Sëmundjet infektive dhe jo infektive të lëkurës së të porsalindurve. Sëmundjet purulente-septike të të porsalindurve: etiologjia, fotografia klinike, trajtimi, parandalimi

SËMUNDJET INFEKTIVE TË TË POSALINDURVE

purulent sëmundjet inflamatore përfshijnë infeksion purulent të lokalizuar dhe sepsë. Tek të porsalindurit, linja midis formave lokale dhe të përgjithësuara infeksion purulent kushtëzuar, pasi shpesh ka një tranzicion të shpejtë të lokalit proces inflamator në një infeksion të gjeneralizuar. Për zhvillimin e një sëmundjeje purulente-inflamatore, nevojiten disa kushte: reaktiviteti imunologjik i reduktuar i fëmijës, prania e një porte hyrëse dhe ashpërsia e infeksionit, vetitë virulente të mikrobeve. Agjentët shkaktarë të sëmundjeve mund të jenë mikroorganizma të ndryshëm. Më shpesh, sëmundjet purulente-inflamatore shkaktohen nga flora gram-negative, stafilokoku, streptokoku dhe shpesh nga shoqatat mikrobike. Infeksioni mund të ndodhë në mitër, gjatë lindjes ose pas lindjes.

Burimet e infeksionit janë pacientët (personeli mjekësor, nënat, fëmijët), bartësit e shëndetshëm të baktereve, si dhe artikujt e kujdesit, pajisjet dhe instrumentet mjekësore. Infeksioni përhapet nga pikat ajrore, kontakti, rrugët ushqyese dhe në mitër. Përhapja e infeksionit lehtësohet nga shkeljet e regjimit sanitar dhe higjienik.

SËMUNDJET PURULENTE-INFLAMMATORE TË LOKALIZUARA

Infeksion purulent i lokalizuar. Është një proces purulent-inflamator i kufizuar në një organ. Infeksionet purulente të lokalizuara përfshijnë: sëmundjet e kërthizës (omfaliti), format e lëkurës të sëmundjeve purulente-inflamatore (pioderma), lezione të gjëndrave(mastiti), sëmundjet inflamatore të mukozave (konjuktiviti, etj.).

Omfaliti - pezmatimi i lëkurës dhe indi nënlëkuror në zonën e kërthizës. Ka omfalit primar dhe sekondar. Omphaliti primar zhvillohet si rezultat i infeksionit të hershëm të plagës së kërthizës; dytësore - e lidhur me shtimin e infeksionit në sfondin e anomalive kongjenitale (fistula jo e plotë kërthizë, viteline ose urinar). Ompaliti sekondar manifestohet në më shumë datat e vona dhe zgjat shumë. Në bazë të natyrës së procesit inflamator, dallohen omfaliti kataral, flegmonoz dhe nekrotizues.

Omphaliti kataral zhvillohet me epitelizimin e vonuar të plagës së infektuar të kërthizës. Klinikisht karakterizohet me hiperemi dhe ënjtje të kufizuar unaza e kërthizës, proliferim i indit granulues në fund të plagës së kërthizës me lëshimin e sekrecioneve seroze-purulente. Gjendja e përgjithshme e fëmijës mbetet e kënaqshme, analiza e gjakut mbetet e pandryshuar.

Omfaliti flegmonoz zhvillohet kur procesi inflamator përhapet në indin ngjitur me unazën e kërthizës. Sëmundja shpesh fillon me simptomat e omfalitit katarral. Pas disa ditësh, nga plaga e kërthizës shfaqet rrjedhje purulente. Lëkura rreth kërthizës bëhet hiperemike, e fryrë, zona e kërthizës del disi mbi sipërfaqen e barkut. Karakteristike është zgjerimi i vazave të murit të përparmë të barkut (forcimi i rrjetit venoz) dhe shfaqja e vijave të kuqe të shkaktuara nga shtimi i limfangjitit. Ndonjëherë procesi përhapet në enët e kërthizës (venat dhe arteriet), të cilat trashen dhe mund të ndihen në formën e kordave sipër dhe poshtë unazës së kërthizës. Gjendja e pacientit është e dëmtuar. Fëmija bëhet letargjik, thith keq, pështyn dhe ka një ndryshim në peshën trupore (ndalim ose rënie). Temperatura e trupit është rritur. Në gjakun periferik - shenja reaksion inflamator.

Kur inflamacioni përhapet nëpër enët e kërthizës, është i mundur zhvillimi i trombozës së venave të kërthizës dhe përgjithësimi i procesit me kalimin në sepsë. Omfaliti mund të çojë në gëlbazë të murit të barkut dhe peritonit.

Ompaliti nekrotizues Është e rrallë dhe është një ndërlikim i gëlbazës së rajonit të kërthizës tek fëmijët me imunitet të ulët. Lëkura merr ngjyrë vjollcë-cianotike. Nekroza e indeve përhapet shpejt në të gjitha shtresat me formimin plagë e thellë. Kjo formë omfaliti është më e rënda, shoqërohet me intoksikim të rëndë dhe përfundon me sepsë në shumicën e rasteve.

Pyoderma- një grup sëmundjesh akute dhe kronike, sipërfaqësore dhe të thella purulente-inflamatore të lëkurës.

Vezikulopustuloza- një nga format më të zakonshme të piodermës. Sëmundja karakterizohet nga shfaqja në lëkurë e flluskave të vogla të vendosura sipërfaqësisht me madhësi 1-3 mm, të mbushura me eksudat transparent. Përmbajtja e flluskave bëhet shpejt purulente - formohet një pustulë. Pas 2-3 ditësh elementet hapen, shfaqen erozione sipërfaqësore, thahen dhe epitelizohen. Elementet janë të vendosura kryesisht në pjesën e pasme të kokës, qafës, palosjet e lëkurës, në shpinë, të pasme.

Numri i pustulave mund të ndryshojë. Me skuqje të vogla, gjendja e përgjithshme e fëmijës nuk ndikohet. Trajtimi i parakohshëm dhe ulja e imunitetit mund të çojnë në përgjithësimin e infeksionit.

Pemfigu i të porsalindurveështë një formë e veçantë e lezioneve të lëkurës dhe është një sëmundje shumë ngjitëse. Karakterizohet nga shfaqja në lëkurë e flluskave sipërfaqësore, të dobëta të madhësive të ndryshme (zakonisht 0,5 - 2 cm në diametër) me një buzë të kuqe në bazë. Flluskat mund të vendosen në çdo pjesë të trupit, me përjashtim të pëllëmbëve të këmbëve. Numri i skuqjeve varion nga një në shumëfish. Elementet priren të përhapen ose të bashkohen me shpejtësi. Përmbajtja seroze e flluskave merr karakter serozo-purulent pas 1-2 ditësh. Skuqja shfaqet me breshëri, kështu që skuqja është polimorfike: disa flluska thahen shpejt, të tjera, duke u qëruar nga epiderma, rriten në madhësi dhe të tjera hapen, duke ekspozuar sipërfaqen e gërryer. Epitelizimi i zonave të gërryera ndodh shpejt; njollat ​​rozë të zbehtë me skica të zverdhura ose të rrumbullakosura mbeten në vendin e tyre për një kohë të gjatë. Gjendja e përgjithshme e fëmijës nuk është e shqetësuar, dhe kur kurs i favorshëm Sëmundja shërohet pas 2-3 javësh. Me skuqje të shumta, gjendja mund të përkeqësohet: temperatura rritet, shfaqet ankthi, foshnja thith ngadalë dhe ka një ndalesë në rritjen ose uljen e peshës trupore. Sëmundja mund të marrë një kurs septik.

Dermatiti eksfoliativ i të porsalindurve (sëmundja e Ritter) është forma më e rëndë e pemfigut neonatal. Sëmundja fillon me skuqje dhe maceracion të lëkurës në kërthizë, palosjet inguinale dhe rreth gojës. Brenda 1-2 ditësh, eritema përhapet në të gjithë trupin, më pas ndodh shkëputja e copëzuar e epidermës me formimin e sipërfaqeve të gjera të gërryera. Procesi zhvillohet me shpejtësi, lëkura e fytyrës, bustit dhe gjymtyrëve shkëputet në shtresa. Gjendja e përgjithshme është e rëndë për shkak të ecurisë septike të sëmundjes. Ndonjëherë nuk ka eritemë, lëkura ka një pamje normale, por me fërkimin më të vogël, epiderma eksfoliohet lehtësisht (shenja pozitive e Nikolsky).

Me abscese të shumta të lëkurës (pseudofurunkuloza) procesi inflamator zhvillohet në kanalet ekskretuese të gjëndrave të djersës. Absceset lokalizohen në vende që i nënshtrohen fërkimit dhe ndotjes (lëkura e kokës, pjesa e pasme e qafës, shpina, vithet, gjymtyrët). Në fillim shfaqen pustula që janë të prirura për zhvillim të kundërt. Më pas, në vendin e tyre ose aty pranë, shfaqen nyje kaltërosh-vjollcë, që variojnë në madhësi nga një bizele në lajthia. Vërehet një luhatje në qendër të fokusit inflamator. Kur hapet një absces, lirohet qelbi i trashë, i verdhë në të gjelbër. Pas shërimit, mbetet një mbresë. Absceset e shumta shoqërohen me intoksikim të rëndë. Sëmundja përparon për një periudhë të gjatë kohore dhe në valë.

Celuliti i të porsalindurve- sëmundje e rëndë purulente-inflamatore e lëkurës dhe indit nënlëkuror. Zonat më të prekura janë rajonet e kraharorit, lumbosakral dhe gluteal. Në orët e para të sëmundjes, në lëkurë formohet një zonë e kufizuar e hiperemisë, ajo rritet në madhësi, shfaqet ënjtje dhe trashje. Në ditën 2-3, në qendër të infiltratit shfaqet një zonë zbutjeje dhe lëkura sipër tij bëhet e kaltërosh. Në vendin e zbutjes, formohen fistula përmes të cilave lëshohet shoja. Nekroza e gjerë e indeve zhvillohet shpejt. Nga dita e 5-6-të, zonat nekrotike janë grisur dhe a plagë e gjerë me skaje të dëmtuara. Në raste të rënda, muskujt janë të përfshirë në proces. Trajtimi është kirurgjik.

Mastiti purulent- zakonisht ndodh në sfondin e ngjeshjes fiziologjike të gjëndrave të qumështit. Pioderma dhe acarimi mekanik (shtrydhja e sekrecioneve) kontribuojnë në zhvillimin e sëmundjes. Në shumicën e rasteve, ndodh zmadhimi i njëanshëm i gjëndrës. Procesi inflamator shoqërohet me ënjtje, hiperemi dhe shpesh zbutje në qendër. Qelbja lirohet nga kanalet ekskretuese të gjëndrës së qumështit. Procesi mund të jetë i ndërlikuar nga gëlbaza.

G.V. Yatsyk, E.P. Bombardirova, Yu.S. Akoev

Sëmundjet e këtij grupi janë ndër më të shpeshtat tek fëmijët e periudhës së porsalindur. Pjesa e tyre në strukturën e diagnozave në departamentet e patologjisë neonatale i afrohet 70-80%, e cila është për shkak të papjekurisë së funksioneve penguese të lëkurës dhe mukozave të të porsalindurit dhe uljes së rezistencës ndaj infeksionit bakterial.

Grupi i vatrave lokale purulente-inflamatore përfshin në mënyrë konvencionale të ashtuquajturat infeksione të vogla - omfaliti, fistula e kërthizës, dakriocistiti, skuqjet pustulare, si dhe sëmundjet serioze - flegmon dhe pemfigu i të porsalindurve, osteomieliti. Etiologjia e shumicës së këtyre sëmundjeve është mikroorganizma gram-pozitive (stafilo- dhe streptokoke), në 1/4 -1/3 raste - mikrobe gram-negative (klebsiella, Escherichia coli, pseudomonas, etj.).

Omfaliti (“kërthiza që qan”) është një inflamacion purulent ose seroz i plagës së kërthizës, i shoqëruar me shfaqjen e sekrecioneve seroze ose purulente, infiltrim dhe hiperemi të unazës së kërthizës dhe epitelizimin e vonuar të plagës. Një kombinim me një fistulë jo të plotë dhe kërpudha të kërthizës është i mundur.

Trajtimi lokal: trajtimi me solucione ujore dhe alkoolike të antiseptikëve (furacilin, klorofilipt, jeshile shkëlqyese, permanganat kaliumi), lizozimë; përdorimi i një lazeri helium-neon, me infiltrim të konsiderueshëm - pomadë Vishnevsky, me ndryshime nekrotike- vaj i gjembave të detit dhe trëndafili. Kërpudha e kërthizës kauterizohet një herë në ditë me një shkop lapis. Antibiotikët mund të përdoren si në nivel lokal (ujitje, pomada) ashtu edhe në mënyrë parenterale, duke marrë parasysh ndjeshmërinë e florës së kultivuar nga plaga e kërthizës dhe ashpërsinë e procesit inflamator.

Fistula e kërthizës

Fistula e kërthizës - anomali kongjenitale zhvillimi, i cili është pasojë e mosmbylljes së duktusit viteline ose të traktit urinar, ekzistues në periudhën e hershme embrionale dhe i zhdukur në momentin e lindjes. Fistula mund të jetë e plotë ose jo e plotë.

Pamja klinike. Pas rënies së kordonit të kërthizës, zbulohet një hapje fistula, nga e cila del një membranë mukoze me ngjyrë të kuqe të ndezur dhe lëshohet përmbajtja e zorrëve (fistula e plotë e kanalit viteline). Me një fistulë të plotë të traktit urinar në fund të fosës së kërthizës nuk ka zgjatje sferike të mukozës, por ka një zonë të sipërfaqes së qarës me një hapje fistula në qendër. Kur tendosni, një rrjedhë urine del nga kjo vrimë. Fistulat jo të plota ndodhin me simptoma të qarjes së lehtë të kërthizës, lëkura rreth së cilës mund të macerohet.

Diagnoza. Dyshimi për një fistulë të lindur të kërthizës lind në të gjitha rastet e mos shërimit të zgjatur të plagës së kërthizës dhe pranisë së rrjedhjes prej saj. Shpesh një fistula jo e plotë është e vështirë të identifikohet vizualisht. Për të sqaruar diagnozën dhe për të dalluar fistulën e plotë dhe jo të plotë, mund të indikohet fistulografia me rreze X.

Mjekimi. Një fistula e plotë i nënshtrohet trajtimit kirurgjik pas diagnozës, një fistula jo e plotë i nënshtrohet trajtimit kirurgjik pas moshës 1 vjeç.

Vezikulopustuloza

Vesikulopustuloza është një stafilodermi sipërfaqësore e të porsalindurve. Procesi lokalizohet në grykat e gjëndrave të djersës ekrine. Astenia dhe mungesa e imunitetit janë të rëndësishme tek fëmijët që ushqehen me shishe. Faktorët që kontribuojnë më shpesh janë mbinxehja, djersitja e shtuar dhe macerimi.

Pamja klinike. Pustulat folikulare me madhësinë e një kokrre meli ose bizele janë të vendosura në të gjithë lëkurën, por më shpesh lokalizohen në shpinë, në palosjet e lëkurës, në qafë, gjoks, në vithe dhe në lëkurën e kokës dhe shoqërohen. nga temperatura e ulët e trupit. Komplikime të tilla si otiti media, bronkopneumonia dhe pielonefriti janë të mundshme.

Mjekimi. Gjatë periudhës së sëmundjes, nuk rekomandohet larja dhe larja e fëmijës. Trajtohen lezionet dhe lëkura e dukshme e shëndetshme antiseptikët: tretësirë ​​furatsilin 1: 5000, tretësirë ​​0.1% e rivanolit (laktat etakridinës), 0.1-0.2% tretësirë ​​e permanganat kaliumit, ngjyra aniline. Pasta me 1% eritromicinë, 1% lidhjen, pomadat (eritromicinë, heliomycin, linkomicinë, rivanol, streptocid) aplikohen drejtpërdrejt në vatrat e elementëve pustular.

Pemfigu epidemik i të porsalindurve (pemfigoid neonatal)

Pemfigusi epidemik i të porsalindurve shkaktohet nga Staphylococcus aureus patogjen, ndonjëherë (në 1.6% të rasteve) nga stafilokoku i shoqëruar me mikroorganizma të tjerë (strepto-, diplokoke). Sëmundja është e përgjithësuar lezion suppurativ te fëmijët në ditët e para të jetës me rezerva të pamjaftueshme imune, histori të pafavorshme prenatale dhe prani të mundshme të vatrave të infeksionit kronik tek prindërit e tyre.

Pamja klinike. Zbulohet një skuqje polimorfike e shumëfishtë e shpërndarë. Polimorfizmi evolucionar i elementeve është karakteristik: flluska, pustula-fliktena, erozione në vendin e flluskave të hapura, shtresim i kores seroze-purulente. Lokalizimi - lëkura e trungut, gjymtyrëve, palosje të mëdha. Procesi përhapet në mukozën e gojës, hundës, syve dhe organeve gjenitale, i shoqëruar me hipertermi, asteni, diarre, ndryshimet reaktive në gjak dhe urinë. Komplikime të rënda septike janë të mundshme.

Dermatiti eksfoliativ neonatal (sëmundja Ritter)

Dermatiti eksfoliativ i të porsalindurve është një formë e rëndë e pemfigut epidemik të të porsalindurve. Karakterizohet nga një gjendje eritrodermie me flluska të shumta dhe sipërfaqe të gjera erozive. Simptoma e Nikolsky është pozitive. Zonat e lëkurës pa epidermë ngjajnë me një djegie të shkallës së dytë. Ka tre faza të sëmundjes: eritematoze, eksfoliative dhe rigjeneruese. Në raste të rënda, procesi vazhdon në mënyrë septike me ulje të peshës trupore, toksikozë, çrregullime gastrointestinale, anemi dhe disproteinemi.

Ngjitshmëria e stafilodermës tek të porsalindurit është e lartë. Infeksioni është i mundur në prani të infeksionit spitalor, si dhe në mitër përmes qarkullimit placentar.

Mjekimi. Ndoshta administrimi parenteral penicilinat gjysëm sintetike (meticilina, oksacilina etj.), të cilat kanë veti të pengojnë prodhimin e toksinës epidermolitike dhe të florës mikrobiale rezistente ndaj penicilazës. Fuzidin sodium, lincomycin hydrochloride dhe derivatet e cefalosporinës - cefaloridina (zeporin), cefaleksina dhe cefazolin (kefzol) përdoren si antibiotikë me veprim specifik antistafilokok. Ilaçet sulfonamide përshkruhen rrallë për shkak të mungesës së efektivitetit të tyre dhe komplikimeve të mundshme toksike-alergjike. Imunoglobulinat intravenoze (nitraglobina, oktagama, sandoglobina) përdoren njëkohësisht me antibiotikë. Për qëllime të detoksifikimit, në mënyrë intravenoze administrohet albumina, plazma amtare, tretësira 10% e glukozës, kryhet hemosorbimi ose plazmafereza. Për dysbiozën e zorrëve, përshkruhen eubiotikët (bifidumbacterin, bificol, bactisubtil, lactobacterin, etj.). Indikohet terapi me vitamina, veçanërisht acid askorbik, piridoksal fosfat, pantotenat ose pangamat kalciumi, vitamina A dhe E.

Flluskat hapen ose thithin përmbajtjen e tyre me një shiringë. Lëkura rreth flluskave trajtohet me ngjyra aniline, 0,1-0,2% tretësirë ​​alkooli sanguirythrine, 1-2% alkool salicilik. Erozionet që rezultojnë i nënshtrohen rrezatimit UV, pasuar nga trajtimi me pomada dhe pasta që përmbajnë antibiotikë: Dioksicol, Dioxifen, Levosin, heliomycin, eritromicin, Lincomycin.

Për shkak të ngjitjes së procesit, kujdesi për fëmijët është i një rëndësie të veçantë, duke përfshirë ndryshimin e përditshëm të lirit, banjot e përditshme me një zgjidhje të permanganatit të kaliumit (1:10,000). Është e nevojshme respektimi i kujdesshëm i regjimit higjienik rrezatimi ultravjollcë dhomat Nëse është e mundur, fëmijët që vuajnë nga stafiloderma vendosen në kuti. Ushqyerja me gji mbahet ose, nëse nëna ka hipogalakti, fëmija kalon në qumështin e gjirit të dhuruesit.

Pioderma stafilokokale

Ka forma sipërfaqësore dhe të thella. Sipërfaqësore përfshijnë ostiofolliculitis, folliculitis; tek ato të thella - hidradeniti, vlim, karbunkul.

Ostiofolikuliti është një inflamacion purulent i gojës së gjëndrës së qimeve me formimin e një pustuli konike sipërfaqësore, e depërtuar në qendër nga flokët. Kur suppurimi përhapet thellë në folikul, shfaqet folikuliti. Një inflamacion më i thellë purulent-nekrotik i gjëndrës së flokëve dhe indeve përreth me formimin e një bërthame nekrotike quhet çiban. Një furunkulë e fytyrës është e rrezikshme për shkak të metastazave të mundshme të infeksionit me zhvillimin e një gjendje septike dhe meningjitit.

Hidradeniti është një inflamacion purulent i gjëndrave apokrine të djersës, më shpesh në fosën sqetullore, si dhe në anus dhe organet gjenitale. Faktorët patogjenetikë janë të njëjtë si për të gjitha proceset stafilokoke, por djersitja e shtuar dhe reaksioni i djersës alkaline kanë një efekt shtesë.

Pioderma stepokokale

Pioderma Steptococcal manifestohet nga elementi kryesor primar pustular - phlyctena. Llojet më të zakonshme të piodermës tek fëmijët janë lezionet sipërfaqësore të streptokokut - impetigo dhe ektima e thellë. Impetigo streptokoksike manifestohet si një flluskë sipërfaqësore - phlyctena. Lokalizimi: fytyra, lëkura e trungut, gjymtyrët. Në qoshet e gojës, konfliktet hapen shpejt dhe sipërfaqja gërryese shndërrohet në një çarje gjatësore (jam). Në falangat e thonjve të duarve, konfliktet rrethojnë gozhdën në një mënyrë patkoi, duke formuar impetigo periunguale (turniole). Me infeksionin e kombinuar sipërfaqësor streptostafilokoku, shfaqet impetigo vulgaris, e cila karakterizohet nga një ngjitje e konsiderueshme, një tendencë për t'u përhapur në zona të ndryshme lëkurën.

