Influencia de las glándulas endocrinas en el desarrollo de la epilepsia. Epilepsia con trastornos neuroendocrinos y mentales en mujeres (clínica, terapia)

La epilepsia es desorden neurológico con un conjunto peculiar de síntomas. Características distintivas enfermedades - convulsiones. Este artículo se centrará en las causas de la epilepsia.

Explicación de las crisis epilépticas cambio patológico actividad bioeléctrica del cerebro y son causados ​​por la descarga simultánea de una enorme población de células nerviosas (descarga hipersincrónica).

En la cabeza, como un relámpago, surgen cargas eléctricas con frecuencia y fuerza atípica operación normal cerebro. Pueden generarse en ciertas áreas de la corteza (ataque focal), o pueden capturar todo el cerebro (generalizado).

Manifestaciones clínicas de la epilepsia

El principal síntoma de la epilepsia son las crisis epilépticas o convulsiones. Como regla general, son de corta duración (15 segundos - 5 minutos) y comienzan de repente. Tipos posibles manifestaciones:

• Convulsión de gran mal: una persona pierde el conocimiento, cae, los músculos de todo el cuerpo se contraen involuntariamente, la boca va espuma.
• Pequeño ataque epiléptico(ausencia): el paciente pierde el conocimiento durante unos segundos. La cara se contrae convulsivamente. Una persona realiza acciones ilógicas.

¿Qué es la epilepsia?

¿Cuándo aparece la epilepsia?

Las crisis epilépticas se manifiestan en personas:

• hasta 20 años en el 75% de los casos;
• después de 20 años en 16%;
• a una edad más avanzada - alrededor del 2-5%.

¿Por qué se produce la epilepsia?

En 6 de cada 10 casos, se desconoce la causa de la epilepsia y los médicos consideran caracteristicas geneticas- Forma idiopática y criptogénica. Por lo tanto, hablando de las causas de la epilepsia, considere la forma secundaria o sintomática de la enfermedad.

Los ataques epilépticos ocurren en el contexto de un aumento en la actividad epiléptica de las células cerebrales, cuya causa no está clara. Presumiblemente esto se basa en caracteristicas quimicas neuronas cerebrales y propiedades específicas de la membrana celular.

Se sabe que en pacientes con epilepsia, el tejido cerebral es muy sensible a los cambios químicos como resultado de la exposición a diversos estímulos. Las mismas señales recibidas por el cerebro del paciente y persona saludable, conducir en el primer caso a un ataque y pasar desapercibido, en el segundo.

Dependiendo de la edad en que aparecieron los síntomas de la enfermedad, se debe asumir una u otra causa de aparición de las crisis epilépticas.

La epilepsia se hereda

La epilepsia no puede ser considerada enfermedades hereditarias. Sin embargo, el 40% de los pacientes con epilepsia tienen familiares que sufren ataques epilépticos. El niño puede heredar las habilidades específicas de la actividad cerebral, los procesos de inhibición y excitación, grado elevado preparación para la respuesta paroxística del cerebro a las fluctuaciones en factores externos e internos.

Cuando uno de los padres está enfermo de epilepsia, la probabilidad de que el niño herede la enfermedad es del 3-6%, si ambos son del 10-12%. La tendencia a la enfermedad se hereda más a menudo si los ataques son generalizados en lugar de focales.

Los ataques epilépticos en los niños aparecen antes que en los padres.

Las principales causas de la enfermedad.

Lo que provoca la epilepsia, los médicos aún no lo han establecido inequívocamente. En el 70% de los casos se diagnostica epilepsia idiopática y criptogénica, cuyas causas siguen siendo desconocidas.

Posibles razones:

• Daño cerebral en el período prenatal o perinatal
• Lesión cerebral traumática
• Defectos de nacimiento y cambios genéticos
• Enfermedades infecciosas (meningitis, encefalitis, neurocisticercosis)
• Tumores y abscesos del cerebro

Los factores que provocan la epilepsia son:

• sobreesfuerzo psicoemocional, estrés
• cambio climático
• trabajo excesivo
• luz brillante
• falta de sueño, y viceversa, exceso de sueño

Epilepsia en niños

Los niños sufren de epilepsia tres veces más a menudo que los adultos. Las células nerviosas del cerebro del niño son fácilmente excitables. Incluso un fuerte aumento de la temperatura puede causar un ataque epiléptico. En la primera infancia o adolescencia(0-18 años) manifiesta con mayor frecuencia epilepsia idiopática.

La principal causa de convulsiones en niños pequeños (20% de los casos) es complicaciones perinatales causado por una lesión cerebral traumática prenatal o de nacimiento. Hipoxia ( hambre de oxígeno) cerebro causa interrupción sistema nervioso.

diagnosticado en temprana edad epilepsia, causada en niños menores de dos años por defectos de nacimiento desarrollo cerebral y infecciones intrauterinas- citomegalia, rubéola, toxoplasmosis, herpes (ver,), se trata sintomáticamente con medicación.

