Kanın oksijen açlığı. oksijen eksikliği nedir

Oksijen açlığı, hem çevredeki atmosferde yetersiz oksijen içeriği hem de bazı patolojik koşullar ile ortaya çıkabilir.

Beynin hipoksisi ihlallerle gözlenir serebral dolaşım, şok durumları, keskin kardiyovasküler yetmezlik, tam enine kalp bloğu, karbon monoksit zehirlenmesi ve asfiksi çeşitli kökenler. Serebral hipoksi kalp cerrahisinin bir komplikasyonu olarak ortaya çıkabilir ve ana gemiler, hem de erken ameliyat sonrası dönem. Aynı zamanda çeşitli nörolojik sendromlar ve zihinsel değişimler ve baskın olan serebral semptomlar, merkezi sinir sistemi fonksiyonlarının yaygın bozukluğu.

Oksijen açlığı sırasında patogenez (ne olur?)

Mikroskobik olarak beyin ödemi görülebilir. Erken bir işaret hipoksi, mikro damar sisteminin ihlalidir - staz, plazma emdirme ve nekrobiyotik değişiklikler damar duvarları geçirgenliklerinin ihlali ile plazmanın perikapiller boşluğa salınması. Şiddetli akut hipoksi formunda erken teşhis değişen dereceler geri dönüşümsüz olana kadar nörositlerde hasar. Beyin hücrelerinde vakuolizasyon, kromatoliz, hiperkromatoz, kristal inklüzyonlar, piknoz, akut şişme, nöronların iskemik ve homojenleştirici hali, gölge hücreler bulunur. Çekirdeğin ince yapısında, zarında, mitokondri yıkımında, parçanın osmiofilisinde büyük ihlaller var. sinir hücreleri.

Hücre değişikliklerinin şiddeti hipoksinin şiddetine bağlıdır. Şiddetli hipoksi vakalarında, hipoksiye neden olan nedenin ortadan kaldırılmasından sonra hücre patolojisinde derinleşme meydana gelebilir; hiçbir belirti olmayan hücrelerde ciddi hasar birkaç saat içinde, 1-3 gün sonra ve sonrasında değişen şiddette yapısal değişiklikler saptanabilir. Gelecekte, bu tür hücreler, yumuşama odaklarının oluşumuna yol açan çürüme ve fagositoz geçirir; Bununla birlikte, kademeli bir iyileşme de mümkündür. normal yapı hücreler.

-de kronik hipoksi morfolojik değişiklikler sinir hücreleri genellikle daha az belirgindir; Kronik hipoksi sırasında CNS'nin glial hücreleri aktive edilir ve yoğun bir şekilde çoğalır.

Oksijen açlığının belirtileri

Akut oksijen eksikliği meydana geldiğinde, sıklıkla eksitasyon gelişir. gergin sistem, fonksiyonlarının inhibisyonuna ve artan inhibisyonuna yol açar. Eksitasyona huzursuzluk, öfori, artmış kalp hızı ve solunum, solgunluk eşlik eder. deri, yüz ve uzuvlarda soğuk ter görünümü. Az ya da çok takip uzun dönem uyarma (ve genellikle onsuz), gözlerde koyulaşma (gözlerin önünde önceki "parlamadan" sonra), baş dönmesi, uyuşukluk, genel uyuşukluk, uyuşukluk, kademeli bir bilinç depresyonu ile baskı fenomeni gelişir.

Subkortikal oluşumların aktivitesinin disinhibisyonu ve indüksiyon artışına, düzensizlik eşlik eder. motor aktivitesi, sarsıcı kas kasılmaları, genel tonik ve klonik konvülsiyonlar. Bu süre genellikle kısadır. İnhibisyonun daha fazla yayılmasına bir değişiklik eşlik eder koşulsuz refleksler: önce deri refleksleri düşer (karın, plantar, kremasterik), sonra periosteal (karpal-radyal, süpersilier) ve son olarak, ilk önce keskin bir şekilde artan ve sonra genellikle önce üstte ve sonra kaybolan tendon refleksleri alt uzuvlar. Ayrıca, pupiller ve kornea refleksleri düşer. Ancak reflekslerin kaybolma sırası her zaman aynı değildir; vakalar var uzun vadeli koruma başkalarının yokluğunda bireysel refleksler. Hareket bozuklukları gelişme ile karakterize spastik felç kas tonusunda artış, refleksler, patolojik görünüm ve koruyucu refleksler ve sonra kas tonusu azalır, refleksler kaybolur. -de hızlı gelişim derin oksijen açlığı birkaç on saniye sonra bilinç kaybı olur ve 1-2 dakika sonra koma gelişir. Beyin hipoksisi nedeniyle aşağıdaki nörolojik sendromlar gelişebilir.