Mjekimi. Me streptostafilodermë të përhapur sipërfaqësore dhe të thellë, përshkruhen antibiotikë (duke marrë parasysh të dhënat e antibiogramit dhe tolerancën individuale) në kombinim me preparate të imunoglobulinës intravenoze, si dhe imunomodulatorë, vitamina A, E, C. Nga jashtë - ngjyra aniline, 2% salicilike alkool kamfori, alkool levomycetin 2-5%, pasuar nga aplikimi i pastave dhe pomadave me antibiotikë dhe barna antibakteriale. Indikohet fizioterapia: rrezatim UV, terapi magneto-lazer, terapi me dritë me llambë me dritë të polarizuar "Bioptron".

Në parandalimin e piodermës tek fëmijët, një dietë racionale, masat sanitare dhe higjienike në periudhat para, ndër- dhe pas lindjes janë më efektive.

Otit media eksudativ

Otitis media karakterizohet nga prania e eksudatit seroz në zgavrën e veshit të mesëm. Shkaku mund të jenë proceset alergjike në nazofaringë, përdorimi jo i duhur i antibiotikëve. Akumulimi i eksudatit seroz kufizon lëvizshmërinë kockat dëgjimore Dhe daullja e veshit, e cila çon në zhvillimin e humbjes së dëgjimit përçues. Në otoskopi, daullja e veshit ka një ngjyrë të mjegullt gri-verdhë në vjollcë, në varësi të ngjyrës së eksudatit.

Trajtimi: higjiena e nazofaringit, rivendosja e kalueshmërisë së tubit të dëgjimit. Nëse nuk ka efekt, tregohet shpimi i daulles së veshit, evakuimi i eksudatit dhe administrimi i barnave hormonale.

Osteomielit akut

Osteomielit akut - inflamacion purulent ind kockor, shkaktar i të cilit mund të jetë çdo mikroorganizëm piogjen.

Sëmundja fillon në mënyrë akute. Simptoma e parë është dhimbje e fortë në një gjymtyrë nga e cila fëmija bërtet dhe shmang të gjitha lëvizjet. Fëmijët më të rritur lokalizojnë rreptësisht dhimbjen; tek fëmijët mosha më e re manifestohet me ankth të veçantë kur ato merren ose zhvendosen. Temperatura e trupit rritet në 39-40°C. Vërehen të vjella dhe diarre. Shenjat e jashtme të osteomielitit fillimisht mund të mungojnë. Me palpim, vendi i dhimbjes më të madhe mund të vendoset vetëm tek fëmijët më të rritur. Me zhvillimin e procesit, kur kalon në indet e buta, shfaqet ënjtje lokale, ndryshon konfigurimi i gjymtyrëve. Lëkura bëhet e fryrë dhe hiperemike. Lidhja e afërt është e deformuar.

Kursi klinik osteomieliti akut varet nga virulenca e mikroorganizmit dhe reaktiviteti i trupit të fëmijës, mosha e të sëmurit etj. Sëmundja dallohen tre forma: toksike, septiko-piemike, lokale. E para karakterizohet nga një fillim i stuhishëm, fenomenet e sepsës mbizotërojnë dhe pacienti shpesh vdes përpara se ndryshimet lokale të kenë pasur kohë të manifestohen. Forma e dytë vërehet më shpesh se të tjerët. Dukuritë lokale të kombinuara me një reaksion të përgjithshëm septik shprehen qartë; ndonjëherë preken disa kocka njëherësh, vërehen metastaza purulente në organe të tjera.

Njohja është e vështirë tek fëmijët e vegjël, veçanërisht tek të porsalindurit. Nëse dyshohet për osteomielit, skajet e kockave të gjata tubulare dhe nyjeve ekzaminohen veçanërisht me kujdes, kryhet një ekzaminim me rreze X. Shenjat e hershme radiologjike shfaqen tek fëmijët e vegjël në ditën e 7-10, tek fëmijët më të rritur - në ditën e 10-12 të sëmundjes. Në fillim të sëmundjes në gjak - leukocitoza, një zhvendosje në formulën e leukociteve në të majtë; në raste të rënda, shpesh vërehet leukopenia. Trajtimi është kirurgjik.

Dakriocistiti i të porsalindurve

Dakriocistiti tek të porsalindurit është një inflamacion i qeses lakrimal i shkaktuar nga hapja jo e plotë e kanalit nazolakrimal deri në momentin e lindjes. Shfaqet me lakrimim, rrjedhje mukopurulente në cepin e brendshëm të syrit. Kur shtypni në zonën e qeses lacrimal, përmbajtjet purulente lirohen nga vrimat e qarës.

Trajtimi: masazhoni zonën e qeses lacrimal nga lart poshtë për të thyer filmin dhe për të rivendosur kalueshmërinë e kanalit nasolacrimal. Në rastet kur kalueshmëria e kanalit nazolakrimal nuk rikthehet brenda një jave, okulisti kryen sondimin dhe shpëlarjen e kanaleve lacrimal.

SËMUNDJET PURENTA-INFLAMATORIKE DHE SEPSISË NË TË POSALINDUR DHE FËMIJËT E VEGJËL.

Ligjëratë për studentët e vitit të 5-të të Fakultetit të Mjekësisë të Universitetit RUDN

Megjithë zgjerimin e gamës së barnave antibakteriale të përdorura, përmirësimin e infermierisë dhe një sërë masash të tjera organizative dhe terapeutike dhe parandaluese, frekuenca e sëmundjeve purulente-inflamatore (PID) tek të porsalindurit praktikisht nuk është ulur gjatë dekadave të fundit. Sipas literaturës, në vitin 1995, nga 126 milionë fëmijë të lindur gjallë, 8 milionë (6%) vdiqën në vitin e parë të jetës, me 5 milionë në periudhën neonatale dhe një pjesë të konsiderueshme në muajt e dytë dhe të tretë të jetës. B. J. Stoll, 1997). Infeksionet e rënda gastrointestinale zënë një peshë të madhe në strukturën e vdekshmërisë neonatale dhe shkaktarët kryesorë të vdekjeve në pothuajse të gjitha vendet e botës janë pneumonia e rëndë, meningjiti dhe sepsis.

Një nga shkaqet e vdekjes në diarre të rënda është papërsosmëria e sistemit imunitar të të porsalindurve dhe fëmijëve në muajt e parë të jetës, e njohur si imunodefiçencë kalimtare. Një arsye tjetër objektive është një spektër i caktuar i patogjenëve të infeksioneve të traktit gastrointestinal tek të porsalindurit dhe ndryshimet e tij. Kjo e fundit vjen si pasojë e ndërhyrjeve mjekësore (imunizimi, përdorimi i antibiotikëve, imunomoduluesit, metodat e reja të kujdesit për të sapolindurit, si dhe rritja e numrit të foshnjave të lindura para kohe, veçanërisht të porsalindurve shumë të lindur para kohe etj.), ashtu edhe ndryshimeve biologjike evolucionare. në mikroflora.

Sëmundjet purulente-inflamatore tek të porsalindurit dhe fëmijët e vegjël ndodhin në 2 forma - të lokalizuara dhe të përgjithësuara. Sëmundjet purulente-inflamatore të lokalizuara përfshijnë lezione të organeve të ndryshme dhe janë manifestimet patologjike më të zakonshme. Forma e gjeneralizuar përfshin sepsën, e cila mund të shfaqet në formën e septicemisë me shenja klinike të toksikozës infektive dhe septikopiemisë me manifestime të toksikozës infektive në kombinim me vatra purulente lokale, shpesh të shumëfishta.

Më shpesh tek të porsalindurit dhe foshnjat, sëmundjet purulente-inflamatore prekin ato organe që bien në kontakt me mjedisin (lëkura dhe mukozat, trakti gastrointestinal, trakti respirator), i cili shoqërohet me papjekurinë e funksioneve penguese dhe uljen e rezistencës së fëmijëve të këto grupmosha ndaj një infeksioni bakterial. Etiologjia e shumicës së këtyre sëmundjeve është mikroorganizma gram-pozitive (stafilokokë dhe streptokokë), në 1/4-1/3 e rasteve - mikrobe gram-negative (klebsiella, Escherichia coli, pseudomonas).

Është vënë re se spektri i patogjenëve që shkaktojnë infeksione të rënda gastrointestinale tek të sapolindurit ndryshon ndjeshëm në vendet në zhvillim dhe ato të industrializuara. Në veçanti, në vendet në zhvillim Etiologjia e sepsës neonatale karakterizohet nga një rol i madh i patogjenëve si p.sh Staphylococcus aureus,Streptokokupiogjenet Dhe Escherichia coli. Shumë shpesh agjentët shkaktarë të sepsës janë Pseudomonas spp.. Dhe Salmonella spp.. Ne te njejten kohe S. agalactiae,Klebsiella spp.(roli i të cilit është i lartë në zhvillimin e sepsës tek të porsalindurit në vendet e industrializuara) zbulohen rrallë.

Në të sapolindurit, sëmundjet e lokalizuara purulente-inflamatore u klasifikuan në tabelën e paraqitur ...

Lezionet purulente-inflamatore të lëkurës ose pioderma ndahen në stafilodermë dhe streptodermë, megjithëse disa nga këto forma mund të shkaktohen nga të dy mikroorganizmat.

Vezikulopustuloza- stafiloderma sipërfaqësore e të porsalindurve. Procesi lokalizohet në gojët e gjëndrave të djersës ekrine (periporiti stafilokoksik)

Pseudofurunkuloza(abscese të shumëfishta) - lezion stafilokokal i të gjithë gjëndrës së djersës ekrine. Ai ndryshon nga një çiban në mungesë të një infiltrati të dendur dhe një "shkopi" karakteristik nekrotik.

Pemfigusi- pemfigu epidemik i të porsalindurve - një nga llojet e lezioneve stafilokoke të lëkurës, që ndodh në forma beninje dhe malinje.

Forma beninje karakterizohet nga shfaqja në fund të javës së parë të jetës ose më vonë, në sfondin e skuqjes, vezikulave dhe flluskave të dobëta me përmasa 0,2-0,5 cm, të mbushura me një lëng të tejdukshëm që përmban qelb. Lokalizimi - pjesa e poshtme e barkut, krahët, këmbët, palosjet inguinale, cervikale dhe të tjera të lëkurës, më rrallë - pjesë të tjera të trupit. Të gjitha shtresat e lëkurës janë të prekura, deri në grimca. Më shpesh, pustula janë të shumëfishta, duke shpërthyer në grupe, por ato mund të jenë edhe të vetme. Simptoma e Nikolsky është negative.

Forma malinje zhvillohet edhe në fund të javës së parë të jetës, por me të vërehen flluska të shumta flakcide (phlyctenas) me përmasa nga 0,5 deri në 2-3 ose më shumë cm në diametër, lëkura ndërmjet tyre shkrihet. Simptoma e Nikolsky është pozitive. Temperatura është mbi 38 gradë C, gjendja është e rëndë - përveç letargjisë, mungesa e oreksit, janë të theksuara simptomat e dehjes - zbehje, rritje e frymëmarrjes, rrahje të zemrës, të vjella. Sëmundja është shumë ngjitëse dhe zakonisht përfundon me sepsë.

Është e nevojshme të diferencohet pemfigu nga epidermoliza bulloza dhe pemfigu sifilitik i të porsalindurve. Epidermolysis bullosa është një sëmundje trashëgimore; flluska shfaqen që në lindje në lëkurë në dukje të shëndetshme, kryesisht në zonat e spikatura që i nënshtrohen fërkimit, të mbushura me përmbajtje seroze, seroze-purulente ose hemorragjike. Në format distrofike, atrofia cikatriale mbetet në vendet e flluskave.

Pemfigu sifilitik mund të zbulohet në lindje ose të shfaqet në ditët e para të jetës. Flluskat lokalizohen në pëllëmbët dhe shputat, dhe herë pas here në zona të tjera të lëkurës. Në bazën e flluskave ka një infiltrim specifik, kështu që flluskat rrethohen nga një buzë e kuqërremtë-vjollcë. Kur hapen flluskat, sipërfaqja e gërryer ekspozohet.

Dermatiti eksfoliativ i Ritterit– formë e rëndë e pemfigut epidemik të të porsalindurve. Shkaktuar nga shtamet spitalore të Staphylococcus aureus, i cili prodhon një ekzotoksinë - exfoliatin. Fillon në fund të javës së 1-rë dhe fillimit të javës së dytë të jetës me skuqje, të qara të lëkurës dhe formimin e plasaritjeve, pastaj flluskave të dobëta. Sm-ja e Nikolskit është pozitive. Fëmija duket sikur është djegur nga uji i vluar. Procesi vazhdon në mënyrë septike me ulje të peshës trupore, toksikozë, çrregullime gastrointestinale, anemi dhe disproteinemi. Ngjashëm me këtë sëmundje, por tek fëmijët më të rritur grupmoshat Shfaqet sindroma e lëkurës së djegur nga stafilokoku (SBSC).

Ngjitshmëria e stafilodermës tek të porsalindurit është e lartë. Infeksioni është i mundur në prani të infeksionit spitalor, si dhe në mitër përmes qarkullimit placentar.

Pemphigus epidemik, EDDR, SSOC duhet të diferencohen nga sëmundjet e lindura trashëgimore të lëkurës që ndodhin me shkëputje epidermale (epidermolysis bullosa, ichthyosis kongjenitale), ku procesi prek të gjitha shtresat e lëkurës, duke përfshirë atë bazale, dhe lezione të lëkurës të një jopurulente. natyra (shih Stevens Johnson dhe -m Layela - nekroliza epidermale toksike), me etiologji alergjike ose toksiko-alergjike. Këto sëmundje mund të shfaqen në çdo moshë.

Impetigo- një nga format e piodermës, një sëmundje shumë ngjitëse, ajo shkaktohet nga streptokokët dhe stafilokokët. Ekzema, morrat, zgjebe dhe infeksionet mykotike predispozojnë zhvillimin e impetigos. Flluskat e qelbit shfaqen fillimisht në fytyrë - rreth gojës dhe hundës - dhe shumë shpejt përhapen në pjesë të tjera të trupit. Flluskat thahen dhe formojnë kore. Impetigo streptokoksike ndryshon nga impetigo stafilokoke në ngjyrën e artë të kores. Agjenti shkaktar i impetigos së zakonshme (jo bulloze), si rregull, është Streptococcus pyogenes, por edhe në këtë rast stafilokoku mund të shkaktojë superinfeksion.

Impetigo mund të shfaqet si një infeksion parësor (në lëkurë të pastër) ose si një infeksion dytësor (në sfondin e një dermatoze tjetër). Karakteristike janë pustula sipërfaqësore, të cilat pas hapjes mbulohen me kore të verdha-kafe (mjaltë). Stafilokokët ndonjëherë shkaktojnë impetigo bulloze. Impetigo buloze- infeksion sipërfaqësor i lëkurës (flluska të tensionuara me përmbajtje të qartë) të shkaktuar nga Staphylococcus aureus. Nën ndikimin e eksfoliatinave nga Staphylococcus aureus, ndodh shkëputja e epidermës dhe formimi i flluskave me diametër 1-2 cm, në përmbajtjen e të cilave gjenden neutrofile dhe stafilokokë. Fillimisht, skuqja shfaqet rreth hundës dhe gojës, më pas përhapet shpejt në pjesë të tjera të trupit dhe shfaqen flluska me përmbajtje purulente. Pas hapjes së flluskave, formohen kore. Fëmijët nën 5 vjeç janë veçanërisht të ndjeshëm ndaj sëmundjes; përhapja e infeksionit mund të çojë në vdekje.

Një nga manifestimet e impetigos është impetigo e ngjashme me të çarën (stomatiti këndor, bllokimi).

Streptoderma ndërtriginoze - ndodh në sipërfaqet kontaktuese të rrudhave të mëdha të lëkurës. Në raste të lehta, një gjetje mjaft e zakonshme gjatë kontrolleve rutinë, që nuk kërkon asgjë më shumë se higjienë e mirë e rrudhave dhe përgatitje të thjeshta paste zinku. Në raste të rënda, formohen konflikte deri në 1 cm në madhësi, duke u bashkuar me njëri-tjetrin. Pas hapjes, sipërfaqet gërryese, të qara me ngjyrë të kuqe ose ngjyrë rozë Me skajet e lëmuara, ndodh infeksioni, që kërkon përdorimin e antibiotikëve topikalë, ndonjëherë me përdorim shumë të shkurtër të pomadave të buta kortikosteroide për të lehtësuar ënjtjen.

Me kujdes të dobët, fëmijët shpesh zhvillojnë intertrigo streptokoke të përzier stafilokoke, e karakterizuar nga një shkallë më e madhe e hiperemisë dhe ënjtjes së lëkurës së prekur. Pra, është shumë e rëndësishme që të ekzaminohen me kujdes palosjet, veçanërisht te fëmijët me paratrofi, djersitje të tepërt dhe diabeti.

Ektima– një formë ulceroze e streptodermës, ndonjëherë me etiologji të përzier. Sëmundja lehtësohet nga një rënie në reaktivitetin e përgjithshëm të trupit për shkak të infeksioneve të kaluara dhe sëmundjeve të rënda të përgjithshme.

Ektima zhvillohet si rezultat i hyrjes së streptokokëve thellë në lëkurë, nën epidermë. Në këtë drejtim, nuk është një phlyctena që formohet, por një e thellë, në sfondin e infiltratit inflamator, flluskës ose pustulës epiderma-dermale në madhësinë e një bizele të madhe ose më të madhe. Flluska ose pustula zvogëlohet shpejt në një kore seroze-hemorragjike ose purulente-hemorragjike, e zhytur në trashësinë e lëkurës dhe e kufizuar nga një zonë e hiperemisë së dobët. Pas heqjes së kores, zbulohet një ulçerë me buzë të pjerrëta, e cila me kalimin e kohës mbushet me granulim. Në rrjedhën natyrale të ektimës, granulimet zhvillohen nën kore, e cila gradualisht largohet nga ulçera, pastaj bie, duke lënë një mbresë të rrethuar nga një kufi hiperpigmentimi.

Depërtimi i streptokokëve në thellësi të lëkurës shkaktohet nga mikrotraumat dhe dermatozat me kruajtje. Ektimat janë zakonisht të shumëfishta, shpesh lineare (përgjatë rrjedhës së kruarjes).

Erisipela- një sëmundje infektive akute e përsëritur e lëkurës dhe indit nënlëkuror të shkaktuar nga streptokoku. Erisipela tek fëmijët shfaqet në mënyrë të ngjashme me të rriturit.

Të porsalindurit kanë erizipelë më shpesh fillon nga kërthiza ose gishtat. Erisipela migron shumë shpejt ("erizipelat udhëtues", "erizipelat endacakë"). Eritema gjatë erizipelës tek të porsalindurit mund të mos jetë aq intensive sa tek fëmijët më të rritur ose të rriturit, por ënjtja dhe infiltrimi i lëkurës dhe indit nënlëkuror janë gjithmonë të pranishme. Skajet e lezionit kanë një kontur zigzag, por kreshta kufizuese nuk është e theksuar. Të porsalindurit mund të kenë edhe të ashtuquajturat erizipela “të bardha”, kur nuk ka skuqje, dhe nganjëherë në zonën e prekur shfaqen flluska, abscese nënlëkurore dhe nekroza.

Sëmundja fillon me temperaturë të lartë dhe të dridhura. Në të njëjtën kohë, shfaqen zona të dendura të lëkurës së skuqur, të ngrohta në prekje dhe me skaje të pabarabarta.

Ndonjëherë fillimi i sëmundjes mund të jetë i fshehtë - pa një rritje të temperaturës ose me një rritje të lehtë të saj. Më pas gjendja e përgjithshme përkeqësohet në mënyrë progresive, temperatura e trupit mbetet në 39-40°C, fëmija bëhet letargjik, refuzon të ushqehet me gji, shfaqen çrregullime të tretjes, zhvillohet miokarditi, nefriti, meningjiti dhe zhvillohet sepsis. Shkalla e vdekjes së të porsalindurve nga erizipelat është jashtëzakonisht e lartë. Erisipela janë po aq të rrezikshme për fëmijët e vitit të parë të jetës.

Sëmundjet infektive të plagës së kërthizës ndodhin në formën e kataralit omfaliti(kërthiza e qarë), omphaliti purulent - inflamacion bakterial i pjesës së poshtme të plagës së kërthizës, unazës së kërthizës, indit yndyror nënlëkuror rreth enëve të kërthizës. Simptoma pozitive e Krasnobaev.

Celuliti i të porsalindurve- një nga sëmundjet më të rënda purulente-inflamatore të lëkurës dhe indit yndyror nënlëkuror të të porsalindurve, duke filluar me shfaqjen e një njolle të kuqe në një zonë të vogël të lëkurës, zakonisht të dendur në prekje; më vonë në zhvillimin e saj, 4 mund të dallohen fazat. faza fillestare karakterizohet nga përhapja e shpejtë e procesit thellë në indin yndyror nënlëkuror, përhapja purulente e të cilit tejkalon shkallën e ndryshimeve të lëkurës. Faza alternative nekrotike ndodh brenda 1-1,5 ditësh - ngjyra e zonës së prekur të lëkurës fiton një nuancë vjollce-kaltërosh, dhe zbutja ndodh në qendër. Faza e refuzimit karakterizohet nga nekroza e lëkurës së eksfoluar. Gjatë fazës së riparimit, zhvillohet granulimi, ndodh epitelizimi i sipërfaqes së plagës, i ndjekur nga formimi i plagëve.

