وجود درد در بروز درد وجود دارد. درد چیست، انواع و علل درد

در کل تاریخ بشر، تنها 20 مورد توصیف شده است که در آن افراد مطلقاً هیچ حساسیتی به درد نداشتند. به این پدیده آنالژی می گویند. افرادی که از چنین اختلال ژنتیکی رنج می برند تعداد زیادی صدمات دریافت می کنند، در اوایل کودکی زخم های متعددی روی زبان و غشاهای مخاطی دهان دارند: هنگام دندان درآوردن، کودک شروع به گاز گرفتن زبان و گونه های خود می کند. بعداً شکستگی و سوختگی ظاهر می شود. زندگی برای چنین افرادی بسیار دشوار است و باید به طور منظم بدن خود را از نظر آسیب بررسی کنند. یعنی درد در واقع یک پدیده مفید است، به فرد امکان می دهد بفهمد: فرآیندهای مضر در بدن در حال انجام است، باید بفهمید چه چیزی اشتباه است، یا اگر درد شدید است، باید به سرعت رفتار خود را تغییر دهید. (مثلاً دست خود را از اتوی داغ بردارید).

چه چیزی باعث درد می شود

ماهیت درد همیشه یکسان نیست. در ساده ترین حالت، اگر حساسیت به درد طبیعی باشد، درد در نتیجه عفونت، اختلالات متابولیک، تروما رخ می دهد. آسیب بافتی، گیرنده های درد را فعال می کند که سیگنال هایی را به مغز می فرستند. چنین دردی - به آن فیزیولوژیک نیز گفته می شود - پس از از بین بردن علت آن و درمان با مسکن به راحتی از بین می رود. این اتفاق می افتد که یک عضو بیمار نمی تواند به سرعت و به طور کامل درمان شود و سپس درمان درد به یک کار مستقل تبدیل می شود.

یکی دیگر از علل درد، آسیب به خود سیستم عصبی است. این درد نوروپاتیک نامیده می شود. آسیب می تواند بر اعصاب فردی و بخش هایی از مغز یا نخاع تأثیر بگذارد. این درد تبخال و دندان درد است و برای تنیس بازان و افرادی که روی صفحه کلید کار می کنند شناخته شده است. سندرم تونل. درد نوروپاتیک اغلب با ناهنجاری های حسی همراه است. این اتفاق می افتد که رایج ترین محرک ها (گرما، سرما، لمس) دردناک تلقی می شوند. این پدیده آلودینیا نامیده می شود. پردردی افزایش پاسخ درد به یک محرک ضعیف درد است.

درک درد به عوامل زیادی بستگی دارد. به عنوان مثال، جنسیت (به طور متوسط، زنان نسبت به درد حساس تر هستند) و دینداری (معتقدان نسبت به خداناباوران راحت تر با درد کنار می آیند).

درد فانتوم

در اوایل سال 1552، جراح فرانسوی، Ambroise Pare، شکایات مجروحان را در مورد درد در اندام های قطع شده شرح داد. امروزه به چنین دردهایی فانتوم می گویند. مشخص شده است که تمام افرادی که تحت عمل برداشتن دست یا پا قرار گرفته اند و نیمی از زنانی که تحت عمل قطع کردن سینه قرار گرفته اند از دردهای فانتوم شکایت دارند. یک سال پس از جراحی، تنها دو سوم بیماران درد را تجربه می کنند.

نمی توان گفت که علل دردهای فانتومی مشخص است. اکنون اعتقاد بر این است که یک سیستم کانونی در قسمت های مختلف سیستم عصبی مرکزی تشکیل شده است که تکانه های درد پاتولوژیک ایجاد می کند.
بیش از 40 درمان برای درد فانتوم وجود دارد، اما تنها 15 درصد از بیماران به طور کامل درمان می شوند. از آنجایی که بخش خاصی از سیستم عصبی مسئول ظهور دردهای فانتوم شناسایی نشده است، روش های جراحیدرمان ها بی اثر هستند تجویز موضعی مسکن تنها به چند بیمار کمک می کند. تکنیک تحریک الکتریکی قشر حرکتی مغز کاملاً مؤثر در نظر گرفته می شود. می توان بدون آن انجام داد مداخله جراحی- روی سطح سر - یا با کاشت الکترود برای تحریک مستقیم مستقیم نواحی قشر مغز.

درد خماری

یکی از اقدامات الکل اتیلیک- سرکوب تولید هورمون هیپوفیز که مسئول احتباس مایعات در بدن است. با کمبود این هورمون، دفع بیش از حد آب توسط کلیه ها شروع شده و کم آبی رخ می دهد. الکل همچنین تولید انسولین را تحریک می کند که باعث جذب گلوکز توسط بافت ها می شود. با استفاده از لیکورها و شراب های شیرین، سنتز انسولین دوچندان می شود. در نتیجه قند خون کاهش می یابد که می تواند باعث شود سردرد. همچنین می تواند توسط ناخالصی ها تحریک شود، که به ویژه در نوشیدنی های تیره رنگ فراوان است: شراب قرمز، کنیاک، ویسکی.

سازمان بهداشت جهانی درمان درد سرطان را بر اساس نردبان درد توصیه می کند. پله اول نردبان درد خفیف، که برای درمان آن از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی استفاده می شود. وقتی داروهای خط اول کمک نمی کنند، روسیه از مسکن ضعیف تریاک ترامادول استفاده می کند که یک دارو نیست. در مرحله سوم، با درد شدید غیر قابل تحمل، از مسکن های مخدر استفاده می شود.
استفاده كردن مواد مخدرممکن است ضعف ظاهر شود که معمولاً در چند روز برطرف می شود. یبوست ممکن است رخ دهد زیرا مواد افیونی حرکات روده را مهار می کنند. با گذشت زمان، دوز مسکن تجویز شده توسط پزشک دیگر کمک نمی کند. این به این دلیل است که درد بدتر شده است یا مقاومت در برابر دارو ایجاد شده است. در این مورد، پزشک افزایش دوز دارو را توصیه می کند یا یک مسکن متفاوت را تجویز می کند. ایجاد مقاومت به معنای وابستگی به دارو نیست. مسکن های اپیوئیدی وقتی برای درمان درد تجویز می شوند و به درستی استفاده می شوند، وابستگی روانی ایجاد نمی کنند.

مصرف بیش از حد مواد افیونی می تواند باعث نارسایی تنفسی شود، بنابراین افزایش دوز دارو تنها با نظارت پزشک امکان پذیر است. قطع ناگهانی مواد افیونی نیز خطرناک است، اما با کمک پزشک می توان به تدریج دوز دارو را کاهش داد و از علائم ناخوشایند جلوگیری کرد.

دردی که ناشی از آسیب نیست

مجله آمریکایی قلب و عروق در سال 1989 داده های مربوط به بررسی بیش از هفت هزار بیمار مبتلا به درد در ناحیه قلب را منتشر کرد که در این بخش بستری شده بودند. مراقبت های اضطراری. بر اساس نتایج معاینه، تنها 4 درصد از بیماران دچار انفارکتوس میوکارد بودند، در نیمی از آنها مشکوک به حمله قلبی بود و 40 درصد از افرادی که درخواست کردند قلب کاملا سالم داشتند. بسیاری از والدین مجبور شده اند با شرایطی دست و پنجه نرم کنند که در آن یک کودک، شاد و فعال در تعطیلات آخر هفته، دوشنبه قبل از مدرسه بیهوش می شود و از درد شکم شکایت می کند. و این یک تظاهر نیست: معده واقعاً درد می کند، اما در عین حال همه چیز با معده و سایر اندام ها مرتب است.

سردرد، درد در قلب، در شکم، در پشت، که بدون رخ داده است آسیب ارگانیکبافت ها و اعصاب را روان زا می نامند. علت درد روانی، ضربه روانی، افسردگی و حالات عاطفی واضح است: غم، خشم، رنجش. افراد مضطرب و مشکوک و همچنین افرادی که مستعد رفتارهای نمایشی هستند، بیشتر مستعد ابتلا به دردهای روان زا هستند.