. Koma durumları (beyin fonksiyonlarının depresyon prevalansına bağlı olarak)
ve korunmuş fonksiyonların düzenleme düzeyi):

a) dekortikasyon durumu (subkortikal koma); b) ön gövde (diensefalik-mezensefalik) veya "hiperaktif" koma;

c) arka gövde veya "sarkık" koma; d) terminal (çirkin) koma.

. Kısmi bilinç bozukluğu durumları: a) sersemlik; b) çarpıcı; c) şüphe.

. Yaygın sendromlar organik hasar: a) şiddetli posthipoksik
ensefalopati (mnestik, görsel, serebellar, striatal bozukluklarla birlikte);
b) orta derecede belirgin posthipoksik ensefalopati.

. Astenik durumlar (hipoksik asteni ve hipersteni semptomları ile posthipoksik asteni).
Listelenen sendromlar, beyin hipoksisinin sonuçlarının tezahürünün aşamaları olabilir.

En şiddetli dayanarak koma(aşkın koma), klinik olarak arefleksi, kas hipotansiyonu, beynin elektriksel aktivitesinin olmaması ("sessizlik"), solunum bozuklukları ile kendini gösteren merkezi sinir sistemi fonksiyonlarının depresyonunda yatmaktadır. Kalbin aktivitesi, diğer organların otomatik aktivitesi, periferik otonomik düzenleme nedeniyle korunur.

Gövdenin kaudal bölümlerinin işlevleri geri yüklendiğinde, bağımsız solunum devam eder (bazen ritmindeki bozukluklar not edilir), kornea refleksleri uyandırılır - bu bir "sarkık" veya arka gövde komasıdır. Daha fazla iyileşmeön gövdenin işlevleri, tonik konvülsiyonlar, titreme, belirgin şeklinde mezensefalik ve diensefalik semptomlarla kendini gösterebilir. otonom semptomlar- hipertermi, gezici hiperemi, hiperhidroz, keskin dalgalanmalar tansiyon. Böyle bir koma, "hiperaktif" veya ön gövde olarak tanımlanır.

İTİBAREN kısmi iyileşme Subkortikal düğümlerin işlevleri, subkortikal komanın özellikleri veya dekortikasyon durumu ile ilişkilidir. Klinik tablo karakterize edilir şiddetli semptomlar oral otomatizm (bazen emme ve çiğneme hareketleriyle), subkortikal refleks seviyelerinin artan aktivitesi - gövde, spinal, periferik, vejetatif. Tendon refleksleri artar, deri refleksleri baskılanır, ayak ve el patolojik refleksleri oluşur. Tahriş fenomeni, bireysel kas gruplarında koreiform ve atetoid hiperkinezi, miyoklonik seğirmeler ile kendini gösterir. EEG yaygın yavaş dalgaları gösteriyor.

Hastalarda bilincin restorasyonu sürecinde, bir sersemletme hali vardır. Daha derin sersemletme stupor olarak tanımlanır, hafif sersemletme dereceleri yavaş yavaş serebral korteks fonksiyonlarının restorasyonuna tekabül eden somnolans ile yer değiştirir. Bu durumda, iyileşme belirtileri, kayıp ve tahriş belirtileri ile birleştirilir. Klinik özellikler büyük ölçüde limbik-retiküler kompleksin durumu tarafından belirlenir.

-de uykulu koşullar dış uyaranlara yalnızca en temel tepkiler vardır. EEG'ye genellikle yavaş dalgalar hakimdir. Sersemletmeye, hasta tarafından karmaşık ifadeleri anlamada zorluk eşlik eder, bu da yeteneği sınırlar. keyfi hareketler, hatırlamada zorluk. Hastalar genellikle hareketsiz yatar. Çarpıcı, rüya benzeri (düşsel) durumlar bazen arka plana karşı ortaya çıkar. Uykulu koşullarda, hastalar kolaylıkla odadan çıkarılabilir. uykulu durum, soruları yeterince yanıtlıyorlar, ancak çok çabuk yoruluyorlar. Sersemletici, mnestic, gnostik, praxic rahatsızlıklar durumunun arka planına karşı, serebellum ve ekstrapiramidal sistemdeki hasar semptomları ve diğer organik semptomlar ortaya çıkar. Bu tür bozukluklar, esas olarak belirgin bilinç bozuklukları, hafıza, agnozi, apraksi, konuşma bozuklukları (afazi, dizartri veya mutizm şeklinde) ile karakterize edilen posthipoksik ensefalopati olarak tanımlanır. serebellar semptomlar, striatal hiperkinezi, diffüz fokal organik belirtiler. Gelecekte, işlevlerin restorasyonu ile (bazen tam olmaktan uzak), posthipoksik asteniye özgü nevrastenik semptomlar uzun süre devam eder. Bu koşullar, irritabl zayıflık, artan uyarılabilirlik, uykusuzluk, azalmış dikkat ve hafıza (hiperstenik form) gelişimi ile inhibitör sürecin zayıflamasına veya uyuşukluk, uyuşukluk ve genel uyuşukluk ile birlikte hem inhibitör hem de eksitatör süreçlerin zayıflamasına dayanır. (hipostenik form).

