ویژگی های دوره نقاهت هپاتیت ویروسی. دوره نقاهت بیماری سوختگی

سندرم پس از هپاتیت درجات مختلفشدت در تعداد کمی از موارد (0.9-5.5%) در تمام دوره های معاینه توسط ما مشاهده شد.

شایع ترین دیسکینزی ها مشاهده می شود دستگاه گوارشو مجاری صفراوی، که یا در حالت اسپاستیک یا (کمتر) در آتونی این بخش ها بیان می شود. نوعی دیسکینزی در اثر آسیب به اتونوم ایجاد می شود سیستم عصبیبا غلبه لحن یکی از بخش های آن - سمپاتیک یا پاراسمپاتیک، که باعث علائم بالینی مختلف می شود.

همراه با دیسکینزی، پانکراتیت نیز شایع است. به گفته Theuer، دومی نیز به دلیل آسیب به پانکراس توسط ویروس هپاتیت ایجاد می شود. کاهش آنزیم های دفعی توسط لوزالمعده نیز ممکن است به دلیل دریافت کمتر آن باشد دوازدهه اسیدهای صفراویکه باعث کاهش دفع لیپاز و آمیلاز می شود.

به گفته R.V. Zaitseva، N.P. Zhuravlev، ضایعات کیسه صفرا و مجاری صفراوی اغلب مشاهده می شود، در حالی که Selmair و همکاران تنها در 1.5-2٪ موارد آسیب به کیسه صفرا را ثبت کردند.

مطالعات ما در مورد وضعیت مجاری صفراوی در دوران نقاهت نشان داد که فراوانی آسیب آنها مستقیماً به طول دوره نقاهت بستگی دارد. در سه ماه اول، بیشترین فراوانی تشخیص کوله سیستوکولانژیت مشاهده شد (42.4%). وقتی بعد از 3-6 و 6-12 ماه معاینه می شود. از شروع بیماری، فراوانی تشخیص این آسیب شناسی به طور قابل توجهی کاهش یافته است (18-21٪)، که به ما امکان می دهد این تغییرات را به عنوان تظاهرات بیماری زمینه ای در نظر بگیریم.

تغییرات در کلیه ها به صورت هماچوری و آلبومینوری بیان می شود. با این حال، بیوپسی انجام شده در این موارد نشان نمی دهد فرآیند التهابی; تنها انفیلتراسیون سلولی گلومرول ها و ادم بینابینی وجود دارد. به گفته تعدادی از نویسندگان، این تغییرات 1 سال پس از شروع بهبودی بالینی ناپدید می شوند.

برای حل مسئله وجود یک فرآیند التهابی در کبد در طول دوره نقاهت، باید تعریف لازمآنزیم‌هایی با محلی‌سازی درون سلولی مختلف، که طبق بیان مجازی Wroblewski، امکان انجام بیوپسی بیوشیمیایی را ایجاد می‌کند.

ما تعدادی آنزیم را در 213 بیمار نقاهت مطالعه کردیم. از داده های آماری مشخص است که فراوانی شاخص های پاتولوژیک GDH در دوره نقاهت اولیه - در آستانه ترخیص - حداکثر بود که نشان دهنده یک روند التهابی ناتمام در کبد است. فعالیت مالات دهیدروژناز (MDH) اغلب با 12 ماه دوران نقاهت افزایش می یابد. ظاهراً این واقعیت تا حدی می تواند به عنوان شاخصی از فرآیندهای خودایمنی که منجر به همولیز نهفته (MDH - موجود در مقادیر زیاددر گلبول های قرمز).

بنابراین، بدیهی است که برای ارزیابی کامل بودن بهبودی، تعیین آنزیم های زیر باید مناسب ترین در نظر گرفته شود - GPT، GST، GLDG.

در بیشتر موارد، هیپربیلی روبینمی پس از هپاتیت با افزایش سطح بیلی روبین به دلیل غلبه بخش غیر مستقیم آن مشخص می شود و مشابه هیپربیلی روبینمی گیلبرت است. Teichmann, Schroder در 3.5 درصد موارد هیپربیلی روبینمی را مشاهده کردند. طبق داده های ما، در سال های گذشتهفراوانی هیپربیلی روبینمی از 1٪ موارد تجاوز نمی کند.

تشدید هپاتیت ویروسی در اکثر موارد در ماه های اول نقاهت رخ می دهد، فراوانی آنها از 1.0 تا 10.0٪ موارد است.

تشدید این روند ممکن است با اختلالات متابولیسم رنگدانه همراه باشد و بدون زردی رخ دهد.

طبق داده های ما، برای تمام سال های (12 سال) ما مشاهده داروخانهفراوانی تشدیدها از 5.3 درصد موارد تجاوز نمی کند. در عین حال، قابل توجه است که در اکثریت قریب به اتفاق موارد، تشدیدها ناشی از نقض شدید رژیم است. در 2/4 درصد از تشدیدها تغییری در متابولیسم رنگدانه مشاهده نشد.

Theuer همچنین تشدیدهایی را در دوره اولیه نقاهت (تا 6 ماه) مشاهده کرد. به گفته نویسنده، آنها بیشتر از 5٪ موارد رخ نمی دهند.

به گفته برخی از نویسندگان، تشدید به طور مستقیم با ماهیت درمان مورد استفاده در دوره حاد بیماری مرتبط است. بنابراین، در میان افرادی که تحت درمان با پردنیزولون قرار گرفتند، نویسندگان نامبرده تشدید را در 14.2٪ موارد مشاهده کردند، و در بین کسانی که درمان هورمونی دریافت نکردند - در 5.2٪. مقایسه ما بین دو گروه از نقاهت‌ها - آنهایی که تحت درمان با کورتیکواستروئیدها قرار گرفته‌اند و تحت درمان قرار نگرفته‌اند (از نوع متوسطی از بیماری رنج می‌برند) - به ما این امکان را می‌دهد که به این نتیجه برسیم که درمان با پردنیزولون بیشتر بهزیستی را بهبود می‌بخشد، به از بین بردن مسمومیت کمک می‌کند، متابولیسم رنگدانه را عادی می‌کند، اما بهبودی را تسریع نمی کند. فراوانی تشدید در دوره نقاهت هپاتیت ویروسی که در طول دوره حاد بیماری پردنیزولون دریافت کرده و دریافت نکرده اند تفاوت معنی داری با یکدیگر نداشت.

پیدایش تشدیدها در بیشتر موارد را می توان تشدید یک فرآیند خفته در نظر گرفت.

لازم به ذکر است که تنها یک معاینه بالینی و بیوشیمیایی سیستماتیک و در برخی موارد تکمیل شده با بیوپسی سوراخی از کبد، به ما امکان می دهد این سوال را حل کنیم که آیا بیماری ثانویه تشدید یا عفونت مجدد است. هنگام تجزیه و تحلیل دلایل دوره ناهموار نقاهت هپاتیت ویروسی، متوجه شدیم که در کودکان 7-11 ساله، تظاهرات پس از هپاتیت به دلیل نقض شدید رژیم ظاهر می شود.

نوع بیماری نیز تأثیر قابل توجهی بر روند دوره نقاهت دارد: به عنوان مثال، پس از هپاتیت ویروسی ضد عفونی کننده، فراوانی تشدید بیشتر است (6٪) نسبت به هپاتیت ایکتریک (2٪).

در طول روند نقاهت، عادی سازی تدریجی متابولیسم اتفاق می افتد. بنابراین، هنگام مطالعه آمینوگرام، مشخص شد که نقض نسبت اسیدهای آمینه فردی به مدت 1 سال ادامه دارد. مهمترین تغییرات در دوره نقاهت اشکال متوسط ​​​​هپاتیت ویروسی مشاهده می شود و با افزایش ترئونین و تیروزین، کاهش هیستامین و گلیسین مشخص می شود، اگرچه مقدار کل اسیدهای آمینه از هنجار فیزیولوژیکی تجاوز نمی کند.

در طول دوره نقاهت، اختلالات قابل توجهی در قسمت های اتونوم و مرکزی سیستم عصبی هنوز ثبت می شود.

در این دوره، حل مسئله انتخاب بیشترین اهمیت زیادی دارد زمان بهینهبرای واکسیناسیون مجدد و واکسیناسیون

مطابق با وظیفه، کلینیک ما تأثیر واکسیناسیون های پیشگیرانه را بر دوره نقاهت از طریق معاینه بالینی و بیوشیمیایی کودکان با تجزیه و تحلیل همزمان ماهیت پاسخ ایمنی به واکسیناسیون مورد مطالعه قرار داد. در نتیجه مطالعات، مشخص شد که پاسخ واکنش ایمونولوژیکدر کودکانی که 6-12 ماه پس از ترخیص از کلینیک واکسینه شده اند، در رابطه با ایجاد یک تیتر محافظ برای دیفتری کاملاً کافی است. سموم کزازو کمتر در رابطه با آنتی ژن سیاه سرفه.

