Czy istnieje skuteczne leczenie obrzękowego wytrzeszczu i innych postaci choroby? Jak manifestują się objawy? Cechy objawów zwiększonej czynności tarczycy

W przypadkach, gdy choroba postępuje przez długi czas, a pacjent z jakiegokolwiek powodu nie zgłasza się do lekarza lub jest leczony nieprawidłowo, tarczyca nadal rośnie, a wole może osiągnąć duże rozmiary (ryc. 6). . Zmienia to znacznie konfigurację szyi, mogą nawet wystąpić problemy z przejściem pokarmu przez przełyk.

Ryż. 5. Charakterystyczny widok pacjenta z tyreotoksykozą. . Ryż. 6. Duże wole

Rzeczywiście, te objawy mogą wystarczyć do postawienia diagnozy, ale obraz kliniczny choroby jest tak wielostronny i różnorodny, jest tak wiele dużych i małych objawów, że samo ich wyliczenie może zająć kilka stron.

Chory skarży się na osłabienie mięśni, zmęczenie, obniżoną sprawność, drażliwość, płaczliwość, zły sen, uczucie gorąca, nadmierne pocenie się, utratę masy ciała, uczucie ucisku w karku, kołatanie serca nasilające się wraz ze stresem fizycznym i emocjonalnym, drżenie kończyn, a czasem całego ciała, niestabilne krzesło z tendencją do biegunek. Czasami sami pacjenci zauważają wzrost Tarczyca i obrzęki. Kobiety skarżą się na nieregularne miesiączki. Przy całej różnorodności dolegliwości najbardziej charakterystyczne z nich to kołatanie serca, utrata masy ciała i słabe mięśnie.

Spośród innych skarg, które powinny zaalarmować i zmusić cię do wizyty u lekarza, należy podkreślić następujące:

Drażliwość;

Brak równowagi psychicznej;

nadmierne pocenie;

Słaba tolerancja na wysokie temperatury;

Drżenie rąk (niewielkie drżenie);

Słabość;

zmęczenie;

zaburzenia stolca (biegunka);

Częste i nadmierne oddawanie moczu (poliuria);

Zaburzenia miesiączkowania.

Zmniejszony popęd płciowy.

Zmiany w tarczycy w chorobie Gravesa-Basedowa objawiają się najczęściej rozlanym, równomiernym jej wzrostem. W większości przypadków żelazo zwiększa się 2-3 razy w porównaniu z normą (60-80 g w porównaniu do normalnej wagi 25 g).

Obecnie wielkość tarczycy mierzy się metodą ultradźwiękową (normalna objętość u mężczyzn to 25 ml, u kobiet 18 ml).

Stopień powiększenia tarczycy często nie odpowiada ciężkości tyreotoksykozy. Z reguły u mężczyzn z wyraźną kliniczną postacią tyreotoksykozy gruczoł jest nieco powiększony, trudno go wyczuć, ponieważ wzrost występuje głównie z powodu bocznych płatów gruczołu, które szczelnie pokrywają tchawicę. Niewielki, niewyczuwalny gruczoł obserwuje się u 3-5% pacjentów. W niektórych przypadkach przy rozlanym powiększeniu gruczołu jeden płat (zwykle prawy) może być większy.

W przypadku rozlanego wola toksycznego tarczyca ma zwykle miękką lub umiarkowanie gęstą konsystencję, nie jest przylutowana do leżących poniżej tkanek, łatwo przemieszcza się po połknięciu. Tarczyca może przyjąć pozycję leżącą. Czasami wole rozwija się z dodatkowego płata lub ektopowej (nietypowo zlokalizowanej) tkanki gruczołowej, co utrudnia badanie.

Nacisk na gruczoł jest często bolesny. Jednym z charakterystycznych objawów wola w chorobie Gravesa-Basedowa jest to, że jego objętość w różnych okresach choroby podlega dużym wahaniom, co tłumaczy się różne stopnie dopływ krwi do gruczołu.

Podczas osłuchiwania lekarz może usłyszeć szumy naczyniowe nad tarczycą, których występowanie wiąże się ze zwiększonym ukrwieniem gruczołu i przyspieszonym przepływem krwi w jego naczyniach.

Często chorobie towarzyszy zmiana w oczach. Czasami to wyłupiaste oczy sprawiają, że zwracasz się do lekarza. Pojawienie się objawów ocznych wiąże się z naruszeniem tonu mięśnie oka. Ze względu na zmienność, a także niespecyficzność, znaczenie objawów ocznych jest niewielkie.

Objawy oczne się różnić i mogą być całkowicie nieobecne. Najbardziej charakterystycznym objawem tyreotoksykozy jest wytrzeszcz (wytrzeszcz oczu, wytrzeszcz gałek ocznych). Wytrzeszcz zwykle rozwija się stopniowo, chociaż może pojawić się nagle. W niektórych przypadkach wybrzuszenie występuje tylko po jednej stronie, częściej po prawej stronie. Exophthalmos nadaje pacjentowi zły, zaskoczony lub przestraszony wygląd. Czasami spojrzenie wyraża przerażenie.

Podczas badania lekarz może wykryć inne objawy oczne. Ich nazwy pochodzą od autorów, którzy je obserwowali. Objawem Graefe'a jest opóźnienie górna powieka od tęczówki podczas wizualnego ustalania powoli poruszającego się w dół obiektu, dlatego między górną powieką a tęczówką pozostaje biały pasek twardówki. Objaw Graefe'a można zaobserwować również u zdrowych osób z krótkowzrocznością. Patrząc w górę, obszar twardówki znajduje się również między dolną powieką a tęczówką (objaw Kochera).

Szeroko otwarte szpary powiekowe nadają twarzy wyraz przerażenia, skupienia (objaw Delrymple'a). Zaburzenie konwergencji, czyli utrata zdolności do ustalania obiektu z bliskiej odległości, nazywane jest objawem Mobiusa. Charakterystyczne jest rzadkie mruganie - 2-3 razy na minutę w porównaniu do 3-5 w normie (objaw Stelvaga).

Objaw Jellinka charakteryzuje się brązową pigmentacją powiek i skóry wokół oczu. W niektórych przypadkach występuje drżenie zamkniętych powiek (objaw Rosenbacha), brak marszczenia czoła podczas patrzenia w górę (objaw Geoffroya). Objaw Kraussa wyraża się silnym blaskiem oczu. Oprócz rozlanego wola toksycznego objaw ten można zaobserwować w gruźlicy, reumatyzmie, zaburzeniach czynnościowych układu nerwowego, a także u osób zdrowych. U niektórych pacjentów występuje niemożność zmrużenia oczu (Kocher). Zenger wskazał na miękki, poduszkowaty obrzęk powiek (objaw Sengera), który w późniejszych stadiach choroby może przekształcić się w workowate opadanie powiek.

Pojawienie się objawów ocznych wiąże się z naruszeniem napięcia mięśni oka. Ze względu na zmienność, a także niespecyficzność, znaczenie objawów ocznych jest niewielkie.

Należy odróżnić objawy oczne rozlanego wola toksycznego oftalmopatia(wytrzeszcz obrzękowy, wytrzeszcz złośliwy, wytrzeszcz neurodystroficzny, oftalmoplegia endokrynologiczna i inne nazwy). Oftalmopatia spowodowana jest wpływem tzw. czynnika wytrzeszczu oka, który jest prekursorem w biosyntezie hormon stymulujący tarczycę przysadka mózgowa Ważną rolę odgrywają procesy autoimmunologiczne.

Ryż. 7. Oftalmopatia

występ gałka oczna a jego wyjście z orbity następuje w wyniku zwiększenia objętości tkanki znajdującej się za gałką oczną (retrobulbar). Zwiększenie objętości tkanki pozagałkowej jest spowodowane obrzękiem, naciekiem limfocytarnym i tłuszczowym, przekrwieniem żylnym oraz zwiększeniem objętości mięśni oka w wyniku ich obrzęku.

W przypadku wytrzeszczu endokrynnego pacjenci skarżą się na ból i ucisk w gałkach ocznych, światłowstręt, uczucie „piasku” w oczach, podwojenie i łzawienie. W wyniku porażenia mięśni gałki ocznej ruch gałek ocznych w górę i na boki jest ograniczony.

Istnieją trzy stopnie oftalmopatii, w których występ (stałość) gałki ocznej wynosi odpowiednio 16, 18 i 22-23 mm. Przy znacznej oftalmopatii (III stopień) gałki oczne wystają z orbit, powieki i spojówki są obrzęknięte, zapalne, rozwija się zapalenie rogówki z powodu ciągłego suszenia rogówki i jej owrzodzenia, co może prowadzić do ślepoty. Obrzęk tkanki zaoczodołowej (zagałkowej) nie tylko prowadzi do wypchnięcia gałki ocznej z oczodołu – wytrzeszczu, ale także powoduje ucisk nerw wzrokowy z utratą wzroku, a także może powodować zakrzepicę naczyń siatkówki.