Oksijen açlığı tedavisi

Faaliyetlerin sürdürülmesi özellikle önemlidir. kardiyovasküler sistemin, solunum, su-tuz dengesi ve asit-baz durumu. Dolaşım hipoksisinin sonuçlarının tedavisinde, ilaçlar, nöroleptikler. genel ve serebral hipotermi, ekstrakorporeal dolaşım, hiperbarik oksijenasyon. Mikrosirkülasyon bozukluklarını önlemek için antikoagülanlar, reopoliglusin kullanılması tavsiye edilir. Genellikle hipoksinin bir sonucu olan beyin ödemi ile dekonjestanlar kullanılır. Bununla birlikte, beyin ödeminin bazen dolaşım bozukluklarının gelişmesinden saatler sonra meydana geldiği ve bu nedenle zaman içinde “geri tepme” fenomeni (artan) ile çakışabileceği akılda tutulmalıdır. ozmotik basınç daha önce kullanılan dehidratasyon ajanları nedeniyle).

Antihipoksik ilaçlar çok umut vericidir, ancak şu ana kadar esas olarak deneyde kullanılmaktadırlar. büyük ilgi yeni kinonlar yaratma girişimlerini hak ediyor (ortobenzokinon bazlı). koruyucu özellikler gutimin, sodyum oksibütirat gibi müstahzarların yanı sıra nootropik grubundan fonlara sahiptir.

havalandırma ihlali

oksijenasyon ihlali

Pek çok rahatsızlık hipoksiye neden olabilir (örneğin, nefes darlığı, Solunum yetmezliği). Ancak hastanede yatan bir hastada herhangi bir hastalık olmaksızın akut hipoksi gelişebilir. solunum sistemi. Hastalığın genellikle daha sınırlı nedenleri vardır.

Bu nedenler şu şekilde ayrılabilir:

• havalandırma bozuklukları,
• Oksijenasyon bozuklukları.

Oksijen eksikliğinin değerlendirilmesi

Hastanede kalış süresi boyunca ve özellikle 24 saat içinde verilen toplam sıvı hacmi aşırı yüklenme miktarını belirlemelidir. Sedasyon için reçete edilen ilaçlar gözden geçirilmelidir. Önemli hipoksi ile (O 2 doygunluğu<85%) лечение начинается одновременно с оценкой.

klinik

Ani dispne ve hipoksi, pulmoner emboli (PE) veya pnömotoraksı düşündürür. Ateş, titreme ve öksürük (veya artan mukus salgısı) pnömoniyi düşündürür. Kardiyovasküler hastalık ve diğer tıbbi durumlar (örn., astım, KOAH, kalp yetmezliği) öyküsü, hastalığın alevlendiğini gösterebilir. Tek taraflı uzuv ağrısı, derin ven trombozunu (DVT) düşündürür. Ciddi resüsitasyon gerektiren önceki ciddi yaralanma veya sepsis, akut respiratuar distres sendromunu düşündürür. Önceki göğüs travması pulmoner kontüzyonu düşündürür.

Fiziksel inceleme

Hava yolu açıklığı, solunum gücü ve yeterliliği hemen değerlendirilmelidir. Mekanik olarak ventile edilen hastalarda endotrakeal tüpün tıkalı veya yerinden oynamamış olduğunun belirlenmesi önemlidir. Tüm akciğer alanlarında tek taraflı solunum yokluğu, entübasyonda pnömotoraks veya sağ bronş tıkanıklığı, hırıltı ve ateş ve daha olası olarak pnömoniyi düşündürür. Akciğerlerde iki taraflı raller ile şişmiş boyun damarları, küçük hacimli hacim yüklenmesini düşündürür. Nefes darlığı, bronkospazm ile kendini gösterir (genellikle astım veya alerjik reaksiyon, ancak bu nadiren olur).

