه و اصلاح این اختلال نشان داده می شود.

پالس اکسیمتریبرای اندازه گیری و نظارت بر اشباع اکسیژن خون (SaO 2) استفاده می شود، با این حال، ثبت تنها سطح اکسیژن را ممکن می کند و اجازه نظارت بر تغییرات PaCO 2 را نمی دهد. اگر SaO 2 کمتر از 94٪ باشد، پس آزمایش گاز خون .

با پیشرفت COPD، افزایش فشار در شریان ریوی اغلب مشاهده می شود. شدت فشار خون ریوی ارزش پیش آگهی دارد. در بین روش های غیرتهاجمی کنترل فشار خون ریوی، بهترین نتایج با استفاده از اکوکاردیوگرافی داپلر به دست آمد. در عمل عادی مدیریت بیماران مبتلا به COPD، استفاده از روش های مستقیم برای اندازه گیری فشار در شریان ریوی توصیه نمی شود.

تست عملکرد ریوی در COPD برای تعیین شدت بیماری، پیشرفت و پیش آگهی آن انجام می شود. دلیل اصلی تشخیص دیرهنگام COPD نبود فرصت برای مطالعه به موقع عملکرد تنفسی است.

به دلیل تکرارپذیری خوب و سهولت اندازه گیری، FEV 1 اکنون شاخص پذیرفته شده برای ارزیابی میزان انسداد در COPD است. بر اساس این شاخص، شدت COPD نیز تعیین می شود. شدت خفیف - FEV 1 > 70٪ مقادیر مناسب، متوسط ​​- 50-69٪. درجه شدید -<50%. Эта градация рекомендована Европейским Респираторным Обществом и принята за рабочую в России.

انجمن قفسه سینه آمریکا همچنین از FEV 1 در ارزیابی شدت استفاده می کند. در برخی موارد، بیماران مبتلا به COB نیاز به مطالعه عملکردی عضلات تنفسی دارند. این امر به ویژه در بیماران مبتلا به کاهش وزن، مشکوک به میوپاتی استروئیدی و هیپرکاپنی، که متناسب با FEV 1 نیست، مهم است.

مطالعات ورزشی

در مراحل اولیه بیماری، اختلال در ظرفیت انتشار و ترکیب گاز خون در حالت استراحت ممکن است وجود نداشته باشد و فقط در هنگام فعالیت بدنی ظاهر شود. در بیماران گروه شدیدتر، تصمیم گیری در مورد توصیه تجویز اکسیژن درمانی ممکن است به میزان محدودیت عملکرد فیزیکی نیز بستگی داشته باشد. روش های مختلفی برای عینیت بخشیدن و ثبت میزان کاهش تحمل ورزش وجود دارد.

آزمایش‌های مربوط به فعالیت بدنی را می‌توان با استفاده از دستگاه‌های مختلف برای دوز بار (ارگومتر دوچرخه، تردمیل) یا بدون آنها انجام داد، زمانی که مسافت طی شده توسط بیمار در زمان معین (تست مرحله‌ای) به عنوان معیاری برای تحمل فیزیکی مورد استفاده قرار می‌گیرد.

هنگام انجام تست پیاده روی شش دقیقه ایبیمار موظف است تا حد امکان در 6 دقیقه راه برود و پس از آن مسافت طی شده ثبت می شود. در صورت امکان، اشباع اکسیژن باید با پالس اکسیمتری در طول آزمایش کنترل شود. داده هایی در مورد ارتباط مسافت طی شده با شاخص های انتشار ریوی وجود دارد. به طور معمول، یک بیمار COPD با FEV1 حدود 1 لیتر یا 40٪ از پیش بینی شده حدود 400 متر در 6 دقیقه راه می رود. نمرات آزمون 6 دقیقه بسیار متغیر است و تا حد زیادی به وضعیت هیجانی و انگیزه بستگی دارد. این روش ساده ترین وسیله برای مشاهده فردی و نظارت بر روند بیماری است.

در مواردی که شدت تنگی نفس با کاهش FEV 1 مطابقت ندارد از تست استرس ورزشی استفاده می شود. برای انتخاب بیماران برای برنامه های توانبخشی استفاده می شود.

بلافاصله پس از بیان مفهوم در GOLD طبقه بندی بر اساس شدت COPD انجام می شود.

مزیت این طبقه بندی، معرفی مفهوم "مراحل" بیماری است که نتیجه پیشرفت COPD است. از سوی دیگر، تشخیص مرحله 0 - مرحله خطر بسیار دشوار است، زیرا این گروه نه تنها شامل بیماران مبتلا به برونشیت انسدادی است. موضع دوم، بسیار بحث برانگیز، گسترش مرزهای COPD متوسط ​​به FEV 1 - 30٪ از مقادیر مناسب است. بنابراین، بیماران مبتلا به FEV 1 برابر با 79٪ و 30٪ بر اساس شدت در یک دسته قرار می گیرند. من فکر می کنم امروز نمی توانیم این تقسیم بندی را با توجه به درجه شدت قبول کنیم. طبقه بندی در FP مطابق با طبقه بندی پیشنهادی ERO است، در کشور ما با موفقیت اجرا شده است و برای استفاده راحت است. چیز دیگر این است که بلافاصله پس از فرمول بندی مفهوم، طبقه بندی را با توجه به درجه شدت قرار دهید.

روشهای تحقیق آزمایشگاهی

بررسی خلط

بررسی سیتولوژیک خلطاطلاعاتی در مورد ماهیت فرآیند التهابی و شدت آن ارائه می دهد و یک روش اجباری است.

فرهنگی تحقیقات میکروبیولوژیکیانجام خلط با پیشرفت کنترل نشده فرآیند عفونی و انتخاب درمان منطقی آنتی بیوتیک توصیه می شود. این یک روش اضافی برای معاینه است.

آزمایش خون

تجزیه و تحلیل بالینی: با یک دوره ثابت COPD، هیچ تغییر قابل توجهی در محتوای لکوسیت های خون محیطی وجود ندارد. در طول تشدید، لکوسیتوز نوتروفیلیک با تغییر چاقو و افزایش ESR اغلب مشاهده می شود. با این حال، این تغییرات همیشه مشاهده نمی شود. با ایجاد هیپوکسمی در بیماران مبتلا به COPD، یک سندرم پلی سیتمیک شکل می گیرد که با تغییر در هماتوکریت (هماتوکریت> 47٪ در زنان و> 52٪ در مردان)، افزایش تعداد گلبول های قرمز خون، مشخص می شود. سطح بالای هموگلوبین، ESR پایین و افزایش ویسکوزیته خون.

مطالعه ایمونولوژیکخون اضافی است و با پیشرفت مداوم فرآیند التهابی عفونی برای تشخیص علائم نقص ایمنی انجام می شود.

روش های تحقیق اشعه ایکس

معاینه اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه یک روش اجباری معاینه است. اشعه ایکس از ریه ها در برجستگی های جلویی و جانبی در COPD افزایش شفافیت بافت ریه، ایستادن کم گنبد دیافراگم، محدودیت تحرک آن و افزایش فضای رترواسترنال را نشان می دهد که نمونه ای برای این است. آمفیزم

در COPD خفیف، تغییرات قابل توجه اشعه ایکس ممکن است تشخیص داده نشود. در بیماران مبتلا به COPD متوسط ​​و شدید، می توان موارد زیر را تشخیص داد: ایستادن کم گنبد دیافراگم، صاف شدن و محدودیت حرکت آن. میدان های ریوی پرهوا، تاول ها و افزایش فضای رترواسترنال. باریک شدن و طویل شدن سایه قلب؛ در پس زمینه تخلیه سایه های عروقی، تراکم بالایی از دیواره های برونش ها تعیین می شود، نفوذ در طول مسیر آنها، یعنی. تعدادی از علائم نشان داده می شود که روند التهابی در درخت برونش و وجود آمفیزم را مشخص می کند.

در معاینه اولیه اشعه ایکس، حذف سایر بیماری های ریوی، به ویژه، فرآیندهای نئوپلاستیک و سل مهم است. در تشدید COPD، اشعه ایکس قفسه سینه می تواند پنومونی، پنوموتوراکس خود به خود و سایر عوارض را رد کند.

سی تی اسکنریه یک روش اضافی است و با توجه به نشانه های خاص انجام می شود. این به شما امکان می دهد تا تغییرات مورفولوژیکی در ریه ها، در درجه اول آمفیزم را تعیین کنید، تاول ها، مکان و اندازه آنها را با وضوح بیشتری شناسایی کنید.

الکتروکاردیوگرافی

الکتروکاردیوگرافی می تواند در برخی از بیماران تشخیص داده شود علائم هیپرتروفی قلب راستبا این حال، معیارهای ECG او به دلیل آمفیزم به طور چشمگیری تغییر می کند. داده های ECG در بیشتر موارد به ما اجازه می دهد که پیدایش قلبی علائم تنفسی را حذف کنیم.

نبض متناقض

نبض متناقض به عنوان کاهش دامنه موج نبض در شریان رادیال در طی یک نفس کم عمق تعریف می شود. اگر تغییرات دامنه خفیف باشد، باید از کاف فشارسنج استفاده شود. فشار سیستولیک در حین دم بیش از 10 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر

معاینه برونشولوژیک

معاینه برونشولوژیک اختیاری استبرای بیماران مبتلا به COPD برای ارزیابی وضعیت مخاط برونش و تشخیص افتراقی با سایر بیماری های ریوی انجام می شود. در برخی موارد، بیماری هایی که باعث انسداد مزمن برونش می شوند قابل شناسایی هستند. تحقیقات ممکن است شامل:

بررسی مخاط برونش

بررسی فرهنگی محتویات برونش

لاواژ برونش آلوئولار با تعیین ترکیب سلولی برای روشن شدن ماهیت التهاب

بیوپسی از مخاط برونش.

کیفیت زندگی

در دهه اخیر برای ارزیابی ماهیت سیر بیماری و سازگاری بیمار با COPD، کیفیت زندگی مشخص شده است.

کیفیت زندگی یک شاخص جدایی ناپذیر است که سازگاری بیمار با حضور بیماری و توانایی انجام عملکردهای معمول بیمار مرتبط با وضعیت اجتماعی-اقتصادی او (در محل کار و خانه) را تعیین می کند. برای تعیین کیفیت زندگی از پرسشنامه های ویژه استفاده می شود. معروف ترین پرسشنامه بیماران مبتلا به COPD، پرسشنامه بیمارستان سنت جورج است.

تشخیص COPD با جمع بندی داده های زیر انجام می شود- وجود عوامل خطر، علائم بالینی، که اصلی ترین آنها سرفه و تنگی نفس بازدمی، اختلال در باز بودن برونش در طول مطالعه عملکرد تنفسی (کاهش FEV 1) است. یکی از اجزای مهم تشخیص، نشانه پیشرفت بیماری است. یک پیش نیاز برای تشخیص، حذف سایر بیماری هایی است که می تواند منجر به بروز علائم مشابه شود.