هنگامی که واکسیناسیون علیه آبله انجام شد، وجود تیتر کافی از آنتی بادی های ضد آبله در 70 درصد موارد مشخص شد.

واکسیناسیون بیماران نقاهت شده باید 10 ماه پس از ترخیص آنها از بیمارستان، مشروط به بهزیستی بالینی و وجود پارامترهای طبیعی بیوشیمیایی که نشان دهنده از بین رفتن فرآیند التهابی در کبد است، در نظر گرفته شود.

· دوره نقاهت

با ناپدید شدن علائم راشیتیسم فعال مشخص می شود: از بین بردن عصبی و اختلالات خودمختار(بازیابی خواب، کاهش تعریق، بهبود یا عادی سازی عملکردهای ساکن، تشکیل رفلکس های شرطی جدید)، کاهش هیپوتونی عضلانی، بهبود بهزیستی و وضعیت عمومی کودک. شدت بدشکلی های استخوانی به تدریج کاهش می یابد. رادیوگرافی تغییرات پاتوگنومونیک برای این دوره را به شکل فشردگی ناهموار مناطق رشد، استئواسکلروز (همراه با پوکی استخوان پایدار) نشان می دهد.

دوره اثرات باقیمانده

معمولاً در سن 3-2 سالگی تشخیص داده می شود، زمانی که کودک دیگر تظاهرات بالینی راشیتیسم فعال را ندارد و پارامترهای بیوشیمیاییمطابق با هنجار است، اما علائم بیماری قبلاً به وضوح بیان شده است. شاید نگهداری طولانی مدتتغییرات برگشت پذیر - هیپوتونی عضلانی، شلی مفاصل و رباط ها. تغییر شکل ها استخوان های لوله ایبا گذشت زمان ناپدید می شوند (ممکن است تغییری در محور اندام تحتانی، کف پای صاف "راچیتیک" ایجاد شود). تغییر شکل استخوان‌های صاف کاهش می‌یابد، اما اغلب در طول زندگی بعدی باقی می‌ماند (توبروزیت‌های پیشانی و جداری، صاف شدن پس‌سر، مال اکلوژن، تغییر شکل قفسه سینه، استخوان‌های لگن و غیره). غیرممکن است که بر اهمیت پیامدهای منفی درازمدت راشیتیسم - هم در سطح فردی و هم در سطح جمعیت تأکید نکنیم. به عنوان مثال، تغییر شکل لگن مملو است ضرورت اجباریتحویل توسط سزاریندر آینده، صافی کف پا باعث درد طولانی مدت و آسیب غیرمستقیم به ستون فقرات و مفاصل در طول زندگی خواهد شد. انواع آسیب شناسی های ارتودنسی نیاز به اصلاح طولانی، آسیب زا و گران قیمت دارند؛ بدشکلی های شدید اندام تحتانی، قفسه سینه و استخوان های جمجمه به عنوان مهم هستند. نقص آرایشی، منجر به ناراحتی روانیبیمار (مخصوصاً یک نوجوان)، ممکن است در کار اختلال ایجاد کند اعضای داخلی(در حفره قفسه سینه قرار دارد). ثابت شده است که راشیتیسم در سنین پایین در آینده مستعد ایجاد اختلال در تشکیل حداکثر توده استخوانی، ایجاد پوکی استخوان و سایر اختلالات معدنی شدن استخوان در سنین بالاتر است.

بسته به شدت تصویر بالینی، سه درجه از راشیتیسم تشخیص داده می شود:

درجه یک (خفیف) - علائم خفیف راشیتیسم از سیستم عصبی و اسکلتی ( تعرق مفرط، اضطراب ، نرم شدن جزئی استخوان های جمجمه ، "تسبیح" ضعیف بیان می شود).

درجه II (متوسط) - اختلالات نسبتاً شدید سیستم عصبی، اسکلتی، عضلانی و خونساز. بزرگ شدن احتمالی کبد، طحال، کم خونی. به طور مشهودی دچار اختلال شده است حالت عمومیکودک ظاهر شود اختلالات عملکردیاز سیستم تنفسی، قلبی عروقی و گوارشی. راشیتیسم درجه دوم 1.5 - 2 ماه پس از شروع بیماری، در نوزادان نارس - کمی زودتر ایجاد می شود. در نوزادان ترم، تشخیص راشیتیسم مرحله دوم زودتر از 4 تا 5 ماهگی انجام می شود. کودکان غیرفعال می شوند، بی حال می شوند، افت فشار خون عضلانی و کم خونی ظاهر می شود. با راشیتیسم درجه II، آسیب استخوان در دو یا سه قسمت از اسکلت مشخص است.

درجه III(شدید) - اختلالات قابل توجه سیستم عصبی (بی حالی، کاهش یافته است فعالیت حرکتی)، بدشکلی های استخوانی، کاهش یافته است تون عضلانی، شل شدن مفاصل، بزرگ شدن کبد و طحال، اختلالات عملکردی سیستم قلبی عروقی، تنفسی و گوارشی، خون سازی.

دوره راشیتیسم می تواند:

• - تند توسعه سریعبا استئومالاسی (پوکی استخوان) و انحنای استخوان، اختلال شدید عملکرد سیستم عصبی خودمختار.
• - تحت حاد - رشد کند با رشد معیوب بافت استخوانی(هیپرپلازی بافت استوئیدی)؛
• - عود کننده - با بهبود متناوب و تشدید بیماری مشخص می شود.

در حال حاضر، راشیتیسم غالب است درجه خفیفبا دوره تحت حاد، با غلبه پدیده هایپرپلازی استوئیدی در بخشی از سیستم اسکلتی.

بهبود - شرایط خاصبدن، پس از پایان هر فرآیند بیماری رخ می دهد و تا زمان ادامه دارد بهبودی کامل تغذیه معمولیو فعالیت های همه ارگان ها. در بیماری های خفیف، این وضعیت کاملاً بدون توجه و تقریباً همزمان با پایان بیماری رخ می دهد. اما هر چه این بیماری بیشتر طول بکشد و اختلالاتی که در فعالیت اندام های مختلف ایجاد می کند برای بدن اهمیت بیشتری داشته باشد، دوره نقاهت اهمیت بیشتری پیدا می کند.

ویژگی های فرآیند بازیابی

زن در حال بهبودی (عکس از مونتی)

بازیابی، اول از همه، با فرکانس های مختلف مشخص می شود. به عنوان مثال، عواقب ناشی از از دست دادن خون شدید در نواحی محیطی بدن (اندام‌ها) نسبتاً آسان و سریع از بین می‌رود، در حالی که سکته مغزی باعث یک دوره بهبودی می‌شود که اغلب چندین ماه طول می‌کشد. بهبودی از یک بیماری نسبتا خطرناک، مانند ذات الریه لوبار، گاهی اوقات در چند روز اتفاق می افتد، در حالی که آب مروارید نسبتا بی ضرر معده ممکن است چندین ماه طول بکشد تا بهبود یابد. هضم طبیعیو تغذیه با پایان شکل معمولی تب حصبه، وضعیت سالمدر 2-3 هفته رخ می دهد. پس از بیماری های جراحی یا عمل های بزرگ، دوره نقاهت - اغلب بسیار طولانی - بر اساس دوره آن ها تعیین می شود. فرآیندهای محلیکه زمینه ساز فرآیند یا عملیات بیماری هستند.

ترتیبات خصوصی و دستورالعمل های مورد نیاز برای بهبودیافته ها در مورد رژیم غذایی، اثاثیه، لباس، فعالیت ها، و غیره، زمانی که بیماری های مختلفدر توصیف خاصی از این بیماری ها در نظر گرفته می شوند. در اینجا لازم است که فقط به اهمیت اجتماعی و بهداشتی که نشان دهنده احتمال بهبودی در یک جمعیت معین یا در یک گروه اجتماعی معین است، پرداخت.

بازیابی در تنظیمات اجتماعی

کسانی که در حال بهبودی هستند، به دلیل وضعیت سلامتی خود، هنوز نمی توانند به شیوه زندگی معمول خود بازگردند، اما دیگر نیازی به مراقبت هایی که در طول دوره بیماری از آنها انجام می شد، ندارند. کسانی که از بسیاری از بیماری های مسری بهبود می یابند، توانایی انتقال عفونت را به افراد سالم برای مدت طولانی حفظ می کنند، مانند کسانی که از آبله، سرخک، مخملک بهبود می یابند، و بنابراین، مانند بیماران، باید برای مدتی از بیماری جدا شوند. سالم و سایر دوران نقاهت. مراقبت از افراد در حال بهبودی به روش های مختلفی انجام می شود. در خانواده ها، با درمان خانگی، پزشک در حال معاینه بیمار به نظارت بر پیشرفت بهبودی ادامه می دهد. در بیمارستان‌ها، بیماران نقاهت‌شده را اغلب تا زمانی که به طور کامل قدرت و سلامتی خود را بازیابند، در یک بیمارستان عمومی نگهداری می‌کنند و گاه به بخش‌های ویژه با کارکنان ویژه و سازمان‌دهی ویژه منتقل می‌شوند.

