Çrregullime të përcjelljes së impulsit. Cilët tregues regjistrohen me një EMG konvencionale

Faqe 2

Kjo çon në variante të shumta të neuropative periferike, baza e të cilave është ënjtja e aksoneve dhe ndryshime degjenerative myeli-membranat e reja, deri në shkatërrim total e tyre. Degjenerimi aksonal karakterizohet me ashpërsi më të madhe në rajonet distale, me dëmtim mbizotërues të fibrave ndijore të kalibrit të madh.

Ka arsye për të besuar se mekanizmi analizues-koordinues është i pranishëm jo vetëm në trungun e trurit, por edhe në palcën kurrizore. Këtu, si një analog i këtij mekanizmi, ne mund të konsiderojmë një shtresë të neuroneve ndërruese të përqendruara në një substancë xhelatinoze. palca kurrizore(Fig. 17), e cila ndodhet në pikën e hyrjes në palcën kurrizore të fibrave shqisore të rrënjëve të pasme. Substanca xhelatinoze e palcës kurrizore vazhdon drejtpërdrejt në substancën xhelatinoze medulla e zgjatur të mbledhura përgjatë rrënjëve të bërthamave shqisore të disa nervave kraniale.

Prishja e mielinës çon në një ulje të shpejtësisë së përcjelljes së impulsit përgjatë nervit. Dëmtimi i fibrave motorike dhe shqisore fillimisht manifestohet me ndjesi shpimi gjilpërash dhe mpirjeje të përhershme, dhe ndërsa sëmundja përparon, zvogëlohet dhe shtrembërohet ndjeshmëria, dobësia dhe atrofia e muskujve.

Një fibër nervore, ose akson, është një tub shumë i gjatë dhe i hollë që rritet jashtë trupit qelizor të trurit ose palcës kurrizore dhe arrin në një pikë të largët, si për shembull në një muskul ose lëkurë. Diametri i fibrave varion nga 83 qind mijë deri në 83 të qindtat e milimetrit. Diametri i shumicës së fibrave motorike dhe ndijore te njerëzit është rreth 25 të mijtët e milimetrit. Në gjymtyrët e disa kafshëve të mëdha, fijet mund të jenë të gjata mbi një metër. Sigurisht, këto shifra nuk do të befasojnë inxhinierinë elektrike. Dihet se gjatësia e telave elektrik shpesh është shumë milionë herë më e madhe se trashësia e tyre. Por mendoni se çfarë do të thotë kjo për një qelizë të vogël që jo vetëm duhet të rrisë këtë kërcell më të gjatë, por edhe të kujdeset vazhdimisht për të, të kujdeset vazhdimisht për të.

Një rezultat i dobishëm adaptiv i këtij sistemi është mirëmbajtja presionin e gjakut në një nivel që siguron jetë normale organeve dhe indeve. Çdo ndryshim në nivelin optimal të presionit të gjakut (me ngarkesë muskulore, emocione) çon në acarim të baroreceptorëve të veçantë, të cilët ndodhen në një numër të madh brenda. muri vaskular. Sinjalizimi nervor që ndodh kur presioni i gjakut rritet në këta receptorë të specializuar, përgjatë fibrave të ndjeshme të nervave depresorë, arrin në qendrën vazomotore të medulla oblongata. Një rritje e presionit të gjakut rrit ndjeshëm sinjalin aferent që vjen në këtë qendër.

Fijet periferike nervat motorikë filloni në neuronet motorike të vendosura në pjesën e përparme të palcës kurrizore. Aksonët motorikë shkojnë në periferi, në muskujt që ata inervojnë. Trupat e qelizave të ndjeshme ndodhen në ganglion e rrënjëve dorsale ose departamentet e pasme palca kurrizore. Impulset nga periferia perceptohen nga receptorët distalë dhe shkojnë në qendër, në trupat e neuroneve, nga ku informacioni transmetohet përgjatë rrugëve të palcës kurrizore në trungun e trurit dhe hemisferat e mëdha. Disa fibra shqisore lidhen drejtpërdrejt me fibrat motorike në nivelin e palcës kurrizore, duke siguruar aktivitet refleks dhe një reagim të shpejtë motorik ndaj efekteve të dëmshme. Këto lidhje sensoromotore ekzistojnë në të gjitha nivelet, nervat kraniale janë ekuivalente me ato periferike, por nuk fillojnë në palcën kurrizore, por në trung. Fijet shqisore dhe motorike kombinohen në tufa të quajtura nerva periferike.

Konfirmo shkeljen e funksionit nervat periferikë, për të përcaktuar llojin dhe ashpërsinë e neuropatisë, ndihmon një studim elektrofiziologjik. Një rënie në shpejtësitë e përcjelljes përgjatë fibrave motorike dhe ndijore është zakonisht pasojë e demielinimit. Normat normale të përcjellshmërisë nëse janë të pranishme atrofi e muskujve dëshmojnë në favor të neuropatia aksonale. Përjashtim bëjnë disa raste të neuropatisë aksonale me shpërbërje progresive të fibrave motorike dhe ndijore: shpejtësitë maksimale të përcjelljes mund të reduktohen për shkak të humbjes së fibrave me diametër të madh, përcjellja e të cilave është veçanërisht e shpejtë. Me aksonopati në fazat e hershme rikuperimi, shfaqen fibra rigjeneruese, përcjellja e të cilave ngadalësohet, veçanërisht në pjesët distale të fibrës. Në studimin elektrofiziologjik të pacientëve me neuropati toksike, është e nevojshme të maten shpejtësitë e përcjelljes përgjatë nervave motorikë dhe ndijor të ekstremiteteve të sipërme dhe të poshtme. studim krahasues përcjellja përgjatë pjesëve distale dhe proksimale të nervit ndihmon në diagnostikimin e aksonopatisë toksike distale, si dhe në përcaktimin e vendndodhjes së bllokimit të përçueshmërisë gjatë demielinimit.

Kur ushqeheshin me një dozë prej 25 mg/kg në ditë për 26 javë, kafshët (minjtë) u trazuan që në momentin kur u shfaq ngjyra blu. Në një dozë prej 9 mg/kg në ditë, zbulohet vetëm ngjyrimi blu. Histopatologjikisht: granula lipopigmentare në qeliza dhe neurone, të grumbulluara me kalimin e kohës në raport me dozën. Demielinimi simetrik i aksoneve dhe fibrave nervore zhvillohet në sistemin nervor qendror dhe periferik, veçanërisht përgjatë traktit kortikovisceral, por edhe në trungun e trurit, fibrat shqisore dhe ganglionet kurrizore. Në një dozë prej 25 mg/kg, demielinizimi fillon në javën e 14-të. Me kalimin e kohës - ajo është formuar, megjithatë, shtrese e holle mielinë, e cila mund të shpjegojë zhvillimin relativisht të ngadaltë dhe pamjen e qëndrueshme të fazës së vonë të lezionit.

Shkalla e përcjelljes së ngacmimit përgjatë fibrave nervore mund të përcaktohet tek një person në një mënyrë relativisht të thjeshtë. Për të përcaktuar shpejtësinë e përcjelljes përgjatë fibrave motorike, stimulimi elektrik i nervit përdoret përmes lëkurës në ato vende ku ndodhet cekët. Duke përdorur teknikën elektromiografike, regjistrohet përgjigja elektrike e muskujve ndaj këtij stimulimi. Periudha latente e përgjigjes varet kryesisht nga shpejtësia e përcjelljes përgjatë nervit. Duke e matur atë, si dhe distancën midis elektrodave stimuluese dhe devijuese, është e mundur të llogaritet shpejtësia e përcjelljes. Më saktësisht, mund të përcaktohet nga ndryshimi në përgjigjen latente kur nervi stimulohet në dy pika. Për të përcaktuar shpejtësinë e përcjelljes përgjatë fibrave të ndjeshme, aplikohet stimulimi elektrik i lëkurës dhe përgjigja devijohet nga nervi.

Për të matur shpejtësinë me të cilën ngacmimi përhapet përgjatë nervit motorik, regjistrohen përgjigjet elektrike të muskujve ndaj stimulimit të disa pikave përgjatë rrjedhës së nervit (Fig. 361.4). Shpejtësia e përcjelljes ndërmjet këtyre pikave llogaritet nga diferenca në periudhat latente të potencialit të veprimit të muskujve. Për të vlerësuar përcjelljen në pjesën distale të nervit dhe sinapsin neuromuskular matet periudha latente dhe amplituda e potencialit të veprimit të muskujve, që ndodh kur nervi motorik stimulohet në pikën distale. Për të matur shpejtësinë e përcjelljes në një nerv ndijor, stimulimi zbatohet në një pikë dhe përgjigja regjistrohet në një tjetër; shkalla e përhapjes së ngacmimit ndërmjet elektrodës irrituese dhe regjistruese llogaritet në bazë të periudhës latente të potencialit të veprimit.