تشخیص های افتراقی

در مراحل اولیه توسعه COPD، باید بین COB و BA تمایز قائل شد، زیرا در این زمان، رویکردهای اساسی متفاوتی برای درمان هر یک از این بیماری ها مورد نیاز است. سخت ترین تشخیص افتراقی BA و COB.

معاینه بالینی علائم آسم حمله ای را نشان می دهد که اغلب با علائم آلرژی خارج ریوی (رینیت، ورم ملتحمه، تظاهرات پوستی، آلرژی غذایی) همراه است. بیماران مبتلا به COB با علائم ثابت و کم تغییر مشخص می شوند. یک عنصر مهم تشخیص افتراقی کاهش FEV1 به میزان 50 میلی لیتر یا بیشتر در سال در بیماران مبتلا به COB است که در BA مشاهده نمی شود. COB با تغییرپذیری کم روزانه اندازه گیری جریان اوج مشخص می شود.< 15%). При БА разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии увеличивается и превышает 20%. При БА чаще наблюдается бронхиальная гиперреактивность.

از علائم آزمایشگاهی در AD، افزایش محتوای IgE بیشتر است.

هنگامی که یک جزء غیر قابل برگشت انسداد برونش در بیماران مبتلا به آسم ظاهر می شود، تشخیص افتراقی بین این بیماری ها معنای خود را از دست می دهد، زیرا می توان اضافه شدن یک بیماری دوم - COB و نزدیک شدن به مرحله نهایی بیماری - COPD را بیان کرد. علائم اصلی تشخیصی افتراقی BA و COB در جدول 4 نشان داده شده است.

فرمول بندی تشخیص

هنگام تشخيص در شرايطي كه امكان تشخيص واضح وابستگي بيماري به بيماري وجود دارد، اصطلاح COPD بايد حذف شود و محدود به نشان دادن نوزولوژي، شدت، مرحله بيماري و وجود عوارض باشد. شرایط مشابه برای COPD خفیف تا متوسط ​​معمول است. مثلا:

برونشیت انسدادی مزمن. مرحله بهبودی شدت متوسط. آمفیزم ریه ها. DN I.

برونشیت انسدادی مزمن. مرحله تشدید. شدت متوسط. آمفیزم ریه ها. DN II. کور ریوی مزمن در مرحله جبران. HK I.

در صورتی که تعیین وابستگی بینی بیماری به وضوح غیرممکن باشد (غلبه انسداد غیرقابل برگشت)، تشخیص باید با اصطلاح "بیماری انسدادی مزمن ریه" (COPD) با نشانه های بیشتر از بیماری هایی که منجر به ایجاد آن شده است شروع شود. . موقعیت های مشابه بیشتر در درجات شدت متوسط ​​و شدید مشاهده می شود. مثلا:

1. COPD: آسم برونش، برونشیت انسدادی مزمن، آمفیزم ریوی، مرحله تشدید، دوره شدید، DN II، کور ریوی مزمن، HK I.

2. COPD: برونشیت انسدادی مزمن، آمفیزم انسدادی ریه، دوره شدید، دوره پایدار (رمیشن)، DN II، پلی سیتمی، کور ریوی مزمن، HK I.

بر اساس بازبینی طبقه بندی بین المللی بیماری ها، تحت عنوان J.44.8. برونشیت انسدادی مزمن را بدون مشخصات بیشتر شناسایی کرد که بخشی از بیماری انسدادی مزمن ریه است. بخش J.44.9. بیماری مزمن انسدادی ریه را شناسایی می کند، نامشخص، که به عنوان مرحله پایانی بیماری در نظر گرفته می شود، که در آن تمام ویژگی های فردی بیماری های فردی که منجر به COPD شده است قبلاً پاک شده است.

اهداف درمان COPD جلوگیری از پیشرفت بیماری، کاهش شدت علائم بالینی، دستیابی به تحمل ورزش بهتر و بهبود کیفیت زندگی بیماران، جلوگیری از عوارض و تشدید و کاهش مرگ و میر است.

جهت های اصلی درمان COPD عبارتند از: کاهش تأثیر عوامل محیطی نامطلوب (از جمله ترک سیگار)، آموزش بیمار، استفاده از داروها و درمان غیر دارویی (اکسیژن درمانی، توانبخشی و غیره). ترکیبات مختلفی از این روش ها در بیماران مبتلا به COPD در بهبودی و تشدید استفاده می شود.

برونشیت در کودکان- التهاب غیر اختصاصی دستگاه تنفسی تحتانی که با آسیب به برونش ها در کالیبرهای مختلف رخ می دهد. برونشیت در کودکان با سرفه (خشک یا با خلط ماهیت متفاوت)، تب، درد قفسه سینه، انسداد برونش، خس خس سینه ظاهر می شود. برونشیت در کودکان بر اساس تصویر شنوایی، داده های اشعه ایکس از ریه ها، شمارش کامل خون، معاینه خلط، عملکرد تنفسی، برونکوسکوپی، برونشوگرافی تشخیص داده می شود. فارماکوتراپی برونشیت در کودکان با داروهای ضد باکتری، موکولیتیک، ضد سرفه انجام می شود. درمان فیزیوتراپی شامل استنشاق، اشعه ماوراء بنفش، الکتروفورز، حجامت و ماساژ ویبره، ورزش درمانی است.

برونشیت در کودکان

برونشیت در کودکان التهاب غشای مخاطی درخت برونش با علل مختلف است. به ازای هر 1000 کودک، سالانه 100 تا 200 مورد برونشیت وجود دارد. برونشیت حاد 50 درصد از کل عفونت های دستگاه تنفسی در کودکان را تشکیل می دهد. به خصوص اغلب این بیماری در کودکان 3 سال اول زندگی ایجاد می شود. شدیدترین در نوزادان برونشیت در کودکان با توجه به تنوع عوامل مهم سببی، موضوع مطالعه در اطفال، ریه اطفال و آلرژی-ایمونولوژی است.

علل برونشیت در کودکان

در بیشتر موارد، برونشیت در کودک پس از یک بیماری ویروسی - آنفولانزا، پاراآنفلوآنزا، راینوویروس، آدنوویروس، عفونت سنسیشیال تنفسی ایجاد می شود. به ندرت، برونشیت در کودکان توسط پاتوژن های باکتریایی (استرپتوکوک، پنوموکوک، هموفیلوس آنفولانزا، موراکسلا، سودوموناس آئروژینوزا و اشریشیا کلی، کلبسیلا)، قارچ های جنس آسپرژیلوس و کاندیدایا، عفونت داخل سلولی، میلوپلاسم و ویروس ایجاد می شود. برونشیت در کودکان اغلب با سیر سرخک، دیفتری، سیاه سرفه همراه است.

برونشیت با علت آلرژیک در کودکانی رخ می دهد که با ورود مواد حساسیت زا استنشاقی به درخت برونش با هوای استنشاقی حساس می شوند: گرد و غبار خانه، مواد شیمیایی خانگی، گرده گیاهان و غیره. در برخی موارد برونشیت در کودکان با تحریک مخاط برونش توسط عوامل شیمیایی یا فیزیکی همراه است. : هوای آلوده، دود تنباکو، بخارات بنزین و غیره.

استعداد ابتلا به برونشیت در کودکان با زمینه پر بار ناتال (تروما هنگام تولد، نارس بودن، سوء تغذیه و غیره)، ناهنجاری های ساختاری (دیاتز لنفاوی هیپوپلاستیک و اگزوداتیو-کاتارال)، ناهنجاری های مادرزادی سیستم تنفسی، بیماری های تنفسی مکرر (rh) وجود دارد. لارنژیت، فارنژیت، نای)، اختلال در تنفس بینی (آدنوئید، انحراف تیغه بینی)، عفونت چرکی مزمن (سینوزیت، لوزه مزمن).

از نظر اپیدمیولوژیک، فصل سرد (عمدتاً دوره پاییز و زمستان)، شیوع فصلی سارس و آنفولانزا، ماندن کودکان در گروه های کودکان و شرایط نامساعد اجتماعی و زندگی از مهمترین آنهاست.

پاتوژنز برونشیت در کودکان

ویژگی توسعه برونشیت در کودکان به طور جدایی ناپذیری با ویژگی های آناتومیکی و فیزیولوژیکی دستگاه تنفسی در دوران کودکی مرتبط است: خون رسانی فراوان به مخاط، شل بودن ساختارهای زیر مخاطی. این ویژگی ها به گسترش سریع واکنش اگزوداتیو-پرولیفراتیو از دستگاه تنفسی فوقانی به عمق دستگاه تنفسی کمک می کند.

سموم ویروسی و باکتریایی فعالیت حرکتی اپیتلیوم مژه دار را مهار می کنند. در نتیجه نفوذ و ادم مخاط، و همچنین افزایش ترشح مخاط چسبناک، "سوسو زدن" مژک ها حتی بیشتر کاهش می یابد - در نتیجه مکانیسم اصلی خود پالایی برونش ها خاموش می شود. این منجر به کاهش شدید عملکرد زهکشی برونش ها و مشکل در خروج خلط از دستگاه تنفسی تحتانی می شود. در مقابل این پس زمینه، شرایط برای تولید مثل بیشتر و گسترش عفونت، انسداد با راز برونش های کالیبر کوچکتر ایجاد می شود.

بنابراین، ویژگی های برونشیت در کودکان طول و عمق قابل توجه ضایعه دیواره برونش، شدت واکنش التهابی است.

طبقه بندی برونشیت در کودکان

بر اساس منشأ، برونشیت اولیه و ثانویه در کودکان تشخیص داده می شود. برونشیت اولیه در ابتدا در برونش ها شروع می شود و فقط درخت برونش را درگیر می کند. برونشیت ثانویه در کودکان ادامه یا عارضه یک آسیب شناسی دیگر دستگاه تنفسی است.

سیر برونشیت در کودکان می تواند حاد، مزمن و عود کننده باشد. با در نظر گرفتن وسعت التهاب، برونشیت محدود (التهاب برونش ها در یک بخش یا لوب ریه)، برونشیت گسترده (التهاب برونش های دو یا چند لوب) و برونشیت منتشر در کودکان (التهاب دو طرفه برونش ها) جدا شده اند.

بسته به ماهیت واکنش التهابی، برونشیت در کودکان می تواند کاتارال، چرکی، فیبرینی، خونریزی دهنده، زخمی، نکروزه و مختلط باشد. در کودکان برونشیت کاتارال، کاتارال-چرکی و چرکی شایع تر است. در میان ضایعات دستگاه تنفسی برونشیولیت در کودکان (از جمله محو کننده) - التهاب دو طرفه بخش های انتهایی درخت برونش است.

بر اساس علت شناسی، برونشیت های ویروسی، باکتریایی، ویروسی-باکتریایی، قارچی، محرک و آلرژیک در کودکان متمایز می شوند. با وجود یک جزء انسدادی، برونشیت غیر انسدادی و انسدادی در کودکان متمایز می شود.