مبنای نهادی فرآیند

در برخی از کشورها، مؤسسات بسیار ویژه ای رایج هستند که به طور خاص برای قرار دادن دوره نقاهت تعیین شده اند. موسسات خاصبرای نقاهت‌هایی که با بیمارستان‌ها در ارتباط نیستند، از فرانسه سرچشمه می‌گیرند، جایی که اولین مؤسسه از این دست، که به صورت خیریه تأسیس شد، در سال 1640 برای زنان و دخترانی که بیمارستان هتل-دیو را ترک می‌کردند، ایجاد شد. در سال 1855 در پاریس به وجود آمد پناهگاه های دولتیبرای دوران نقاهت، یعنی Asyle de Vincenne برای مردان (با 525 تخت) و Asyle de Vesiret برای زنان (350 تخت). در پایان قرن نوزدهم، چنین پناهگاه هایی در انگلستان رایج بود، جایی که بیش از 150 مورد از آنها همراه با پناهگاه های خصوصی وجود داشت. امپراتوری روسیهاز زمان های قدیم، روش هایی برای مراقبت از نقاهتمندان وجود داشته است، به اصطلاح "تیم های ضعیف" در ارتش، در اصل، پناهگاه هایی برای نقاهتمندان.

تصویر بالینی پاراتیفوئید A و B شبیه تب حصبه است. با این حال، تشخیص قابل اعتماد آنها تنها بر اساس داده های حاصل از مطالعات باکتریولوژیکی و سرولوژیکی امکان پذیر است.

پاراتیفوئید Aاغلب به طور حاد با ظهور علائم کاتارال ایجاد می شود. صورت هیپرمی است، تزریق عروق اسکلرا. بثورات زودتر در روزهای 6-7 ظاهر می شود، اغلب فراوان است و می تواند پاپولار یا موربیلیفورم باشد. وضعیت تیفوز معمولا وجود ندارد.

پاراتیفوئید B- همچنین با شروع حاد، علائم گاستروانتریت مشخص می شود. بثورات، به عنوان یک قاعده، زودتر ظاهر می شوند، فراوان، چندشکلی هستند و روی تنه و اندام ها موضعی می شوند. عود و عوارض نادر است.

نتیجه بیماریعلاوه بر بهبودی و رهایی بدن از عامل ایجاد کننده تب حصبه، ممکن است ناقل باکتریایی نیز رخ دهد (حاد - تا 6 ماه، مزمن - بیش از 6 ماه).

تشخیص

1. برای تشخیص عامل بیماریزا باید انجام شود کشت خون، مدفوع، ادرار، صفرا و در صورت لزوم، نقطه نقطه مغز استخوان.

2. آزمایشات سرولوژیکی از واکنش Widal و RNGA استفاده می کنندکه باید در پویایی بیماری (افزایش تیتر آنتی بادی) تکرار شود.

3. برای شناسایی آنتی ژن های خاص، RAHA استفاده می شود - واکنش تجمع هماگلوتیناسیون.

4. رفتار آزمایش خون عمومی(ترومبوسیتوپنی، لکوپنی، لنفوسیتوز نسبی، آنئوزینوفیلی، ESR تسریع شده).

تشخیص های افتراقی با بسیاری از بیماری های عفونی و غیر عفونی انجام می شود. اغلب با یرسینیوز، تیفوس، سپسیس، سل، بروسلوز، مالاریا و غیره.

رفتار

1. بستری شدن در بیمارستانبه یک بخش تخصصی و در صورت عدم وجود یک - به یک جعبه با رعایت تمام اقدامات ضد اپیدمی

2. استراحت سخت در رختخوابتا دمای 10 روز N. رژیم 4 abt(4 الف - جدول حصبه.

2. درمان اتیوتروپیک داروهای ضد باکتری سفالوسپورین، اف سری تورکینولون(سیپروفلاکاسین، تاریوید و غیره)

3. درمان پاتوژنتیک:

· درمان سم زداییبسته به شدت بیماری به صورت تزریقی در حجم 1200-2500 میلی لیتر در روز انجام می شود. انفوزیون درمانی باید شامل محلول های گلوکز، مخلوط های پلاریزه کننده (تریسول، کوارتازول، آسول)، کریستالوئیدها، محلول های کلوئیدی (reopolyglucin، hemodez) باشد.

· برای اختلال عملکرد قلب و ایجاد میوکاردیت، درمان شامل داروهایی مانند ریبوکسین، گلیکوزیدهای قلبیدر دوزهای بالینی

· درمان علامتی . آرام بخش و خواب آور.

· درمان حساسیت زدایی(سوپراستین، دیازولین و غیره) داروهای ضد قارچ- کاهش احتمال ایجاد کاندیدیازیس.

جلوگیری

بهبود منابع تامین آب، هم سیستم های تامین آب متمرکز و هم چاه ها.

تمیز کردن فاضلابتخلیه در آب های آزاد، به ویژه فاضلاب بیمارستان های بیماری های عفونی؛

حذف منابع آلودگی آب (سرویس بهداشتی، گودال زباله، محل دفن زباله)؛ جوشاندن یا پاستوریزه کردن شیر، محصولات لبنی، از جمله پنیر، حصول اطمینان از نگهداری بهداشتی اماکن پذیرایی عمومی.

26) یرسینیوز.

سل کاذب (یرسینیوز خارج روده ای)- تند عفونتاز گروه زئونوزها با مسمومیت عمومی، تب، بثورات مخملک مانند و همچنین آسیب به اندام ها و سیستم های مختلف.

اتیولوژی. عامل ایجاد کننده Iersinia pseudotuberculosis - Gr-bacillus است، در فرهنگ به شکل زنجیره های بلند قرار دارد، هاگ تشکیل نمی دهد، دارای کپسول است. حساس به خشکی و قرار گرفتن در معرض نور خورشید. هنگامی که تا 60 درجه حرارت داده می شود بعد از 30 دقیقه می میرد، پس از جوشاندن - بعد از 10. ضد عفونی معمولی در عرض 1 دقیقه می کشد. یک توانایی متمایز، توانایی رشد در دماهای پایین است. بر اساس سطح AG، 8 سرووار متمایز می شود؛ 1 و 3 شایع تر هستند. این سرووارها به طور فعال در آب جوشانده تولید مثل می کنند و آب رودخانهو در دماهای پایین نیز چند برابر می شود و خواص خود را حفظ می کند. دارای کیفیت تهاجمی بالایی است و می تواند از موانع طبیعی نفوذ کند. حاوی اندوتوکسین است، ممکن است اگزوتوکسین ایجاد کند.

همهگیرشناسی. تقریباً در سراسر کشور ثبت شده است. عفونت زئونوز. منبع عفونت- حیوانات وحشی و اهلی مخزن اصلی- جوندگان موش مانند آنها محصولات غذایی ذخیره شده در یخچال و فروشگاه های سبزیجات را با ترشحات آلوده می کنند. خاک همچنین می تواند یک مخزن باشد. مسیر انتقال- غذایی؛ هنگام مصرف غذا یا آب عفونی که تحت عملیات حرارتی قرار نگرفته است. هم کودکان و هم بزرگسالان مستعد ابتلا به P هستند. کودکان زیر 6 ماه عملا بیمار نمی شوند، کودکان 7 ماهه تا 1 ساله به ندرت بیمار می شوند. این بیماری در طول سال ثبت می شود که حداکثر آن در ماه فوریه تا مارس است.

پاتوژنز. پاتوژن از طریق دهان با غذا یا آب عفونی وارد می شود (مرحله عفونت)،بر سد معده غلبه می کند، وارد روده کوچک می شود، جایی که به داخل انتروسیت ها یا فضاهای بین سلولی نفوذ می کند. دیواره روده (فاز روده ای).از روده، غشاهای مخاطی به غدد لنفاوی مزانتریک منطقه ای نفوذ کرده و باعث لنفادنیت می شوند. مرحله عفونت منطقه ای). ورود گسترده پاتوژن و سموم آن از محل های محلی سازی اولیه به خون منجر به ایجاد مرحله عمومی سازی عفونت می شود. با ظاهر علائم بالینی مطابقت دارد. پیشرفت بیشتر با تثبیت پاتوژن توسط سلول های RES به طور عمده در کبد و طحال همراه است. فاز پارانشیمی). در مرحله بعدی تثبیت مداوم و حذف پاتوژن به دلیل فعال شدن است عوامل سلولی دفاع ایمنیو تولید آنتی بادی های خاص بهبود بالینی رخ می دهد. همچنین در پاتوژنز نقش دارد جزء آلرژیکمرتبط با ورود مجدد پاتوژن به گردش خون یا حساسیت غیر اختصاصی قبلی بدن (که با سطوح بالای هیستامین، سروتونین، آرترالژی، بثورات، اریتم ندوزوم مشخص می شود).

