Dolaşan bağışıklık kompleksleri. Büyük petrol ve gaz ansiklopedisi
Otoimmünite gibi (sayfa 25), antijen-antikor komplekslerinin veya immün komplekslerin (IC'ler) oluşumu normaldir fizyolojik süreç Vücudu potansiyel patojenik etkilerden korumayı amaçlamaktadır. Ancak belirli koşullar altında IR romatizmal hastalıkların gelişiminde önemli bir rol oynayabilir. IR'nin dokularda temizlenmesi ve birikmesiyle ilişkili bağışıklık kompleksi sürecinin klasik belirtileri, birçok durumda organ patolojisinin önde gelen formları arasında yer alan vaskülit, nefrit ve artrittir. romatizmal hastalıklar. Romatizmal hastalıklarda immün kompleks patolojisinin gelişimi aşağıdaki faktörlerle ilişkilidir: 1. İmmün komplekslerin normal temizleme mekanizmalarının bozulması kan dolaşımı: a) kompleman sisteminin genetik olarak belirlenmiş (s. 81) veya edinilmiş patolojisi, immün çökeltinin inhibisyonu ve antijen-antikor komplekslerinin çözünmesi sürecinin bozulmasına yol açar, bu da daha belirgin bir inflamatuar potansiyele sahip komplekslerin dolaşımını destekler. ve bunların hedef organlarda birikme olasılığı; b) CR1 eritrosit reseptörlerinin patolojisine bağlı olarak immün komplekslerin eritrosit temizlenmesinde konjenital veya edinilmiş bozukluk; Son zamanlarda, antifosfolipid sendromlu hastaların eritrositlerindeki CR1 reseptörlerinin ekspresyonunun ihlal edildiği gösterilmiştir (s. 13): c) blokaj fonksiyonel aktivite Karaciğer ve dalakta lokalize olan mononüler fagositik hücrelerin Fc reseptörleri. 2. Hedef organların yüklü biyomoleküllerine bağlanma yeteneğine sahip, belirli bir yapı ve yüke sahip dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin aşırı üretimi. Son zamanlarda, SLE'de, IR eksprese eden 0-81 idiotiplerini içeren anti-DNA oluşumunun, SLE aktivitesi ve subendotelyal birikintilerle yaygın proliferatif nefritin gelişimi ile ilişkili olduğu gösterilmiştir. IgM ve IgG RF içeren IR'nin aşırı üretimi, romatoid vaskülit gelişimi ile ilişkilidir. Kriyo-çökeltici bağışıklık kompleksleri özellikle önemli bir patojenetik rol oynayabilir (s. 95).
Genel olarak, sistemik romatizmal hastalıklarda, otoimmün ve immün kompleks patolojik süreçleri, bozulmuş immünregülasyona ve immün komplekslerin zayıflamış temizlenmesine ve otoantikorlar ve immün komplekslerin aracılık ettiği benzer inflamasyon ve doku tahribatı mekanizmalarına ortak bir genetik yatkınlık ile belirlenen yakın ilişki içindedir. .
Dolaşımdaki immün komplekslerin (CIC) belirlenmesinin klinik önemi.
CEC'yi belirlemek için farklı prensiplere dayanan çeşitli yöntemlerin kullanılması tavsiye edilir: 1. C1q bağlama yöntemi.
C1q bağlama yöntemiyle belirlenen CEC konsantrasyonundaki değişiklikler, RA'daki eklem indeksi ve bazı durumlarda SLE'deki patolojik sürecin aktivitesi ile ilişkilidir. Ancak bu yöntem, özellikle katı fazda immobilize edilmiş CEC C1q'nin saptanması için kullanıldığında, C1q'ye karşı antikorların üretilmesi nedeniyle yanlış pozitif sonuçlar üretebilir.
2. Raji hücrelerini kullanan yöntem.
Yakın zamana kadar bu yöntemin CEC'yi tespit etmenin en hassas yolu olduğu düşünülüyordu.
İLE Bu yöntemin dezavantajları şunları içerir: yanlış pozitif sonuçlar bağlayıcılık nedeniyle
İle antilenfosit antikor hücreleri. (s. 103), sıklıkla serumlarda bulunur SLE'li hastalar. Bu yöntem bazen sistemik nekrotizan vaskülit ve sarkoidozda hastalık aktivitesini değerlendirmek için kullanılır.
3. İmmün komplekslerin polietilen glikol ile çökeltilmesi yöntemi.(PEG yöntemi).
Klinik pratikte CEC'yi belirlemek için en basit ve en sık kullanılan yöntem: Bu yönteme göre CEC konsantrasyonundaki bir artış, SLE ve RA'daki sürecin inflamatuar ve immünolojik aktivitesi ile ilişkilidir. seronegatif artropati. Yöntemin dezavantajları arasında yeterince yüksek hassasiyeti, agregat gamaglobulin açısından CEC içeriğinin kantitatif olarak değerlendirilmesindeki zorluklar ve sonuçların serumdaki IgG konsantrasyonuna bağımlılığı yer alır. 4. IgA içeren CEC'ler.
IgA içeren immün komplekslerin tespiti, IgA nefropatisinin gelişebileceği ankilozan spondilitte hematüri ile ilişkilidir. IgA-fibronektin kompleksleri, IgA nefropatisinin en karakteristik özelliğidir, ancak ankilozan spondilitte tespit edilmezler. C1q bağlayıcı immün komplekslerin ve IgA içeren immün komplekslerin oluşumu, RA'da seropozitiflik, hastalık aktivitesi ve vaskülit gelişimi ile ilişkilidir. 5. Dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin bileşimi. Eksojen veya endojen antijenler CEC'de bulunabilir - yersinia artritinde yersinia, ürtikeryal vaskülitte HBsAg ve periarteritis nodozada, SLE'de DNA. Lyme borreliosisli seronegatif hastalarda CEC'de Borrelia burgdorferi'ye karşı antikorlar mevcuttur.
İmmün komplekslerde herhangi bir otoantijenin tespit edilmesinin nadiren mümkün olduğu otoimmün hastalıklarda, üretimi poliklonal B hücresi aktivasyonu ile ilişkili olan idiyotipantiidiyotipik immün komplekslerin oluşumunun birincil öneme sahip olduğu varsayılmaktadır.
EDEBİYAT.