علائم برونشیت در کودکان

توسعه برونشیت حاددر کودکان، در بیشتر موارد، علائم عفونت ویروسی مقدم است: گلودرد، سرفه، گرفتگی صدا، آبریزش بینی، ورم ملتحمه. به زودی سرفه ایجاد می شود: وسواسی و خشک در ابتدای بیماری، در 5-7 روز با جدا شدن خلط مخاطی یا مخاطی چرکی نرم، مرطوب و مولد می شود. در برونشیت حاد، دمای بدن کودک تا 38-38.5 درجه سانتیگراد افزایش می یابد (بسته به علت از 2-3 تا 8-10 روز طول می کشد)، تعریق، ضعف، درد قفسه سینه هنگام سرفه، در کودکان خردسال - کوتاهی نفس سیر برونشیت حاد در کودکان معمولا مطلوب است. این بیماری به طور متوسط ​​در 10-14 روز با بهبودی به پایان می رسد. در برخی موارد، برونشیت حاد در کودکان می تواند با برونکوپنومونی عارضه پیدا کند. با برونشیت مکرر در کودکان، تشدید 3-4 بار در سال رخ می دهد.

برونشیولیت حاد عمدتاً در کودکان سال اول زندگی ایجاد می شود. دوره برونشیولیت با تب، وضعیت عمومی شدید کودک، مسمومیت، علائم واضح نارسایی تنفسی (تاکی پنه، تنگی نفس، سیانوز مثلث نازولبیال، آکروسیانوز) مشخص می شود. عوارض برونشیولیت در کودکان می تواند آپنه و خفگی باشد.

برونشیت انسدادیدر کودکان معمولاً در سال 2-3 زندگی ظاهر می شود. علامت اصلی این بیماری انسداد برونش است که با سرفه حمله ای، خس خس پر سر و صدا، بازدم طولانی مدت، خس خس سینه از راه دور بیان می شود. دمای بدن ممکن است نرمال یا زیر تب باشد. وضعیت عمومی کودکان معمولاً رضایت بخش است. تاکی پنه، تنگی نفس، مشارکت در تنفس عضلات کمکی کمتر از برونشیولیت است. برونشیت انسدادی شدید در کودکان می تواند منجر به نارسایی تنفسی و کورپولمونال حاد شود.

برونشیت آلرژیکدر کودکان معمولا یک دوره عود کننده دارد. در دوره های تشدید، تعریق، ضعف، سرفه همراه با خلط مخاطی مشاهده می شود. دمای بدن طبیعی باقی می ماند. برونشیت آلرژیک در کودکان اغلب با ورم ملتحمه آلرژیک، رینیت، درماتیت آتوپیک ترکیب می شود و می تواند به برونشیت آسمی یا آسم برونش تبدیل شود.

برونشیت مزمندر کودکان با تشدید روند التهابی 2-3 بار در سال مشخص می شود که حداقل دو سال متوالی به طور متوالی رخ می دهد. سرفه ثابت ترین علامت برونشیت مزمن در کودکان است: در زمان بهبودی خشک است، در هنگام تشدید آن مرطوب است. خلط به سختی و در مقادیر کم سرفه می شود. دارای ویژگی مخاطی یا چرکی است. تب کم و متناوب وجود دارد. فرآیند التهابی چرکی مزمن در برونش ها ممکن است با ایجاد برونشیت تغییر شکل دهنده و برونشکتازی در کودکان همراه باشد.

تشخیص برونشیت در کودکان

تشخیص اولیه برونشیت در کودکان توسط متخصص اطفال انجام می شود و مشخص می شود - توسط یک متخصص ریه کودکان و یک متخصص آلرژی-ایمونولوژیست کودکان. هنگام ایجاد شکل برونشیت در کودکان، داده های بالینی (ماهیت سرفه و خلط، فراوانی و مدت تشدید، ویژگی های دوره و غیره)، داده های شنوایی و نتایج مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری در نظر گرفته می شود.

تصویر سمعی در برونشیت در کودکان با راله های مختلف خشک پراکنده (با انسداد برونش - سوت زدن) و مرطوب مشخص می شود.

در تجزیه و تحلیل عمومی خون در اوج شدت فرآیند التهابی، لکوسیتوز نوتروفیل، لنفوسیتوز و افزایش ESR تشخیص داده می شود. ائوزینوفیلی مشخصه برونشیت آلرژیک در کودکان است. مطالعه ترکیب گاز خون برای برونشیولیت برای تعیین درجه هیپوکسمی اندیکاسیون دارد. از اهمیت ویژه ای در تشخیص برونشیت در کودکان تجزیه و تحلیل خلط است: بررسی میکروسکوپی، کشت خلط، تجزیه و تحلیل AFB، تجزیه و تحلیل PCR. اگر کودک غیرممکن باشد که ترشحات برونش را به طور مستقل سرفه کند، برونکوسکوپی با نمونه برداری از خلط انجام می شود.

اشعه ایکس از ریه های مبتلا به برونشیت در کودکان نشان دهنده افزایش الگوی ریوی، به ویژه در نواحی ریشه است. در طول FVD، کودک ممکن است اختلالات انسدادی متوسط ​​داشته باشد. در طول دوره تشدید برونشیت مزمن در کودکان، برونکوسکوپی پدیده اندوبرونشیت شایع کاتارال یا کاتارال-چرکی را نشان می دهد. برونشوگرافی برای رد برونشکتازی انجام می شود.

تشخیص افتراقی برونشیت در کودکان نیز باید با پنومونی، اجسام خارجی برونش، آسم برونش، آسپیراسیون مزمن غذا، عفونت لوله، فیبروز کیستیک و غیره انجام شود.

درمان برونشیت در کودکان

در دوره حاد، به کودکان مبتلا به برونشیت استراحت، استراحت، مایعات فراوان و رژیم غذایی غنی شده نشان داده می شود.

درمان اختصاصی با در نظر گرفتن علت برونشیت در کودکان تجویز می شود: ممکن است شامل داروهای ضد ویروسی (امیفنوویر هیدروکلراید، ریمانتادین و غیره)، آنتی بیوتیک ها (پنی سیلین ها، سفالوسپورین ها، ماکرولیدها)، عوامل ضد قارچی باشد. یکی از اجزای اجباری درمان برونشیت در کودکان، داروهای موکولیتیک و خلط آور هستند که رقیق شدن خلط را افزایش می دهند و فعالیت اپیتلیوم مژک دار برونش ها را تحریک می کنند (آمبروکسل، برم هگزین، موکالتین، هزینه پستان). با سرفه خشکی که کودک را خسته می کند، داروهای ضد سرفه (اکسلادین، پرنوکسدیازین) تجویز می شود. با انسداد برونش - آئروسل برونش. به کودکان مبتلا به برونشیت آلرژیک آنتی هیستامین نشان داده می شود. با برونشیولیت، برونش گشادکننده های استنشاقی و داروهای کورتیکواستروئیدی انجام می شود.

از روش های فیزیوتراپی برای درمان برونشیت در کودکان، استنشاق های دارویی، روغنی و قلیایی، درمان نبولایزر، UVI، UHF و الکتروفورز روی قفسه سینه، مایکروویو درمانی و سایر روش ها استفاده می شود. به عنوان یک درمان حواس پرتی، گذاشتن گچ و قوطی خردل، ماساژ حجامت مفید است. در صورت مشکل در تخلیه خلط، ماساژ قفسه سینه، ماساژ ویبره، درناژ وضعیتی، برونکوسکوپی توانبخشی، ورزش درمانی تجویز می شود.

پیشگیری از برونشیت در کودکان

پیشگیری از برونشیت در کودکان شامل پیشگیری از عفونت های ویروسی، استفاده زودهنگام از داروهای ضد ویروسی، حذف تماس با عوامل آلرژیک، محافظت از کودک از هیپوترمی، سخت شدن است. نقش مهمی با واکسیناسیون پیشگیرانه به موقع کودکان در برابر آنفولانزا و عفونت پنوموکوک ایفا می کند.

کودکان مبتلا به برونشیت مکرر و مزمن باید تحت نظر پزشک اطفال و متخصص ریه اطفال تا توقف پایدار تشدید به مدت 2 سال، درمان ضد عود در دوره پاییز و زمستان باشند. واکسیناسیون در کودکان مبتلا به برونشیت آلرژیک منع مصرف دارد. در اشکال دیگر، یک ماه پس از بهبودی انجام می شود.

تشخیص برونشیت در کودکان

تشخیص برونشیت بر اساس تصویر بالینی آن (به عنوان مثال، وجود یک سندرم انسدادی) و در صورت عدم وجود علائم آسیب به بافت ریه (بدون سایه های نفوذی یا کانونی در رادیوگرافی) تعیین می شود. اغلب، برونشیت با ذات الریه ترکیب می شود، در این صورت با اضافه شدن قابل توجهی به تصویر بالینی بیماری تشخیص داده می شود. بر خلاف ذات الریه، برونشیت در ARVI همیشه در طبیعت منتشر است و معمولاً به طور مساوی برونش های هر دو ریه را تحت تأثیر قرار می دهد. با غلبه تغییرات برونشیت موضعی در هر قسمت از ریه، از تعاریف مناسب استفاده می شود: برونشیت پایه، برونشیت یک طرفه، برونشیت برونش آوران و غیره.

برونشیت حاد (ساده). علامت اصلی سرفه است. در ابتدای بیماری، سرفه خشک است، پس از 1-2 روز خیس می شود، به مدت 2 هفته ادامه می یابد. سرفه طولانی تری پس از تراکئیت قبلی مشاهده می شود. اگر حملات سرفه (به ویژه در دانش‌آموزان) به مدت 6-4 هفته بدون علائم دیگر ادامه یابد، باید به علت احتمالی دیگری فکر کرد، مثلاً سیاه سرفه، وجود جسم خارجی در برونش‌ها و غیره.

خلط در ابتدای بیماری دارای ویژگی مخاطی است. در هفته دوم بیماری، خلط ممکن است به دلیل مخلوط شدن محصولات کم آبی فیبرین و نه اضافه شدن عفونت باکتریایی ثانویه، رنگ مایل به سبز پیدا کند و نیازی به آنتی بیوتیک ندارد.

در کودکان سال اول زندگی، تنگی نفس متوسط ​​قابل مشاهده است (فرکانس تنفسی (RR) تا 50 در دقیقه). گاهی اوقات پرکاشن سایه باکس صدای ریه را تعیین می کند یا تغییری در آن ایجاد نمی شود. در حین سمع در ریه ها، راله های منتشر خشک و مرطوب درشت و متوسط ​​حباب شنیده می شود که می تواند از نظر تعداد و ویژگی متفاوت باشد، اما با سرفه ناپدید نمی شود. برخی از کودکان هنگام خواب دچار خس خس سینه می شوند. عدم تقارن تغییرات شنوایی باید از نظر پنومونی هشدار دهنده باشد.

