این کودک توسط پشه گزیده شد و دچار حساسیت شد. آلرژی به نیش پشه - علائم و درمان

نگرش پزشکان شاغل در کلینیک های عمومی، به همتایان "تجاری" خود کاملاً عجیب و غریب است. این دومی ها اغلب به طمع، بی توجهی به منافع بیماران، بی توجهی به ایمنی و بسیاری از «گناهان» متهم می شوند. جالب ترین چیز، بدون دلیل نیست. بیایید به عنوان مثال بیماری را در نظر بگیریم که با شکایت از کرک زیر لب به کلینیک رفت. یک پزشک مفید و دقیق با بیمار صحبت می کند، او را به یک سری آزمایشات ارجاع می دهد و سپس توصیه می کند یک متخصص خوبکه موهای زائد را حذف می کند آشنا، نه؟

در همین حال، قهرمان ما "فراموش خواهد شد" تا اطلاع دهد که لازم است نه پیامد مشکل، بلکه خود بیماری درمان شود. از این گذشته، موهای منفور صورت اغلب یکی از علائم هیپرآندروژنیسم است و بی ضرر نیست. نقص آرایشی. این همان چیزی است که امروز در مورد آن صحبت خواهیم کرد.

بیماری یا آسیب شناسی؟

به اندازه کافی عجیب، هیپرآندروژنیسم هیچ کدام نیست. در واقع، این نتیجه یک نقص است سیستم غدد درون ریز، مربوط به افزایش فعالیتهورمون های جنسی مردانه بنابراین، درمان هیپرآندروژنیسم در سالن زیبایی مفیدتر از قرص آنالژین برای دندان درد نیست. شایع ترین علل عدم تعادل هورمونی به شرح زیر است:

• PCOS - سندرم تخمدان پلی کیستیک (اولیه و ثانویه).
• هیرسوتیسم ایدیوپاتیک
• تومورهای ویریل کننده
• اختلال در عملکرد قشر آدرنال.
• تکوماتوز استرومایی تخمدان ها.

همانطور که می بینید، لیست بسیار گسترده است. بنابراین، اجازه دهید یک بار دیگر به خوانندگان یادآوری کنیم که هنگامی که اولین علائم ظاهر می شوند (جزئیات در مورد آنها در زیر)، شما باید نه با یک آرایشگر، دوستان یا مادربزرگ گیاه شناس، بلکه با یک پزشک تماس بگیرید. البته اگر نمی خواهید سال ها از تیغ استفاده کنید و در مسابقات وزنه برداری شرکت کنید.

علائم و تظاهرات خارجی هیپرآدروژنیسم

• هیروستیسم درک این نکته مهم است که در اینجا کرک ذکر شده بالای لب بالایی نوک کوه یخ است. که در مورد کلیهیرسوتیسم درک شده است رشد بیش از حدموهای اطراف نوک سینه ها، در امتداد خط مرکزی شکم، ساق پا، باسن و پشت ران ها.

درک این نکته مهم است که در اینجا کرک ذکر شده بالای لب بالایی نوک کوه یخ است.

• آکنه یا جوش های روی پوست. آنها می توانند نه تنها در نوجوانان ظاهر شوند، بلکه اگر نوجوانان اغلب خود به خود از بین بروند، در افراد مسن نیاز به درمان مناسب دارند.

آکنه یا آکنه روی پوست نه تنها برای نوجوانان، بلکه برای بزرگسالان نیز معمول است.

• آلوپسی توسط نوع مردانه. زن شروع به ریزش مو در نواحی جداری و جلویی سر می کند، اما آنها را در پشت سر و شقیقه ها حفظ می کند.

زن شروع به ریزش مو در نواحی جداری و جلویی سر می کند

• چاقی مردانه. شماره گیری کنید اضافه وزنهمه می توانند، اما زنان قسمت های میانی و پایینی بدن را "ترجیح می دهند" و مردان - قسمت بالایی را. به طور پیش فرض هیچ چیز خوبی در شکم آبجو وجود ندارد، به خصوص اگر در جنس منصف ظاهر شود.

همه می توانند پوند اضافی اضافه کنند، اما زنان قسمت های میانی و پایینی بدن را "ترجیح می دهند".

• پوسته پوسته شدن بیش از حد پوست سر (سبوره).

لایه برداری بیش از حد پوست صورت را می توان با آکنه ترکیب کرد

• کاهش حساسیت به انسولین. یک علامت بسیار وحشتناک تر، که مملو از توسعه است دیابت.
• شکست سیکل قاعدگی تا قطع کامل قاعدگی در سن باروری.
• سقط جنین مزمن، زمانی که هر بارداری به سقط جنین یا زایمان زودرس ختم می شود.

علل فوری هیپرآدروژنیسم

ما قبلاً عواملی را در نظر گرفته ایم که می توانند در ایجاد نارسایی هورمونی نقش داشته باشند، اما اکنون درک آن منطقی است علل فوریهیپرآدروژنیسم

• نارسایی هیپوتالاموس یا غده هیپوفیز.
• اختلال عملکرد قشر آدرنال از نظر ژنتیکی.
• تومورهای تولید کننده هورمون در تخمدان ها و غدد فوق کلیوی.
• نئوپلاسم های غده هیپوفیز، خوش خیم و بدخیم (بیشترین تومور خطرناک- پرولاکتینوما).
• استعداد ارثی، از طریق خط زن منتقل می شود.
• افزایش سطح هورمون های قشر آدرنال (بیماری Itsenko-Cushing's).
• سندرم آدرنوژنیتال
• هیپرتکوز تخمدان ها.
• کاهش تولید هورمون های تیروئید.
• تولید بیش از حد آنزیم 5-آلفا ردوکتاز.
• بیماری کبدی پیشرفته
• عوارض جانبی از استفاده طولانی مدتبرخی از داروهای هورمونی استروئید آنابولیک، گلوکوکورتیکوئیدها، داروهای ضد بارداری هورمونی).

پذیرش درمان محافظه کارانه

اگر پزشک شما را مبتلا به هیپرآدروژنیسم تشخیص داد، این بدان معنا نیست که یک عمل فوری ضروری است. در بیشتر موارد، مشکل را می توان با روش های کمتر ریشه ای حل کرد، اما این در صورتی است که درمان به شانس واگذار نشود. پزشک چه چیزی می تواند به بیمار پیشنهاد دهد؟

• رژیم غذایی خود را مرور کنید. گذشته از همه اینها اضافه وزنبدن یکی از عوامل خطر است. سعی کنید میزان مصرف خود را کاهش دهید غذاهای پر کالریبا تغییر رژیم غذایی کم کالری

سعی کنید با تغییر رژیم غذایی کم کالری مصرف غذاهای پرکالری را کاهش دهید.

• تمرین. اگر از دورنمای قهرمان شدن در المپیک خوشتان نمی آید، کلاس ها تربیت بدنیشما هنوز باید حداقل یک ساعت را سه بار در هفته اختصاص دهید. خرید اشتراک در استخر یا بخش ایروبیک و همچنین پیاده روی بیشتر و کمتر سوار شدن در وسایل نقلیه عمومی ایده خوبی است.

درمان پزشکی

• آماده سازی استروژن-ژستوژن.
• داروهایی که هدف آنها سرکوب تولید هورمون های جنسی مردانه آندروژن است.
• داروهای ضد بارداری خوراکی با محتوای بالاآنتی آندروژن ها (Androkur، Diane-35 و دیگران).
• آگونیست های هورمون آزاد کننده گنادوتروپین. آنها به طور غیر مستقیم به کاهش تولید استروژن و آندروژن کمک می کنند.
• داروهای حاوی پروژسترون

آماده سازی استروژن-ژستوژن به عنوان درمان استفاده می شود

درمان بیماری ها و آسیب شناسی های همزمان

• سندرم تخمدان پلی کیستیک و هر بیماری مرتبط با زنان.
• تسکین سندرم آدرنوژنیتال، با هدف سرکوب تشکیل بیش از حد هورمون های جنسی مردانه.
• بیماری کبد و غده تیروئید.

عمل جراحی

• برداشتن کپسول تخمدان به روش لاپاراسکوپی.
• برداشتن گوه ای تخمدان ها.
• دمولاسیون تخمدان با بریدگی کیست های فیلیک.
• الکتروکوتر.
• کوتریزاسیون حرارتی.
• حذف رادیکال توموری که تولید را تحریک می کند هورمون های مردانه.