Lesión craneal

Epilepsia postraumática - una consecuencia moretón severo cabeza - diagnosticada en 5-10% de los casos. Un accidente de tráfico o un maltrato infantil pueden desencadenar un ataque epiléptico. Epilepsia inmediatamente después de la lesión o varios años después. Según los médicos, las personas después de una lesión grave en la cabeza con pérdida del conocimiento tienen mayor probabilidad aparición de epilepsia. Las convulsiones postraumáticas en los niños se desarrollan muy lentamente y pueden ocurrir incluso después de los 25 años.

Enfermedades infecciosas

Cuando varios agentes extraños ingresan a las membranas blandas del cerebro, se puede desarrollar un shock infeccioso-tóxico, causado por una descomposición masiva de microorganismos. Las toxinas liberadas provocan una violación de la microcirculación del cerebro, provocan la coagulación intravascular de la sangre, interrumpen Procesos metabólicos. Posible edema cerebral y aumento presión intracraneal. Esto afecta negativamente vasos sanguineos, provoca atrofia - la destrucción de las neuronas y sus conexiones, la muerte gradual, que provoca convulsiones.

Trastorno circulatorio de la cabeza

En el 4-5% de las personas mayores trastorno agudo el suministro de sangre al cerebro conduce a ataques epilépticos crónicos.

En accidente cerebrovascular isquémico hay un espasmo del vaso o bloqueo por un trombo. La sangre deja de fluir normalmente a ciertas áreas o secciones del cerebro, sigue la falta de oxígeno de los tejidos (ver,).

Ataque hemorragico- una consecuencia de la hipertensión y la aterosclerosis. Incapaz de soportar la influencia alta presión, la pared del vaso de la cabeza se rompe y se produce una hemorragia. Después de eso, se observa hinchazón y muerte del área afectada del cerebro.

Violación de los procesos metabólicos.

Los trastornos metabólicos hereditarios y adquiridos (intoxicaciones con metales tóxicos) son la causa del 10% de los casos de crisis epilépticas recurrentes.

Uso excesivo alimentos grasos, la alteración del funcionamiento del páncreas (ver) provoca un cambio en los procesos metabólicos, provoca un infarto cerebral y hemorragia.

Tumores y anomalías del cerebro

epiléptico convulsiones en el 58% de los casos, el primer signo de un tumor cerebral localización diferente. Las neoplasias en 19-47.4% provocan ataques de epilepcia. Se observa que los tumores de crecimiento rápido causan epilepsia con más frecuencia que los de crecimiento lento. Las células atípicas de formación violan funcionamiento normal cerebro. Las áreas dañadas ya no perciben ni transmiten correctamente las señales recibidas de los analizadores. Cuando se elimina la formación, desaparecen los ataques epilépticos.

Displasia vascular arteriovenosa - Anomalía congenital a menudo resulta en ataques epilépticos recurrentes.

Daño de drogas e insecticidas.

Drogas, alcohol, uso incontrolado medicamentos(barbitúricos, benzodiazepinas) o su abstinencia es una causa común de epilepsia en adultos. Violación del horario para tomar medicamentos antiepilépticos, cambio. dosis terapéutica sin receta médica provoca ataques de epilepsia. La eliminación del irritante previene la recurrencia de las convulsiones.

La deficiencia de micronutrientes y el riesgo de epilepsia

En 1973, la Sociedad Estadounidense de Ciencias Neurológicas estableció un vínculo entre la deficiencia de ciertos minerales y desarrollo convulsiones. Es importante controlar la tasa de zinc y magnesio en el cuerpo. El riesgo de convulsiones aumenta con una disminución en su concentración. El magnesio se agota rápidamente bajo estrés, temperaturas elevadas y cargas. Incluso una escasez a corto plazo afecta negativamente contractilidad músculos y vasos sanguíneos.

Nueva investigación sobre la epilepsia

Hasta el día de hoy, se están estudiando los ataques de epilepsia y las causas de la enfermedad. De acuerdo a últimas investigaciones De la Universidad de Ruhr en Bochum, la epilepsia, con sus contracciones musculares incontroladas características, es causada por cambios en las neuronas del cerebelo, que es directamente responsable de coordinar los movimientos en el cuerpo. Si bien estas desviaciones no se pueden detectar después del nacimiento.

La enfermedad es provocada por anomalías P/Q canales de calcio, que son responsables del flujo de iones de calcio hacia las neuronas. Están presentes en casi todos los tejidos cerebrales, y si mutan células nerviosas procesar y transmitir incorrectamente las señales que han surgido en el cerebelo. Así nacen los ataques epilépticos descontrolados.

Resumen de disertaciónen medicina sobre el tema Efecto de la terapia anticonvulsiva sobre la función tiroidea en la epilepsia

P 4 4 "I Z5

MINISTERIO DE SALUD DE RUSIA

UNIVERSIDAD MÉDICA DEL ESTADO DE RUSIA lleva el nombre de N.I.PIROGSZA

como un manuscrito

SHUTNZHOZA 15riga Vladiafsaga

CDU 616.953:616-008.9

INFLUENCIA DE LA TERAPIA DE (STYAKONVILSINTNOI EN LA SALUD DE ONNCTI0 CYTONDNOP 2 EN LA EPILEPSIA

14.00.13 - lágrimas nerviosas 14.00.03 - endocrinología

disertaciones para el grado de candidato Ciencias Médicas

yoskva 1992

El trabajo se llevó a cabo en el Estado Ruso. Universidad Medica a ellos. NI Pirogov.