Nasonov E.L. Romatizmal hastalıklarda immün kompleksler. Bilim ve teknolojinin sonuçları. İmmünoloji Serisi, Cilt II, 1984, s. 104-158; Nasonov E.L., Sura V.V. Otoimmün ve immün kompleks patolojileri arasındaki ilişki: mevcut durum Sorun Terapisti. arşiv, 1984, No.10, s. 4-10. Nasonov E. L. Polietilen glikol kullanılarak dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin belirlenmesinin metodolojik yönleri. Terapist. arşiv, 1987, No.4, s. 38-45; Davies K.A. Bağışıklık kompleksleri ve hastalıkları. Avro. J. Uluslararası Med. 1992; 3:95-108.
ARALIKLI HİDRATROZ
Düzenli aralıklarla tekrarlanan, eklemde tekrarlayan sıvı birikmesiyle karakterize nadir bir hastalık. Genellikle hastalık doğası gereği idiyopatiktir, ancak bazen benzer patoloji RA, ankilozan spondilit veya Reiter sendromu ile gelişir. Atakların düzenliliği ve eklem hasarının dağılımı bakımından palindromik romatizmadan (s. 125) farklılık gösterir.
Kadın ve erkekleri eşit sıklıkta etkiler ve her yaşta ortaya çıkar (en yüksek yaş 20-50 yaş). Klinik bulgular: Genellikle bir veya iki eklem etkilenir, en sık olarak diz (%90); V
Vakaların %65'inde sadece diz eklemleri sürece dahil olur ve hastaların %60'ında iki taraflı bir süreç veya lezyon vardır. diz eklemleri Içinde gözlemlenen farklı dönemler hastalık; diğer durumlarda yalnızca bir diz eklemi, bazen dirsek eklemi (%15), çok nadiren omuz, ayak bileği, temporomandibular eklemler, ellerin ve ayakların küçük eklemleri etkilenir; tekrarlanan saldırılar sırasında aynı eklemler sürece dahil olur; Atak, eklemde hızlı (12-24 saat içinde) efüzyonun ortaya çıkması, ağrı ve hareket kısıtlılığı ile karakterizedir. Muayenede eklem boşluğunda büyük bir efüzyon, çok nadiren düşük dereceli ateş tespit edilir; efüzyon 2-6 gün içinde kaybolur ve belirli bir süre sonra (3-30 gün, özellikle sıklıkla 10, 14 ve 21. günlerde) yeniden ortaya çıkar. Sıklık her hasta için kesinlikle korunur. Süreç yıllar içinde tekrarlayabilir, ancak hastaların %60'ında 10 yıl veya daha uzun süren uzun vadeli remisyonlar gelişir. Deformasyonlar genellikle gelişmez.
X-ışını muayenesi: eklem alanının genişletilmesi. bazen ne zaman uzun vadeli hastalıklar dejeneratif değişiklikler.
Laboratuvar muayenesi: ESR normal sınırlar içinde, RF tespit edilmedi: inflamatuar olmayan sinovyal sıvı: sinovyal membran biyopsisi spesifik olmayan sinoviti ortaya koyuyor.
Tedavi: analjezikler, NSAID'ler, sıvı aspirasyonu, GC'nin kas içi enjeksiyonu kural olarak önemli bir etkiye sahip değildir; Altın tuzlarının ve sinovektominin etkinliğine dair kanıtlar vardır, ancak bu tedavi yalnızca hastalığın en şiddetli seyrini gösteren hastalar için saklanmalıdır.
İSKEMİK KEMİK HASTALIĞI
Kıkırdak nekrozunun geliştiği bir sendrom ve kemik dokusu Damar iltihabı (arterit), tromboz, emboli, değişiklikler nedeniyle dolaşım bozuklukları ile ilişkili dış basınç damar duvarında yaralanma.
Nedenleri: 1. Travma (femur boynu kırığı). 2. Artropati (RA, psoriatik artrit, şiddetli osteoartrit, nöropatik eklem). 3. Endokrin ve metabolik hastalıklar (GC tedavisi, Cushing hastalığı, alkolizm, gut, osteomalazi). 4. Depo hastalıkları (Gaucher hastalığı (s. 68)). 5. Keson hastalığı. 6. Sistemik romatizmal hastalıklar (SLE), antifosfolipid sendromu(s. 52); dev hücreli arterit. 7. Pankreatit, hamilelik, yanıklar, endokardit, radyasyon, polisitemi, elektrik çarpması, lokal GC uygulaması, Perthes hastalığı (s. 128), Thielman hastalığı (s. 182). 8. İdiyopatik avasküler nekroz.
İskemik nekroz sıklıkla kafada gelişir kalça kemikleri orta yaşlı erkeklerde (30-60 yaş arası, erkek/kadın oranı 4:1), vakaların %30'unda lezyon iki taraflıdır.
Klinik belirtiler: değişen yoğunluk derecelerinde ağrı, etkilenen eklemde sertlik, sınırlı hareketlilik, diz eklemi etkilendiğinde efüzyon.
X-ışını muayenesi: skleroz ve osteoporozun arka planında küçük enfarktüs alanları, çökme alanları Eklem yüzeyi, nekrotik parçalar (resim osteokondrit dissekanlara benzer,
Laboratuvar testi: Değişiklikler altta yatan hastalığa bağlıdır.
Tedavi: içinde erken aşama tam immobilizasyon, analjezikler; geç aşamada cerrahi tedavi.
KAWASAKİ HASTALIĞI
Akut ateşli hastalık çocuklukİlk kez 1967'de Japonya'da tanımlandı. Etiyolojisi bilinmemekle birlikte epidemiyolojik özellikler ve klinik belirtilerin çeşitliliği şunu göstermektedir: bulaşıcı doğa hastalıklar.
Hastalık erkeklerde kızlara göre biraz daha sık görülür (oran 1.4:1). Hastalık esas olarak 5 yaşın altındaki çocukları (%90) etkilemektedir.