Mastiti neonatal- një sëmundje serioze që fillon në sfondin e ngjeshjes fiziologjike të gjëndrave të qumështit. Klinikisht manifestohet me zmadhim të njërës gjëndër, infiltrim i saj, skuqje, pastaj luhatje. Nga kanalet ekskretuese shfaqet një rrjedhje purulente.

Osteomieliti– pezmatim i palcës kockore, që përhapet në kockën kompakte dhe sfungjerore. Stafilokokët hyjnë në kockë në mënyrë hematogjene nga vatra në lëkurë ose nazofaringë; shpesh portat e infeksionit nuk mund të identifikohen. Osteomieliti prek më shpesh fëmijët; lokalizimi i zakonshëm është metafiza e kockave të gjata tubulare; tek të porsalindurit preken më shpesh epifizat e femurit dhe humerusit. Një faktor predispozues është një dëmtim i fundit i gjymtyrëve. Fillimisht mbizotërojnë simptomat e intoksikimit me temperaturë të lartë dhe konfuzion; më vonë, në gjymtyrën e prekur shfaqen dhimbje të forta, duke u intensifikuar me lëvizjen. Aktiv faza fillestare numri i leukociteve në gjak është brenda kufijve normalë ose më i ulët, dhe më pas zhvillohet leukocitoza neutrofile. Ndryshimet në rreze X zakonisht shfaqen 2-3 javë pas fillimit të sëmundjes; shintigrafia e kockave bën të mundur vendosjen më të shpejtë të diagnozës. Kur qelbi shpërthen nga nën periosteum në indet e buta, shfaqet hiperemia dhe luhatja e lëkurës.

Sepsis.

Një formë e përgjithësuar e infeksionit purulent-inflamator me një rrjedhë aciklike, e shkaktuar nga mikroflora bakteriale oportuniste, baza e patogjenezës së së cilës është zhvillimi i shpejtë i reaksionit inflamator sistemik (të gjeneralizuar) të trupit (SIR) në përgjigje të septikës parësore. fokusi.

SVR është një reaksion imunologjik i përgjithshëm biologjik jospecifik i trupit të njeriut në përgjigje të veprimit të një faktori endogjen ose ekzogjen të dëmshëm.

Reagimi inflamator sistemik karakterizohet nga një rritje e prodhimit të citokinave proinflamatore dhe, në një masë më të vogël, të citokinave anti-inflamatore, të prodhuara nga pothuajse të gjitha qelizat e trupit të njeriut, përfshirë ato imunokompetente. Ky drejtim i përgjigjes së ndërmjetësit të SVR ndaj një stimuli përcaktohet si SVR me një orientim kryesisht pro-inflamator.

Manifestimet klinike kryesore të SVR adekuate përfshijnë: një rritje të temperaturës së trupit (hipertermi), një rritje në numrin e kontraktimeve të zemrës (takikardi), një rritje të numrit të frymëmarrjeve (takipnea), hiperventilim i mushkërive, një rritje në numri i leukociteve në gjakun periferik (leukocitoza), një rritje e numrit të leukociteve të papjekura (metamyelocitet, mielocitet), thikë) në gjakun periferik

Së bashku me të, mund të vërehet SVR me një drejtim kryesisht anti-inflamator të përgjigjes së ndërmjetësit. Një nga më të rëndat dhe më pak të kontrolluara është reagimi i përzier antagonist ose disrregullimi i SVR, e ashtuquajtura "stuhi ndërmjetësuese", "kaos ndërmjetës". Zhvillimi i shpejtë i SVR, i pamjaftueshëm ndaj veprimit të faktorit dëmtues, në fund të fundit kontribuon në apoptozën e induktuar dhe, në disa raste, në nekrozë qelizore, e cila përcakton efektin dëmtues të SVR në trup.

Rregullimi i SVR kryhet nëpërmjet aktivizimit të sistemit hipotalamo-hipofizë-veshkore, i cili normalisht siguron përgjigjen e organizmit ndaj stresit. Në këtë drejtim, manifestimet e theksuara të SVO shoqërohen me rritjen e sekretimit të hormonit adrenokortikotrop (ACTH) në adenohipofizë me stimulimin përkatës të aktivitetit hormonal të korteksit adrenal dhe një rritje të nivelit të kortizolit në gjak.

Kështu, sepsa është një përgjigje sistemike inflamatore e trupit ndaj infeksionit. Tek fëmijët e moshës së shkollës së mesme dhe të rriturit dallohen sindroma e sepsës (sepsis pa MOF), sepsa e rëndë si manifestim i sepsës me insuficiencë të shumëfishtë organesh dhe shoku septik (sepsis me hipotension). Për shkak të karakteristikave fiziologjike të sistemit imunitar, të porsalindurit dhe fëmijët e vegjël janë të prirur ndaj përgjithësimit të reagimeve të trupit ndaj ekspozimit të tepërt ndaj faktorëve dëmtues (infeksioneve); sepsis shfaqet gjithmonë me dështim të shumëfishtë të organeve. Tek të porsalindurit dallohet edhe sepsa kongjenitale, e cila ndahet në të hershme, e cila u shfaq në 72 orët e para nga lindja dhe vonë, simptomat e së cilës u shfaqën në ditët 4-6, si dhe të fituara - me fillim pas 7 ditësh. Sipas kursit, ata bëjnë dallimin midis bulminant - 1 - 7 ditë, akute - 4-8 javë dhe zgjatur - më shumë se 8 javë.

Frekuenca e sepsës.

Sipas T. E. Ivanovskaya në 1978-1982. sepsis u konstatua në 4,5% të fëmijëve të vdekur, ndër ta mbizotëronin të porsalindurit (92,3%) dhe në veçanti foshnjat e lindura para kohe.

Sipas rezultateve të autopsive të kryera në Byronë Anatomike Patologjike të Fëmijëve Rajonal të Leningradit (LODPAB), frekuenca e sepsës në strukturën e vdekshmërisë së përgjithshme të fëmijëve ishte 1% në vitin 2000, 1,4% në 2001 dhe 1 në 2002. 9%, ndërsa përqindja e të porsalindurve në mesin e fëmijëve që vdiqën nga sepsis nuk i kalonte 50%.

Sipas autorëve të huaj, frekuenca e sepsës tek të sapolindurit varion nga 0,1 deri në 0,8%. Një problem i veçantë paraqesin fëmijët në njësitë e kujdesit intensiv dhe të porsalindurit para kohe, ndër të cilët incidenca e sepsës është mesatarisht 14% (nga 8,6% tek foshnjat e parakohshme me një moshë gestacionale 31 deri në 38 javë deri në 25% tek foshnjat e parakohshme me mosha e shtatzënisë nga 28 deri në 31 javë).

Në Federatën Ruse, në strukturën e vdekshmërisë neonatale, sepsa gjatë dekadave të fundit ka zënë vendin e 4-5-të, mesatarisht 4-5 raste për 1000 lindje të gjalla. Shkalla e vdekshmërisë nga sepsis është gjithashtu mjaft e qëndrueshme në 30-40%.

Në mesin e fëmijëve më të rritur, sepsis renditet 7-10 në strukturën e vdekshmërisë.

Karakteristikat e statusit të të porsalindurve që shkaktojnë rritje të ndjeshmërisë ndaj infeksioneve:

1. Kemotaksia e reduktuar, aktiviteti i ulët baktericid i fagociteve, nivelet e ulëta të properdinës, C3, IgM, IgA

2. Shprehje e ulët e molekulave të klasës HLA-2→papjekuri e mekanizmave të paraqitjes, përfshirë nga qelizat dendritike.

4. Tendenca për të diferencuar në drejtim të T-x 2→IL4,IL13→rritje e ndjeshmërisë ndaj infeksioneve

5. Prodhimi i ulët i IL12, IL15 në përgjigje të stimulimit → prodhim i ulët i qelizave IL2, γIFT → citotoksicitet i ulët qelizor

6. Prodhimi i ulët i TNFα, GM-CSF, M-CSF

7. Funksioni NK është i shtypur.

8. Shprehja e ulët e CD21 në qelizat B neonatale

Faktorët Rreziku i lartë zhvillimi i sepsës neonatale:

Vdekja e fëmijëve të mëparshëm në familje nga infeksionet bakteriale sistemike nën moshën 3 muaj (dyshim për mungesë imuniteti të trashëguar).

Aborte të shumta në anamnezë, gestozë tek nëna, e cila zgjati më shumë se 4 javë.

identifikuar klinikisht vaginoza bakteriale tek nëna gjatë shtatzënisë dhe lindjes.

Proceset infektive klinikisht të theksuara tek nëna menjëherë para lindjes dhe gjatë lindjes së fëmijës, duke përfshirë pielonefritin, korioamnionitin.

Zbulimi tek nëna kanali i lindjes streptokoku B ose antigjenet e tij.

Periudha anhydrous më shumë se 12 orë.

Lindja e një fëmije me peshë trupore shumë të ulët dhe veçanërisht jashtëzakonisht të ulët.

Takikardia fetale pa ethe të nënës, hipotension, humbje gjaku ose administrim i barnave nga nëna që shkakton takikardi.

Asfiksia në lindje ose një patologji tjetër që kërkon ringjallje dhe abstenim të zgjatur nga ushqimi enteral.

Operacionet kirurgjikale, veçanërisht me trauma të mëdha të indeve.

Defekte kongjenitale me lëkurë të dëmtuar, djegie.

SDR tip 1 dhe edemë pulmonare.

Kateterizimi shumëditor i venave të kërthizës dhe qendrore.

Infeksionet intrauterine.

Keqformime të shumëfishta ose stigma të dysembriogjenezës.

Klasifikimi i sepsës.

Koha dhe kushtet e zhvillimit	Porta e hyrjes (lokalizimi i fokusit primar septik)	Format klinike	Manifestimet e dështimit të shumëfishtë të organeve
Sepsë neonatale: Me vonesë E fituar nga komuniteti Spitali Në sfondin e kushteve të mungesës së imunitetit	Kërthizore pulmonare Intestinale Rinofaringeale Rhinoconjunctival Otogjenike Urogjenike Abdominale Pas kateterizimit	Septicemia Septikopemia	Shoku septik Dështimi akut pulmonar Dështimi akut i zemrës Dështimi akut i veshkave Obstruksioni akut i zorrëve Insuficienca akute e veshkave Ënjtje e trurit Mosfunksionim sekondar imun, etj.

Etiologjia e sepsës

Etiologjia e sepsës së hershme neonatale

Streptococcus agalactiae (streptokoku beta-hemolitik i grupit B)

Listeria monocytogenes

Etiologjia e sepsës së vonë neonatale

përfaqësues të familjes Enterobacteriaceae (E.coli, Klebsiellaspp., Serratia marcescens, Proteus spp., Citrobacter diversus dhe të tjerë)

Rrallë gjenden: Pseudomonasaeruginosa, Flavobacterium meningosepticum, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus spp. dhe kërpudha të gjinisë Candida

Jashtëzakonisht të rralla: Streptokoket që i përkasin grupeve serologjike A, D dhe E; dhe Streptococcus pneumoniae, të cilat janë shumë të ndjeshme ndaj penicilinave natyrale dhe të gjitha betalactams tjera

Patogjeneza e sepsës

Zhvillimi i dëmtimit organosistemik në sepsë shoqërohet kryesisht me përhapjen e pakontrolluar të ndërmjetësve pro-inflamatorë me origjinë endogjene nga fokusi primar i inflamacionit infektiv me aktivizimin e mëvonshëm nën ndikimin e tyre të makrofagëve, neutrofileve, limfociteve dhe një sërë qelizave të tjera në organe të tjera. dhe indet, me çlirimin dytësor të substancave të ngjashme endogjene, dëmtimin e endotelit dhe uljen e perfuzionit të organeve dhe shpërndarjes së oksigjenit.

Përhapja e mikroorganizmave mund të mungojë plotësisht ose mund të jetë afatshkurtër dhe e vështirë për t'u zbuluar. Megjithatë, ky zbulim është gjithashtu i aftë të nxisë lirimin e citokineve pro-inflamatore në një distancë nga lezioni. Ekzo dhe endotoksinat e baktereve gjithashtu mund të aktivizojnë hiperprodhimin e tyre nga makrofagët, limfocitet dhe endoteli.

Efektet totale të ushtruara nga ndërmjetësit formojnë sindromën e reagimit inflamator sistemik.

Në zhvillimin e tij mund të dallohen tre faza kryesore.

Faza 1 - prodhimi lokal i citokinave në përgjigje të veprimit të mikroorganizmave. Citokinat veprojnë në vendin e inflamacionit dhe në territorin e organeve limfoide që reagojnë, duke kryer përfundimisht një sërë funksionesh mbrojtëse, duke marrë pjesë në proceset e shërimit të plagëve dhe duke mbrojtur qelizat e trupit nga mikroorganizmat patogjenë.

Faza 2 - lëshimi i një sasie të vogël të citokineve në qarkullimin sistemik. Një numër i vogël ndërmjetësuesish mund të aktivizojnë makrofagët, trombocitet, çlirimin e molekulave ngjitëse nga endoteli dhe prodhimin e hormonit të rritjes. Reaksioni i fazës akute në zhvillim kontrollohet nga ndërmjetësuesit pro-inflamator (IL1.6, 8, TNF (faktori i nekrozës së tumorit) dhe citokinat anti-inflamatore (IL4, 10.13, TGF (faktori i rritjes transformuese)). Si rezultat i ekuilibrit të tyre, krijohen parakushtet për shërimin e plagëve dhe shkatërrimin e mikroorganizmave patogjenë, ruajtjen e homeostazës.Ndryshimet sistemike adaptive në inflamacionin akut përfshijnë reaktivitetin ndaj stresit të sistemit neuroendokrin, temperaturën, çlirimin e neutrofileve në qarkullim nga depot vaskulare dhe të palcës kockore, rritjen e leukocitopoizës në palca e eshtrave, hiperprodhimi i proteinave të fazës akute në mëlçi dhe zhvillimi i formave të përgjithësuara të përgjigjes imune.

Faza 3 - përgjithësimi i reaksionit inflamator.

Me inflamacion të rëndë, disa citokina (TNF, TGF, IL 1, 6, 10) grumbullohen në rrjedhjen sistemike të gjakut, kanë ndryshime shkatërruese në mikrovaskulaturë, dëmtim të përshkueshmërisë së kapilarëve, hipoksi, nxitës të sindromës DIC, dështim të shumëfishtë të organeve dhe formim të vatrave të largëta metastatike.

Opsionet për rrjedhën e sepsës:

Varianti hiperergjik i sepsës

Asfiksia akute intrapartum me ashpërsi të moderuar gjatë lindjes

Të dhëna klinike për IUI, kurse të gjata dhe masive të AB, operacione kirurgjikale, HDN, BPD, ushqimi parenteral afatgjatë, defekte në kujdesin e kateterit

Fillimi i hershëm, i dhunshëm, kursi akut, depresioni i thellë i sistemit nervor qendror deri në koma, me shenja afatshkurtëra të eksitimit, është i mundur meningoencefaliti.

Hipotensioni arterial është i hershëm, mbështetja inotropike është afatshkurtër në doza mesatare.

Hipertermia e vazhdueshme është tipike.

“mermerim”, skuqje makulare-petekiale

Shpesh - sindroma e shqetësimit respirator të tipit të të rriturve, pneumonia lobare, ndonjëherë shkatërruese.

Karakterizohet nga të vjella dhe regurgitim, humbje e shpejtë e peshës trupore.

Fokuset e infeksionit janë shpesh një ose pothuajse një shfaqje e njëkohshme e disa.

Infeksionet e traktit urinar nuk janë të zakonshme.

Sindroma DIC e hershme, e “mbikompensuar”, ecuri e valëzuar

Në testet laboratorike:

Anemia është normokrome, eritrocite rigjeneruese > 3,0x1012/l, Hb-110 g/l.

Leukocitoza (në 90%), neutrofilia (në 85%) me zhvendosje rigjeneruese, në 18% - reaksion leuçemoid (deri në 65 mijë në 1 μl) granularitet toksik.

Monocitoza absolute që në ditët e para

80% kanë eozinofili.

Hiperbilirubinemia (97 µmol/l) në ditën e parë të jetës, bilirubina e pakonjuguar u rrit ndjeshëm në dinamikë.

Luhatje në parametrat hemostatik me tendencë të theksuar drejt hiperkoagulimit (shkurtim i APTT, TT, PTT), rritje e përmbajtjes së antikoagulantëve kryesorë (AT III dhe α1 AT), plazminogen, fibrinogjen, grumbullim më i lartë i trombociteve me adrenalinë.

7. Terapia me vitamina.

2. Kanalizimi i vatrave të infeksionit.

studfiles.net

Sëmundjet purulente-septike tek foshnjat

SËMUNDJET PURULAR-SEPTIKE

Për zhvillimin e sëmundjeve purulente-septike kanë një rëndësi të madhe disa faktorë.

Faktori i parë: Aktiviteti fagocitar është reduktuar ndjeshëm, fagocitoza është e paplotë, tek fëmijët imuniteti pasiv shoqërohet kryesisht me IgG, e cila transferohet tek fëmija nga nëna përmes barrierës placentare (është e pakalueshme për imunoglobulinat e tjera), përgjigja aktive është e shpejtë. i varfëruar.

Faktori i dytë: të gjitha organet e brendshme të sekretimit marrin pjesë në eliminimin e baktereve dhe toksinave nga trupi (vatra purulente lindin lehtësisht).

Faktori i tretë: barrierat mbrojtëse të lëkurës dhe mukozave janë të papërsosura: trashësia e epidermës zvogëlohet me pothuajse 30% të të rriturve; membrana bazë midis epidermës dhe dermës është e zhvilluar dobët, kështu që epiderma ndahet lehtësisht nga derma (flluska shfaqen shpejt gjatë infeksionit); i zhvilluar dobët funksionet mbrojtëse me ndrydhje, lëndim, ngjeshje; çlirohet një sasi e konsiderueshme e toksinave dhe produkteve metabolike.

Infeksionet bakteriale tek fëmijët ndodhin kryesisht me lezione lokale, kryesisht të lëkurës, konjuktivës dhe plagës së kërthizës dhe më pas organeve të tjera. Përgjithësimi i procesit ndodh vetëm në prani të një sfondi të pafavorshëm, aktualisht kjo është kryesisht për shkak të infeksionit shoqërues intrauterin ose infeksionit pas lindjes me patogjenë veçanërisht virulentë ose një numër të konsiderueshëm të tyre.

Mikroorganizmat tipikë patogjenë që infektojnë dhe duke shkaktuar sëmundje në periudhën perinatale:

Streptokoke beta-hemolitike të grupit B

Escherichia coli

Streptococcus pneumoniae

Staphylococcus aureus

Chlamydia trachomatis dhe të tjerët

Patogjenët tipikë që shkaktojnë sëmundje në periudhën pas lindjes:

Staphylococcus aureus

Staphylococcus epidermidis

Pseudomonas aerugenosa

Candida albicans

Espherichia coli

Klebsiella pneumoniae

2. Enterococcus dhe të tjerët.

SËMUNDJET LOKALE PURULENT-SEPTIKE VESIKULOPUSTULIZA

Vërehet tek të porsalindurit, fëmijët në muajin e parë të jetës dhe gjatë gjithë fëmijërisë së hershme. Pustula ka madhësinë e një koke gjilpëre, ndonjëherë më të madhe, dhe lokalizohet në palosjet natyrale të lëkurës në trung, skalp dhe gjymtyrë. Temperatura është normale, gjendja e përgjithshme është e shqetësuar rrallë. Kohëzgjatja e sëmundjes varion nga disa ditë në disa muaj. Vesikulopustuloza mund të shkaktojë abscese të shumta të lëkurës dhe gëlbazë.

Trajtimi: hiqen elementët e vezikulopustulozës, sipërfaqja erozive trajtohet me një solucion 1% të ngjyrave aniline (jeshile brilante, vjollcë metil) ose një zgjidhje 2% të permanganatit të kaliumit. Terapia antibakteriale zakonisht nuk kryhet.

PEMIGUS I TË POSALINDURIT

Zhvillohet më shpesh në 1-2 javë të jetës. Flluskat shfaqen me një diametër prej 0,5 deri në 2 cm, nga të vetme në shumë dhjetëra. Ka një buzë të kuqe rreth flluskës. Përmbajtja fillimisht është transparente, por shpejt bëhet e turbullt. Integriteti i flluskave prishet shpejt dhe ekspozohet një sipërfaqe erozive, shpesh me gjakderdhje. Lokalizimi i shpeshtë - qafa, barku, gjymtyrët. Skuqja vjen me kërcitje, skuqja është polimorfike. Gjendja e përgjithshme e fëmijës përkeqësohet dhe shfaqen simptoma të toksikozës infektive. Ashpërsia korrespondon me shkallën e dëmtimit të lëkurës: temperatura deri në 38-40. Fëmija bëhet letargjik, ka probleme me kapjen e gjoksit, jashtëqitje të lirshme dhe shtim të dobët në peshë. Kohëzgjatja e sëmundjes është deri në 2-3 javë. Pemfigusi është forma më ngjitëse e stafilodermës.

Trajtimi: lokal - hapen fshikëzat, sipërfaqja erozive trajtohet me ngjyra aniline (si me vezikulopustulozën); e përgjithshme - terapi antibakteriale duke marrë parasysh ndjeshmërinë e mikroorganizmave në doza të zakonshme terapeutike, zakonisht në një kurs për 7-10 ditë.

DERMATITI EKSFOLIATIV I RITTER

Forma më e rëndë e pemfigut tek të porsalindurit. Fillon në ditët 4-6, ndonjëherë në ditët 2-3 të jetës. Shfaqet hiperemia dhe macerimi i lëkurës rreth gojës dhe kërthizës, procesi përhapet shumë shpejt në bust dhe gjymtyrë, epiderma zhvishet, formohen flluska, ato shpejt shpërthejnë, duke zbuluar erozione të gjera. Në ekstremitetet, lëkura shkëputet në shtresa si çorape ose doreza. Prognoza për këtë sëmundje është jashtëzakonisht e pafavorshme. Në ditët e sotme shihet rrallë.