مصونیت. مدت زمان مصونیت دقیقاً مشخص نشده است، اما دلیلی وجود دارد که آن را بادوام در نظر بگیریم. موارد تکراری نادر است.

درمانگاه. دوره نفهتگی- از 3 تا 18 روز علائم اولیه: به طور حاد شروع می شود، دمای بدن تا 38-40. از روزهای اول بیماری، شکایت از ضعف، سردرد، بیخوابی، اشتهای ضعیف، گاهی اوقات لرز، درد عضلات و مفاصل. برخی از کودکان در شروع بیماری علائم کاتارال خفیف (احتقان بینی و سرفه) دارند. ممکن است هنگام بلع درد، احساس درد و درد در گلو وجود داشته باشد. بیماران با علائم اولیه مشخص ممکن است سرگیجه، حالت تهوع، استفراغ، درد شکم، عمدتا در سمت راست داشته باشند. ناحیه ایلیاکیا در اپی گاستر ممکن است 2-3 بار در روز مدفوع شل از نوع آنتریت وجود داشته باشد. پس از معاینه: پف و پرخونی صورت، گردن، رنگ پریدگی مثلث بینی. پرخونی ملتحمه و تزریق عروق صلبیه، کمتر - بثورات فشار خون بالا در لب ها و بال های بینی. پرخونی غشاهای مخاطی لوزه ها. غشای مخاطی ادماتیک است و گاهی اوقات انانتما مشاهده می شود. زبان در دوره اولیه به طور ضخیم با یک پوشش سفید مایل به خاکستری پوشیده شده است، از روز سوم شروع به شفاف شدن می کند و به رنگ زرشکی و پاپیلاری در می آید. در روز 3-4 علائم به حداکثر خود می رسد. آغاز می شود دوره اوج- بدتر شدن وضعیت، بیشتر حرارت، علائم شدید مسمومیت، آسیب به اندام های داخلی و تغییرات پوستی. برخی علائم هود - پرخونی صورت و گردن با رنگ سیانوتیک، علامت دستکش - رنگ محدود دست‌ها به رنگ صورتی مایل به آبی، علامت جوراب - رنگ محدود پاها به رنگ صورتی مایل به آبی دارند. روی پوست بدن - کهیر; یا نقطه‌دار (یادآور مخملک) یا خالدار. معمولاً در قسمت تحتانی شکم، در نواحی زیر بغلو در سطوح جانبی بدن. رنگ از صورتی کم رنگ تا قرمز روشن متغیر است. پس زمینه پوست ممکن است پرخون یا بدون تغییر باشد. درموگرافی سفید مداوم وجود دارد. بثورات بزرگتر در اطراف قرار دارند مفاصل بزرگ، جایی که آنها یک اریتم مداوم را تشکیل می دهند. در بلند مدتیا عود - عناصر روی پاها یا باسن ظاهر می شوند اریتم گرهی. علائم پاستا (رنگ قرمز تیره چین های پوست)، علائم نیشگون گرفتن، علائم تورنیکه معمولا مثبت هستند. بثورات بیش از 3-7 روز طول نمی کشد، گاهی اوقات چندین ساعت. در اوج بیماری ذکر شده است آرترالژی، ممکن است تورم و حساس شدن مفاصل وجود داشته باشد. مفاصل مچ دست، بین فالانژیال، زانو و مچ پا معمولا تحت تاثیر قرار می گیرند. تغییرات در اندام های گوارشی: اشتها به طور قابل توجهی کاهش می یابد، حالت تهوع، استفراغ نادر، اغلب درد شکم و ناراحتی مدفوع. شکم به طور متوسط ​​متسع است. لمس می تواند درد و غرش را در ناحیه ایلیاک راست نشان دهد. اختلالات روده- به ندرت، افزایش جزئی و رقیق شدن مدفوع با خاصیت مدفوع باقی مانده. کبد و طحال اغلب بزرگ می شوند. تغییرات در SSS: برادی کاردی نسبی، صداهای خفه شده، گاهی سوفل سیستولیک، در موارد شدید - آریتمی. فشار خون متوسط ​​است ↓. ECG تغییراتی در عملکرد انقباضی میوکارد، اختلالات هدایت، اکستراسیستول، موج ↓ T، طولانی شدن کمپلکس بطنی را نشان می دهد. سیستم ادراری: درد احتمالی در ناحیه کمری، ↓ ادرار آور.

طبقه بندی . بر اساس نوع: 1. معمولی با ترکیب کامل یا جزئی از علائم بالینی (تب مخملک مانند، شکمی، ژنرالیزه، آرترالژیک، مختلط و انواع سپتیک). 2. نمونه با سندرم ایزوله (نادر). 3. غیر معمول (پاک شده، تحت بالینی، کاتارال). بر اساس شدت: سبک، متوسط-سنگین، سنگین.

جریان . بیشتر اوقات - یک دوره صاف. طول کل بیماری بیش از 1-1.5 ماه نیست، اما ممکن است تشدید و عود وجود داشته باشد (آسان تر هستند، اما مدت زمان به 2-3 ماه افزایش می یابد). مزمن - نادر در برخی موارد، پس از راش - لایه برداری لایه ایدر دست ها و پاها، پیتریازیس - در پشت، قفسه سینه و گردن.

تشخیص 1. OAM: آلبومینوری، میکرو هماچوری، سیلندروریا، پیوری. 2. UAC: لکوسیتوز، نوتروفیلی با تغییر P/N، مونوسیتوز، ائوزینوفیلی، ESR. 3. بیوخیم.آ.ک: بیلی روبین مستقیم، فعالیت ALT، AST، F-1-FA و سایر آنزیم های سلولی کبدی. 4. باکت. مطالعه: مواد برای کشت - خون، خلط، مدفوع، ادرار و سواب اوروفارنکس. تلقیح بر روی محیط های رشد معمولی و محیط های غنی سازی. کشت سواب های خون و گلو باید در هفته اول بیماری، کشت مدفوع و ادرار - در کل بیماری انجام شود. 5. مطالعات سرولوژیکی : RA (اغلب؛ به عنوان AG - کشت مرجع زنده سویه های شبه لوله ای؛ تیتر تشخیصی 1:80 و بالاتر؛ خون گیری در ابتدای بیماری و در پایان 2-3 هفته)، RP، RSK، RPGA RTPGA، ELISA. برای تشخیص اضطراری - روش PCR و ایمونوفلورسانس.

تشخیص افتراقی . با مخملک، سرخک، عفونت انتروویروسی، روماتیسم، هپاتیت ویروسی، سپسیس، بیماری های شبه تیفوس.

رفتار . استراحت در بستر تا زمانی که درجه حرارت عادی شود و علائم مسمومیت از بین برود. غذا کامل و بدون محدودیت قابل توجه است. درمان اتیوتروپیک: لوومسیتین به مدت 7-10 روز. در صورت عدم وجود اثر یا در صورت تشدید پس از قطع لوومسیتین، یک دوره درمان با سفالوسپورین های نسل 3. در اشکال شدید- 2 a/b با در نظر گرفتن سازگاری. برای اشکال خفیف، a/b لازم نیست. درمان سم زدایی: رئوپلی گلوسین داخل وریدی، آلبومین، گلوکز 10 درصد، انترو جاذب: انتروسژل، انترودز و غیره در موارد شدید - GCS به میزان 1-2 میلی گرم پردنیزولون به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز در 3 دوز برای 5-7 بار. روز . درمان حساسیت زدایی: آنتی هیستامین ها - سوپراستین، تاوگیل، دیفن هیدرامین و غیره. داروهای تحریک کننده ایمونوژنز: ژپون، پلی اکسیدونیوم، آنافرون برای کودکان و غیره درمان پوسندرمیک.

جلوگیری . کنترل جوندگان. ذخیره سازی مناسبسبزیجات، میوه ها و سایر محصولات غذایی. کنترل دقیق بهداشتی تکنولوژی تهیه غذا و همچنین کیفیت تامین آب در مناطق روستایی. اقدامات ضد اپیدمی در منبع عفونت مانند عفونت های روده ای است. پس از بستری شدن بیمار در بیمارستان، ضدعفونی نهایی انجام می شود. پیشگیری خاصتوسعه نیافته است.