برونشیت انسدادی حاد. سندرم انسداد برونش با تنگی نفس (تعداد تنفس تا 60-70 در دقیقه)، افزایش سرفه خشک وسواسی، ظاهر خس خس خشک در پس زمینه بازدم طولانی مدت، نه تنها در حین سمع، بلکه قابل شنیدن در یک دقیقه مشخص می شود. فاصله در نیمی از بیماران، حباب های ریز مرطوب و غیر فراوان نیز شنیده می شود. قفسه سینه متورم است. درجه حرارت متوسط ​​یا وجود ندارد. اضطراب کودک مورد توجه قرار می گیرد.

برونشیولیت حاد معمولاً به عنوان اولین قسمت انسدادی در روز سوم تا چهارم ARVI ایجاد می‌شود که اغلب با علت PC-ویروسی است. انسداد برونش بیشتر با ادم مخاطی همراه است تا انقباض برونش. دمای بدن معمولاً نرمال یا زیر تب است. برونشیولیت با تنگی نفس همراه با جمع شدن قسمت‌های سازگار قفسه سینه (حفره گردن و فضاهای بین دنده‌ای)، تورم بال‌های بینی در کودکان خردسال، با تعداد تنفس تا 70-90 در دقیقه، طولانی شدن بازدم مشخص می‌شود. (ممکن است با تاکی پنه وجود نداشته باشد). سرفه خشک است، گاهی اوقات با صدای اسپاسمودیک "بالا". سیانوز پریوریال وجود دارد.

برونشیت انسدادی حاد (برونشیولیت انسدادی پس از عفونی). این بیماری با یک دوره بسیار شدید و یک تصویر بالینی واضح مشخص می شود. در دوره حاد، اختلالات تنفسی شدید در پس زمینه دمای تب مداوم و سیانوز مشاهده می شود. تنفس "سوت" پر سر و صدا ذکر شده است. در حین سمع، در پس زمینه یک بازدم طولانی، انبوهی از رال های مرطوب خزان کننده و ریز حباب شنیده می شود. معمولا نامتقارن

برونشیت مایکوپلاسمی اغلب در کودکان در سن مدرسه ایجاد می شود. یکی از ویژگی های بارز برونشیت مایکوپلاسمی، واکنش دمای بالا از روزهای اول بیماری، ورم ملتحمه، معمولاً بدون افیوژن، سرفه وسواسی، سندرم انسدادی (طولانی شدن بازدم، خس خس سینه) در غیاب سمیت و نقض چاه عمومی است. -بودن. پدیده های کاتارال اندکی بیان می شوند.

با عفونت مایکوپلاسما، برونش های کوچک تحت تأثیر قرار می گیرند، بنابراین، در حین سمع، رال های کرپیتانت و توده ای از رال های مرطوب حباب ریز شنیده می شوند که به صورت نامتقارن موضعی هستند، که نشان دهنده ضایعه ناهموار برونش ها است.

برونشیت مایکوپلاسمی می تواند به طور غیر معمول ادامه یابد: بدون سندرم انسدادی و تنگی نفس. مشکوک به این علت برونشیت وجود خس خس نامتقارن و ورم ملتحمه است.

برونشیت کلامیدیا در کودکان ماه های اول زندگی ناشی از کلامیدیا تراکوماتیسعفونت در هنگام زایمان از مادری که دارای عفونت کلامیدیا در اندام تناسلی است رخ می دهد. در پس زمینه سلامت خوب و دمای طبیعی در سن 2-4 ماهگی، تصویری از برونشیت ظاهر می شود. سرفه ظاهر می شود که در هفته 2-4 تشدید می شود. در برخی موارد، مانند سیاه سرفه، حمله ای می شود، اما برخلاف دومی، بدون تلافی پیش می رود. پدیده انسداد و سمیت کم بیان می شود، تنگی نفس متوسط ​​است. در پس زمینه تنفس سخت، رال های مرطوب حباب دار کوچک و متوسط ​​شنیده می شود.

در تشخیص برونشیت کلامیدیا، سابقه مشخص، وجود ورم ملتحمه در ماه اول زندگی کمک می کند.

در کودکان و نوجوانان در سنین مدرسه، برونشیت ناشی از کلامیدیا فومونیاو با نقض وضعیت عمومی مشخص می شود، تب بالا، گرفتگی صدا به دلیل فارنژیت همزمان، گلودرد ممکن است مشاهده شود. یک سندرم انسدادی اغلب ایجاد می‌شود که می‌تواند به ایجاد «آسم دیررس» کمک کند.

در این موارد، لازم است که ذات الریه که با عدم وجود تغییرات کانونی یا نفوذی در ریه ها در رادیوگرافی تأیید می شود، حذف شود.

برونشیت عود کننده علائم اصلی برونشیت عود کننده افزایش متوسط ​​دما برای 2-3 روز و به دنبال آن ظاهر شدن سرفه اغلب مرطوب، اما غیرمولد است. سپس با ترشح خلط مخاطی چرکی سرفه مولد می شود. در سمع، صداهای مرطوب با اندازه های مختلف شنیده می شود. این بیماری می تواند از 1 تا 4 هفته طول بکشد.

برونشیت انسدادی مکرر. در روزهای اول سارس (روزهای 2-4)، سندرم انسداد برونش به صورت برونشیت انسدادی حاد پیش می‌رود، اما سندرم انسداد می‌تواند برای مدت طولانی با تنگی نفس، ابتدا خشک و سپس با سرفه مرطوب همراه با چرکی مخاطی ادامه یابد. خلط در حین سمع، خس خس خشک و رال های مرطوب مختلف در پس زمینه بازدم طولانی شنیده می شود، رال ها از راه دور شنیده می شوند.

برونشیت حاد (ساده). تغییرات در تجزیه و تحلیل بالینی خون اغلب ناشی از عفونت ویروسی است، ممکن است لکوسیتوز متوسط ​​مشاهده شود.

برونشیت انسدادی حاد. هموگرام علائم مشخصی از عفونت ویروسی را نشان می دهد.

برونشیولیت حاد در هموگرام - هیپوکسمی (ra O 2 به 55-60 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر.) و هیپرونتیلاسیون (ra O 2 کاهش می یابد).

برونشیت انسدادی حاد (برونشیولیت انسدادی پس از عفونی). در تجزیه و تحلیل بالینی خون، لکوسیتوز متوسط، تغییر نوتروفیل و افزایش ESR مشاهده می شود. هیپوکسمی و هیپرکاپنیا نیز مشخصه هستند.

برونشیت مایکوپلاسمی در تجزیه و تحلیل بالینی خون، معمولاً هیچ تغییری وجود ندارد، گاهی اوقات ESR با محتوای طبیعی لکوسیت ها افزایش می یابد. در تشخیص روش های اکسپرس قابل اعتماد وجود ندارد. IgM خاص خیلی دیرتر ظاهر می شود. افزایش تیتر آنتی بادی تنها امکان تشخیص گذشته نگر را فراهم می کند.

برونشیت کلامیدیا. هموگرام لکوسیتوز، ائوزینوفیلی، افزایش ESR را نشان می دهد. آنتی بادی های کلامیدیا از کلاس IgM در تیتر 1:8 یا بیشتر، از کلاس IgG در تیتر 1:64 و بالاتر تشخیص داده می شوند، مشروط بر اینکه در مادر کمتر از کودک باشند.

برونشیت حاد (ساده). تغییرات اشعه ایکس در ریه ها معمولاً به صورت افزایش الگوی ریوی نشان داده می شود، اغلب در نواحی ناف و میانی تحتانی، گاهی اوقات افزایش در هوای بافت ریه وجود دارد. هیچ تغییر کانونی و نفوذی در ریه ها وجود ندارد.

برونشیت انسدادی حاد. اشعه ایکس تورم بافت ریه را نشان می دهد.

برونشیولیت حاد رادیوگرافی ها نشانه هایی از تورم بافت ریه، افزایش الگوی برونش عروقی، کمتر آتلکتازی کوچک، سایه های خطی و کانونی را نشان می دهد.

برونشیت انسدادی حاد (برونشیولیت انسدادی پس از عفونی). در رادیوگرافی، کانون های ادغام سایه نرم، اغلب یک طرفه، بدون خطوط واضح - یک "ریه پنبه ای" با تصویر برونکوگرام هوا آشکار می شود. نارسایی تنفسی در دو هفته اول افزایش می یابد.

برونشیت مایکوپلاسمی در رادیوگرافی، الگوی ریوی افزایش می یابد که همزمان با محلی سازی حداکثر تعداد خس خس سینه است. گاهی اوقات سایه آنقدر برجسته است که باید از محل نفوذ ناهمگن معمولی پنومونی مایکوپلاسمی متمایز شود.

برونشیت کلامیدیا. در رادیوگرافی در مورد پنومونی کلامیدیا، تغییرات کانونی کوچک مشاهده می شود و تنگی نفس شدید در تصویر بالینی غالب است.

برونشیت عود کننده از نظر رادیوگرافی، افزایش الگوی برونش عروقی، در 10٪ از کودکان - افزایش شفافیت بافت ریه وجود دارد.

برونشیت انسدادی مکرر. در رادیوگرافی، مقداری تورم بافت ریه، افزایش الگوی برونش عروقی و عدم وجود کانون های نفوذ در بافت ریه (بر خلاف ذات الریه) آشکار می شود. بیماری های مزمن ریوی که با انسداد نیز رخ می دهند باید حذف شوند: فیبروز کیستیک، برونشیت انسدادی، ناهنجاری های مادرزادی ریه ها، آسپیراسیون مزمن غذا و غیره.

برونشیت حاد (ساده). با دوره های مکرر برونشیت انسدادی، آسم برونش باید کنار گذاشته شود.

برونشیت انسدادی حاد. در مورد دوره مداوم برونشیت انسدادی که به درمان مقاوم است، باید در مورد سایر علل احتمالی فکر کرد، به عنوان مثال، ناهنجاری های برونش، جسم خارجی در برونش، آسپیراسیون معمول غذا، تمرکز التهابی مداوم. ، و غیره.

معیارهای تشخیصی برونشیت مزمن

1) سرفه مداوم همراه با تولید خلط به مدت حداقل 3 ماه به مدت 2 سال متوالی یا بیشتر (معیار WHO)

2) یک تصویر شنوایی معمولی تنفس تاولی سخت درشت با بازدم طولانی، رال های خشک و مرطوب پراکنده است.

3) تغییرات التهابی در برونش ها بر اساس برونکوسکوپی.

4) حذف سایر بیماری هایی که با سرفه مولد طولانی مدت ظاهر می شوند (برونشیکتازی، آبسه مزمن ریه، سل و غیره)

5) شناسایی انسداد راه هوایی (اجزای برگشت پذیر و غیر قابل برگشت) برای تشخیص برونشیت انسدادی مزمن.

تشخیص تشدید HB.