Oftalmopatia endokrynologiczna częściej po 40 roku życia, ale może wystąpić w każdym wieku. Mężczyźni są częściej dotknięci. Zwykle oftalmopatia jest obustronna, rzadziej (na początku choroby) jednostronna.

Oftalmopatia rozwija się na tle rozproszonego wola toksycznego, jednak nie zawsze obserwuje się korelację między nasileniem tyreotoksykozy a nasileniem oftalmopatii. Oftalmopatia endokrynologiczna występuje na tle normalnej, a nawet zmniejszonej czynności tarczycy, z chorobami zapalnymi gruczołu, autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy. Czasami oftalmopatia występuje po chirurgicznym leczeniu rozlanego wola toksycznego lub leczeniu radioaktywnym jodem. Czasami oftalmopatia poprzedza chorobę tarczycy.

Oprócz rozproszonego wola toksycznego może wystąpić wytrzeszcz oczu z wysokim stopniem krótkowzroczności, jaskrą. Może być rodzinna lub wrodzona. Jednostronny i obustronny wytrzeszcz wymaga specjalna ankieta okulista, neuropatolog, ponieważ przyczyną jego występowania mogą być procesy zapalne i nowotwory mózg, wady wrodzone czaszki itp.

Błędem jest sądzić, że choroba ogranicza się tylko do uszkodzenia jednej tarczycy. W przypadku tyreotoksykozy obserwuje się uszkodzenie wielu układów organizmu.

Układ nerwowo-mięśniowy. W obrazie klinicznym wola rozlanego toksycznego zaburzenia ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego zajmują jedno z pierwszych miejsc. Wybitny terapeuta domowy S. P. Botkin (1885) uważał zmiany psychiczne za najbardziej znaczący objaw choroby Gravesa-Basedowa, „trwalszy i bardziej charakterystyczny niż wole i wyłupiaste oczy”.

Osoby cierpiące na rozlane wole toksyczne są zwykle ożywione, podekscytowane, niespokojne, labilne emocjonalnie. Są gadatliwe, szybkie w ruchach, kapryśne, pośpieszne, drażliwe, płaczliwe, drażliwe, często przeżywające stan lęku. Najbardziej nieistotne powody mogą powodować łzy. Charakteryzuje się szybką zmianą nastroju, brakiem koncentracji, utratą zdolności koncentracji. Niektórzy pacjenci nie mogą usiedzieć w miejscu nawet przez minutę. Łatwo wchodzą w konflikty z innymi, stają się kłótliwi, egocentryczni. Uczucia niepokoju i ponure przeczucia zostają zastąpione uczuciem głębokiego niepokoju. Mogą wystąpić napady złości.

Wielu pacjentów skarży się na uporczywą bezsenność. Ich sen jest przerywany, płytki, z koszmarami. Choroba Basedowa jest żyznym gruntem dla rozwoju zaburzeń psychicznych. Czasami jest stan maniakalny, który zostaje zastąpiony depresyjnym nastrojem.

Charakterystycznym objawem choroby jest niewielkie drżenie (drżenie) palców wyciągniętych dłoni (objaw Marii). Czasami drżenie rąk jest tak wyraźne, że pacjent z trudem zapina guziki, trzyma w dłoniach filiżankę z herbatą lub wykonuje inne precyzyjne ruchy. Pismo odręczne może ulec zmianie. W ciężkiej tyreotoksykozie obserwuje się drżenie głowy, języka, opadanie powiek, stóp i całego ciała (objaw „słupa telegraficznego”). Drżenie tyreotoksyczne charakteryzuje się niewielkim zakresem i szybkim rytmem. To subtelna postać drżenia w postaci szybkiego, delikatnego drżenia jest charakterystyczna dla choroby Gravesa-Basedowa, w przeciwieństwie do patologii neurologicznej, w której drżenie jest bardziej rozległe.

Wczesnym i częstym objawem wola rozlanego toksycznego jest osłabienie mięśni, któremu może towarzyszyć niedowład i zanik mięśni. Szczególnie charakterystyczne jest osłabienie mięśni ramion, obręczy barkowej, miednicy. Osłabienie mięśni (miopatia) zwykle rozwija się powoli, przez kilka miesięcy lub lat. Pacjenci mają trudności z chodzeniem, wchodzeniem po schodach. W ciężkich przypadkach pacjent nie może wstać bez pomoc z zewnątrz. Występowanie miopatii związane jest z zaburzeniami metabolizmu białek i energii w tkance mięśniowej. Po pomyślne leczenie znika rozproszona toksyczna miopatia wola.

Okresowe porażenie (mioplegia tyreotoksyczna) objawia się nagłym, krótkotrwałym napadowym osłabieniem mięśni, które pojawia się podczas chodzenia lub długotrwałego stania. W ciężkich przypadkach może dojść do całkowitego paraliżu wszystkich mięśnie szkieletowe. Czas trwania ataku wynosi od kilku godzin do kilku dni. Mioplegia tyreotoksyczna ustępuje pod wpływem leczenia tyreostatycznego. Wystąpienie napadu okresowego porażenia wiąże się ze spadkiem poziomu potasu w surowicy krwi.

Pacjenci mają młodzieńczy, młodzieńczy wygląd. Jeśli choroba rozpoczęła się w dzieciństwie lub w okresie dojrzewania (przed zakończeniem wzrostu kości), wzrost ciała często przekracza normę. Młodzi pacjenci mają zwykle szczupłe dłonie, cienkie palce z zaostrzoną falangą końcową („ręce Madonny”).

W ciężkich postaciach wola toksycznego, zwłaszcza u osób starszych, może wystąpić osteoporoza i zwiększona łamliwość kości. Wynika to z naruszenia metabolizmu białek i fosforu-wapnia.

Skóra u pacjentów z rozlanym wolem toksycznym jest elastyczny, delikatny, z lekkim odczuciem aksamitności, cienki, przezroczysty. Jej elastyczność jest zachowana pomimo utraty masy ciała towarzyszącej tyreotoksykozie. Nie ma zmarszczek ani wiotkości skóry. Występuje lekkie zaczerwienienie twarzy i szyi.

W rezultacie zwiększony metabolizm i wytwarzanie ciepła, skóra może być wilgotna, ciepła lub gorąca w dotyku. Mokry Różowy kolor skóry jest charakterystycznym objawem tyreotoksykozy. Dłonie i stopy są zwykle ciepłe, w przeciwieństwie do osłabienia układu nerwowego. Na niewielki wzrost temperatura otoczenia albo kiedy lekka praca nawilżenie skóry łatwo zamienia się w wyczuwalny pot.

W ciężkiej tyreotoksykozie skóra powiek, pod pachami, genitaliów, odbytu, a także w miejscach pocierania odzieży może być pigmentowana. Czasami występuje prawie rozproszone brązowe zabarwienie dużych obszarów skóry lub nawet całego ciała. Przeciwnie, pigmentacja błon śluzowych jest rzadko wykrywana.

U niewielkiego odsetka pacjentów z rozlanym wolem toksycznym (3-4%) dochodzi do swoistej zmiany skórnej, zwanej obrzękiem śluzowatym przedgoleniowym. Skóra przedniej powierzchni nóg jest zajęta, staje się obrzęknięta, zgrubiała, szorstka, szorstka, z wystającymi mieszkami włosowymi, przypominająca skórkę pomarańczy lub świńską skórę. Zmianom skórnym często towarzyszy znaczne zaczerwienienie i swędzenie. Te spuchnięte miejsca są wrażliwe na nacisk, ale nacisk palca nie powoduje zagłębienia. Nogi wyglądają na spuchnięte i mają bezkształtny wygląd.

Biopsja (badanie mikroskopowe) tych obszarów skóry ujawnia zmiany charakterystyczne dla niedoczynności tarczycy. Przyczyna obrzęku śluzowatego kości piszczelowej nie jest jasna. Czasami pojawia się (podobnie jak oftalmopatia) kilka miesięcy po chirurgicznym leczeniu rozlanego wola toksycznego lub leczeniu radioaktywnym jodem.

Podskórny tkanka tłuszczowa u większości pacjentów z rozlanym wolem toksycznym jest ono słabo rozwinięte. Mimo dobrego lub nawet zwiększony apetyt pacjenci tracą na wadze. W ciągu kilku miesięcy mogą schudnąć 10-15 kg lub więcej. W ciężkich postaciach tyreotoksykozy, w przypadkach zaniedbanych, niezdiagnozowanych lub źle leczonych, rozwija się ostre wyczerpanie – kacheksja. Tłumaczy się to znacznym wzrostem procesów metabolicznych, zwiększonym spalaniem zapasów tłuszczu i utratą wody. W rzadkich przypadkach mogą wystąpić pacjenci z rozproszonym wolem toksycznym nadwaga(tzw. „gruby Basedow”).