Líderes científicos:

laureado con el Premio del Estado. Académico de la Escuela Rusa de Educación y de la Academia Rusa de Educación, Profesor L.O. Badalyan,

doctor en ciencias médicas, profesor A.S. Gnetov

Solicitantes oficiales:

Doctor en Ciencias Médicas, Profesor N.R. Starkova, Doctor en Ciencias Médicas, Profesor Yakunin

Institución líder de KII Pediatrics RUSIA

La defensa de la disertación tendrá lugar "...."......... 1932

a las "...." horas - en una reunión del consejo especializado (D.064-14.03) en la Universidad Médica Estatal Rusa km. NI Pirogov Sioskva, st. Ostrovityanova, 1)

La disertación se puede encontrar en la biblioteca del instituto. El resumen del autor fue enviado a ".,.." .................. 1932

Secretaria Académica

Grossor P. H.

OssiG"sklya I-g^-b.-.

OBZY ITTERPSHA OBRA,

La relevancia de la obra. La epilepsia es una de las enfermedades más comunes del sistema nervioso. La frecuencia de epilepsia en la población varía de 0,352 a 5,32 (Loisen et al., 193? Osuntokun et al. 1537). En niños, la incidencia de epilepsia y síndromes convulsivos es mayor que en adultos (Jallon et al. 1987). En la actualidad se han realizado importantes avances en la corrección médica de los paroxismos convulsivos. Junto con tep, la terapia antagónica a largo plazo provoca efectos secundarios a menudo teniendo un impacto significativo en el desarrollo ontogenético del niño. Aspectos importantes del problema de la epilepsia en etapa actual es una evaluación oportuna de la eficacia terapia de drogas, detección y prevención de<дах проявлений антиконвульсантов (Л.О.Бадалян, 1970. В.ft.Карлов. 1S84, Т.И.Геладзе, 1997. О.Вайнтруй. 1389, Flcardl et al., 1983, Dasmr, Davie, 1987, Herranz et all., 1988). Значительное влияние в работах последних лет уделяется изучении влияния антиконвульсантов на нейроэндокриннув систему (П.Й.Теим, 1988, FIchsel H., st al. 1978, Kruse,1982, Bonuceile. et al., 1985, Joffe, et al..1986, Isojarvl et al., 1988). Одкиа из частых побочных эффектов является развитие у больных эпилепсией при длительном применении антиконвульсантов субклинического гипотериоза. Данный факт является очевидным и доказан болыгинствсм авторов во многих исследованиях (Llevendahl R., et al., 1978, Bensen, et al.. 1983, Larkin. et al., 1989). Вместе с тем, до настоящего времени недостаточно ясный остается вопрос о мехакизазх, детеркинирипдах развитие суйклгасетесксго гипоткриоза у больных эпилепсией на фоне антиконвульсантной терапии, характера влияния различных антиконвульсантов на функциональное состояние glándula tiroides en diferentes períodos de aplicación, la relación de los cambios en el estado de la tiroides con las características del desarrollo neuropsicológico de los niños. También debe tenerse en cuenta que la evaluación del estado funcional de la aelosis citosídica se lleva a cabo únicamente sobre la base de un estudio de la concentración sérica de hormonas tiroideas. La ausencia de estudios de coagulación adicionales, en particular de tamiz kelesis, no nos permite juzgar completamente el posible daño a la glándula tiroides.

Tsvli y tareas del estudio. Estudio del efecto diferenciado de diversos anticoculantes (carbamazepina, difenina, convulex, papiterapia) sobre el estado estructural y funcional de la glándula tiroides. Esclarecimiento de los mecanismos que determinan el desarrollo y la relación de los posibles cambios con las características del desarrollo neuropsicológico.

De acuerdo con la meta, los objetivos específicos del estudio incluyeron:

1) estudio del efecto comparativo de varios anticonvulsivos (carbamazepina, darenii, convulex, polygeralia) sobre el estado fuctrocalcal de la veleza quitoidea en niños con epilepsia;

2) determinación de la posible relación entre los cambios en el estado de la tiroides y los pacientes con epilepsia que toman medicamentos anticonvulsivos durante mucho tiempo con la patogenia y el curso de la epilepsia;

3) estudio de la posible dependencia de correlación de los cambios en el estado funcional de la glándula tiroides con las características del desarrollo neuropsicológico de niños con epilepsia que han estado tomando terapia anticonvulsiva durante mucho tiempo; así como la dosis de diversos fármacos anticonvulsivos y la duración del tratamiento;

4) aclaración de la naturaleza de los cambios estructurales en la glándula tiroides de niños con epilepsia, ingestión a largo plazo de anticonvulsivos según datos de ecografía.

Novedad científica. Por primera vez en un grupo de niños enfermos (123 pacientes) con epilepsia se realizó un estudio exhaustivo del estado funcional de la veleza tiroidea, incluyendo la determinación del nivel en sangre de hormonas tiroideas (T4, ST4, TZ, STZ , TTL y examen ecográfico de la veleza tiroidea.