Në të rriturit e shëndetshëm, nervat ndijor të duarve kryejnë ngacmim me një shpejtësi prej 50-70 m/s, këmbët - me një shpejtësi prej 40-60 m/s.

Studimi i shpejtësisë së përhapjes së ngacmimit përgjatë nervave plotëson EMG-në, pasi bën të mundur identifikimin dhe vlerësimin e ashpërsisë së dëmtimit të nervit periferik. Në rast të shkeljeve të ndjeshmërisë, një studim i tillë bën të mundur përcaktimin se në çfarë niveli është prekur nervi ndijor - proksimal ose distal i ganglionit kurrizor (në rastin e parë, shpejtësia e përcjelljes është normale). Është i domosdoshëm në diagnostikimin e mononeuropative, pasi zbulon lezionin, ju lejon të zbuloni lezione asimptomatike të nervave të tjerë periferikë, si dhe të vlerësoni ashpërsinë e sëmundjes dhe prognozën e saj. Studimi i shpejtësisë së përhapjes së ngacmimit përgjatë nervave bën të mundur dallimin midis polineuropatisë dhe mononeuropatisë së shumëfishtë - në rastet kur kjo nuk mund të bëhet sipas manifestimeve klinike. Bën të mundur monitorimin e rrjedhës së një sëmundjeje neuromuskulare, vlerësimin e efektivitetit të trajtimit dhe kuptimin e veçorive të procesit patologjik.

Për mielinopatinë (të tilla si polineuropatia demeliinizuese kronike inflamatore, leukodistrofia metakromatike, neuropatitë demeliinizuese trashëgimore) karakterizohet nga: një ngadalësim i ndjeshëm në shkallën e përhapjes së ngacmimit përgjatë nervave; një rritje në periudhën latente të përgjigjes së muskujve ndaj acarimit të nervit motorik në pikën distale; ndryshueshmëria në kohëzgjatjen e potencialeve të veprimit si të nervave ndijor ashtu edhe të njësive motorike. Mielinopatitë e fituara shoqërohen shpesh me blloqe përcjellëse.

Me aksonopati - për shembull, të shkaktuar nga dehja ose një çrregullim metabolik - shpejtësia e përcjelljes së ngacmimit përgjatë nervave është normale ose pak e ngadalësuar; potenciali i veprimit të nervit ndijor zvogëlohet në amplitudë ose mungon; EMG tregoi shenja denervimi.

Logjika e një studimi elektrofiziologjik shihet më së miri me një shembull konkret. Mpirja e gishtit të vogël dhe parestezia e gishtit të vogël në kombinim me atrofinë e muskujve të dorës mund të ketë arsye të ndryshme: dëmtim i palcës kurrizore, radikulopati cervikotorakale, pleksopati brakiale (duke prekur trungun e mesëm ose të poshtëm të pleksusit brachial), lezione të nervit ulnar. Potenciali normal i veprimit të nervit ndijor, i shkaktuar nga acarimi i muskujve të prekur, tregon nivelin proksimal të lezionit -

1. Çfarë është EMG?

EMG, ose elektromiografi, - Kjo lloj i veçantë Studimi i mekanizmave neurogjenikë që kontrollojnë funksionimin e një muskuli (njësia motorike), e cila regjistron aktivitetin elektrik të muskujve në pushim dhe gjatë tkurrjes. Është gjithashtu një term i përgjithshëm që mbulon një gamë të tërë studimesh të përdorura në fushën e mjekësisë të quajtur elektrodiagnostika.

2. Çfarë është njësia motorike?

Është një njësi anatomike funksioni për pjesën motorike të pjesës periferike sistemi nervor Ai përfshin Neuroni motorik, trupi i të cilit ndodhet në brirët e përparmë të palcës kurrizore, e saj akson, kryqëzim neuromuskular dhe fibra muskulore, i inervuar nga një nerv periferik Elektrdiagnostiku përdor EMG, shpejtësinë e përcjelljes nervore (NER), ristimulimin dhe teste të tjera elektrofiziologjike për të vlerësuar gjendjen komponente individuale njësi motorike

3. Cili është raporti i inervimit?

akson i secilit neuroni motorik korrespondon me një numër të ndryshëm të mbaresave nervore dhe fibrave të muskujve Në varësi të kërkesave specifike për kontrollin e aktivitetit të muskujve, ky raport mund të jetë mjaft i ulët ose jashtëzakonisht i lartë. për kontroll të saktë të lëvizjeve që ofrojnë shikimi binocular Në të kundërt, raporti i inervimit të muskulit gastrocnemius mund të jetë deri në 1 në 2000, pasi shumica e lëvizjeve të përkuljes plantare janë relativisht të ashpra dhe kërkojnë më shumë forcë sesa saktësi.

4. Emërtoni metoda të tjera elektrodiagnostike.

Studimi i shpejtësisë së impulsit nervor, ose studimi i përcjelljes nervore, përcakton amplituda dhe shpejtësia e përhapjes së sinjaleve përgjatë nervave periferikë

Studimi i Ristimulimit përdoret për të vlerësuar gjendjen e kryqëzimit neuromuskular (p.sh., në myasthenia gravis)

Metoda e potencialeve të evokuara somatosensore përcakton sigurinë e përcjelljes përgjatë fibrave të palcës kurrizore dhe trurit

Studime të tjera, më pak të përdorura përfshijnë EMG-në e një fije nervore të vetme, metodën e potencialeve të evokuara motorike dhe metodën e stimulimit të rrënjëve të palcës kurrizore.

5. Cilat janë indikacionet klinike për ekzaminimin EMG, SPNI?

EMG përdoret në rastet kur është e nevojshme të përcaktohet lokalizimi dhe ashpërsia sëmundjet neurologjike dhe / ose konfirmoni praninë e çrregullimeve miopatike SPNI ju lejon të sqaroni lokalizimin anatomik të procesit patologjik në pjesët motorike ose shqisore të sistemit nervor periferik, si dhe të vlerësoni ashpërsinë e patologjisë aksonale dhe ashpërsinë e demielinimit

6. Cilët tregues regjistrohen gjatë EMG-së konvencionale?

Muskujt në gjendje relaksimi: mirë aktiviteti elektrik i hyrjes konsiston në një shkarkim afatshkurtër të fibrave të vetme muskulore në përgjigje të futjes së një gjilpëre EMG. këtë fenomen jo e tepruar, nuk tregon praninë e patologjisë Veprimtari spontane për shkak të shkarkimit të pavullnetshëm të neuroneve motorike individuale (fibrilacion, dhëmbë të mprehtë pozitiv), muskuli në gjendje relaksimi nuk duhet të ketë

Muskujt në gjendje tkurrje të dobët: subjekti tendos pak muskulin, gjë që shkakton shfaqjen e beqarit Potencialet e veprimit të njësisë motorike(PDME) Normalisht, valët PDME kanë një kohëzgjatje prej 5-15 ms, 2-4 faza (zakonisht 3) dhe një amplitudë prej 0,5-3 mV (në varësi të muskulit specifik)

Muskujt në gjendje tkurrjeje maksimale: subjekti e sforcon muskulin sa me shume qe te jete e mundur.Normalisht ne procesin e aktivizimit perfshihen nje numer i konsiderueshem njesish motorike qe sjell mbivendosjen e PDME njera mbi tjetrën dhe zhdukjen e izolinës fillestare.Ky fenomen quhet normal , ose "i plotë", ndërhyrje

7. Çfarë është një përgjigje në rritje?

Të dy komponentët ndijorë dhe motorikë të sistemit nervor funksionojnë mbi bazën gjithçka ose asgjë. Përgjigjet motorike vlerësohen dhe monitorohen nga SNQ me shtimin progresiv të përgjigjeve në rritje. Në veçanti, kur aktivizohet një njësi e vetme motorike, ndryshimi toni i muskujve mund të jetë minimale Nëse në proces përfshihen njësi të tjera motorike, toni i muskujve rritet në një tkurrje të dukshme me një rritje progresive të forcës. Vlerësimi i numrit të njësive motorike të përfshira është një element i rëndësishëm i ekzaminimit, që kërkon aftësi vizuale dhe dëgjimore dhe trajnim nga elektromiografi.

8. Si mundet fashikulimi, fibrilacioni dhe

dhëmbë pozitivë të mprehtë?