W przypadku tyreotoksykozy cierpią przydatki skóry. Włosy są cienkie, łamliwe i łatwo wypadają. Wzrost włosów na ciele pachy a w innych miejscach słabo. Zwiększa się kruchość paznokci, obserwuje się ich podłużne prążkowanie.

← + Ctrl + →
Rozproszone toksyczne woleLeczenie rozlanego wola toksycznego

6. Zaburzenia ektodermalne:łamliwość paznokci, wypadanie włosów.

7. Układ trawienny: ból brzucha, niestabilny stolec z tendencją do biegunki, hepatoza tyreotoksyczna.

8. Gruczoły dokrewne : dysfunkcja jajników aż do braku miesiączki, mastopatia włóknisto-torbielowata, ginekomastia, upośledzona tolerancja węglowodanów, krew tyrogenna, czyli z prawidłowym lub podwyższonym poziomem wydzielania kortyzolu, niedoczynność kory nadnerczy (umiarkowana melasma, niedociśnienie).

Zachowawcze leczenie farmakologiczne

Głównymi środkami leczenia zachowawczego są leki Mercazolil i metylotiouracyl (lub propylotiouracyl). Dzienna dawka Mercazolil to 30-40 mg, czasami przy bardzo dużym wole i ciężkiej nadczynności tarczycy, może osiągnąć 60-80 mg. Dzienna dawka podtrzymująca Mercazolilu wynosi zwykle 10-15 mg. Lek przyjmuje się nieprzerwanie przez 1/2-2 lata. Zmniejszenie dawki Mercazolilu jest ściśle indywidualne, przeprowadza się je, koncentrując się na objawach eliminacji tyreotoksykozy: stabilizacja tętna (70-80 uderzeń na minutę), zwiększenie masy ciała, zanik drżenia i pocenia się, normalizacja ciśnienia tętna.

Terapia jodem radioaktywnym (RIT) jest jednym z nich nowoczesne metody leczenie rozlanego wola toksycznego i innych chorób tarczycy. Podczas zabiegu do organizmu wprowadzany jest radioaktywny jod (izotop I-131) w postaci kapsułki żelatynowe doustnie (w rzadkich przypadkach stosuje się płynny roztwór I-131). Jod radioaktywny, który gromadzi się w komórkach tarczycy, naraża cały gruczoł na promieniowanie beta i gamma. W takim przypadku komórki gruczołu i komórki nowotworowe, które rozprzestrzeniły się poza jego granice, ulegają zniszczeniu. Prowadzenie radioterapii jodem wiąże się z obowiązkową hospitalizacją w specjalistycznym oddziale.

Bezwzględnymi wskazaniami do leczenia operacyjnego są reakcje alergiczne lub utrzymujący się spadek leukocytów obserwowany podczas leczenia zachowawczego, duże rozmiary wole (powiększenie tarczycy powyżej stopnia III), zaburzenia rytmu serca, takie jak migotanie przedsionków z objawami niewydolność krążenia, wyraźny efekt wola Mercazolilu.

Operację wykonuje się dopiero po osiągnięciu stanu wyrównania lekowego, w przeciwnym razie we wczesnym okresie pooperacyjnym może dojść do przełomu tarczycowego.

Wole guzkowe toksyczne - nadczynność tarczycy spowodowana autonomicznie funkcjonującym gruczolakiem tarczycy (TG) w postaci jednego lub więcej guzków. Funkcja innych części gruczołu jest stłumiona niski poziom TSH ze względu na wysoki poziom hormonów tarczycy. Miejsca te są identyfikowane na podstawie ich zdolności do gromadzenia radioaktywnego jodu po wstrzyknięciu TSH. Guzki i torbiele w tarczycy to często przypadkowe znaleziska wykrywane w badaniu ultrasonograficznym. U pacjentów z pojedynczym guzkiem tarczycy stwierdzonym klinicznie lub w badaniu ultrasonograficznym należy rozważyć możliwość wystąpienia raka.

CHIRURGIA. Wszystkie złośliwe i niektóre łagodne formacje tarczyca

Wskazania do leczenia chirurgicznego

Obecność w anamnezie napromieniania szyi (podejrzenie procesu złośliwego)

Duży rozmiar węzła (ponad 4 cm) lub spowodowane przez niego objawy ucisku

Progresywny wzrost węzła

Gęsta konsystencja węzła

Młody wiek pacjenta.

Objętość operacji dla stałej łagodnej formacji guzkowej polega na usunięciu płata z / bez przesmyku gruczołu; z rakiem wysokozróżnicowanym (brodawkowatym lub pęcherzykowym) - skrajnie subtotalna tyreoidektomia.

Wskazania do interwencji chirurgicznej: rozlane wole toksyczne o umiarkowanej i ciężkiej postaci, wole toksyczne guzkowe (gruczolak tyreotoksyczny), wole duże, uciskające narządy szyi, niezależnie od stopnia zaawansowania tyreotoksykozy. Przed operacją konieczne jest doprowadzenie funkcji tarczycy do stanu eutyreozy.

Przeciwwskazania do interwencji chirurgicznej: łagodne postacie tyreotoksykozy, u starych niedożywionych pacjentów ze względu na duże ryzyko operacyjne, u pacjentów z nieodwracalne zmiany wątroby, nerek, układu krążenia i chorób psychicznych.

2.Wskazania i przeciwwskazania do naprawy przepukliny. Główne etapy operacji przepukliny. Zasady rzetelnej plastyki ujścia przepukliny.

Ogólnie rzecz biorąc, wszystkie przepukliny powinny być naprawiane, jeśli miejscowy lub ogólnoustrojowy stan pacjenta daje wiarygodne wyniki. Możliwym wyjątkiem od tej reguły jest przepuklina, która ma szeroką szyję i mały worek, czyli oznaki wskazujące na możliwość powolnego wzrostu przepukliny. Bandaże przepuklinowe i paski chirurgiczne są z powodzeniem stosowane w leczeniu małych przepuklin w sytuacjach, gdy operacja jest przeciwwskazana, jednak stosowanie bandaży przepuklinowych nie jest zalecane u pacjentów z przepuklinami udowymi.

Przeciwwskazania do zabiegu: bezwzględne - ostra infekcja, ciężkie choroby - gruźlica, nowotwory złośliwe, ciężka niewydolność oddechowa, serca itp. Względne - wczesny wiek (do 6 miesięcy), zniedołężnienie, ostatnie 2-3 miesiące ciąży, zwężenie cewki moczowej, gruczolak prostata(operacja przepuklin przeprowadzana jest po ich usunięciu).

Operacja we wszystkich przypadkach składa się z dwóch etapów: I/ właściwa naprawa przepukliny - wyselekcjonowanie worka przepuklinowego, otwarcie go, ustawienie wnętrzności, zszycie i bandażowanie worka w okolicy szyjnej oraz wycięcie go - wykonuje się tak samo dla wszystkie formy przepuklin; 2/plastyka (szycie) ujścia przepukliny - wykonuje się ją różnie nawet przy tej samej postaci przepukliny, w zależności od tego wyróżnia się różne metody naprawy przepukliny.

Znieczulenie – tradycyjnie miejscowe (nowokaina lub lidokaina) – przy małych przepuklinach u dorosłych, znieczulenie stosuje się przy wszystkich innych przepuklinach u dorosłych, w tym powikłanych przepuklinach pooperacyjnych i u neuropatów, a także u dzieci.

Przygotowanie przedoperacyjne - higieniczna kąpiel i golenie pole operacyjne, oczyszczająca lewatywa w przeddzień operacji. W okresie pooperacyjnym - zapobieganie powikłaniom płucnym, walka ze wzdęciami. Czas wstawania różni się w zależności od charakterystyki pacjenta i operacji.

Wykonywany jest ostatni najważniejszy etap operacji – operacja plastyczna wrota przepukliny różne sposoby: 1) poprzez zszywanie lokalnych jednorodnych tkanek (metody autoplastyczne); 2) zastosowanie dodatkowych materiałów biologicznych lub syntetycznych (metody alloplastyczne).

3.Zespół Mallory'ego-Weissa. Definicja. Powoduje. Klinika. Diagnostyka. diagnostyka różnicowa. Leczenie zachowawcze. wskazania do zabiegu.