دستور العمل های طب سنتی

آنها می توانند در ترکیب مفید باشند اقدامات پزشکی، اما نباید جایگزین شود روش های سنتیدرمان. بنابراین، شما باید به پزشک معالج در مورد قصد خود برای درمان گیاهان دارویی اطلاع دهید و تنها در صورتی که چیزی مخالف آن نداشته باشد، شروع به جمع آوری مواد لازم کنید.

• مجموعه گیاهی شماره 1. شما به گیاهان زیر نیاز دارید: شبدر شیرین، مریم گلی و علف کش (هر قسمت 1 قسمت)، کاف معمولی و شیرین علفزار (هر کدام 2 قسمت). 1 خیابان ل مخلوط را در یک لیوان آب ریخته و به مدت 15-20 دقیقه در حمام آب قرار داده و فیلتر می کنیم. در مرحله بعد، 1.5 میلی لیتر تنتور 10 درصد رودیولا روزا را به جوشانده (همیشه گرم، نه خنک) اضافه کنید. طرح پذیرش - 1/3 فنجان سه بار در روز قبل از غذا.

اجزای ضروری مجموعه گیاهی

• مجموعه گیاهی شماره 2. 2 قاشق غذاخوری وصل کنید. ل سری و یک خیابان. ل بومادران و گل مادر. مواد اولیه را با 500 میلی لیتر آب جوش بریزید و بگذارید حدود یک ساعت دم بکشد و صاف کنید. 1 لیوان مجموعه را به 2 دوز تقسیم کنید (صبح بلافاصله بعد از بیدار شدن و درست قبل از خواب).

نمونه عکس مجموعه

توجه درمان در دوران بارداری کاملاً پس از مشورت با پزشک است!

• تنتور و تزریق برس قرمز. این گیاه از دیرباز یکی از موثرترین ها در درمان پاتولوژی های مختلف در ناحیه زنانه محسوب می شود. برس قرمز علاوه بر این که سطوح هورمونی بهم خورده را بازیابی می کند، به افزایش ایمنی و حتی جوانسازی بدن کمک می کند. اما در زمینه گفتگوی امروز ما، باید به خاطر داشت که این گیاه دارای اثر ضد آندروژنی برجسته است. بنابراین، برای تهیه تنتور، باید 80-90 گرم مواد خام مصرف کنید و 500 میلی لیتر ودکا را به مدت 1-2 هفته در آن بریزید. 1/2 قاشق چایخوری مصرف کنید. 3 بار در روز قبل از غذا. اگر دم کرده معمولی را ترجیح می دهید، 1 قاشق غذاخوری میل کنید. گیاهان، یک لیوان آب جوش بریزید و بگذارید 60-90 دقیقه بماند. 1/3 فنجان 3 بار در روز قبل از غذا مصرف شود.

از زمان های قدیم، برس قرمز یکی از موثرترین ها در درمان آسیب شناسی های مختلف در قسمت زنانه محسوب می شود.

توجه! اگر مستعد ابتلا به فشار خون هستید، بهتر است از درمان با برس قرمز خودداری کنید!

• سالاد گزنه جوان. 100 گرم خاکشیر را با هم ترکیب کنید و پیازچهو همچنین 200 گرم برگ گزنه خرد شده. همه مواد را ریز خرد کنید سپس از چرخ گوشت رد کنید. خرد شده را اضافه کنید تخم مرغ آب پز(به سلیقه) و سالاد آمادهسوخت گیری روغن سبزیجاتو با برش های تربچه تزیین کنید.
• دم کرده گزنه. 15-20 گرم برگ های خشک را 200 میلی لیتر آب بریزید، در یک ظرف در بسته اصرار کنید و صاف کنید. 1-2 قاشق غذاخوری مصرف کنید. ل 3-4 بار در روز.
• تنتور گزنه. برگها یا شاخه های جوان بریده شده و با 70٪ الکل یا ودکا به نسبت 1:10 ریخته می شوند. حداقل 10 روز در جای تاریک و خنک نگهداری شود. به روش معمول مصرف کنید: 1/2 قاشق چایخوری 3 بار در روز به شدت قبل از غذا.

هیپرآندروژنیسم در زنان افزایش محتوای هورمون های جنسی مردانه (تستوسترون) است. او پیشرو است. تبدیل تحت تأثیر آنزیم آروماتاز ​​است. تستوسترون در جنس ضعیف تر در غدد فوق کلیوی، تخمدان ها و بافت چربی تولید می شود. "تجزیه" در هر یک از این سطوح می تواند منجر به انواع متفاوتهیپرآندروژنیسم در زنان

انواع اصلی هیپرآندروژنیسم در زنان

تا به امروز، بسته به علل منشأ هیپرآندروژنیسم، دو شکل اصلی آن متمایز می شود. این درست است و دیگران. درست شامل هیپرآندروژنیسم تخمدان و آدرنال است. از نظر منشأ، آنها می توانند عملکردی و تومور باشند.

هیپرآندروژنیسم واقعی عملکردی در زنان و علل آن:

• هیپرآندروژنیسم تخمدان. این با کمبود آنزیم آروماتاز ​​همراه است که تبدیل تستوسترون به استروژن را تضمین می کند. به عنوان یک قاعده، این یک نقص مادرزادی است. هیپرآندروژنیسم خفیف تخمدان اغلب یافت می شود - اشکال پاک شده (میزان تستوسترون ممکن است طبیعی باشد، ممکن است علائم اولتراسوند از تخمدان های اسکلروسیستیک وجود نداشته باشد).
• هیپرآندروژنیسم آدرنال این با کمبود آنزیمی که پیش سازهای تستوسترون را تبدیل می کند همراه است. علائم هیپرآندروژنیسم آدرنال: با افزایش قابل توجه سطح تستوسترون و به عنوان تظاهرات آن - هیرسوتیسم مشخص می شود.

سایر اشکال عبارتند از:

• حمل و نقل. مرتبط با کمبود گلوبولین اتصال به هورمون جنسی (SHBG). این گلوبولین باند می شود و از ورود آن به سلول اندام هدف جلوگیری می کند. SHBG در کبد تولید می شود و میزان آن به عملکرد غده تیروئید و میزان استروژن بستگی دارد.
• هیپرآندروژنیسم متابولیک این با نقض متابولیسم کربوهیدرات و چربی همراه است. این بر اساس مقاومت به انسولین است.
• هیپرآندروژنیسم پیدایش مختلط. ترکیبی اشکال گوناگونو دلایل باعث ایجاد سندرمهیپرآندروژنیسم در زنان؛
• یاتروژنیک. در نتیجه اثر داروهای مختلف ایجاد می شود.

علائم اصلی هیپرآندروژنیسم

اندام های هدف برای عملکرد تستوسترون: تخمدان ها، پوست، چربی و عرق، و همچنین غدد پستانی، مو. علائم اصلی هیپرآندروژنیسم در زنان تظاهرات زیر است:

1. (بلوغ و آزاد شدن تخمک) که می تواند ناباروری را تحریک کرده و منجر به هیپراستروژنیسم شود. هیپراستروژنیسم طولانی مدت یک خطر در اندام های وابسته به هورمون (رحم، تخمدان) است.
2. مقاومت به انسولین (عدم حساسیت بافت ها به انسولین، در نتیجه سلول گلوکز را جذب نمی کند و "گرسنه" می ماند). منجر به ایجاد دیابت نوع 2 می شود؛
3. هیرسوتیسم علائم هیپرآندروژنیسم در این مورد: رشد مو در نواحی آندروژنیک (روی ریش، سینه، جلو). دیواره شکم، بازوها، پاها، پشت)؛
4. تظاهرات پوستی (آکنه، سبوره، آلوپسی وابسته به آندروژن)
5. تخمدان های اسکلروکیستیک: بزرگ شده، با آلبوژینیا متراکم، اما تعداد زیادی فولیکول بالغ در حاشیه قرار دارند. یک علامت "گردنبند" ایجاد می شود.

تشخیص هیپرآندروژنیسم بر اساس حداقل دو مورد از علائم فوق است.