Fascikulimi- ky është një impulsim i pavullnetshëm i një neuroni të vetëm motorik dhe aktivizimi i të gjitha fibrave muskulore të inervuara prej tij. Manifestohet nga aktiviteti elektrik spontan i një muskuli të relaksuar në një elektromiogram dhe klinikisht - në formën e dridhjeve afatshkurtëra jo-ritmike të muskujve. Kjo shenjë karakteristikë e sklerozës laterale amiotrofike.

Fibrilacioni janë kontraktime të pavullnetshme të njësive motorike individuale. Tkurrja e të gjithë muskujve, dhe rrjedhimisht lëvizja, nuk ndodh. Klinikisht, fibrilacioni mund të shihet nën lëkurë dhe ngjan me fascikulacione. Prania e fibrilacionit tregon denervim. Ai bazohet në aktivizimin spontan të fibrave muskulore, në sipërfaqen e të cilave ka një numër të shtuar të receptorëve për acetilkolinën si rezultat i denervimit (ligji i Cannon). Me çdo marrje të acetilkolinës nga jashtë, ndodh tkurrja e fibrave muskulore, e manifestuar me aktivitet elektrik në formën e fibrilimit spontan në elektromiogramën e një muskuli të relaksuar.

Dhëmbë pozitivë të mprehtë shihen gjithashtu gjatë denervimit si valë me drejtim poshtë në një elektromiogramë të relaksuar të muskujve, në krahasim me valët me drejtim lart, karakteristike të fibrilacionit.

9. Si ndryshon një elektromiogramë normale nga ajo e një muskuli të denervuar?

Duhet mbajtur mend se fibrilacioni dhe dhëmbët e mprehtë pozitivë në elektromiografinë e një muskuli të relaksuar shfaqen vetëm në ditën e 7-14 nga momenti i degjenerimit të aksonit. Procesi i riinervimit të plotë të një muskuli të denervuar, i karakterizuar nga potenciale të mëdha veprimi të njësisë motorike polifazike, mund të zgjasë 3-4 muaj.

10. Si ndryshon elektromiografia normale nga ajo në patologjinë e muskujve?

EMG mund të jetë normale deri në 30% të pacientëve me miopati jo-inflamatore. Mioziti (p.sh. polimioziti) shkakton ndryshime neuropatike dhe miopatike EMG. Shfaqja në EMG e fibrilacioneve dhe dhëmbëve të mprehtë pozitivë karakteristikë e denervimit është për shkak të përfshirjes në proces inflamator mbaresat nervore në muskuj. Fibrat muskulore preken edhe gjatë inflamacionit, gjë që çon në shfaqjen e PDME me amplitudë të ulët, tipike për procesin miopatik.

11. A është amplituda e potencialit të veprimit të nervit ndijor (SAP) më e lartë apo më e ulët se amplituda e PDME normale?

Madhësia e PDSN varet nga madhësia dhe aksesueshmëria e nervave distalë. Ai varion nga 10 në 100 µV, që është rreth 1/20 e amplitudës normale të PDME.

12. A është e njëjtë shpejtësia normale e përcjelljes së impulsit nervor (SPNI). zona të ndryshme nervore?

SPNI ndryshon në varësi të nervit dhe zonës së nervit. Normalisht, përçimi përgjatë pjesëve proksimale të nervit është më i shpejtë sesa përgjatë pjesëve distale. Ky efekt është për shkak të një temperature më të lartë në trup, duke iu afruar temperaturës organet e brendshme. Përveç kësaj, fibrat nervore zgjerohen në pjesën proksimale të nervit. Dallimet në SPNI janë më të dukshme në shembullin e vlerave normale të SPNI për ekstremitetet e sipërme dhe të poshtme, përkatësisht 45-75 m/s dhe 38-55 m/s.

13. Pse regjistrohet temperatura gjatë një studimi elektrodiagnostik?

SPNI për nervat shqisore dhe motorike ndryshon me 2,0-2,4 m/s me uljen e temperaturës në 1 °C. Këto ndryshime mund të jenë të rëndësishme, veçanërisht në kushte të ftohta. Me rezultatet kufitare të studimit, pyetja e mëposhtme nga mjeku që merr pjesë mund të jetë e përshtatshme: "Sa ishte temperatura e pacientit gjatë studimit dhe a ishte gjymtyra e ngrohtë përpara matjes së CSNI?". Nënvlerësimi i pozicionit të fundit mund të çojë në rezultate të rreme pozitive dhe në një diagnozë të gabuar të sindromës së tunelit karpal ose neuropatisë motorike të përgjithësuar ndijore.

14. Çfarë është refleksi H dhe vala F? Cila është e tyre rëndësinë klinike? Refleksi Hështë baza elektrike e refleksit të Akilit dhe pasqyron integritetin e harkut aferent-eferent të segmentit S1. Shkeljet e refleksit H janë të mundshme me neuropatitë, Sl-radikulopatitë dhe mononeuritin e nervit shiatik.

Vala F- ky është një potencial motorik i vonuar pas PDME normale, që është një përgjigje antidromike ndaj stimulit të tepërt;

lëvizja e nervit motorik. Vala F regjistrohet në çdo nerv motorik periferik dhe i jep studiuesit informacione për gjendjen e pjesëve proksimale të nervit, pasi ngacmimi fillimisht përhapet afërsisht, dhe më pas kthehet poshtë nervit dhe shkakton tkurrje të muskujve.

15. Si studiohen komponentët ndijore dhe motorike të sistemit nervor periferik?

Përcaktimi i shpejtësisë së përcjelljes përgjatë nervave shqisore dhe motorike është baza për vlerësimin e gjendjes së nervave periferikë. Amplituda e dhëmbëve, koha e shfaqjes së tyre dhe e arritjes së kulmit krahasohen me vlerat normale të standardizuara dhe vlerat e marra në gjymtyrën e kundërt. Dhëmbët formohen si rezultat i përmbledhjes së depolarizimit në rritje të aksoneve individuale. Dukuritë e vona (valët F dhe H-refleksi) bëjnë të mundur vlerësimin e gjendjes së pjesëve proksimale, anatomike të vështira për t'u arritur të sistemit nervor periferik. Këto studime kryhen gjithashtu për të përcaktuar shpejtësinë e impulseve përgjatë seksioneve të gjata të fibrës nervore. Në veçanti, zbulimi i valëve F shërben si një test i rëndësishëm depistues në diagnostikimin e sindromës Guillain-Barré. Teknikat më pak të përdorura të vlerësimit të nervit periferik përfshijnë potencialet e evokuara somatosensore, potencialet e evokuara somatosensore dermatosensore dhe stimulimin selektiv të rrënjëve nervore.

16. Cilat sëmundje prekin nervat periferikë?

Në aspektin funksional, nervat periferikë e kanë origjinën pranë vrimave ndërvertebrale, ku lidhen fijet shqisore dhe motorike. Dëmtimi i nervave periferikë në nivelin më proksimal ka formën radikulopati(radikuliti) dhe shkaktohet nga ngjeshja e rrënjëve nervore nga një zgjatje herniale e diskut ndërvertebral ose rritje të kockave. Lezioni i pleksusit si pasojë e një sëmundjeje ose dëmtimi, ndodh në nivelin e gjymtyrëve të sipërme (pleksus brachial) ose të poshtëm (pleksopati mesit ose lumbosakral).

Sëmundjet nervore periferike mund të jenë të lindura ose të fituara. TE çrregullime kongjenitale përfshijnë neuropatitë ndijore dhe motorike trashëgimore (p.sh. sëmundjet Charcot-Marie-Tooth të tipit I dhe II). Kushtet e fituara përfshijnë çrregullime neuropatike, si për shembull në diabetin, si dhe për shkak të dehjes dhe çrregullimeve metabolike.

Lëndim nervor i lokalizuar duke vazhduar V në veçanti, me sindromën e tunelit karpal, neuropatinë e nervit ulnar dhe sindromën e tunelit tarsal. Për një specialist në elektrodiagnostikë, është e rëndësishme të marrë një histori të mirë përpara studimit.

17. Cilat janë tre llojet kryesore të dëmtimit të nervit traumatik?

Ekzistojnë tre shkallë të dëmtimit nervor, të përshkruar fillimisht nga Seddon:

1. Neuropraksia- kjo është një humbje funksionale e përcjellshmërisë pa ndryshime anatomike në akson. Demielinimi është i mundur, por ndërsa rimielinimi përparon, SPNI kthehet në bazë.

2. Axonotmesis- kjo është një shkelje e integritetit të aksonit. Në këtë rast, degjenerimi Valerian ndodh në rajonin distal. Rivendosja e integritetit, shpesh jo e plotë, sigurohet nga rritja e aksonit me shpejtësi 1-3 mm/ditë.

3. Neurotmesis është një thyerje e plotë anatomike e nervit dhe membranave të indit lidhor përreth tij. Rigjenerimi shpesh nuk ndodh. Shërimi me këtë shkallë dëmtimi është i mundur vetëm me metoda kirurgjikale.