Zespół Mallory'ego-Weissa to podłużne pęknięcie błony śluzowej przełyku, które występuje przy silnym parciu na wymioty lub podczas samych wymiotów. Klinicznie zespół Malory'ego-Weissa objawia się obecnością krwi w wymiocinach. Ponadto krew może być nieobecna podczas pierwszych napadów wymiotów, kiedy następuje jedynie pęknięcie błony śluzowej. Oprócz wymiotów z domieszką krwi u pacjentów z tym zespołem mogą wystąpić bóle brzucha, czarne stolce (melena). Rozpoznanie zespołu Mallory'ego-Weissa. Spośród instrumentalnych metod diagnozowania zespołu Malory'ego-Weissa największą wartość ma badanie endoskopowe (fibroesophagogastroduodenoscopy). To badanie pozwala zobaczyć podłużne pęknięcie błony śluzowej przełyku. Ponadto, jeśli zostanie wykryte krwawienie, można spróbować zatrzymać je endoskopowo (patrz Leczenie zespołu Mallory'ego-Weissa). W wywiadach pacjentów z zespołem Malory'ego-Weissa często można znaleźć wzmianki o spożywaniu napojów alkoholowych w dużych ilościach, w wyniku czego dochodziło do wymiotów. Podczas badania pacjenta z zespołem Malory'ego-Weissa można znaleźć wspólne objawy wszystkich krwawień: bladość skóry, zimny lepki pot, letarg, tachykardia, niedociśnienie, a nawet rozwój wstrząsu.

W analiza kliniczna krwi będzie spadek liczby czerwonych krwinek, poziom hemoglobiny, wzrost liczby płytek krwi, co wskazuje na obecność krwawienia. Leczenie zachowawcze zespołu Malory'ego-Weissa stosuje się w celu przywrócenia objętości krążącej krwi. W tym celu stosuje się różne krystaloidy (0,9% NaCl, 5% glukoza, roztwór Ringera itp.), Roztwory koloidalne (albumina, aminoplazma itp.), W przypadku poważnej utraty krwi, hemotransfuzji (masa erytrocytów, świeżo mrożone osocze) (lub chęć wymiotowania) należy zastosować metoklopramid (cerucal). W celu zatamowania krwawienia stosuje się sondę Blackmore. Ta sonda ma 2 balony. Za pomocą dolnego balonika sonda jest mocowana w żołądku prawidłowa pozycja, po czym napełnia się drugi balon, znajdujący się w świetle przełyku. Efekt hemostatyczny uzyskuje się poprzez mechaniczne uciskanie krwawiących naczyń przełyku. W celu zatamowania krwawienia można zastosować etamsylan sodu, chlorek wapnia, kwas aminokapronowy, oktreatyd. Wykonując fibroesophagogastroduodenoscopy i wykrywając podłużne pęknięcie błony śluzowej przełyku z krwawieniem, można spróbować zatrzymać to krwawienie endoskopowo. To używa:

1. Nakłucie miejsca krwawienia adrenaliną

Roztwór chlorowodorku epinefryny wstrzykuje się w obszar krwawienia, a także wokół źródła krwawienia. Efekt hemostatyczny uzyskuje się dzięki zwężającemu naczynia działaniu adrenaliny.

2. Koagulacja argonowo-plazmowa

Metoda ta jest jedną z najskuteczniejszych i jednocześnie jedną z najtrudniejszych technicznie. Zastosowanie metody koagulacji argonowo-plazmowej pozwala na osiągnięcie stabilnej hemostazy.

3. Elektrokoagulacja

Jest to również dość skuteczna metoda. Często zastosowanie elektrokoagulacji łączy się z podaniem adrenaliny.

4. Wprowadzenie środków do obliteracji żylaków

Metoda ta polega na tym, że efekt hemostatyczny uzyskuje się poprzez wprowadzenie leków obliterujących naczynia krwionośne (polidokanolu).

5. Podwiązanie naczyń

W zespole Malory'ego-Weissa często stosuje się endoskopowe podwiązywanie krwawiących naczyń. Zastosowanie endoskopowego podwiązania naczyń jest szczególnie uzasadnione w połączeniu zespołu Mallory'ego-Weissa i nadciśnienie wrotne z żylakami przełyku.

6. Klip naczyń

Zasadniczo ta metoda jest podobna do poprzedniej. Jedyną różnicą jest to, że na krwawiące naczynie nie nakłada się podwiązki, ale metalowy klips. Klipy można nakładać za pomocą aplikatora. Niestety endoskopowe klipsowanie naczyń nie zawsze jest możliwe ze względu na trudności techniczne zakładania klipsów na naczynia.

V. W zespole Mallory'ego-Weissa, leczenie chirurgiczne stosowane w przypadku nieskuteczności leczenie zachowawcze i zabiegi endoskopowe. W przypadku zespołu Malory'ego-Weissa operacja Baye'a zostanie przeprowadzona:

Dostęp: laparotomia pośrodkowa.

Operacja: gastrotomia, szycie krwawiących naczyń.

BILET NR 3

1. Wole i tyreotoksykoza. Powikłania w trakcie i po operacji. Klinika powikłań, ich leczenia i profilaktyki.

Powikłania śródoperacyjne: krwawienie, zator powietrzny, uszkodzenie nerwu nawracającego, usunięcie lub uszkodzenie przytarczyc z późniejszym rozwojem niedoczynności przytarczyc. W przypadku uszkodzenia obu nerwów nawrotowych u pacjenta dochodzi do ostrej asfiksji i tylko natychmiastowa intubacja dotchawicza lub tracheostomia mogą uratować pacjenta. U pacjentów z tyreotoksykozą w okresie pooperacyjnym najwięcej niebezpieczna komplikacja rozwój przełomu tarczycowego. Pierwszą oznaką przełomu tarczycowego jest szybki wzrost temperatura ciała do 40 ° C, której towarzyszy narastający tachykardia. Ciśnienie krwi najpierw wzrasta, a następnie spada, obserwuje się zaburzenia neuropsychiatryczne.

W rozwoju kryzysu główną rolę odgrywa niewydolność funkcji kory nadnerczy, spowodowana stresem operacyjnym. Leczenie kryzysu powinno być ukierunkowane na zwalczanie niedoczynności kory nadnerczy, zaburzeń sercowo-naczyniowych, hipertermii i niedoboru tlenu.

Tracheomalacja. Przy wolu długotrwałym, zwłaszcza zamostkowym, zatchawiczym i zaprzełykowym, ze względu na jego stały nacisk na tchawicę, dochodzi do zmian zwyrodnieniowych w pierścieniach tchawicy i ich ścieńczenia – Tracheomalacja. Po usunięciu wola bezpośrednio po ekstubacji tchawicy lub w bezpośrednim okresie pooperacyjnym może ono zaginać się w okolicy zmiękczenia lub zbieżności ścian i zwężenia światła. Występuje ostra asfiksja, która może prowadzić do śmierci pacjenta, jeśli nie zostanie wykonana pilna tracheostomia (patrz „ Choroby zapalne tchawica").

Pooperacyjna niedoczynność tarczycy - niedoczynność tarczycy, spowodowana jej całkowitym lub prawie całkowitym usunięciem podczas operacji, rozwija się u 9-10% operowanych. Charakteryzuje się niedoczynnością tarczycy ogólna słabość, ciągłe uczucie zmęczenie, letarg, senność, ogólny letarg pacjentów. Skóra staje się sucha, pomarszczona, opuchnięta. Włosy zaczynają wypadać, pojawia się ból kończyn, osłabia się sprawność seksualna.

Leczenie: przepisać tyroidynę i inne leki na tarczycę. Wraz z rozwojem technik mikrochirurgicznych i postępem immunologii zaczęto wykonywać alloprzeszczepy tarczycy z wykorzystaniem przeszczepu na szypułce naczyniowej. Stosuje się również swobodne przeszczepianie fragmentów tkanki gruczołowej pod skórę, do mięśnia, jednak operacje te zazwyczaj dają efekt przejściowy, dlatego w praktyce stosuje się głównie terapię substytucyjną.

2.Skośna przepuklina pachwinowa. obraz kliniczny. Diagnostyka. diagnostyka różnicowa. Metody działania. Wrodzona przepuklina pachwinowa.

Przepukliny pachwinowe skośne powstają w wyniku wypukłości worka przepuklinowego przez wewnętrzny pierścień pachwinowy odpowiadający bocznemu dołowi pachwinowemu. Worek przepuklinowy jest pokryty wspólną błoną pochwową powrózka nasiennego i powtarza swój przebieg.

W zależności od etapu rozwoju zwyczajowo rozróżnia się następujące formularze skośne przepukliny pachwinowe (według A.P. Krymowa): 1) przepuklina początkowa, w której worek jest określony tylko w kanale pachwinowym; 2) kanałowy – dno worka dochodzi do zewnętrznego otworu kanału pachwinowego; 3) postać powrózka – przepuklina wychodzi przez zewnętrzny otwór kanału pachwinowego i jest zlokalizowana na różnych wysokościach powrózka nasiennego; 4) przepuklina pachwinowo-mosznowa - worek przepuklinowy z zawartością schodzi do moszny (u kobiet - do włókna warg sromowych większych).