Teşhis

Hipoksi genellikle başlangıçta nabız oksimetresinde saptanır. Hastalar göğüs röntgeni, EKG çekmelidir. Bu çalışmalardan sonra tanı belirsiz kalırsa, pulmoner emboli tanısı konulmalıdır. Entübe hastalarda trakeobronşiyal bloğu ekarte etmek (ve kaldırmak) için bronkoskopi yapılabilir. Kalp yetmezliğini ekarte etmek için pulmoner kateterizasyon gerekli olabilir. Hipoksi derecesini ve yoğun bakım ünitesinde tedavinin etkinliğini değerlendirmek için kan asit-baz dengesi çalışması kullanılır.

Oksijen eksikliği tedavisi

Hipoventilasyon devam ederse, non-invaziv pozitif basınçlı ventilasyon yoluyla mekanik ventilasyon veya trakeal entübasyon mümkündür. Kalıcı hipoksi, ek O2 toplar.

oksijen terapisi

O2 miktarı, PaO2'yi 60 ila 80 mmHg arasında tutmak için puls oksimetre okumalarına göre uygulanır. (yani %92 ila %100 doygunluk) O 2 toksisitesine neden olmadan. Bu seviyeden itibaren doku O2'nin gerekli iletimini sağlar. oksihemoglobinin ayrışma eğrisi sigmoidaldir, artan PaO2 >80 mm Hg, O2 iletimi gerektiği gibi çok az artar.

sürdürülebilir yüksek performans FiO2 >%60 inflamatuar değişikliklere, alveolar infiltrasyona ve nihayetinde pulmoner fibrozise yol açacaktır. Yaşam için gerekliyse FiO2 >%60'tan kaçınılmamalıdır. Fio 2<60% хорошо переносится в течение длительного времени.

Fio 2<40% можно подать через носовые канюли или простую маску. Носовые канюли используют поток O 2 от 1 до 6 л/мин. Потому что 6 л/мин достаточно, чтобы заполнить носоглотку, более высокие скорости потока не имеют никакой пользы. Простые маски и носовые канюли не доставляют достаточное FiO 2 из-за смеси O 2 с комнатным воздухом и дыханием через рот. Тем не менее маски типа Вентури могут доставить очень точные концентрации O 2 .

FiO 2 > %40, şebekeden O 2 ile şişirilmiş hazneli O 2 maskesi kullanılmasını gerektirir. Tipik bir cihazda, hasta bir rezervuardan %100 O2 solur ve ekshalasyon sırasında lastik kanatlı bir valf, ekshale edilen havayı ortama vererek CO2 ve su buharının solunan O2 ile karışmasını önler. Ancak kaçak nedeniyle bu tür maskeler en fazla %80-90 oranında FiO 2 verir.

Anahtar noktaları

• Hipoksi, bozulmuş ventilasyon ve/veya oksijenasyondan kaynaklanabilir ve genellikle ilk olarak nabız oksimetresinde saptanır.
• Hastalara akciğer grafisi, EKG çekilmelidir; tanı net değilse pulmoner emboli testi yapın,
• PaO2'yi 60 ila 80 mmHg arasında tutmak için gerektiği kadar O2 verin. (yani %92 ila %100 doygunluk) ve sebebi tedavi edin.

Hipoksi (Hipoksi)- bu, vücut dokularında yetersiz oksijen içeriğidir (oksijen açlığı).

Hipoksi gelişmesiyle birlikte, dokulara yetersiz oksijen temini vardır. Bu, hücresel düzeyde enerji eksikliğine, sonraki ölümlerine, organ nekrozuna ve organ yetmezliğine yol açar. Hipoksi sadece hastalığın seyrini zorlaştırmaz, aynı zamanda sonucunu da belirler.

Ayırt etmek akut ve kronik hücrelerin oksijen açlığı. Akut hipoksi, her türlü şok, kan kaybı, fiziksel aşırı yüklenme ile gelişir. Kronik hipoksi, bir dizi patolojik durumda gözlenir: solunum sistemi hastalıkları, kardiyovasküler sistem, kan hastalıkları, karaciğer, böbrekler, endokrin sistem.

Herhangi bir biyolojik yapının yaşamı için gerekli koşul, sürekli enerji tüketimidir. Bu enerji plastik işlemlere harcanır, yani. bu yapıyı oluşturan unsurları korumak, güncellemek ve işlevsel olarak faaliyetini sağlamak.