Los resultados del estudio aclaran y complementan la comprensión actual del efecto de los anticonvulsivos sobre los cambios estructurales y funcionales en la tiroides neleza en epilepsia en niños adolescentes. Se observó que en un alto porcentaje de los casos, la terapia anticoculante provoca un aumento en el tamaño de la veleza de la tiroides, una disminución en la chogenicidad del parénquima en el contexto del hipotiroidismo subclínico.

Se encontró una correlación entre una disminución de la concentración sérica de hormonas tiroideas y un aumento de la veleza tiroidea.

Se ha demostrado que, independientemente del tipo de terapia anticonvulsivante, hay un cambio en el desarrollo neuropsicológico de un niño que sufre de epilepsia - una disminución de los indicadores de la subprueba 5, 8 en el estudio con el método de Bexler, que indica una disminución de la capacidad de determinar objetos o conceptos por sus características esenciales o atribuirlos a una determinada categoría, una disminución de las habilidades de pensamiento lógico.

Se reveló una relación de correlación entre los cambios en la estructura de la inteligencia de los pacientes con epilepsia y una concentración baja de tiroxina sérica, lo que indica que la deficiencia relativa de tiroxina juega un papel en el desarrollo de cambios en la inteligencia de los pacientes con epilepsia.

valor práctico. Como resultado de los estudios realizados en pacientes con epilepsia, el uso a largo plazo de anticonvulsivos reveló el valor diagnóstico de un estudio completo de las características estructurales y funcionales de la glándula tiroides. Al examinar la concentración sérica de hormonas tiroideas, la prueba más informativa para detectar el hipotiroidismo subclínico es la determinación del nivel de CT4. Se recomienda realizar IDE de la glándula tiroides de los niños que sufren de epilepsia, que reciben anticonvulsivos, con el fin de identificar la naturaleza de los cambios estructurales y decidir sobre la conveniencia de una mayor investigación endocrinológica.

La presencia de trastornos de las funciones neuropsicológicas en niños con epilepsia en tratamiento anticonvulsivo indica la conveniencia de incluir en el complejo de la terapia fármacos que mejoren los procesos metabólicos en el cerebro (compuestos vasculares, macroenergéticos).

Aprobación de obra. La disertación se llevó a cabo de acuerdo con el plan de investigación científica de la RSH im. NI Pirogov. Los materiales del trabajo fueron presentados y discutidos en una conferencia conjunta del Departamento de Enfermedades Nerviosas de la Facultad de Pediatría de la RGIU que lleva el nombre de I.I. N.I. Pirogova, Departamento de ZVD01FIN0L0GII TSOLIYV C20.0s.92).

La estructura y el alcance de la tesis. La disertación se presenta en páginas de texto escrito (excluyendo figuras, tablas y referencias). Consta de una introducción, una revisión de la literatura, 2 capítulos con una presentación de los resultados de la propia investigación, una discusión, una conclusión y conclusiones. El trabajo está ilustrado con tablas y figuras. Bibliografía incluida

sin fuentes, de las cuales - nacionales y extranjeras

El autor expresa su profunda gratitud al supervisor científico "-jefe del Departamento de Enfermedades Nerviosas de la Facultad de Pediatría de la Universidad Médica Estatal de Rusia. N.I. Pirogov, laureado del Debate Estatal, Académico de la Academia Rusa de Ciencias, Profesor L.Ts. Badalyan, Jefe del Departamento de Endocrinología de TSOLINV, Profesor Y.S. El autor agradece también al personal del Departamento de Dracos Nerviosos de la Facultad de Pediatría de la Universidad Estatal de Medicina de Rusia. N.I. Pirogov y el Departamento de Endocrinología TsOLIUB por su asesoramiento y asistencia metodológica.

TABLA DE CONTENIDO

Características de la muestra del grupo encuestado.

Para el período de 1933 a 1932. examinamos 123 pacientes con edades de? hasta 15 años (65 niños, 58 niñas) que sufren de epilepsia fórnica distinguible. El examen se llevó a cabo en condiciones de rebaño en la base del Departamento de Enfermedades Nerviosas de la Facultad de Pediatría de la Universidad Estatal de Medicina de Rusia. N.I. Pirogova (Jefe de Departamentos - Laureado del Debate Estatal, Académico de la República de Educación Regional y Regional, Profesor L.O. Badalyan), en los departamentos neurológicos del DIB N1 de Moscú (Jefe Médico - un merecido srach de la Federación Rusa Federación, Candidato de Ciencias Académicas K. Y.Kornshin), en el departamento 6 de la DPB Mb de Moscú (médico jefe Konevnikova V.V.), y de forma ambulatoria en una escuela neurológica consultiva en Moscú (jefe del departamento E.B. Nessel) .

Según la naturaleza de los ataques, los pacientes fueron divididos de acuerdo con la clasificación de condiciones epilépticas desarrollada por la Liga Internacional para la lucha contra la epilepsia en 1381. Los pacientes con disfunción de la glándula tiroides, el hígado o los riñones no se incluyeron en el grupo de estudio. Distribuya a los pacientes de acuerdo con la edad y el sexo proporcionados en la Tabla K 1.

Cuadro No. 1.

Distribución de pacientes según edad y sexo, tipo de terapia anticonvulsiva utilizada.