Wrodzone przepukliny pachwinowe są zawsze skośne. Rozwijają się w przypadku niezamknięcia procesu pochwowego otrzewnej. Ten ostatni, komunikując się z jamą otrzewnej, tworzy worek przepuklinowy. Na dnie worka przepuklinowego leży jądro, ponieważ jednocześnie znajduje się jego własna błona wewnętrzna ściana worek przepuklinowy. Wrodzone przepukliny pachwinowe często łączą się z obrzękiem jądra lub powrózka nasiennego.

Rozpoznanie przepukliny pachwinowej zwykle nie jest trudne. Charakterystycznym obiektywnym znakiem jest występ przedni ściana jamy brzusznej w pachwinie, nasilające się przy wysiłku i kaszlu. Ze skośną przepukliną pachwinową ma podłużny kształt, znajduje się wzdłuż kanału pachwinowego, często schodzi do moszny.

Badanie palca kanał przepuklinowy pozwala określić jego kierunek i rozróżnić rodzaj przepukliny. W przypadku skośnej przepukliny pachwinowej palec nie określa obecności kości podczas przesuwania go wzdłuż kanału pachwinowego, ponieważ zapobiegają temu elementy mięśniowe rozcięgna trójkąta pachwinowego. Bez wyjmowania palca z kanału przepuklinowego pacjent jest proszony o przecedzenie lub kaszel - określa się objaw impulsu kaszlowego. Diagnostyka różnicowa. Przepuklinę pachwinową należy różnicować z przepukliną udową, obrzękiem błon jąder, torbielami powrózka nasiennego i kanału Nukova, wnętrostwem, żylakami powrózka nasiennego, zapaleniem węzłów chłonnych pachwinowych, guzami w okolicy kanału pachwinowego. Podczas różnicowania przepukliny, obrzęku, guza jądra wskazane jest zastosowanie metody transiluminacyjnej. Źródło światła (latarka) jest instalowane po jednej stronie moszny, a po drugiej stronie za pomocą rurki określa się poświatę. W przypadku przepukliny i guza jądra nie ma blasku, ale w przypadku obrzęku jest to określone. Charakteryzuje się wnętrostwo wysoka lokalizacja„guzy” u nasady moszny, jej nieprzemieszczenie i brak możliwości repozycji do jamy brzusznej.

Obecność przepukliny pachwinowej jest wskazaniem do leczenia operacyjnego. Zaproponowano ponad 200 metod odbudowy i rekonstrukcji ściany brzucha z przepuklinami pachwinowymi, które można warunkowo podzielić na trzy grupy:

Metody wzmacniania przedniej ściany kanału pachwinowego bez rozwarstwienia rozcięgna mięśnia skośnego zewnętrznego brzucha. Ta grupa obejmuje metody Ru, Ru-Oppel, Krasnobaev. Stosuje się je w niepowikłanych przepuklinach pachwinowych w dzieciństwie.

Metody mające na celu wzmocnienie przedniej ściany kanału pachwinowego po rozcięciu rozcięgna mięśnia skośnego zewnętrznego brzucha (metody operacji Martynov, Girard, Spasokukotsky, Kimbarovsky itp.).

3. Metody plastyki przepukliny związane ze wzmocnieniem tylnej ściany kanału pachwinowego i ruchem powrózka nasiennego. Ta grupa obejmuje metody Bassiniego, Kukudzhanova, McVeya, Shuldice'a, Posttempsky'ego itp.

Wybierając metodę przepukliny należy pamiętać, że w genezie powstawania przepuklin pachwinowych wiodącą rolę odgrywa nie osłabienie rozcięgna mięśnia skośnego zewnętrznego brzucha, a poszerzenie zewnętrznego pierścienia pachwinowego, ale przez osłabienie tylnej ściany kanału pachwinowego i zwiększenie średnicy jego głębokiego ujścia. Opierając się na tym założeniu, dla wszystkich bezpośrednich, najbardziej skośnych przepuklin i nawracające przepukliny należy zastosować metody plastyki tylnej ściany kanału pachwinowego. Wzmocnienie jego przedniej ściany może być stosowane u dzieci i młodzieży z małymi przepuklinami pachwinowymi skośnymi. Celowość takiej taktyki chirurgicznej potwierdzają statystyki długoterminowych wyników naprawy przepukliny.

Specyfika operacji wrodzonej przepukliny pachwinowej polega na sposobie przetwarzania worka przepuklinowego. Ten ostatni jest izolowany na szyi, zabandażowany i skrzyżowany. Dalsza część worka nie jest usuwana, lecz preparowana na całej długości, następnie wywijana i wszywana za powrózkiem nasiennym i jądrem (podobnie jak operacja Winckelmanna w przypadku obrzęku jądra). Operację plastyczną kanału pachwinowego przeprowadza się według jednej z wyżej wymienionych metod.

Kolejność operacji przepukliny pachwinowej jest taka sama dla różnych metod i składa się z następujących kroków:

Pierwszym etapem jest utworzenie dostępu do kanału pachwinowego. Odsłonięcie kanału pachwinowego uzyskuje się poprzez nacięcie skóry wykonane równolegle do więzadła pachwinowego i 2 cm powyżej, na długości około 10-12 cm.W związku z tym rozcięgno mięśnia skośnego zewnętrznego brzucha zostaje nacięte, a więzadło poczwarkowe narażony.

Drugim etapem jest izolacja od otaczających tkanek i usunięcie worka przepuklinowego. Zszywanie szyjki torby przed jej odcięciem odbywa się od zewnątrz lub od wewnątrz szwem kapciuchowym, ale zawsze pod kontrolą oka.

Trzeci etap to zaszycie głębokiego otworu pachwinowego do normalnych rozmiarów (0,6-0,8 cm) z jego poszerzeniem lub zniszczeniem.

Czwarty etap operacji to plastyka kanału pachwinowego.

Duża liczba operacji proponowanych w leczeniu przepuklin pachwinowych różni się od siebie jedynie końcowym etapem – metodą plastyki kanału pachwinowego.

3.Objawowe ostre owrzodzenia: stresowe, hormonalne, lecznicze. Klinika. Diagnostyka. diagnostyka różnicowa. Komplikacje. Taktyka chirurgiczna. Wskazania i cechy leczenia chirurgicznego. Zespół Zollingera-Ellisona.

Choroba występuje, gdy stresujące sytuacje związane z poważną patologią narządy wewnętrzne, ciężkie interwencje chirurgiczne, oparzenia, urazy wielonarządowe, przyjmowanie niektórych leków itp.

W zależności od przyczyny wystąpienia wyróżnia się następujące rodzaje ostrych owrzodzeń:

1) owrzodzenia stresowe – u pacjentów po urazach wielonarządowych, wstrząsie, posocznicy, ciężkich poważnych operacjach narządów klatki piersiowej, jamy brzusznej, dużych naczyń i operacjach mózgu;

2) choroba wrzodowa Cushinga - po operacjach mózgu, z urazowym uszkodzeniem mózgu i guzami mózgu w wyniku ośrodkowego pobudzenia wydzielania żołądkowego i wzrostu jego agresywnych właściwości w stosunku do błony śluzowej żołądka;

3) wrzody lecznicze które występują podczas przyjmowania kwasu acetylosalicylowego, indometacyny, woltarenu, hormonów steroidowych, leków cytostatycznych.

Typowe cechy wszystkich ostrych owrzodzeń jest nagle masywny zagrażający życiu krwawienie lub perforacja wrzodu. Najlepszym sposobem rozpoznania ostrych owrzodzeń jest badanie endoskopowe. Należy pamiętać, że przed wystąpieniem krwawienia ostre owrzodzenia są zwykle bezobjawowe.

Ostre erozyjne zapalenie błony śluzowej żołądka. Choroba ta charakteryzuje się powierzchownymi, płaskimi, zaokrąglonymi lub wydłużonymi ubytkami błony śluzowej żołądka (nadżerki). W przeciwieństwie do owrzodzeń nie niszczą błony śluzowej mięśniówki (blaszki mięśniowej mucosae). Przyczynami ich występowania są silny stres, liczne urazy, rozległe oparzenia (wrzód Curlinga), rozległe operacje urazowe, przyjmowanie niektórych leków; główny objawy kliniczne- krwawienie (krwawe wymioty, melena), wstrząs. Rozpoznanie ustala się na podstawie badania endoskopowego.

Leki (hormony steroidowe, kwas acetylosalicylowy, butadion, indometacyna, atofan) zmniejszają tworzenie się śluzu, niszczą barierę ochronną błony śluzowej i powodują krwotoki. Dzięki zniesieniu leków, wrzody i nadżerki goją się szybko.