Klinik belirtiler: 1. Yüksek, aralıklı ateş (tedavi olmadığında 1-2 hafta). 2. Belirgin bir eksüdasyon olmaksızın, belirgin bir eksüdasyon olmadan, belirgin bir eksüdasyon olmadan, belirgin bir eksüdasyon olmaksızın, baskın bir lezyon olan konjonktivit, sıcaklıktaki bir artışın ardından gelişir ve 1-2 hafta devam eder. 3. Dudaklarda eritem, kuruluk, soyulma ve kanama, bademciklerin eritemi, yaygın eritem ve papillaların hipertrofisi ile “kızıl” dil. 4. Şiddetli ağrı, sınırlı hareket kabiliyeti, ince hareketler yapamama (ateş başlangıcından itibaren 10-20 gün sonra) ile birlikte avuç içi ve ayak tabanı derisinin sertleşmesi veya eritem; parmakların periungual bölgeden soyulması başlar, ve sonra avuçlara yayılır
Ve tabanlar. 5. Polimorf döküntü (ateşin başlangıcından itibaren ilk 5 gün); perineal bölgede gövde ve uzuvlarda lokalize büyük eritematöz plaklar, makropapüler multiforme benzeri, kırmızı benzeri eritroderma ile ürtikeryal ekzantem. 6. Tek taraflı veya çift taraflı servikal lenfadenopati; Palpasyonda lenf düğümleri yoğundur ve bazen ağrılıdır. 7. Çocuklardaki diğer ateşli hastalıklardan daha belirgin olan, alışılmadık derecede yüksek uyarılma. 8. Eklem hasarı (%30): dizlerde artralji veya poliartrit, ayak bileği eklemleri ve ellerin küçük eklemleri (ilk hafta içinde gelişir, yaklaşık olarak devam eder) 3 hafta). 9. Kardiyovasküler sistemde hasar (%45): kalpte üfürüm, taşikardi, dörtnala ritim, kardiyomegali, PQ aralığının uzaması ve QT kompleksinin genişlemesi, voltaj azalması, ST segment depresyonu, aritmi; koroner anjiyografi ile
Ve ekokardiyografik incelemede anevrizmalar, daralma ve kan damarlarının tıkanması ortaya çıkar; Asemptomatik hastaların %30'unda genellikle hastalığın ilk yılında miyokard enfarktüsü gelişimi tarif edilir.
İlk 5 belirti hastaların %90'ından fazlasında ortaya çıkar ve %6 - %50-75'inde (en az bir lenf düğümünün 1,5 cm'den fazla büyümesi) hastalığın tanı kriterleri ile ilgilidir. Tanı koymak için 6 belirtiden 5'i gereklidir.
Laboratuvar muayenesi: lökositoz, nötrofili, artmış ESR, trombositoz, artmış C-reaktif protein konsantrasyonu, idrar testleri - proteinüri ve lökositi. Teşhis kriterleri Kawasaki hastalığı (s. 249). Tedavi: Günde 80-120 mg/kg dozunda aspirin ( akut faz C-reaktif protein normale dönene kadar hastalık, daha sonra ESR normale dönene kadar doz günde 30 mg/kg'a düşürülür; iyileşme döneminde idame dozu 3-5 mg/kg/gün; intravenöz immünoglobulin 5 gün süreyle 400 mg/kg/gün (tercihen hastalığın başlangıcından itibaren ilk 10 gün içinde).
EDEBİYAT.
Wortmann DW, Nelson AM. Kawasaki sendromu. Romatizmal Hastalıklar Kliniği Kuzey. Amer. 1990; 16:363-375.
kalprotektin
Nötrofil granülositlerinin sitozolik fraksiyonunun çözünür proteinlerinin% 60'ını oluşturan, aktivasyon ve yıkım periyodu sırasında hücrelerden salınan glikosile edilmemiş bir protein. Calprotectin kalsiyum bağlama ve antimikrobiyal aktiviteye sahiptir. RA ve SLE dahil olmak üzere çeşitli enfeksiyöz ve kronik inflamatuar hastalıklarda serum kalprotektin konsantrasyonlarında bir artış gözlenir. RA'da serum kalprotektin seviyeleri CRP konsantrasyonları, ESR ve klinik aktivite parametrelerinin yanı sıra RF'nin saptanması ile ilişkilidir. SLE'de kalprotektin konsantrasyonları hastalık aktivitesi, anti-DNA antikor seviyeleri ve artrit gelişimi ile ilişkilidir. Kalprotektin düzeyinin romatizmal hastalıklarda patolojik sürecin aktivitesinin yeni bir laboratuvar göstergesi olabileceği varsayılmaktadır.
KARSİNOİD SENDROMU
5-hidroksitriptamin ve diğer biyolojik olarak aktif aminlerin üretimiyle ilişkili nadir sendrom
ince bağırsağın argentofilik hücrelerinden kaynaklanan karsinoid tümör. Bazen, hastalığın arka planında, ellerin interfalangeal eklemlerinde şiddetli şişlik ve ağrı, bazen fleksiyon kontraktürleri ile simetrik hasar ile karakterize edilen geçici artrit gelişir. Sendromun karakteristik bir belirtisi, yüzde keskin bir kızarıklık, ardından kalıcı eritem ve telenjiektazi gelişimi, kilo kaybı, kronik ishal, astım atakları, karaciğer büyümesi, triküspid ve kapak hasarı pulmoner arter kalpler. Tanı, idrarla 5-hidroksitriptamin atılımının artmasının saptanması ile doğrulanır.
KAŞİN-BEK HASTALIĞI (seviye hastalığı)
Enkondral ossifikasyon bozukluklarına dayalı, çoklu deforme edici osteoartrit gelişimine yol açan endemik bir hastalık. Hastalık şu durumlarda ortaya çıkar: Doğu Sibirya, Kuzey Çin, Kuzey Kore. Etiyoloji açık değildir; karşılık gelen endemik bölgelerin karakteristiği olan eksojen faktörler şüphesiz önemlidir.
Erkeklerde ve kadınlarda eşit sıklıkta görülür ve çocukluk ve ergenlik döneminde başlar. Klinik bulgular: Ellerin, el bileklerinin, ayak bileklerinin, dizlerin küçük eklemlerinde hasar, Kalça eklemleri, sonra omurga. Muayenede eklem ağrısı, şişlik, sertlik, hareket kısıtlılığı, krepitasyon ve inflamatuar değişiklikler yoktur; daha sonra parmaklarda artrit mutilans'ı anımsatan ciddi deformasyon ve kısalma gelişebilir. Kurs kroniktir, yavaş ilerler ve tam sakatlığa yol açar.
X-ışını muayenesi: eklem aralıklarının daralması, skleroz, kistik açıklıklar şeklinde dejeneratif değişiklikler; daha fazlası için geç aşamalar- Özellikle parmak falankslarında kemik tahribatı.