در این حالت، کار سیستم عصبی تغییر می کند، حساسیت آن: تکانه هایی که معمولاً به عنوان درد درک نمی شوند، شروع به تفسیر می کنند.

علیرغم این واقعیت که درد روانی ناشی از اختلال در عملکرد اندام ها نیست، باید جدی گرفته شود. اول، مهم است که مطمئن شوید که درد روانی است و یک بیماری خطرناک نیست. ثانیاً، دردهای روان زا، مانند هر درد دیگری، کیفیت زندگی را بدتر می کند. شما باید با کمک روان درمانی با این وضعیت مقابله کنید.

چگونه بفهمیم که یک فرد درد دارد

مواقعی وجود دارد که یک فرد بیمار نمی تواند به عزیزان خود بگوید که درد دارد. اما برای کسانی که از او مراقبت می کنند، تعیین ظاهر و قدرت درد مهم است. اغلب چنین مشکلاتی هنگام مراقبت از کودکان خردسال، افرادی که ناتوان هستند یا افرادی که به دلیل افسردگی شدید صحبت نمی کنند، ایجاد می شود.

تجلی این واقعیت که یک فرد درد دارد ممکن است گریه، ناله یا گریه دردناک در صورت باشد. اما این علائم همیشه قابل اعتماد نیستند. وقتی صحبت از درد مزمن طولانی مدت می شود، ممکن است اشک ها و گریم های ناشی از رنج وجود نداشته باشد. در این مورد، باید به تغییرات رفتار توجه کرد: یک فرد بیمار یا در موقعیت اجباری یخ می زند که در آن کمترین درد احساس می شود، یا برعکس، برای یافتن راحت ترین موقعیت عجله می کند. او از حرکاتی که ممکن است صدمه بزند اجتناب می کند. این اتفاق می افتد که یک فرد ناگهان بی تفاوت می شود، علاقه خود را به محیط از دست می دهد. این همچنین یک سیگنال احتمالی است که او درد دارد. پزشکان می توانند از مقیاس های گرافیکی برای ارزیابی درد استفاده کنند: مقایسه متفاوت ویژگی های رفتاری, تظاهرات فیزیولوژیکیو مطابق با هنجارهای پذیرفته شدهشدت درد بیمار را مشخص کنید. برای انجام این کار، به عنوان مثال، انجام آزمایش با مسکن با توجه به تعداد تنفس، نبض، فشار و رفتار عمومی فرد ضروری است.

درد فرصتی است برای بدن تا به سوژه بگوید اتفاق بدی افتاده است. درد توجه ما را به سوختگی، شکستگی، پیچ خوردگی جلب می کند و به ما توصیه می کند که مراقب باشیم. تعداد کمی از افرادی هستند که بدون توانایی احساس درد به دنیا می آیند، می توانند شدیدترین آسیب ها را تحمل کنند. آنها معمولا در می میرند دوره اولیهبلوغ. مفاصل آنها فرسوده می شود بار بیش از حداز آنجایی که بدون احساس ناراحتی از اقامت طولانی مدت در همان موقعیت؛ آنها موقعیت بدن را برای مدت طولانی تغییر نمی دهند. بدون علائم درد بیماری های عفونیبدون توجه به زمان و آسیب های مختلف به قسمت های بدن به شکل حادتری پیش می رود. اما افراد بیشتری هستند که درد مزمن (درد مداوم یا متناوب در پشت، سر، آرتریت، سرطان) را احساس می کنند.

حساسیت به درد(از لات. مفهوم - برش می دهم، آسیب می زنم) - نوعی حساسیت که به بدن اجازه می دهد اثرات مضر آن را تشخیص دهد. حساسیت به درد می تواند به صورت ذهنی به صورت درد و همچنین احساسات مختلف بینابینی مانند سوزش سر دل، تهوع، سرگیجه، خارش و بی حسی ارائه شود.

دردبه عنوان پاسخ بدن به چنین تأثیراتی ایجاد می شود که می تواند منجر به نقض یکپارچگی آن شود. با یک منفی مشخص مشخص می شود رنگ آمیزی احساسیو تغییرات رویشی (افزایش ضربان قلب، گشاد شدن مردمک ها). در رابطه با حساسیت درد سازگاری حسیعملا غایب

حساسیت به دردتوسط آستانه های درد تعیین می شود که از جمله آنها می توان به موارد زیر اشاره کرد:

پایین تر، که با میزان تحریک در اولین ظاهر نشان داده می شود احساس درد,

قسمت بالایی که با میزان تحریکی که در آن درد غیر قابل تحمل می شود نشان داده می شود.

آستانه درد بسته به نوع آن متفاوت است شرایط عمومیارگانیسم و ​​از کلیشه های فرهنگی. بنابراین، زنان در طول دوره تخمک گذاری به درد حساسیت بیشتری دارند. علاوه بر این، آنها نسبت به نرها به تحریک الکتریکی حساس تر هستند، اما به تحریک حرارتی شدید حساسیت یکسانی دارند. نمایندگان مردم سنتی در برابر درد مقاومت بیشتری دارند.

بر خلاف، به عنوان مثال، بینایی، درد در هیچ رشته عصبی خاصی که گیرنده را به ناحیه مربوطه قشر مغز متصل می کند، موضعی نیست. همچنین هیچ نوع محرکی وجود ندارد که باعث درد شود (مثلاً، نور بینایی را تحریک می‌کند)، و هیچ گیرنده درد خاصی (مانند میله‌ها و مخروط‌های شبکیه) وجود ندارد. محرک هایی که باعث درد می شوند، در دوزهای کم، می توانند احساسات دیگری مانند احساس گرما، سرما، صافی یا زبری را نیز ایجاد کنند.

نظریه های درددو موضع جایگزین در تفسیر اختصاصی بودن دریافت درد وجود داشت. یک موقعیت توسط R. Descartes شکل گرفت که معتقد بود مسیرهای خاصی از گیرنده های درد خاص وجود دارد. هر چه جریان تکانه ها شدیدتر باشد، درد شدیدتر است. موضع دیگری برای مثال توسط گلدشایدر (1894) ارائه شد که وجود هر دو گیرنده درد خاص و راه های خاصهدایت درد درد زمانی رخ می دهد که جریان بیش از حد محرک های مرتبط با سایر روش ها (پوست، شنوایی و غیره) وارد مغز شود. در حال حاضر، اعتقاد بر این است که هنوز گیرنده های درد خاص وجود دارد. بنابراین، در آزمایشات فری، ثابت شد که خاص هستند نقاط دردکه تحریک آن جز درد هیچ حس دیگری ایجاد نمی کند. تعداد این نقاط درد بیشتر از نقاط حساس به فشار یا دما است. همچنین می توان با مورفین پوست را نسبت به درد غیرحساس کرد، اما سایر انواع حساسیت پوست تغییر نمی کند. گیرنده های درد پایانه های عصبی آزاد هستند که در داخل نیز قرار دارند اعضای داخلی.

سیگنال های درد از طریق منتقل می شود نخاعبه هسته های تالاموس و سپس به نئوکورتکس و سیستم لیمبیک. همراه با مکانیسم‌های غیر اختصاصی احساس درد، که با آسیب رساندن به رسانای عصبی آوران فعال می‌شوند، یک دستگاه عصبی ویژه حساسیت درد با گیرنده‌های شیمیایی خاص وجود دارد که توسط کینین‌های تشکیل‌شده در طول تعامل پروتئین‌های خون با بافت‌های آشفته تحریک می‌شوند. کینین ها را می توان با مسکن ها (آسپرین، پیریامیدون) مسدود کرد.