تشخیص هیپرآندروژنیسم در زنان

درمان هیپرآندروژنیسم در زنان بستگی به این دارد تشخیص صحیحعلل و نوع این سندرم تشخیص شامل مراحل زیر است:

• شکایات در مورد افزایش رشدمو در مکان های غیر معمول برای زنان، آکنه، ناباروری، بی نظمی قاعدگی، اغلب چاقی؛
• تاریخچه: تظاهرات سندرم هایپرآندروژنیسم همزمان با دوره بلوغ و سن باروری است.
• داده های بازرسی: چاقی، هیرسوتیسم، تظاهرات پوستی فوق.
• داده ها معاینه هورمونی: سطح بالاتستوسترون آزاد، هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک، دهیدرواپیستندینون، پرولاکتین.
• داده های اولتراسوند: تخمدان های اسکلروسیستیک، افزایش حجم تخمدان ها یا تومورهای آنها، تومورهای غدد فوق کلیوی.
• کاهش سطح گلوبولین که به هورمون های جنسی متصل می شود.
• افزایش سطح انسولین و اختلال در تحمل گلوکز.

درمان هیپرآندروژنیسم در زنان

آیا هیپرآندروژنیسم قابل درمان است؟ هیپرآندروژنیسم عملکردی واقعی درمان نمی شود زیرا با آن همراه است نقائص هنگام تولدآنزیم ها درمان برای از بین بردن برخی علائم هیپرآندروژنیسم در زنان انجام می شود. پس از قطع درمان، علائم هیپرآندروژنیسم ممکن است عود کند.

درمان هیپرآندروژنیسم در زنان با منشأ تخمدان شامل استفاده از داروهای ضد آندروژن استروئیدی (دیانا 35، سیپروترون، لوونورژسترول) و انواع غیر استروئیدی (فلوتامین) است.

در درمان هیپرآندروژنیسم آدرنال از دگزامتازون استفاده می شود.

درمان هیپرآندروژنیسم مرتبط با اختلالات متابولیک شامل افزایش است فعالیت بدنیو عوامل کاهش دهنده مانند متفورمین.

سندرم هیپرآندروژنیسم در زنان همراه با افزایش سطح پرولاکتین نیاز به تجویز داروهای کاهش دهنده پرولاکتین (آلاکتین، برومکریپتین) دارد.

درمان هیپرآندروژنیسم ایجاد تومور عبارت است از حذف سریعاین تشکیلات بر روی تخمدان ها، غدد فوق کلیوی، غده هیپوفیز.

هیپرآندروژنیسم در دختران در سنین پایین، به عنوان یک قاعده، با سندرم مطمئن آدرنال ناشی از پیدایش تومور همراه است، که نیاز به درمان جراحی. هیپرآندروژنیسم عملکردی در کودکان در دوران بلوغ ظاهر می شود.

هیپرآندروژنیسم در دوران بارداری

ناباروری همیشه نتیجه هیپرآندروژنیسم نیست. با این حال، باعث نقض تولید هورمون های استروژن می شود و. با سندرم هیپرآندروژنیسم، این هورمون کاهش می یابد. با این سندرم، تجویز داروهای طبیعی پروژسترون، به ویژه در سه ماهه اول، زمانی که جفت در حال "تشکیل" است، نشان داده می شود. هیپرآندروژنیسم در دوران بارداری یک عامل خطر برای سقط جنین و نارس بودن است سندرم متابولیکدر کودکان.

بارزترین علامت هیپرآندروژنیسم، هیرسوتیسم است، اما باید به خاطر داشت که همیشه به دلیل هیپرآندروژنمی نیست (مثلاً می تواند مشروط باشد). برعکس، بیش از حد آندروژن لزوماً با هیرسوتیسم شدید همراه نیست - به عنوان مثال، در زنان آسیایی مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک.

سنتز آندروژن در زنان

آندروژن‌ها استروئیدهای C19 هستند که از کلسترول در ناحیه شبکه‌ای قشر آدرنال و همچنین در توکوسیت‌ها و استرومای تخمدان‌ها ترشح می‌شوند. علاوه بر این، این اجسام و بافت های محیطیآندروژن ها را می توان به مشتقات فعال تر تبدیل کرد (به عنوان مثال، تستوسترون - به دی هیدروتستوسترون)، به استروژن (تحت اثر آروماتاز) یا با ترکیب با اسید گلوکورونیک یا سولفاتاسیون غیر فعال شده و متعاقباً از بدن دفع می شود.

آندروژن ها هم به صورت سیستمیک (تنظیم غدد درون ریز کلاسیک) و هم به صورت موضعی (تنظیم پاراکرین یا اتوکرین، به عنوان مثال، در فولیکول های موی پوست) عمل می کنند. آنها به گیرنده های آندروژن داخل سلولی واقع در سیتوپلاسم متصل می شوند. سپس مجموعه هورمون - گیرنده به سمت هسته حرکت می کند، جایی که در جریان یک تعامل پیچیده با سایر فاکتورهای رونویسی و پروتئین های هم فعال کننده، رونویسی ژن های هدف را تنظیم می کند. علاوه بر این، آندروژن ها می توانند به طور غیرمستقیم از طریق متابولیت ها (به عنوان مثال، از طریق الکتروژن ها) عمل کنند.

در پلاسما، آندروژن ها در ترکیب با تعدادی از پروتئین ها، در درجه اول با SHBG، گردش می کنند. در مقایسه با دومی، آلبومین به دلیل غلظت بالاتر و مقدار کل بیشتر، ظرفیت اتصال بسیار بالاتری دارد. با این حال، تمایل آندروژن ها به آلبومین بسیار کمتر است، بنابراین بخش عمده ای از تستوسترون پلاسما در ترکیب با SHBG در گردش است. در چنین کمپلکسی، آندروژن‌ها از نظر بیولوژیکی کمتر از مجموعه‌ای با آلبومین در دسترس سلول‌های هدف هستند. SHBG توسط کبد تولید می شود. استروژن ها، از جمله آنهایی که به صورت خوراکی مصرف می شوند، تولید این پروتئین را تحریک می کنند، در حالی که آندروژن ها و مهمتر از همه انسولین، آن را مهار می کنند. بنابراین، زنان مبتلا به هیپرآندروژنیسم و ​​مردان سطوح پایین تری از SHBG دارند. آندروژن ها در کبد و سایر بافت های محیطی متابولیزه می شوند و متابولیسم آنها به شدت به سطح هورمون های آزاد پلاسما وابسته است.

تولید آندروژن به سن و وجود چاقی بستگی دارد. با افزایش سن، سطح آندروژن های آدرنال، به ویژه دهیدرواپی آندروسترون، متابولیت آن (دهیدروپی آندروسترون سولفات) و آندروستندیون به تدریج کاهش می یابد. این کاهش حتی قبل از یائسگی شروع می شود. سن به میزان کمتری بر سطح تستوسترون تأثیر می گذارد. تخمدان ها به تولید این هورمون برای مدت طولانی ادامه می دهند در تعداد زیادو بعد از یائسگی

علائم و نشانه های هیپرآندروژنیسم

تظاهرات بالینی هیپرآندروژنیسم متفاوت است. ناشی از عمل آندروژن ها بر روی می باشد فولیکول های موو غدد چربی(هیرسوتیسم، آکنه ولگاریس، آلوپسی آندروژنتیک) و بر روی سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-تخمدان (تخمک‌گذاری و اختلالات چرخه قاعدگی). در هیپرآندروژنیسم شدید، سایر علائم ویریلیزاسیون ایجاد می شود.

تظاهرات بالینی هیپرآندروژنیسم

فولیکول های مو و غدد چربی

• هیرسوتیسم
• آکنه ولگاریس A
• آلوپسی آندروژنتیک

سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-تخمدان

• اختلالات تخمک گذاری
• الیگومنوره
• خونریزی ناکارآمد رحم
• ناباروری ناشی از عدم تخمک گذاری

بافت چربی

• چاقی بر اساس الگوی مردانه

مردانگی

• هیرسوتیسم شدید
• آلوپسی آندروژنتیک
• صدای ضعیف
• هیپرتروفی کلیتورال
• چاقی بر اساس الگوی مردانه
• افزایش دادن توده عضلانی
• کوچک کردن سینه

تاثیر بر فولیکول های مو و غدد چربی

در نواحی وابسته به آندروژن، به جای موهای نازک و بی رنگ، موهای انتهایی ضخیم و رنگدانه دار شروع به رشد می کنند. تأثیر آندروژن ها بر بافت های محیطی عمدتاً به فعالیت 17p-هیدروکسی استروئید دهیدروژناز (آندروستندیون را به تستوسترون تبدیل می کند) و 5α ردوکتاز و به تعداد گیرنده های آندروژن بستگی دارد. قبل از بلوغ، بدن به طور عمده نازک، کوتاه، بی رنگ رشد می کند موهای زائد(ولوس). در دوران بلوغ، افزایش سطح آندروژن باعث می شود برخی از این موها با موهای انتهایی درشت تر، بلندتر و رنگدانه جایگزین شوند. لازم به ذکر است که موهای انتهایی ابروها، مژه ها، قسمت های پس سری و گیجگاهی سر کمی به آندروژن ها بستگی دارد.