Laboratuvar muayenesi: herhangi bir patoloji tespit edilmedi. Tedavi: analjezikler, NSAID'ler.
KIKUCHI HASTALIĞI (histiyositik nekrotizan lenfadenit)
Hastalık; ağrısız, tek taraflı servikal lenfadenopati, daha sonra lenf düğümlerinin genel tutulumu (%20), ateş, halsizlik, ürtiker gibi deri lezyonları, ara sıra splenomegali, mezenterde genişleme ile kendini gösterir. Lenf düğümleri apandisiti simüle etmek; laboratuvar testleri nötropeni, lenfositoz, ESR'de keskin bir artış ve karaciğer enzimlerinin konsantrasyonunda bir artış olduğunu ortaya koymaktadır; İmmünolojik inceleme sırasında hastaların serumlarında DNA'ya karşı antikorlar (s. 70) ve antilenfosit antikorları (s. 103) tespit edilir. Genellikle hastalık 3 ay içinde kendiliğinden iyileşmeyle sona erer, daha az sıklıkla bir yıla kadar devam eder. Şu tarihte: histolojik inceleme Lenf düğümlerinde eozinofilik fibrinoid materyalden oluşan yamalı parakortikal (T bölgesi) nekroz ortaya çıkar. çok sayıda nükleer fragmanlar, nekroz bölgesi histiositler, makrofajlar, plazma hücrelerinin yokluğunda T hücreleri ve polimorfonükleer lökositlerle çevrilidir.
Kikuchi hastalığının, parvovirüs B19 enfeksiyonuyla ilişkili iyi huylu lupus benzeri bir sendrom olduğu düşünülmektedir; Klasik SLE ve Still hastalığında karakteristik klinik ve patomorfolojik patoloji belirtilerinin gelişimi anlatılmaktadır. Tedavi: Prednizolon 1 mg/kg/gün (yapısal semptomları ve ateşi hafifletir).
EDEBİYAT.
Meyer işletim sistemi. Kikuchi hastalığı yeniden ele alındı Clin.Exp.Reumatol.1992;10:1-2.
CLUTTON EKLEMLERİ
Diz eklemlerinin iki taraflı hidrartrozu, ikincil sifiliz. Bu hastalık bazen Still hastalığı olarak yanlış teşhis edilir.
Eklem patolojisinin bu formu erkeklerde ve kadınlarda eşit sıklıkta görülür ve konjenital sifiliz hastalarının %10'unda 8-15 yaşlarında gelişir.
Klinik belirtiler: 1. Diz eklemlerinin asimetrik tutulumu (bir eklemdeki hasar sıklıkla diğer eklemdeki hasardan birkaç yıl önce ortaya çıkar; çok nadir) patolojik süreç ayak bileğinde gelişir ve dirsek eklemleri. Hastalık yavaş yavaş eklem ağrısıyla başlar
İmmün komplekslerin varlığı ile hastalıklar
Patogenezinde immün komplekslerin (IC) yer aldığı patolojik süreçler vardır, yani. bir antikorun bir antijenle bağlantısı. Prensip olarak bu süreç, antijenin vücuttan uzaklaştırılması için normal bir mekanizmadır. Ancak bazı durumlarda hastalığın nedeni de bu olabilir. Bağışıklık kompleksleri var çeşitli türler: düşük molekül ağırlıklı (idrarla vücuttan kolayca atılırlar), büyük, fagositler tarafından başarılı bir şekilde yakalanır ve yok edilir, ancak bazen bu süreç fagositik hücrelerden dokuya zarar veren proteolitik enzimlerin ve biyoaktif maddelerin salınmasına yol açar. Ve son olarak, kılcal damarları tromboze edebilen, komplemana bağlanabilen ve organ hasarına neden olabilen orta ağırlıkta IR. Vücudun, IR'nin doku üzerindeki patojenik etkisini sınırlayan ve yalnızca çeşitli patolojilerde bozulan özel bir kendi kendini kontrol sistemi vardır. Genel anlamda dolaşımda IC oluşumu kompleman aktivasyonunun bir kademesini tetikler ve bu da sırayla çözündürür IR, yani AG-AT'lerin çözünmeyen bağışıklık çökeltisini çözünmüş bir duruma aktarır, boyutlarını küçültür ve onları kaybetmiş IC'lere dönüştürür
biyolojik aktivitesi. Bu tür IC'lere aynı zamanda "çıkmaz sokak" da denir. Bu bağlamda, bunlardan birinin olduğu varsayılabilir. temel fonksiyonlar vücutta tamamlayıcı büyük IC oluşumunu önlemektir. Görünüşe göre bu nedenle IR'nin oluşumu sağlıklı vücut oldukça zor.
İmmün komplekslerin varlığına sahip hastalıklar şunlardır.
1. İdiyopatik inflamatuar hastalıklar: SLE, RA, ankilozan spondilit, esansiyel kriyoglobulinemi, skleroderma.
2. Bulaşıcı hastalıklar:
a) bakteriyel streptokok, stafilokok, subakut endokardit, pnömokok, mikoplazma, cüzzam;
b) viral - hepatit B, akut ve kronik hepatit, Dang humması, bulaşıcı mononükleoz, CMV - yenidoğan hastalığı;
3. Böbrek hastalıkları: akut glomerülonefrit, IgA nefropatisi, böbrek nakli.
4. Hematolojik ve neoplastik hastalıklar: akut lenfoblastik ve miyeloblastik lösemi; kronik lenfositik lösemi; Hodgkin hastalığı; akciğerleri, göğüs ve kolonu etkileyen katı tümörler; melanom, şiddetli hemofili, bağışıklık hemolitik anemi, sistemik vaskülit.
5. Cilt hastalıkları: dermatit herpetiformis, pemfigus ve pemfigoid.
6. Hastalıklar gastrointestinal sistem: Crohn hastalığı, ülseratif kolit, kronik aktif hepatit, primer biliyer siroz.
7. Nörolojik hastalıklar: subakut sklerozan panensefalit, amyotrofik lateral skleroz.
8. Hastalıklar endokrin sistem: Hoshimoto tiroiditi, gençlik diyabeti.
9. İyatrojenik hastalıklar: akut serum hastalığı, D-penisilin nefropatisi, ilaca bağlı trombositopeni.