Grupos de edad Género

niños niñas

años años años

ORNA A 13 6 12 13

hundimiento 10 16 5 15 18

a ellos. 5 12 7 13 11

Politerapia 12 22 9 25 18

Total 33 63 27 65 58

Como sigue de la tabla, el contingente principal de pacientes observados eran niños de 10 a 12 años: 51,22 pacientes. El número de pacientes de 7 a 10 años - 26,8% del número total de pacientes examinados; a la edad de 13 - 15 años - 21,952. La mayoría de los pacientes tienen paroxismos convulsivos generalizados primarios y secundarios. La frecuencia de paroxismos entre los pacientes examinados varió (tabla N 2).

Cuadro No. 2

La distribución de los pacientes según la frecuencia de los paroxismos, el tipo de anticonvulsivo utilizado.

Anticonvulsivo Frecuencia de paroxismos

Parcial (1 vez al mes o más) Raro (menos de 1 vez al mes) Ausencia de paroxismos C1 año y dolor)

ORN 1 1 23 svg 6 4 21 im. 1 2 21 Politerapia 13 22 2

Para aclarar la cuestión del efecto del tipo de anticonvulsivo y la duración de la terapia, los pacientes se dividieron en grupos (Tabla 3). El mayor número de pacientes se observó en el contexto de la terapia combinada, que incluía la administración simultánea de varios anticonvulsivos: carbamazepina, difenina, fenobarbital, benzonal. Con el fin de obtener información objetiva sobre el posible efecto diferencial de varios anticonvulsivantes sobre el estado funcional de la quelosis tiroidea en niños con epilepsia, se identificaron grupos según la unidad del fármaco utilizado. El efecto de la monoterapia en el tratamiento de pacientes con epilepsia se analizó en tres grupos: se utilizó carbiazepina en 31 pacientes; difenin - en 25 pacientes; convclex - en 24 pacientes con epilepsia. La dosis diaria del fármaco varió dentro de las dosis fisiológicas permitidas. Para identificar la dinámica de los cambios en la función de la glándula tiroides, el estudio se llevó a cabo en varias etapas del tratamiento. Para ello, los pacientes se dividieron en tres grupos: con una duración de tratamiento de hasta 6 meses; hasta 1 año; más de 1 año. La distribución de los pacientes con epilepsia según la duración de la terapia utilizada se presenta en la Tabla. 3.

Cuadro No. 3

Distribución de pacientes con epilepsia en función de la duración del tratamiento con ephy-consulsapp

Anticonvulsivo Duración de la terapia

hasta 6 semanas hasta 1 año más de 1 año en total

NRC 0 9 15 25

SVG 6 5 20 31

Politerapia 35 4 4 43

Cabe señalar que entre los pacientes que se observaron en las primeras etapas de la terapia, se examinaron pacientes con diferentes términos de tratamiento: de 1 semana a 0 meses, Tachge varió los términos de la terapia tardía, algunos pacientes tomaron anticonvulsivos hasta 5 años. Algunos pacientes fueron examinados repetidamente, en dinámica, utilizando métodos de examen complejos.

W glándula tiroides /n=30/ y el estudio del estado neuropsicológico se realizó en pacientes cuya concentración sérica de hormonas tiroideas difería significativamente de los indicadores normativos.

¡A propósito! identificando un efecto diferenciado de los anticonvulsivantes sobre el desarrollo neuropsicológico y una posible relación con funcional!! condición de la veleza tiroidea, se examinaron 29 niños de 8 a 15 años, que padecían epilepsia y recibían diversos anticonvulsivantes en monoterapia. Para identificar una posible relación con el tipo de antivulsivo, se dividió a los pacientes en tres grupos según el fármaco utilizado /CBZ n^UI; HPD n=10; UflL n=8/. Todos los pacientes sufrieron de convulsiones generalizadas.

El grupo control estuvo formado por 20 niños sanos, de 7 a 13 años de edad,

Métodos de búsqueda. En el trabajo se llenó una ficha de examen especial para cada paciente, en la que parte el pasaporte, diagnóstico clínico detallado, datos anacnésicos/embarazo, parto, estado durante el parto y en el período de adaptación temprana, desarrollo psicomotor anterior, enfermedades previas , antecedentes familiares, antecedentes de la enfermedad/, estado neurológico, dinámica de la enfermedad; Además, el diagnóstico se estableció sobre la base de los datos del examen instrumental: EchoEG, ECG, radiografía del cráneo, examen del fondo de ojo, según las indicaciones, se realizó una tomografía computarizada del cerebro, se realizó una ecografía de la tiroides veleza. Para evaluar el desarrollo neuropsicológico se utilizó la escala unificada de Wexler /HISC/, los pacientes fueron consultados por un psicólogo.

Para estudiar el perfil hormonal del sistema veleza hipófisis-hipotálamo-tiroides se determinó la concentración sérica de T4, ST4, T3, ST4, TSH. El muestreo de sangre se realizó de la vena cubital, en ayunas, de 8 a 10 am. Todos los pacientes estuvieron libres de paroxismos durante al menos 2 semanas. La determinación cuantitativa de la concentración sérica de hormonas con fines de diagnóstico diferencial de enfermedades tiroideas se realizó con un kit de prueba de Eimerlight, que utiliza un método inmunométrico competitivo basado en liniscencia mejorada /Whitehead T.P., et al., .983/.