آکنه ولگاریس

آندروژن ها تولید را تحریک می کنند سبومو کراتینه شدن دیواره های فولیکول، که به ایجاد سبوره، فولیکولیت و آکنه در دوران بلوغ و هیپرآندروژنیسم کمک می کند. در بیماران مبتلا به آکنه ولگاریس، سطح آندروژن پلاسما و فعالیت 5a-ردوکتاز، که تستوسترون را به دی هیدروتستوسترون تبدیل می کند، افزایش می یابد. بنابراین، با تجویز آنتی آندروژن ها، COCs یا گلوکوکورتیکوئیدها، اغلب بهبودی رخ می دهد.

آلوپسی آندروژنتیک

مقدار زیاد آندروژن که باعث تحریک رشد مو در صورت و تنه می شود، بر روی فولیکول های موی سر، برعکس، برعکس عمل می کند: اندازه فولیکول های مو کاهش می یابد، به جای موهای انتهایی، موهایی شبیه کرک شروع به رشد می کنند. آلوپسی آندروژنتیک در مردان و زنان رخ می دهد. در زنان به دو صورت پیش می رود. با علائم شدید هیپرآندروژنیسم و ​​ویریلیزاسیون، ریزش مو در قسمت جداری سر مشاهده می شود، تغییر در لبه جلویی رشد مو با تشکیل تکه های طاس. اما بیشتر اوقات طاسی به نازک شدن موها، عمدتاً در ناحیه جداری منجر می شود. تقریباً 40 درصد از زنان مبتلا به آلوپسی آندروژنتیکهیپرآندروژنیسم را پیدا می کند، اما اگر موارد آلوپسی ایزوله بدون هیرسوتیسم را در نظر بگیریم، این رقم به 20 درصد کاهش می یابد.

تاثیر بر عملکرد تخمدان

هیپرآندروژنیسم اغلب با اختلالات تخمک گذاری همراه است، یا به دلیل نقض ترشح هورمون های گنادوتروپیک، یا در نتیجه اثر مستقیم آندروژن ها بر روی تخمدان ها. آندروژن ها بر سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز و ترشح هورمون های گنادوتروپیک در زنان به طور غیرمستقیم (پس از تبدیل شدن به استروژن) یا مستقیم تأثیر می گذارند. در این آزمایش، دی هیدروتستوسترون توانایی پروژسترون برای کنترل فرکانس تکانه های GnRH را مختل کرد که منجر به افزایش ترشح LH شد. علاوه بر این، آندروژن بیش از حد می تواند بلوغ فولیکول های تخمدان را مهار کند و در نتیجه کیست های کوچک متعددی در قشر مغز ظاهر شود (به اصطلاح تخمدان پلی کیستیک). تظاهرات بالینی اختلال عملکرد تخمدان در هیپرآندروژنیسم، بی نظمی قاعدگی است که حتی در صورت عدم وجود ضایعات پوستی وابسته به آنروژن، می تواند به عنوان علامت افزایش آندروژن در نظر گرفته شود.

اثر بر غدد فوق کلیوی

25 تا 50 درصد از زنان مبتلا به هیپرآندروژنیسم، سطوح بالایی از آندروژن های آدرنال (مثلاً دهیدرواپی آندروسترون و سولفات آن) دارند. با این حال، افزایش در استروئیدوژنز آدرنال و افزایش آندروژن‌های آدرنال ممکن است حداقل تا حدی به دلیل آندروژن‌های خارج آدرنال (مثلاً تخمدان) باشد. افزایش سطح دهیدرواپی آندروسترون سولفات در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک پس از تجویز آنالوگ های GnRH 20-25٪ کاهش می یابد. طولانی مدت، اگرچه عادی سازی سطح آندروژن های آدرنال در پس زمینه چنین درمانی به ندرت مشاهده می شود. ترشح آندروژن های آدرنال، به ویژه دهیدرواپی آندروسترون سولفات، را می توان با افزایش آندروژن های خارج آدرنال افزایش داد و هیپرآندروژنیسم را بیشتر تشدید کرد.

چاقی

چاقی و هیپرآندروژنیسم به خصوص در سندرم تخمدان پلی کیستیک ارتباط نزدیکی دارند. مشخص نیست که کدام یک از این شرایط ابتدا ایجاد می شود. در سندرم تخمدان پلی کیستیک، مقدار آندروژنی که می تواند در بافت های محیطی به استروژن تبدیل شود، افزایش می یابد و در نتیجه سطح استرادیول افزایش می یابد. در یک مطالعه آینده نگر، ده مرد جوان با وزن طبیعی که تحت عمل جراحی تغییر جنسیت زن به مرد قرار گرفتند، تحت اسکن MRI قرار گرفتند: قبل از تستوسترون، پس از یک سال مصرف دارو، و پس از سه سال مصرف دارو. در طول درمان، وزن کمی تغییر کرد، اما توزیع بافت چربی زیر جلدی به طور قابل توجهی تغییر کرد. پس از یک سال درمان، ضخامت شکم، لگن و ران او در مقایسه با پایه به طور قابل توجهی کاهش یافت، اما پس از سه سال درمان، این تفاوت ها دیگر از نظر آماری معنی دار نبود. توده بافت چربی اعضای داخلیبرعکس، در سال اول درمان عملاً تغییری نکرد، اگرچه در افرادی که در این دوره وزن اضافه کردند افزایش یافت. با این حال، پس از سه سال مصرف مکمل تستوسترون، این رقم در مقایسه با سطح پایه 47 درصد افزایش یافت و مانند قبل، بالاترین میزان در افرادی بود که وزن اضافه کردند.

همه این داده ها تأیید می کنند که بیش از حد آندروژن ها یا استروژن های تشکیل شده از آنها به ایجاد چاقی مردانه کمک می کند که منجر به افزایش مقاومت به انسولین و افزایش بیشتر سطح آندروژن در بیماران مبتلا به هیپرآندروژنیسم می شود. اثر غیر مستقیم آندروژن ها بر افزایش وزن از طریق سیستم عصبی مرکزی مستثنی نیست. نقش آندروژن ها در ایجاد چاقی کاملاً مشخص نیست، اما این واقعیت است که در بین مردان شیوع چاقی اضافه وزنبالاتر از زنان

عملکرد آنابولیک آندروژن ها و ویریل سازی

با هیپرآندروژنیسم شدید و طولانی مدت، ویریلیزاسیون قابل مشاهده است - ظهور لکه های طاس در قسمت جداری سر و بالای پیشانی، هیپرتروفی کلیتورال و هیرسوتیسم شدید. در آینده، به خصوص اگر هیپرآندروژنیسم قبل از شروع بلوغ ایجاد شده باشد، فیزیک بدن (آتروفی غدد پستانی، افزایش توده عضلانی) ممکن است تغییر کند و صدای صدا ممکن است کاهش یابد. در زنان در سنین باروری، ویریلیزاسیون تقریباً همیشه با آمنوره همراه است. در اغلب موارد، ویریلیزاسیون نشان دهنده یک تومور ترشح کننده آندروژن است. ویریلیزاسیون متوسط ​​نیز در دخترانی که مقاومت شدید به انسولین دارند (مثلاً با سندرم HAIR-AN) رخ می دهد.

علل نادر هیپرآندروژنیسم

تصویر بالینی هیپرآندروژنیسم در تومورهای ترشح کننده ACTH - آدنوم هیپوفیز (بیماری کوشینگ) یا تومور خارج از رحم نیز مشاهده می شود. با این حال، سندرم کوشینگ بسیار نادر است (1:1،000،000)، و روش های تشخیص آن صد در صد حساسیت و ویژگی ندارد، بنابراین لازم نیست همه زنان مبتلا به هیپرآندروژنیسم از نظر سندرم کوشینگ بررسی شوند. گاهی اوقات، هیپرآندروژنیسم نیز می تواند نتیجه مصرف آندروژن باشد. در بارداری، هیرسوتیسم شدید یا حتی ویریلیزاسیون ممکن است خوش خیم باشد علت تخمدانیمانند کیست های کالوتئین، لوتئوماهای حاملگی، یا کمبود بسیار نادر آروماتاز، که در آن جفت قادر به سنتز استروژن از آندروژن ها نیست و منجر به هیپرآندروژنیسم می شود.