یرسینیوز روده(آنتریت ناشی از I.enterocolitica) یک بیماری عفونی حاد از گروه آنتروپوزونوزها با علائم مسمومیت و آسیب اولیه به دستگاه گوارش، مفاصل و کمتر اندام های دیگر است.

اتیولوژی . عامل بیماری I. enterocolitica است. Gr-استیک. هوازی اختیاری، بدون کپسول، تشکیل اسپور نمی دهد. بدون نیاز به محیط کشت، در دماهای پایین به خوبی رشد می کند. بر اساس خواص بیوشیمیایی آنها، آنها به 5 سرووار تقسیم می شوند (3 و 4 اغلب یافت می شوند، کمتر 2). به گفته O-AG، بیش از 30 سرووار وجود دارد. حساس به اثرات عوامل فیزیکی و شیمیایی، به خوبی تحمل می کند دمای پایین، حفظ توانایی تولید مثل.

همهگیرشناسی . به طور گسترده گسترش یافته است. اغلب در جوندگان موش مانند، گاو، خوک، سگ، گربه و جدا شده از محصولات لبنی و بستنی یافت می شود. منبع عفونت- انسان ها و حیوانات، بیماران یا ناقلین. مسیر انتقال- تغذیه ای، تماسی، شاید هوازا. بیماری ها ثبت شده است در تمام طول سال، شیوع - از اکتبر تا مه با اوج در نوامبر و کاهش در جولای-آگوست. بیشتر کودکان 3 تا 5 ساله مبتلا می شوند.

پاتوژنز. هنگام مصرف غذای عفونی، آب یا از طریق تماس. M\o از معده عبور می کند، در روده کوچک (اغلب در قسمت انتهایی روده کوچک، آپاندیس) موضعی می شود، جایی که شروع به تکثیر می کند. M/O به سلول های اپیتلیال مخاط روده نفوذ کرده و آنها را از بین می برد. عفونت به غدد لنفاوی منطقه گسترش می یابد. در این مرحله، بیماری اغلب به پایان می رسد. در موارد شدیدتر، m\o وارد خون می شود - تعمیم روند. M\o همچنین قادر است برای مدت طولانی در l\u باقی بماند و باعث عود یا انتقال به شکل مزمن شود.

تصویر بالینی. دوره کمون 19-5 روز و به طور متوسط ​​10-7 روز است. دستگاه گوارش جدا شده است شکل شکمی(شبه آپاندیکولار، هپاتیت)، اشکال سپتیک، مفصلی، اریتم ندوزوم.

فرم گوارشی. علائم اولیه: به طور حاد شروع می شود، T تا 38-39. از روزهای اول بی حالی، ضعف، ↓ اشتها، سردرد، سرگیجه، تهوع، استفراغ مکرر، درد شکم. یک علامت ثابت اسهال است. صندلی از 2-3 تا 15 دور در روز. مدفوع مایع است، اغلب با مخاط و سبزی و گاهی خون مخلوط می شود. در برنامه مشترک: موکوس، لکوسیت های پلی مورفونکلئر، گلبول های قرمز منفرد، اختلال در عملکرد آنزیمی روده. در CBC: لکوسیتوز متوسط ​​با تغییر به چپ، ESR. گاهی اوقات بیماری با علائم کاتارال به شکل شروع می شود سرفه خفیفآبریزش بینی، احتقان بینی; لرز احتمالی، درد عضلانی، آرترالژی. در موارد شدید، ممکن است تصویری از سمیت روده و اگزیکوز، علائم مننژ وجود داشته باشد. دوره بالا(1-5 روز از ابتدا): شکم به طور متوسط ​​متورم است. در لمس - درد و غرش در امتداد روده، عمدتا در ناحیه سکوم و ایلئوم. گاهی کبد و طحال. برخی از بیماران راش چندشکل روی پوست (نقطه‌دار، ماکولوپاپولار، هموراژیک) با موضعی اولیه در اطراف مفاصل، روی دست‌ها، پاها (علائم دستکش و جوراب) دارند. در برخی موارد - التهاب در مفاصل، پدیده میوکاردیت. طول مدت بیماری 3-15 روز است.

شکل شبه آپاندیکولار. پریم در کودکان بالای 5 سال رخ می دهد. تند شروع میشه دما تا 38-40. شکایت سردرد، حالت تهوع، استفراغ 1-2 بار در روز، بی اشتهایی. علامت ثابت و پیشرو درد شکم - گرفتگی، موضعی در اطراف ناف یا در ناحیه ایلیاک راست است. در لمس - غرش در امتداد روده کوچک، درد منتشر یا موضعی در ناحیه ایلیاک راست، گاهی اوقات - علائم تحریک صفاقی. ممکن است اسهال یا یبوست کوتاه مدت، درد متناوب در مفاصل و آب مروارید خفیف دستگاه تنفسی فوقانی وجود داشته باشد. در CBC: لکوسیتوز (8-25x10 9 /l) با تغییر فرمول به چپ، ESR) 10-40 میلی متر در ساعت). در حین جراحی برای شکم حادگاهی اوقات آپاندیسیت کاتارال یا گانگرنوس، اغلب مزادنیت، تورم و التهاب ایلئوم انتهایی دیده می شود.

هپاتیت یرسینیا. با شدت شروع می شود نشانه های تلفظ شدهمسمومیت، دمای بدن، که در آن کاهش نمی یابد دوره ایکتریک، ESR. گاهی اوقات - اسهال کوتاه مدت، درد شکم. برخی دارند تاریخ های اولیهاگزانتما ظاهر می شود. در روزهای 3-5 - ادرار تیره، مدفوع تغییر رنگ و یرقان. کبد سخت و دردناک است. لبه طحال لمس می شود. فعالیت آنزیم های سلولی کبدی کم است یا ↓!!!

شکل گرهی (گرهی).. ترجیحا برای کودکان بالای 10 سال. به طور حاد با علائم مسمومیت و دمای بدن شروع می شود. بر روی پاها بثورات به شکل ندول های صورتی دردناک با رنگ سیانوتیک وجود دارد که پس از 2-3 هفته ناپدید می شوند. گاستروانتریت، درد شکم، و گاهی اوقات تغییرات در دستگاه تنفسی فوقانی معمول است.

شکل مفصلیبه صورت پلی آرتریت و آرترالژی غیر چرکی پیش می رود. این نادر است، عمدتا در کودکان بالای 10 سال. 20-5 روز قبل از شروع آرتریت، کودکان دچار اختلالات روده ای می شوند که با تب همراه است. زانوها و مفاصل آرنج، کمتر مفاصل کوچک دست و پا. مفاصل دردناک، متورم، پوست بالای آنها پرخون است.

فرم سپتیک (تعمیم یافته).. به ندرت دیده می شود. سپتی سمی حاد از روزهای اول دمای هوا به 40 به بالا می رسد و طبیعتی هولناک دارد. خواب آلودگی، بی اشتهایی، لرز، سردرد، درد در عضلات و مفاصل، ضعف، درد هنگام بلع، تهوع، استفراغ، مدفوع شل مشاهده می شود. در روزهای 2-3، برخی از بیماران راش مشابه سرخجه و مخملک ایجاد می کنند. اغلب در اطراف مفاصل قرار دارد، جایی که ماهیت ماکولوپاپولار دارد. به سرعت کبد، طحال، گاهی اوقات زردی ظاهر می شود. نقض سیستم قلبی عروقی و سیستم تنفسی ذکر شده است. در CBC: ↓ هموگلوبین، لکوسیتوز نوتروفیل (16-25x10 9/l)، ESR 60-80 میلی متر در ساعت. در OAM: آلبومینوری، سیلندروریا، پیوری.

کیش یرسینیوز در کودکان سن پایین . در سنین تا 3 سالگی معمولاً فرم گوارشی مانند گاستروانتریت یا گاستروانتروکولیت ایجاد می شود. تب طولانی تر، مسمومیت شدیدتر (آدنامی، بی قراری دوره ای، تشنج، از دست دادن هوشیاری، اختلالات همودینامیک)، استفراغ طولانی تر و اختلالات مدفوع مشاهده می شود.

تشخیص. بر اساس داده های بالینی و آزمایشگاهی. 1. PCR2. باکت.روش. اغلب در 2-3 هفته اول، گاهی در عرض 4 ماه منتشر می شود. 3. برای مفصلی و فرم پوستی - RA با فرهنگ زنده یا کشته شده و RNGA. تیترهای تشخیصی RA – 1:40-1:160، RNGA – 1:100-1:200.

تفاوت تشخیص. با مخملک، سرخک، عفونت انتروویروس، روماتیسم، سپسیس، بیماری های شبه تیفوئید.