جالب است که درد چگونه به یاد می‌آید. آزمایشات نشان می دهد که پس از انجام اقدامات پزشکی، افراد مدت زمان درد را فراموش می کنند. در عوض، لحظات قوی ترین و آخرین درد در حافظه ثبت می شود. D. Kahneman و همکارانش وقتی از شرکت کنندگان در آزمایش خواستند که یک دست خود را در آب یخی که باعث درد می شود قرار دهند و آن را به مدت 60 ثانیه در آن نگه دارند و سپس دست دیگر را به مدت 60 ثانیه در همان آب قرار دهند، این را ثابت کردند. 30 ثانیه دیگر، اما آب برای این 30 ثانیه دیگر باعث درد شدید نمی شود. و هنگامی که از شرکت کنندگان آزمایش پرسیده شد که می خواهند کدام روش را تکرار کنند، اکثریت مایل به تکرار یک روش طولانی تر بودند، زمانی که درد، اگرچه طولانی تر شد، اما در پایان روش ضعیف شد. هنگامی که بیماران یک ماه بعد درد تجربه شده در معاینه مقعدی را به یاد می آوردند، آخرین لحظات (و همچنین دردناک ترین) را بهتر به یاد می آوردند تا کل مدت درد. این منجر به این نتیجه می شود که بهتر است به آرامی درد را در طول یک روش دردناک از بین ببرید تا اینکه به طور ناگهانی عمل را در دردناک ترین لحظه پایان دهید. در یک آزمایش، یک پزشک این کار را در طول یک روش معاینه رکتوم انجام داد - او این روش را یک دقیقه طولانی کرد و آن را طوری انجام داد که در این مدت درد بیمار کاهش یافت. و اگرچه یک دقیقه ناراحتی اضافی، طول مدت کل درد را در طول عمل کاهش نداد، اما بیماران بعداً این روش را به‌عنوان کمتر دردناک‌تر از روشی که مدت زمان کمتری طول کشید، اما در دردناک‌ترین لحظه پایان یافت، یادآوری کردند.

انواع درد.مدتهاست که ذکر شده است که تحمیل آگاهانه درد اضافی به خود به کاهش قدرت ذهنی درد کمک می کند. به عنوان مثال، ناپلئون که از سنگ کلیه رنج می برد، با سوزاندن دست خود در شعله شمع، این درد را قطع کرد. این سؤال را ایجاد می کند که احتمالاً در مورد انواع مختلف درد چه باید گفت.

مشخص شده است که دو نوع درد وجود دارد:

دردی که توسط رشته های عصبی بزرگ و با رسانایی سریع (ال-الیاف) منتقل می شود، تیز، مشخص، سریع الاثر است و به نظر می رسد که منشأ آن در نواحی خاصی از بدن باشد. آی تی سیستم هشدار بدن، نشان می دهد که برداشتن منبع درد فوری است. این نوع درد با سوزن سوزن احساس می شود. درد هشدار دهنده به سرعت ناپدید می شود.

نوع دوم درد نیز با هدایت کند رشته های عصبی (فیبرهای S) با قطر کم منتقل می شود. این آهسته است، دردناک است، درد بلانت، که متفاوت است بطور گستردهو بسیار ناخوشایند چنین دردی در صورت تکرار تحریک تشدید می شود. درد است سیستم یادآوری، این سیگنال به مغز می دهد که بدن آسیب دیده است و حرکت باید محدود شود.

اگرچه هیچ نظریه عمومی پذیرفته شده ای در مورد درد وجود ندارد تئوری دروازه کنترل (یا قفل حسی)، ایجاد شده توسط روانشناس R. Melzak و زیست شناس P. Wall (1965، 1983)، به عنوان معقول ترین در نظر گرفته می شود. مطابق با آن، اعتقاد بر این است که نوعی "دروازه" عصبی در نخاع وجود دارد که یا سیگنال های درد را مسدود می کند یا به آنها اجازه می دهد (تسکین) به مغز بروند. آنها متوجه شدند که یک نوع درد گاهی بر دیگری غلبه می کند. از این رو این فرضیه متولد شد که سیگنال های درد از رشته های عصبی مختلف از همان "دروازه های" عصبی در نخاع عبور می کنند. اگر دروازه با یک سیگنال درد "بسته" شود، سیگنال های دیگر نمی توانند از آن عبور کنند. اما دروازه ها چگونه بسته می شوند؟ به نظر می رسد سیگنال هایی که توسط رشته های عصبی بزرگ و سریع الاثر سیستم هشدار منتقل می شوند دروازه های درد ستون فقرات را مستقیماً می بندند. این کار از رسیدن درد آهسته «سیستم یادآوری» به مغز جلوگیری می کند.

بنابراین، اگر بافت آسیب ببیند، رشته های کوچک فعال می شوند و دروازه های عصبی باز می شوند و احساس درد ایجاد می شود. فعال شدن الیاف بزرگ منجر به بسته شدن دروازه برای درد می شود و در نتیجه فروکش می کند.

R. Melzak و P. Wall معتقدند که نظریه کنترل دروازه اثرات ضد درد طب سوزنی را توضیح می دهد. در کلینیک ها با آوردن ضعیف از این اثر استفاده می شود برق: چنین تحریکی، تنها به عنوان احساس می شود سوزن سوزن شدن خفیفمی تواند به طور قابل توجهی درد طاقت فرسا را ​​کاهش دهد.

علاوه بر این، درد را می توان در سطح دروازه ستون فقرات با افزایش برانگیختگی عمومی، بروز احساسات، از جمله در هنگام استرس، مسدود کرد. این فرآیندهای قشر مغز فیبرهای L سریع را فعال می کنند و در نتیجه دسترسی به انتقال اطلاعات از فیبرهای S را مسدود می کنند.

همچنین با کمک اطلاعاتی که از مغز می آید دروازه قبل از درد را می توان بست. سیگنال هایی که از مغز به نخاع می روند به توضیح نمونه هایی از اثرات روانی بر درد کمک می کنند. اگر به طرق مختلف توجه را از سیگنال های درد منحرف کنید، احساس درد بسیار کمتر خواهد شد. جراحات وارده در بازی های ورزشی، ممکن است تا قبل از دوش گرفتن بعد از بازی مورد توجه قرار نگیرد. جی برسون، بازیکن دانشگاه ایالتی اوهایو در سال 1989 در حین بازی بسکتبال، گردن خود را شکست، اما به بازی ادامه داد.

این نظریه همچنین وقوع درد فانتوم را توضیح می دهد. همانطور که ما خوابی را با چشمان بسته می بینیم یا در سکوت کامل صدای زنگ می شنویم، از هر 10 معلول 7 نفر اندام های خود را قطع کرده اند که درد می کند (علاوه بر این، ممکن است به نظر برسد که در حال حرکت هستند). این احساس اندام خیالی نشان می دهد که (مانند نمونه های بینایی و شنوایی) مغز ممکن است فعالیت خود به خودی سیستم عصبی مرکزی را که در غیاب تحریک حسی طبیعی رخ می دهد، اشتباه درک کند. این با این واقعیت توضیح داده می شود که پس از قطع عضو، بازسازی جزئی رشته های عصبی وجود دارد، اما در درجه اول از نوع فیبر S، اما نه از نوع فیبر L. به همین دلیل دروازه ستون فقرات همیشه باز می ماند که منجر به درد فانتوم می شود.

کنترل درد. یکی از راه‌های تسکین درد مزمن، تحریک (ماساژ، الکتروماساژ یا حتی طب سوزنی) رشته‌های عصبی بزرگ برای مسدود کردن مسیر سیگنال‌های درد است. اگر پوست اطراف کبودی را بمالید، تحریک اضافی ایجاد می شود که برخی از سیگنال های درد را مسدود می کند. یخ روی ناحیه کبود شده نه تنها تورم را کاهش می دهد، بلکه سیگنال های سردی را به مغز می فرستد که دروازه درد را می بندد. برخی از افراد مبتلا به آرتریت ممکن است یک محرک الکتریکی کوچک و قابل حمل در نزدیکی ناحیه آسیب دیده حمل کنند. هنگامی که اعصاب در یک نقطه دردناک را تحریک می کند، بیمار به جای درد، لرزش را احساس می کند.