La palpación y determinación del grado de agrandamiento de la glándula tiroides se llevó a cabo de acuerdo con la "clasificación suiza según cinco grados de agrandamiento de la glándula tiroides" generalmente aceptada en la URSS, modificada / K.A. Vakovsky. mil novecientos ochenta y dos/. Se evaluó la posibilidad de manifestaciones clínicas de disfunción de kélesis tiroidea.

La ecolocalización de la glándula tiroides se realizó en un ecógrafo Bismetika AI 420, en tiempo real. Se utilizó un sensor con una frecuencia de 10 MHz, con bolsa de agua, meneo de 0,5 cm.

El procesamiento estadístico de los materiales de estudio se llevó a cabo en una computadora personal 1VM-AT utilizando el paquete de análisis de datos estadísticos 51a1vgar11. Los datos fueron procesados ​​mediante el cálculo de las medias aritméticas /M/ para los grupos y subgrupos de los examinados y las desviaciones estándar de las medias aritméticas, mediana, moda, desviación estándar, varianza, coeficiente de pendiente. Considerando que la distribución de la variante de la mayoría de los indicadores por grupos no obedecía a las leyes de la distribución normal, se utilizaron criterios no paramétricos para evaluar la significancia de las diferencias para evaluar la confiabilidad de las diferencias en los niveles de los indicadores correspondientes en diferentes grupos - la prueba de bondad de ajuste "HI-kzadrat", la prueba de Bshzhokson. análisis de dispersión. Se realizó un análisis de la dependencia mutua de los signos con el cálculo de la matriz de correlación de Brivais-Pearson, además, se calculó el coeficiente de correlación acumulada, que tiene en cuenta la influencia combinada de varios factores sobre el signo estudiado.

El resultado de la investigación y la discusión cx.

Los resultados de estudios generalizados de la concentración sérica de hormonas tiroideas en pacientes con epilepsia en terapia anticonvulsiva se presentan en la Tabla N 4. De la tabla se deduce que con todos los tipos de terapia utilizados, una disminución significativa en los valores promedio de T4 , se observó CT4. No hubo diferencias estadísticamente significativas entre los grupos individuales de pacientes que tomaban diferentes anticonvulsivos. Plc5e1 H., et al, /1978/ obtuvieron resultados similares sobre cambios en los niveles sanguíneos de T4, CT4 en niños. Al examinar pacientes adultos, la mayoría de los autores mostraron una disminución en los niveles de T4, ST4.

Mesa K 4

Snvorochtaa concentración de treoadix hsr * llgas Jogyshz zgaiopsy durante el tratamiento a largo plazo de la hormiga: koshcl carrais "

ÍETüKSS "btat: P ¡H: Í / I CU !! C! b / l AND nsn "i CT3 sian / i PG BÏÏ / tl

íspíaiaaeasj J: L 11,7" 5,5" MS.I-ÍS.D I2.M.J"" (3,87-13,1) U! (í.5i 5,11 + 1,64 (1,13-UI) (i,51-1,75) 1,7"3, !" (i,35-3.37)

¡! (Sh1 1: 23 (SÍ.l-lJ.17) (l, "-7¡.3) 1.5.8.3 (8.35-2.2) S.) (5.33-7, 53) (1.51-7.3)

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3 en comparación con el cambio en el nivel de T4, la concentración sérica de T3 al tomar RPR, "JAL" no cambió significativamente y varió dentro de los jamones control, aunque tendió a ser menor en la dieta; la terapia con C3Z disminuyó moderadamente el nivel de T3, y aumentó moderadamente después de la politerapia. La STZ en sangre al tomar todas las opciones de terapia varió dentro de los valores de control. Los datos de la literatura sobre el estudio del nivel de TK y STZ de la terapia anti-excitatoria son contradictorios. Sin embargo, la mayoría de los investigadores notan su disminución. .recibiendo politerapia varigroval dentro de nersh. Cabe señalar que a pesar del cambio estadísticamente significativo en los valores medios "" de la concentración sérica de hormonas tiroideas en la sangre /Fichsel H. et al., 1975,1978; Lievendahl K. y col., 1973, 1960; Aanderud et al., 1981; Bentsen et al., 1983; Ericsson et al., Lar.kln et al., 1963; ïsojarui et al..1989/ Los niveles de TIT variaron dentro de los límites normales, aunque hubo

una tendencia persistente hacia los cambios señalados anteriormente. Explorando el cambio

concentración sérica de hormonas tiroideas dependiendo de

la duración de la terapia anticonvulsiva utilizada en el oído al principio

términos de tratamiento /hasta 6 meses/ reveló una disminución en el nivel de T4, St4.