18. A është e mundur të kombinohen tre lloje të lëndimeve traumatike nervore?

Neuropraksia dhe aksonotmeza shpesh zhvillohen si rezultat i të njëjtit dëmtim. Nëse hiqet kompresimi i zonës së prekur të nervit, shërimi zakonisht ndodh në dy faza. Gjatë fazës së parë, relativisht të shkurtër, neuropraksia zgjidhet. Faza e dytë e rikuperimit, e cila zgjat me javë ose muaj, është rritja e aksonit.

19. Si mund të dallojnë EMG dhe SPNI periferike demielinizuese

neuropatia nga neuropatia periferike aksonale? Neuropatia demielinizuese karakterizohet nga ngadalësim i moderuar deri në të rëndë të përçueshmërisë motorike me shpërndarje kohore të PDME, amplituda normale distale, amplituda proksimale të reduktuara dhe latencë distale të zgjatur. Neuropatitë aksonale manifestohen nga një ngadalësim i lehtë i SPNI me amplituda të përgjithshme të ulëta të PDME gjatë stimulimit në të gjitha pikat. Shenjat e denervimit në EMG janë të dukshme në fazat e hershme të neuropative aksonale dhe vetëm në fazat e vona të neuropative demielinizuese, kur fillon degjenerimi aksonal.

20. Cilat sëmundje sistemike shkaktojnë kryesisht neuropati periferike demielinizuese? Çfarë janë neuropatia periferike aksonale?

Polineuropatia periferike në sëmundjet sistemike mund të klasifikohet si: (1) me fillim akute, subakute ose kronike; (2) që prek kryesisht nervat shqisore ose motorike; dhe (3) duke shkaktuar ndryshime aksonale ose demielinizuese. Duhet të theksohet se në shumicën e neuropative aksonale, degjenerimi i mielinës ndodh me kalimin e kohës.

Polineuropatitë karakteristike në sëmundjet sistemike

C - shqisore; SM - ndijore-motorike; M - motor. Përveç këtyre sëmundjeve, disa ilaçe dhe toksina mund të shkaktojnë polineuropatinë.

21. Si përdoren ekzaminimet EMG dhe CSIS për të diagnostikuar sindromën e tunelit karpal dhe ngjeshjen e nervit ulnar në bërryl?

sindromi i tunelit karpal(CTS) - sindroma më e zakonshme e tunelit karpal që prek 1% të popullsisë totale ESRD është reduktuar në 90-95% të pacientëve Periudha latente e potencialit të veprimit të komponentit ndijor nervi mesatar(“mbajtja e palmave”) rritet dy herë më shpesh se ajo e komponentit motorik, megjithëse me përparimin e sëmundjes ndryshon edhe periudha e vonesës motorike. Përdorimi i EMG-së me gjilpërë luan një rol të kufizuar, por mund të zbulojë shenja denervimi të muskujve të eminenca e gishtit të madh, e cila tregon një fazë të vonë të SZK ngjeshja e nervit ulnar në nyjen e bërrylit SPNI për nervat motorikë dhe ndijor zvogëlohet në 60-80% të rasteve EMG ndihmon në përcaktimin e shkallës së denervimit të muskujve të dorës dhe parakrahut të inervuar nga nervi ulnar

22. Çfarë është sindroma e “presionit të dyfishtë”?

Sindroma e “ngjeshjes së dyfishtë” thuhet kur sindroma e tunelit karpal kombinohet me një lezion degjenerativ të shtyllës cervikale. Kompresimi i parë i nervit ndodh në nivelin e rrënjëve të shtyllës cervikale, duke shkaktuar shkelje të rrymës aksoplazmike në si drejtimi aferent ashtu edhe ai eferent, një pengesë fiziologjike përgjatë aksonit, e vendosur më larg, zakonisht në zonën e tunelit karpal. Kjo sindromë, edhe pse shfaqet në përfundimet e elektromiografisë, është e vështirë të kuantifikohet dhe të diagnostikohet në një mjedis klinik.

23. Cilat sëmundje të tjera mund të dallohen nga neuropatitë e zakonshme periferike duke përdorur EMG dhe CSIS?

DIAGNOZA DIFERENCIALE NEUROPATIA PERIFERALE

CZK Sindroma Pronator teres

Zona të tjera të ngjeshjes së nervit mesatar Kompresimi i nervit ulnar në zonën Radikulopatia C në

nyja e bërrylit Lëndimi i pleksusit të kraharorit

Pareza e nervit radial Radikulopatia C 7

Dëmtimi i nervit supraskapular Radikulopatia C5 -C 6

Paraliza e nervit peroneal Radikulopatia C-C

Lëndimi i nervit femoral Radikulopati L 3

24. Çfarë ofron EMG për diagnostikimin dhe parashikimin e rrjedhës së myasthenia gravis, mioto-

distrofia dhe paraliza e Bell-it?

Miastenia. Ri-stimulimi i ngadaltë i nervave motorikë në një frekuencë prej 2-3 Hz zbulon një ulje të përgjigjes motorike me 10% në 65-85% të pacientëve EMG e një fije të vetme, duke matur vonesën në transmetimin e impulsit midis mbaresa nervore dhe fibrave muskulore përkatëse të tyre, zbulon një devijim nga norma në 90-95% të pacientëve

Distrofia miotonike. PDME në EMG luhatet në amplitudë dhe frekuencë dhe akustikisht i ngjan zhurmës së një "shpërthimi nënujor"

paraliza e Bell-it. SPNI në nervin e fytyrës i kryer 5 ditë pas fillimit të sëmundjes jep informacion prognostik në lidhje me gjasat e rikuperimit Nëse amplituda dhe vonesat janë normale deri në këtë kohë, prognoza për shërim është e shkëlqyer.

Letërsi e zgjedhur

Ball R D Vlerësimi elektrodiagnostik i sistemit nervor periferik In DeLisa J A (ed) Rehabilitation Medicine Principles and Practice, 2nd ed Philadelphia, J B Lippmcott, 1993, 269-307

MacCaen I C (ed) Elektromiografia Një udhëzues për mjekun referues Phys Med Rehabil Clm North Am, 1 1-160,1990

Durmtru D Electrodiagnostic Medicine Philadelphia, Hanley & Belfus, 1995

Goodgold J, Eberstem A (eds) Electrodiagnosis of Neuromuscular Diseases, 3rd ed Baltimore, Williams & Wilkins, 1983

Johnson E W (ed) Elektromiografi praktike Baltimore, Williams & Wilkms, 1980

Kimura J (ed) Electrodiagnosis in Diseases of Nerve and Muscle Principles and Practice, Ed 2nd Philadelphia, F A Davis, 1989

Robinson L R (ed) Zhvillimet e reja në mjekësinë elektrodiagnostike Phys Med Rehabil Clm North Am, 5(3) 1994

Weichers D O, Johnson E W Electrodiagnosis In Kottke F J, Lehmann J F (eds) Krusen's Handbook of Physical Medicine and Rehabilitation, 4th ed Philadelphia, W B Saunders, 1990,72-107

Humbje n. medianus në çdo pjesë të saj, duke çuar në dhimbje dhe ënjtje të dorës, çrregullim të ndjeshmërisë së sipërfaqes së saj pëllëmbë dhe 3.5 gishtave të parë, shkelje të përkuljes së këtyre gishtave dhe kundërshtim të gishtit të madh. Diagnoza kryhet nga një neurolog bazuar në rezultatet ekzaminimi neurologjik dhe elektroneuromiografia; Përveç kësaj, me ndihmën e radiografisë, ultrazërit dhe tomografisë, ekzaminohen strukturat muskulo-skeletore. Trajtimi përfshin ilaçe kundër dhimbjeve, anti-inflamatore, neurometabolike, farmaceutike vaskulare, terapi ushtrimore, fizioterapi, masazh. Ndërhyrjet kirurgjikale kryhen sipas indikacioneve.

Informacion i pergjithshem

Neuropatia e nervit mesatar është mjaft e zakonshme. Kontigjenti kryesor i pacientëve janë të rinjtë dhe të moshës së mesme. Vendet më të zakonshme të dëmtimit të nervit mesatar korrespondojnë me zonat e cenueshmërisë së tij më të madhe - tunelet anatomike, në të cilat kompresimi (ngjeshja) e trungut nervor është i mundur me zhvillimin e të ashtuquajturit. sindromi i tunelit. Sindroma më e zakonshme e tunelit n. medianus është sindroma e tunelit karpal - ngjeshja e nervit kur kalon në dorë. Incidenca mesatare në popullatë është 2-3%.