E. Neidiger ve arkadaşları tarafından derlenen sunulan listeden görülebileceği gibi. (1986), immün komplekslerin tespit edildiği her hastalığın patogenezinde otoimmün reaksiyonların unsurları bulunmaz. Bir örnek serum hastalığıdır.
Öte yandan, yaygın glomerülonefrit ve kronik romatizma, IR'nin böbrek korpüskülünün (glomerülonefrit) glomerülünün bazal membranları boyunca kalp dokusunda (kronik romatizma) biriktirildiği streptokok enfeksiyonu tarafından indüklenir. Buna karşılık, çapraz reaksiyona giren antijenlere karşı antikorlar, streptokoklar, miyokard dokusu, kalp kapakçıklarının glikoproteinleri, kan damarı antijenleri vb. ile etkileşime girer.
Ateroskleroz, endarterit ve diğer patolojik süreçlere bağışıklık komplekslerinin birikmesi eşlik eder. iç duvar damarlar, yaygın iltihaplanmalarına neden olur.
IC'nin ait olduğu özellikle belirtilmelidir. hayati rolçeşitli geliştirmelerde sistemik vaskülit patolojik süreçte çeşitli organ ve dokuların sekonder katılımı ile genelleştirilmiş vasküler hasara dayanan. Patogenezlerinin ortak özelliği, kan dolaşımında dolaşan ve ciddi bir inflamatuar reaksiyonun gelişmesiyle birlikte kan damarlarının duvarında sabitlenen otoAb, IC'nin kontrolsüz oluşumu ile bağışıklık homeostazisinin ihlalidir. Bu endişe verici hemorajik vaskülit(Henoch-Schönlein hastalığı), IR içeren IgA damar duvarında biriktiğinde, ardından iltihaplanma gelişir, damar geçirgenliğinde artış olur ve hemorajik sendrom. IR aşağıdaki durumlarda eşit derecede önemlidir: Wegener granülomatozu, serum ve salgı IgA seviyesi arttığında IC oluşur ve damar duvarında sabitlenir. Periarteritis nodosa Patogenezlerine göre kompleman aktivasyonu olan immün kompleks hastalıklar olarak da sınıflandırılırlar. İmmün kompleks inflamasyonunun tipik özellikleri gözlenir. Hemoreolojik bozukluklar ve yaygın damar içi pıhtılaşma sendromunun gelişimi büyük önem taşımaktadır. Ayrıca içten yanmalı motorların geliştirilmesinde temel nedenlerİmmün komplekslerin trombositler üzerindeki birincil etkisi de dikkate alınır. Ne zaman olduğuna dair bir görüş var serum hastalığı, SLE, post-streptokokal glomerülonefrit, immün kompleks hasarının ana sorumlusudur klinik bulgular hastalıklar.
İmmün kompleks hastalıklarının tanısı
Bağışıklık kompleksleri tespit edildi farklı yöntemler kanda veya dokularda. İkinci durumda, bu substratları IR'de tespit eden, florokromlar ve anti-IgG, IgM, IgA enzimleri ile etiketlenmiş anti-tamamlayıcı antikorlar kullanılır.
İmmün komplekslerle ilişkili hastalıkların tedavisi
İmmün komplekslerle ilişkili hastalıkların tedavisi aşağıdaki yaklaşımları içerir.
2. Antikorların uzaklaştırılması: immünsüpresyon, spesifik hemosorpsiyon, kan sitoferezi, plazmaferez.
3. Bağışıklık komplekslerinin uzaklaştırılması: değişim transfüzyonları plazma, komplekslerin hemosorpsiyonu.
Buna fagositik hücrelerin fonksiyonunu ve hareketliliğini uyaran immünomodülatörlerin kullanımını ekleyebiliriz.
Bu verilerden de anlaşılacağı üzere immün kompleks hastalıkları otoimmün hastalıklarla yakından ilişkilidir, sıklıkla onlarla eş zamanlı ortaya çıkar ve yaklaşık olarak aynı şekilde teşhis ve tedavi edilir.
Her saniye vücudumuza farklı antijenler giriyor ama aynı zamanda nötralizasyona giriyor. bağışıklık antikorları. Bu etkileşim yoluyla oluşan bileşiklere dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri denir. İnsan vücudu için bu süreç normdur ancak antikorlar gerçekten antijenleri baskılayabiliyorsa mononükleer fagositler yıkıcı bir etkiye neden olur ve ayrıca yabancı mikroorganizmaların kalan kısımlarını vücuttan uzaklaştırır.
Vücutta aşırı miktarda antijen varsa, yani antikorların kontrolü dışında olan bakteriler, enfeksiyonlar, virüsler varsa, o zaman özel bağışıklık kompleksleri ortaya çıkar. Böbreklerde, kan damarlarında ve vücudumuzun diğer kısımlarında birikerek üzerlerinde yıkıcı bir etki yaratan onlardır. Bu tür dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri uzun zamandır bilinmektedir. Asıl sebep tüm sistemik otoimmün hastalıkların ortaya çıkması. Sistemik lupus eritematozus, otoimmün hepatit, endokardit ve hatta glomerülonefrit, kandaki miktarı normu aşan bağışıklık komplekslerine neden olan en ciddi hastalıklar olarak kabul edilir.
Dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin üretildiği sürecin insan vücudu için normal kabul edildiğini daha önce söylemiştik. Doğru, ancak vücut antijenlerle yeterince savaşabilene kadar. Dolayısıyla bu tür bağışıklık komplekslerinin vücuda zarar vermemesi için çok güçlü bir bağışıklık sistemi gereklidir; antijenlerin tezahürüne verilen tepki, onları insan sağlığına zarar vermeden önce ortadan kaldırabilir.
İnsan kanında dolaşan bağışıklık kompleksleri doğrudan kırmızı kan hücrelerine bağlıdır. Bu durumda pratik olarak organlara ve kan damarlarına zarar veremezler. En tehlikelisi kan plazmasında bulunan serbest dolaşımdaki bağışıklık sistemleridir. Konsantrasyon oranı 30-90 IU/ml'dir. En kısa zamanda üst sınır aşılacaksa, gelişme hakkında rapor vermek mümkün olacak sistemik hastalık insan vücudunda. Açıklığa kavuşturalım: bağlantı zaten kuruldu bu olgu sistemik lupus eritematozus oluşumu ile. Ek olarak, bu bağışıklık patolojisinin gelişimini gösterebilir.