بسته به علائم در محیط بالینی، یک یا چند روش برای تسکین درد انتخاب می شود: داروها، جراحی، طب سوزنی، تحریک الکتریکی، ماساژ، ژیمناستیک، هیپنوتیزم، تمرین خودکار. بنابراین، آماده سازی شناخته شده بر اساس روش Lamaze (آماده سازی برای زایمان) فقط شامل چندین روش فوق است. از جمله آنها آرامش است نفس عمیقو آرامش عضلانی)، تحریک متقابل (ماساژ سبک)، حواس پرتی (تمرکز توجه بر روی یک شی دلپذیر). پس از اینکه E. Worthington (1983) و همکارانش چندین جلسه از این قبیل را با زنان انجام دادند، زنان به راحتی ناراحتی ناشی از گرفتن دست در آب یخ را تحمل کردند. پرستارممکن است حواس بیمارانی را که از تزریق می‌ترسند با کلمات محبت آمیز و درخواست اینکه هنگام فرو کردن سوزن در بدن به جایی نگاه کنند، منحرف کند. نمای زیبارفتن به پارک یا باغ از پنجره اتاق بیمارستان نیز تأثیر مثبتی بر بیماران دارد و به فراموشی آنها کمک می کند احساسات ناخوشایند. زمانی که R. Ulrich (1984) با مدارک پزشکیبیمارانی که در بیمارستان پنسیلوانیا بودند، به این نتیجه رسیدند که بیمارانی که در بخش‌های مشرف به پارک تحت درمان قرار می‌گیرند، به داروی کمتری نیاز دارند، آنها سریع‌تر از کسانی که در بخش‌های تنگ زندگی می‌کنند که پنجره‌هایشان مشرف به دیوار آجری خالی است، بیمارستان را ترک می‌کنند.

درد نوروپاتیک برخلاف درد معمولی که یک عملکرد سیگنالی از بدن است، با اختلال در عملکرد هیچ عضوی همراه نیست. این آسیب شناسیوارد می شود اخیرایک بیماری که به طور فزاینده ای شایع می شود: طبق آمار، درد نوروپاتیک با شدت های مختلف، 7 نفر از هر 100 نفر را تحت تاثیر قرار می دهد. این نوع درد می‌تواند حتی ساده‌ترین کارها را سخت کند.

انواع

درد نوروپاتیک، مانند درد "عادی"، می تواند حاد یا مزمن باشد.

انواع دیگری از درد نیز وجود دارد:

• درد نوروپاتیک متوسطبه صورت سوزش و گزگز. اغلب در اندام ها احساس می شود. نگرانی خاصی ایجاد نمی کند، اما باعث ایجاد ناراحتی روانی در فرد می شود.
• درد شدید نوروپاتیک در پاها.عمدتاً در پاها و پاها احساس می شود، می تواند کاملاً تلفظ شود. چنین دردی راه رفتن را دشوار می کند و باعث ناراحتی جدی برای زندگی فرد می شود.
• درد کوتاه مدتممکن است فقط چند ثانیه طول بکشد و سپس ناپدید شود یا به قسمت دیگری از بدن منتقل شود. به احتمال زیاد ناشی از پدیده های اسپاسمیک در اعصاب است.
• حساسیت بیش از حدزمانی که پوست در معرض دما و عوامل مکانیکی. بیمار از هر تماسی احساس ناراحتی می کند. بیماران مبتلا به چنین اختلالی همان چیزهای معمولی را می پوشند و سعی می کنند در طول خواب وضعیت خود را تغییر ندهند، زیرا تغییر وضعیت خواب آنها را مختل می کند.

علل درد نوروپاتیک

درد با ماهیت نوروپاتیک می تواند به دلیل آسیب به هر قسمت از سیستم عصبی (مرکزی، محیطی و سمپاتیک) رخ دهد.

ما عوامل اصلی تأثیر بر این آسیب شناسی را فهرست می کنیم:

• دیابت.این بیماری متابولیک می تواند منجر به آسیب عصبی شود. این آسیب شناسی پلی نوروپاتی دیابتی نامیده می شود. می تواند منجر به درد عصبی شود طبیعت متفاوت، عمدتاً در پاها موضعی است. سندرم های درد در شب یا هنگام پوشیدن کفش تشدید می شوند.
• تبخال.پیامد این ویروس ممکن است نورالژی پس از تبخال باشد. اغلب این واکنش در افراد مسن رخ می دهد. درد نوروپاتیک پس از تبخال می تواند حدود 3 ماه طول بکشد و با سوزش شدید در ناحیه ای که بثورات وجود داشت همراه است. همچنین ممکن است در اثر لمس پوست لباس و ملافه درد ایجاد شود. این بیماری خواب را مختل می کند و باعث افزایش تحریک پذیری عصبی می شود.
• آسیب ستون فقرات.عواقب آن بلند مدت است علائم درد. این به دلیل آسیب به رشته های عصبی واقع در نخاع است. این می تواند درد شدید، سوزش و اسپاسم در تمام قسمت های بدن باشد.
• این آسیب شدید مغزی آسیب زیادی به کل سیستم عصبی انسان وارد می کند. بیماری که تحت عمل قرار گرفته است این بیماری، برای مدت طولانی (از یک ماه تا یک سال و نیم) می تواند علائم درد با ماهیت خنجری و سوزش را در سمت آسیب دیده بدن احساس کند. چنین احساساتی به ویژه هنگام تماس با اجسام سرد یا گرم برجسته می شود. گاهی اوقات احساس یخ زدگی اندام ها وجود دارد.
• عمل های جراحیپس از مداخلات جراحی ناشی از درمان بیماری های اندام های داخلی، برخی از بیماران به دلیل ناراحتی در ناحیه بخیه ناراحت می شوند. این به دلیل آسیب به انتهای عصب محیطی در ناحیه مداخله جراحی است. اغلب چنین دردی به دلیل برداشتن غده پستانی در زنان رخ می دهد.
• این عصب مسئول احساس صورت است. هنگامی که در نتیجه آسیب و به دلیل انبساط رگ خونی نزدیک فشرده می شود، درد شدید می تواند رخ دهد. این می تواند هنگام صحبت کردن، جویدن یا دست زدن به پوست به هر طریقی رخ دهد. در افراد مسن شایع تر است.
• استئوکندروز و سایر بیماری های ستون فقرات.فشرده سازی و جابجایی مهره ها می تواند منجر به گیرکردن اعصاب و درد نوروپاتیک شود. فشرده کننده اعصاب نخاعیایجاد می کند سندرم رادیکولار، که در آن درد می تواند در قسمت های کاملاً متفاوت بدن - در گردن، در اندام ها، در ناحیه کمر و همچنین در اندام های داخلی - در ناحیه قلب و معده ظاهر شود.
• اسکلروز چندگانه.این ضایعه سیستم عصبی همچنین می تواند باعث درد نوروپاتیک در آن شود بخش های مختلفبدن
• قرار گرفتن در معرض تابش و مواد شیمیایی.تشعشعات و مواد شیمیایی دارند تاثیر منفیروی نورون های سیستم عصبی مرکزی و محیطی، که می تواند در بروز احساسات درد با ماهیت و شدت متفاوت نیز بیان شود.

تصویر بالینی و تشخیص در درد نوروپاتیک

درد نوروپاتیک با ترکیبی از اختلالات حسی خاص مشخص می شود. مشخص ترین تظاهرات بالینینوروپاتی پدیده ای است که در عمل پزشکی"آلودینیا".

آلودینیا تظاهر واکنش درد در پاسخ به محرکی است که فرد سالمدرد ایجاد نمی کند.

یک بیمار نوروپاتیک ممکن است با کوچکترین لمس و به معنای واقعی کلمه از تنفس هوا درد شدیدی را تجربه کند.

آلودینیا می تواند:

• مکانیکی، زمانی که درد با فشار روی نواحی خاص رخ می دهد پوستیا با نوک انگشتان آنها تحریک می شوند.
• حرارتی، زمانی که درد در پاسخ به یک محرک حرارتی خود را نشان می دهد.