Comparación de grupos de pacientes con epilepsia, con duración

terapia anticonvulsiva hasta 6 meses, hasta un año, más de un año no reveló

kekdu ellos diferencias estadísticamente significativas. Esto da testimonio de

que el cambio en la concentración sérica de hormonas tiroideas,

ocurrir en las primeras etapas de la terapia anticonvulsiva en el futuro con

la duración de la terapia anticonvulsiva progresa. Sin embargo, a pesar de los cambios pronunciados en la concentración sérica de hormonas tiroideas, ninguna de las sales mostró manifestaciones clínicas de hipotiroidismo. Estos cambios son lark)n K. eb a1., 19B9, Venetialy K. e1 a1. ,1380/ se considera hipotiroidismo subclínico o "bioquímico".

El estudio de las correlaciones entre la edad de los pacientes, la edad del índice de epilepsia, la edad de inicio de la terapia regular, la frecuencia de los paroxismos, la duración del brote y la dosis diaria del anticonvulsivo, y las concentraciones séricas de hormonas tiroideas se realizó con el cálculo de los coeficientes de correlación parcial y acumulada. Existe una fuerte correlación inversa entre el nivel de CT4 en sangre y: la edad de la enfermedad tasa /r - - 0,58/; la frecuencia de paroxismos /r = -0,74/ la duración del uso de ERI /r - -0,51/. Los altos coeficientes de correlación se demuestran por la estrecha relación entre el contenido sérico de ST- y: la edad del inicio de un ataque terrorista regular /r - 0,53/; dosis diaria de HPB /g - 0,72/; la edad del paciente "r - 0,47 /. Una relación de correlación bien definida fue revelada en algunos lugares por la concentración b suero kg de CT4 y la acción combinada de los factores enumerados / K - 0,56 /. ,49/; frecuencia de paroxismos /r - 0,63/ y plazos de aplicación de ORK /r - 0,57/. Se encontró una correlación inversa con un coeficiente alto en Kendu STZ y edad de inicio de la terapia habitual /r = - 0,74/: dosis diaria de PSA /g = - 0,73/, edad". pacientes /t - - 0,44/. Alto acumulativo

el coeficiente de correlación desconecta la conexión entre el conjunto dgLstsi ^ n enumerado (actores y el nivel de STZ en la sangre / I \u003d 0.57 /. Además, se encontraron relaciones de correlación entre el F "tor enumerado. ^ / teniendo en cuenta su acción simultánea / y el contenido de TSH en suero / ?.- 0.69/; T3/K = 0.66/; 14 /k = 0.47/.

Se encontró una correlación moderada entre la edad del débito de zgbolE-znil, la severidad de los paroxismos, la edad de inicio regular?, la terapia, la duración del uso de CB2, la dosis diaria y el nivel en sangre 74 /P = 0.417/; CT /P = 0,437/; ST4 /d = 0,423/. Se reveló así una relación de correlación moderada por el contenido de sangre b y la acción conjunta de los factores anteriores /I - 0.466/. La correlación vzaiyootneveniye la concentración en el suero TSH y la exposición a los factores se caracteriza como moderado /K = 0,4/.

El coeficiente de correlación demuestra la cercanía de la relación entre la duración del uso de L "L1 con el contenido de T4 en la sangre / r \u003d -0.45 / y T3 / r \u003d 0.54 /. es decir, con un aumento en la duración de tratamiento, el contenido de T4 en la sangre disminuye.El nivel de Tz aumenta compensatoriamente o está dentro del límite superior.E una y otra vez, existe una relación directa entre el grado promedio de severidad entre la edad del débito de la enfermedad, la frecuencia de paroxismos, la edad a la que se inició la terapia regular. , duración!? tratamiento I "11 y contenido de sangre 74 / I - 0/56 /; así como la acción conjunta de los factores enumerados y el contenido sérico de TK /?. - 0,273. "": ST4 /I g 0,4/; STZ/G; ; 0,52/. No sG "pzru:: eco corrvlatsga; con sodeuzak ^ ek en el corte de TSH.

El uso del criterio de confiabilidad de Eilkoksepa, la prueba de bondad de ajuste X1 y el análisis de correlación nos permite afirmar que ST4 es el más: c; fi., L. 1. 1987. Análisis disperso gazvol"m para comparar el efecto de la inactividad anticonvulsiva sobre los niveles sanguíneos de CT4. La desviación de la mediana de la banda media muestra que la función de distribución es asimétrica. La asimetría de cogets está influenciada por una ligera disminución en el contenido sérico de CT4, el grado de desviación está indicado por el coeficiente de pendiente correspondiente. En el grupo de pacientes con epilepsia

uso a largo plazo de DPH fue de 1,56; para poliésteres - 1.67; en terapia C3Z - 1.16; en UfiL - 0.81. Por lo tanto, el efecto de la politerapia, DPH, CBZ, durante su uso a largo plazo con el fin de detener las convulsiones sobre el estado funcional del cerebro del paciente, es más pronunciado que el efecto de UñL. A pesar de las bajas concentraciones séricas de hormonas tiroideas, llama la atención que los pacientes tratados con anticonvulsivos permanezcan clínicamente tiroideos. El nivel de TSH se observó en el grupo de pacientes con epilepsia tratados con DPK, CBZ, UfiL; pero permaneció dentro del rango eutiroideo. Por lo tanto, el uso de TSH sérica basal como prueba de detección en el tratamiento anticoculante de la epilepsia no es lo suficientemente informativo. Se puede superar una prueba de detección más eficaz para el hipotiroidismo en este grupo de pacientes usando un nivel sérico de CT4,

La ecografía de la glándula tiroides mostró /tabla 5/ que la ionoterapia, independientemente del tipo de anticoagulante, con el uso prolongado (más de 6 meses) provoca un aumento del tamaño de la glándula tiroides. Es de destacar que se observó un aumento más marginal (II grado) al tomar CBZ y DPH. El uso de UfiL provocó un aumento en el tamaño de la glándula tiroides, predominantemente de 1er grado.