بررسی هیپرآندروژنیسم

برای تعیین علت هیپرآندروژنیسم، اول از همه، تاریخچه و معاینه فیزیکی مهم است، در حالی که مطالعات آزمایشگاهی عمدتاً به منظور تأیید یا رد تشخیص های مختلف که در طول معاینه ایجاد می شود ضروری است.

معاینه مشکوک به هیپرآندروژنیسم

شرح حال

• پذیرایی داروهایا سایر داروهای حاوی آندروژن
• قرار گرفتن پوست در معرض مواد محرک
• اطلاعات در مورد چرخه قاعدگی، بارداری و زایمان
• زمان شروع و پیشرفت هیرسوتیسم، آکنه و آلوپسی
• بزرگ شدن اندام ها یا سر، تغییر در خطوط صورت، افزایش وزن
• اطلاعات مربوط به سبک زندگی (سیگار کشیدن، نوشیدن الکل)

معاینهی جسمی

• ارزیابی هیرسوتیسم، مانند مقیاس اصلاح شده فریمن-گالووی
• آلوپسی آندروژنتیک
• آکانتوز سیاه و فیبروم نرم
• علائم سندرم کوشینگ
• چاقی و نوع آن
• هیپرتروفی کلیتورال
• سایر علائم ویریل شدن

تحقیقات آزمایشگاهی

• TSH (اندازه گیری شده با روش بسیار حساس)
• 17-هیدروکسی پروژسترون در فاز فولیکولی چرخه قاعدگی
• پرولاکتین
• تستوسترون تام و آزاد، دهیدرواپی آندروسترون سولفات (معمولاً در مواردی که علائم هیپرآندروژنیسم خفیف یا مشکوک است)
• سطح انسولین ناشتا و بعد از غذا

شرح حال

یک تاریخچه دقیق جمع آوری کنید: مصرف داروها و سایر داروهای حاوی آندروژن: قرار گرفتن در معرض پوست با مواد محرک. داده های مربوط به چرخه قاعدگی، بارداری و زایمان؛ زمان شروع و پیشرفت هیرسوتیسم؛ افزایش اندازه اندام ها یا سر، تغییر در شکل صورت، افزایش وزن؛ وجود لکه های طاس، ریزش مو و آکنه؛ همچنین دریابید که آیا بیماری های مشابهی در نزدیکان وجود دارد یا خیر. دیابت در نزدیکان یک پیش بینی کننده مهم اختلال عملکرد سلول بتا در یک بیمار است. تاریخچه باید شامل اطلاعات مربوط به شیوه زندگی (سیگار کشیدن، نوشیدن الکل) نیز باشد.

معاینهی جسمی

به علائم سندرم کوشینگ، وجود آکانتوز سیاه، لکه های طاس، آکنه، ماهیت و توزیع مو در بدن توجه کنید. مقیاس برای ارزیابی درجه هیرسوتیسم به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرد که اصلاح مقیاسی است که در سال 1961 توسط فریمن و گالوی پیشنهاد شد. به دنبال نشانه های مردانگی و مردانگی باشید (به عنوان یک قاعده، آنها به وضوح قابل مشاهده هستند). هیپرتروفی کلیتورال معمولاً در صورتی گفته می‌شود که حاصل ضرب قطر طولی و عرضی سر کلیتور از 35 میلی‌متر مربع بیشتر شود (به طور معمول هر دو قطر تقریباً 5 میلی‌متر هستند). به علائم مقاومت به انسولین توجه کنید: چاقی به خصوص نوع مردانه، وجود آکانتوز نیگریکانس و فیبروم های نرم. در زنان مبتلا به چاقی مردانه، دیس لیپوپروتئینمی مشاهده می شود که نسبت به چاقی افزایش یافته است. نوع زنمقاومت به انسولین، بیشتر ریسک بالا بیماری های قلبی عروقیو مرگ و میر کلی بالاتر. نوع چاقی به راحتی با دور کمر که در باریک ترین قسمت شکم، معمولا درست بالای ناف اندازه گیری می شود، ارزیابی می شود. دور کمر در زنان بیش از 80 سانتی متر نشان دهنده وجود چربی اضافی احشایی است و به عنوان انحراف از هنجار در نظر گرفته می شود، اگرچه عوارض و مرگ و میر به طور قابل توجهی با شاخص 88 سانتی متر یا بیشتر افزایش می یابد.

تحقیقات آزمایشگاهی

هدف یک استثناست بیماری های خاصبا تظاهرات مشابه و در صورت لزوم تایید هیپرآندروژنیسم. علاوه بر این، حضور را آشکار می کند اختلالات متابولیک. بیماری هایی که در صورت مشکوک بودن به هیپرآندروژنیسم باید کنار گذاشته شوند، پاتولوژی تیروئید، هیپرپرولاکتینمی، سندرم HAIR-AN و تومورهای ترشح کننده آندروژن هستند. آسیب شناسی تیروئید با تعیین حذف می شود سطح TSHبا استفاده از روشی بسیار حساس

همانطور که قبلا ذکر شد، حتی اگر یک بیمار مبتلا به هیرسوتیسم ادعا کند که چرخه قاعدگی او منظم است، باید مطمئن شوید که اختلالات تخمک گذاری وجود ندارد. معمولا برنامه ریزی می کنند دمای پایه بدن. با اختلالات تخمک گذاری، سندرم تخمدان پلی کیستیک امکان پذیر است. همچنین تعیین سطح پرولاکتین برای رد هیپرپرولاکتینمی و سطح انسولین و گلوکز ناشتا برای رد سندرم HAIR-AN ضروری است.

شناسایی اختلالات متابولیک

اختلالات متابولیک در PCOS شایع است، اما همیشه در سندرم HAIR-AN. در سندرم HAIR-AN وجود مقاومت به انسولین آشکار است، اما در سندرم تخمدان پلی کیستیک همیشه اینطور نیست. متأسفانه، هیچ سنجش دقیق، ارزان و قابل تکراری برای ارزیابی حساسیت به انسولین در عمل معمول وجود ندارد. در محیط‌های تحقیقاتی، آزمایش‌های تحریک و سرکوب، مانند تست اوگلیسمی، و تست تحمل گلوکز داخل وریدی معمولاً با نمونه‌گیری مکرر خون استفاده می‌شوند. شرایط روزمرههنگام معاینه بیماران مبتلا به هیپرآندروژنیسم، به ندرت از آنها استفاده می شود.

تشخیص تشعشع

سونوگرافی لگن کوچک با هیپرآندروژنیسم به شما امکان می دهد تا وجود اختلالات تخمک گذاری و تغییرات پلی کیستیک را در تخمدان ها مشخص کنید. باید به خاطر داشت که تخمدان پلی کیستیک را می توان در بسیاری از بیماری هایی که باعث هیپرآندروژنیسم می شوند و نه تنها در سندرم تخمدان پلی کیستیک یافت. ارزش سونوگرافی با استفاده از پروب واژینال با چاقی افزایش می یابد، زیرا شناسایی تشکلات پاتولوژیک در تخمدان ها در چنین زنانی در طول معاینه دشوار است.

اگر مشکوک به تومور ترشح کننده آندروژن باشد، CT یا MRI غدد فوق کلیوی برای حذف تومور آدرنال بزرگتر از 5 میلی متر و برای تشخیص هیپرپلازی دو طرفه آدرنال در مورد تومور ترشح کننده ACTH اندیکاسیون می شود. با این حال، از آنجایی که 2٪ از جمعیت دارای آدنوم های آدرنال بدون علامت هستند (تشخیص داده شده به طور تصادفی)، کشف تومور همیشه به معنای تومور ترشح کننده آندروژن نیست و ممکن است اقدامات تهاجمی و غیر ضروری را تحریک کند. بنابراین، CT و MRI غدد فوق کلیوی تنها زمانی انجام می شود که علائم به وضوح نشان دهنده علت آدرنال باشد. که در موارد نادربه منظور تعیین محلی سازی تومور ترشح کننده آندروژن، کاتتریزاسیون انتخابی وریدهای آدرنال یا سینتی گرافی با 3β-کلسترول انجام می شود.

درمان هیپرآندروژنیسم

درمان هیپرآندروژنیسم عمدتاً علامتی است.