علائم زیر نشان دهنده یک فرآیند التهابی فعال در برونش است:

تقویت ضعف عمومی، بروز ضعف، کاهش عملکرد کلی

ظهور تعریق شدید، به ویژه در شب (علامت "بالش یا ملافه مرطوب")

افزایش مقدار و "چرکی" خلط

تاکی کاردی در دمای طبیعی

ظهور علائم بیوشیمیایی التهاب

تغییر فرمول لکوسیت به چپ و افزایش ESR به اعداد متوسط

تشخیص های افتراقی

HB باید از موارد زیر متمایز شود:

برونشیت عود کننده حاد و طولانی مدت

فروپاشی بازدمی نای و برونش های بزرگ

دوره طولانی برونشیت حاد با وجود علائم برای بیش از 2 هفته مشخص می شود؛ برونشیت حاد عود کننده با دوره های مکرر اما کوتاه مدت بیماری 3 بار در سال یا بیشتر مشخص می شود. بنابراین، هر دو نوع برونشیت معیارهای موقت برونشیت مزمن را ندارند.

برونشکتازی با ظهور سرفه از اوایل کودکی، ترشح مقدار زیادی خلط چرکی ("دهان پر")، اتصال ترشح خلط با موقعیت خاصی از بدن، ضخیم شدن فالانژهای انتهایی به شکل مشخص می شود. از "طبل" و ناخن به شکل "عینک ساعت"، آندوبرونشیت چرکی موضعی با فیبروبرونکوسکوپی، تشخیص اتساع برونش در حین برونشوگرافی.

سل برونش ها: مسمومیت با سل مشخص است - تعریق شبانه، بی اشتهایی، ضعف، وضعیت زیر تب، علاوه بر هموپتیزی، عدم وجود چرکی در خلط، وجود باسیل کخ در خلط و شستشوی برونش ها، سابقه خانوادگی بیماری سل، تست توبرکولین مثبت، اندوبرونشیت موضعی با اسکار و فیستول فیبروبرونکوسکوپی، تاثیر مثبت درمان با داروهای سل.

سرطان برونش در مردان سیگاری شایع تر است و با سرفه های هک کننده مخلوط با خون، سلول های غیر معمول در خلط، در مراحل پیشرفته - درد قفسه سینه، لاغری، جنب اگزوداتیو هموراژیک مشخص می شود. برونکوسکوپی و بیوپسی نقش تعیین کننده ای در تشخیص دارد.

فروپاشی بازدمی نای و برونش های بزرگ (دیسکینزی تراکئوبرونشیال) با تنگی بازدم ناشی از افتادگی قسمت غشایی ظاهر می شود. اساس تشخیص بالینی تجزیه و تحلیل سرفه است: خشک، پراکسیسمال، "ترومپت"، "پارس کردن"، "صدا زدن"، به ندرت بیتونیک، تحریک شده توسط تمایلات تیز، چرخاندن سر، تنفس اجباری، خنده، سرما، زور زدن، فعالیت بدنی. ، همراه با سرگیجه، گاهی غش، بی اختیاری ادرار، احساس خفگی. با بازدم اجباری، یک "بریدگی" مشخصه روی اسپیروگرام قابل مشاهده است. تشخیص با فیبروبرونکوسکوپی مشخص می شود. سه درجه از تنگی مشخص می شود: درجه 1 - باریک شدن مجرای نای یا برونش های بزرگ 50٪ ، درجه 2 - تا 75٪ ، درجه 3 - بیش از 75٪ یا همپوشانی کامل مجرای نای.

نمونه هایی از فرمول تشخیص CB

برونشیت کاتارال مزمن با تشدید نادر، مرحله بهبودی، DN-0

برونشیت چرکی مزمن با تشدید مکرر، مرحله تشدید، DN-1

برونشیت انسدادی مزمن، مرحله تشدید، DN-2

عوارض HB

تمام عوارض HB را می توان به دو گروه تقسیم کرد:

1- مستقیماً به دلیل عفونت

د اجزای آسمی (آلرژیک).

2- برونشیت تکاملی

ب آمفیزم

ج. پنوموسکلروز منتشر

د نارسایی ریوی

ه. قلب ریوی

پیش آگهی بهبودی کامل در CB ضعیف است. پیش آگهی برای برونشیت انسدادی بدتر است، زیرا نارسایی ریوی به سرعت ایجاد می شود و سپس کور ریوی.

درمان HB

اقدامات درمانی برای CB بر اساس شکل بالینی آن، ویژگی های دوره آن تعیین می شود و باید با هدف کاهش سرعت پیشرفت، کاهش دفعات تشدید، افزایش تحمل ورزش و بهبود کیفیت زندگی باشد.

جهت اصلی درمان و پیشگیری از پیشرفت برونشیت مزمن، از بین بردن اثرات ناخالصی های مضر در هوای استنشاقی است (سیگار کشیدن ممنوع است، سیگار کشیدن غیرفعال، اشتغال منطقی ضروری است). درمان CB شامل مجموعه ای از اقدامات است که تا حدودی در دوره تشدید و بهبودی متفاوت است. دوره تشدید باید در بیمارستان و ترجیحاً در یک بیمارستان تخصصی (ریه) درمان شود. یک برنامه درمانی برای بیماران مبتلا به CB وجود دارد:

1- استراحت در بستر در دمای بالا، ایجاد عوارضی به صورت نارسایی تنفسی، تشکیل کورپولمونال و ... تجویز می شود.

2- تغذیه درمانی - رژیم غذایی متعادل با ویتامین های کافی، پروتئین های آسان هضم ضروری است. اغلب این رژیم شماره 10 است

3- درمان دارویی شامل 2 حوزه اصلی اتیوتروپیک و بیماری زایی است

درمان اتیوتروپیک با هدف از بین بردن روند التهابی در برونش ها انجام می شود و شامل درمان آنتی بیوتیکی است. درمان ضد باکتریایی در طول دوره تشدید برونشیت چرکی به مدت 7-10 روز (با شدید - تا 14 روز) انجام می شود. معیارهای اثربخشی درمان در حین تشدید:

1- پویایی بالینی مثبت

2- خصوصیات مخاطی خلط

3- کاهش و ناپدید شدن شاخص های یک فرآیند التهابی فعال (عادی سازی ESR، فرمول لکوسیتی، شاخص های بیوشیمیایی التهاب)

با برونشیت مزمن، می توان از گروه های زیر از داروهای ضد باکتری استفاده کرد: آنتی بیوتیک ها، نیتروفوران ها، تریکوپولوم، ضد عفونی کننده ها (دی اکسیدین)، فیتونسیدها. آنها را می توان به صورت آئروسل، تزریقی، داخل تراشه و داخل برونشی تجویز کرد. دو روش آخر مؤثرترین هستند، زیرا به دارو اجازه می دهند مستقیماً به کانون التهاب نفوذ کند.

آنتی بیوتیک ها. آنها با در نظر گرفتن حساسیت فلور، کاشته شده از خلط یا محتویات برونش تجویز می شوند. اگر حساسیت را نمی توان تعیین کرد، باید درمان با آنتی بیوتیک های پنی سیلین (پنی سیلین، آمپی سیلین) آغاز شود. در صورت عدم تحمل آنها، آنتی بیوتیک های گروه سفالوسپورین (سفامسین، تسپورین) تجویز می شود. در سال های اخیر، ماکرولیدها (summamed, rultd) تجویز شده اند. عوامل اصلی تشدید برونشیت کاتارال یا چرکی به آنها حساس هستند. ترجیحاً روش تزریق داخل تراشه (پر کردن با سرنگ حنجره یا از طریق برونکوسکوپ) است. با فعالیت برجسته فرآیند التهابی در برونش ها و ماهیت چرکی آن، تجویز موضعی (داخل تراشه) آنتی بیوتیک ها باید با تجویز تزریقی ترکیب شود. با HB ساده (کاتارال)، اصلی ترین و در بیشتر موارد تنها روش درمان استفاده از داروهای خلط آور با هدف عادی سازی پاکسازی موکوسیلیاری و جلوگیری از افزودن التهاب چرکی است.

درمان پاتوژنتیک با هدف بهبود تهویه ریوی، بازیابی باز بودن برونش، مبارزه با فشار خون ریوی و نارسایی بطن راست انجام می شود.

بهبود تهویه ریوی مختل شده با از بین بردن فرآیند التهابی در برونش ها و همچنین اکسیژن درمانی و ورزش درمانی حاصل می شود.

نکته اصلی در درمان برونشیت مزمن، ترمیم باز بودن برونش ها است که با بهبود زهکشی آنها و از بین بردن اسپاسم برونش حاصل می شود. برای بهبود زهکشی برونش، خلط آورها (نوشیدنی داغ، قلیایی، جوشانده های گیاهی، موکلتین و غیره)، داروهای موکولیتیک - استیل سیستئین، برم هگزین، آمبروکسل (لاسولوان، لازولوان) تجویز می شود. برونکوسکوپی درمانی با موفقیت مورد استفاده قرار گرفته است. برای از بین بردن برونکواسپاسم از داروهای گشادکننده برونش استفاده می شود. این نوع درمان اصلی (اساسی) برای CB انسدادی است. داروهای آنتی کولینرژیک (ایپراتروپیوم برومید-آنتروونت، داروی خانگی تروونتول)، ترکیبی از آتروونت و فنوترول (برودوال) و متیل گزانتین ها (یوفیلین و مشتقات آن) استفاده می شود. ارجح ترین و ایمن ترین راه تجویز مواد دارویی. آماده سازی موثر آمینوفیلین طولانی مدت (تئوپرک، تئودور و غیره) که به صورت خوراکی 2 دور در روز تجویز می شود. در غیاب اثر چنین درمانی، دوزهای کوچک کورتیکواستروئیدها به صورت خوراکی (10-15 میلی گرم پردنیزولون در روز) یا استنشاق Ingacort 500 میلی گرم 2 r / روز تجویز می شود.

برای مبارزه با پرفشاری خون ریوی، بر اساس نشانه ها، از استنشاق طولانی مدت (چند ساعت) اکسیژن استفاده می شود، مسدود کننده های کانال کلسیم (وروپامیل) و نیترات های طولانی مدت (نیترونگ)

با تشدید طولانی مدت، از داروهای اصلاح کننده ایمنی استفاده می شود: T-اکتیوین یا تیمالین (100 میلی گرم در ثانیه به مدت 3 روز)، اصلاح کننده های داخلی ایمنی: ریبومونیل، برونکومونال، برونکوواکسون.

روش های فیزیوتراپی تجویز می شود: دیاترمی، الکتروفورز، ماساژ قفسه سینه، تمرینات تنفسی.

بدون تشدید در HB خفیف، کانون های عفونت از بین می رود، بدن سفت می شود، ورزش درمانی (ژیمناستیک تنفسی) انجام می شود. با برونشیت مزمن متوسط ​​و شدید، بیماران مجبور به دریافت مداوم درمان دارویی حمایتی می شوند. همان داروها مانند دوره تشدید، فقط در دوزهای کوچکتر تجویز می شوند.

77. برونشیت راجعه. معیارهای تشخیصی تاکتیک های درمانی

برونشیت عودکننده برونشیت بدون علائم بالینی مشخص اسپاسم برونش است که حداقل 3-4 بار در سال به مدت 2 سال عود می کند.