Niedokrwienie błony śluzowej odgrywa kluczową rolę w rozwoju krwotocznego zapalenia żołądka, ponieważ przyczynia się do osłabienia jego bariery ochronnej.

Leczenie. Na ostre wrzody i erozyjne zapalenie błony śluzowej żołądka wstępne leczenie zachowawcze

Rzadko stosuje się leczenie chirurgiczne. Preferowane są selektywne wagotomie proksymalne, rozłupywanie i podwiązywanie krwawiących naczyń, rzadziej resekcja żołądka lub nawet gastrektomia (w wyjątkowych przypadkach).

Prosty wrzód Dieulafoya można leczyć tylko chirurgicznie: odcina się krwawiącą tętnicę i podwiązuje przez otwór gastrotomii lub wycina się owrzodzenie i zakłada się szew na krawędzie rany w ścianie żołądka. Krwawienie często powraca.

Zespół Zollingera-Ellisona (gruczolak trzustki wrzodziejący, gastrinoma) jest guzem aparatu wysp trzustkowych, charakteryzującym się występowaniem wrzodów trawiennych dwunastnicy i żołądka, niepodlegających leczeniu i towarzyszących uporczywym biegunkom. Klinicznymi objawami choroby są bóle w nadbrzuszu, które mają takie same wzorce w stosunku do przyjmowanych pokarmów jak w normalnej chorobie wrzodowej dwunastnicy i żołądka, ale w przeciwieństwie do nich są bardzo uporczywe, bardzo intensywne i nie reagują na terapię przeciwwrzodową.

Charakteryzuje się uporczywą zgagą i kwaśnym odbijaniem. Ważny znak to biegunka spowodowana spożyciem jelito cienkie duża liczba kwas solny i w rezultacie zwiększenie motoryki jelita cienkiego i spowolnienie wchłaniania. Stolce są obfite, wodniste, z dużą ilością tłuszczu. Być może znaczny spadek masy ciała, który jest typowy dla złośliwej gastrynemii.

Wrzody żołądka i dwunastnicy w zespole Zollingera-Ellisona nie goją się nawet przy długotrwałej odpowiedniej terapii. Wielu pacjentów doświadcza zapalenia przełyku, czasem nawet z tworzeniem się zwężenia przełyku. Badanie palpacyjne jest określane przez silny ból w górnej części brzucha, aw obszarze projekcji dolnej części żołądka może występować pozytywny objaw Mendla (miejscowy ból w projekcji wrzodu). W przypadku złośliwego przebiegu choroby możliwe są formacje nowotworowe w wątrobie i jej znaczny wzrost.

Główną metodą leczenia (w 80%) jest gastrektomia. Aby zdecydować się na całkowite usunięcieżołądka, trzeba być pewnym obecności zespołu Zollingera-Ellisona. Jeśli nie ma takiej pewności, to niektórzy autorzy (V. M. Sitenko, V. I. Samokhvalov, 1972) zalecają skorzystanie z diagnostycznej wagotomii lub resekcji nieoperowanego żołądka, a jeśli po miesiącu wydzielanie żołądkowe pozostaje bardzo wysokie, wykonanie wytępienia żołądka w zaplanowanej kolejności, nie czekając na rozwój powikłań wrzodowych. Wskazaniem do gastrektomii jest obecność mnogiego gastrinoma, pojedynczego gastrinoma z przerzutami, a także nawrót owrzodzenia po usunięciu guza.

Jak już wspomniano, gastrinomy są często mnogie, zlokalizowane w różnych częściach trzustki i w różne ciała, co bardzo utrudnia ich odnalezienie podczas operacji. Dlatego próby leczenia pacjentów z zespołem Zollingera-Ellisona poprzez samo usunięcie guza są zwykle nierealne. To prawda, że ​​\u200b\u200bopisano przypadki skutecznego leczenia takich pacjentów taką interwencją pod kontrolą operacyjnej pH-metrii błony śluzowej żołądka (A. A. Kurygin, 1987). W tych indywidualnych obserwacjach już po usunięciu pojedynczych gastrinoma stół operacyjny pojawiła się achlohydria. Jednak takie obserwacje są niezwykle rzadkie i nie zawsze wiarygodne.

Usunięcie gruczolaka trzustki jest uzasadnione i pewne w zespole Wernera-Morrisona, w którym pacjentowi nie zagraża rozwój wrzodów żołądka i dwunastnicy.

BILET NR 4

1.Zapalenie tarczycy i strumitis. Definicja. koncepcje. Klinika. Diagnostyka. diagnostyka różnicowa. Leczenie zachowawcze i chirurgiczne. Zapalenie tarczycy Hashimoto i Fidela.

Proces zapalny, który rozwija się w niezmienionej wcześniej tarczycy, nazywa się zapaleniem tarczycy, a rozwijający się na tle wola nazywa się strumitis. Przyczyną zapalenia tarczycy i strumitis jest ostra lub przewlekła infekcja.

Ostre zapalenie tarczycy lub strumitis zaczyna się od gorączki, bólu głowy i silnego bólu tarczycy. Ból promieniuje do okolicy potylicznej i ucha. Na przedniej powierzchni szyi pojawia się obrzęk, który przemieszcza się podczas połykania. Ciężkim powikłaniem zapalenia tarczycy jest rozwój ropnego zapalenia śródpiersia. Czasami rozwija się sepsa. Dlatego wszystkim pacjentom wskazana jest hospitalizacja w celu aktywnego leczenia.

Leczenie: przepisać antybiotyki; gdy powstaje ropień, pokazano jego otwór, aby uniknąć rozprzestrzeniania się procesu ropnego na szyję i śródpiersie.

Przewlekłe chłoniakowe zapalenie tarczycy Hashimoto. Choroba jest klasyfikowana jako autoimmunologiczny, swoisty dla narządu proces patologiczny, w którym powstające w organizmie przeciwciała są swoiste dla składników jednego narządu. Przy zapaleniu tarczycy typu Hashimoto, pod wpływem nieznanych przyczyn, tarczyca zaczyna wytwarzać zmienione hormonalnie nieczynne białka jodu, różniące się od tyreoglobuliny. Wnikając do krwi, stają się antygenami i tworzą przeciwciała przeciwko komórkom groniastym tarczycy i tyreoglobulinie. Te ostatnie dezaktywują tyreoglobulinę. Prowadzi to do naruszenia syntezy normalnych hormonów tarczycy, co prowadzi do wzrostu wydzielania TSH przez przysadkę mózgową i przerostu tarczycy. W późnych stadiach choroby zmniejsza się czynność tarczycy, zmniejsza się gromadzenie się w niej jodu.

Klinika i diagnostyka: Zapalenie tarczycy typu Hashimoto występuje częściej u kobiet po 50 roku życia. Choroba rozwija się powoli (1-4 lata). Jedynym objawem przez długi czas jest powiększona tarczyca. W dotyku jest gęsty, ale nie przylutowany do otaczających tkanek, w badaniu palpacyjnym ruchomy, później pojawia się dyskomfort i objawy niedoczynności tarczycy, regionalne węzły chłonne nie są powiększone.

Bardzo ważne w diagnostyce ma wykrywanie autoprzeciwciał przeciwtarczycowych w surowicy pacjenta.Ostateczną odpowiedź uzyskuje się za pomocą biopsji igłowej.

Leczenie: zachowawcze, obejmuje wyznaczenie hormonów tarczycy i glukokortykoidów Dawkę hormonów tarczycy dobiera się indywidualnie, średnia dzienna dawka tarczycy wynosi 0,1-0,3 g. Dzienna dawka prednizolonu wynosi 20-40 mg przez 1 1/2 - 2 miesiące ze stopniowym zmniejszaniem dawki .

W przypadku podejrzenia złośliwego zwyrodnienia, z uciskiem narządów szyi przez duże wole, wskazana jest operacja. Wykonaj częściową resekcję tarczycy. Po operacji konieczne jest leczenie tarczycą ze względu na nieuchronnie rozwijającą się niedoczynność tarczycy.

Przewlekłe włókniste zapalenie tarczycy Riedla. Choroba charakteryzuje się rozrostem tkanki łącznej w tarczycy, która zastępuje jej miąższ, oraz zaangażowaniem w ten proces otaczających tkanek. Etiologia choroby nie została ustalona.

Klinika i diagnostyka. Tarczyca jest rozlanie powiększona, o gęstości kamienistej, przylutowana do otaczających tkanek. Istnieją umiarkowane objawy niedoczynności tarczycy. Ucisk na przełyk, tchawicę, naczynia i nerwy powoduje odpowiednie objawy.

Leczenie: przed operacją prawie niemożliwe jest wykluczenie złośliwego guza tarczycy, dlatego przy zapaleniu tarczycy Riedla wskazane jest interwencja chirurgiczna. Wykonywane jest maksymalne możliwe wycięcie włókniejącej tkanki tarczycy, a następnie terapia zastępcza.