رفتار. با فرم خفیف-خانه ها. برای مشکلات گوارشی و شکمی رژیم غذایی مناسب تجویز می شود. انتروسوربنت ها تجویز می شوند: انتروسژل، انترود و غیره. درمان علّی: کلرامفنیکل و سفالوسپورین های نسل 3. برای اشکال متوسط ​​و شدید، درمان علامتی اضافی تجویز می شود: سم زدایی، اقدامات آبرسانی مجدد، آنتی هیستامین ها، ویتامین ها، رژیم غذایی. در صورت سپتیک 2 a\b (خوراکی و تزریقی) و GCS تجویز می شود. برای آرتریت و فرم های گره دار a\b بی اثر هستند، داروهای ضد روماتیسمی و کورتون تجویز می شود و ... برای آپاندیسیت، آبسه، استئومیلیت - مداخله جراحی.

جلوگیری.مثل kish.inf. + اقدامات مشابه برای سل کاذب.

27) وبا.اتیولوژی. همهگیرشناسی. پاتوژنز. درمانگاه. تشخیص و تشخیص های افتراقی. رفتار. جلوگیری.

(نوع ویبریوکلرا.) - عفونت حاد روده ای ساپرونوز تهدید کننده زندگی. با مکانیسم مدفوعی-دهانی عفونت، آسیب مشخص می شود روده کوچکاسهال آبکی، استفراغ، از دست دادن سریع مایعات و الکترولیت ها توسط بدن با ایجاد درجات مختلف کم آبی تا شوک هیپوولمیک و مرگ.

کانون های اندمیک در آفریقا، لاتین قرار دارند. آمریکا، هند و آسیای جنوب شرقی.

اتیولوژی

3 نوع پاتوژن وجود دارد

مورفولوژی: میله منحنی با تاژک نسبتاً بلند Gr (-)، به راحتی با رنگ های آنیلین رنگ آمیزی می شود. می تواند فرم های L را تشکیل دهد.

آگاوا، اینابا، گیکوشیما.

ویبریوها یک اگزوتوکسین ترشح می کنند - کلروژن ها - مهمترین عامل بیماری زا.

هنگامی که اجسام میکروبی از بین می روند، اندوتوکسین ها آزاد می شوند.

سومین جزء سمیت عامل نفوذپذیری است. گروهی از آنزیم ها که به افزایش نفوذپذیری کمک می کنند دیواره عروقیغشاهای سلولی و کمک به عملکرد کلروژن ها.

ثبات در محیط خارجی بالاست.

در استخرهای آب آزاد چندین ماه دوام می آورند و در مدفوع مرطوب تا 250 روز دوام می آورند.

در مستقیم نور خورشیدمی تواند تا 8 ساعت دوام بیاورد.

همهگیرشناسی

3 نوع پاتوژن وجود دارد

V. cholerae asiaticae (عامل ایجاد کننده وبا کلاسیک)،

V. cholerae eltor (عامل ایجاد کننده وبا El Tor)

Serovar O139 (بنگال) (عامل ایجاد کننده وبا در آسیای جنوب شرقی).

آنها در خواص بیوشیمیایی متفاوت هستند.

مورفولوژی: میله منحنی با تاژک نسبتاً بلند. آنها هاگ یا کپسول تشکیل نمی دهند. Gr (-)، با رنگ های آنیلین به خوبی رنگ آمیزی کنید. می تواند فرم های L را تشکیل دهد.

ویژگی های رشد: هوازی اجباری، محیط بهینه - قلیایی (pH 7.6 -9.0). در محیط مایع به شکل یک لایه خاکستری یا آبی رشد می کنند. آنها با تولید مثل بسیار سریع مشخص می شوند.

ساختار آنتی ژنی: آنها دارای یک آنتی ژن H تاژکدار (مشترک در همه ویبریوها) و یک آنتی ژن O-پایدار حرارتی جسمی هستند. عوامل ایجاد کننده وبا متعلق به سروگروه O-1 است.

بسته به خواص آنتی ژن O، 3 سرووار متمایز می شوند: آگاوا، اینابا، گیکوشیما.

پاتوژنز

مکانیسم عفونت مدفوعی-دهانی است.

مسیرهای توزیع: آب، خوراکی، تماسی و خانگی.

اکثر مسیر مکررعفونت - آب (نوشیدن، شستن سبزیجات، میوه ها، سبزیجات، حمام کردن).

آلودگی صدف، ماهی، میگو و قورباغه باید مورد توجه قرار گیرد. در این موجودات، ویبریو برای مدت طولانی باقی می ماند. خوردن آنها بدون حرارت درمانیخطر ابتلا به این بیماری را افزایش می دهد.

فصلی: تابستان-پاییز. در این مدت مایعات و استحمام بیشتری مصرف می شود. افزایش مصرف مایعات همچنین منجر به کاهش غلظت اسید هیدروکلریک در شیره معده می شود.

تصویر بالینی دوره کمون

از چند ساعت تا 5 روز، معمولا 24-48 ساعت طول می کشد. شدت بیماری متفاوت است - از اشکال پاک شده و تحت بالینی تا شرایط شدید با کم آبی شدید و مرگ در عرض 24-48 ساعت.

تصویر بالینی معمولی وبا با 3 درجه پیشرفت مشخص می شود.

ویژگی های وبا در کودکان

· دوره شدید.

· توسعه اولیه و شدت کم آبی.

· اختلالات CNS اغلب ایجاد می شوند: بی حالی، اختلال. آگاهی بی حسی و کما

· تشنج بیشتر است.

· افزایش تمایل به هیپوکالمی.

· افزایش دمای بدن.

درجات کم آبی در کودکان

درجه من -< 2 % первоначальной массы тела;
درجه II -3-5٪ وزن اولیه بدن.
درجه III - 6-8٪ وزن اولیه بدن؛
درجه IV -> 8 درصد وزن اولیه بدن.

عوارض

شوک هیپوولمیک

حاد نارسایی کلیه: الیگوری، آنوری

اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی: تشنج، کما

تشخیص

· تاریخچه: منطقه آندمیک، اپیدمی شناخته شده.

· تصویر بالینی.

تشخیص آزمایشگاهی

هدف از تشخیص: نشان دادن ویبریوکلرا در مدفوع و/یا استفراغ، آب، تعیین آگلوتینین ها و آنتی بادی های ویبریوسیدال در سرم های خون زوجی بیماران.

تکنیک تشخیصی

· کاشت مواد باکتریولوژیکی(مدفوع، استفراغ، آب) روی تیوسولفات - سیترات - نمک صفراوی - ساکارز آگار (eng. TCBS، و همچنین 1٪ آب پپتون قلیایی؛ انتقال بعدی به آب پپتون دوم و کاشت روی صفحات قلیایی آگار.

· برجسته فرهنگ ناب، شناسایی.

· مطالعه خواص بیوشیمیاییفرهنگ جدا شده - توانایی تجزیه کربوهیدرات های خاص، به اصطلاح. "تعدادی قند" - ساکارز، آرابینوز، مانیتول.

· واکنش آگلوتیناسیون با سرم های اختصاصی.

· تشخیص DNA Vibrio cholerae توسط PCR، که همچنین به فرد امکان می دهد تعلق به سویه های بیماری زا و سروگروه های O1 و O139 را شناسایی کند.

تشخیص های افتراقی

· سالمونلوز

اسهال خونی سون

گاستروانتریت ناشی از coli

· اسهال ویروسی (روتاویروس)

مسمومیت قارچ های سمی

مسمومیت با آفت کش های ارگانوفسفر

· بوتولیسم

قبل از شروع درمان شایسته وبا، لازم است

F درجه کم آبی و از دست دادن الکترولیت ها را تعیین می کند.

F راه حل های مناسب را انتخاب کنید.

F مسیر معرفی آنها را انتخاب کنید.

F ریتم تجویز و مقدار محلول ها را در مراحل تعیین می کند.

F مقدار کل مایعات مورد نیاز را تنظیم کنید.

اف چک کنید هیدراتاسیون مناسب، که معیاری برای اثربخشی درمان است.

بستری شدن در بیمارستان لازم است. موارد نیاز به گزارش به WHO دارند.

در مرحله اول - درمان پاتوژنتیک: جبران از دست دادن مایعات - آبرسانی مجدد، در دو مرحله انجام می شود:

I. آبرسانی اولیه - بسته به درجه کم آبی (در یک فرد 70 کیلوگرم، کم آبی درجه 4 (10%) - 7 لیتر تزریق می شود.

II. اصلاح ضررهای جاری (آنهایی که قبلاً در کلینیک رخ داده است).

آبرسانی اولیه انجام می شود تجویز داخل وریدیمایعات در 2-3 رگ از محلول Trisol استفاده کنید

لازم است این محلول ها را تا دمای 37 درجه گرم کنید.