با برونشیت عود کننده، بر خلاف ذات الریه مزمن، هیچ تغییر مورفولوژیکی برگشت ناپذیری در بافت ریه وجود ندارد.

شیوع برونشیت مکرر تا 7 درصد در هر 1000 کودک است.

علت - عفونت ویروسی و ویروسی-باکتریایی. "دوره بحرانی 4-7 سال". نقش مهمی در اتیوپاتوژنز برونشیت عود کننده توسط ویرمی تا 2-3 ماه (!) ایفا می کند. بنابراین، ماندگاری ویروس نقش مهمی در اتیوپاتوژنز برونشیت r. دارد.

علاوه بر این، عوامل ژنتیکی گروه خونی A (2) و سایر عوامل مستعد ارثی نقش مهمی دارند. وجود ناهنجاری های قانون اساسی - دیاتز، آسیب شناسی همزمان اندام های گوش و حلق و بینی، عوامل محیطی، شرایط زندگی.

کلینیک برونشیت عود کننده در دوران بهبودی تقریباً مشابه برونشیت ساده حاد است. با این حال، دوره بیماری طولانی است، گاهی اوقات تا 2-3 ماه.

"هموگرام واکنشی" مشخصه است.

تغییرات اشعه ایکس غیر اختصاصی است.

معاینه آندوسکوپی علائم اندوبرونشیت خفیف را در 75٪ موارد نشان می دهد.

برونکوسکوپی هیچ گونه تغییر پاتولوژیک را در اکثر کودکان نشان نمی دهد.

فیبروز کیستیک و سایر آسیب شناسی ارثی.

اصول اولیه درمان برونشیت عود کننده

در دوره تشدید، مانند برونشیت حاد درمان می شوند.

توجه زیادی به استفاده اضافی از داروهای ایمونوتروپیک، داروهای ضد ویروسی، درمان آئروسل می شود.

با اسپاسم برونش، موکولیتیک ها، برونش گشادکننده ها، کورتیکواستروئیدهای موضعی (بکلومت، بکوتید و غیره) تجویز می شود.

در مرحله بهبودی - مشاهده داروخانه و توانبخشی در کلینیک - آسایشگاه های محلی و اقلیمی (مرحله 2).

در صورت عدم تشدید در طی 2 سال، مشاهده داروخانه متوقف می شود.

78. برونشیت مزمن در کودکان. تعریف، علت، پاتوژنز، کلینیک، درمان.

برونشیت مزمن یک بیماری التهابی مزمن و گسترده برونش ها است که با تشدید مکرر با تغییر ساختار دستگاه ترشحی غشای مخاطی، ایجاد تغییرات اسکلروتیک در لایه های عمیق درخت برونش درخت برونش مشخص می شود.

برونشیت مزمن در دوران کودکی به اولیه و ثانویه تقسیم می شود.

برونشیت مزمن اولیه، که تعریف آن در بالا ارائه شده است، به ندرت تشخیص داده می شود، زیرا. علل اصلی برونشیت مزمن اولیه، مانند سیگار کشیدن، خطرات شغلی، در دوران کودکی به اندازه بزرگسالان مهم نیستند. برونشیت مزمن ثانویه که اغلب تشخیص داده می شود.

برونشیت مزمن ثانویه با بسیاری از بیماری های مزمن ریوی همراه است. این بخشی جدایی ناپذیر از بسیاری از ناهنجاری های ریه ها و برونش ها، سندرم دیسکینزی مژگانی، سندرم آسپیراسیون مزمن غذا، برونشیولیت مزمن (با محو شدن)، در پنوموسکلروز موضعی (پنومونی مزمن)، و همچنین در فیبروز کیستیک و وضعیت های نقص ایمنی تشخیص داده می شود. برونشیت مزمن اغلب در ارتباط با تراکئوستومی طولانی مدت، پس از عمل بر روی ریه ها، و همچنین در نوزادان نارس که برای مدت طولانی تحت تهویه مکانیکی بوده اند (دیسپلازی برونکوپولمونری) ایجاد می شود. در عین حال، برونشیت مزمن است که مسئول علائم اصلی فرآیند برونش ریوی در این بیماری ها است. در زیر بیماری هایی که باید با آن ها تشخیص افتراقی برونشیت مزمن انجام شود آورده شده است.

تشخیص افتراقی برونشیت مزمن:

سندرم آسپیراسیون (جسم خارجی برونش ها، رفلاکس معده به مری، اختلال بلع)؛

سینوزیت مزمن، لوزه، نازوفارنژیت؛

ناهنجاری های مادرزادی نای، برونش ها، ریه ها؛

پنومونی مزمن (پنومواسکلروز موضعی)؛

تومورهای ریه، برونش و مدیاستن؛

سندرم دیسکینزی مژگانی؛

ناهنجاری های مادرزادی آئورت، شریان ریوی، نقص مادرزادی قلب.

تظاهرات بالینی برونشیت مزمن به بیماری زمینه ای بستگی دارد که علت ایجاد برونشیت است. علائم عمومی: سرفه مزمن همراه با خلط مخاطی یا چرکی، رایل های مختلف ثابت در ریه ها. برونکوسکوپی اندوبرونشیت مزمن (محلی یا گسترده) را نشان می دهد. اختلال عملکرد ریوی و تغییرات رادیولوژیکی نیز منعکس کننده تغییرات در ریه ها است و به بیماری زمینه ای بستگی دارد. باید تاکید کرد که تشخیص "برونشیت مزمن" در دوران کودکی باید به عنوان دلیلی برای مطالعه عمیق بیمار در یک بیمارستان تخصصی ریه باشد.

اصول درمان به علت بیماری بستگی دارد. رایج استفاده از عوامل ضد باکتریایی، موکولیتیک و استفاده از روش هایی است که تخلیه خلط را از درخت تراکئوبرونشیال بهبود می بخشد.

آنتی بیوتیک ها در هنگام تشدید بیماری با در نظر گرفتن میکرو فلور بیماری زا ترشح شده از خلط یا آسپیراسیون برونش تجویز می شوند. اغلب توسط هموفیلوس آنفولانزا، استرپتوکوک پنومونیه، موراکسلا کاتارالیس ایجاد می شود. انتخاب دارو به حساسیت فلور به آنتی بیوتیک ها و وجود علائم حساسیت دارویی در بیمار بستگی دارد. توصیه می شود از پنی سیلین های نیمه مصنوعی، سفالوسپورین های نسل II-III، ماکرولیدها استفاده کنید. در کودکان بالای 12 سال - فلوروکینولون ها. خارج از تشدید، آنتی بیوتیک تجویز نمی شود.

با ترشح بیش از حد مخاط، آنتی هیستامین ها در دوره های حداکثر 2 هفته نشان داده می شوند. با سندرم برونش انسدادی، سالبوتامول، ایپراتروپیوم بروماید / فنوترول، فورموترول از طریق نبولایزر یا به شکل آئروسل با دوز اندازه گیری شده تجویز می شود. شاید استفاده از داروهای تئوفیلین.

مخلوط نمک-قلیایی، سالین، و همچنین داروهایی مانند کربوسیستئین، آمبروکسل به عنوان عوامل موکولیتیک در استنشاق استفاده می شود. دوره استنشاق معمولاً بیش از 2 هفته نیست و پس از آن درمان با مصرف موکولیتیک داخل آن ادامه می یابد. پس از هر بار استنشاق، درناژ وضعیتی و ویبروماساژ قفسه سینه باید انجام شود. در اندوبرونشیت چرکی، استیل سیستئین و دورناز آلفا موثر است.

Dornase alfa (Pulmozyme) از طریق استنشاق از طریق کمپرسور استنشاقی با دوز 1.25-2.5 میلی گرم 1-3 بار در روز استفاده می شود. این دارو را می توان برای کودکان خردسال تجویز کرد. دوره درمان 2-3 هفته است. با اندوبرونشیت چرکی با یک دوره مداوم، استفاده طولانی مدت از دارو برای چندین ماه یا سال ممکن است، به عنوان مثال، با فیبروز کیستیک.

برونکوسکوپی درمانی با لاواژ برونش با سالین فیزیولوژیکی و محلول‌های موکولیتیک (استیل سیستئین، دورناز آلفا) برای ناکارآمدی استنشاق آئروسل و درناژ وضعیتی نشان داده شده است. فیزیوتراپی و حرکت درمانی از اجزای مهم درمان برونشیت مزمن هستند که با هدف تحریک ترشح خلط، بهبود عملکرد تنفسی ریه ها، وضعیت سیستم قلبی عروقی، تقویت عضلات تنفسی و اسکلتی، افزایش عملکرد فیزیکی و وضعیت عاطفی بیماران انجام می شود. کودک از هر دو روش کلاسیک ورزش درمانی (درناژ موضعی، ماساژ ارتعاشی قفسه سینه، تمرینات تنفسی و غیره) و تمرینات ویژه (درناژ اتوژنیک، چرخه تنفس فعال، تمرینات با کمک تجهیزات تنفسی) استفاده می شود.

برونشیت مزمن و درمان آن در کودکان

برونشیت مزمن- آسیب به درخت برونش با بازسازی دستگاه ترشحی غشای مخاطی، ایجاد یک فرآیند التهابی و تغییرات اسکلروتیک در لایه های عمیق دیواره برونش، که تظاهرات آن سرفه مولد، علائم مختلف ثابت در ریه ها است. (حداقل 3 ماه) و وجود تشدید حداقل 2 بار در سال در طی 2 سال.

برونشیت مزمن در دوران کودکی اغلب ثانویه است و با سایر بیماری های مزمن ریه ایجاد می شود: فیبروز کیستیک، دیسپلازی برونش ریوی، ناهنجاری های مادرزادی برونش ها و ریه ها. برونشیت مزمن اولیه به عنوان یک بیماری مستقل بیشتر در کودکان بزرگتر و نوجوانان تشخیص داده می شود.

معیارهای تشخیص برونشیت مزمن:

سابقه تشدید طولانی مدت (در عرض 2-3 ماه) برونشیت حداقل 2 بار در سال برای 2 سال گذشته. شکایت از سرفه مرطوب مداوم (در عرض 9-10 ماه)؛ داده های مربوط به سیگار کشیدن فعال یا غیرفعال؛ بار وراثت برای بیماری های برونش ریوی؛ زندگی در مناطق نامطلوب زیست محیطی

بالینی:

سندرم تنفسی: سرفه مولد همراه با خلط مخاطی یا خلط چرکی در طی تشدید. سرفه حتی با رفاه بالینی مداوم ادامه می یابد، که به راحتی توسط تغییرات در خواص فیزیکی و شیمیایی هوا، عوامل روانی-عاطفی، فعالیت بدنی، عفونت ها تحریک می شود.

سندرم برونکوپولمونری: علائم مرطوب مداوم در اندازه های مختلف در ریه ها (اغلب منتشر) در برابر پس زمینه تنفس سخت.