Tüm hayvanlar, ihtiyaç duydukları enerjiyi, gıdalarında bulunan karbonhidratların, yağların ve proteinlerin katabolizmasından elde ederler. Bununla birlikte, hayvan organizmalarının hücreleri, besinlerin enerjisini doğrudan kullanamazlar. İkincisi, öncelikle, toplamı biyolojik oksidasyon olarak adlandırılan çok sayıda dönüşümden geçmelidir. Biyolojik oksidasyonun bir sonucu olarak, besinlerin enerjisi, aralarında ATP'nin önemli bir yer tuttuğu, makroerjik bileşiklerin fosfat bağlarının kolayca kullanılabilir bir formuna dönüştürülür. Makroerglerin ana kısmı, substratların oksidasyonunun fosforilasyonla birleştiği mitokondride oluşur; bu nedenle yaşam süreçlerinin normal enerji arzı için mitokondriye yeterli miktarda substrat ve oksijenin girmesi, bunların verimli bir şekilde kullanılması ve yeterli miktarda ATP'nin sürekli olarak oluşması gerekir.

ATP ihtiyacı karşılanmazsa, hücre ölümüne kadar düzenli metabolik, fonksiyonel ve morfolojik bozukluklara yol açan bir enerji eksikliği durumu ortaya çıkar. Aynı zamanda, çeşitli adaptif ve telafi edici reaksiyonlar da ortaya çıkar. Tüm bu süreçlerin birleşimine hipoksi denir.

Hipoksi çok yaygındır ve birçok hastalığın patogenetik temeli veya önemli bir bileşeni olarak hizmet eder. Hipoksik durumun etiyolojisine, derecesine, gelişme hızına ve süresine, organizmanın reaktivitesine bağlı olarak, hipoksi belirtileri önemli ölçüde değişebilir, ancak ana temel özellikler korunur. Bu nedenle hipoksiyi, biyolojik oksidasyonun yetersizliği ve bunun neden olduğu yaşamsal süreçlerin enerji güvensizliğinden kaynaklanan tipik bir patolojik süreç olarak tanımlamak mümkündür.

Hipoksi ile nasıl başa çıkılır?

Hipoksiyi azaltmak için, vücuda oksijen verilmesini artıran ve içinde dolaşan oksijenin vücut tarafından kullanımını iyileştiren, organların ve dokuların oksijen ihtiyacını azaltan farmakolojik ajanlar ve yöntemler kullanılır.

Farmakolojik ajanlar antihipoksanlar ve antioksidanlardır. Bu ilaçlar, dokular tarafından daha "ekonomik" bir oksijen tüketimine, daha iyi kullanımına ve böylece hipoksiyi azaltmaya ve vücudun oksijen eksikliğine karşı direncini artırmaya katkıda bulunur.

Hipoksik koşulların sınıflandırılması

Oluşum nedenlerine ve gelişme mekanizmalarına bağlı olarak hipoksi, solunan havadaki oksijen eksikliği, vücuda yetersiz alımı, hücrelere yetersiz taşınması ve mitokondride bozulmuş kullanımı nedeniyle ayırt edilir.

Buna göre, aşağıdaki ana hipoksi türleri ayırt edilir:

1. Eksojen:

• hipobarik;
• normobarik.

2. Solunum (solunum).

3. Dolaşım (kardiyovasküler).

4. Hemik (kan).

5. Doku (birincil doku).

6. Aşırı yük (yük hipoksisi).

7. Yüzey.

8. Karışık.

Hipoksik durumun yaygınlığı kriterine göre, şunlar vardır:

• yerel hipoksi;
• Genel hipoksi.

Geliştirme hızına ve süresine göre:

• şimşek hızında;
• akut;
• subakut;
• Kronik.

Önem derecesine göre:

• Işık;
• ılıman;
• ağır;
• Kritik (ölümcül) hipoksi.

Hipoksi sırasında koruyucu-adaptif reaksiyonlar

acil durum adaptasyonu

Hipoksiye neden olan faktörler vücuda maruz kaldığında, genellikle hızlı bir şekilde onu önlemeyi veya ortadan kaldırmayı amaçlayan bir dizi adaptif reaksiyon meydana gelir. Acil durum adaptasyon mekanizmaları arasında önemli bir yer oksijen taşıma sistemlerine aittir.
Solunum sistemi, rezerv alveollerin derinleşmesi, artan solunumu ve mobilizasyonu nedeniyle alveolar ventilasyonda bir artışla reaksiyona girer; aynı zamanda pulmoner kan akımı artar. Hemodinamik sistemin reaksiyonları, kan depolarının boşaltılması nedeniyle dolaşımdaki toplam kan hacmindeki artış, venöz dönüş ve atım hacmindeki artış, taşikardi ve ayrıca baskın kan akışını amaçlayan kan akışının yeniden dağılımı ile ifade edilir. beyne, kalbe ve diğer hayati organlara.