Trajtimi: lokal - trajtim me barna antiseptike, suspensione antibakteriale, pomada. Terapia e përgjithshme - aktive e kombinimit antibakterial (kombinimi më i mirë është cefalosporinat e gjeneratës 3-4 + aminoglikozidet); doza septike (2 herë më të larta se terapeutike); kurse të përsëritura derisa të arrihet efekti. Terapia me infuzion me qëllim të detoksifikimit dhe korrigjimit të hipovolemisë (nga sipërfaqja erozive humbet një sasi e madhe lëngu) - plazma, zëvendësuesit e plazmës, kristaloidet.

FLEGMONI I TË POSALINDURVE

Një sëmundje shumë serioze që prek jo vetëm lëkurën, por edhe indin nënlëkuror. Ky është një lezion purulent-nekrotik. Infeksioni ndodh ose nëpërmjet lëkurës ose në mënyrë hematogjene. Së pari, shfaqet një njollë - një zonë e hiperemisë, e rrethuar nga një unazë vjollcë. Të kujton erizipelën. Njolla zmadhohet, lëkura dhe indi nënlëkuror refuzohen dhe formohet një zonë nekroze. Vendndodhja më e zakonshme e gëlbazës është sipërfaqja e pasme e trupit; gjymtyrët, qafa dhe gjoksi preken më rrallë. Karakteristika kryesore e kësaj sëmundjeje është përhapja jashtëzakonisht e shpejtë e nekrozës (disa orë, ditë) dhe një rritje në madhësinë e lezionit. Gjendja e përgjithshme është shumë e rëndë. Shprehen simptomat e toksikozës infektive. Me gëlbazë, diagnostikim i hershëm dhe urgjent ndërhyrje kirurgjikale. Në raste të rënda, muskujt mund të përfshihen në proces, indet bëhen të vdekura dhe refuzohen deri në kocka. Prognoza në raste të tilla është e pafavorshme.

Trajtimi: lokal - hapet zona e prekur (bëhen prerje model shahu 1,5-2 cm brenda indeve të shëndetshme, drenazhimi); pastaj aplikohet një fashë me tretësirë ​​hipertonike (tretësirë ​​25% e sulfatit të magnezit, ndërrohet çdo 8-12 orë). Terapia e përgjithshme antibakteriale e kombinuar duke marrë parasysh ndjeshmërinë e mikroorganizmave, nëse kjo nuk është e mundur - terapi fillestare me cefalosporina të gjeneratës 3-4 + aminoglikozide (doza septike, 2 herë më të larta se doza terapeutike me frekuencën më të lartë të mundshme të administrimit, mundësisht intravenoz) . Terapia me infuzion me qëllim të detoksifikimit dhe korrigjimit të çrregullimeve metabolike. Kjo sëmundje shumë shpesh çon në zhvillimin e një procesi të përgjithësuar (sepsë) me porta hyrëse të lëkurës.

PSEUDOFURUNKULOZA

Më shpesh zhvillohet tek fëmijët pas periudhës neonatale. Procesi inflamator lokalizohet në kanalet ekskretuese të gjëndrave të djersës, të cilat janë relativisht të gjera te fëmijët e vegjël, më shpesh në lëkurën e kokës. Është më e saktë të flasim për abscesin e shumëfishtë të lëkurës.

Formohen nyje të një ngjyre kaltërosh-vjollcë, të cilat variojnë në madhësi nga një bizele në një lajthi. Në qendër të fokusit inflamator, luhatja përshkruhet shpejt. Kur hapet abscesi, lirohet qelbi i trashë me ngjyrë të gjelbër-verdhë. Pas shërimit, formohet një mbresë. Absceset e shumëfishta tek fëmijët shoqërohen ndonjëherë me simptoma të toksikozës infektive.

Trajtimi: lokal - rruhen flokët, lahet mirë koka me sapun dhe trajtohet me bojëra aniline antiseptike, hapen absceset dhe vendosen fashat me tretësirë ​​hipertonike. Terapia parenteral e përgjithshme - antibakteriale kryhet me dëmtime të mëdha dhe gjithmonë në prani të simptomave të toksikozës infektive. Kursi 7-10 ditë. Dozat janë të zakonshme.

MASTITI PURULENT I TË POSALINDURIT

Si rregull, është pasojë e manipulimeve të paarsyeshme gjatë periudhës së ngjeshjes fiziologjike të gjëndrave të qumështit (që nuk kërkojnë ndikime të jashtme). Gjëndra e qumështit infektohet, shfaqet fryrje, ënjtje, trashje dhe hiperemia. Pastaj përcaktohet luhatja, dhe nganjëherë nyjet limfatike rajonale zmadhohen. Gjendje e përgjithshme ose normale, por përkeqësohet më shpesh; ka simptoma të toksikozës infektive.

Trajtimi: lokal - hapje duke përdorur prerje në një model shahu me kapjen e indeve të buta, pastaj një fashë me një zgjidhje hipertonike, drenazhe. Të përgjithshme - terapi antibakteriale me një antibiotik, duke marrë parasysh ndjeshmërinë, 7-10 ditë, në doza të zakonshme.

SËMUNDJET E PLAGËS SË KËRTHISËS

Fiziologjia. Në metodë moderne trajtimi i mbetjes së kordonit të kërthizës (aplikimi i një kllapa metalike), mbetja e kordonit të kërthizës bie në ditët 3-5, më rrallë më vonë. Në një fëmijë të shëndetshëm, plaga mbulohet me epitel brenda pak ditësh. Epitelizimi i plotë ndodh në 12-14 ditë. Infeksioni mund të ndodhë gjatë përpunimi primar kordonin e kërthizës, dhe gjatë kujdesit të mëtejshëm të kordonit të kërthizës dhe plagës së kërthizës. Duhet të kujtojmë gjithashtu se pas trajtimit fillestar të kordonit të kërthizës, në arteriet e kërthizës krijohen 2 mpiksje gjaku, të cilat janë lokalizimi më i zakonshëm i infeksionit.

Kërthiza duke qarë

Plaga e kërthizës laget, krijohet një rrjedhje seroze ose seroze-purulente, e cila thahet në kore.

Piorrea e kërthizës.

Shkarkimi nga plaga e kërthizës bëhet thjesht purulent dhe grumbullohet në sasi të mëdha në palosjen e kërthizës.

Omfaliti purulent.

Forma më e rëndë e sëmundjes së plagës së kërthizës. Procesi inflamator përhapet në lëkurë dhe indin nënlëkuror rreth kërthizës. Lëkura rreth kërthizës skuqet, infiltrohet, zona e kërthizës del dukshëm, qelbi sekretohet dhe ndonjëherë vërehet ulçera. Shfaqen simptoma të toksikozës infektive dhe rritje të temperaturës së trupit.

Parimet e përgjithshme të trajtimit: trajtimi i duhur i plagës së kërthizës; është mirë të zgjerohet unaza e kërthizës dhe të trajtohet me një tretësirë ​​të peroksidit të hidrogjenit, pastaj me një lesh pambuku të lagur me bollëk në një tretësirë ​​të lëngjeve antiseptike (përdorni një zgjidhje 1% të gjelbër të shkëlqyeshme, ose një zgjidhje 3-5% të kaliumit permanganat), trajtoni muret dhe fundin e plagës së kërthizës). Për omfalitin purulent, pas trajtimit me peroksid hidrogjeni, aplikoni një fashë me 25% sulfat magnezi dhe pas 2-3 orësh - një fashë me një emulsion antibiotik. Fizioterapia përdoret në zonën e kërthizës: UHF, UV. Nëse infiltrimi është i rëndësishëm dhe mbulon zonën peri-kërthizor, përcaktohet luhatja, bëhen prerje në një model shahu, atëherë tretësirë ​​hipertonike, drenazhe. Terapia e përgjithshme - antibiotikë duke marrë parasysh ndjeshmërinë për 7-10 ditë. V doza e zakonshme Megjithatë, duke qenë se plaga e kërthizës është më shpesh pika hyrëse për sepsë, është e nevojshme të përcaktohet me shumë saktësi efektiviteti i terapisë, mundësisht me një zëvendësim të barit nëse efektiviteti i trajtimit është i ulët.

KONJUNKTIVITI PURULAR

Kjo është një sëmundje mjaft e zakonshme tek të sapolindurit dhe fëmijët në muajt e parë të jetës. Zakonisht shoqërohet me infeksion gjatë lindjes, ose pas lindjes në maternitet. Baza fiziologjike është prania e obstruksionit të kanalit nazolakrimal në një pjesë të konsiderueshme të të porsalindurve.

Simptomat: lakrimim në njërën ose të dyja anët dhe rrjedhje purulente nga e lehtë në të bollshme.

Trajtimi: në mungesë të dakriocistitit, futja në konjuktivë ose një tretësirë ​​20% e sulfacilit të natriumit, ose më mirë akoma një zgjidhje 0.25% e kloramfenikolit. Për dakriocistitin kongjenital - sondimi i kanalit nasolacrimal për të rivendosur kalueshmërinë, i ndjekur nga futja e solucioneve të mësipërme.

FLEGMONI I QESËS LACRIMAL

Komplikimet e dakriocistitit kongjenital. Hiperemia dhe ënjtja shfaqen në zonën e qeskës lacrimal në anën e prekur ose në të dy anët, indet janë infiltruar. Në cepin e syrit, shfaqet një rrjedhje e bollshme purulente, e trashë, si paste nga një tub. Fëmija nuk mund të hapë sytë në mëngjes. Gjendja e përgjithshme është e ndërprerë: shfaqen simptoma të toksikozës infektive.

Trajtimi: lokal: si me dakriocistitin, ndonjëherë një antibiotik shtesë injektohet në zonën e infiltrimit (mundësisht ampicilinë). Zbulohet kanali nazolakrimal. Të përgjithshme: administrimi parenteral i antibiotikëve kryhet duke marrë parasysh ndjeshmërinë për 7-10 ditë, nën kontrollin e gjendjes, pasi nëse trajtimi është joefektiv, sëmundja shndërrohet shpejt në:

FLEGMON ORBITAL

Procesi inflamator në zonën e indit retrobulbar. Shfaqet ekzoftalmos, gjendja është shumë e rëndë, simptoma të rënda toksikoza infektive me temperaturë të lartë. Trajtimi: i njëjti, por antibiotikët injektohen në zonën e indit retrobulbar dhe terapia e kombinuar me barnat më optimale antibakteriale fillon parenteralisht. Në rast të dehjes së rëndë, terapia me infuzion kryhet edhe për qëllime detoksifikimi.

ETHMOIDIT

Inflamacion i sinuseve etmoide. Zakonisht një ndërlikim i celulitit orbital ose celulitit orbital. Ekzoftalmos, një gjendje shumë e rëndë, toksikozë e rëndë me hemodinamikë të dëmtuar. Trajtimi kryhet së bashku me një otolaringolog, i cili hap sinuset etmoidale për të siguruar kullimin e përmbajtjes purulente. Antibiotikët përshkruhen duke marrë parasysh akumulimin e tyre në indet e eshtrave (Fortum, Claforan, Longocef, Dardum, etj.). Terapia me infuzion kryhet për detoksifikimin dhe korrigjimin e çrregullimeve metabolike.

Disa kushte janë të nevojshme për zhvillimin e sepsës:

Sfondi i pafavorshëm premorbid (infeksioni intrauterin, si viruset ashtu edhe bakteret;

infeksion pas lindjes me mikroorganizma veçanërisht virulentë ose një numër i madh i tyre;

papjekuri morfo-funksionale; prematuriteti;

prania afatgjatë e vatrave lokale të infeksionit, etj.),

dështimi i sistemit imunitar (imunodefiçenca dytësore ose parësore),

terapi antibakteriale irracionale në periudhën e hershme neonatale (shtypja e florës dominante dhe rritja e subdominantit) etj.

Zhvillimi i procesit septik kërkon kohë: me infeksion intranatal dhe pas lindjes, procesi zhvillohet pas ndërveprimit të makro dhe mikroorganizmit pas rreth 2 javësh. Megjithatë, me infeksion intrauterin, mund të ndodhë me shpejtësi rrufeje.

Klasifikimi i sepsës

1. Në varësi të portës së hyrjes: - lëkurë, pulmonare, kërthizë, otogjene, intestinale, renale, kriptogjene (me portë hyrëse të paidentifikuar)

2. Sipas etiologjisë: - stafilokoke, streptokoke, pneumokokale, të shkaktuara nga flora oportuniste, meningokokale etj.

3. Sipas pasqyrës klinike:

Septikopemia (prania e vatrave purulente),

Septicemia (toksemia),

4. Në rrjedhën e poshtme:

I ngadaltë (subakute, i zgjatur).

Kriteret për një proces të përgjithësuar.

shenja dhe simptoma infeksion bakterial:

1. Shenjat klinike të sepsës:

sindroma e shqetësimit të frymëmarrjes me etiologji të panjohur,

intoleranca e ushqyerjes me etiologji të panjohur (regurgitim i shpeshtë, të vjella, anoreksi, rrafshimi i kurbës së peshës, kequshqyerja),

paqëndrueshmëria e temperaturës,

përgjumje, nervozizëm,

ndryshimi i ngjyrës së lëkurës (zbehje, subicterus, ngjyrë gri),

fryrje, çrregullime dispeptike,

hepatosplenomegalia,

depresioni i funksioneve të sistemit nervor qendror.

Për praktikën klinike, tërësia e këtyre manifestimeve është e rëndësishme; çdo manifestim individual nuk mund të jetë bazë për një deklaratë për praninë e infeksionit.

2. Shenjat laboratorike të sepsës.

1. Gjaku periferik:

leukocitoza ose leukopenia,

neutrofilia, zhvendosja në të majtë,

anemi e hershme,

trombocitopeni,

ESR e përshpejtuar.

2. Sindroma hemorragjike (mungesa e vitaminës K, sindroma e koagulimit intravaskular të diseminuar, trombocitopeni):

rritje e gjakderdhjes në vendin e injektimit,

• hematuria etj.

3. Testi biokimik i gjakut:

hipoproteinemia,

hipoalbuminemia,

disproteinemia,

rritje e ALT, AST në hepatit,

rritje e proteinës C-reaktive, DPA.

4. Rezultatet pozitive të një studimi të kulturës së gjakut në kulmin e temperaturës.

5. Prania e disa vatrave të inflamacionit.

6. Sindroma e edemës: edemë kryesisht në zonën e murit të përparmë të barkut, pubis dhe ekstremiteteve të poshtme.

7. Ndryshimet në organet parenkimale:

hepatomegalia (dëmtimi toksik i mëlçisë, ose hepatiti me hiperbilirubinemi të drejtpërdrejtë),

splenomegalia - më rrallë.

8. Reagimi i temperaturës nuk është tipik.

SEPSIS KËRTIZORE

Porta e hyrjes: plagë e kërthizës. Siç u përmend më herët, tek një fëmijë, mpiksjet e gjakut formohen në arteriet e kërthizës (2) pasi kordoni i kërthizës është ndarë. Më lejoni t'ju kujtoj se arteriet e kërthizës bartin gjaku venoz. Në kushte të pafavorshme, ndodh infeksioni, zhvillohet trombarteriti i enëve të kërthizës, një proces lokal dhe më pas përgjithësimi.

KARTELA KLINIKE:

1. Simptomat e toksikozës infektive të listuara më herët.

2. Simptomat lokale:

dëmtimi i kërthizës dhe enëve të gjakut,

simptomë e një kërthizë të hapur "dytësore",

fryrje (rrjet venoz, sipërfaqe me shkëlqim të murit të përparmë të barkut),

Simptoma e Krasnobaev (tensioni i muskujve rectus abdominis në anën e anijes së prekur),

palpimi i enëve të kërthizës,

shfaqja e qelbit në plagën e kërthizës (simptomë e tubit).

Diagnoza vendoset në bazë të simptomave lokale, kritereve të listuara më parë për procesin septik dhe parametrave laboratorikë.

PARIMET E TRAJTIMIT TË PROCESIT SEPTIK

Pasi të vendoset diagnoza e sepsës, zhvillohet një program trajtimi. Para së gjithash, kjo ka të bëjë me ushqimin e fëmijës, duke pasur parasysh praninë e çrregullimeve dispeptike.

1. Ushqyerja me gji nëse qumështi i nënës është steril. Në të gjitha rastet e tjera, ushqyerja me qumësht të përshtatur, mundësisht të fermentuar, formula.

a) numri i ushqyerjeve 8-10 herë në ditë (50 ml secila), çdo 2-2,5 orë. Ngarkesa e ujit - deri në 150-200 ml në mënyrë të pjesshme midis ushqimeve me ujë të zier.

b) pas kupave sindromi dispeptik kalimi i shpejtë në një ritëm fiziologjik të të ushqyerit.

2. Kontrolli i infeksionit:

antibiotikë me spektër të gjerë, duke marrë parasysh ndjeshmërinë, nëse përcaktohet, ose terapi të kombinuar me 2 antibiotikë (penicilinat gjysmë sintetike + aminoglikozidet ose cefalosporinat e gjeneratës 3-4 + aminoglikozidet); dozat janë 2 herë më të larta se ato terapeutike (septike); Frekuenca maksimale e administrimit duke marrë parasysh farmakokinetikën për këtë ilaç(në nivelin e gjysmës së jetës, përqendrimi i antibiotikut duhet të jetë baktericid); mënyra e administrimit intravenoz ( doza të mëdha antibiotikët nuk absorbohen nga muskujt dhe nuk krijohet një përqendrim baktericid). Kohëzgjatja sipas nevojës (2-3 kurse).

3. Terapia patogjenetike:

a) terapi me infuzion me qëllim detoksifikimin (luftimin e shokut infektiv-toksik), korrigjimin e çrregullimeve metabolike (luftimin e acidozës së indeve metabolike, çrregullimet e elektroliteve), përmirësimin e parametrave hemodinamikë (eliminimin e simptomave të qarkullimit të centralizuar), lehtësimin e sindromës së përhapur të koagulimit intravaskular :

plazma e freskët e ngrirë,

zëvendësuesit e plazmës,

përzierje polarizuese

kristaloidet,

KKB, vitamina, barna që stabilizojnë përshkueshmërinë vaskulare dhe membranore.

4. Imunizimi pasiv:

plazma hiperimune në mënyrë intravenoze çdo 3-4 ditë.

toksoidet,

serumet antitoksike.

imunoglobulina në mënyrë intravenoze, pikoj.

Duhet të theksohet se është e pamundur imunizimi me vaksina në këtë gjendje, pasi fëmija nuk mund të sintetizojë antitrupa në këtë situatë.

5. Kanalizimi i vatrave të infeksionit (kjo u diskutua më herët).

PARANDALIMI I SËMUNDJEVE PURULENT-SEPTIKE

Para se të ndodhë shtatzënia, dezinfektimi i vatrave të infeksionit.

Monitorimi i vazhdueshëm i gruas shtatzënë me korrigjimin e çrregullimeve të identifikuara (toksikoza, sëmundje virale dhe bakteriale, etj.).

Parandalimi i infeksionit në maternitet.

Refuzimi i recetës së pakontrolluar të antibiotikëve.

Kujdesi i kujdesshëm i fëmijës në periudhën neonatale.

studfiles.net

17. Sëmundjet purulente-septike të të porsalindurve.

Etiologjia: Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacteriaceae, Proteus, Pseudomonas aeruginosa Infeksioni i fëmijës në periudhën pas lindjes ndodh nëpërmjet duarve të personelit, nënës dhe nëpërmjet kontaktit të drejtpërdrejtë me burimin e infeksionit në mjedis (pelenat, pajisjet, solucionet e infuzionit. , përzierjet ushqyese, etj.).

Burimi i një infeksioni të zorrëve mund të jetë një fëmijë i sëmurë i infektuar nga nëna ose nga një bartës i bacileve nga personeli mjekësor.

1. Vezikulopustuloza është formë kutane e sëmundjeve purulente-inflamatore të të porsalindurve. Në lëkurën e palosjeve natyrale, kokës dhe vitheve shfaqen flluska të vogla sipërfaqësore deri në disa milimetra, të mbushura me përmbajtje transparente dhe më pas të turbullta për shkak të inflamacionit në grykat e gjëndrave të djersës merokrine. Vezikulat shpërthejnë 2-3 ditë pas shfaqjes së tyre dhe erozionet mbulohen me kore të thata që nuk lënë gjurmë ose pigmentim pasi bien. Ecuria e sëmundjes është zakonisht beninje. Gjendja e përgjithshme e fëmijëve nuk preket, por përgjithësimi i infeksionit është i mundur.

2. Pemfigu (pemphigus) i të porsalindurve karakterizohet nga shfaqja e vezikulave me diametër deri në 0,5-1 cm, të mbushura me përmbajtje seroze-purulente, në sfondin e njollave eritematoze. Flluskat mund të jenë ndezur faza të ndryshme zhvillim, kanë një bazë pak të infiltruar me një buzë hiperemie rreth fshikëzës. Zakonisht lokalizohen në gjysmën e poshtme të barkut, pranë kërthizës, në gjymtyrë, në zonën e palosjeve natyrale.Pas hapjes së vezikulave formohen erozione. Gjendja e të porsalindurve nuk mund të dëmtohet. Temperatura e trupit është subfebrile. Rimëkëmbja ndodh në 2-3 javë. Në formën malinje të pemfigusit, në lëkurë shfaqen kryesisht flluska të dobëta madhësive të mëdha- deri në 2-3 cm në diametër. Gjendja e fëmijëve është e rëndë, simptomat e dehjes janë të theksuara. Sëmundja shpesh përfundon në sepsë. Trajtimi konsiston në shpimin e flluskave dhe trajtimin e tyre me solucione alkoolike të ngjyrave aniline. Këshillohet rrezatimi ultravjollcë i lëkurës. Nëse është e nevojshme, kryhet terapi antibakteriale dhe infuzion.