درمان اتیوتروپیک: انجام شد داروهای ضد باکتریگروه ها تتراسایکلین(تسریع در پاکسازی ویبریوها)
تتراسایکلین 0.3-0.5 گرم وزنی 6 ساعت (3-5 روز) یا
لوومایستین 0.5 ساعت در وزن 6 ساعت (5 روز).
اگر تحمل نشوند - فورازولیدون 0.1 x 6 r/day (5 روز).

درمان بیماری زایی: اصول پاتوژنتیک درمانی بیماران مبتلا به وبا:

1. بازسازی Bcc;

2. بهبودی تعادل الکترولیتخون؛

محلول های پلی یونی: کوارتاسول، دیسول، آسول، تری سول، لاکتازول

آبرسانی خوراکی: "گلوکزول" ("Regidron"): NaCl-3.5 گرم + سدیم بی کربنات - 2.5 گرم + KCl - 1.5 گرم + گلوکز - 20 گرم + 1 لیتر آب آشامیدنی.

اوروتات پتاسیم، پانانگین:
1 × 3 بار در روز (در صورت عدم استفراغ).

در دو مرحله انجام می شود:

1. پر کردن مایع از دست رفته - آبرسانی مجدد (در حجمی مطابق با کسری وزن اولیه بدن).

2. تصحیح تلفات مداوم آب و الکترولیت ها.

می تواند به صورت خوراکی یا تزریقی تجویز شود. انتخاب روش مصرف بستگی به شدت بیماری، میزان کم آبی بدن و وجود استفراغ دارد. تجویز جت داخل وریدی محلول ها برای بیماران با درجه III و IV کم آبی کاملاً اندیکاسیون دارد.

برای آبرسانی اولیه داخل وریدی، محلول رینگر. هیپوکالمی + پتاسیم.

ویژگی های مقایسه ایترکیب الکترولیت مدفوع وبا و محلول رینگر (mml/L)

جلوگیری

غیر اختصاصی: افزایش الزامات بهداشتی و بهداشتی. خوردن غذاهای اسیدی (لیمو، سرکه و ...)

اختصاصی: واکسن کورپوسکولار وبا (واکسن CVD 103-HgR - شامل سویه های زنده خوراکی اصلاح شده ژنتیکی ضعیف V. Cholerae O1 (CVD 103-HgR) می باشد. پس از سه ماه پس از مصرف واکسن، محافظت در برابر V. Cholerae El Tor 65٪ بود.

(ایمنی ضد میکروبی را تحریک می کند). این واکسن یک بار به صورت تزریقی به جمعیت های خاصی از سن 7 سالگی تزریق می شود. بعد از 1 سال دوباره واکسن بزنید.

با توجه به نشانه های اپیدمیولوژیک انجام شد!

پیش بینی

با درمان به موقع و کافی، پیش آگهی مطلوب است. ظرف حدود 30 روز ظرفیت کاری به طور کامل بازسازی می شود. در غیاب مراقبت های پزشکی کافی، احتمال مرگ سریع بالاست.

بوتولیسم

- عفونت حاد سمی غذایی که در نتیجه ورود سم بوتولینوم به بدن انسان ایجاد می شود. بوتولیسم با آسیب به سیستم عصبی در نتیجه مسدود کردن گیرنده های استیل کولین توسط سم بوتولینوم مشخص می شود. رشته های عصبی، خود را به صورت فلج و فلج عضلانی نشان می دهد.

ویژگی های پاتوژن

سم بوتولینومتولید شده توسط باکتری ها کلستریدیوم بوتولینوم – میله اسپورساز گرم مثبت، بی هوازی اجباری. شرایط نامناسب محیط خارجیتجربیات در قالب اختلافات هاگ های کلستریدیا می توانند سال ها و دهه ها در حالت خشک باقی بمانند و در صورت قرار گرفتن در شرایط بهینه برای زندگی به اشکال رویشی تبدیل شوند: دمای 35 درجه سانتی گراد، کمبود اکسیژن. جوشاندن اشکال رویشی پاتوژن را در پنج دقیقه از بین می برد؛ باکتری می تواند دمای 80 درجه سانتیگراد را به مدت نیم ساعت تحمل کند. هاگ ها می توانند بیش از نیم ساعت در آب جوش زنده بمانند و فقط در اتوکلاو غیرفعال می شوند. سم بوتولینوم به راحتی در هنگام جوشاندن از بین می رود، اما می تواند به خوبی در آب نمک، غذاهای کنسرو شده و محصولات غذایی، سرشار از ادویه های مختلف. اما وجود سم بوتولینوم طعم محصولات را تغییر نمی دهد. سم بوتولینوم یکی از قوی ترین مواد بیولوژیکی سمی است.

مخزن و منبع کلستریدیابوتولیسم در خاک و همچنین حیوانات وحشی و برخی اهلی (خوک، اسب)، پرندگان (عمدتاً پرندگان آبزی) و جوندگان مشاهده می شود. ناقلین حیوانی کلستریدیا معمولاً آسیبی نمی بینند، پاتوژن از طریق مدفوع دفع می شود و باکتری ها وارد خاک، آب و خوراک دام می شوند. آلودگی اشیاء محیطکلستریدیا همچنین در هنگام تجزیه جسد حیوانات و پرندگان مبتلا به بوتولیسم امکان پذیر است.

این بیماری از طریق مکانیسم مدفوعی - دهانی از طریق غذا منتقل می شود. شایع ترین علت بوتولیسم مصرف غذاهای کنسرو شده خانگی و آلوده به هاگ های عامل بیماری زا است: سبزیجات، قارچ ها، فرآورده های گوشتی و ماهی شور.

شرط لازم برای تکثیر کلستریدیا در محصولات و تجمع سم بوتولینوم، عدم دسترسی هوا (غذای کنسرو شده محکم بسته شده) وجود دارد.

در برخی موارد، عفونت زخم ها و زخم ها با اسپور محتمل است که به ایجاد بوتولیسم زخم کمک می کند. سم بوتولینوم می تواند در خون جذب شود، هر دو از دستگاه گوارشو از غشاهای مخاطی مجاری تنفسی و چشم.

مردم به شدت مستعد هستندبرای بوتولیسم، حتی دوزهای کوچک سم به ایجاد تصویر بالینی کمک می کند، اما اغلب غلظت آن برای ایجاد یک واکنش ایمنی ضد سمی کافی نیست.

در صورت مسمومیت با سم بوتولینوم از غذای کنسرو شدهموارد شکست خانواده غیر معمول نیست. در حال حاضر موارد ابتلا به این بیماری به دلیل گسترش مصرف کنسرو خانگی در حال افزایش است. بوتولیسم اغلب افراد را تحت تاثیر قرار می دهد گروه سنی 20-25 سال.

علائم بوتولیسم

دوره کمون بوتولیسم به ندرت از یک روز تجاوز می کند که اغلب به چندین ساعت می رسد (4-6). با این حال، گاهی اوقات ممکن است تا یک هفته و 10 روز طول بکشد. بنابراین مشاهده تمامی افرادی که غذای یکسانی با بیمار خورده اند تا 10 روز ادامه دارد.

در دوره اولیه بیماری، علائم غیراختصاصی پیشرونده ممکن است مشاهده شود. بسته به سندرم غالب، انواع گوارشی، چشمی و همچنین - فرم بالینیبه شکل نارسایی حاد تنفسی.

نوع گوارشی شایع ترین است و بر اساس نوع ایجاد می شود مسمومیت غذایی، با درد اپی گاستر، تهوع و استفراغ، اسهال. شدت علائم روده‌ای متوسط ​​است، با این حال، پوست خشکی وجود دارد که برای از دست دادن کلی مایعات نامناسب است و بیماران اغلب از مشکل در بلع غذا ("توده در گلو") شکایت دارند.

دوره اولیه بوتولیسم، که در نوع چشمی رخ می دهد، با اختلالات بینایی مشخص می شود: تاری، سوسو زدن شناورها، از دست دادن وضوح و کاهش حدت بینایی. گاهی اوقات دوربینی حاد رخ می دهد.

خطرناک ترین گزینه پایین دست دوره اولیهبوتولیسم نارسایی حاد تنفسی است (تنگی نفس ناگهانی و پیشرونده، سیانوز منتشر، اختلالات ضربان قلب). بسیار سریع در حال توسعه است و تهدید می کند کشندهبعد از 3-4 ساعت

تصویر بالینیبوتولیسم در اوج بیماری کاملاً خاص است و با ایجاد فلج و فلج گروه های عضلانی مختلف مشخص می شود.