چهار هدف اصلی دارد:

1. عادی سازی چرخه قاعدگی؛
2. حذف تظاهرات پوستی;
3. از بین بردن و پیشگیری از اختلالات متابولیک همزمان؛
4. درمان ناباروری ناشی از عدم تخمک گذاری

هدف از روش های درمانی سرکوب سنتز آندروژن ها، مسدود کردن عملکرد محیطی آنها، اصلاح مقاومت به انسولین و دیس لیپوپروتئینمی (در صورت وجود)، از بین بردن تظاهرات پوستی بیماری با استفاده از روش های موضعی، مکانیکی یا لوازم آرایشی. در بیشتر موارد از چندین روش استفاده می شود. راه های عادی سازی چرخه قاعدگی و از بین بردن تظاهرات پوستی، در درجه اول هیرسوتیسم، در زیر مورد بحث قرار گرفته است.

اهداف اصلی در درمان هیپرآندروژنیسم

تنظیم چرخه قاعدگی

• گلوکوکورتیکوئیدها
• تغییر سبک زندگی

رفع تظاهرات پوستی (هیرسوتیسم، آکنه، آلوپسی)

• کاهش سطح آندروژن
• آنالوگ های گنادولیبرین طولانی اثر
• مسدود کننده های گیرنده آندروژن
• اسپیرونولاکتون
• فلوتامید
• سیپروترون
• مهارکننده های 5α ردوکتاز
• فیناستراید
• سرکوب رشد مو با داروهای محلی
• مهارکننده های اورنیتین دکربوکسیلاز
• روش های مکانیکی و زیبایی حذف موهای زائد
• الکترولیز
• لیزر موهای زائد
• عمل های زیبایی (تراشیدن، رفع موهای زائد شیمیایی، سفید کردن)

رفع و پیشگیری از اختلالات متابولیک همزمان

• داروهایی که حساسیت به انسولین را افزایش می دهند
• تغییر سبک زندگی

درمان ناباروری ناشی از عدم تخمک گذاری

• کلومیفن
• آماده سازی هورمون های گنادوتروپیک
• آنالوگ های گونادولیبرین در حالت پالس
• جراحی (انعقاد تخمدان ها)
• تغییر سبک زندگی

عادی سازی چرخه قاعدگی

عادی سازی چرخه قاعدگی خطر اختلال عملکرد را کاهش می دهد خونریزی رحمو کم خونی ناشی از آن به عنوان یک قاعده، COC ها، پروژسترون ها در حالت چرخه ای یا مداوم تجویز می شوند.

داروهای ضد بارداری خوراکی ترکیبی

COC ها سطح هورمون های گنادوتروپیک و در نتیجه تولید آندروژن های تخمدان را کاهش می دهند. استروژن های موجود در COC ها سنتز SHBG را شبیه سازی می کنند و در نتیجه سطح تستوسترون آزاد را کاهش می دهند. پروژسترون ها در COC ها می توانند 5α ردوکتاز را مهار کرده و اتصال آندروژن ها به گیرنده ها را مسدود کنند. در نهایت، COCها قادر به سرکوب سنتز آندروژن های آدرنال هستند، اگرچه مکانیسم این عمل هنوز مشخص نیست. COC ها چرخه قاعدگی را عادی می کنند و خطر هیپرپلازی آندومتر و سرطان بدن رحم با هیپرآندروژنیسم با هر منشا را کاهش می دهند. بهتر است (اگرچه لازم نیست) یک COC حاوی پروژسترون با اثر ضد آندروژنی انتخاب کنید: سیپروترون، کلرمادینون (بلارا)، دینوژست، دروسپیرنون. هنگامی که COC توسط زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک استفاده می شود، فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون می تواند بر متابولیسم تأثیر منفی بگذارد و از این نظر داروهایی مانند میدیانا و دیمیا که شامل دروسپیرنون هستند که علاوه بر فعالیت ضد آندروژنیک و ضد مینرالوکورتیکوئیدی، دارای مزایای خاصی هستند. پروژسترون درون زا که کمبود آن در شرایط عدم تخمک گذاری اجتناب ناپذیر است، اثرات ضد آندروژنی و ضد معدنی کورتیکوئیدی کمی دارد.

اگرچه به طور خاص مورد مطالعه قرار نگرفته است، مشاهده شده است که COC های حاوی 30-35 میکروگرم اتینیل استرادیول معمولا کمتر منجر به خونریزی پیشرفت. این جمله در مورد نوجوانانی که نسبت به زنان بالغ به استروئیدهای جنسی حساس تر هستند صدق نمی کند. میکرودوزهای اتینیل استرادیول بهتر قابل تحمل هستند، اما حذف یک قرص از چنین COC با احتمال بیشتری داردممکن است منجر به پیشگیری از بارداری ناکارآمد شود.

استفاده چرخه ای یا مداوم از پروژسترون ها

همچنین می توان با تجویز پروژسترون ها در حالت چرخه ای، سیکل قاعدگی را با هیپرآندروژنیسم به خصوص در مورد آمنوره عادی کرد. از آنجایی که گاهی اوقات پروژسترون ها می توانند تخمک گذاری را تحریک کنند و از آنجایی که همه بیماران به طور کامل تخمک گذاری نمی کنند، زنان پیشرو هستند زندگی جنسیبهتر است پروژسترون میکرونیزه (100-200 میکروگرم دو بار در روز) یا دیدروژسترون (10 میلی گرم دو بار در روز) به جای پروژسترون های مصنوعی مشتقات نورتستوسترون به صورت خوراکی تجویز شود.

داروهایی که حساسیت بافت های محیطی به انسولین را افزایش می دهند

این داروها که در ابتدا برای درمان دیابت نوع 2 ساخته شده بودند، اکنون برای سندرم تخمدان پلی کیستیک نیز استفاده می شوند. اینها شامل متفورمین و مشتقات تیازولیدین دیون است. نتایج دلگرم کننده ای نیز برای تعدادی از داروهای دیگر (به عنوان مثال، آکاربوز) به دست آمده است.

متفورمین

متفورمین، یک بیگوانید، گلوکونئوژنز را در کبد مهار می کند. اثرات جانبیاسهال، تهوع و استفراغ، نفخ، نفخ شکم، از دست دادن اشتها - در 30٪ موارد مشاهده می شود. در موارد نادر، اسیدوز لاکتیک ممکن است ایجاد شود. در افراد مستعد، می تواند با تجویز داخل وریدی عوامل رادیوپاک حاوی ید تحریک شود، اگرچه این امر عمدتاً با دیابت ملیتوس جبران نشده یا اختلال در عملکرد کلیه اتفاق می افتد. در سندرم تخمدان پلی کیستیک، متفورمین چرخه قاعدگی را نرمال می کند و طبق منابع مختلف در 40 یا حتی 100 درصد موارد منجر به قاعدگی منظم می شود. چندین توضیح وجود دارد تاثیر مثبتمتفورمین بر استروئیدوژنز: کاهش فعالیت CYP17، سرکوب تولید آندروستندیون به دلیل اثر مستقیم روی سلول های سلولی، کاهش فعالیت تحریک شده با FSH 3β-هیدروکسی استروئید دهیدروژناز، سطح پروتئین Star و فعالیت CYP11A1 در سلول های گرانولوزا. مکانیسم های مولکولی اثر متفورمین بر روی تخمدان به طور کامل شناخته نشده است، اما مطالعات اخیر نشان داده است که متفورمین بیان پروتئین کیناز فعال شده با AMP را در سلول های گرانولوزا افزایش می دهد. استفاده از متفورمین منجر به کاهش سطح آندروژن و با طول مدت درمان حداقل 6 ماه، هورمون ضد مولر می شود. جالب توجه است که کاهش قابل توجهی در سطح هورمون ضد مولر در زنانی مشاهده شد که چرخه قاعدگی منظم در طی درمان با متفورمین در آنها برقرار شد، در حالی که بی اثر بودن متفورمین با حفظ غلظت افزایش یافته هورمون ضد مولر مرتبط بود. در سندرم تخمدان پلی کیستیک، متفورمین با دوز 1500-2000 میلی گرم در روز مصرف می شود، اگرچه در 30-15٪ موارد ممکن است عوارضی از دستگاه گوارش ایجاد شود. تجویز اولیه متفورمین با دوز کمتر و سپس افزایش تدریجی دوز کامل به دوز کامل طی 2-4 هفته و همچنین استفاده در قالب داروهای طولانی اثر ممکن است بروز عوارض جانبی را کاهش دهد.