روش های خاصی برای تشخیص درد (که یک پدیده ذهنی است) وجود ندارد. با این حال، تست های تشخیصی استانداردی وجود دارد که می تواند برای ارزیابی علائم و ایجاد یک استراتژی درمانی بر اساس آنها استفاده شود.

کمک جدی در تشخیص این آسیب شناسی با استفاده از پرسشنامه برای تایید درد و ارزیابی کمی آن ارائه خواهد شد. بسیار مفید خواهد بود تشخیص دقیقعلل درد نوروپاتی و شناسایی بیماری منجر به آن.

برای تشخیص درد نوروپاتیک در عمل پزشکی، به اصطلاح روش سه"S" - نگاه کنید، گوش دهید، ارتباط برقرار کنید.

• نگاه کن - یعنی شناسایی و ارزیابی کنید تخلفات محلیحساسیت به درد؛
• با دقت به آنچه بیمار می گوید گوش دهید و یادداشت کنید مشخصاتدر توصیف علائم درد؛
• شکایات بیمار را با نتایج یک معاینه عینی مرتبط کنید.

این روش ها هستند که امکان شناسایی علائم درد نوروپاتیک در بزرگسالان را فراهم می کنند.

درد نوروپاتیک - درمان

درمان درد نوروپاتیک اغلب یک فرآیند طولانی است و نیاز به یک رویکرد جامع دارد. در درمان، از روش های روان درمانی تأثیر، فیزیوتراپی و دارو استفاده می شود.

پزشکی

این تکنیک اصلی در درمان درد نوروپاتیک است. اغلب این درد با مسکن های معمولی تسکین نمی یابد.

این به دلیل ماهیت خاص درد نوروپاتیک است.

درمان با مواد افیونی اگرچه کاملاً مؤثر است، اما منجر به تحمل داروها می‌شود و می‌تواند به شکل‌گیری وابستگی به دارو در بیمار کمک کند.

بیشتر در پزشکی مدرن استفاده می شود لیدوکائین(به صورت پماد یا پچ). دارو نیز استفاده می شود گاباپنتینو پرگابالین- داروهای موثر تولید خارجی. همراه با این ابزار استفاده از - آرام بخش هابرای سیستم عصبی، کاهش حساسیت بیش از حد آن.

علاوه بر این، ممکن است برای بیمار داروهایی تجویز شود که اثرات بیماری هایی را که منجر به نوروپاتی شده اند از بین می برد.

غیر دارویی

در درمان دردهای عصبی نقش مهمنمایشنامه فیزیوتراپی. AT فاز حادبیماری ها از روش های فیزیکی برای توقف یا کاهش سندرم درد استفاده می کنند. چنین روش هایی گردش خون را بهبود می بخشد و پدیده های اسپاسمودیک در عضلات را کاهش می دهد.

در مرحله اول درمان از جریان های دیادینامیک، مغناطیس درمانی و طب سوزنی استفاده می شود. در آینده از فیزیوتراپی استفاده می شود که تغذیه سلولی و بافتی را بهبود می بخشد - قرار گرفتن در معرض لیزر، ماساژ، نور و حرکت درمانی (حرکت درمانی).

در طول دوره نقاهت فیزیوتراپی اهمیت زیادی داده می شود. نیز استفاده می شود تکنیک های مختلفآرامش برای کمک به تسکین درد

درمان دردهای عصبی داروهای مردمی به خصوص محبوب نیست. بیماران به شدت از استفاده از روش های عامیانه خود درمانی (به ویژه روش های گرم کردن) منع می شوند، زیرا درد نوروپاتیک اغلب ناشی از التهاب عصب است و گرم شدن آن تا مرگ کامل مملو از آسیب جدی است.

جایز است گیاه درمانی(درمان با جوشانده های گیاهی)، البته قبل از استفاده از هر گونه داروی گیاهی، باید با پزشک خود مشورت کنید.

درد نوروپاتی مانند هر درد دیگری نیاز به توجه دقیق دارد. درمان به موقع به جلوگیری از حملات شدید بیماری و جلوگیری از عواقب ناخوشایند آن کمک می کند.

این ویدئو به شما کمک می کند تا مشکل درد نوروپاتیک را با جزئیات بیشتری درک کنید:

از درد و درد چه می دانید؟ آیا می دانید مکانیسم کامل درد چگونه کار می کند؟

درد چگونه ایجاد می شود؟

درد، برای بسیاری، یک تجربه پیچیده است که شامل یک پاسخ فیزیولوژیکی و روانی به یک محرک مضر است. درد یک مکانیسم هشدار دهنده است که با عمل بر روی آن برای رد محرک های مضر از بدن محافظت می کند. در درجه اول با آسیب یا تهدید آسیب همراه است.

درد ذهنی است و کمیت کردن آن دشوار است زیرا هم یک جزء احساسی و هم یک جزء حسی دارد. اگرچه اساس عصبی آناتومیکی احساس درد قبل از تولد ایجاد می شود، پاسخ های درد فردی در اوایل کودکی ایجاد می شود و به ویژه تحت تأثیر اجتماعی، فرهنگی، روانی، شناختی و عوامل ژنتیکی. این عوامل تفاوت در تحمل درد را در بین افراد توضیح می دهد. برای مثال، ورزشکاران ممکن است در حین ورزش با درد مواجه شوند یا آن را نادیده بگیرند، و برخی از اعمال مذهبی ممکن است شرکت کنندگان را مجبور به تحمل دردی کنند که برای اکثر مردم غیرقابل تحمل به نظر می رسد.

عملکرد درد و درد

یکی از وظایف مهم درد این است که بدن را در مورد آسیب احتمالی هشدار دهد. این از طریق درد، پردازش عصبی محرک های مضر به دست می آید. با این حال، درد تنها بخشی از پاسخ درد است که ممکن است شامل افزایش آن باشد فشار خون، افزایش ضربان قلب و اجتناب انعکاسی از محرک مضر. درد حاد می تواند ناشی از شکستن استخوان یا لمس سطح داغ باشد.

در طول درد حاد، یک احساس شدید فوری و کوتاه مدت، که گاهی اوقات به عنوان یک احساس تکان دهنده تیز توصیف می شود، با یک احساس ضربان شدید همراه است. درد مزمن که اغلب با بیماری هایی مانند سرطان یا آرتریت همراه است، یافتن و درمان آن دشوارتر است. اگر نمی توان درد را کاهش داد، عوامل روانشناسیمانند افسردگی و اضطراب می تواند این بیماری را تشدید کند.

مفاهیم اولیه درد

مفهوم درد به گونه‌ای است که درد یک عنصر فیزیولوژیکی و روان‌شناختی وجود انسان است و از این رو از ادوار اولیه برای بشر شناخته شده است، اما شیوه‌های واکنش و درک افراد نسبت به درد بسیار متفاوت است. به عنوان مثال، در برخی از فرهنگ های باستانی، درد عمداً به عنوان وسیله ای برای آرام کردن خدایان خشمگین به انسان تحمیل می شد. درد نیز به عنوان نوعی تنبیه دیده می شد، به مردم تحمیل شده استخدایان یا شیاطین در چین باستان، درد را علت عدم تعادل بین دو نیروی مکمل زندگی، یین و یانگ می‌دانستند. بقراط پزشک یونانی باستان معتقد بود که درد با بیش از حد یا کم یکی از ارواح چهارگانه (خون، بلغم، صفرای زرد یا صفرای سیاه) مرتبط است. پزشک مسلمان ابن سینا معتقد بود که درد احساسی است که با تغییر در وضعیت فیزیکی بدن به وجود می آید.