بیماران دچار افتالمپلژی متقارن هستند (مردمک به طور پایدار گشاد شده است، استرابیسم، معمولاً همگرا، نیستاگموس عمودی، افتادگی پلک وجود دارد). دیسفاژی (اختلال بلع) با پارزی پیشرونده عضلات حلق همراه است. اگر در ابتدا بیماران احساس ناراحتی و مشکل در بلع غذای جامد داشته باشند، با پیشرفت بیماری، بلع مایعات نیز غیرممکن می شود.

اختلالات گفتار در چهار مرحله متوالی ایجاد می شود. ابتدا تن صدا تغییر می کند و گرفتگی صدا در نتیجه رطوبت ناکافی در غشای مخاطی تارهای صوتی رخ می دهد. متعاقباً به دلیل فلج ماهیچه های زبان ، دیس آرتری ("فرنی در دهان") ظاهر می شود ، صدا تبدیل به بینی می شود (پارزی ماهیچه های ولوم) و پس از ایجاد پارزی تارهای صوتی کاملاً ناپدید می شود. در نتیجه اختلال در عصب دهی ماهیچه های حنجره، تکانه سرفه از بین می رود. اگر مخاط و مایع وارد مجاری تنفسی شود، بیماران ممکن است خفه شوند.

سم بوتولینوم باعث فلج و فلج عضلات صورت می شود و باعث عدم تقارن صورت و نارسایی می شود. به طور کلی، ضعف عمومی و راه رفتن ناپایدار وجود دارد. به دلیل فلج عضلات روده، یبوست ایجاد می شود.

تب برای بوتولیسم معمولی نیست، اما در موارد نادرتب با درجه پایین ممکن است. وضعیت فعالیت قلبی با افزایش ضربان قلب، افزایش جزئی در محیطی مشخص می شود فشار خون. اختلالات حساسیت و از دست دادن هوشیاری معمولی نیستند.

عوارض بوتولیسم

بیشترین عارضه خطرناکبوتولیسم - ایجاد نارسایی حاد تنفسی، ایست تنفسی به دلیل فلج عضلات تنفسی یا خفگی دستگاه تنفسی. چنین عوارضی می تواند کشنده باشد.

به دلیل توسعه رکوددر ریه ها، بوتولیسم می تواند باعث ایجاد ذات الریه ثانویه شود. در حال حاضر، شواهدی مبنی بر احتمال عوارض عفونت با میوکاردیت وجود دارد.

تشخیص بوتولیسم

با توجه به توسعه عصبی

عملکرد اندام ها و سیستم های بدن که در طی سه دوره بیماری مختل شده بودند به تدریج عادی می شوند. با این حال، اختلال در عملکرد قلب، کبد، کلیه ها و سایر اندام ها را می توان 2 تا 4 سال پس از آسیب مشاهده کرد. بیمارانی که دچار سوختگی شده اند، تحت نظر پزشک هستند.

مسائل مربوط به انتقال خون، تصویر بالینی و درمان عوارض انتقال خون.

تاریخچه انتقال خون به بیش از 3 قرن قبل باز می گردد. تلاش برای انتقال خون به انسان از قرن هفدهم اغلب با شکست انجام شده است. نتیجه مطلوب در این دوره می‌توانست کاملاً تصادفی باشد، زیرا در آن زمان مسائل مربوط به تعامل بین خون اهداکننده و گیرنده مورد مطالعه قرار نگرفت. در سال 1901، کارل لندشتاینر اتریشی ثابت کرد که بسته به وجود ایزوآنتی ژن ها در گلبول های قرمز و ایزوآنتی بادی ها در پلاسما، کل بشریت را می توان به 3 گروه تقسیم کرد. در سال 1907، جی. جانسکی چک، داده های لندشتاینر را تکمیل کرد و گروه 4 را شناسایی کرد و طبقه بندی گروه های خونی را ایجاد کرد که از سال 1921 به عنوان بین المللی پذیرفته شد.

گروه های خونی

برای بروز واکنش های همولیتیک پس از تزریق خون و ناسازگاری مادر و جنین، آنچه در درجه اول اهمیت دارد ساختار آنتی ژنی گلبول قرمز است. آنتی ژن ها مواد پروتئینی هستند که می توانند باعث تشکیل آنتی بادی در بدن شوند و با آنها واکنش نشان دهند. در بدن انسان به جز آنتی بادی های ایمنیکه در پاسخ به ورود آنتی ژن به آن تولید می شوند، آنتی بادی های طبیعی هستند که از لحظه تولد وجود دارند و با ویژگی های ژنتیکی به ارث رسیده از والدین تعیین می شوند. نمونه ای از آنتی بادی های طبیعی، ایزواگلوتینین های گروه a و b هستند. آنها اختصاصی هستند و با آنتی ژن های مربوطه - آگلوتینوژن های A و B واکنش می دهند. دمای مطلوب برای واکنش 15 + - 25 + درجه سانتیگراد است. تمام بشریت، بسته به محتوای آنتی ژن ها (آگلوتینوژن ها) A و B در گلبول های قرمز، به 4 گروه تقسیم می شوند:

گروه - حاوی آنتی ژن نیست.

گروه - حاوی آگلوتینوژن A است.

گروه - حاوی آگلوتینوژن B است.

گروه - حاوی آگلوتینوژن های A و B است.

خون این گروه ها، کاملا بسته به وجود یا عدم وجود آنتی ژن های گروه A و B، که آگلوتینوژن نامیده می شوند، حاوی آنتی بادی های گروهی است که به آنها آگلوتینین (ایزوآگلوتینین، آگلوتینین گروه) می گویند. سیستم خون در غیاب همان آگلوتینین ها و آگلوتینوژن ها (آنتی بادی ها و آنتی ژن ها) در آن پایدار می ماند. در این مورد، تعامل آنها رخ نمی دهد، که با آگلوتیناسیون (چسباندن) و همولیز (تخریب) گلبول های قرمز آشکار می شود. بنابراین، بر اساس ویژگی های سرولوژیکی گلبول های قرمز و پلاسما، 4 گروه خونی متمایز می شوند.

گروه ab - هیچ آنتی ژن (آگلوتینوژن) در خون وجود ندارد.

گروه Ab - هیچ آنتی بادی و آنتی ژنی به همین نام در خون وجود ندارد.

گروه Ba - (آگلوتینین ها و آگلوتینوژن ها).

گروه AB - هیچ آنتی بادی (آگلوتینین) در خون وجود ندارد.

درصد افراد با گروه های خونی متفاوت در مکان های مختلفکره زمین یکسان نیست در کشورهای CIS تقریباً این است:

O (I گرم.) 34%; A(II گرم) 38%; B (III گرم) 21%; AB (IV گرم) 8%.

فاکتور Rh

در سال 1937، لندشتاینر و وینر فاکتور Rh (عامل Rh) را کشف کردند. طی آزمایش‌هایی بر روی ایمن‌سازی خرگوش با گلبول‌های قرمز از میمون رزوس (Makakus rhesus)، سرمی به دست آمد که 85 درصد از نمونه‌های گلبول قرمز انسان را بدون در نظر گرفتن وابستگی گروه، آگلوتینه کرد. بنابراین، مشخص شد که ماده ای با ماهیت آنتی ژنی در گلبول های قرمز انسان، مشابه میمون های رزوس وجود دارد. فاکتور Rh نامیده می شود. افرادی که این فاکتور را در خون خود دارند به عنوان "Rh-مثبت" شناخته می شوند، افرادی که در آنها مشخص نشده است - "Rh-منفی". فاکتور Rh در خون حدود 85٪ افراد یافت می شود و برخلاف آگلوتینوژن ها (آنتی ژن ها) A و B، به عنوان یک قاعده، آنتی بادی طبیعی ندارد. آنتی بادی علیه فاکتور Rh (ضد Rh) تنها در نتیجه حساس شدن یک فرد Rh منفی (بدون داشتن فاکتور Rh) با گلبول های قرمز حاوی فاکتور Rh ایجاد می شود. آنتی بادی ها همچنین ممکن است در خون یک زن باردار Rh منفی در پاسخ به جنین Rh مثبت ظاهر شوند. ناسازگاری Rh (تضاد Rh) در صورت تماس مکرر یک فرد حساس با فاکتور Rh (تزریق خون، بارداری) رخ می دهد.

بسیاری از آنتی ژن های دیگر در خون وجود دارد. آنها به عنوان سیستم های MN، Kell، Duffy، Lewis، Lutheran و غیره تعیین می شوند. عوارض شدید پس از انتقال خون و بیماری همولیتیک به ندرت توسط آنها ایجاد می شود. در حال حاضر، آنتی ژن ها در لکوسیت ها، پلاکت ها و سایر ساختارهای پروتئینی با تعداد کل حدود 300 گونه شناسایی شده اند.