مشتقات تیازولیدین دیون

مشتقات تیازولیدین دیون آگونیست های گیرنده PPAR-γ هستند (گیرنده های هسته ای که توسط القاء کننده های پراکسی زوم فعال می شوند).

تیازولیدین دیون ها (پیوگلیتازون) و متفورمین در کارآزمایی های تصادفی کنترل شده مقایسه شده اند. اثر این داروها بر سطوح گلوکز پلاسما ناشتا، سطح تستوسترون، امتیاز فریمن-گالووی تفاوت معنی‌داری نداشت، اما متفورمین برخلاف پیوگلیتازون با کاهش وزن همراه بود.

کاهش وزن

طبق داده های اولیه، نوع رژیم غذایی (مثلاً محتوای کربوهیدرات 15-25٪ به جای 45٪) در مقایسه با محتوای کلیکالری با این حال، یک رژیم کم کربوهیدرات (25%) در عادی سازی سطح انسولین ناشتا، نسبت گلوکز به انسولین و تری گلیسیرید بهتر است و به نظر می رسد که رژیم غذایی ارجح برای کسانی که مقاومت به انسولین دارند. توصیه های واضح در مورد ترجیحات غذایی در PCOS تنها پس از مطالعات آینده نگر می تواند ارائه شود.

مداخله جراحی

عملکرد تخمک گذاری را می توان پس از برداشتن گوه ای یا انعقاد لاپاراسکوپی تخمدان ها نرمال کرد و برای 10 تا 20 سال ادامه داشت.اما اگر زنی با سندرم تخمدان پلی کیستیک آرزوی بچه دار شدن نداشته باشد، انعقاد لاپاراسکوپی مزیت خاصی نسبت به مصرف COC ندارد و در حال حاضر به عنوان یک روش طبیعی سیکل مردانه استفاده نمی شود.

هیپرآندروژنیسم در زنان وضعیتی است که در آن افزایش سطح آندروژن در خون تعیین می شود و اطلاعات بالینی بیش از حد هورمون های جنسی مردانه نیز ثبت می شود. در مختلف یافت می شود گروه های سنی. علل اصلی هیپرآندروژنیسم عبارتند از سندرم آدرنوژنیتال(AHS) و تخمدان پلی کیستیک (PCOS). درمان هیپرآندروژنیسم با هدف اصلاح است پس زمینه هورمونیو پیشگیری از عواقب آندروژن بیش از حد.

به طور معمول، وضعیت هورمونی یک زن اجازه می دهد تا سطح مشخصی از آندروژن در خون وجود داشته باشد. از آنها، تحت عمل آروماتاز، بخشی از استروژن تشکیل می شود. مقدار اضافی منجر به تخلف می شود عملکرد تولید مثل، خطر افزایش یافته بیماری های انکولوژیک. هیچ طبقه بندی در ICD-10 وجود ندارد این سندرمچون بیماری نیست

چه چیزی باعث هیپرآندروژنیسم در زنان می شود

هیپرآندروژنیسم با افزایش غلظت مشخص می شود بدن زنآندروژن‌های مربوط به هورمون‌های جنسی مردانه که در میان آن‌ها تستوسترون مشهورترین است. در جنس منصفانه، قشر آدرنال، تخمدان ها، زیر جلدی بافت چربیو غیر مستقیم تیروئید. کل فرآیند توسط هورمون لوتئینه کننده (LH) و همچنین هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) غده هیپوفیز "مدیریت" می شود.

در غلظت نرمال، آندروژن ها در بدن زن دارای خواص زیر هستند:

• مسئول رشد- در مکانیسم جهش رشد شرکت کنید و به توسعه کمک کنید استخوان های لوله ایدر دوران بلوغ؛
• متابولیت هستند- آنها استروژن ها و کورتیکواستروئیدها را تشکیل می دهند.
• خصوصیات جنسی را تشکیل می دهند- در سطح استروژن، آنها مسئول رشد طبیعی مو در زنان هستند.

محتوای بیش از حد آندروژن منجر به هیپرآندروژنیسم می شود که خود را در اختلالات غدد درون ریز، چرخه ای، تغییرات ظاهری نشان می دهد.

علل اصلی هیپرآندروژنیسم زیر قابل تشخیص است.

• AGS. سندرم آدرنوژنیتال با سنتز ناکافی یا عدم تولید آنزیم C21-هیدروکسیلاز توسط تخمدان ها مشخص می شود (تستوسترون را به گلوکوکورتیکوئیدها تبدیل می کند) که منجر به افزایش آندروژن در بدن زن می شود.
• پلی کیستیک. سندرم تخمدان پلی کیستیک می تواند علت افزایش آندروژن یا پیامد آن باشد.
• تومورها آنها می توانند در تخمدان ها، غدد فوق کلیوی، در غده هیپوفیز و هیپوتالاموس موضعی شوند، در حالی که مقدار زیادی آندروژن تولید می کنند.
• سایر آسیب شناسی هاهیپرآندروژنیسم می تواند در اثر اختلال در غده تیروئید، کبد (جایی که هورمون ها متابولیزه می شوند) و مصرف داروهای هورمونی ایجاد شود.

این اختلالات منجر به تغییر در متابولیسم هورمون های جنسی مردانه می شود و عبارتند از:

• آموزش بیش از حد آنها؛
• تبدیل به اشکال متابولیک فعال؛
• افزایش حساسیت گیرنده ها به آنها و مرگ سریع آنها.

عوامل دیگری که ممکن است بر ایجاد هیپرآندروژنیسم تأثیر بگذارد عبارتند از:

• مصرف استروئیدها؛
• افزایش سطح پرولاکتین؛
• اضافه وزن در سال های اول زندگی؛
• حساسیت (حساسیت) پوستبه تستوسترون

انواع آسیب شناسی

بسته به علت، سطح و مکانیسم توسعه آسیب شناسی، انواع زیرهیپرآندروژنیسم

• تخمدان. با اختلالات ژنتیکی یا اکتسابی مشخص می شود. هیپرآندروژنیسم تخمدان با رشد سریع و ظاهر ناگهانیعلائم. در تخمدان ها، آندروژن ها توسط آنزیم آروماتاز ​​به استروژن تبدیل می شوند. در صورت نقض عملکرد آن، کمبود هورمون های جنسی زنانه و بیش از حد هورمون های مردانه وجود دارد. علاوه بر این، هیپرآندروژنیسم تخمدان می تواند توسط تومورهای فعال هورمونی این محل تحریک شود.
• آدرنالچنین هیپرآندروژنیسم ناشی از تومورهای غدد فوق کلیوی (اغلب آندروستروماها) و سندرم آدرنوژنیتال است. آسیب شناسی اخیر ناشی می شود ناهنجاری های ژنتیکیژنی که مسئول تشکیل آنزیم C21-hydroxylase است. کمبود این ماده برای مدت طولانی را می توان با کار سایر اندام های تولید کننده هورمون جبران کرد، بنابراین این وضعیت سیر نهفته دارد. با فشار بیش از حد روانی-عاطفی، بارداری و سایر عوامل استرس زا، کمبود آنزیم پوشش داده نمی شود، بنابراین کلینیک AGS آشکارتر می شود. هیپرآندروژنیسم آدرنال با اختلال عملکرد تخمدان و بی نظمی قاعدگی، عدم تخمک گذاری، آمنوره، نارسایی مشخص می شود. جسم زرددر طول بلوغ تخم مرغ
• مختلط. شکل شدید هیپرآندروژنیسم ترکیبی از اختلال عملکرد تخمدان و آدرنال است. مکانیسم محرک ایجاد هیپرآندروژنیسم مختلط است اختلالات عصبی غدد درون ریز, فرآیندهای پاتولوژیکدر ناحیه هیپوتالاموس با نقض متابولیسم چربی، اغلب ناباروری یا سقط جنین آشکار می شود.
• مرکزی و محیطی. با اختلال عملکرد هیپوفیز و هیپوتالاموس مرتبط است سیستم عصبی. کمبود هورمون محرک فولیکول وجود دارد که بلوغ فولیکول ها را مختل می کند. در نتیجه سطح آندروژن ها افزایش می یابد.
• حمل و نقل. این شکل از هیپرآندروژنیسم بر اساس کمبود گلوبولین است که مسئول اتصال استروئیدهای جنسی در خون است و همچنین فعالیت بیش از حد تستوسترون را مسدود می کند.