Kan sisteminde, hemoglobinin rezerv özellikleri, kan plazmasındaki Po2, pH, Pco2 ve diğer bazı fiziko-kimyasal faktörlere bağlı olarak oksi- ve deoksiformlarının karşılıklı geçiş eğrisi ile belirlenir ve bu da yeterli olmasını sağlar. önemli bir eksiklik veya daha fazlası olsa bile akciğerlerde kanın oksijenle doygunluğu Hipoksik dokularda oksijenin tamamen ortadan kaldırılması. Kırmızı kan hücrelerinin kemik iliğinden daha fazla sızması nedeniyle kanın oksijen kapasitesi de artar.

Oksijen kullanım sistemleri seviyesindeki adaptif mekanizmalar, biyolojik oksidasyonun sağlanmasında doğrudan yer almayan organ ve dokuların fonksiyonel aktivitesinin sınırlandırılmasında, oksidasyon ve fosforilasyon konjugasyonunda bir artışta ve anaerobik ATP'de bir artışta kendini gösterir. Glikolizin aktivasyonu nedeniyle sentez.

Uzun vadeli uyum

Orta yoğunlukta tekrarlayan hipoksi, oksijen taşıma ve kullanma sistemlerinin yeteneklerindeki artışa dayanan vücudun uzun vadeli bir adaptasyon durumunun oluşumuna katkıda bulunur: pulmoner alveollerin difüzyon yüzeyinde kalıcı bir artış, a pulmoner ventilasyon ve kan akışı arasında daha iyi bir korelasyon, telafi edici miyokard hipertrofisi, kandaki hemoglobin içeriğinin artması ve ayrıca hücrenin birim kütlesi başına mitokondri sayısında bir artış.

Hipoksi sırasında metabolizma bozuklukları ve fizyolojik fonksiyonlar

Adaptif mekanizmaların yetersizliği veya tükenmesi ile organizmanın ölümüne varan fonksiyonel ve yapısal bozukluklar ortaya çıkar.

Metabolik değişiklikler önce enerji ve karbonhidrat metabolizmasında meydana gelir: hücrelerdeki ATP içeriği, hidroliz ürünlerinin (ADP, AMP ve inorganik fosfat) konsantrasyonundaki eş zamanlı artışla azalır; bazı dokularda (özellikle beyinde), kreatin fosfat içeriği daha da erken düşer. Glikoliz önemli ölçüde aktive olur, bunun sonucunda glikojen içeriği azalır ve piruvat ve laktat konsantrasyonu artar; ayrıca oksidatif süreçlerin genel olarak yavaşlamasına ve laktik asitten glikojen resentezinin enerjiye bağımlı işlemlerinin zorluğuna da katkıda bulunur. Oksidatif süreçlerin yetersizliği, hipoksi derinleştikçe artan bir dizi başka metabolik kaymayı gerektirir: lipitlerin, proteinlerin, elektrolitlerin, nörotransmitterlerin metabolizması bozulur; metabolik asidoz, negatif nitrojen dengesi. Hipoksinin daha da şiddetlenmesiyle glikoliz de engellenir ve yıkım ve çürüme süreçleri yoğunlaşır.

Sinir sisteminin işlevindeki bozukluklar genellikle daha yüksek sinir aktivitesi (HNA) alanında başlar ve kendilerini en karmaşık analitik ve sentetik süreçlerin bozukluğunda gösterir. Genellikle bir tür coşku vardır, durumu yeterince değerlendirme yeteneği kaybolur. Hipoksinin şiddetlenmesiyle, basitçe sayma, sersemlik ve tam bilinç kaybına kadar GNI'nin büyük ihlalleri meydana gelir. Zaten hipoksinin erken evrelerinde, önce karmaşık, sonra en basit hareketlerde adinamiye dönüşen bir koordinasyon bozukluğu vardır.

Dolaşım bozuklukları taşikardi, kalbin kasılmasında zayıflama, atriyal ve ventriküler fibrilasyona kadar aritmiler ile ifade edilir. Arteriyel basınç başlangıçta artabilir ve ardından kollaps gelişene kadar kademeli olarak düşer; mikrosirkülasyon bozuklukları oluşur. Solunum sisteminde, aktivasyon aşamasından sonra, solunum hareketlerinin ritminde ve amplitüdünde çeşitli bozukluklarla dispnoetik fenomenler meydana gelir. Sık sık meydana gelen kısa süreli bir durmanın ardından, terminal (agonal) solunum, tamamen kesilene kadar yavaş yavaş zayıflayan, nadir derin sarsıcı "iç çekişler" şeklinde ortaya çıkar. Özellikle hızla gelişen (yıldırım hızında) hipoksi ile, hayati fonksiyonların tamamen durması çok hızlı gerçekleştiğinden ve klinik ölüm meydana geldiğinden, klinik değişikliklerin çoğu yoktur.