3. Pseudofurunculosis - inflamacion i gojës së folikulave të flokëve me përhapje të mëtejshme të procesit në të gjithë gjëndrën e djersës - ndodh një absces. Lokalizimi më i zakonshëm: skalpi, pjesa e pasme e qafës, shpina, mollaqet, gjymtyrët. Me rritjen e madhësisë së absceseve (deri në 1-1,5 cm), shfaqet luhatje dhe me hapjen shfaqet qelbi. Karakterizohet nga rritja e temperaturës së trupit, simptomat e dehjes, limfadeniti i mundshëm dhe zhvillimi i sepsës.

4. Mastiti neonatal zhvillohet në sfondin e fryrjes fiziologjike gjëndrat e qumështit. Klinikisht manifestohet me zmadhimin dhe infiltrimin e gjëndrës së qumështit. Hiperemia në ditët e para mund të mungojë ose të shprehet lehtë. Së shpejti, hiperemia e lëkurës mbi gjëndër intensifikohet dhe shfaqet luhatje. Përmbajtja purulente çlirohet nga kanalet ekskretuese të gjëndrës së qumështit kur shtypet ose spontanisht. Palpimi shoqërohet me dhimbje. Gjendja e fëmijës përkeqësohet: temperatura e trupit rritet, shfaqen simptoma të dehjes. Fëmija qan, thith keq dhe bëhet i shqetësuar. Sëmundja është e rrezikshme për shkak të komplikimeve purulente-septike.

5. Erisipela e të porsalindurve - streptoderma, shpesh fillon në zonën e kërthizës, në të tretën e poshtme të barkut, në zonën e ijeve, në pjesën e brendshme të kofshëve, në lëkurën e fytyrës. Sëmundja përhapet shpejt në zona të tjera të lëkurës përmes traktit limfatik. Fillon me shfaqjen e hiperemisë lokale, infiltrimin e lëkurës dhe yndyrës nënlëkurore. Skajet e lezionit janë në formë zigzag, nuk ka kurriz kufizues. Lëkura e ndryshuar ndihet e ngrohtë në prekje. Të porsalindurit mund të kenë “erizipela të bardha”, në të cilat nuk ka hiperemi, por në zonën e prekur shfaqen flluska me përmbajtje hemorragjike, abscese nënlëkurore dhe nekroza. Ecuria e sëmundjes është zakonisht e rëndë, temperatura e trupit arrin 39-40 ° C, gjendja e fëmijëve përkeqësohet shpejt, fëmija bëhet letargjik, refuzon të hajë, shfaqet diarre, miokarditi dhe meningjiti. Mund të zhvillohet shoku infektiv-toksik.

6. Flegmon e të porsalindurve - inflamacion akut purulent i indit nënlëkuror. Mund të shfaqet si një gëlbazë e thjeshtë ose nekrotike dhe si limfadenit. Forma më e rëndë e procesit purulent-inflamator në periudhën neonatale është gëlbaza nekrotike e të porsalindurve. Më së shpeshti lokalizohet në sipërfaqen e pasme dhe anësore të gjoksit, në rajonin e mesit dhe sakralit, si dhe në mollaqe. Sëmundja fillon me shfaqjen fillestare të një zone të vogël skuqjeje dhe ënjtjeje të lëkurës, e dendur dhe e dhimbshme në prekje, pa konture të qarta. Lezioni po përhapet me shpejtësi. Lëkura merr një nuancë vjollce-cianotike dhe në qendër vërehet zbutje. Në fund të ditës së dytë, luhatja bëhet më e theksuar, ushqimi i zonës së eksfoluar të lëkurës prishet dhe shfaqen shenja nekroze - zonat gri-cianotike alternohen me ato të zbehta. Pas refuzimit të zonave nekrotike të lëkurës, formohen defekte të plagëve me skaje të dëmtuara dhe xhepa purulent. Si rregull, me një rrjedhë të tillë të flegmonit, zhvillohet sepsë. Zhvillimi i granulimit dhe epitelizimi i plagës vazhdon ngadalë, i ndjekur nga formimi i plagëve.

Sëmundja fillon në mënyrë akute. Shfaqen shenjat e intoksikimit: të vjella, simptoma dispeptike dhe shfaqja e vatrave metastatike të infeksionit.

7. Omfaliti i të porsalindurit - inflamacion i lëkurës dhe indit nënlëkuror në zonën e kërthizës. Sipas natyrës së procesit inflamator, ai mund të jetë kataral, purulent dhe gangrenoz.

a) Omfaliti katarral karakterizohet nga prania e sekrecioneve seroze nga plaga e kërthizës dhe një ngadalësim i kohës së epitelizimit të saj. Hiperemia e lehtë dhe infiltrimi i lehtë i indeve të unazës së kërthizës janë të mundshme. Gjendja e të porsalindurit zakonisht nuk është e shqetësuar. Trajtimi lokal: trajtimi i plagës së kërthizës 3-4 herë në ditë me një zgjidhje 3% të peroksidit të hidrogjenit, pastaj një zgjidhje 70% të alkoolit etilik dhe një zgjidhje të permanganatit të kaliumit, si dhe me rrezatim ultravjollcë në zonën e plagë e kërthizës.

b) Omfaliti purulent zakonisht fillon në fund të javës së parë të jetës së fëmijës, shpesh me simptoma të omfalitit katarral. Pas disa ditësh, shfaqet rrjedhje purulente nga plaga e kërthizës, ënjtje dhe hiperemi e indeve të unazës së kërthizës, infiltrim i indit nënlëkuror rreth kërthizës, si dhe simptoma të dëmtimit infektiv të enëve të kërthizës. Vijat e kuqe karakteristike të limfangjitit shoqërues janë të dukshme në murin e barkut. Venat sipërfaqësore janë zgjeruar. Me tromboflebitis të venës së kërthizës, një kordon i rrumbullakët palpohet përgjatë vijës së mesme të barkut mbi kërthizë, me tromboarterit - në të dy anët poshtë kërthizës dhe në anën. Në rastin e periflebitit dhe periarteritit, lëkura mbi enët e prekura është e fryrë dhe hiperemike. Sëmundja karakterizohet nga prania e simptomave të dehjes me ashpërsi të ndryshme. Omfaliti mund të ndërlikohet nga formimi i vatrave purulente metastatike (osteomieliti, enterokoliti nekrotizues ulceroz) dhe zhvillimi i sepsës. Përveç trajtimit lokal, terapia me antibiotikë është e detyrueshme.

c) Omfaliti gangrenoz – praktikisht nuk shfaqet asnjëherë në institucionet e maternitetit.

8. Konjuktiviti dhe dakriocistiti i të porsalindurve - inflamacion akut i konjuktivës dhe qeskës lakrimal, i karakterizuar nga ënjtje, hiperemia e konjuktivës dhe qeskës lacrimal me rrjedhje purulente ose seroze nga sytë. Gjatë trajtimit të sëmundjes, është e nevojshme të hiqni me kujdes shkarkimin purulent me një shtupë pambuku të veçantë për sytë e djathtë dhe të majtë, me një lëvizje të lehtë nga këndi anësor i syrit në atë medial. Qesja konjuktivale lahet disa herë në ditë me një solucion antibiotik ose zgjidhje izotonike të klorurit të natriumit. Pas shpëlarjes është e nevojshme të aplikohet pomada për sytë (penicilinë, eritromicinë, etj.). Në prani të manifestimeve të përgjithshme të sëmundjes, kryhet terapi antibakteriale.

9. Riniti akut i të porsalindurve - inflamacion i mukozës së zgavrës së hundës. Karakterizohet nga rrjedhje e bollshme mukopurulente nga hunda. Akumulimi i sekrecionit mukopurulent e bën të vështirë frymëmarrje hundore fëmijë, kjo çon në pamundësinë për të thithur gjoksin e nënës. Fëmija bëhet i shqetësuar, gjumi është i shqetësuar dhe vërehet humbje peshe. Procesi inflamator nga zgavra e hundës përhapet lehtësisht në pjesët e pasme të faringut, tubin Eustachian dhe veshin e mesëm. Nëse sekrecion grumbullohet në hundë, ai thithet me një tullumbace gome ose një pajisje thithëse elektrike. Pasazhet e hundës gjithashtu mund të pastrohen nga sekrecionet duke përdorur shtupa që përmbajnë vazelinë sterile. Solucionet e barnave antibakteriale futen në hundë ose fitilat e garzës të lagura me to futen në çdo pasazh të hundës për 5-10 minuta.

10. pikante otitis media të porsalindurit - inflamacion i mukozës së zgavrave të veshit të mesëm tek të porsalindurit. Otiti seroz i veshit të mesëm karakterizohet nga shfaqja e transudatit në zgavrën timpanike si pasojë e përhapjes së procesit inflamator nga zgavra e hundës ose nazofaringu. Otiti media purulent shoqërohet me ënjtje të rëndë, infiltrim të mukozës së zgavrës timpanike dhe formimin e eksudatit purulent në të. Klinikisht, otiti media tek të porsalindurit fillimisht ndodh pa u vënë re. Inspektimi i daulles së veshit është i vështirë. Mund të mos ndryshojë, por me presion të shtuar në zgavrën e veshit të mesëm fryhet pak. Dhimbja shfaqet kur shtypet në tragusin e veshit, dhe nyja limfatike në procesin mastoid zmadhohet. Fëmijët nuk janë në gjendje të thithin sepse gëlltitja është e dhimbshme. Temperatura e trupit në otitis purulent pothuajse gjithmonë e ngritur; nëse është seroze, mund të jetë normale. Trajtimi kryhet së bashku me një otolaringolog. Aplikoni nxehtësia e thatë dhe UHF në zonën mastoidale (2-3 seanca). Nëse është e nevojshme, antibiotikët administrohen parenteralisht.

11. Pneumonia e të porsalindurve është një proces inflamator i indit të mushkërive.

Pneumonia neonatale fillon në ditët e para të jetës. Karakterizohet nga thithja e dobët, letargjia, zbehja e lëkurës dhe rritja e temperaturës së trupit. Më pas shfaqen shenja të problemeve me frymëmarrjen. Perkusioni përcakton shkurtimin e zërit në zona të veçanta të mushkërive. Auskultacioni zbulon flluska të imëta, krepitus në frymëzim dhe rales të thata në skadim. Vihet re takikardi dhe tinguj të mbytur të zemrës.

Pneumonia në foshnjat e parakohshme karakterizohet nga simptoma të dehjes, dështimit të frymëmarrjes. Acidoza respiratoro-metabolike, hipoksia dhe hiperkapnia janë të theksuara. Ka një rënie të peshës trupore, depresion të sistemit nervor qendror, ulje të tonit të muskujve dhe reflekseve, regurgitim dhe të vjella. Aritmitë dhe mbajtja e frymës janë karakteristike. Auskultimi gjithmonë zbulon një bollëk të vogël të lagësht, krepitus, mbingarkesë në mushkëri.

Trajtimi përfshin krijimin e një regjimi terapeutik dhe mbrojtës.

1. Terapia me infuzion. Tretësirat koloidale (albumina, plazma) administrohen në masën 10-15 ml/kg në ditë. Për acidozën, administrohet një solucion bikarbonat natriumi 4%.

2. Terapia me antibiotikë. Antibiotikët përshkruhen në përputhje me mikroflorën e dyshuar ose të identifikuar.

3. Imunizimi pasiv - caktimi i imunoglobulinës 0.2 ml / kg 3-4 herë me një interval prej 3-4 ditësh dhe imunomodulatorëve të tjerë. Interferoni futet në kanalet e hundës çdo 2 orë.

4. Oksigjenoterapia kryhet nëpërmjet solucioneve izotonike të bikarbonatit të natriumit ose klorurit të natriumit.

5. Fizioterapia në periudhën akute të sëmundjes reduktohet në përdorimin e elektroforezës me preparate aminofiline, novokaine, kalciumi.

6. Nëse grumbullohet një sasi e madhe sputumi, trakti respirator dezinfektohet.

7. Terapia me vitamina.

12. Enterokoliti i të porsalindurit – inflamacion i mukozës së zorrës së hollë dhe të trashë. Etiologjia: Escherichia coli, Salmonella, Klebsiella, Proteus, Staphylococcus. Infeksioni ndodh përmes duarve të të rriturve që kujdesen për fëmijët. Burimi i infeksionit mund të jetë nëna, stafi i departamentit, si dhe fëmijët e tjerë që sekretojnë patogjenin përkatës. Klinika: rritje e peristaltikës, jashtëqitje të lirshme jeshile me mukus. Fëmija refuzon të thithë dhe bëhet letargjik. Më pas, të vjella me një përzierje të tëmthit, ënjtje në pjesën e poshtme të barkut dhe organet gjenitale, fryrje të vazhdueshme, një reagim i dhimbshëm i fëmijës me palpimin e barkut, mbajtje jashtëqitjes ose jashtëqitje të rralla që bëhen më pak të holluara, por përmbajnë një bollëk mukusi; shpesh shfaqen gjak. Me lëvizje të shpeshta të zorrëve, regurgitim dhe të vjella, shfaqen shenja dehidrimi. Ka një humbje të konsiderueshme të peshës fillestare të trupit.

Trajtimi: ushqimi racional, terapia adekuate e hidratimit, terapia me antibiotikë, bifidumbacterin dhe bactisubtil,

13. Sepsis i të porsalindurve. Sëmundja shfaqet si rezultat i depërtimit të vazhdueshëm ose periodik të një numri të madh bakteresh në gjak për shkak të një defekti në barrierat natyrore në sfondin e imunitetit të zvogëluar ose të çoroditur të trupit.

Infeksioni i të porsalindurit mund të ndodhë gjatë shtatzënisë, lindjes ose periudhës së hershme neonatale. Në varësi të kohëzgjatjes së infeksionit, dallohen septicemia kongjenitale dhe sepsa pas lindjes.

Faktorët predispozues: kryerja e masave të ringjalljes në lindjen e një fëmije; shtypja e reaktivitetit imunologjik; rrezik i shtuar i kontaminimit masiv bakterial; shfaqja e një sëmundje purulente-inflamatore tek një fëmijë në javën e parë të jetës.

Etiologjia: shtamet oportuniste spitalore - Escherichia coli dhe Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Staphylococcus aureus dhe Staphylococcus epidermidis, streptokoket e grupit B, Listeria, anaerobet.

Portat e hyrjes: plagë e kërthizës, lëkura dhe mukoza e dëmtuar, zorrët, mushkëritë, më rrallë trakti urinar, veshi i mesëm, sytë.

Klinika. Me septicemi, vërehen simptoma të dehjes - ndryshime në sjelljen e fëmijës, letargji, humbje e peshës trupore, humbje e reflekseve fiziologjike, rritje e temperaturës së trupit, refuzim i gjirit, regurgitim, të vjella. Zhvillohet rraskapitja e përgjithshme. Lëkura merr një ngjyrë gri, dheu dhe shfaqet zverdhja e lëkurës dhe mukozave. Karakterizohet nga sindroma e edemës (ënjtje e murit të përparmë të barkut, ekstremiteteve), hemorragjitë në lëkurë, mukoza dhe membranat seroze. Temperatura varion nga subfebrile në febrile. Mëlçia zmadhohet, shpretka zmadhohet më rrallë. Shumë shpesh, me sepsë, vërehet omfaliti. Një plagë e infektuar pas rënies së kordonit të kërthizës nuk shërohet mirë, laget dhe krijohen kore që bien periodikisht. Forma septikopemike karakterizohet nga shfaqja e vatrave purulente në inde dhe organe të ndryshme me manifestime klinike përkatëse.

Ecuria e sepsës mund të jetë e shpejtë rrufe (1-3 ditë), akute (deri në 6 javë) dhe e zgjatur (më shumë se 6 javë). Diagnoza: ekzaminimi klinik, marrja e rritjes bakteriale nga kulturat e gjakut dhe lëngjet e tjera trupore, parametrat laboratorikë.

1. Organizimi kujdes optimal dhe të ushqyerit.

2. Kanalizimi i vatrave të infeksionit.

3. Përdorimi i antibiotikëve me spektër të gjerë ose përdorimi i kombinuar i cefalosporinave me aminoglikozidet. Në të ardhmen, zgjedhja e barnave antibakteriale bazohet në rezultatet e kulturës dhe përcaktimit të ndjeshmërisë së florës së izoluar ndaj antibiotikëve. Në rast të sepsës së zgjatur, metronidazoli përfshihet në trajtimin kompleks me antibiotikë. Së bashku me barnat antibakteriale, rekomandohet përdorimi i bifidum ose lactobacterin 2-3 doza 3 herë në ditë, si dhe piobakteriofag polivalent ose bakteriofagë monovalente, agjentë antimikotikë (nistatinë, levorin, amfotericin B). 4. Terapia me vitamina.

5. Imunokorreksion - plazma hiperimune (specifike dhe jospecifike) 10-20 ml/kg peshë trupore; imunoglobulina hiperimune ose e rregullt; imunomodulatorë të tjerë (pentoksil, likopid, nukleinat natriumi).

6. Neutralizimi i toksinave, ruajtja e homeostazës së ujit-elektrolitit, përmirësimi i vetive reologjike të gjakut, hemodinamika, rritja e diurezës, rivendosja e gjendjes acido-bazike, plotësimi i nevojave energjitike dhe plastike, eliminimi i dëmtimit të shkëmbimit të gazit dhe hipoksisë.

Parandalimi: kryerja e aktiviteteve përmirësuese të shëndetit tek gratë, parandalimi i tyre nga aborti, monitorimi i regjimit sanitar dhe epidemiologjik në maternitetet dhe institucionet e fëmijëve, identifikimi në kohë i të porsalindurve në rrezik dhe rritja e rezistencës së tyre ndaj infeksioneve, dezinfektimi i vatrave të identifikuara të infeksionit.

studfiles.net

Sëmundjet purulente-septike tek fëmijët e vegjël

Kohët e fundit, infeksionet purulente-septike kanë qenë udhëheqëse në shpërndarjen strukturore të shkallës së sëmundshmërisë dhe vdekshmërisë tek të porsalindurit. Më shpesh, sëmundjet purulente-septike tek foshnjat shkaktohen nga patogjenë të ndryshëm, por më shpesh nga Staphylococcus aureus, i cili është shumë rezistent ndaj ekspozimit. mjedisi i jashtëm, përshtatje e shpejtë ndaj medikamenteve.

Infeksionet hyjnë në trupin e të porsalindurit përmes sipërfaqes së plagës së lëkurës dhe mukozave, konjuktivës dhe traktit gastrointestinal, enëve të kërthizës dhe plagës së kërthizës. Patogjenët e sëmundjeve purulente-septike, pasi kanë depërtuar në trup, provokojnë formimin e një fokusi parësor septik. Fokusi parësor septik gjatë infeksionit intrauterin shpesh lokalizohet në placentë, në organet e gruas shtatzënë.

Lëkura e të porsalindurve është më shpesh e infektuar. Format klinike të lezioneve të tilla kombinohen nën emrin e përgjithshëm pyoderma, e cila zhvillohet nën ndikimin e mikroorganizmave piogjenë si gonokokët, stafilokokët, Pseudomonas aeruginosa, streptokoket etj.

Sëmundjet purulente-septike të të porsalindurve ndahen në këto forma: të përgjithësuara (sepsë dhe ndërlikimet e saj) dhe lokale.

Sëmundjet purulente-septike më të zakonshme përfshijnë vezikulopustulozën, e quajtur edhe stafiloderma sipërfaqësore e të porsalindurve. Shkaqet e sëmundjes përfshijnë maceracionin, djersitjen e tepërt dhe mbinxehjen. Procesi lokalizohet në grykën e gjëndrave ekzokrine të djersës; pustula folikulare përhapen në të gjithë lëkurën e fëmijës.

Me pseudofurunculosis, procesi inflamator përfshin gjëndrat e djersës merokrine (pseudofurunkuloza e gishtit, abscese të shumta të gjëndrave të djersës). Zhvillimi i kësaj sëmundje lehtësohet nga gjendjet e mungesës së imunitetit, prematuriteti dhe kujdesi i pamjaftueshëm. Sëmundja shoqërohet me një rritje të temperaturës, një shqetësim në gjendjen e përgjithshme dhe skuqje në të gjithë trupin.

Format e rënda të sëmundjeve purulente-inflamatore të lëkurës, që shpesh çojnë në zhvillimin e sepsës, përfshijnë gëlbazën e të porsalindurve. Procesi inflamator i indit nënlëkuror shkaktohet nga infeksionet që kanë hyrë në trupin e fëmijës përmes lëkurës ose plagës së kërthizës. Flegmoni fillon me një rritje të temperaturës, formimin e një zone të kufizuar të dhimbshme të ngjeshjes (zakonisht në gjoks, qafë, në rajonin sakrokoksigjeal) me formimin e mëtejshëm të një fistula në qendër të zonës. Me gëlbazë, kërkohet trajtim urgjent kirurgjik.

Pemfigusi epidemik, ose pemfigoidi neonatal, është forma më ngjitëse e stafilodermës. Ky lezion i përgjithësuar i lëkurës manifestohet me skuqje të shumta polimorfike të diseminuara në trup, gjymtyrë, palosje të mëdha, me përhapje të mëtejshme në membranën mukoze. Procesi mund të shkaktojë komplikime të rënda septike.

Sëmundje të tilla përfshijnë edhe mastitin purulent, i cili shfaqet me ngërçin fiziologjik (veçanërisht me pyoderma) të gjëndrave të qumështit; omfaliti, një proces inflamator në fosën e kërthizës; konjuktiviti (inflamacion i mukozës së syve); Konjuktiviti gonorreal.

Sepsis është një sëmundje infektive e pavarur. Karakterizohet nga bakteremia, një shumëllojshmëri patogjenësh dhe një ecuri malinje e shkaktuar nga imunosupresioni shoqërues. Faktorët e rrezikut përfshijnë intervalin e zgjatur anhidrik, lindjen e parakohshme, peshën e ulët të lindjes së të porsalindurit, asfiksinë e lindjes dhe komplikime të tjera.