Normu ölçek dışı olan dolaşımdaki bağışıklık sistemleri yalnızca kan yoluyla değil aynı zamanda diğer yollarla da yüzeye çıkabilir. biyolojik sıvılar. Bu süreç, inflamatuar bir sürecin veya hatta Kötücül hastalık. Doğal olarak böyle ciddi hastalıklar bir fazlalıktan sonra meydana gelmez. Ancak göstergelerin birkaç kez aşıldığı durumlarda bu tür hastalıkların ortaya çıkmasından söz edebiliriz.
Böylece dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin oluşumunun “rulet” adı verilen bir tür oyun olduğu sonucuna varabiliriz. Bugün antikorlar antijenlere karşı savaşta galip gelse ve onları yalnızca yok etmekle kalmayıp aynı zamanda vücuttaki tüm kalıntıları da temizleyebilseydi, o zaman yarın vücudumuza bağışıklık sisteminin savaşamayacağı daha güçlü bir antijen girebilir. Patolojik sürecin aktif olduğu ortaya çıktı. Penetrasyon anı ile hastalığın başlangıcı arasında çok zaman geçebilir, bu nedenle genellikle hastalığın vücudumuza girdiği anda hastalandığımızı anlarız.
Vücudunuzu riske atmamak mümkün mü? Maalesef sadece var tek yol vücudunu içeride tut sağlıklı durum. Bunu yapmak için antijenlerin nüfuz etme durumlarına izin vermek gerekir. Aslında daha basit ve daha mantıklı ne olabilir ki. Doğru, tüm sadeliğine rağmen zor koşullarda yaşadığımız, kirli, agresif bir ortam göz önüne alındığında bunu yapmak çok zor.
Aslında sorun, bağışıklık sisteminin halihazırda "düşman" olarak bildiği antijenlerin hızlı bir şekilde yok edilip edilmeyeceğidir. Bağışıklık sistemi henüz neyle karşılaştığını bilmiyorsa, dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin oluşumu için zaman harcamak zorundadır. Mevcut duruma ilişkin bir gelişme daha var. Bu durumda antijen anında yok olacağından vücudun hastalanma riski kalmaz.
Bağışıklık hücrelerinizin mevcut antijenler hakkında ihtiyaç duydukları tüm bilgileri almasına yardımcı olmak istiyorsanız Transfer Faktörü adı verilen bir ilacı kullanmanız gerekir. Bu ilaç 44 amino asit içeren özel zincirlerle doyurulur. Vücudumuza girmesine izin verilmemesi gereken antijenler hakkında gerekli tüm bilgileri içerirler.
Tıpta bu bilgiye bağışıklık hafızası denir. Sadece insanlarda değil aynı zamanda memeli sınıfının her temsilcisinde mevcuttur. Transfer faktörleri olarak da adlandırılan peptid zincirleri, milyonlarca yıl boyunca biriken verileri içeren benzersiz oluşumlardır. 4Life transfer faktörlerini şuradan alır: sığır kolostrumu. Bildiğimiz gibi kolostrum, her memeli için anneden çocuğa aktarılması gereken en fazla sayıda transfer faktörünü içeren temel bir bileşen olarak kabul edilir.
Transfer Faktörü gibi bir çare her modern insan tarafından kullanılmalıdır. Ve hepsi çünkü çevre bağışıklık sistemini olumsuz etkiler. Transfer faktörü, gerekli tüm işlevleri geri yüklemenize olanak tanır bağışıklık hücreleri. Çocuklar, bebekler, yaşlılar ve hatta hamile kadınlar da dahil olmak üzere herkes bu ilacı alabilir. Birçok klinik çalışma ve çalışma Transfer Faktörünün insanlar için güvenli olduğunu doğrulamıştır.
Bağışıklık kompleksi hastalıkları (tip III aşırı duyarlılık) doku birikiminden kaynaklanır çözünür kompleksler antijen-antikor. Bu da iltihaba yol açar.
Bu tip alerjik reaksiyonlarda hasar AG-AT immün komplekslerinden kaynaklanır. AG-AT kompleksinin oluşumuyla vücutta sürekli reaksiyonlar meydana gelir. Bu reaksiyonlar bağışıklık sisteminin koruyucu fonksiyonunun bir ifadesidir ve hasara eşlik etmez. Ancak belirli koşullar altında AG-AT kompleksi hasara ve hastalığın gelişmesine neden olabilir. Aşırı miktarda antijen ve antikor olduğunda bağışıklık kompleksleri oluşur. İmmün komplekslerin (IC'ler) patolojide rol oynayabileceği kavramı, 1905 gibi erken bir tarihte Pirquet ve Schick tarafından önerildi. O zamandan beri, gelişiminde IR'nin önemli bir rol oynadığı bir grup hastalığa, bağışıklık kompleksi hastalıkları denilmeye başlandı.
Bağışıklık kompleksi hastalıkları şunlar olabilir:
* sistemik - dolaşımdaki antikorların neden olduğu (örneğin serum hastalığı);
* yerel - antikorların penetrasyon bölgesinde bağışıklık komplekslerinin oluşumunun bir sonucu olarak (örneğin, Arthus fenomeni).
Komplemanın C3 bileşeninin katılımıyla mast hücrelerine sabitlenen Ig G sınıfı antikorları içeren gecikmiş alerjik reaksiyonlar da olabilir. Bunlar aynı zamanda tip 3 aşırı duyarlılık reaksiyonlarının da bir belirtisidir.
İmmünopatolojinin immün kompleks mekanizmasının gelişmesi için koşullar şunlardır:
*Uzun süreli (kronik) varlığı bulaşıcı süreç kana sürekli bir antijen akışı olduğunu varsayar;
* Antikor reaksiyonlarının baskınlığı, yani. humoral bağışıklık tepkisinin gelişimini kontrol eden tip 2 T yardımcı hücrelerinin avantajı;
* CEC'nin kan dolaşımından yok edilmesi ve ortadan kaldırılmasına yönelik faktörlerin, yani kompleman sistemi ve nötrofillerin ve makrofajların fagositik reaksiyonunun göreceli yetersizliği;
* MSK'nın özellikleri. CEC'nin patojenik özellikleri bunların bütünlüğü ile belirlenir. fiziksel ve kimyasal özellikler boyut, konsantrasyon, bileşim, çözünürlük ve komplemanı sabitleme yeteneğini içerir. CEC'lerin moleküler ağırlığı boyutlarını belirler; en önemli gösterge patojenite. Ayrıca moleküler ağırlık, CEC'lerin vücuttan atılma hızını belirler: büyük CEC'ler hızlı bir şekilde elimine edilir ve nispeten düşük patojeniktir; küçük CEC'ler yeterince elimine edilmez, endotel altı olarak birikebilir ve kompleman sistemini aktive edemez; Orta büyüklükteki CEC'lerin kompleman sabitleme yeteneği yüksektir ve en patojenik olanlardır.