Uzun süreli dolaşım ve solunum yetmezliği ile ortaya çıkan kronik hipoksi formları, kan hastalıkları ve dokulardaki oksidatif süreçlerin kalıcı bozukluklarının eşlik ettiği diğer koşullar, artan yorgunluk, nefes darlığı, az fiziksel eforla çarpıntı, genel rahatsızlık, yavaş yavaş gelişen ile kendini gösterir. çeşitli organ ve dokularda distrofik değişiklikler.

Hipoksik durumların önlenmesi ve tedavisi

Hipoksinin önlenmesi ve tedavisi, buna neden olan nedene bağlıdır ve hipoksiyi ortadan kaldırmayı veya hafifletmeyi amaçlamalıdır. Genel önlemler olarak, destekli veya suni teneffüs, normal ve yüksek basınç altında oksijen soluma, kalp rahatsızlıklarında elektropuls tedavisi, kan transfüzyonu ve farmakolojik ajanlar kullanılır. Son zamanlarda, sözde antioksidanlar yaygınlaştı - hipoksik doku hasarında önemli bir rol oynayan membran lipitlerinin serbest radikal oksidasyonunu bastırmayı amaçlayan ajanlar ve biyolojik oksidasyon süreçleri üzerinde doğrudan yararlı bir etkiye sahip olan antihipoksatlar.

Hipoksiye karşı direnç, yüksek irtifa koşullarında, kapalı alanlarda ve diğer özel koşullarda çalışmak için özel eğitimle artırılabilir.

Son zamanlarda, hipoksik bir bileşen içeren çeşitli hastalıkların önlenmesi ve tedavisi için kullanım, belirli şemalara göre dozlanmış hipoksi ile eğitim ve buna uzun vadeli adaptasyon geliştirme olasılıkları hakkında veriler elde edilmiştir.

fetal hipoksi

Nedenler

Fetal hipoksi, dokulara oksijen iletiminin bozulması ve (veya) kullanımının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Akut ve kronik fetal hipoksi vardır. Bunun nedenleri çok çeşitlidir, anne adayının sağlığı ve hamilelik ve doğum sırasındaki herhangi bir sıkıntı ile ilişkilendirilebilirler. Hamileliği planlarken muayene olmak ve fetal oksijen eksikliği gelişme riskini en aza indirmek için gereklidir.

Kronik fetal hipoksiye neden olan faktörler:

Annesinde hipoksi gelişimine yol açan hastalıklar (kalp kusurları, diabetes mellitus, anemi, bronkopulmoner patoloji, bulaşıcı olanlar dahil zehirlenmeler) ve elverişsiz çalışma koşulları (mesleki tehlike);
. gebelik komplikasyonları (ve buna bağlı olarak plasenta gelişiminin ihlali) ve uteroplasental dolaşım bozukluğu (geç toksikoz, uzama, polihidramnios);
. fetal hastalıklar (jeneralize intrauterin enfeksiyon, malformasyonlar).

Akut fetal hipoksi aşağıdakilerin bir sonucu olarak ortaya çıkar:

plasenta dekolmanı;
. klemplendiğinde göbek kordonu boyunca kan akışının kesilmesi; göbek kordonuna dolandığında ve anne ile fetüs arasındaki kan dolaşımının ani ihlali ile ilişkili bir dizi başka nedenden dolayı
Fetus, bir yetişkine kıyasla hipoksiye karşı daha dirençlidir. Fetüsün hipoksiye adaptasyonunu sağlayan faktörler, hemoglobin tarafından oksijen taşıma yeteneğinin artması ve ayrıca dokuların kandan oksijeni emme kabiliyetinin artmasıdır.

Etkileri

Fetüsün vücudunda hipoksinin başlamasıyla birlikte, telafi edici-adaptif mekanizmaları aktive edilir. Aşağıdaki işlemler sırayla gerçekleşir: uteroplasental kan akışı artar, ardından hücre metabolizmasını etkileyen hormonların üretimi artar, vasküler ton artar ve bu nedenle karaciğerde kan birikir - böylece fetüsün genel kan akışını kolaylaştırır. Kan yeniden dağıtılır ve esas olarak beyin, kalp, adrenal bezlerin dokuları beslenir ve akciğerler, böbrekler, gastrointestinal sistem ve fetüsün derisindeki kan akışı azalır. Buna göre, bu durumu rahimde yaşayan bir çocuğun doğumunda, bu organların işlevlerinin - geçici solunum bozuklukları, yetersizlik sendromu, vücutta sıvı tutulması şeklinde - ihlali beklenebilir.