Parandalimi i sëmundjeve është më mirë të fillohet me mbrojtjen antenatale të fetusit, zbulimin dhe trajtimin në kohë të sëmundjeve akute dhe kronike të nënës së ardhshme, monitorimin sistematik të gruas shtatzënë dhe rrjedhën e shtatzënisë. Një rol të rëndësishëm i jepet higjienës personale të nënës dhe personelit mjekësor në maternitet, antiseptikëve, ushqyerjes së plotë me gji.

Hunda e një të porsalinduri nuk mund të marrë frymë, çfarë të bëni?

G.V.Yatsyk, E.P.Bombardirova, Yu.S.Akoev
Sëmundjet lokale purulente-inflamatore të të porsalindurve
Sëmundjet e këtij grupi janë ndër më të shpeshtat tek fëmijët gjatë periudhës së porsalindur. Pjesa e tyre në strukturën e diagnozave në departamentet e patologjisë neonatale i afrohet 70-80%, e cila është për shkak të papjekurisë së funksioneve penguese të lëkurës dhe mukozave të të porsalindurit dhe uljes së rezistencës ndaj infeksionit bakterial.
Grupi i vatrave lokale purulente-inflamatore përfshin në mënyrë konvencionale të ashtuquajturat infeksione të vogla - omfaliti, fistula e kërthizës, dakriocistiti, skuqjet pustulare, si dhe sëmundjet serioze - flegmon dhe pemfigu i të porsalindurve, osteomieliti. Etiologjia e shumicës së këtyre sëmundjeve është mikroorganizma gram-pozitive (stafilo- dhe streptokoke), në 74-1/3 raste - mikrobe gram-negative (klebsiella, Escherichia coli, pseudomonas, etj.).
Omfaliti
Omfaliti (“kërthiza që qan”) është një inflamacion purulent ose seroz i plagës së kërthizës, i shoqëruar me shfaqjen e sekrecioneve seroze ose purulente, infiltrim dhe hiperemi të unazës së kërthizës dhe epitelizimin e vonuar të plagës. Një kombinim me një fistulë jo të plotë dhe kërpudha të kërthizës është i mundur.
Trajtimi lokal: trajtimi me solucione ujore dhe alkoolike të antiseptikëve (furacilin, klorofilipt, jeshile shkëlqyese, permanganat kaliumi), lizozimë; përdorimi i një lazeri helium-neoni, për infiltrim të konsiderueshëm - pomadë Vishnevsky, për ndryshime nekrotike - vaj deti dhe vaj trëndafili. Kërpudha e kërthizës kauterizohet një herë në ditë me një shkop lapis. Antibiotikët mund të përdoren si në nivel lokal (ujitje, pomada) ashtu edhe në mënyrë parenterale, duke marrë parasysh ndjeshmërinë e florës së kultivuar nga plaga e kërthizës dhe ashpërsinë e procesit inflamator.
Fistula e kërthizës
Fistula e kërthizës është një anomali kongjenitale e zhvillimit, e cila është pasojë e mosmbylljes së duktusit viteline ose traktit urinar, që ekziston në periudhën e hershme embrionale dhe zhduket në momentin e lindjes. Fistula mund të jetë e plotë ose jo e plotë.
Pamja klinike. Pas rënies së kordonit të kërthizës, konstatohet një hapje fistuloze, nga e cila del mukoza me ngjyrë të kuqe të ndezur dhe lëshohet përmbajtja e zorrëve (fistula e plotë e duktusit viteline). Me një fistulë të plotë të traktit urinar në fund të fosës së kërthizës nuk ka zgjatje sferike të mukozës, por ka një zonë të sipërfaqes së qarës me një hapje fistula në qendër. Kur tendosni, një rrjedhë urine del nga kjo vrimë. Fistula jo të plota ndodhin me fenomene të qarjes së lehtë të kërthizës, lëkura rreth së cilës mund të macerohet.
Diagnoza. Dyshimi për një fistulë kongjenitale të kërthizës ndodh në të gjitha rastet e mos shërimit të zgjatur të plagës së kërthizës, pranisë së rrjedhjes prej saj. Shpesh një fistula jo e plotë është e vështirë të identifikohet vizualisht. Për përcaktimin e diagnozës dhe diferencimit të fistulës së plotë dhe jo të plotë mund të paraqitet fistulografia me rreze X.
Mjekimi. Një fistula e plotë i nënshtrohet trajtimit kirurgjik pas diagnozës, një fistula jo e plotë i nënshtrohet trajtimit kirurgjik pas moshës 1 vjeç.
Vezikulopustuloza
Vezi kul o pustule ez - stafiloderma sipërfaqësore e të porsalindurve. Procesi lokalizohet në grykat e gjëndrave të djersës ekrine. Astenizimi dhe mungesa e imunitetit janë të rëndësishme tek fëmijët që ushqehen me formulë. Faktorët që kontribuojnë më shpesh janë mbinxehja, djersitja e tepërt, macerimi.
Pamja klinike. Pustula folikulare me madhësinë e një kokrre meli ose bizele ndodhen në të gjithë lëkurën, por më shpesh lokalizohen në shpinë, në palosjet e lëkurës, në qafë, gjoks, në vithe dhe në kokë, të shoqëruara me trup subfebrile. temperatura. Komplikime të tilla si otiti media, bronkopneumonia dhe pielonefriti janë të mundshme.
Mjekimi. Gjatë periudhës së sëmundjes, nuk rekomandohet larja dhe larja e fëmijës. Lezionet dhe lëkura e dukshme e shëndetshme trajtohen me agjentë antiseptikë: një zgjidhje e furacilinës 1: 5000, një zgjidhje 0.1% e rivanolit (laktat etakridinës), një zgjidhje 0.1-0.2% e permanganatit të kaliumit, ngjyrave aniline. Pasta me 1% eritromicinë, 1% lidhjen, pomadat (eritromicinë, heliomycin, lincomicin, rivanol, streptocid) aplikohen drejtpërdrejt në vatrat e elementëve pustular.
Pemfigu epidemik i të porsalindurve (pemfigoid neonatal)
Pemfigu epidemik i të porsalindurve shkaktohet nga një patogjen Staphylococcus aureus, ndonjëherë (në 1.6% të rasteve) - stafilokoku aureus në lidhje me mikroorganizma të tjerë (strepto-, diplokoke). Sëmundja është një lezion purulent i përgjithësuar në fëmijët e ditëve të para të jetës me rezerva të pamjaftueshme imune, një histori të pafavorshme prenatale dhe prani të mundshme të vatrave. infeksion kronik nga prindërit.
Pamja klinike. Gjendet një skuqje polimorfike e shumëfishtë e shpërndarë. Polimorfizmi evolucionar i elementeve është karakteristik: flluska, pustula-fliktena, erozione në vendin e flluskave të hapura, shtresim i kores seroze-purulente. Lokalizimi - lëkura e trungut, gjymtyrët, palosjet e mëdha. Procesi përhapet në mukozën e gojës, hundës, syve dhe organeve gjenitale dhe shoqërohet me hipertermi, astenizim, diarre dhe ndryshime reaktive në gjak dhe urinë. Komplikime të rënda septike janë të mundshme.
Dermatiti eksfoliativ neonatal (sëmundja Ritter)
Dermatiti eksfoliativ i të porsalindurve është një formë e rëndë e pemfigut epidemik të të porsalindurve. Karakterizohet nga një gjendje eritrodermie me flluska të shumta dhe sipërfaqe të gjera erozive. Simptoma e Nikolsky është pozitive. Zonat e lëkurës pa epidermë ngjajnë me një djegie të shkallës së dytë. Ka tre faza të sëmundjes: eritematoze, eksfoliative dhe rigjeneruese. Në raste të rënda, procesi vazhdon në mënyrë septike me një ulje të peshës trupore, toksikozë, çrregullime gastrointestinale, anemi, disproteinemi.
Ngjitshmëria e stafilodermës tek të porsalindurit është e lartë. Infeksioni është i mundur në prani të infeksionit spitalor, si dhe në mitër përmes qarkullimit placentar.
Mjekimi. Është i mundur administrimi parenteral i penicilinave gjysmësintetike (meticilin, oksacilinë, etj.), të cilat kanë vetinë të pengojnë prodhimin e toksinës epidermolitike dhe florës mikrobiale rezistente ndaj penicilazës. Fuzidin sodium, lincomycin hydrochloride dhe derivatet e cefalosporinës - cefaloridina (zeporin), cefaleksina dhe cefazolin (kefzol) përdoren si antibiotikë me veprim specifik antistafilokok. Ilaçet sulfonamide përshkruhen rrallë për shkak të mungesës së efektivitetit të tyre dhe komplikimeve të mundshme toksike-alergjike. Imunoglobulinat intravenoze (nitraglobina, oktagama, sandoglobina) përdoren njëkohësisht me antibiotikë. Për qëllime të detoksifikimit, në mënyrë intravenoze administrohet albumina, plazma amtare, tretësira 10% e glukozës, kryhet hemosorbimi ose plazmafereza. Për dysbiozën e zorrëve, përshkruhen eubiotikët (bifidumbacterin, bificol, bactisubtil, lactobacterin, etj.). Indikohet terapi me vitamina, veçanërisht acid askorbik, piridoksal fosfat, pantotenat ose pangamat kalciumi, vitamina A dhe E.
Flluskat hapen ose thithin përmbajtjen e tyre me një shiringë. Lëkura rreth flluskave trajtohet me ngjyra aniline, tretësirë ​​alkoolike 0,1-0,2% të sanguiritrinës, 1-2% alkool salicilik. Erozionet që rezultojnë i nënshtrohen rrezatimit UV, pasuar nga trajtimi me pomada dhe pasta që përmbajnë antibiotikë: Dioksicol, Dioxifen, Levosin, heliomycin, eritromicin, Lincomycin.
Për shkak të ngjitjes së procesit, kujdesi për fëmijët është i një rëndësie të veçantë, duke përfshirë ndryshimin e përditshëm të lirit, banjot e përditshme me një zgjidhje të permanganatit të kaliumit (1:10,000). Respektimi i kujdesshëm i regjimit higjienik është i nevojshëm dhe rrezatimi ultravjollcë i reparteve është i detyrueshëm. Nëse është e mundur, fëmijët që vuajnë nga stafiloderma vendosen në kuti. Ushqyerja me gji mbahet ose, nëse nëna ka hipogalakti, fëmija kalon në qumështin e gjirit të dhuruesit.
Pioderma stafilokokale
Ka forma sipërfaqësore dhe të thella. Sipërfaqësore përfshijnë ostiofolliculitis, folliculitis; tek ato të thella - hidradeniti, vlim, karbunkul.
Ostiofolikuliti është një inflamacion purulent i gojës së gjëndrës së qimeve me formimin e një pustuli konike sipërfaqësore, e depërtuar në qendër nga flokët. Kur suppurimi përhapet thellë në folikul, shfaqet folikuliti. Një inflamacion më i thellë purulent-nekrotik i gjëndrës së flokëve dhe indeve përreth me formimin e një bërthame nekrotike quhet çiban. Një furunkulë e fytyrës është e rrezikshme për shkak të metastazave të mundshme të infeksionit me zhvillimin e një gjendje septike dhe meningjitit.
Hidradeniti është një inflamacion purulent i gjëndrave apokrine të djersës, më shpesh në fosën sqetullore, si dhe në anus dhe organet gjenitale. Faktorët patogjenetikë janë të njëjtë si për të gjitha proceset stafilokoke, por djersitja e shtuar dhe reaksioni i djersës alkaline kanë një efekt shtesë.
Pioderma stepokokale
Pioderma Steptococcal manifestohet nga elementi kryesor primar pustular - phlyctena. Llojet më të zakonshme të piodermës tek fëmijët janë lezionet sipërfaqësore të streptokokut - impetigo dhe ektima e thellë. Impetigo streptokoksike manifestohet si një flluskë sipërfaqësore - phlyctena. Lokalizimi: fytyra, lëkura e trungut, gjymtyrët. Në qoshet e gojës, konfliktet hapen shpejt dhe sipërfaqja gërryese shndërrohet në një çarje gjatësore (jam). Në falangat e thonjve të duarve, konfliktet rrethojnë gozhdën në një mënyrë patkoi, duke formuar impetigo periunguale (turniole). Me infeksion të kombinuar sipërfaqësor streptostafilokoku, shfaqet impetigo vulgare, e cila karakterizohet nga ngjitje e konsiderueshme dhe një tendencë për t'u përhapur në zona të ndryshme të lëkurës.
Mjekimi. Për streptostafilodermën e përhapur sipërfaqësore dhe të thellë, antibiotikët përshkruhen (duke marrë parasysh të dhënat e antibiogramit dhe tolerancën individuale) në kombinim me preparate të imunoglobulinës intravenoze, si dhe imunomodulatorë, vitamina A, E, C. Nga jashtë - ngjyra aniline, 2% salicilike -alkool kamfori, 2-5% alkool kloramfenikol, e ndjekur nga aplikimi i pastave dhe pomadave me antibiotikë dhe barna antibakteriale. Indikohet fizioterapia: rrezatim UV, terapi me lazer magnetik, terapi me dritë me një llambë me dritë të polarizuar Bioptron.
Në parandalimin e piodermës tek fëmijët, më efektive janë dieta racionale, masat sanitare dhe higjienike në periudhat para, ndër- dhe pas lindjes.
Otit media eksudativ
Otiti media eksudativ karakterizohet nga prania e eksudatit seroz në zgavrën e veshit të mesëm. Shkaku mund të jenë proceset alergjike në nazofaringë, përdorimi jo i duhur i antibiotikëve. Akumulimi i eksudatit seroz kufizon lëvizshmërinë e kockave të dëgjimit dhe daulles së veshit, gjë që çon në zhvillimin e humbjes së dëgjimit përcjellës. Në otoskopi, membrana timpanike ka një ngjyrë që varion nga e verdha gri në ngjyrë vjollcë, në varësi të ngjyrës së eksudatit.
Trajtimi: higjiena e nazofaringit, rivendosja e kalueshmërisë së tubit të dëgjimit. Nëse nuk ka efekt, tregohet shpimi i daulles së veshit, evakuimi i eksudatit dhe administrimi i barnave hormonale.
Osteomielit akut
Osteomieliti akut është një inflamacion purulent i indit kockor, agjenti shkaktar i të cilit mund të jetë çdo mikroorganizëm piogjen.
Sëmundja fillon në mënyrë akute. Simptoma e parë është një dhimbje e mprehtë në gjymtyrë, nga e cila fëmija bërtet dhe shmang të gjitha lëvizjet.Fëmijët e rritur lokalizojnë rreptësisht dhimbjen; tek fëmijët më të vegjël ajo manifestohet me ankth të veçantë kur merren ose zhvendosen. Temperatura e trupit rritet në 39 - 40°C. Vërehen të vjella dhe diarre. Shenjat e jashtme të osteomielitit mund të mungojnë në fillim. Në palpim, vendi i dhimbjes më të madhe mund të identifikohet vetëm tek fëmijët më të rritur. Ndërsa procesi zhvillohet, kur përhapet në indet e buta, lokale shfaqet ënjtje, konfigurimi i gjymtyrëve ndryshon.Lëkura bëhet e fryrë dhe hiperemike.Artikulli aty pranë deformohet.
Ecuria klinike e osteomielitit akut varet nga virulenca e mikroorganizmit dhe nga reaktiviteti i trupit të fëmijës, nga mosha e pacientit, etj. Ekzistojnë tre forma të sëmundjes: toksike, septikopiemike, lokale. E para karakterizohet nga një fillim i shpejtë, dukuritë e sepsës mbizotërojnë dhe pacienti shpesh vdes përpara se ndryshimet lokale të kenë kohë të manifestohen. Forma e dytë vërehet më shpesh se të tjerët. Dukuritë lokale të kombinuara me një reaksion të përgjithshëm septik shprehen qartë; ndonjëherë preken disa kocka njëherësh dhe vërehen metastaza purulente në organe të tjera.
Njohja është e vështirë tek fëmijët e vegjël, veçanërisht tek të porsalindurit. Nëse dyshohet për osteomielit, skajet e kockave të gjata tubulare dhe nyjeve ekzaminohen veçanërisht me kujdes dhe kryhet një ekzaminim me rreze X. Shenjat e hershme radiologjike shfaqen tek fëmijët e vegjël në ditën e 7-10, tek fëmijët më të rritur - në ditën e 10-12 të sëmundjes. Në fillim të sëmundjes në gjak - leukocitoza, një zhvendosje në formulën e leukociteve në të majtë; në raste të rënda, shpesh vërehet leukopenia. Trajtimi është kirurgjik.
Dakriocistiti i të porsalindurve
Dakriocistiti i të porsalindurve është një inflamacion i qeses lakrimal, i cili shkaktohet nga hapja jo e plotë e kanalit nazolakrimal në momentin e lindjes. Ajo manifestohet si rrjedhje lotuese, mukopurulente në cepin e brendshëm të syrit. Kur shtypni në zonën e qeses lacrimal, përmbajtjet purulente lirohen nga vrimat e qarës.
Trajtimi: masazhoni zonën e qeses lacrimal nga lart poshtë për të thyer filmin dhe për të rivendosur kalueshmërinë e kanalit nasolacrimal. Në rastet kur kalueshmëria e kanalit nazolakrimal nuk rikthehet brenda një jave, okulisti kryen sondimin dhe shpëlarjen e kanaleve lacrimal.
Paraproktiti
Paraproktiti është inflamacion i indit pararektal. Vërehet më rrallë tek fëmijët sesa tek të rriturit dhe zakonisht ka karakterin e një abscesi nënlëkuror. Futja e infeksionit lehtësohet nga macerimi i lëkurës dhe skuqja e pelenave.
Në një zonë të kufizuar të lëkurës pranë anusit, shfaqet trashje dhe hiperemia, e shoqëruar me dhimbje gjatë jashtëqitjes. Fëmija bëhet i shqetësuar, ndonjëherë gjendja e tij e përgjithshme shqetësohet dhe temperatura e trupit rritet në 38-39°C. Pacienti shmang uljen ose pushon vetëm në gjysmën e vitheve. Dhimbja gradualisht rritet. Paraproktiti njihet lehtësisht gjatë ekzaminimit të perineumit. Karakterizohet nga një rritje e mprehtë e dhimbjes kur shtypni, ndonjëherë qelbja lëshohet nga anusi.
Trajtimi konsiston në hapjen e abscesit sa më shpejt të jetë e mundur. Në disa raste, ndodh hapja spontane e abscesit dhe pas zbutjes së fenomeneve inflamatore, formohet një fistula me rrjedhje purulente - paraproktiti kronik. Ndonjëherë fistula mbyllet, por pas acarimit të radhës ajo hapet përsëri. Nëse ekziston një fistula, indikohet trajtimi kirurgjik gjatë periudhës së ftohtë.
Celuliti i të porsalindurve
Celuliti i të porsalindurve është një lloj inflamacioni i indit nënlëkuror që vërehet në muajin e parë të jetës. Agjenti shkaktar mund të jetë çdo mikroorganizëm piogjen, më shpesh stafilokoku.
Sëmundja fillon në mënyrë akute. Fëmija është i shqetësuar, humbet oreksi, temperatura e trupit rritet në 39-40°C. Një zonë e kufizuar skuqjeje dhe trashjeje shfaqet në lëkurë, e dhimbshme në prekje. Lokalizimi më i zakonshëm është regjioni sakrokoksigjeal, gjoksi, qafa. Zona e fokusit inflamator rritet shpejt, lëkura sipër saj merr një nuancë vjollce dhe më pas cianotike. Në ditën e 2-3, në qendër të lezionit shfaqet një zonë zbutjeje: lëkura shkrihet shpejt dhe formohet një fistula, përmes së cilës refuzohet indi nekrotik. Në skajet ka një shkëputje të lëkurës, e cila i nënshtrohet shkrirjes dhe formohet një plagë e gjerë me skaje të pabarabarta. Nekroza shpesh përhapet më thellë dhe më gjerë, duke ekspozuar kockat. I porsalinduri kërkon kujdes urgjent dhe trajtim në një spital kirurgjik.
Sepsis neonatale
Sepsis është një sëmundje infektive e përgjithësuar polietiologjike me një ecuri aciklike, prania e një fokusi primar purulent-inflamator, shfaqja dhe rrjedha e të cilit përcaktohen nga gjendja e makroorganizmit dhe vetitë e patogjenit.
NË vitet e fundit, duke marrë parasysh arritjet më të fundit të imunologjisë, propozohet një përkufizim i ri, i rafinuar i konceptit të "Sepsis" - kjo është një sëmundje polietiologjike infektive bakteriale me një rrjedhë ciklike, prania e një fokusi të inflamacionit purulent dhe / ose bakteremisë, një përgjigje inflamatore sistemike (SIR ose SIRS - sindroma e reagimit inflamator sistemik, SIRS) dhe dështimi i shumëfishtë i organeve (MOF).
Prania e PON nënkupton të paktën një simptomë që karakterizon mosfunksionimin e secilit prej sistemeve të trupit. Kriteret klinike për SVR janë shkeljet e termorregullimit, çrregullimet në hemogram, DIC, shenjat e hiperkatabolizmit.
Në patogjenezën e sepsës neonatale, faktorët e rrezikut të lartë nga makroorganizmat mbeten të një rëndësie kryesore - infeksionet urogjenitale të nënës, një periudhë e gjatë anhidër dhe endometriumi i saj pas lindjes; prematuriteti, dëmtimi i rëndë perinatal i sistemit nervor qendror, ventilimi mekanik dhe kateterizimi vaskular afatgjatë tek një fëmijë. Vitet e fundit është sqaruar rëndësia e faktorëve të patogjenitetit mikrobik - endotoksina, proteaza, ekzotoksina, neuraminidaza etj. Këta faktorë sigurojnë një depërtim të sistemeve penguese të trupit të papjekur dhe aktivizimin e ndërmjetësve inflamatorë që dëmtojnë endotelin vaskular (TNF, IL-1, -4, -6, -8; RAF, prostaglandinat dhe prostaciklinat) - përmes të cilave sistemik realizohet përgjigja inflamatore. Me trajtimin adekuat dhe aftësitë e mjaftueshme të fëmijës gjatë periudhës së riparimit të sepsës, vërehet aktivizimi antiinflamator i makrofagëve dhe sinteza e citokinave anti-inflamatore - IL-10; Receptorët TNF dhe IL-1.