Tip 3'teki bağışıklık kompleksleri alerjik reaksiyonlar damar duvarında veya üzerinde birikir bodrum membranları Ah. İmmün komplekslerin bu birikmesi, immün kompleks iltihabına neden olur. Özü, kompleman sisteminin klasik yolunun C3a ve C5a kompleman bileşenlerinin oluşumuyla aktivasyonuna dayanır. Makrofajları, nötrofilleri çekerler, Mast hücreleri doku hasarını belirleyen. Ek olarak, intravasküler immün kompleks birikintileri, mikrotrombi oluşumu ile trombosit agregasyonuna yol açar, bu da inflamatuar mediatörlerin birikimini arttırır, bu da kan damarlarının tahrip olmasına ve bunların bağ dokusu ile değiştirilmesine neden olur.
İmmün kompleks reaksiyonlarının patogenezinde aşağıdaki aşamalar ayırt edilir:
I. İmmünolojik aşama. Bir alerjenin veya antijenin ortaya çıkışına yanıt olarak, esas olarak IgM ve IgG sınıflarından antikorların sentezi başlar. Bu antikorlara, karşılık gelen antijenlerle birleştirildiğinde çökelti oluşturma yetenekleri nedeniyle çökeltici antikorlar da denir. AT, AG ile birleştiğinde IR oluşur. Giriş yollarına veya antijenlerin (alerjenler) oluşum yerine göre belirlenen dokularda veya kan dolaşımında lokal olarak oluşabilirler. IR'nin patojenik önemi, fonksiyonel özelliklerine ve neden oldukları reaksiyonların lokalizasyonuna göre belirlenir.
II. Patokimyasal aşama. IR'nin etkisi altında ve onun uzaklaştırılması sürecinde, ana rolü kompleksin fagositozuna ve sindirimine elverişli koşullar sağlamak olan bir dizi aracı oluşur. Ancak olumsuz koşullar altında aracıların oluşma süreci aşırı olabilir ve daha sonra zarar verici bir etki yaratmaya başlarlar.
Başlıca aracılar şunlardır:
1. Çeşitli bileşenlerin ve alt bileşenlerin sitotoksik etkiye sahip olduğu aktivasyon koşulları altında tamamlayıcı. Baş rol, inflamasyonun belirli bileşenlerini güçlendiren S3, C4, C5'in oluşumu tarafından oynanır (S3v, IC'nin fagositlere immün yapışmasını arttırır, S3 ve C4a, anafilatoksinlerin rolünü oynar).
2. Fagositoz sırasında salınımı bazal membranlara ve bağ dokusuna verilen zararı artıran lizozomal enzimler.
3. Kininler, özellikle bradikinin. IR'nin zarar verici etkisi ortaya çıktığında Hageman faktörü devreye girer; Sonuç olarak kallikreinin etkisi altında kandaki alfa globulinlerden bradikinin oluşur.
4. Tip III alerjik reaksiyonlarda histamin ve serotonin büyük rol oynar. Kaynakları mast hücreleri, trombositler ve bazofillerdir. Komplemanın C3 ve C5a bileşenleri tarafından aktive edilirler.
5. Süperoksit anyon radikali ayrıca tip III alerjik reaksiyonların gelişiminde de rol oynar.
Bu aracıların tümü proteolizi artırır.
III. Patofizyolojik aşama. Mediatörlerin etkisi sonucu inflamasyon, değişiklik, eksüdasyon ve proliferasyonla gelişir. Vaskülit gelişir ve örneğin glomerülonefritin ortaya çıkmasına neden olur. Granülositopeni gibi sitopeniler ortaya çıkabilir. Hageman faktörünün ve/veya trombositlerin aktivasyonuna bağlı olarak intravasküler pıhtılaşma meydana gelebilir.
Üçüncü tip alerjik reaksiyonlar serum hastalığının, bazı ilaç vakalarının ve yiyecek alerjisi, bazı otoimmün hastalık vakalarında vb. Komplemanın önemli ölçüde aktivasyonu ile sistemik anafilaksi şok şeklinde gelişir.
Plazmada dolaşan immün kompleksler çeşitli mikroorganizmaların varlığının kanıtıdır. inflamatuar süreçler. Bu tür araştırmalar sayesinde otoimmün hastalıkların varlığını öğrenebilir ve aktivitelerini izleyebilirsiniz. Bir doktor, hastayı belirli nedenlerden dolayı teşhis etmek imkansızsa böyle bir tanı koyabilir, ancak otoimmün viral, mantar ve diğer hastalıkların varlığından şüphelenir. Dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin analizi hem yetişkinler hem de çocuklar arasında yapılır.Çalışma ayrı bir prosedür olarak veya diğer kan testleriyle birlikte grup halinde yapılabilir.
CEC, insan vücudu tarafından üretilmeye başlayan ve maruziyete tepki olarak kanda oluşan bileşenlerdir. yabancı vücutlar. Bu tür kompleksler genellikle antijenleri, antikorları ve diğer elementleri içerir. Kişinin uygun tepki vermemesi ve merkezi sinir sisteminin üretiminin bozulması, hastanın vücudunda bir arıza oluştuğunu gösterir. bağışıklık sistemi. Bu tür bileşenlerin ana görevi, zararlı cisimleri ve alerjenleri mümkün olan en kısa sürede tanımak ve vücuttan uzaklaştırmaktır. CEC'ler işlevlerini tamamladıktan sonra genellikle fagositler tarafından yok edilirler.
Dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri yalnızca doğrudan kanda değil aynı zamanda karaciğerde de oluşabilir. Artık ihtiyaç duyulmadığında vücuttan uzaklaştırılırlar. Bir kişi çok hastaysa veya bulaşıcı bir hastalığa yakalanmışsa, bileşenlerin seviyesi önemli ölçüde artar. Bu durumda karaciğerde birikmeye başlarlar ve sonunda yoğun bir film oluştururlar, bu da iltihaplanma sürecinin oluşmasına neden olur. Böyle bir lezyon erken bir aşamada fark edilmezse, bu durum iltihabın karın boşluğunun diğer iç organlarına yayılmasına yol açabilir. Çoğu zaman bu tür değişiklikler kansere yol açabilir. Plazmadaki normal CEC içeriği 30-90 IU/ml olmalıdır.