علائم مسمومیت مزمن در درجات مختلف، با افزایش دوره ای دمای بدن به تعداد تب در هنگام تشدید و تا زیر تب - در طول بهبودی.

پاراکلینیکال:

اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه: افزایش الگوی برونش عروقی و تغییر شکل مداوم با طبیعت موضعی یا منتشر.

برونکوسکوپی: تصویری از اندوبرونشیت کاتارال، کاتارال-چرکی در هنگام بهبودی و چرکی در هنگام تشدید فرآیند.

برونکوگرافی: تغییر در مسیر برونش ها، لومن آنها با گسترش درجات مختلف در بخش های دیستال.

شمارش کامل خون: لکوسیتوز خفیف با علائم التهاب یا بدون تغییر در طول بهبودی، لکوسیتوز نوتروفیل و افزایش ESR در حین تشدید.

بررسی خلط: افزایش تعداد نوتروفیل ها و ائوزینوفیل های قطعه بندی شده، کاهش تعداد ماکروفاژها، کاهش سطح IgA ترشحی.

آزمایش خون بیوشیمیایی: دیسپروتئینمی، هیپوگاماگلوبولینمی، پروتئین واکنشی C مثبت.

لاواژ برونش آلوئولی: افزایش محتوای آنتی پروتئازهای آلفا-1، کاهش خواص سطح فعال سورفکتانت، افزایش تعداد نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها، کاهش تعداد ماکروفاژهای آلوئولی، لیزوزیم، مثبت نتایج یک مطالعه باکتریولوژیکی با جداسازی میکرو فلور عمدتاً گرم مثبت؛

عملکرد تنفس خارجی: ماهیت مختلط اختلالات با غلبه تغییرات انسدادی در تهویه ریوی.

تشخیص افتراقی با آسم برونش، سل ریوی، بین اشکال اولیه و ثانویه برونشیت مزمن انجام می شود.

مثال تشخیص: فیبروز کیستیک، فرم ریوی، برونشیت مزمن چرکی، برونشکتازی استوانه ای در قسمت پایین سمت راست، DN II، دوره تشدید.

درمان برونشیت مزمن.

I. دوره تشدید برونشیت:

1. با سمیت درجه 1 - یک رژیم کلی، با سمیت درجه 2 - استراحت در بستر.

2. رژیم غذایی - تغذیه با پروتئین بالا، سبزیجات تازه، میوه ها، آب میوه ها. کربوهیدرات و نمک را به نصف مقدار مورد نیاز خود محدود کنید.

3. درمان آنتی باکتریال بسته به فلور جدا شده و حساسیت آن.

4. فیزیوتراپی; UHF، مایکروویو درمانی، الکتروفورز با محلول های پلاتی فیلین، سولفات مس، اسید نیکوتین، کلرید کلسیم. آئروسل درمانی: برای اندوبرونشیت کاتارال - استنشاق اولتراسونیک کلرید سدیم، بی کربنات سدیم، یدید پتاسیم. با اندوبرونشیت چرکی - تریپسین، کیموترینپسین، استیل سیستئین، استنشاق ضد عفونی کننده ها، آنتی بیوتیک ها.

5. بهداشت برونکوسکوپی (با اندوبرونشیت چرکی) با محلول های فوراسیلین، پلی میکسین، استیل سیستئین.

6. موکولیتیک ها و خلط آورها:برم هگزین، فیسیموسین، لازولوان، محلول یدید پتاسیم 3 درصد.

7. رفع سندرم برونش انسدادی:تئوفیلین و تئوپک

8. ماساژ ویبره و درناژ وضعیتی.

9. تربیت بدنی درمانی، تمرینات تنفسی طبق یک طرح صرفه جویی.

11. درمان علامتی.

II. دوره بهبودی برونشیت مزمن

1. در حضور سرفه - موکولیتیک ها و خلط آورها: برم هگزین، موکلتین، ترپین هیدرات، پرتوسین.

2. گیاه درمانی: مجموعه ای برای چیستیاکوا (ریشه سنجد، گل همیشه بهار - هر کدام 30 گرم، برگ چنار، علف آویشن، برگ کلتفوت - هر کدام 50 گرم) - 1 قاشق غذاخوری در هر 200 میلی لیتر آب، 50 میلی لیتر 5 - ب یک بار در روز برای 4-6 هفته؛ مجموعه سینه شماره 1، شماره 2، شماره 3.

3. زهکشی پاسچر و ماساژ ویبره.

4. تربیت بدنی درمانی (مجموعه دوره نقاهت و سپس مجتمع آموزشی).

5. ژیمناستیک تنفسی (طبق گفته توکارف، طبق گفته Strelnikova)، ژیمناستیک تنفسی-صدا.

7. فیزیوتراپی: تابش اشعه ماوراء بنفش قفسه سینه، القای گرمازایی غدد فوق کلیوی، الکتروفورز با لیداز.

9. تعدیل ایمنی غیر اختصاصی: عصاره Eleutherococcus، تنتور Schisandra chinensis، تنتور Aralia، تنتور جینسنگ، آپیلاک.

10. تحریک ایمنی خاص: ریبومونیل، IRS-19، ایمودون، برونکومونال، پرودیجیوزان، برونکوواکسون.

11. درمان آسایشگاهی (کلیماتراپی).

12. بهداشت کانون های مزمن عفونت مجاری تنفسی فوقانی، درمان دیس باکتریوز روده.

13. معاینه بالینی: معاینه توسط متخصص اطفال - 2-4 بار در سال. متخصص گوش و حلق و بینی، دندانپزشک - 2 بار در سال. جراح اطفال، متخصص ریه - 2 بار در سال.

14. درمان جراحی برای کودکان مبتلا به برونشکتازی یک طرفه با مقاومت به درمان محافظه کارانه اندیکاسیون دارد.

برونشیولیت مزمن محو کننده

برونشیولیت مزمن محو کننده- یک بیماری التهابی مزمن برونش ها با منشا ویروسی یا ایمونوپاتولوژیک، ناشی از محو شدن برونشیول ها و شریان های یک یا چند ناحیه از ریه ها و منجر به اختلال در گردش خون ریوی و ایجاد آمفیزم می شود.

طبقه بندی برونشیولیت مزمن محو کننده:

1. مراحل فرآیند پاتولوژیک: تشدید، بهبودی.

2. اشکال برونشیولیت محو کننده: یک طرفه کامل، یک طرفه کانونی، دو طرفه کانونی، جزئی.

سابقه: عفونت های ویروسی تنفسی شدید همراه با سندرم انسدادی.

بالینی: رال های مرطوب کوچک مداوم در پس زمینه تنفس ضعیف. سندرم برونش انسدادی مکرر پاراکلینیکال:

اشعه ایکس از قفسه سینه: ضعیف شدن یک طرفه الگوی ریه، کاهش اندازه میدان ریه.

برونکوگرافی: پر نشدن برونش ها با کنتراست در سطح نسل از مرتبه 5-6 و پایین تر، کاهش شدید پرفیوژن ریوی در نواحی فرآیند پاتولوژیک.

اصول درمان:

1. اصلاح نارسایی تنفسی.

2. درمان آنتی باکتریال.

3. گلوکوکورتیکوئیدها در آئروسل ها و تزریقی (به میزان 1-8 میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن) بر اساس موارد مصرف.

ب درمان علامتی.

7. درناژ پاسچر و ژیمناستیک.

8. القای برونکوسکوپی بر اساس اندیکاسیون.

برونشیت شایع ترین بیماری دستگاه تنفسی انسان است. اساس مورفوپاتولوژیک برونشیت التهاب دیواره های برونش است.

اصطلاح برونشیت مزمن در حال حاضر ناقص در نظر گرفته می شود و به طور فزاینده ای با یک اصطلاح بالینی کامل تر - برونشوپنوموپاتی انسدادی مزمن (COBP) جایگزین می شود. این اصطلاح کل مجموعه تغییرات پاتولوژیک رخ داده در ریه ها را در مورد التهاب مزمن برونش ها تعریف می کند.

اصطلاح برونشیولیت التهاب حاد برونش ها و برونشیول ها با کالیبر کوچک را تعریف می کند. اغلب، برونشیولیت در دوران کودکی و پیری زمانی رخ می دهد که فرآیند عفونی از برونش ها به برونشیل ها گسترش می یابد.

روش های تشخیص برونشیت حاد

از نظر بالینی و تشخیصی، برونشیت حاد خفیف ترین بیماری است. تشخیص برونشیت حادبه روش های تحقیق پیچیده نیاز ندارد و می تواند بر اساس شکایات بیمار و داده های عینی به دست آمده در طول معاینه و معاینه بالینی بیمار انجام شود.

تصویر بالینی برونشیت حاد شامل یک دوره کوتاه پرودرومال با بدتر شدن وضعیت رفاهی بیمار، گلودرد، ناراحتی در پشت جناغ است. علاوه بر این، ظاهر یک سرفه دردناک نیز مشاهده می شود. در روزهای اول بیماری، سرفه خشک است. در روزهای بعد سرفه مولد می شود (خلط مخاطی و چرکی ترشح می شود). دمای بدن می تواند تا 38 درجه سانتی گراد افزایش یابد. هنگامی که برونش های با کالیبر کوچک درگیر می شوند، بیمار از مشکل در تنفس شکایت می کند.

تشخیص بالینی بیمار خس خس سینه را در حین سمع نشان می دهد. به عنوان یک قاعده، برونشیت حاد قبل از یک دوره هیپوترمی یا کار بیش از حد انجام می شود.

تکامل COPD با دوره های متناوب تشدید و بهبودی نشان داده می شود. تشدید بیماری در فصل سرد مشاهده می شود. این دوره با افزایش سرفه، تب، بدتر شدن وضعیت عمومی بیمار مشخص می شود.

ایجاد نوع آسمی COPD با ظهور حملات خفیف آسم مشخص می شود.

در معاینه بالینی بیمار، توجه به وضعیت پوست (سیانوز)، انگشتان (انگشتان به شکل چوب طبل - نشانه کمبود مزمن اکسیژن)، شکل قفسه سینه (سینه بشکه ای با آمفیزم).

نقض گردش خون ریوی را می توان با ظهور ادم، بزرگ شدن کبد بیان کرد. ظهور این علائم نشان دهنده پیشرفت بسیار نامطلوب بیماری است.

روش های تحقیقاتی اضافی برای برونکوپنوموپاتی انسدادی مزمن
روش‌های تحقیقاتی دیگری که در تشخیص برونکوپنوموپاتی انسدادی مزمن استفاده می‌شود، با هدف روشن کردن میزان اختلال عملکرد سیستم تنفسی و قلبی عروقی در این بیماری است.

تعیین ترکیب گاز خون. در مراحل اولیه COPD، پارامترهای گاز خون (غلظت دی اکسید کربن و اکسیژن) در محدوده طبیعی باقی می مانند. فقط کاهش در شیب انتشار آلوئولو شریانی اکسیژن مشاهده می شود. در مراحل بعدی توسعه بیماری، ترکیب گاز خون دستخوش تغییرات قابل توجهی می شود: افزایش غلظت دی اکسید کربن (هیپرکاپنیا) و کاهش غلظت اکسیژن (هیپوکسمی).