Vendi i dytë më i zakonshëm i dëmtimit të nervit mesatar është zona e tij në pjesën e sipërme të parakrahut, e cila kalon midis tufave të muskujve të pronatorit të rrumbullakët. Kjo neuropati quhet sindroma pronator teres. Në të tretën e poshtme të shpatullës n. medianus mund të kompresohet nga një proces jonormal humerus ose ligamenti i Struser-it. Humbja e saj në këtë vend quhet sindroma e shiritit Struser, ose sindroma e procesit suprakondilar të shpatullës. Në literaturë mund të gjeni edhe një emër sinonim - sindromi Coulomb-Lord-Bedossier, i cili përfshin emrat e bashkautorëve që përshkroi për herë të parë këtë sindromë në 1963.

Anatomia e nervit mesatar

N. medianus formohet duke lidhur tufat e pleksusit brachial, të cilat, nga ana tjetër, fillojnë nga rrënjët kurrizore C5-Th1. Pas kalimit të sqetullës zona po vjen Afër arteria brachiale përgjatë skajit medial të humerusit. Në të tretën e poshtme të shpatullës shkon më thellë se arteria dhe kalon nën ligamentin e Struzerit, kur futet në parakrah shkon në trashësinë e pronatorit të rrumbullakët. Pastaj kalon midis muskujve fleksorë të gishtërinjve. Në shpatull, nervi mesatar nuk jep degë, degët shqisore largohen prej tij në nyjen e bërrylit. Në parakrah n. medianus inervon pothuajse të gjithë muskujt e grupit të përparmë.

Nga parakrahu në dorë n. medianus kalon përmes tunelit karpal. Nga ana tjetër, ai nervozon muskujt që kundërshtojnë dhe rrëmbejnë gishtin e madh, pjesërisht muskujt që përkulin gishtin e madh dhe muskujt e ngjashëm me krimbat. Degët ndijore n. medianus nervozon nyjen e kyçit të dorës, lëkurën e sipërfaqes palmare të gjysmës radiale të dorës dhe 3,5 gishtat e parë.

Shkaqet e neuropatisë së nervit mesatar

Neuropatia e nervit mesatar mund të zhvillohet si rezultat i dëmtimit të nervit: kontuzion i tij, pushim i pjesshëm fibra në prerje, grisje, thikë, plagë me armë zjarri ose dëmtime nga fragmente kockore në rast të frakturave të shpatullës dhe parakrahut, fraktura intra-artikulare në nyjet e bërrylit ose kyçit të dorës. Arsyeja e humbjes së n. medianus mund të jenë dislokime ose ndryshime inflamatore (artrozë, artrit, bursit) të këtyre kyçeve. Kompresimi i nervit mesatar në cilindo nga segmentet e tij është i mundur me zhvillimin e tumoreve (lipoma, osteoma, higroma, hemangioma) ose formimin e hematomave post-traumatike. Neuropatia mund të zhvillohet për shkak të mosfunksionim endokrin(me diabet mellitus, akromegali, hipotiroidizëm), me sëmundje që sjellin ndryshime në ligamentet, tendinat dhe indet kockore(përdhes, reumatizma).

Zhvillimi i sindromës së tunelit është për shkak të ngjeshjes së trungut të nervit mesatar në tunelin anatomik dhe një shkelje të furnizimit të tij me gjak për shkak të ngjeshjes së njëkohshme të enëve që furnizojnë nervin. Në këtë drejtim, sindroma e tunelit quhet edhe kompresion-ishemike. Më shpesh, neuropatia e nervit mesatar të kësaj gjeneze zhvillohet në lidhje me veprimtari profesionale. Për shembull, piktorët, suvatuesit, marangozët, paketuesit vuajnë nga sindroma e tunelit karpal; Sindroma e pronatorit të rrumbullakët vërehet tek kitaristët, flautistët, pianistët, tek gratë infermierore që mbajnë një fëmijë të fjetur në krah për një kohë të gjatë në një pozicion ku koka e tij është në parakrahin e nënës. Shkaku i sindromës së tunelit mund të jetë një ndryshim në strukturat anatomike që formojnë tunelin, i cili vihet re me subluksacione, dëmtime tendinash, osteoartrit deformues, sëmundje reumatike të indeve periartikulare. NË raste të rralla(më pak se 1% në të gjithë popullatën) ngjeshja është për shkak të pranisë së një procesi jonormal të humerusit.

Simptomat e neuropatisë së nervit mesatar

Neuropatia e nervit mesatar karakterizohet nga sindroma e dhimbjes së fortë. Dhimbja kap sipërfaqen mediale të parakrahut, dorës dhe gishtave 1-3. Shpesh ajo ka një karakter kauzalgjik djegës. Si rregull, dhimbja shoqërohet me çrregullime të forta vegjetative-trofike, të cilat manifestohen me ënjtje, nxehtësi dhe skuqje ose ftohtësi dhe zbehje të kyçit të dorës, gjysmës radiale të pëllëmbës dhe 1-3 gishtave.

Simptomat më të dukshme çrregullime të lëvizjes janë pamundësia për të mbledhur gishtat në grusht, për të kundërshtuar gishtin e madh, për të përkulur gishtin e parë dhe të dytë të dorës. Vështirësi për të përkulur gishtin e tretë. Kur dora është e përkulur, vërehet devijimi i saj në anën ulnare. Atrofia e muskujve tenor është një simptomë patognomonike. Gishti i madh nuk është i kundërt, por i vendosur në të njëjtin nivel me pjesën tjetër, dhe dora bëhet e ngjashme me putrën e një majmuni.

Çrregullimet shqisore manifestohen me mpirje dhe hipestezi në zonën e inervimit të nervit mesatar, d.m.th., lëkura e gjysmës radiale të pëllëmbës, sipërfaqja palmare dhe pjesa e pasme e falangave terminale prej 3.5 gishtash. Nëse nervi preket sipër tunelit karpal, atëherë ndjeshmëria e pëllëmbës zakonisht ruhet, pasi inervimi i tij kryhet nga një degë që shtrihet nga nervi mesatar deri në hyrjen e tij në kanal.

Diagnoza e neuropatisë së nervit mesatar

Klasikisht, neuropatia e nervit mesatar mund të diagnostikohet nga një neurolog gjatë një ekzaminimi të plotë neurologjik. Për të identifikuar pamjaftueshmërinë motorike, pacientit i kërkohet të kryejë një sërë testesh: shtrëngoni të gjithë gishtat në grusht (gishti i parë dhe i dytë nuk përkulen); gërvishtni sipërfaqen e tavolinës me thonjtë tuaj Gishti tregues; shtrini një fletë letre, duke e marrë atë vetëm me dy gishtat e parë të secilës dorë; rrotullohen gishtat e mëdhenj; lidhni majat e gishtit të madh dhe të vogël.

Në sindromat e tunelit Përcaktohet simptoma e Tinnel-it - dhimbje përgjatë nervit kur prekni në vendin e ngjeshjes. Mund të përdoret për të diagnostikuar vendndodhjen e lezionit n. medianus. Në sindromën pronator teres, simptoma e Tinnel-it përcaktohet duke trokitur në zonën e kutisë së pronatorit ( e treta e sipërme sipërfaqja e brendshme e parakrahut), me sindromën e tunelit karpal - kur prekni skajin radial të sipërfaqes së brendshme të kyçit të dorës. Në sindromën e procesit suprakondilar, dhimbja shfaqet kur pacienti në të njëjtën kohë shtrin dhe pronon parakrahun duke përkulur gishtat.

Sqaroni temën e lezionit dhe diferenconi neuropatinë n. medianus nga pleksiti i shpatullave, sindromat vertebrogjene(radikuliti, hernia diskale, spondilartroza, osteokondroza, spondiloza cervikale), polineuropatia ndihmon elektroneuromiografinë. Për të vlerësuar gjendjen e strukturave kockore dhe kyçeve, kryhet radiografia e kockave, MRI, ultratinguj ose CT e kyçeve. Në sindromën e procesit suprakondilar, një rreze x e humerusit zbulon një "nxitje" ose procesi i kockave. Në varësi të etiologjisë së neuropatisë, në diagnozën përfshihen sa vijon:

Të dhënat klinike dhe elektrofiziologjike tregojnë një cenueshmëri më të madhe të fibrave shqisore të nervave periferikë në krahasim me ato motorike. Ne ia atribuojmë këtë një sërë arsyesh, kryesore prej të cilave, nga këndvështrimi ynë, është se impulset përgjatë fibrave eferente së pari përhapen përgjatë pjesës proksimale të nervit, ndërsa ngacmimi i fibrave aferente kryhet fillimisht përgjatë pjesa distale e nervit. Të dhënat klinike, elektrofiziologjike dhe histologjike, siç u përmend më lart, tregojnë se pjesët distale të nervit (dhe veçanërisht lemocitet e tyre dhe membranat e mia të blirit) vuajnë më herët dhe shumë më rëndë se ato proksimale. Kjo është arsyeja pse potenciali i veprimit të impulseve motorike në fillim do të "kërcejë" pothuajse pa pengesa mbi zonat intersticiale dhe përhapja e tij do të ngadalësohet kryesisht në pjesën distale të nervit. Sidoqoftë, duke pasur ende një amplitudë të mjaftueshme, ky potencial do të jetë në gjendje të përhapet edhe me demielinim të konsiderueshëm, por jo salto, por vazhdimisht, përgjatë gjithë seksionit të demielinizuar të fibrës.