مکانیسم درد

مکانیسم درد چگونه کار می کند، کجا روشن می شود و چرا از بین می رود؟

نظریه های درد
درک پزشکی از مکانیسم درد و اساس فیزیولوژیکی درد یک پیشرفت نسبتاً جدید است که به طور جدی در قرن نوزدهم ظاهر شد. در آن زمان، پزشکان مختلف بریتانیایی، آلمانی و فرانسوی مشکل مزمن "درد بدون آسیب" را تشخیص دادند و آن را توضیح دادند. اختلال عملکردییا تحریک مداوم سیستم عصبی. یکی دیگر از علل خلاقانه پیشنهاد شده برای درد، فیزیولوژیست و آناتومیست آلمانی آناتومیست یوهانس پیتر مولر "Gemeingefühl" یا "cenesthesis" بود، یعنی توانایی انسان برای درک صحیح احساسات درونی.

S. Weir Mitchell پزشک و نویسنده آمریکایی مکانیسم درد را مطالعه کرد و سربازان را مشاهده کرد جنگ داخلیمبتلا به علّی (مداوم درد سوزش، بعدها پیچیده منطقه ای نامیده شد سندرم درد) درد روحی اندام ها و غیره شرایط دردناکپس از بهبود زخم های اولیه علیرغم رفتارهای عجیب و اغلب خصمانه بیمارانش، میچل به واقعیت رنج جسمی خود متقاعد شده بود.

در اواخر دهه 1800، توسعه آزمایش‌های تشخیصی خاص و شناسایی علائم خاص درد شروع به تعریف مجدد عملکرد عصب‌شناسی کرد و جای کمی برای درد مزمن باقی گذاشت که در غیاب دیگران قابل توضیح نبود. علائم فیزیولوژیکی. در همان زمان، پزشکان روانپزشکی و حوزه نوظهور روانکاوی دریافتند که دردهای "هیستریک" بینش های بالقوه ای را در مورد وضعیت روانی و عاطفی ارائه می دهد. مشارکت افرادی مانند فیزیولوژیست انگلیسی سر چارلز اسکات شرینگتون از مفهوم اختصاصی بودن حمایت می کند که بر اساس آن درد "واقعی" پاسخ مستقیم فردی به یک محرک مضر خاص است. شرینگتون اصطلاح "درد" را برای توصیف پاسخ درد به چنین محرک هایی ابداع کرد. تئوری ویژگی پیشنهاد می‌کند که افرادی که درد را در غیاب علت آشکار گزارش می‌کنند دچار هذیان، وسواس عصبی یا وانمودی هستند (اغلب از جراحان نظامی یا کسانی که موارد غرامت کارگران را بررسی می‌کنند). نظریه دیگری که در آن زمان نزد روانشناسان رایج بود اما به زودی کنار گذاشته شد، نظریه شدید درد بود که در آن درد حالتی عاطفی ناشی از محرک های شدید غیرمعمول در نظر گرفته می شد.

در دهه 1890، آلفرد گلدشایدر، عصب شناس آلمانی، که مکانیسم درد را مورد مطالعه قرار داد، اصرار شرینگتون را تأیید کرد که سیستم عصبی مرکزی ورودی را از محیط اطراف یکپارچه کند. گلدشایدر پیشنهاد کرد که درد نتیجه تشخیص مغز از الگوهای مکانی و زمانی حس است. جراح فرانسوی رنه لریش، که در طول جنگ جهانی اول با مجروحان کار می کرد، پیشنهاد کرد که یک آسیب عصبی که به غلاف میلین اطراف آسیب می رساند. اعصاب سمپاتیک(اعصاب درگیر در پاسخ) می تواند منجر به احساس درد در پاسخ به محرک های طبیعی و فعالیت فیزیولوژیکی داخلی شود. ویلیام سی لیوینگستون، متخصص مغز و اعصاب آمریکایی، که در دهه 1930 با بیماران مبتلا به آسیب های ناشی از کار کار می کرد، نمودار را ترسیم کرد. بازخورددر سیستم عصبی که او آن را "دایره باطل" نامید. لیوینگستون پیشنهاد کرد که درد شدید طولانی مدت باعث عملکرد و تغییرات ارگانیکدر سیستم عصبی، در نتیجه ایجاد یک وضعیت درد مزمن.

با این حال، نظریه های مختلفی از درد وجود داشته است تا اندازه زیادیتا جنگ جهانی دوم نادیده گرفته شد، زمانی که گروه های سازمان یافته پزشکان شروع به دیدن و درمان تعداد زیادی از افراد با آسیب های مشابه کردند. در دهه 1950، هنری سی بیچر، متخصص بیهوشی آمریکایی، با استفاده از تجربیات خود در مورد بیماران غیرنظامی و تلفات جنگی، دریافت که سربازانی که به شدت مجروح شده‌اند، اغلب نسبت به بیماران غیرنظامی جراحی‌های غیرنظامی خوب عمل می‌کنند. بیچر نتیجه گرفت که درد نتیجه همجوشی است احساسات فیزیکیبا یک «مولفه واکنشی» شناختی و عاطفی. پس زمینه ذهنی درد مهم است. درد برای یک بیمار جراحی به معنای اختلال در زندگی عادی و ترس از یک بیماری جدی بود، در حالی که درد برای سربازان مجروح به معنای رهایی از میدان جنگ و افزایش شانس زنده ماندن بود. بنابراین، مفروضات نظریه ویژگی بر اساس آزمایشات آزمایشگاهیکه در آن جزء واکنش نسبتاً خنثی بود، نمی‌توان آن را برای درک درد بالینی به کار برد. یافته‌های بیچر توسط کار جان بونیکا بیهوش‌کننده آمریکایی تأیید شد که در کتاب مدیریت درد (1953) معتقد بود که درد بالینی شامل اجزای فیزیولوژیکی و روان‌شناختی است.

جراح مغز و اعصاب هلندی ویلم نوردنبوس نظریه درد را به عنوان ادغام کمک های متعدد به سیستم عصبی در کتاب کوتاه اما کلاسیک خود یعنی درد (1959) گسترش داد. ایده های نوردنبوس برای روانشناس کانادایی رونالد ملزاک و عصب شناس بریتانیایی پاتریک دیوید وال جذابیت داشت. ملزاک و استنا ایده های گلدشایدر، لیوینگستون و نوردنبوس را با داده های تحقیقاتی موجود ترکیب کردند و در سال 1965 نظریه درد را در زمینه مدیریت درد ارائه کردند. بر اساس تئوری کنترل شاتر، درک درد بستگی به مکانیسم عصبیدر لایه ژلاتینی قابل توجهی از شاخ پشتی نخاع. این مکانیسم به عنوان یک دروازه سیناپسی عمل می کند که احساس درد ناشی از فیبرهای عصبی محیطی میلین دار و بدون میلین و فعالیت نورون های بازدارنده را تعدیل می کند. بنابراین، تحریک پایانه‌های عصبی مجاور می‌تواند رشته‌های عصبی را که سیگنال‌های درد را منتقل می‌کنند، سرکوب کند، که این تسکین را توضیح می‌دهد که وقتی ناحیه آسیب دیده توسط فشار یا اصطکاک تحریک می‌شود، رخ می‌دهد. اگرچه ثابت شد که این نظریه نادرست است، اما به طور ضمنی گفته شد که ترکیبی از مشاهدات آزمایشگاهی و بالینی می تواند مبنای فیزیولوژیکی را نشان دهد. مکانیزم پیچیدهادغام عصبی برای درک درد، الهام بخش و به چالش کشیدن نسل جوانی از محققان.

در سال 1973، با تکیه بر افزایش علاقه به درد ناشی از دیوارها و ملزاک، بونیکا جلسه ای را بین محققان بین رشته ای درد و پزشکان ترتیب داد. تحت رهبری بونیکا، کنفرانسی که در ایالات متحده برگزار شد، یک سازمان بین رشته ای معروف به انجمن بین المللی برای مطالعه درد (IASP) و مجله جدیدی به نام Pain که در اصل توسط Wall ویرایش شده بود، ایجاد کرد. شکل‌گیری IASP و راه‌اندازی ژورنال، ظهور علم درد را به عنوان یک رشته حرفه‌ای خبر داد.