Uzamış fetal hipoksi veya oksijen kaynağında ilave keskin bir azalma ile, biyokimyasal fonksiyonel rezervlerin maksimum katılımı ve telafi edici adaptif reaksiyonların ilk tükenme belirtilerinin ortaya çıkması ile karakterize edilen fetal reaksiyonun bir sonraki aşaması başlar. Dokularda, oksijensiz bir solunum türüne geçiş vardır ve ardından dekompansasyon - amniyotik sıvıya dışkı deşarjı olur, fetüsün bradikardisi (yavaş kalp hızı) ortaya çıkar, serebral kan akışı değişir - kan baskın bir subkortikal bölüm kaynağı ile yeniden dağıtılır. Bu aşamada doğum gerçekleşmezse gelişen bozukluklar damar tonusunda düşüşe yol açar, damar duvarının geçirgenliği artar ve damar boşluğundan sıvı salınmasına bağlı olarak doku ödemi oluşur. Bu aşamada, beyin zaten acı çekiyor ve geri dönüşü olmayan bir şekilde - sinir dokuları ve ardından fetüsün kendisi ölüyor.
Bir tür hipoksi, yenidoğanın boğulmasıdır (kelimenin tam anlamıyla - boğulma) - rahim içi varoluştan dış mevcudiyete geçiş sırasında adaptasyon mekanizmalarının ihlali ile ilişkili patolojik bir durumdur.

Vakaların% 75-80'inde yenidoğanın asfiksisinden önce, bu durumların gelişiminin genelliğini belirleyen fetal hipoksi gelir. Hipoksiye katkıda bulunan faktörlere ek olarak doğum sırasında şunları içerir: zarların erken yırtılması, fetüsün yanlış pozisyonu, uzun süreli, uzun süreli doğum eylemi, ilaç anestezisi.

Boğulmanın nedeni, çocuğun akciğerleri hava ile doldurmasına, kan basıncını artırmasına ve bağımsız kan akışı geliştirmesine yol açan tam, derin bir ilk nefes alamamasıdır. Ve hipoksinin bir sonucu olarak, çocuk intrauterine benzer şekilde kan akışını korur ve yine hipoksi artar ve hücre ölümüne kadar geri dönüşü olmayan değişiklikler meydana gelir. Böyle bir çocuğun yardıma ihtiyacı vardır - doğum odasında resüsitasyon ve bazı durumlarda, onu dış yaşam koşullarına uyarlamak için akciğerlerin daha fazla suni havalandırması.

Fetal ve yenidoğan hipoksinin varlığı, hem bireysel organların hem de sistemlerin işlev bozukluklarının gelişmesine katkıda bulunur ve buna bağlı olarak, aktarılan hipoksi ne kadar şiddetli olursa, vücut aktivitesinin ihlalleri o kadar şiddetli olur.

Teşhis ve tedavi

Modern tıpta, hem fetüste hem de yenidoğanda hipoksi teşhisi için oldukça geniş bir yöntem seçeneği vardır. Bir teşhis algoritmasının seçimi jinekologlar, doğum uzmanları ve bir çocuğun doğumundan sonra - bir neonatolog, bir çocuk doktoru tarafından gerçekleştirilir.

Ultrason teşhis ekipmanı kullanarak, fetüsün, göbek kordonunun, uterin arterin damarlarındaki kan akış hızını belirlemek ve elde edilen verilere dayanarak anne-plasenta-fetus sistemindeki dolaşım bozukluklarının erken belirtilerini belirlemek mümkündür. gerekli tedaviyi ve ileri gebelik yönetim taktiklerini belirler.

Hipoksinin sonuçlarına bağlı olarak tedavi reçete edilir. Doğum sırasında akut bir oksijen eksikliği meydana gelirse, bebeğe canlandırma yardımı verilir, hava yolları temizlenir, doğal solunum teşvik edilir ve gerekirse suni teneffüs yapılır. Daha sonra bebek, bir rehabilitasyon tedavisi öneren bir nöropatolog tarafından gözlemlenir: beyin fonksiyonlarını iyileştiren ilaçlar, sakinleştiriciler, masaj, fizyoterapi egzersizleri, fizyoterapi. Daha büyük çocukların bir konuşma terapisti ve psikoloğun yardımına ihtiyacı olabilir.

İyileşme sürecindeki en önemli şey dinamik tıbbi gözetimdir.

Bilgi kaynakları:

• m-i-v.ru - MiV veteriner kliniği;
• bestreferat.ru - özet;
• tridevyatki.ru - tıbbi terimler sözlüğü 999;
• eka-parenteli.ru - ebeveynler için dergi.