Në bazë të kohës së shfaqjes dallohen sepsa intrauterine dhe pas lindjes. Sepsis intrauterine i referohet një sëmundjeje që është zhvilluar tashmë në mitër (antenatale) në një fetus të infektuar intrauterine. Për më tepër, në këtë rast, fokusi primar purulent-inflamator (chorionitis, chorioamnionitis, placenitis, etj.) ndodhet jashtë trupit të fëmijës. Infeksioni intrauterin është një gjendje e karakterizuar nga kontaminimi (kontaminimi) mikrobial i fetusit. Ndotja e fetusit me mikroorganizma mund të ndodhë në mënyrë antenatale (vërehet rrallë) ose intrapartum (gjatë lindjes), gjë që është shumë më e zakonshme.
Profesori N.P. Shabalov propozoi një klasifikim të sepsës, duke dalluar të ashtuquajturat. sepsa e hershme dhe e vonshme e të porsalindurve - në shumë mënyra kjo korrespondon me sepsën intrauterine dhe pas lindjes.
Në varësi të gjendjes së reaktivitetit të makroorganizmit, virulencës dhe shkallës së kolonizimit (kolonizimi mikrobial) gjatë infeksionit intrauterin intrauterin në periudhën pas lindjes së një fëmije, ndodhin procese të zhvendosjes graduale të kësaj mikroflore nga saprofitet, ose një gjendje bartëse e kësaj mikroflore. është formuar, ose kur mekanizmat kompensues dështojnë mekanizmat mbrojtës te makroorganizmit zhvillohet nje semundje purulente-inflamatore e lokalizuar ose sepsis. Duhet theksuar se sëmundja, si e tillë, zhvillohet në periudhën pas lindjes dhe nëse është sepsë, konsiderohet si pas lindjes.
Në sepsë pas lindjes ka gjithmonë një fokus primar purulent-inflamator. Varësisht nga lokalizimi i saj dallohen kërthizor, otogjenik, lëkuror, pulmonar, intestinal, urosepsis etj.. Tek të porsalindurit dhe foshnjat Më e zakonshme është sepsa e kërthizës me fokus primar në zonën e plagës së kërthizës dhe/ose enëve të kërthizës. Vitet e fundit, fokusi parësor septik janë shpesh trombet e infektuara, tromboflebiti që lind në lidhje me kateterizimin e venave për terapinë me infuzion, si dhe mukozën e ezofagut dhe zorrëve.
Pothuajse të gjitha llojet e mikroorganizmave oportunistë dhe disa patogjenë mund të jenë shkaktarë të sepsës: stafilokoket dhe streptokoket, bakteret e grupit të zorrëve, grupet pseudomonadike, anaerobet etj. vend (36%) është mikroflora, kryesisht enterobakteret. Me rëndësi të caktuar (deri në 10%) është etiologjia e përzier e sëmundjes. Etiologjia e sëmundjes lë një gjurmë të caktuar në pamjen klinike të sëmundjes, rezultatin e saj, përcakton zgjedhjen e terapisë me antibiotikë. Prandaj, vendosja e diagnozës etiologjike të sepsës është e detyrueshme.
Shumica e autorëve dallojnë dy forma klinike të sepsës - septikeminë (sepsë pa metastaza) dhe septikopeminë (sepsë me metastaza purulente).
Septicemia. Me septicemi, simptomat klinike mund të mos kenë specifikë strikte, sepse varen nga vetitë e mikroorganizmit, si dhe nga shkalla e shkeljes së parametrave të homeostazës.
Bakteremia në procesin e vendosjes së trupit të një të porsalinduri me florë mikrobiale mund të shfaqet si një episod afatshkurtër në pothuajse çdo fëmijë, duke përfshirë një praktikisht të shëndetshëm (e ashtuquajtura bakteremia asimptomatike, e zbuluar mesatarisht në 15% të të porsalindurve në javën e parë të jetës). Zhvillimi i septicemisë varet jo aq nga vetë fakti i qarkullimit të baktereve, por nga aftësia për të pastruar gjakun dhe limfën nga mikrobet nga sistemet e eliminimit të trupit dhe shpejtësia e këtij procesi.
Septicemia, e cila është zhvilluar si rezultat i infeksionit intrauterin, është tashmë në 1-3 ditët e para të jetës së shoqëruar nga një gjendje e rëndë e përgjithshme, depresion progresiv i funksionit të sistemit nervor qendror, hipotermi, më rrallë - hipertermi, gri e zbehtë ose e ndyrë. ngjyrimi i lëkurës, verdhëza e hershme dhe me rritje të shpejtë, sindroma edematoze progresive, zmadhimi i mëlçisë dhe shpretkës, dështimi i frymëmarrjes në mungesë të ndryshimeve të theksuara radiografike. Mund të vërehet regurgitim, të vjella, sindroma hemorragjike.
Sepsis që zhvillohet pas lindjes karakterizohet shpesh nga një fillim më gradual. Pas futjes së një agjenti infektiv, periudha latente është 2-5 ditë; në foshnjat e parakohshme, kohëzgjatja e saj rritet në 3 javë.
Pararendësit e sëmundjes përfshijnë një ulje të aktivitetit të fëmijës, oreks, regurgitim dhe simptoma lokale. Vlerësimi i gjendjes së plagës së kërthizës, si vend i futjes parësore të agjentëve infektivë, paraqet vështirësitë më të mëdha, sepse Flora gram-negative aktualisht mbizotëruese nuk prodhon një reaksion inflamator lokal të theksuar. Humbja e mëvonshme e mbetjes së kordonit të kërthizës (pas ditës së 6-të në terma të plotë dhe të 10-të në foshnjat premature), gjendja e pjesës së poshtme të plagës (ngjeshja, zgjatja ose tërheqja e mprehtë), natyra dhe kohëzgjatja e shkarkimit dhe merren parasysh ruajtja e një kore të dendur pas ditës së 16-18 të jetës. Prania e një procesi inflamator tregohet nga ngjitja e indit në segmentin e poshtëm të unazës së kërthizës, shfaqja ose forcimi i rrjetit venoz në murin e përparmë të barkut, veçanërisht në të djathtë, dhe tensioni i muskujve të rektusit abdominis sipër. ose poshtë unazës së kërthizës. Me tromboflebitis, është e mundur të palpohet vena e kërthizës e ngjeshur. Kur palpohen enët (venat, arteriet) nga periferia në qendër, mund të shfaqen rrjedhje purulente në fund të plagës së kërthizës. Simptomat e dëmtimit të plagës së kërthizës dhe enëve të gjakut, duke qenë një manifestim pothuajse i vazhdueshëm sepsis kërthizor, në vetvete nuk shërbejnë si kriter për përgjithësimin e infeksionit.
Zhvillimi i sepsës karakterizohet nga shfaqja e toksikozës infektive - letargjia ose ankthi, reaksioni i temperaturës (hiper- ose hipotermia), regurgitimi, dispepsi, sindroma edematoze ose, anasjelltas, ekcikoza, disrefleksia, distonia. Gjatë kulmit të sëmundjes, toksikoza intensifikohet. Zbulohet dëmtimi toksik i organeve individuale, për shembull, vërehet mosfunksionimi i mëlçisë (hepatomegalia, verdhëza, nivelet e rritura të bilirubinës direkte dhe transaminazave), një reagim nga veshkat (oliguria, proteinuria, leukocituria, sritrocituria), d.m.th. dështimi i shumë organeve.
Septicemia mund të ndërlikohet nga shtimi i pneumonisë, një sëmundje interkurente e pavarur me infeksion aerobronkogjen. Në sfondin e septicemisë, janë gjithashtu të mundshme çrregullime të frymëmarrjes të shkaktuara nga çrregullime të mikroqarkullimit në mushkëri dhe ndryshime metabolike në miokard.
Septikopemia karakterizohet nga prania e metastazave purulente (vatrat e eliminimit) në meningje, mushkëri, kocka, mëlçi dhe më rrallë në organe të tjera. Ndryshimi aktual i patogjenit në florën gram-negative ka ndikuar në karakteristikat e metastazave: rastet e zhvillimit të meningjitit purulent me simptoma të pakta klinike dhe likuorodinamike në fillimin e sëmundjes janë bërë më të shpeshta, gjë që kërkon punksione të përsëritura kurrizore. Me një ulje të frekuencës së vatrave të tilla metastatike si osteomieliti epifizik, i cili është më tipik për stafilokokun, lezionet metafizare dhe epimetafizare janë bërë më të shpeshta: të ngadalta, të vështira për t'u diagnostikuar, shpesh që ndodhin pa artrit të qartë, me ndryshime të pakta dhe të paqarta radiologjike. Në raste të tilla, simptomat kryesore janë hiperekstensioni i gjymtyrëve në nyje dhe dhimbje gjatë lëvizjeve pasive. Vetëm në javën e 3-të mund të shfaqet një reaksion periosteal, i përcaktuar me prekje dhe radiologjikisht.
Ka një rrjedhë vulminante të sepsës, që çon në një përfundim fatal brenda 3-7 ditëve, akut që zgjat 4-8 javë dhe i zgjatur. Ecuria vulminante e sepsës karakterizohet nga zhvillimi i shokut septik, i cili zakonisht shërben si shkaktar i drejtpërdrejtë i vdekjes së pacientit.
Shoku septik
Shoku septik mund të ndodhë si me septikopeminë ashtu edhe me septiceminë. Karakterizohet nga një shtypje e thellë e imunitetit qelizor. Patogjeneza e këtij varianti të sepsës bazohet në një përgjigje joadekuate të trupit ndaj procesit infektiv dhe një prishje të mekanizmave mbrojtës. Është vërtetuar roli i çekuilibrit hormonal (gjëndra e hipofizës) në origjinën e shokut septik tiroide- gjendrat e adrenalines). Zhvillimi i shokut septik ka shumë të ngjarë për shkak të një infeksioni gram-negativ (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa) në rastet e kontaminimit (kolonizimit) masiv të trupit të të porsalindurit me shtame shumë virulente, për shembull, në shpërthimet spitalore.
Në patogjenezën e shokut septik, një rol të rëndësishëm ka hiperaktivizimi i sistemeve mbrojtëse të trupit të fëmijës nga endotoksinat mikrobike të florës gram-negative dhe prishja e sistemeve mbrojtëse me dëmtime masive të kapilarëve, neuroendokrinës dhe.
çrregullime metabolike.
Klinikisht, shoku septik manifestohet me një rritje katastrofike të ashpërsisë së gjendjes, zbehje të mprehtë të lëkurës, rritje në pjesët distale, ulje të temperaturës së trupit në vlera subnormale, ndryshim të shpejtë nga takikardia në bradikardi, rritje të mpiksjes. të tingujve të zemrës, shfaqja dhe përgjithësimi i shpejtë i skleremës, shfaqja e oligurisë, gjakderdhja, depresioni progresiv i frymëmarrjes, pamjaftueshmëria, zhvillimi i një tabloje të edemës pulmonare ("mushkëri shoku") për shkak të çrregullimeve të thella të mikroqarkullimit, bllokada mikroqarkulluese e veshkave, qe shoqerohet me insuficience renale akute.
Ecuria e sepsës
Në rrjedhën akute të sepsës (4-8 javë), dallohen periudha fillestare, periudhat e lartësisë, rikuperimi dhe rikuperimi. Pamja klinike periudha fillestare në rrjedhën akute të sepsës karakterizohet nga prania e një fokusi parësor dhe ndryshimet e përgjithshme në rritje graduale (toksikoza). Në periudhën e pikut, manifestimet e toksikozës janë më të theksuara, karakteristikat e saj karakteristike janë shqetësimet në termorregullimin, funksionet e sistemit nervor qendror, frymëmarrjen, hemodinamikën dhe traktin gastrointestinal. Hipotermia vërehet shpesh tek fëmijët gjatë 10 ditëve të para të jetës; Në muajin e parë të jetës, sindroma ikterike është karakteristike. G.A. Samsygina vuri në dukje sindromën e edemës në 46% të të porsalindurve të sëmurë, gjeneza e të cilave shoqërohet me çrregullime funksionale në sistemin hipofizë-tiroide (hipotiroidizëm kalimtar). Forma septikopemike e sepsës në periudhën e pikut karakterizohet nga formimi i vatrave piemike.
Periudha e rikuperimit karakterizohet nga rehabilitimi i vatrave metastatike dhe ulja graduale e toksikozës. Në të njëjtën kohë, zmadhimi i mëlçisë dhe shpretkës dhe kurba e sheshtë e peshës mbetet. Gjatë periudhës së rikuperimit, vërehet një restaurim i funksioneve të të gjitha organeve dhe sistemeve, normalizimi i ngjyrës së lëkurës dhe turgorit të indeve dhe një rritje e peshës trupore.
Kursi i zgjatur i sepsës (më shumë se 2 muaj) karakterizohet jo vetëm nga dinamika më e ngadaltë simptomat klinike, por gjithashtu pikë të ulëta hormonet adaptive, si dhe manifestimet e mungesës imunologjike (shkelje e kombinuar e imunitetit qelizor, humoral dhe fagocitozës).
Karakteristikat e sepsës së shkaktuar nga flora gram-negative
Vitet e fundit janë përshkruar shpërthime të infeksioneve spitalore të shkaktuara nga mikroorganizma oportunistë gram-negativë (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa etj.). Kuadri klinike i këtyre sëmundjeve është i ndryshëm, kryesisht përshkruhen lezione të zorrëve lokale - gastroenteriti dhe enterokoliti (kur infektohen përmes ujit, qumështit). Me ndotje masive dhe praninë e një sfondi të ndërlikuar premorbid, zhvillimi i sepsës së rëndë të zorrëve është i mundur. Për më tepër, sepsa e shkaktuar nga flora gram-negative mjaft shpesh zhvillohet si rezultat i infeksionit intrauterin (një faktor rreziku është patologjia kronike urogjenitale tek nëna). ?
Veçantia klinike e sepsës së kësaj etiologjie është për shkak të toksicitetit të patogjenëve dhe rezistencës së tyre ndaj antibiotikëve. Sëmundja shpesh shfaqet në formën e shokut septik (kursi fulminant); në ecurinë akute, edhe tek foshnjat premature, më shpesh vërehet septikopemia me dëmtime metastatike mbizotëruese në kocka dhe kyçe (osteoartriti), si dhe në meningje (meningjiti dhe melanoma neonatale).
ningoencefaliti). Shpesh, veçanërisht në foshnjat e parakohshme, zhvillohen komplikime të tilla serioze si enterokoliti ulceroz nekrotizues dhe sindroma e koagulimit intravaskular të përhapur. Vatra purulente zakonisht karakterizohen nga një ecuri më e vazhdueshme dhe e zgjatur sesa shkaktohet infeksion stafilokoksik, një tendencë për nekrozë të indeve. Osteomyelitis në sepsis Klebsiella karakterizohet nga një kurs "rrëshqitës", dëmtim i vazhdueshëm i nyjeve të mëdha dhe paaftësi të shpeshta si rezultat i procesit. Vdekshmëria në sepsë e shkaktuar nga flora gram-negative është më e larta (deri në 60%).
"Sepsis fungale" (kandidiaza e gjeneralizuar)
Ndryshimet në strukturën etiologjike të sepsës vitet e fundit kanë çuar në një rritje të shpeshtësisë së rasteve të sëmundjeve të përgjithësuara purulente-inflamatore të shkaktuara nga kërpudhat, të cilat në mënyrë konvencionale mund të quhen sepsë. Lezioni më i vërejtur shkaktohet nga kërpudhat e gjinisë Candida Karakteristika morfologjike e kandidozës është formimi i granulomave në organet e brendshme, si dhe dëmtimi i shpeshtë i traktit gastrointestinal, meningjeve dhe kyçeve. Infeksioni zakonisht ndodh në mitër nga një nënë që vuan nga kandidiaza gjenitale ose është bartëse e kërpudhave. Portat hyrëse janë membrana mukoze e traktit gastrointestinal, lëkurës dhe venave pas kateterizimit.
Vihet re dermatiti fungal rreth anusit, kandidiaza e mukozave të zgavrës me gojë, organet gjenitale dhe skuqja e pelenave mykotike në zonat sqetullore. Në të njëjtën kohë ose pas 3-5 ditësh shfaqen simptoma të përgjithësimit të procesit, siç dëshmohet nga zhvillimi i toksikozës dhe formimi i vatrave septikopemike (zakonisht meningjiti, osteoartriti, dëmtimi i veshkave, tromboendokarditi).
Kuadri klinike karakterizohet nga simptoma mesatarisht të rënda të toksikozës. Ndryshe nga sepsa bakteriale, lëkura mbetet rozë ose rozë e zbehtë në të gjithë sëmundjen dhe zakonisht vërehen çrregullime të mikroqarkullimit dhe të frymëmarrjes. Vetëm në disa pacientë mund të vërehen manifestime të theksuara të toksikozës: një rritje e lehtë e zbehjes së lëkurës ose shfaqja e një ngjyre cianotike (por jo gri), mermer, cianozë distale, si dhe gulçim, takikardi, regurgitim dhe fryrje. Si rregull, këta pacientë kanë temperaturë febrile, ndërsa pacientët e tjerë kanë temperaturë të ulët. Karakterizohet nga anoreksia, mungesa e shtimit në peshë dhe zmadhimi i shpretkës. Në 2-3 javë të sëmundjes, ka një tendencë drejt një rritje të lehtë të madhësisë së mëlçisë.
Ecuria e sëmundjes në shumicën e rasteve zgjatet. Hemogrami në kandidiazën e gjeneralizuar karakterizohet nga zhvillimi i anemisë normokromike të moderuar, e cila zbulohet tashmë në javën e parë të sëmundjes dhe vazhdon gjatë gjithë sëmundjes deri në shërim. Administrimi i vitaminave (grupi B, acidi folik) dhe transfuzionet e gjakut nuk kanë një efekt të dukshëm në numërimin e kuq. Përmbajtja e leukociteve në shumicën e pacientëve është mesatarisht e rritur (12-18 x 107 l, mesatarisht 13.2 ± 1.4 x 107 l), një zhvendosje në formulë në të majtë nuk është tipike. Eozinofilia vërehet pothuajse gjithmonë.
Sindroma hemorragjike në sepsë
Sindroma hemorragjike në sepsë është polietiologjike. Mund të shkaktohet, së pari, nga një shkelje e sintezës së faktorëve të varur nga vitamina K në plazmën e gjakut në lezione të rënda të pjesëve të sipërme të zorrëve të vogla dhe të mëlçisë (sëmundje hemorragjike sekondare); së dyti, trombocitopeni për shkak të rritjes së ngjitjes së trombociteve në strukturat subendoteliale të ekspozuara të enëve të gjakut dhe një rënie në prodhimin e palcës së tyre kockore gjatë kulmit të sepsës gram-negative.
Një nga manifestimet më serioze të sepsës tek fëmijët është sindroma e koagulimit intravaskular të përhapur (DIC), e karakterizuar nga formimi i shumëfishtë i trombit në enët mikroqarkulluese. Klinikisht manifestohet me përkeqësim të gjendjes, zbehje të shtuar të lëkurës, mermerim të saj, ngjyrosje gri dhe ftohtësi të ekstremiteteve. Pasoja e rrjedhjes së dëmtuar të gjakut periferik është skuqja dhe ënjtja. Përkeqësimi i mikroqarkullimit në enët e veshkave mund të çojë në zhvillimin e dështimit akut të veshkave (oliguri, rritje të niveleve të uresë në gjak). Si rezultat i mikrotrombozës së shumëfishtë, zhvillohet edema cerebrale (ndërgjegje e dëmtuar, konvulsione, të vjella).
Në disa raste shfaqet anemi mikroangiopatike, e cila manifestohet me verdhëz, rënie të nivelit të hemoglobinës, retikulocitozë (më shumë se 1%) dhe shfaqjen e qelizave të kuqe të gjakut (lizociteve) të dëmtuara në gjak.
Qarkullimi në gjak i faktorëve të koagulimit të çliruar gjatë prishjes së eritrociteve dhe trombociteve, nga ana tjetër, rrit proceset e koagulimit, gjatë të cilave ndodh konsumimi aktiv i fibrinogjenit, proakcelerinës dhe faktorëve të tjerë. Mikroqarkullimi i dëmtuar shkakton një rritje kompensuese të aktivitetit të sistemit fibrinolitik, shprehja e tepërt e të cilit çon në zhvillimin e sindromës trombohemorragjike (faza e hipokoagulimit). Kjo gjendje shkaktohet nga konsumimi i faktorëve të koagulimit, trombocitopenia, e cila u zhvillua për shkak të shkurtimit të jetës së trombociteve, uljes së prodhimit të tyre dhe konsumit gjatë procesit të koagulimit. Koagulimi intravaskular i shpërndarë shpesh zhvillohet në shok dhe në periudhën paraprake të sepsës.
Sindroma hemorragjike manifestohet në mënyra të ndryshme: skuqje petekiale, hemorragji, ndonjëherë të vjella me "tokë kafeje", jashtëqitje të ngurta. Kjo gjendje zhvillohet më shpesh dhe është më e rëndë te fëmijët me histori obstetrike të komplikuar dhe foshnjat e lindura para kohe. Në sepsë, faza e hipokoagulimit shpesh tregon pakthyeshmërinë e procesit dhe i paraprin vdekjes.
Disbioza e zorrëve (disbioza) në pamjen klinike të sepsës