در دهه های بعد، تحقیقات در مورد مشکل درد به طور قابل توجهی گسترش یافت. دو نتیجه مهم از این کار به دست آمد. اولاً، درد شدید ناشی از آسیب یا سایر محرک‌ها، اگر برای مدتی ادامه یابد، جراحی مغز و اعصاب سیستم عصبی مرکزی را تغییر می‌دهد، در نتیجه آن را حساس می‌کند و منجر به تغییرات عصبی می‌شود که پس از برداشته شدن محرک اولیه ادامه می‌یابد. این فرآیند به عنوان درد مزمن فرد مبتلا تلقی می شود. بسیاری از مطالعات دخالت تغییرات عصبی در سیستم عصبی مرکزی را در ایجاد درد مزمن نشان داده‌اند. به عنوان مثال، در سال 1989، گری جی. بنت، بیهوش‌کننده آمریکایی و دانشمند چینی زی ییکوان، مکانیسم عصبی زیربنایی این پدیده را در موش‌هایی با رباط‌های منقبض‌کننده که در اطراف عصب سیاتیک قرار گرفته بودند، نشان دادند. در سال 2002، متخصص مغز و اعصاب چینی Min Zhuo و همکارانش شناسایی دو آنزیم آدنیلیل سیکلاز نوع 1 و 8 را در جلو مغز موش گزارش کردند که نقش مهمی در حساس شدن سیستم عصبی مرکزی به محرک های درد ایفا می کنند.

دومین یافته ای که به دست آمد این بود که درک و پاسخ درد بر اساس جنسیت و قومیت و همچنین بر اساس یادگیری و تجربه متفاوت است. به نظر می رسد زنان بیشتر از مردان درد را بیشتر و با ناراحتی عاطفی بیشتری تجربه می کنند، اما برخی شواهد نشان می دهد که زنان می توانند درد شدید را به طور موثرتری نسبت به مردان مدیریت کنند. آمریکایی های آفریقایی تبار آسیب پذیری بیشتری نسبت به دردهای مزمن و بیشتر نشان می دهند سطح بالاناتوانی نسبت به بیماران سفید پوست این مشاهدات توسط مطالعات عصبی شیمیایی تایید شده است. به عنوان مثال، در سال 1996، یک تیم تحقیقاتی به رهبری عصب شناس آمریکایی جان لوین گزارش داد انواع متفاوتداروهای مخدر سطوح مختلفی از تسکین درد را در زنان و مردان ارائه می دهند. سایر مطالعات حیوانی نشان داده اند که درد در سن پایینمی تواند باعث تغییراتی در نورون ها شود سطح مولکولیکه بر پاسخ درد یک فرد در بزرگسالی تأثیر می گذارد. نکته قابل توجه از این مطالعات این است که هیچ دو بیمار درد را به طور یکسان تجربه نمی کنند.

فیزیولوژی درد

علیرغم ماهیت ذهنی آن، بیشتر درد با آسیب بافتی همراه است و مبنای فیزیولوژیکی دارد. با این حال، همه بافت ها به یک نوع آسیب حساس نیستند. به عنوان مثال، اگرچه پوست به سوزش و بریدگی حساس است، اندام های احشاییبدون درد قابل برش است با این حال، کشش بیش از حد یا تحریک شیمیایی سطح احشایی باعث درد می شود. برخی از بافت ها مهم نیست که چگونه تحریک شوند، درد ایجاد نمی کنند. کبد و آلوئول های ریه تقریباً به هر محرکی حساس نیستند. بنابراین بافت‌ها فقط به محرک‌های خاصی که ممکن است با آن‌ها مواجه شوند پاسخ می‌دهند و معمولاً در معرض انواع آسیب‌ها نیستند.

مکانیسم درد

گیرنده های درد واقع در پوست و سایر بافت ها رشته های عصبی با انتهایی هستند که می توانند توسط سه نوع محرک - مکانیکی، حرارتی و شیمیایی تحریک شوند. برخی از انتهای ها در درجه اول به یک نوع تحریک پاسخ می دهند، در حالی که انتهای دیگر ممکن است همه انواع را تشخیص دهند. مواد شیمیایی تولید شده توسط بدن که گیرنده های درد را تحریک می کنند عبارتند از برادی کینین، سروتونین و هیستامین. پروستاگلاندین ها اسیدهای چرب هستند که در طول التهاب آزاد می شوند و می توانند با حساس کردن انتهای عصبی، احساس درد را افزایش دهند. که افزایش حساسیت را پردردی می نامند.

تجربه دوفازی درد حاد توسط دو نوع فیبر عصبی آوران اولیه انجام می شود که تکانه های الکتریکی را از طریق مسیرهای عصبی صعودی از بافت ها به نخاع منتقل می کند. الیاف دلتا A به دلیل پوشش نازک میلین، بزرگ‌تر و سریع‌ترین رسانا در بین این دو نوع هستند و بنابراین با دردهای تیز و کاملاً موضعی که در ابتدا رخ می‌دهد همراه هستند. الیاف دلتا توسط محرک های مکانیکی و حرارتی فعال می شوند. الیاف C کوچکتر و بدون میلین به محرک های شیمیایی، مکانیکی و حرارتی پاسخ می دهند و با یک احساس طولانی مدت و موضعی ضعیف همراه هستند که به دنبال اولین احساس سریع درد ایجاد می شود.

تکانه های درد به نخاع نفوذ می کنند، جایی که عمدتاً روی نورون های شاخ پشتی در ناحیه حاشیه ای و ژلاتینوزهای اساسی سیناپس می شوند. ماده خاکسترینخاع. این ناحیه مسئول تنظیم و تعدیل تکانه های ورودی است. دو مسیر مجزا، مجرای اسپینوتلامیک و اسپینورتیکولار، تکانه ها را به مغز و تالاموس منتقل می کنند. تصور می‌شود که ورودی اسپینوتالاموس بر حس آگاهانه درد تأثیر می‌گذارد و تصور می‌شود دستگاه اسپینورتیکولار برانگیختگی و جنبه‌های احساسی درد را ایجاد می‌کند.

سیگنال های درد را می توان به طور انتخابی در طناب نخاعی از طریق یک مسیر نزولی که از مغز میانی منشا گرفته و به شاخ پشتی ختم می شود، مهار کرد. این پاسخ ضد درد (تسکین درد) توسط مواد شیمیایی عصبی به نام اندورفین کنترل می شود که پپتیدهای مخدری مانند انکفالین هستند که توسط بدن تولید می شوند. این مواد با اتصال به گیرنده های عصبی که مسکن درد را فعال می کنند، از دریافت محرک های درد جلوگیری می کنند. مسیر عصبی. این سیستم می تواند با استرس یا شوک فعال شود و احتمالاً مسئول عدم وجود درد همراه با تروما شدید است. همچنین ممکن است توانایی های مختلف افراد برای درک درد را توضیح دهد.

منشا سیگنال های درد ممکن است برای فرد مبتلا نامشخص باشد. دردی که از بافت های عمیق منشا می گیرد اما در بافت های سطحی «احساس» می شود، درد نامیده می شود. اگرچه مکانیسم دقیق آن نامشخص است، این پدیده ممکن است نتیجه همگرایی رشته های عصبی از بافت های مختلف به همان قسمت نخاع باشد که ممکن است به تکانه های عصبی از یک مسیر به مسیرهای دیگر منتقل شود. درد اندام ارواح از یک فرد قطع عضو که درد در اندام گم شده را تجربه می کند، رنج می برد. این پدیده به این دلیل اتفاق می‌افتد که تنه‌های عصبی که اندام گمشده را به مغز متصل می‌کنند، هنوز وجود دارند و می‌توانند شلیک کنند. مغز همچنان به تفسیر محرک‌های این رشته‌ها ادامه می‌دهد که از آنچه قبلاً آموخته بود یک عضو است.

روانشناسی درد

درک درد از پردازش مغز ورودی حسی جدید با خاطرات و احساسات موجود، درست مانند سایر ادراکات، ناشی می شود. تجارب دوران کودکی، نگرش های فرهنگی، وراثت و عوامل جنسیتی عواملی هستند که در رشد ادراک و پاسخ هر فرد به انواع مختلف درد نقش دارند. اگرچه برخی از افراد ممکن است از نظر فیزیولوژیکی بهتر از دیگران در برابر درد مقاومت کنند، اما عوامل فرهنگی، نه وراثت، معمولاً این توانایی را توضیح می دهند.