Në të njëjtën kohë, demielinizimi segmental kryesisht distal do të parandalojë ndjeshëm si shfaqjen e shkarkimeve të impulseve aferente (normalisht, potenciali i receptorit formon këto impulse në përgjimin e parë Ranvier në receptor), ashtu edhe përcjelljen e tyre përgjatë fibrave aferente të tipit I. Në këtë rast, duhet të kihet parasysh se për përhapjen e ngacmimit përgjatë fibrave tulore, amplituda e potencialit të veprimit duhet të jetë 5-6 herë më e lartë se vlera e pragut të kërkuar për të ngacmuar përgjimin ngjitur. Në këtë drejtim, amplituda e reduktuar e potencialit të veprimit në zonën e demielinizuar të nervit ndijor nuk arrin më vlerën e treguar në zonën më të paprekur të nervit, gjë që mund të çojë edhe në zhdukjen e impulsit.

Arsyeja e dytë për cenueshmërinë më të madhe të fibrave shqisore, me sa duket, është për shkak të faktit se shfaqja e potencialit të veprimit të fibrës eferente ndodh në trupin e neuronit motorik, d.m.th., në kushte shumë më të favorshme (në aspektin e siguria e proceseve metabolike, furnizimi me material energjetik) sesa në receptorin e vendosur, për shembull, në pjesën e pasme të këmbës, ku çrregullimet metabolike dhe vaskulare diabetike janë më të theksuara. Këto çrregullime çojnë në një mungesë të konsiderueshme të komponimeve të fosforit me energji të lartë, të cilat janë të nevojshme për funksionimin normal receptor. Kështu, mungesa e këtyre komponimeve prish funksionimin e pompës sodium-kalium, gjë që çon në një ulje të vlerës së potencialit të receptorit, i cili, kur stimulohet, ose nuk arrin nivelin e kërkuar kritik (dhe, për rrjedhojë, nuk arrin shkaktojnë një shkarkim të impulseve aferente), ose, duke arritur vetëm kufirin e poshtëm të nivelit të specifikuar, gjeneron vetëm një frekuencë të rrallë të impulseve aferente, e cila, në veçanti, shoqërohet me një ulje të forcës së ndjeshmërisë. Është e qartë se ky deficit energjie do të ndodhë në masën më të madhe me çrregullime të rënda vaskulare të ekstremiteteve të poshtme, si dhe me dekompensim të rëndë të diabetit. Kur përdoren teknika speciale, ka të ngjarë që një rënie kalimtare e llojeve të ndryshme të ndjeshmërisë mund të zbulohet gjatë dekompensimit të diabetit mellitus.

Arsyeja e tretë lidhet me faktin se fibrat motorike janë shfaqur filogjenetikisht më herët se ato të ndjeshme dhe për këtë arsye janë më të qëndrueshme.

Së fundi, duke folur për mbijetesë më të madhe në polineuropatinë distale funksioni motorik nervi në krahasim me atë sensitiv, përveç arsyeve të cekura më sipër, duhen vënë në pah edhe mundësitë e konsiderueshme kompensuese të funksionit motorik të nervave periferikë (siç dëshmohet nga të dhënat klinike dhe elektrofiziologjike).

Për të shpjeguar faktin e ngadalësimit të shpejtësisë së përcjelljes së ngacmimit përgjatë fibrave nervore gjatë dekompensimit diabetit duhet pasur parasysh se për përhapjen e një impulsi nervor është i nevojshëm puna e pompës natrium-kalium, e cila, siç u tregua tashmë, vuan shumë gjatë kësaj periudhe.

Gjeneza e sindromës së dhimbjes irritative në polineuropatinë distale, siç tregohet nga analiza e të dhënave tona, është mjaft e ndërlikuar. Simptomat klinike (dhimbje, parestezi dhe dizestezi në ekstremitetet e poshtme, hiperalgjezi në pjesët distale të tyre, dhimbje muskujt e viçit etj.) tregon praninë e irritimit të aparatit neuroreceptor periferik në sindromën e treguar. Ka arsye për të besuar se kjo është kryesisht për shkak të lezionit mbizotërues (kryesisht në formën e demielinimit segmental) të fibrave të trasha të mielinuara që përcjellin dhimbje të shpejta të lokalizuara, ndërsa fibrat e pamielinuara (tipi III) që përcjellin dhimbje të ngadaltë dhe difuze janë relativisht të ruajtura. . Demielinimi segmental, përveç kësaj, kontribuon (siç sugjerohet nga disa autorë në lloje të tjera të patologjisë) në zhvillimin e një sindromi irritues-dhimbje si rezultat i shkeljes së funksionit izolues të mbështjellësve të mielinës, gjë që çon në kontaktin e ngjitur. aksonet me zona pa mbështjellës mielin, dhe deri në hyrjen e rrymave, që përhapen rreth aksoneve. Impulset e dhimbjes në këto kushte, me sa duket, mund të lindin si përgjigje edhe ndaj acarimeve të vogla të receptorëve të prekshëm, të temperaturës dhe të tjerë.

Mund të supozohet se në mekanizmin e rritjes së ndjeshmërisë së receptorëve, një rol të rëndësishëm luhet nga një shkelje e axotokut të drejtpërdrejtë dhe të kundërt, i cili ndodh në kuadrin e polineuropatisë distale. Vetëm në fazat e mëvonshme të zhvillimit të kësaj të fundit, për shkak të vdekjes së shumë aksoneve dhe receptorëve, ndjeshmëria e tillë e rritur zëvendësohet me ulje (hipestezi) dhe dhimbja zhduket.

Në ruajtjen e sindromës së dhimbjes irritative, besojmë se një rëndësi të caktuar ka hipoksia e indeve, karakteristikë e diabetit, e cila është maksimale me një dekompensim të mprehtë të diabetit, disi më pak në prani të mikro- dhe makroangiopative në sfondin e kompensimit. diabeti, dhe më i vogli në diabetin e kompensuar dhe mungesën e çrregullimeve vaskulare. Hipoksia e rëndë çon, siç u përmend më lart, në formimin e substancave algogjene (serotonin, histamine, norepinefrinë, bradikininë, etj.), të cilat rrisin përshkueshmërinë vaskulare. Si rezultat i kësaj, edema e indeve ndodh me ngjeshjen e receptorëve të dhimbjes në muskuj, dhe përveç kësaj, substancat algogjene, duke depërtuar në hapësirat perivaskulare dhe pericelulare, ngacmojnë vetë receptorët e dhimbjes. Me kompensimin e diabetit (dhe mungesës së çrregullimeve vaskulare), sasia e substancave të tilla algogjene është e vogël, megjithatë, për shkak të pranisë në polineuropatinë distale mbindjeshmëria Kjo sasi e receptorëve është me sa duket e mjaftueshme për të ruajtur fenomenet e dhimbjes. Në të njëjtën kohë, është e qartë pse sindroma irritative-dhimbje është më e theksuar me dekompensimin e diabetit dhe zvogëlohet me kompensimin e tij.

Rritja e shpeshtë e dhimbjes në ekstremitetet e poshtme me polineuropatinë distale në pushim, veçanërisht pas një ecjeje të gjatë (që vlen kryesisht për pacientët me arteriopati të ekstremiteteve të poshtme), duket se shoqërohet me: 1) akumulimin gjatë ecjes në muskujt e mesit. produktet metabolike dhe prania e hipoksisë së konsiderueshme, 2) dobësimi në pjesën tjetër të furnizimit me gjak në ekstremitetet e poshtme, 3) një rënie në stimulimin e receptorëve të prekshëm (dhe ndoshta proprioreceptorët). Nga studimet neurofiziologjike dihet se impulset nga receptorët e prekshëm reduktojnë ndjenjën e dhimbjes. Mund të supozohet se kjo vlen edhe për proprioreceptorët. Kjo është arsyeja pse, kur pacienti ngrihet dhe fillon të ecë, dhimbja e tij në ekstremitetet e poshtme zvogëlohet ose zhduket si rezultat i përmirësimit të furnizimit me gjak të muskujve të ekstremiteteve të poshtme gjatë ecjes dhe stimulimit të ndjeshëm të proprioceptorëve. dhe receptorët e prekshëm (sipërfaqja shputore e këmbës).