Çrregullimi i biocenozës së zorrëve tek foshnjat dhe veçanërisht tek të porsalindurit dhe foshnjat e parakohshme, nga njëra anë, është një lidhje e rëndësishme në patogjenezën e zhvillimit të sepsës (pasi kontribuon në mosfunksionimin e zorrëve, futjen e patogjenit përmes zorrëve epitelit për shkak të rënies së imunitetit lokal), nga ana tjetër, zhvillohet dhe përkeqësohet disbioza si pasojë e një procesi septik tashmë në vazhdim, si ndërlikim i tij. Përveç vetë sepsës, zhvillimi i dysbiozës nxitet nga terapi masive antibakteriale.
Çdo manifestim klinik i mosfunksionimit të traktit gastrointestinal gjatë sepsës - frekuenca e shtuar dhe ndryshimi i natyrës së jashtëqitjes, shfaqja e papastërtive patologjike në të, regurgitimi, fryrja, pareza e pjesshme e zorrëve - duhet të konsiderohet jo vetëm si pasojë e dehjes, por edhe e dysbiosis (siç dëshmohet nga studimet e mikroflorës) . Shfaqja e mukusit dhe e gjakut në jashtëqitje duhet të lajmërojë mjekun për zhvillimin e enterokolitit ulceroz nekrotizues, veçanërisht te foshnjat e lindura para kohe.
Karakteristikat e pamjes klinike të sepsës tek të porsalindurit e parakohshëm
Foshnjat e lindura para kohe zhvillojnë sepsë 10 herë më shpesh sesa foshnjat me afat të plotë. Kjo është për shkak të veçorive të reaktivitetit imunologjik dhe papjekurisë së barrierave mbrojtëse. Në foshnjat e parakohshme, sepsis shfaqet, si rregull, në formën e septicemisë.
Fillimi i sëmundjes është zakonisht gradual; kursi është më i ngadaltë, afatgjatë (me përjashtim të sepsës së shkaktuar nga kontaminimi masiv me shtame spitalore të mikroorganizmave gram-negativë). NË periudha e rikuperimit më shpesh zhvillohet anemi e rëndë, kequshqyerja; dysbakterioza më e theksuar. Një ndërlikim i sepsës që është specifik për foshnjat premature është enterokoliti nekrotizues ulceroz me perforim të ulcerave dhe peritonit.
Diagnoza laboratorike e sepsës
Rezultatet e studimeve paraklinike nuk janë gjëja kryesore, pasi me çdo sëmundje purulente të lokalizuar ato kanë shumë të përbashkëta me sepsën. Ndryshimet më informuese në gjakun periferik. Në periudhën e hershme të sepsës, si rregull, ka leukocitozë të moderuar (deri në 15 x 107 l), anemia është më shpesh e parëndësishme ose mungon. Në kulmin e sëmundjes, numri i leukociteve rritet, vërehet një zhvendosje në formulën e leukociteve në të majtë, shfaqen mielocitet dhe granulariteti toksik i neutrofileve. Gjatë kësaj periudhe, anemia është konstante.
Te të porsalindurit premature, veçanërisht me etiologji gram-negative të sëmundjes, mund të vërehet leukopeni (deri në 4 x 107 l). Trombocitopenia gjithashtu nuk është kriter absolut sepsis. Disa vlera praktike kanë studimet e statusit enzimatik të leukociteve, veçanërisht fosfataza alkaline neutrofile, nivelet e të cilave rriten gjatë sepsës. Megjithatë, ky test nuk është absolutisht i rëndësishëm, pasi mund të jetë pozitiv edhe në sëmundjet purulente të lokalizuara.
Vitet e fundit, përveç përcaktimit të nivelit të proteinës CP, mund të përdoren kritere shtesë imunologjike për sepsë - një rritje në përqendrimin e citokinave: IL-1, IL-6, IL-8 dhe TNF në serum.
Futja e metodave të diagnostikimit imunocitologjik në praktikën klinike ka bërë të mundur zhvillimin e metodave për diagnostikimin e hershëm të sepsës. Kjo perfshin:
një rënie më shumë se 2 herë në përqindjen e tretjes së neutrofileve dhe monociteve të gjakut periferik (në studimin e aktivitetit fagocitar);
një rritje mbi 70% e numrit të neutrofileve dhe monociteve që japin një reagim pozitiv ndaj nitro tetrazolit blu (test NBT);
një rënie më shumë se 2 herë në parametrat sasiorë dhe funksionalë të limfociteve T.
Hemokulturat luajnë një rol të rëndësishëm në diagnostikimin e sepsës, falë rezultateve të së cilës përcaktohet etiologjia e sëmundjes. Përmbajtja e informacionit të kësaj metode varet nga respektimi i rreptë i teknikës së ekzaminimit dhe interpretimi i saktë i rezultateve të marra.
Rregullat për hulumtimin e kulturës së gjakut:
kultura duhet të kryhet përpara se të përshkruhen antibiotikët dhe përsëri gjatë periudhave të febrilitetit të rëndë;
manipulimi duhet të kryhet në një dhomë të veçantë (trajtimi), pranë djegësit;
sterilizoni tërësisht instrumentin, duart e stafit dhe lëkurën e fëmijës; pas trajtimit antiseptik, mos e palponi lëkurën;
merrni gjak me venipunkturë (edhe nëse ka një kateter në enët kryesore);
mos lejoni marrjen e mpiksjes;
sasia e gjakut është të paktën 2 ml;
raport medium ushqyes te gjaku 25:1.
Vetëm të dhënat e kulturave të gjakut nuk shërbejnë si kriter vendimtar për diagnozën e sepsës. Një bakteremi e vetme që nuk shoqërohet me toksikozë mund të jetë kalimtare. Bakteremia që shoqëron një gjendje toksike shërben si një tregues për terapinë antibakteriale, por çështja e diagnozës së sepsës vendoset në varësi të dinamikës së sëmundjes. Kur riparoni një fokus purulent me eliminimin sinkron të toksikozës, bakteremia mund të interpretohet si simptomatike; në rast të toksikozës së vazhdueshme, mund të interpretohet si një manifestim i sepsës.
Duke marrë parasysh mundësinë rezultat negativ kultura e gjakut, kriteret e mëposhtme mund të konsiderohen të mjaftueshme për të vendosur një diagnozë të sepsës në praktikën e përhapur:
fokusi bakterial ose tromboangiti në sfondin e një procesi purulent aktual ose të mëparshëm;
toksikoza, e intensifikuar gjatë periudhës së bakteremisë, ashpërsia e së cilës është e pashpjegueshme vetëm nga fokusi ekzistues purulent;
ethe pirogjenike;
hipotermia tek të sapolindurit;
reaksion i theksuar i gjakut të bardhë dhe të kuq (leukocitozë > 15-30 x 109/l ose leukopeni; asinkroni në eliminimin e febrilitetit, proces lokal me vonesë në restaurimin ditor të peshës trupore brenda 1-2 javësh nga normotermia.
Në prani të një kompleksi të plotë të sindromës, konfirmimi i besueshëm i sepsës mund të jetë marrja e një kulture gjaku identike me mikroorganizmin e izoluar nga një fokus purulent, si dhe zhvillimi i vatrave sekondare të infeksionit me origjinë hematogjene që kanë një etiologji të përbashkët me fokusi primar dhe hemokultura e izoluar (shenjë e septikopiemisë).
Me një sëmundje infektive të lokalizuar, ndërsa procesi lokal zvogëlohet, gjendja e pacientit përmirësohet njëkohësisht: ethet zhduken, aktiviteti rritet, oreksi përmirësohet, të vjellat bëhen të rralla ose mungojnë, ngjyra normale e lëkurës rikthehet dhe vërehet një rritje në peshën e trupit. Dinamika e parametrave hematologjikë është gjithashtu sinkrone: leukocitoza zvogëlohet, neurofilia dhe një zhvendosje e formulës në të majtë zhduken, shfaqen limfocitoza dhe monocitoza absolute, anemia mungon ose eliminohet shpejt.
Në rastin e sepsës, niveli i dehjes tejkalon ashpërsinë e procesit lokal dhe ndryshimet e mundshme hematologjike që lidhen me të, pasi sindroma toksike shkaktohet jo vetëm nga toksemia që buron nga një fokus purulent, por edhe nga bakteremia periodike ose konstante, çrregullimi. të homeostazës etj. Në këta pacientë, edhe me eliminimin e procesit lokal dhe zhdukjen e febrilitetit, anemia hipogjenerative mbetet edhe për 1-3 muaj të tjerë dhe kurba e peshës nuk korrespondon me ngarkesat ushqyese, d.m.th. Mospërputhja në dinamikën e simptomave të përgjithshme dhe lokale me një kurbë të sheshtë të peshës tregon në favor të sepsës. Kjo është arsyeja pse, pas 1-2 javësh nga fillimi i terapisë adekuate, është e nevojshme të rishikohet diagnoza klinike dhe në mënyrë retrospektive të konfirmohet ose refuzohet sepsa.
Diagnoza diferenciale e sepsës
Diagnoza diferenciale është e vështirë sepse është në mosha e hershme Shfaqen sëmundje të ndryshme infektive dhe somatike, simptomat e të cilave ngjajnë me sepsë. Toksikoza afatgjatë në mungesë të një procesi purulent kërkon përjashtim sëmundje të rënda me origjinë jo infektive (sistematike, gjenetike, hematologjike, infektive-alergjike etj.).
Sepse simptoma të përgjithshme, karakteristikë e sepsës, mund të vërehet në çdo sëmundje infektive që shfaqet me toksikozë (pneumonia abscese, meningjiti purulent, enterokoliti, gëlbaza, etj.), Ato duhet të përjashtohen.
Parimet e terapisë
Gjatë trajtimit të pacientëve me sepsë, është e nevojshme të merret parasysh historia mjekësore, shkalla e pjekurisë së fëmijës në lindje, mosha e tij, kohëzgjatja e sëmundjes, lokalizimi i fokusit piemik, ashpërsia dhe natyra e kursit. të sëmundjes dhe patologjisë shoqëruese. Plani i përgjithshëm i ngjarjeve:
terapi aktive me antibiotikë;
trajtim detoksifikues, korrigjues dhe stimulues;
terapi e fuqishme lokale.
Antibiotikët. Në trajtimin e sepsës, terapia e synuar me antibiotikë ka rëndësi parësore, duke marrë parasysh ndjeshmërinë e florës mikrobike të izoluar ose të dyshuar. Përpara marrjes së një antibiogrami, këshillohet një kombinim i agjentëve që synojnë stafilokokun rezistent ndaj penicilinës dhe florën gram-negative. Pas marrjes së rezultateve të një studimi të kulturës së gjakut dhe përmbajtjes së lezionit, trajtimi me një nga barnat lejohet ose vendoset çështja e zëvendësimit të antibiotikëve.
Më efektive është administrimi intravenoz i barnave. Kohëzgjatja e kursit të parë të trajtimit është 1-2 javë. Një kriter i hershëm për efektivitetin, pavarësisht nga kohëzgjatja e sëmundjes, mund të jetë një ulje e toksikozës ose një ulje e febrilitetit me 1-1,5 ° C brenda disa orëve (të paktën ditën e parë) të trajtimit. Për një gjykim përfundimtar mbi përshtatshmërinë e terapisë, mjaftojnë 2-3 ditë, gjatë të cilave vërehet dinamika pozitive e sëmundjes.
Algoritmet e mundshme për përdorimin e antibiotikëve për sepsë neonatale përfshijnë:
terapi fillestare me një kombinim të 2 antibiotikëve - ceporin e gjeneratës së tretë + aminoglikozide - ose monoterapi me karbodikamente;
terapi rezervë - Ceporin e gjeneratës së 4-të + një nga aminoglikozidet e reja ose monoterapi glikopeptide (vankomicinë);
terapi rezervë e thellë - thienam, për arsye shëndetësore - fluoroquinolones.
Rivendosja e peshës trupore tregon fillimin e rikuperimit dhe mundësinë e ndërprerjes së antibiotikëve, kohëzgjatja totale e trajtimit të të cilave është 3-4 javë.
Duke marrë parasysh mundësinë e zhvillimit të dysbiozës, gjatë kryerjes së terapisë me antibiotikë për të sapolindurit dhe foshnjat e parakohshme, këshillohet që të përshkruhen herët agjentët antifungale (mycosist, diflucan), produktet biologjike, fagët, vitaminat A, C, PP, grupi B, bifidumbacterin. . Trajtimi kryhet nën kontrollin e testeve të gjakut, urinës dhe feçeve për praninë e kërpudhave dhe natyrën e mikroflorës.
Detoksifikimi, imuniteti, terapi korrigjuese. Gjatë periudhës së toksikozës, përdorimi i hershëm i agjentëve detoksifikues është i nevojshëm. Për këtë qëllim, përshkruhet një solucion glukoze 10% dhe plazma (5-10 ml / kg), si dhe kryhet imunoterapi pasive specifike - infuzione intravenoze të preparateve imunoglobulinike (sandoglobina, intraglobina, pentaglobulina, etj.) - për një kurs. nga 5-7 infuzione.
Transfuzionet e drejtpërdrejta të gjakut, duke përfshirë ato nga individë të imunizuar, kanë një efekt detoksifikues. toksoid stafilokokal donatorë. Një dozë e vetme e gjakut të heparinizuar është 5-10 ml/kg. Kjo terapi, duke qenë një metodë e imunoterapisë pasive specifike, përmirëson njëkohësisht faktorët mbrojtës jospecifik dhe imunitetin qelizor. Gama globulina, plazma, gjaku i konservuar nuk kanë një efekt të theksuar në treguesit rezistencë jo specifike dhe imuniteti qelizor dhe nuk duhet të përdoret për këtë qëllim. Për leukopeni indikohen transfuzione 1-2-fish të masës leukocitare.
Vitet e fundit, kanë filluar kërkimet për agjentë të rinj imunotropikë për infeksione të rënda tek të porsalindurit (imunomodulues të tillë si lizatet bakteriale dhe analogët e tyre të modifikuar gjenetikisht, stimuluesit e interferonogjenezës dhe faktorët stimulues të kolonive). Në të ardhmen, është e mundur të përdoren antitrupa monoklonale ndaj ndërmjetësve inflamatorë dhe antagonistëve të receptorëve të këtyre ndërmjetësve në terapi.
Përshkrimi i glukokortikoideve konsiderohet i justifikuar vetëm për shokun septik. Doza e prednizolonit për administrim oral nuk duhet të kalojë 1-2 mg/kg, hidrokortizoni - 5-10 mg/kg/ditë. Kohëzgjatja e terapisë është 5-7 ditë, duke përfshirë ditët e reduktimit të dozës. Terapia hormonale kryhet në sfondin e përshkrimit të antibiotikëve, vitaminave, suplementeve të kaliumit, nën kontroll. bilanci elektrolit.
Korrigjimi i çrregullimeve të homeostazës në sepsë kryhet duke përshkruar kokarboksilazë, vitaminë C, tretësirë ​​albumine 5-10%, plazma (për hipoproteinemi), solucione glukozë-kripur në raporte të ndryshme (për eksikozë). Për të parandaluar hipokaleminë gjatë ushqyerjes totale parenteral, doza ditore e kaliumit duhet të jetë 2-3 mmol/kg. Me ushqimin e pjesshëm parenteral, vëllimi i tretësirës 3% të klorurit të kaliumit zvogëlohet proporcionalisht. Nëse është e pranishme hipokalemia, kryhet korrigjim shtesë.
Terapia me infuzion varet nga mosha dhe pesha trupore e fëmijës, natyra e toksikozës, shkalla dhe lloji i eksikozës, etj. Ushqyerja, pirja e pjesshme, agjentët detoksifikues, korrigjues dhe simptomatikë merren parasysh, pjesa tjetër administrohet në mënyrë intravenoze duke përdorur një pompë infuzioni. Terapia me infuzion kryhet nën kontrollin e presionit të gjakut, statusit acido-bazik, EKG-së, ekuilibrit elektrolit, hematokritit, sheqerit në gjak.
Gjatë terapisë, është e nevojshme të merren parasysh indikacionet për përshkrimin e glukozideve kardiake, insulinës (1 njësi për 4-5 g glukozë të thatë), agjentëve dehidratues (Lasix - 1-3 mg/kg në ditë në 2-3 doza, manitol 15% - 1 g lëndë e thatë me 1 kg/ditë, etj.). Diuretikët janë kundërindikuar në dështimin e veshkave dhe anurinë.
Konvulsione, hiperpireksi, kardiovaskulare dhe dështim të frymëmarrjes trajtohen sipas rregullave të përgjithshme.
Nëse ka prova në favor të hiperkoagulimit, rekomandohen masa që synojnë rivendosjen e qarkullimit periferik. Për këtë qëllim, gjymtyrët ngrohen (jastëkë ngrohje, fërkim gjysmë alkooli), përshkruhen reopolyglucin dhe agjentë antitrombocitar (çima). Agjenti kryesor patogjenetik është heparina në një dozë 150-300 U/kg. Doza ditore administrohet 4-6 herë në mënyrë intravenoze ose nënlëkurore ind yndyror. Terapia me heparinë kryhet nën kontrollin e rezultateve të testeve laboratorike dhe vazhdon derisa të zhduken shenjat e hiperkoagulimit. Doza zvogëlohet gradualisht gjatë 2-3 ditëve, duke ruajtur frekuencën e administrimit.
Shfaqja e shenjave të para të sindromës hemorragjike (faza e hipokoagulimit) nuk është indikacion për uljen e dozave të heparinës; nëse gjakderdhja rritet, doza ditore duhet të reduktohet në 50-100 IU/kg. Në të njëjtën kohë, gjaku i heparinizuar (5-10 ml/kg) ose plazma e freskët e ngrirë (5 ml/kg) administrohet për qëllime zëvendësimi.
¦ |.”1pi ii1/psh1p ¦ slrgyu1s oaoilevanie te porsalindurit
Në prani të sindromës DIC, rekomandimi i prednizolonit duhet trajtuar me kujdes, pasi rrit vetitë e koagulimit të gjakut.
Në trajtimin kompleks të sepsës, trajtimi lokal, kirurgjik dhe fizioterapeutik është i rëndësishëm.
Për të eliminuar toksikozën, kryhet trajtimi sëmundjet shoqëruese dhe terapi stimuluese. Gjatë periudhës së rikuperimit, përfshihen masazhe, gjimnastikë dhe banja terapeutike.
Parashikim. Sipas autorëve të ndryshëm, vdekshmëria nga sepsis varion nga 10 në 80%. Të tillë gamë të gjerë, me sa duket, është për shkak të arbitraritetit të interpretimit të diagnozës së sepsës. Në shumicën e klinikave kryesore në vend dhe sipas studiuesve të huaj, vdekshmëria nga sepsis neonatale është 30-40%.
Në varësi të lokalizimit të procesit septik, fëmijët e rikuperuar mund të përjetojnë kushte të ndryshme (zhvillimi fizik i vonuar, sëmundje të shpeshta interkurente, anemi, hepatosplenomegali, dëmtim i sistemit nervor qendror, etj.), të cilat duhet të konsiderohen jo si një ecuri kronike, por si pasojë e sepsës ose si manifestim i trajtimit të sëmundjeve të pavarura. Praktika tregon se dallimi midis sepsës latente, të zgjatur dhe kronike nuk është i justifikuar, pasi këto diagnoza më së shpeshti fshehin kushte të ndryshme të padeshifruara.
Vëzhgimi i shpërndarësve. Të gjithë pacientët që kanë pasur sepsë vëzhgohen për 12 muaj. Në moshën deri në 1 vjeç, ekzaminimet kryhen çdo muaj, mbi 1 vit - çdo tremujor. Në të njëjtën kohë, vëmendje i kushtohet gjendjes së përgjithshme të fëmijës, tonit të muskujve dhe emocional, oreksit, dinamikës së peshës trupore, rutinës së përditshme dhe të ushqyerit. Numërimi i gjakut periferik monitorohet 1 muaj pas daljes, pastaj një herë në 3 muaj. Recetat e ilaçeve varen nga gjendja e fëmijës. Parandalimi dhe trajtimi i rakitave, anemisë dhe sëmundjeve të tjera kryhen sipas rregullave të përgjithshme. Nëse statusi somatik është plotësisht normal, fëmijët hiqen nga regjistri pas 12 muajsh. Pas sepsës, e cila u zhvillua që në ditët e para të jetës, Vaksinimi BCG dhe vaksinimet e tjera kryhen rreptësisht individualisht.
Bazat e parandalimit të sepsës tek të porsalindurit dhe foshnjat
Parandalimi i sepsës fillon shumë përpara lindjes së një fëmije dhe përfshin një gamë të gjerë masash për përmirësimin e shëndetit të vajzave adoleshente, edukimin sanitar dhe higjienik të popullatës (luftë kundër pirjes së duhanit, konsumit të alkoolit, higjienës seksuale). Rëndësi e madhe ka një punë klinikat antenatale për përmirësimin e shëndetit të grave, parandalimin e abortit dhe rehabilitimin e grave shtatzëna.
Për sa i përket parandalimit të infeksioneve mykotike, gratë që përdorin kontraceptivë intrauterine dhe kontraceptivë hormonalë kërkojnë vëmendje. kontracepsioni. Respektimi i rreptë i regjimit sanitar dhe higjienik në maternitet, rregullat për përpunimin e kordonit të kërthizës (trajtimi dytësor në ditën 2-3 të jetës), ushqyerja e hershme me gji dhe qëndrimi i përbashkët i nënës dhe të porsalindurit mbeten të rëndësishme në parandalimin e sepsis.
Meqenëse shtamet nozokomiale të mikroorganizmave gram-negativë kanë luajtur një rol të madh në etiologjinë e sepsës në vitet e fundit, kufizimi i përdorimit të antibiotikëve (veçanërisht penicilina) në maternitet dhe parandalimi i dysbiozës luan një rol të rëndësishëm në parandalimin e përhapjes së tyre.
Ushqimi natyral dhe parandalimi i mastitit janë të rëndësishëm në parandalimin e sëmundjeve purulente-septike tek të sapolindurit dhe foshnjat.