2. 2. Przepukliny pachwinowe bezpośrednie i skośne (różnice anatomiczne i kliniczne) Przyczyny nawrotów przepuklin. Metody działania.

Przyczyny nawrotów przepuklin pachwinowych są różnorodne. Można je usystematyzować w następujący sposób:
1) przyczyny istniejące przed operacją; 2) przyczyn zależnych od rodzaju wykonywanej operacji i jej technicznego wykonania; 3) przyczyny powstałe w okresie pooperacyjnym.

DO pierwsza grupa przyczyn nawrotów odnieść się:
1) późna operacja w obecności znacznych zmian w tkankach okolicy pachwinowej (od dawna zauważono [A.I. Barysznikow, 1965], że im dłużej istnieje przepuklina, tym głębiej zmiany morfologiczne powoduje w kanale pachwinowym, tym częściej występują nawroty w okresie pooperacyjnym);
2) podeszły wiek chorego (w tej grupie chorych najczęściej obserwuje się przepukliny nawrotowe, co wiąże się przede wszystkim z postępującymi zmianami zwyrodnieniowymi tkanek okolicy pachwinowej: wyniki badań Yu.N. Nesterenko i Yu B. Salov są szczególnie demonstracyjne w tym względzie (1980), co przedstawiono w Tabeli 13);
3) obecność współistniejących choroby przewlekłe powodujące gwałtowne wahania ciśnienia w jamie brzusznej (przerost gruczołu krokowego, zwężenie cewki moczowej, chroniczne zatwardzenie, Przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozedma płuc itp.);
4) niedostateczne zbadanie i zdezynfekowanie pacjenta przed operacją, pozostawienie ognisk infekcji w organizmie, co może prowadzić do powikłań okres pooperacyjny(przewlekłe zapalenie migdałków, choroby krostkowe i zakaźne).

Współ. druga grupa przyczyn nawrotów odnieść się:
1) błędny wybór sposób działania, bez uwzględnienia warunków patogenetycznych powstania przepukliny i tych zmian w kanale pachwinowym, które występują u pacjentów z przepuklinami pachwinowymi (np. wzmacnianie przy przepuklinach bezpośrednich i nawrotowych tylko przedniej ściany kanału pachwinowego) , pozostawiając powiększony głęboki otwór kanału pachwinowego i wysoką szparę pachwinową);
2) duże wady techniki operacyjnej (niewystarczająca hemostaza, niedostatecznie wysoka izolacja worka przepuklinowego, uwidocznienie drugiego worka przepuklinowego, zsunięcie się podwiązania z kikuta worka przepuklinowego, pozostawienie niezszytej powięzi poprzecznej lub jej zniszczenie w trakcie operacji, zszycie tkanek o dużym napięciu, przyszycie do więzadła pachwinowego powięzi powierzchownej zamiast do rozcięgna mięśnia skośnego zewnętrznego, przyszycie do więzadła pachwinowego nie całej grubości mięśnia, a tylko warstwę powierzchniową, niewystarczające oddzielenie zszytych tkanek od tkanki tłuszczowej, uszkodzenia naczyń krwionośnych i nerwów). Przy alloplastycznych metodach operacji najczęstszą przyczyną powikłań jest stosowanie materiałów plastycznych powodujących wysoki odczyn tkankowy.

DO Trzecia grupa przyczyn nawrotów to:
1) powikłania zapalne od strony rany chirurgicznej (ropienie, nacieki, przetoki ligaturowe);
2) wczesne obciążenie blizny, która jeszcze się nie uformowała;
3) ciężka praca fizyczna w późnym okresie pooperacyjnym.

Metoda Girarda. Plastyka kanału pachwinowego polega na przyszyciu mięśni skośnych wewnętrznych i poprzecznych brzucha do więzadła poczwarkowego nad powrózkiem nasiennym. Następnie wewnętrzny liść wypreparowanego rozcięgna mięśnia skośnego zewnętrznego brzucha przyszywa się do więzadła poczwarkowego. Na nim wszyty jest zewnętrzny liść rozcięgna, tworząc w ten sposób powielenie rozcięgna. Zewnętrzny otwór kanału pachwinowego jest uformowany tak, że przechodzi przez czubek palca (powrózek nasienny). Na skórę nakładane są szwy.

Metoda Spasokukockiego. Różni się od metody Girarda tym, że do więzadła pachwinowego przyszywa się jednocześnie (jednym szwem) mięsień skośny wewnętrzny i mięsień poprzeczny, razem z wewnętrznym płatkiem rozcięgna mięśnia skośnego zewnętrznego brzucha. Następnie z arkuszy rozcięgna tworzona jest również komora łukowa.

Metoda Kimbarovsky'ego (szwy Kimbarovsky'ego) jest najczęściej stosowana w praktyka kliniczna modyfikacja operacji Girarda-Spasokukotskiego. Istotą modyfikacji jest zastosowanie w chirurgii plastycznej oryginalnych szwów, które dają porównanie jednorodnych tkanek. Aby to zrobić, wykonuje się pierwsze wstrzyknięcie igły, cofając się o 1 cm od krawędzi górnego liścia rozcięgna. Igła przechodzi przez całą grubość leżących poniżej mięśni i powraca na przednią powierzchnię rozcięgna na samym jego brzegu. Następnie tą samą igłą chwyta się więzadło pachwinowe. Pozostałe szwy nakłada się w ten sam sposób. Kiedy nici są zaciśnięte, górny liść rozcięgna podwija ​​się i zakrywa mięśnie. W rezultacie krawędzie mięśni owiniętych rozcięgnem są przyszyte przed powrózkiem nasiennym do więzadła pachwinowego.

Metoda Martynowa. Etapy operacji są takie same jak w przypadku metody Girarda. Chirurgia plastyczna polega na przyszyciu wewnętrznego liścia rozcięgna mięśnia skośnego brzucha do więzadła poczwarkowego, a następnie utworzeniu duplikatu rozcięgna.

3. Zwężenie odźwiernika o etiologii wrzodziejącej. Klinika. etapy zwężenia. Diagnostyka. diagnostyka różnicowa. Przygotowanie przedoperacyjne chorych ze zdekompensowanym zwężeniem odźwiernika i dwunastnicy. Wskazania (bezwzględne i względne) do operacji. Rodzaje operacji.

Zwężenie bliznowaciejące dwunastnicy i odbytu żołądka rozwija się u 10-15% pacjentów z chorobą wrzodową. Wcześniej stwierdzono, że zwężenie zawsze tworzy się na poziomie owrzodzenia. Jednak zwężenie odcinka wylotowego żołądka i dwunastnicy nie zawsze wynika z procesu bliznowacenia. Obrzękowi i zapaleniu tkanek w okolicy wrzodu podczas zaostrzenia choroby może czasami towarzyszyć naruszenie ewakuacji treści żołądkowej, które jest eliminowane przy skutecznym leczeniu przeciwwrzodowym. W zależności od stopnia naruszenia ewakuacji zawartości żołądka zwykle wyróżnia się trzy stopnie zwężenia odcinka wylotowego żołądka lub dwunastnicy: skompensowane, subkompensowane i zdekompensowane.

W skompensowanym stadium zwężenia chorzy są w stanie zadowalającym, nie mają wymiotów z zastojem treści żołądkowej, z RTG

Objawy oczne tyreotoksykozy zasadniczo nie różnią się od objawów niezależnej choroby oftalmopatii endokrynologicznej.

Zaburzenia ektodermalne objawiają się łamliwością paznokci, wypadaniem włosów. Stosunkowo rzadko występują bóle brzucha, niestabilny stolec z tendencją do biegunek, hepatoza tyreotoksyczna. Możliwe są dysfunkcje jajników aż do braku miesiączki, mastopatia włóknisto-torbielowata, ginekomastia, upośledzona tolerancja węglowodanów, tyrogenna względna (przy normalnym poziomie kortyzolu) niedoczynność kory nadnerczy (umiarkowana melasma, niedociśnienie). Choroby związane z chorobą Gravesa-Basedowa: oftalmopatia endokrynologiczna, obrzęk śluzowaty kości piszczelowej. Ta ostatnia występuje w 1-4% przypadków, objawiając się obrzękiem, zgrubieniem i przerostem skóry przedniej powierzchni podudzia. Akropatia występuje niezwykle rzadko: osteopatia okostnowa stóp i dłoni radiologicznie przypomina „mydlaną pianę”.