Ne besojmë se arsyet e mungesës së shpeshtë të sindromës së dhimbjes irritative tek fëmijët me polineuropati distale (veçanërisht në pacientët me diabet nën moshën 7 vjeç) janë: 1) ruajtja dukshëm më e gjatë (se në llojin e rritur të polineuropatisë distale). fibrat aferente që përçojnë impulset e dhimbjes dhe receptorët e tyre; 2) përshtatja e aparatit neuroreceptor periferik (i cili u rrit dhe u zhvillua në kushtet e diabetit të rëndë) ndaj çrregullimeve metabolike dhe hipoksike; 3) pamja ndryshimet strukturore ne ata receptore, stimulimi i te cileve nga crregullimet metaboliko-hipoksike tek tipi adult i polineuropatise distale shkakton dhimbje.

Arsyet e treguara e bëjnë të kundërt mungesën e neuromialgjisë dhe periudhën e dekompensimit në diabetin e të miturve afatgjatë. Sa për periudha fillestare diabeti i të miturve, i cili karakterizohet gjithashtu nga mungesa e neuromialgjisë, ne besojmë se në muskujt e zhvilluar dobët tek fëmijët nën 12 vjeç (dhe veçanërisht deri në 7 vjeç), inervimi aferent është gjithashtu i pazhvilluar, në veçanti, receptorët përkatës të dhimbjes së muskujve. nuk ngacmohen gjatë proceseve metabolike diabetike të theksuara.çrregullimet hipoksi.

Shfaqjen e neuromialgjisë në pacientët e rritur me diabet ia atribuojmë faktit se gjatë periudhës së dekompensimit të diabetit ka çrregullime të rëndësishme biokimike, veçanërisht në muskujt skeletorë, në të cilët përqendrimet e acidit laktik dhe produkteve të tjera metabolike të ndërmjetme rriten, zhvillohet hipoksia e indeve. , e cila, së bashku me një zhvendosje të pH të gjakut në anën acid, etj., çon në formimin e substancave algogjene me mekanizmin e veprimit të tyre të dhimbjes të treguar më sipër.

Me polineuropatinë distale, shpesh vërehet një ndjesi djegieje në këmbë. Ne kemi bërë një krahasim të detajuar treguesit klinik në tre grupe pacientësh: në 30 pacientë me këtë simptomë, në 56 pa të, në 7 pacientë që kanë pasur më parë këtë simptomë. Duke përmbledhur të dhënat e marra, vërejmë se një ndjesi djegieje vërehet te pacientët kryesisht më të vjetër se 40 vjeç me një kohëzgjatje të diabetit më shumë se 10 vjet me arteriopati mesatarisht të rëndë dhe polineuropati të rëndë distale (e cila ende nuk ka arritur në fazat VI dhe VII të zhvillimit ). Me rritjen e ashpërsisë së arteriopatisë (që çon në një ftohje të konsiderueshme të këmbëve) dhe patologjinë e inervimit ndijor, ndjesia e djegies zhduket.

Lidhur me patofiziologjinë e kësaj të fundit, kemi bërë supozimin e mëposhtëm. Në prani të dëmtimit të moderuar të fibrave aferente brenda kuadrit të polineuropatisë distale, në të cilën, siç pamë më lart, vuajnë kryesisht fijet 16, shtimi i një faktori makroangiopatik (arteriopati) me efektin e tij hipoksik në nervat e ekstremiteteve të poshtme, receptorët e tyre dhe indet e këmbëve përkeqësojnë patologjinë e fibrave aferente (kryesisht 16) dhe receptorëve të tyre dhe shkakton formimin e atyre substancave algogjene që, duke aktivizuar fibrat e tipit III relativisht të paprekura, shkaktojnë një ndjesi djegieje.

Tani duhet të shqyrtojmë çështjen e sindromës së hipestezisë distale. Me këtë term, ne përcaktuam një kompleks simptomash që vërehet në fazat e vona të zhvillimit të polineuropatisë distale të ekstremiteteve të poshtme dhe manifestohet nga mungesa e dhimbjes gjatë efekteve mekanike, kimike dhe termike në këmbë, si dhe në prania e ulcerave, gangrenës dhe gëlbazës së këmbës. Nuk ka dhimbje në yoga as në pushim, as gjatë ecjes (kur ecni, mund të shfaqet një formë pa dhimbje e klaudikacionit intermitent). Në pacientë të tillë, zbulohen shenja të polineuropatisë distale të theksuar me hipestezi (para anestezisë) në formën e "çorapeve" ose "çorapeve" dhe mungesë dhimbjeje në muskujt e këmbës. Përveç kësaj, ato nuk shkaktojnë reflekse të Akilit dhe të gjurit, ka një humbje të ndjeshmërisë vibruese në këmbë dhe në pjesën e poshtme të këmbëve dhe zakonisht zvogëlohet ndjesia muskulo-artikulare. Kjo sindromë u zbulua në 32 (2.4%) nga 1300 pacientë, që përbënin 14% nga 229 pacientë me polineuropati të rëndë distale. Është vërejtur në pacientët me llojin e rritur të zhvillimit të polineuropatisë distale me një kohëzgjatje të diabetit më shumë se 12 vjet, dhe në pacientët me një lloj fëmijësh më shumë se 25 vjet.

Me këtë sindromë, ne e lidhim mungesën e dhimbjes së këmbës dhe klaudikacionit intermitent të vërejtur nga një numër studiuesish në pacientët me gangrenë diabetike. Megjithatë, këto simptoma janë vërejtur, sipas autorëve të ndryshëm, nga 0,5 deri në 13,2% të rasteve të gangrenës diabetike të këmbëve. Një nga arsyet për një mospërputhje kaq të rëndësishme (25 herë), nga këndvështrimi ynë, është vendimi i paqartë i pyetjes se cilat procese nekrotike në këmbë duhet t'i atribuohen gangrenës diabetike.

Ekzaminimi ynë i 61 pacientëve me gangrenë diabetike të këmbëve bëri të mundur dallimin, bazuar në faktori etiologjik, katër format e mëposhtme të kësaj gangrene: ishemike, neuropatike, e kombinuar (ishemiko-neuropatike) dhe metabolike. Forma ishemike është vërejtur në 16 pacientë, kryesisht të moshuar me diabet afatshkurtër. Ata treguan shenja Faza III ateroskleroza zhdukëse e ekstremiteteve të poshtme (sipas klasifikimit të A. L. Myasiikov), dhe gjithashtu kishte simptoma të polineuropatisë distale mesatarisht të rëndë gjenezë e përzier(aterosklerotike, senile dhe diabetike). Këta pacientë gjithashtu kishin klaudikacion intermitent dhe dhimbje në këmbën e dëmtuar.

Në formën neuropatike (e cila u diagnostikua në 15 pacientë nën moshën 45 vjeç me një kohëzgjatje të diabetit mesatarisht më shumë se 20 vjet), pulsimi i arterieve të këmbëve ishte ose i paprekur ose disi i dobësuar, këmbët ishin të ngrohta, kurse polineuropatia u manifestua me sindromin e hipestezisë distale. Në këto raste mungonin si klauddikacioni intermitent ashtu edhe dhimbja në këmbën e prekur.

Forma e kombinuar (ishemiko-neuropatike) ishte në 27 pacientë të moshës së pjekur dhe të moshuar me një kohëzgjatje të konsiderueshme të diabetit. Ata kishin klaudikacion dhe dhimbje intermitente në këmbën e prekur dhe simptoma objektive përfshinin patologjinë vaskulare, si në pacientët me formën ishemike, dhe neurologjike, si në formën neuropatike të gangrenës së këmbës.

Së fundi, forma metabolike u vu re në 3 pacientë (1 me diabet afatshkurtër dhe 2 me diabet të diagnostikuar para fillimit të gangrenës), tek të cilët procesi nekrotik në këmbë u zhvillua në sfondin e pakompensimit. çrregullime metabolike, e cila, me sa duket, ishte arsyeja e uljes së rezistencës së indeve të këmbës ndaj infeksionit. Ata nuk kishin klaudikacion intermitent, por kishin dhimbje të forta në këmbën e prekur.

Kështu, klaudikacioni intermitent është karakteristik vetëm për formën ishemike të gangrenës së këmbës dhe dhimbja në këmbën e prekur shfaqet me forma metabolike dhe ishemike.