اسپیرومتری- نقض پارامترهای عملکرد سیستم تنفسی در مراحل بعدی توسعه COPD مشاهده می شود. بنابراین، به طور خاص، کاهش FEV1 (حجم بازدمی اجباری در 1 ثانیه) و نسبت FEV به حجم حیاتی ریه ها تعیین می شود. همچنین مشخصه افزایش ظرفیت کل ریه به موازات افزایش حجم باقیمانده (مقدار هوای باقی مانده در ریه ها پس از بازدم اجباری) است که نشان دهنده احتباس هوا در ریه ها مشخصه آمفیزم است.

تشخیص رادیولوژیک- تغییرات مورفولوژیکی در بافت ریه را آشکار می کند: آمفیزم ریوی (افزایش شفافیت زمینه های ریه)، شدت الگوی ریه ها در پنوموسکلروزیس، گسترش ریشه های ریه. با شروع فشار خون ریوی، انبساط شریان ریوی و بطن راست وجود دارد.

الکتروکاردیوگرام (ECG)- به شما امکان می دهد تغییرات مشخصه در کار قلب - آریتمی ها، انحراف محور الکتریکی قلب به سمت راست را شناسایی کنید.

برونکوسکوپی- یکی از آموزنده ترین روش ها برای تشخیص برونشیت مزمن و برونکوپنوموپاتی انسدادی مزمن است. برونکوسکوپی شامل معرفی یک سیستم تصویربرداری فیبر نوری به برونش است که به شما امکان می دهد سطح داخلی برونش ها را بررسی کنید و مواد را برای بررسی میکروبیولوژیکی و بافت شناسی جمع آوری کنید. با برونکوسکوپی، تغییر شکل دیواره های برونش ها، وجود علائم التهاب مزمن، وجود ترشحات چرکی در مجرای برونش ها، برونشکتازی و غیره مشخص می شود.

برونشیت مزمن و مراحل اولیه برونکوپنوموپاتی انسدادی مزمن باید از سل، تومورهای ریه، پنومونی مزمن و آسم برونش افتراق داده شود.

کتابشناسی - فهرست کتب:

• ایوانف E.M. مسائل موضعی برونشیت مزمن، ولادی وستوک، 2005
• کووالنکو وی.ال. برونشیت مزمن: پاتوژنز، تشخیص، ویژگی های بالینی و تشریحی، نووسیبیرسک، 1998
• Tsvetkova O.A. برونشیت حاد و مزمن، پنومونی، M.: دکتر روسی، 2002

برونشیت حاد (AB) بیماری است که اغلب به صورت حاد یا تحت حاد رخ می دهد و با ورود یک عامل ویروسی به بدن انسان همراه است. علامت اصلی برونشیت حاد سرفه ای است که بیش از 2-3 هفته طول نمی کشد، در حالی که با علائم دستگاه تنفسی فوقانی همراه است.

معیارهای تشخیصی برونشیت حاد

1. سرفه حاد که تا 14 روز طول می کشد.
2. جداسازی خلط در پس زمینه سرفه؛
3. خس خس سینه؛
4. تنگی نفس و ناراحتی قفسه سینه.

لحظات بیماری زایی

پاتوژنز برونشیت حاد به چند مرحله تقسیم می شود:

1. مرحله حاد در طول توسعه این مرحله، پاتوژن به طور فعال به سلول های اپیتلیال و غشای مخاطی دستگاه تنفسی وارد می شود. در این حالت، فعال شدن التهاب و مواد بیوژنیک که به این فعال سازی کمک می کنند، رخ می دهد. در این مرحله، بیماری رخ می دهد: تب، درد عضلانی، ضعف، ضعف.
2. مرحله طولانی در این مرحله حساسیت بیش از حد اپیتلیوم درخت برونش ایجاد می شود. با این حال، ایده های دیگری در مورد فرآیندهایی که در این زمان اتفاق می افتد وجود دارد. آنها در مورد نقض تعامل بین سیستم های آدرنرژیک و کولینرژیک صحبت می کنند. حساسیت بیش از حد مجاری تنفسی حدود 1-3 هفته طول می کشد و با سرفه همراه با خس خس خشک ظاهر می شود.

ایجاد برونشیت حاد به دلیل واکنش ها و مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک زیر است:

• تغییر در امکان فیلتراسیون هوا در هنگام استنشاق؛
• نقض عوامل فیزیکی حفاظت؛
• تغییر در مکانیسم های تنظیم حرارت و رطوبت هوا.
• نقض حمل و نقل خلط با کمک اپیتلیوم مژگانی دستگاه تنفسی.

این تغییرات منجر به نقض ویسکوزیته خلط و کاهش محتوای سولفات ها و لیزوزیم می شود.

علاوه بر همه چیزهایی که در بالا توضیح داده شد، روند التهابی در برونش ها به طور قابل توجهی تحت تأثیر اختلالات عروقی قرار می گیرد، زیرا از طریق عروق است که میکروارگانیسم های بیماری زا وارد بدن انسان می شوند.

به عنوان مثال، ویروس آنفولانزا دارای یک تروپیسم برای غشای مخاطی درخت برونش است.او در طول زندگی خود به آن آسیب می رساند. تخصیص آسیب کاتارال، ادم و چرکی به غشای مخاطی.

جنبه های اپیدمیولوژیک

اغلب، برونشیت حاد در طول افزایش شیوع ویروس آنفولانزا ایجاد می شود، و همچنین تحت پوشش برخی بیماری های تنفسی حاد دیگر پنهان می شود. اوج بروز عمدتا در اواخر دسامبر - اوایل مارس رخ می دهد.

عوامل مستعد کننده و خطر

از جمله این عوامل می توان به موارد زیر اشاره کرد:

• بیماری های آلرژیک؛
• وضعیت های نقص ایمنی و پیری؛
• هیپرتروفی لوزه های پالاتین و حلقی؛
• سیگار کشیدن و هیپوترمی؛
• دوران کودکی و قرار گرفتن در معرض آلاینده های هوا؛
• کانون های عفونت مزمن.

علل OB

بیشتر موارد برونشیت ویروسی است. مقصر اصلی این بیماری ویروس های آنفلوانزای A و B، ویروس RS، پاراآنفلوآنزا، آدنوویروس، کروناویروس، رینوویروس ها هستند. از باکتری، ارزش برجسته کردن مایکوپلاسما، موراکسلا، استرپتوکوک، هموفیلوس را دارد.
طبقه بندی

با توجه به علت OB، ویروسی و باکتریایی، سمی و سوختگی تشخیص داده می شود.

علائم برونشیت حاد

علائم AB غیر اختصاصی است، به این معنی که علائم بالینی مشابه ممکن است در سایر بیماری ها نیز رخ دهد. شروع OB با یک گلودرد خفیف شروع می شود که با ناراحتی در قفسه سینه، سرفه خشک همراه است. در این مورد، دمای بدن به ارقام زیر تب یا تب افزایش می یابد. پس از چند روز، سرفه از خشک به مرطوب تبدیل می شود، یعنی خلط شروع به خروج می کند.

تشخیص

اول از همه، لازم است بیماری های شدیدتر را حذف کنید.تشخیص تجربی یا اولیه بر اساس حذف سایر شرایط پاتولوژیک انجام می شود.

هنگامی که سرفه حاد رخ می دهد، که بیش از سه هفته طول نمی کشد، نشان داده می شود. در این صورت بیمار نباید بیماری های مزمن ریوی و به طور کلی مجاری تنفسی داشته باشد. بنابراین، اغلب برونشیت حاد تشخیص خروج است.

تشخیص آزمایشگاهی

ابتدا یک آزمایش خون عمومی انجام می شود - هیچ تغییر خاصی در نتایج مشاهده نمی شود. در اینجا لکوسیتوز با تغییر فرمول به چپ وجود دارد. در صورت وجود اتیولوژی باکتریایی، بررسی های باکتریولوژیکی و باکتریوسکوپی خلط انجام می شود.

روش های تحقیق ابزاری و تکمیلی

عکسبرداری با اشعه ایکس از ریه ها تنها در صورت مشکوک بودن به ذات الریه یا اشکال شدیدتر بیماری ریوی انجام می شود. در صورت عدم نیاز، مطالعات دیگری انجام نمی شود.

در چه شرایطی ممکن است سرفه ایجاد شود؟

اغلب زمانی ظاهر می شود که مخاط نازوفارنکس از پشت حلق خارج می شود. علاوه بر این، با استفاده از گروه‌های خاصی از داروها، سرفه‌های خشک و شدید ظاهر می‌شوند. بروز سرفه ممکن است نشان دهنده رفلکس مداوم محتویات معده به دستگاه تنفسی باشد و این در حال حاضر بیماری رفلاکس معده به مری (GERD) است. آسم برونش با سرفه همراه است.

تشخیص برونشیت حاد از موارد زیر ضروری است:

• سینوزیت؛
• آسم برونش؛
• GERD.

علل سرفه طولانی

بدون شک اینها بیماری های دستگاه تنفسی هستند که قبلاً به آنها اشاره کردیم. با این حال، دلایل دیگری نیز وجود دارد:

1. بیماری های قلب و رگ های خونی - نارسایی قلبی، مصرف برخی داروها (مهارکننده های ACE، مسدود کننده های بتا).
2. بیماری های بافت همبند - تأثیر داروها، آلوئولیت فیبروزان؛
3. سیگار کشیدن؛
4. بیماری های شغلی - آزبستوز، "ریه کشاورز"، آسم برونش شغلی؛
5. بیماری های آلرژیک - آسم برونش، که در آن تنگی نفس رخ می دهد، ترشح خلط افزایش می یابد. اگر خلط چرکی باشد، لازم است تشخیص افتراقی با واسکولیت، پنومونی ائوزینوفیلیک انجام شود.

چه زمانی باید با متخصص مشورت کرد؟

اگر در طول درمان اتیوتروپیک ادامه یابد، لازم است با موارد زیر مشورت شود:

• متخصص ریه برای رد پنومونی؛
• متخصص گوارش نباید GERD را از دست بدهد.
• برای حذف آسیب شناسی اندام های گوش و حلق و بینی، لازم است با یک متخصص گوش و حلق و بینی تماس بگیرید.

تشخیص افتراقی زودرس برونشیت حاد و پنومونی

این سؤال کاملاً اساسی است، زیرا پیش آگهی و درمان این بیماری ها اساساً با یکدیگر متفاوت است. به عنوان مثال، برای پنومونی، درمان معمولاً ضد باکتری است و برای OB، معمولاً ضد ویروسی است. تشخیص به موقع یک تشخیص خاص به درمان موفقیت آمیز بسیار سریعتر از تشخیص دیرهنگام منجر می شود.

هنگامی که خلط چرکی ظاهر می شود، از هر 10 بیمار، 1 بیمار مبتلا به پنومونی تشخیص داده می شود.