Araştırma ne zaman ve neden yapılır?
Test genellikle tanı koymak için kullanılır. genel durum hasta. Bu, büyük bir ameliyata girmeden önce, hamilelik sırasında veya kanser varlığında gereklidir. Bu tür teşhisler sayesinde vücuttaki varlığı tespit etmek mümkündür. bağışıklık patolojisi veya şiddetli alerjik reaksiyon.
İnsan vücudunda bulunan kronik enfeksiyonlar kendilerini dışarıdan göstermeyebilir ve belirgin semptomlara eşlik etmeyebilir, ancak dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin analizi sırasında kolaylıkla tespit edilebilirler. Bu tür teşhisler, glomerülonefrit gelişimini izlemeyi ve tedavisini ayarlamayı mümkün kılar. Bağışıklık sisteminin hasar görmesi durumunda, hastalığın gelişme veya durma eğilimini izlemenin en iyi yolu kan testidir.
Çoğu zaman, yalnızca böyle bir kan testi doktorun Tam resim vücuttaki tüm alerjik ve viral süreçlerin seyri. Analiz birden fazla kez gerçekleştirilir. Teşhis, bağışıklık sisteminin durumuyla ilgili bir çalışmanın parçasıysa, analizin birkaç kez tekrarlanması gerekecektir. Tedavi süresince hastanın diyet yapmasına ya da çareye başvurmasına gerek yoktur. ek önlemler analiz için hazırlık. Kan bağışlama işlemi oldukça acı verici olabilir ancak bu hisler işlemden hemen sonra kaybolur.
Doktor birkaç durumda böyle bir tanı koyabilir. Çoğu zaman neden hastada otoimmün bir patolojidir. Bir kişi artrit, lupus, polimiyozit, vaskülit veya sklerodermadan şüpheleniyorsa, bu tanı koymak için bir nedendir. Teşhisi doğrulayabilecek veya çürütebilecektir. Genellikle böyle bir kan testi hastalara reçete edilir. eklem sendromları, yenilgiler kıkırdak dokusu ve kan damarları, böbrek veya karaciğer fonksiyon bozuklukları. Bu analiz, bağışıklık sistemini incelerken tanının ayrılmaz bir parçasıdır.
Hastalarda artış oranı
Dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri insan vücudu tarafından yaratıldığı gibi aynı zamanda onun tarafından da yok edilir. Fagositler, görevlerini tamamlamış olan bedenleri etkilemeye başlar. koruyucu fonksiyon ve onları yok edin. Ancak hastada otoimmün bir hastalık varsa bu, ya vücudun tek seferde çok fazla antikor ürettiği ya da görevlerini tamamladıktan sonra yok edilmediği anlamına gelir.
CEC çok fazla üretirse tüm özelliklerini kaybeder. Sonuç olarak insan vücudu, onu koruyamayan ve aynı zamanda inflamatuar süreçleri tetikleyen birçok unsur içerir. Kullanılmayan veya fazla miktarda dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri insan organlarında birikmeye başlar. En çok böbrekler acı çekiyor. Bir element hücre tabakasıyla kaplıdırlar ve işlevleri engellenir. Hastalıkların ilerlemesine, doku tahribatına veya organın kısmi atrofisine yol açabilecek iltihaplanma başlar.
Antikor oluşumu - gerekli süreç vücutta meydana gelmesi gereken bir olaydır. Aşırı kompleks içeriği varsa ve bunların işleyişi bozulursa, hiçbir şeyin direnemeyeceği virüsler ve alerjenler vücuda girebilir. O zaman insan vücuduözellikle duyarlı çeşitli hastalıklar. En basit ARVI bile neden olabilir ciddi hasar ve başka bir hastalığa dönüşüyor.
Şu tarihte: artan içerikİnsan vücudundaki komplekslerin kanında sadece iltihaplanma süreçlerinin değil aynı zamanda tümörlerin oluşumu da gözlenir. Bu tür hastalıklar ve neoplazmalar patolojilerin gelişmesine ve bağışıklık sistemi ve tüm iç organlarda ciddi hasara yol açabilir. Çalışmayı gerçekleştirmek için kanınız üzerinde bir test yapmanız gerekir; bu test daha sonra C1q elementleriyle birleştirilecektir. Sonuç, plazma hücrelerinin C1q bileşenleriyle ne kadar etkileşim kurabileceğine bağlı olacaktır.
Eleman seviyesi azaltma
CEC sayısındaki azalma, sapmalara ve doku tahribatına neden olur. Yetersiz element üretimi, bağışıklık sistemi hastalıklarına neden olur, çünkü artık vücut kendisini dışarıdan gelen zararlı faktörlerden bağımsız olarak koruyamaz. Eğer kompleksler yetersiz miktar, o zaman bu onların birikmesine yol açar bireysel organlar. Maddeler temel işlevlerini kaybederek vücudun dokularında büyüyerek onu yok eder. Bu, hücre parçalanması ve damar duvarlarının yoğunluğunun azalması nedeniyle oluşur. Sonuç olarak dokulardaki CEC içeriği artar ve fagositler artık bunları parçalayamaz.
CEC'ler yalnızca hastanın plazmasında bağımsız olarak değil, aynı zamanda kırmızı kan hücreleriyle birlikte de bulunabilir. Bu bağlantıların fazlalığı veya eksikliği yıkıcı bir etkiye sahip değildir ve vücuda ciddi zararlar vermez, bu nedenle çalışma sırasında yalnızca doğrudan hastanın kanındaki bileşenlerin varlığına dikkat edilir.
Elementlerin seviyesi C3d ve C1g maddelerine verilen reaksiyonla kontrol edilebilir. Göstergeler önemli ölçüde azalırsa, bu, vücuttaki protein elementlerinin dönüşümünden sorumlu olan genin hasar gördüğünü gösterir. Azaltılmış değer varlığını gösterir alerjik hastalık, vaskülit veya otoimmün lezyon. Genellikle bu gösterge hepatit, HIV, bulaşıcı artrit veya endokritin varlığı anlamına gelir.