Prej kohësh është vërejtur se te pacientët me gangrenë diabetike të këmbëve, në vend të dhimbjes, shfaqet lodhje e shtuar e këmbëve gjatë ecjes. Në të vërtetë, në pacientët tanë me forma neuropatike dhe ishemiko-neuropatike të gangrenës së këmbëve (si dhe me arteriopati të theksuar të ekstremiteteve të poshtme në mungesë të gangrenës, por me simptoma të hipostezisë distale), dobësi dhe lodhje të rëndë të këmbëve ishin vërehet edhe me ecje afatshkurtër (sipas këtyre pacientëve, "këmbët nuk ecin fare"), d.m.th., kjo lodhje ishte ekuivalente e dhimbjes me klaudikacion intermitent. Me fjalë të tjera, në këto grupe pacientësh, sipas terminologjisë sonë, lindi një "formë pa dhimbje e klaudikacionit intermitent".

Së fundi, duhet theksuar se një lezion i mprehtë i fibrave shqisore brenda kuadrit të sindromës së hipestezisë distale (duke iu afruar deaferentimit të ekstremiteteve të poshtme distale) lidhet drejtpërdrejt jo vetëm me simptomat, por edhe me shfaqjen e gangrenës diabetike të këmbëve. . Nga punimet e shumta mbi distrofitë neurogjene, dihet se në indet e shurdhër zhvillohen procese të rënda distrofike dhe autoalergjike. Kësaj i duhet shtuar traumatizimi i shtuar i këmbës së anestezuar nga faktorë mekanikë dhe termikë, si dhe fakti që pacientë të tillë zakonisht kërkojnë me vonesë ndihmën mjekësore. Kjo është arsyeja pse ka çdo arsye për të besuar se këto çrregullime shqisore janë një nga faktorët kryesorë në shfaqjen e gangrenës dukshëm më të shpeshtë të këmbëve në prani të diabetit sesa në mungesë të tij.

Çështja e mekanizmit të një prej më simptoma të zakonshme polineuropatia distale - një ulje dhe humbje e reflekseve të tendinit dhe periostealit, është shumë e diskutueshme. Studimet tona të mëparshme klinike dhe elektromiografike, duke përfshirë rezultatet e përcaktimit të shpejtësisë së përhapjes së ngacmimit përgjatë fibrave motorike të nervave periferikë, konfirmuan këndvështrimin e atyre autorëve që i lidhin këto çrregullime reflekse me dëmtimin e pjesës aferente të harkut refleks. Studimi i mëtejshëm i kësaj çështjeje, duke marrë parasysh të dhënat mbi refleksin H dhe shpejtësinë e përhapjes së ngacmimit përgjatë fibrave aferente nervi tibial, si dhe mundësia në disa raste për të rivendosur reflekset proprioceptive që kanë rënë, na çuan në idenë se këto çrregullime refleksore shoqërohen me patologjinë e fibrave aferente parësore të boshteve muskulore, e cila kryesisht konsiston në llojin distal të demielinizimi i këtyre fibrave.

Uljen dhe humbjen e refleksit plantar në kuadrin e polineuropatisë distale e lidhim edhe me dëmtimin e fibrave aferente të harkut refleks. Meqenëse fijet aferente të reflekseve të Akilit dhe shputës janë pjesë e nervit tibial dhe seksionet distale të këtyre fibrave janë pothuajse njësoj të largëta nga trupat qelizor të neuroneve të tyre, duket se ata duhet të vuajnë nga çrregullime metabolike diabetike pothuajse në mënyrë të barabartë. Megjithatë, siç e pamë më lart, reflekset plantare në kuadër të polineuropatisë distale bien shumë më vonë se reflekset e Akilit. Ne ia atribuojmë këtë dy faktorëve kryesorë. Së pari, duke gjykuar nga studimet neurofiziologjike, hipoksia prek kryesisht fibrat më të trasha të mielinës, dhe që në zhvillim polineuropatia diabetike Duke qenë se hipoksia është një nga faktorët patogjenë, është e qartë se fibrat aferente 1a (të lidhura me harkun refleks të refleksit të Akilit) do të preken më herët se fibrat e mielinuara më pak të trasha dhe ato më të pamielinuara.

Së dyti, ne besojmë se numri i fibrave aferente në harkun refleks të refleksit plantar është dukshëm më i madh se ai i refleksit të Akilit. Konfirmim indirekt i këtij supozimi janë rezultatet e studimit tonë të ndjeshmërisë së sipërfaqes shputore të këmbës, e cila është fusha receptive e refleksit shputar. Siç e pamë më lart, hipestezi në shputën ndodh disa vite pas shfaqjes së saj në sipërfaqen dorsale të këmbëve, e cila është e ngjashme në pozicionin topografik (dhe rrjedhimisht në cenueshmërinë e fibrave aferente). Një situatë e tillë mund të lindë vetëm nëse numri i receptorëve të lëkurës dhe fibrave aferente përkatëse për 1 cm2 të sipërfaqes së shputës së këmbës është më i madh se në pjesën e pasme të këmbës, gjë që me sa duket shoqërohet me një roli biologjik ndjeshmëri e vetme.

Në literaturë, ka raporte të izoluara të rikuperimit pas një goditjeje cerebrale në anën e hemiparezës së reflekseve të gjurit të rënë në pacientët me diabet. Një analizë e vëzhgimeve tona, të detajuara më parë, duke konfirmuar këtë fakt, në të njëjtën kohë tregoi se, së pari, ka të bëjë jo vetëm me reflekset e gjurit, por edhe me reflekset e Akilit, të cilat restaurohen më rrallë dhe në një masë më të vogël se reflekset e gjurit, dhe së dyti. , reflekset e restaurimit të gjurit dhe të Akilit nuk janë vërejtur në të gjithë pacientët me goditje cerebrale (ka munguar në pacientët me hipostezi të theksuar në formën e "çorapeve"), dhe, së treti, ky rikuperim ndodh jo vetëm pas një goditjeje, por edhe (megjithëse në një masë më të vogël) pas koma hipoglikemike të zgjatur, si dhe pas meningoencefalitit.

Kur diskutuam për mekanizmin e rikuperimit te pacientët me polineuropatinë distale të gjurit dhe reflekset e Akilit nën ndikimin e goditjes cerebrale, encefalitit dhe komës hipoglikemike, ne dolëm nga fakti i njohur në neurofiziologji se lezionet e rrugëve piramidale dhe ekstrapiramidale, shkaktojnë një shkelje e ndikimeve zbritëse tonogenike cerebrospinal, rrit ngacmueshmërinë e neuroneve motorike segmentale (për këtë dëshmohet edhe nga të dhënat tona). Në këtë rast, aktivizimi i neuroneve motorike çon në një rritje të impulseve aferente nga boshtet e muskujve. Një rritje e tillë në shumë raste është e mjaftueshme për të kompensuar shkeljen e përcjelljes së impulseve nervore (që rezulton kryesisht nga demielinizimi) nga aferentët e këtyre boshteve, duke çuar në një rritje të fluksit të impulseve proprioceptive në neuronet alfa motorike dhe në restaurimin e reflekset e humbura të Akilit. Këto ide bëjnë të mundur të kuptohet se mundësia e këtij rikuperimi varet nga dy faktorë: nga shkalla e dëmtimit të harkut refleks të refleksit proprioceptiv dhe nga shkalla e aktivizimit të lakut y. Kjo e fundit do të jetë më e rëndësishme me një goditje cerebrale masive sesa pas koma hipoglikemike. Në rastet kur humbja e reflekseve të Akilit ka ndodhur relativisht kohët e fundit dhe shoqërohet vetëm me demielinizimin e aferentëve të boshtit, restaurimi i këtyre reflekseve ndodh relativisht lehtë. Përkundrazi, me dëmtim të madh të cilindrave boshtorë të aferentëve të boshtit (dhe aq më tepër nëse tashmë ka dëmtime dhe fibrave eferente harku refleks), edhe stimulimi maksimal i fibrave y, të cilat, me sa duket, vuajnë edhe nga një polineuropati distale e theksuar, nuk mund të çojë në rivendosjen e reflekseve të rënë.

Një rikuperim më domethënës i reflekseve të gjurit sesa reflekset e Akilit është për faktin se hark refleks i pari është më i shkurtër dhe më afër. Në një masë edhe më të madhe se sa për refleksin e gjurit, sa më sipër vlen për refleksin mandibular, harku i të cilit është edhe më i shkurtër dhe ndodhet shumë më oral se ai i refleksit të gjurit. Kjo është pjesërisht arsyeja pse, në prani të faktorëve të listuar më sipër, pacientët shpesh kanë një refleks mandibular të ruajtur ose të rritur kur reflekset e gjurit dhe të Akilit bien.

revistë për femra www.