با توجه به تمرکز شروع آسیب شناسی، انواع زیر از هیپرآندروژنیسم متمایز می شود:

• اولیه - از تخمدان ها و غدد فوق کلیوی منشأ می گیرد.
• ثانویه - مرکز منشا در غده هیپوفیز.

با توجه به نحوه ایجاد آسیب شناسی، موارد زیر متمایز می شوند:

• ارثی؛
• به دست آورد.

با توجه به میزان غلظت هورمون های مردانه، هیپرآندروژنیسم رخ می دهد:

• نسبی - سطح آندروژن طبیعی است، اما حساسیت اندام های هدف به آنها افزایش می یابد و هورمون های جنسی مردانه تمایل دارند به اشکال فعال تبدیل شوند.
• مطلق - نرخ مجازمحتوای آندروژن بیش از حد است.

چگونه تجلی می کند

هیپرآندروژنیسم خود را نشان می دهد نشانه های روشن، اغلب حتی برای افراد غیر عادی نیز به راحتی قابل توجه هستند. علائم تمرکز بیش از حدهورمون های مردانه به سن، نوع و درجه توسعه آسیب شناسی بستگی دارد.

قبل از بلوغ

قبل از بلوغ، هیپرآندروژنیسم به دلیل اختلالات ژنتیکییا عدم تعادل هورمونی در طول رشد جنین.
از نظر بالینی با آناتومی معیوب اندام تناسلی خارجی و مشخصه های جنسی ثانویه مردانه آشکار می شود.

هیپرآندروژنیسم آدرنال در دختران تازه متولد شده با هرمافرودیتیسم کاذب آشکار می شود - فرج ذوب شده است ، کلیتوریس بیش از حد بزرگ شده است ، فونتانل در ماه اول بیش از حد رشد کرده است. سپس دختران مشاهده کردند:

• اندام های فوقانی و تحتانی بلند؛
• رشد بالا؛
• مقدار بیش از حد مو در بدن؛
• دیر شروع قاعدگی (یا اصلاً وجود ندارد)؛
• ویژگی‌های جنسی ثانویه زن ضعیف بیان می‌شود.

تشخیص با این آسیب شناسی و تخمک - وجود سلول های زایای زن و مرد، که با هرمافرودیتیسم واقعی اتفاق می افتد، دشوار است.

در سن بلوغ

که در بلوغدختران مبتلا به هیپرآندروژنیسم ممکن است تجربه کنند:

• آکنه روی صورت و بدن- مجاری مسدود شده غدد چربیو فولیکول های مو
• سبوره - ترشح بیش از حد توسط غدد سباسه؛
• هیرسوتیسم - رشد بیش از حد مو در بدن، از جمله در مکان های "مردانه" (در بازوها، پشت، داخلران ها، چانه)؛
• NMC - چرخه قاعدگی ناپایدار، آمنوره.

در سنین باروری

اگر آسیب شناسی در سنین باروری ظاهر شود، همه علائم فوق را می توان با موارد زیر همراه کرد:

• باریفونی - درشت شدن صدا؛
• آلوپسی - طاسی، ریزش مو در سر؛
• مردانه سازی - افزایش توده عضلانی، تغییر شکل با توجه به نوع مرد، توزیع مجدد بافت زیر جلدیچربی از ران تا شکم و نیمه بالاییبالاتنه؛
• افزایش میل جنسی- میل جنسی بیش از حد؛
• کوچک کردن سینه- غدد پستانی کوچک هستند، شیردهی پس از زایمان ادامه دارد.
• بیماری متابولیک- بیان شده در مقاومت به انسولین و ایجاد دیابت نوع 2، هیپرلیپوپروتئینمی، چاقی.
• مشکلات زنان و زایمان- اختلال در چرخه قاعدگی، عدم تخمک گذاری، ناباروری، هیپرپلازی آندومتر.
• اختلالات روانی عاطفی- تمایل به افسردگی، احساس از دست دادن قدرت، اضطراب، اختلال خواب.
• اختلالات قلبی عروقی- تمایل به فشار خون بالا، دوره های تاکی کاردی.

همه این علائم در یک مفهوم ترکیب می شوند - سندرم ویریل، که حاکی از توسعه است نشانه های مردانهو از بین رفتن ویژگی های زنانه در بدن.

در یائسگی

در زنان با شروع یائسگی، سندرم هیپرآندروژنیسم به دلیل کاهش سطح استروژن رخ می دهد. در این زمان، بسیاری به ظاهر "موهای مردانه" به خصوص در چانه و لب بالایی توجه می کنند. این طبیعی در نظر گرفته می شود، اما تومورهای تخمدان تولید کننده هورمون باید رد شوند.

تشخیص

تایید آسیب شناسی نیاز به معاینه جامع دارد.

• مجموعه خاطرات. اطلاعات مربوط به چرخه قاعدگی، هیکل یک زن، میزان پوشش موی صورت و بدن او، تن صدای او در نظر گرفته می شود - آن علائمی که نشان دهنده بیش از حد آندروژن است.
• آزمایش خون. برای محتوای قند و برای تعیین سطح تستوسترون، کورتیزول، استرادیول، 17-هیدروکسی پروژسترون، SHBG (یک گلوبولین که به هورمون های جنسی متصل می شود)، DHEA (دهیدرواپی آندروسترون). آزمایشات هورمونی در روز پنجم تا هفتم چرخه انجام می شود.
• سونوگرافی. لازم به انجام است سونوگرافیغده تیروئید، غدد فوق کلیوی و اندام های لگنی.
• سی تی، ام آر آی. اگر به تومور مغزی در غده هیپوفیز یا هیپوتالاموس مشکوک هستید.

در صورت لزوم می توان دامنه معاینات را برای تشخیص دقیق تر افزایش داد.

عواقب برای بدن

استروژن ها نه تنها مسئول "ظاهر زنانه" و تحقق پتانسیل تولید مثل هستند، بلکه از بدن در برابر بسیاری از افراد محافظت می کنند. شرایط پاتولوژیک. عدم تعادل بین استروژن و آندروژن می تواند منجر به عواقب زیر شود:

• مشکلات بارداری- ناباروری، سقط جنین در دوره های اولیه و اواخر.
• افزایش خطر ابتلا به سرطان- آندومتر، سینه، دهانه رحم؛
• بیماری های زنان و زایمان- اغلب اختلالات، کیست تخمدان، هیپرپلازی و پولیپ آندومتر، دیسپلازی دهانه رحم، ماستوپاتی وجود دارد.
• بیماری های جسمی- تمایل به فشار خون بالا و چاقی، سکته مغزی و حملات قلبی شایع تر است.

رفتار

درمان هیپرآندروژنیسم در زنان با هدف اصلاح است عدم تعادل هورمونیو از بین بردن علت اصلی دستورالعمل های بالینیبستگی به سن زن، تحقق پتانسیل باروری او، شدت علائم و سایر اختلالات در بدن دارد.

• رویکرد استاندارد. اغلب، رژیم های درمانی برای این آسیب شناسی مبتنی بر استفاده ترکیبی است داروهای هورمونیکه اثر ضد آندروژنی دارند. در برخی موارد، gestagens کافی است، به عنوان مثال، Utrozhestan. این درمان برای اصلاح هیپرآندروژنیسم آدرنال و تخمدان استفاده می شود. این تاکتیکعلت بیماری را از بین نمی برد، اما به مبارزه با علائم کمک می کند و خطر عوارض هیپرآندروژنیسم را در آینده کاهش می دهد. مصرف مداوم هورمون ها ضروری است.
• سندرم آدرنوژنیتال. با کمک کورتیکواستروئیدها که در آماده سازی زن برای بارداری نیز استفاده می شود، قطع می شود. در میان داروها، معروف ترین دارو دگزامتازون است. از "وروشپیرون" می توان برای اصلاح تعادل آب و نمک در AGS استفاده کرد.
• تومورهای مشتق از آندروژن. در بیشتر موارد آنها هستند نئوپلاسم های خوش خیماما هنوز باید با جراحی برداشته شود.

در ناباروری، در صورت تشخیص تخمدان پلی کیستیک، اغلب لازم است به تحریک تخمک گذاری، IVF و لاپاراسکوپی متوسل شویم. هیپرآندروژنیسم ثابت و بارداری نیاز به دقت دارد نظارت پزشکیبه دلیل افزایش خطر عوارض بارداری. بررسی های زنان و پزشکان این را تأیید می کند.