نقطه ای که در آن محرک شروع به دردناک شدن می کند آستانه درد است. اکثر مطالعات نشان داده اند که دیدگاه در میان گروه های متفاوت از مردم نسبتا مشابه است. با این حال، آستانه تحمل درد، نقطه ای که درد غیرقابل تحمل می شود، به طور قابل توجهی در بین این گروه ها متفاوت است. یک واکنش رواقی و غیر عاطفی به تروما ممکن است نشانه ای از شجاعت در فرهنگ های خاص یا گروه های اجتماعی، اما این رفتار همچنین می تواند شدت آسیب را برای پزشک معالج پنهان کند.

افسردگی و اضطراب می توانند هر دو نوع آستانه درد را کاهش دهند. با این حال، عصبانیت یا هیجان می تواند به طور موقت درد را تسکین یا کاهش دهد. احساس آرامش عاطفی نیز می تواند درد را کاهش دهد. زمینه درد و معنایی که برای فرد مبتلا دارد نیز نحوه درک درد را تعیین می کند.

مسکن درد

تلاش برای کاهش درد معمولا شامل هر دو فیزیولوژیکی و جنبه های روانیدرد به عنوان مثال، کاهش اضطراب می تواند مقدار داروی مورد نیاز برای تسکین درد را کاهش دهد. درد حاد معمولاً ساده ترین حالت برای کنترل است. دارو و استراحت اغلب موثر هستند. با این حال، برخی از دردها ممکن است با درمان مخالفت کنند و برای سال‌ها ادامه داشته باشند. چنین دردهای مزمنی می تواند با ناامیدی و اضطراب تشدید شود.

مواد افیونی مسکن قوی هستند و برای درمان استفاده می شوند درد شدید. تریاک، عصاره خشک شده ای است که از دانه های نارس خشخاش (Papaver somniferum) به دست می آید، یکی از قدیمی ترین مسکن ها است. مورفین، یک ماده افیونی قوی، یک مسکن فوق العاده موثر است. این آلکالوئیدهای مخدر از اندورفین هایی که به طور طبیعی توسط بدن تولید می شود با اتصال به گیرنده های آنها و مسدود کردن یا کاهش فعال شدن نورون های درد تقلید می کنند. با این حال، استفاده از مسکن های اپیوئیدی نه تنها به این دلیل که چنین هستند، باید تحت نظر باشد اعتیاد آورمواد، بلکه به این دلیل که بیمار ممکن است نسبت به آنها تحمل داشته باشد و ممکن است به تدریج به دوزهای بالاتر برای رسیدن به سطح مطلوب تسکین درد نیاز داشته باشد. مصرف بیش از حد می تواند باعث افسردگی تنفسی بالقوه کشنده شود. قابل توجه دیگر اثرات جانبیمانند حالت تهوع و افسردگی روانیدر صورت خروج، مفید بودن مواد افیونی را نیز محدود کنید.

عصاره پوست درخت بید (جنس سالیکس) حاوی ماده فعال سالیسین است و از دوران باستان برای تسکین درد استفاده می شده است. سالیسیلات های ضددرد ضد التهابی غیر آرکوتیک فعلی مانند آسپرین (اسید استیل سالیسیلیک) و سایر مسکن های ضد التهابی مانند استامینوفن، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs مانند ایبوپروفن) و مهارکننده های سیکلواکسیژناز (COX) (مانند سلکوکسیب) موثرتر از مواد افیونی هستند، اما افزودنی نیستند. آسپرین، NSAID ها و مهارکننده های COX به صورت غیر انتخابی یا انتخابی فعالیت آنزیم های COX را مسدود می کنند. آنزیم های COX مسئول تبدیل اسید آراشیدونیک (یک اسید چرب) به پروستاگلاندین هستند که حساسیت به درد را افزایش می دهد. استامینوفن همچنین از تشکیل پروستاگلاندین ها جلوگیری می کند، اما به نظر می رسد فعالیت آن در درجه اول به سیستم عصبی مرکزی محدود می شود و ممکن است از طریق مکانیسم های مختلفی انجام شود. داروهایی که به عنوان آنتاگونیست های گیرنده N-methyl-d-aspartate (NMDAR) شناخته می شوند، نمونه هایی از آنها شامل دکسترومتورفان و کتامین است، می توانند برای درمان اشکال خاصی از دردهای عصبی مانند نوروپاتی دیابتی استفاده شوند. این داروها با مسدود کردن NMDAR ها عمل می کنند که فعال شدن آن در انتقال درد نقش دارد.

داروهای روانگردان، از جمله داروهای ضد افسردگی و آرام بخش، ممکن است برای درمان بیماران مبتلا به درد مزمن که از شرایط روانی نیز رنج می برند استفاده شود. این داروها به کاهش اضطراب کمک می کنند و گاهی اوقات درک درد را تغییر می دهند. به نظر می رسد که درد با هیپنوتیزم، دارونما و روان درمانی کاهش می یابد. اگرچه دلایلی که ممکن است یک فرد پس از مصرف دارونما یا پس از روان‌درمانی کاهش درد را گزارش کند هنوز مشخص نیست، محققان گمان می‌کنند که انتظار تسکین با ترشح دوپامین در ناحیه‌ای از مغز به نام مخطط شکمی تحریک می‌شود. فعالیت در اندام لگن با افزایش فعالیت دوپامین همراه است و با اثر دارونما همراه است، که در آن تسکین درد پس از درمان با دارونما گزارش می شود.

در مواردی که درد محدود به ناحیه ای است که اعصاب حسی کمی دارد، ممکن است اعصاب خاصی مسدود شوند. فنل و الکل مواد عصبی هستند که اعصاب را تخریب می کنند. لیدوکائین را می توان برای تسکین موقت درد استفاده کرد. جداسازی اعصاب با جراحی به ندرت انجام می شود زیرا می تواند عوارض جانبی جدی مانند از دست دادن حرکت یا درد آرام ایجاد کند.

برخی از دردها را می توان با تحریک الکتریکی عصب از طریق پوست (TENS) درمان کرد که در آن الکترودها روی پوست در ناحیه دردناک قرار می گیرند. تحریک پایانه های عصبی محیطی اضافی دارای اثر مهاری بر روی رشته های عصبی است. ایجاد درد. طب سوزنی، کمپرس و درمان های حرارتی ممکن است با همان مکانیسم عمل کنند.

درد مزمن، که به طور کلی به عنوان دردی که حداقل برای شش ماه ادامه دارد، تعریف می شود، بزرگترین مشکل در مدیریت درد است. ناراحتی مزمن ناتوان می تواند باعث عوارض روانی مانند هیپوکندری، افسردگی، اختلالات خواب، از دست دادن اشتها و احساس درماندگی شود. بسیاری از کلینیک های بیمار رویکردی چند رشته ای برای مدیریت درد مزمن ارائه می دهند. بیماران مبتلا به درد مزمن ممکن است به استراتژی های مدیریت درد منحصر به فردی نیاز داشته باشند. به عنوان مثال، برخی از بیماران ممکن است استفاده کنند ایمپلنت جراحی. نمونه هایی از ایمپلنت ها شامل زایمان داخل نخاعی است محصول دارویی، که در آن یک پمپ کاشته شده در زیر پوست داروی ضد درد را مستقیماً به نخاع می رساند و یک ایمپلنت تحریک نخاع که در آن یک دستگاه الکتریکی قرار داده شده در بدن، تکانه های الکتریکی را به نخاع می فرستد تا از سیگنال دهی درد جلوگیری کند. راهبردهای دیگر برای مدیریت درد مزمن شامل درمان های جایگزین، تمرینات بدنی، فیزیوتراپی، شناختی رفتار درمانیو TENS.