Mesa K 5

¡Resultados U31! Ertoidnoya shelzzy en pacientes con terapia de epilepsia achtihoshulsintosh!

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Un rasgo característico horneado por nani en el tratamiento de SI. y DPH. yashoy La eliminación difusa de la ecogenicidad del parénquima continúa eedesi. Con la terapia CB7 se encontró desvanecimiento de la ecogenicidad en 402 pacientes, con DPH en 2CX, mientras que la terapia UflL actual no provocó supresión de la ecogenicidad.Existe una predisposición a un aumento del tamaño de la glándula tiroides en la epilepsia, según datos ecográficos, el los cambios fueron bastante significativos, pero no fueron acompañados por signos de patología de la quelosis del tamiz.. en ecogenicidad refleja indirectamente el grado de influencia de los anticonvulsivos en la estructura de la glándula filamentosa.

Resumiendo los datos anteriores, cabe señalar que la terapia anticonvulsiva, independientemente del tipo, la dosis, la duración del uso, provoca cambios en el contenido de hormonas tiroideas /Larkin K., et al., 1937; Ericsson y col., 1984; Dentsen et al., 1981; Lieuendahl K.. et al., 1978/, contribuyendo al surgimiento de un estado patológicamente estable con insuficiencia tiroidea relativa. El cambio en el contenido de T4 libre y total no se acompaña de un aumento marcado en el nivel de TSH en la sangre, como teóricamente podría estar dado por el mecanismo de retroalimentación. Los signos clínicos de hipotermia, incluso con el uso prolongado de anticonvulsivos, estuvieron ausentes. Sin embargo, según los resultados de la USN, el tamaño de la velosa del cetáceo aumentó significativamente, en 202 pacientes hubo una disminución de la ecogenicidad, lo que dio motivo para clasificar a este grupo de pacientes como un "grupo de riesgo" para romper el hipotiroidismo. La ausencia de hipotiroidismo clínico en la mayoría de los pacientes indica que en el curso de la terapia anticonvulsiva a largo plazo, que contribuye a una disminución estable en el nivel de ttoxina, se produce una reestructuración adaptativa de los procesos metabólicos; lo que crea la posibilidad de "proteger" al paciente de una posible pérdida brusca de reservas de tamiz y el desarrollo de hipotiroidismo clínico. El descubrimiento de estos mecanismos debería ser objeto de un estudio especial.

En el desarrollo del bocio, las monedas juegan un papel en el cambio de la reactividad de la glándula tiroides, su sensibilidad a la acción de TSH / Barthier S..

Leoarchaud-Bezand T., 1978/. No se excluye que en la epilepsia, cuando los procesos metabólicos cambian significativamente como resultado de la enfermedad y la terapia anticonvulsiva a largo plazo, la sensibilidad de la veleza tiroidea a la acción de la TSH también cambia. En el corazón del cambio en la sensibilidad de la glándula tiroides a la acción de la TSH está el cambio en la concentración de yodo en la glándula. En busca de los mecanismos que determinaron el aumento de tamaño de la glándula tiroides en la epilepsia en la pubertad, es necesario estudiar los efectos de los anticonvulsivos sobre las hormonas sexuales. Los estrógenos afectan significativamente el metabolismo de la veleza tiroidea; estudios individuales realizados en epilepsia muestran que los anticonvulsivos, al influir en la actividad de las enzimas quicrosomales hepáticas, cambian significativamente el nivel de hormonas sexuales esteroides. Sin embargo, no se han realizado estudios especiales sobre el efecto de la anticonsulsantosis en el nivel de hormonas sexuales en la pubertad.

La evaluación del estado neuropsicológico según la escala de Wexler no reveló desviaciones significativas de los valores promedio para 0I1, NIP, BIL/tabla. 6/. Aunque, en el análisis individual de cada indicador de prueba de la suite, hay una tendencia a mijo en la subprueba 5.8. Se estableció que, independientemente del tipo de terapia anticonvulsiva, se observaron cambios en los parámetros individuales de la escala de Wechsler, lo que indica que los pacientes tienen deteriorado el pensamiento lógico y la capacidad de determinar objetos y conceptos por sus características esenciales, para atribuirlos a un cierta categoría. El análisis de correlación reveló la relación de los cambios en la escala de Wechsler con el nivel sérico de T4, además, se supone que CBZ y DPH afectan el sistema y el hipotálamo - glándula pituitaria /Theodoropoulos S., et al, 1380; Reggu Z.S., 1979; Purks ML. et al. 1983; Isojarvi 3.T., et al. 1989/.

Cuadro No. 6

Los resultados de un estudio neuropsiquiátrico (H1SC) de pacientes con epilepsia en terapia ambulatoria

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