Laboratoryjnymi objawami potwierdzenia tyreotoksykozy w DTG są zaburzenia w poziomie hormonów tarczycy [tyroksyny (T 4) i trójjodotyroniny (T 3)] oraz hormonu tyreotropowego (TSH) przysadki mózgowej. Aby zdiagnozować chorobę i ocenić skuteczność leczenia, najbardziej wskazane jest oznaczenie poziomu wolnych (sv.) frakcji T 4 , T 3 i TSH. Z wytrwałym i znaczny wzrost poziomy św. T4, św. T3 i niskie TSH w połączeniu z odpowiednimi objawami klinicznymi wskazują na tyreotoksykozę. Stwierdzenie podwyższonego miana autoprzeciwciał tarczycowych [przeciwciał przeciwko antygenowi mikrosomalnemu (AT-MS), peroksydazie tyrocytowej (AT-TPO), drugiemu antygenowi koloidalnemu, tyreoglobulinie (AT-TG)] potwierdza autoimmunologiczną genezę choroby.

Badanie ultrasonograficzne (USG) w DTG ma znaczenie drugorzędne i może jedynie potwierdzić rozlany charakter przerostu tarczycy. Biopsja punkcyjna, wykonywana pod kontrolą USG, a następnie badanie cytologiczne pobranego materiału biopsyjnego, jest wykonywana w przypadkach wykrycia formacji guzowatych na tle rozproszony wzrost tarczycy lub wątpliwości co do dobroci choroby. Scyntygrafia nie służy do różnicowania charakteru chorób tarczycy. Można go używać tylko do oceny porównawczej. czynność funkcjonalna rozlanego powiększenia miąższu gruczołu i wykrytych w nim guzków, określenia objętości i czynności czynnościowej pozostałości tarczycy po leczeniu chirurgicznym, a także rozpoznania ognisk ektopowych tkanki tarczycy.

Przełom tarczycowy jest nagłym zespołem klinicznym, będącym połączeniem ciężkiej tyreotoksykozy z niedoczynnością tarczycy i nadnerczy. Główną przyczyną jest nieodpowiednia terapia tyreostatyczna. Czynnikami prowokującymi są: operacja, choroby zakaźne i inne. Klinicznie objawia się to rozwiniętym zespołem tyreotoksykozy, wyraźnym lękiem aż do psychozy, nadpobudliwością ruchową, naprzemienną apatią i dezorientacją, hipertermią (do 40 ° C), uduszeniem, bólem serca, brzucha, nudnościami, wymiotami, objawami ostrej niewydolność serca, hepatomegalia. Może rozwinąć się śpiączka tyreotoksyczna.

Obecnie istnieją trzy sposoby leczenia DTG – złożone leki tyreostatyczne, operacja i radioaktywny jod. Nie jest możliwe ustalenie ogólnego wzorca w wyborze takiej czy innej metody leczenia DTG w skali globalnej, a nawet europejskiej. Szereg największych klinik z wieloletnim doświadczeniem w chirurgii tarczycy pozostaje zwolennikami własnej praktyki, która rozwijała się przez dziesięciolecia. W wielu krajach, zwłaszcza w USA i m.in ostatnie lata Zachodnia Europa, liczba operacji DTG jest znacznie zmniejszona, a główną metodą leczenia jest terapia jodem radioaktywnym. W Rosji, większości krajów WNP, Japonii nadal preferuje się leczenie chirurgiczne.

Farmakoterapia zapewnia stabilne wyleczenie tylko u 20–25% pacjentów z DTG. Może być stosowany jako samodzielny zabieg lub jako przygotowanie do operacji lub radioterapii jodem. Wady terapii tyreostatycznej obejmują wysokie ryzyko rozwój nawrotu tyreotoksykozy po jej ustąpieniu, małe prawdopodobieństwo stabilnej remisji, występowanie działań niepożądanych.

W naszym kraju wskazania do leczenia chirurgicznego DTG są dość jasno sformułowane: nieskuteczność leczenia zachowawczego przez 1-2 lata; ciężki stopień tyreotoksykozy o skomplikowanym przebiegu; duży rozmiar tarczycy; nawrót tyreotoksykozy ze zniesieniem tyreostatyków; nietolerancja leków (tyreostatyki); połączenie DTG z procesami nowotworowymi w tarczycy.

Wykonywanie operacji dla DTG w wyspecjalizowanych oddziałach chirurgicznych, staranne postępowanie przygotowanie przedoperacyjne, kwalifikowane wykonanie techniki operacyjnej w wysoki poziom Wspomaganie anestezjologiczne, zapewnienie odpowiedniej intensywnej opieki pooperacyjnej pozwoliło zminimalizować ewentualne powikłania i śmiertelność, osiągając w miarę zadowalające natychmiastowe efekty leczenia. Leczenie operacyjne, które w naszym kraju przeprowadza się u około 40% pacjentów z DTG, imponuje skutecznością i szybkością eliminacji procesu patologicznego. Oczywiście nie należy lekceważyć znaczenia specyficznych powikłań, które niewątpliwie przyćmiewają wyniki leczenia (uszkodzenia nerwy krtaniowe, przytarczyc), których geneza jest złożona i wieloskładnikowa (choć tradycyjnie przypisuje się je przede wszystkim niedostatecznym specjalnym kwalifikacjom chirurga). W ostatnich latach odsetek tych powikłań znacznie się zmniejszył, jednak nawet na specjalistycznych oddziałach nie da się ich całkowicie uniknąć.

W chirurgii DTG dwa główne problemy pozostają aktualne i nierozwiązane: nawrót pooperacyjny tyreotoksykoza i niedoczynność tarczycy. Według danych literaturowych, obecnie utrzymującą się eutyreozę po chirurgicznym leczeniu DTG uzyskuje się tylko u 25-30% chorych. Częstość nawrotów tyreotoksykozy waha się od 0,5 do 34% bez tendencji do zmniejszania się, a pooperacyjnej niedoczynności tarczycy od 0,2 do 70% i zależy od czasu powtórnych badań chorych. Dlatego problem zachowania funkcji pozostałej tkanki tarczycy, a także poszukiwanie markerów do przewidywania wyniku interwencji chirurgicznej w DTG, jest bardzo aktualny.

W Rosji od połowy ubiegłego wieku metody działania DTG według O. V. Nikolaeva lub E. S. Drachinskaya zostały uznane i powszechnie przyjęte. Większość chirurgów domowych, nawet obecnie, z DTG wykonuje subtotalną resekcję podpowięziową tarczycy, pozostawiając minimalna ilość tkanka (4-8 g) w rowkach tchawiczo-przełykowych (według O. V. Nikolaeva).

Istniejące metody określania objętości pozostawionej tkanki, a także metody zapobiegania powikłaniom w chirurgicznym leczeniu DTG nie mają szerokiego zastosowania praktycznego. Jednak w nowoczesne warunki ogólną tendencją jest uznanie pooperacyjnej niedoczynności tarczycy za przewidywalny wynik operacji, a nie jej przypisywanie negatywne konsekwencje i powikłań, ale są uważane za cel radykalnej interwencji chirurgicznej.

Skutecznym sposobem leczenia DTG jest terapia jodem radioaktywnym. W USA, niektórych krajach Europy Zachodniej preferowana jest terapia jodem promieniotwórczym, będąca alternatywą dla leczenia chirurgicznego w jego radykalnym charakterze. Lekiem z wyboru jest izotop I 131 . Przeciwwskazaniami są znaczna wielkość tarczycy, oftalmopatia, zaburzenia hematopoezy, młody wiek, ciąża i laktacja. U 70-90% pacjentów po terapii jodem promieniotwórczym rozwija się niedoczynność tarczycy, wymagająca dożywotniej terapii zastępczej. W Rosji ta metoda jest nadal niedostępna.

Toksyczny gruczolak tarczycy(wole guzowate toksyczne, autonomia czynnościowa, choroba Plummera) - gruczolak tarczycy, w którym występuje podwyższony poziom hormonów tarczycy we krwi. Częściej występuje u kobiet w każdym wieku, głównie w wieku 40-50 lat. Rośnie powoli - w ciągu 5-10 lat. Gruczolak jest zwykle mały (2–2,5 cm średnicy). Objawy tyreotoksykozy często pojawiają się dopiero po osiągnięciu przez gruczolaka określonej wielkości, czasem po 3–8 latach od początku jego rozwoju.

Choroba Plummera jest postacią czynnie czynnego gruczolaka tarczycy charakteryzującego się niezależnym od TSH nadmiernym wychwytem jodu i zwiększoną produkcją tyroksyny przez tyrocyty. Autonomia czynnościowa (FA) tarczycy może być jednoogniskowa (wole toksyczne guzkowe), wieloogniskowa (wole toksyczne wieloguzkowe) i rozsiana (rozproszona dystrybucja autonomicznie funkcjonujących tyreocytów w postaci małych guzkowatych obszarów). FA jest drugą najczęstszą (po DTG) przyczyną tyreotoksykozy.

W wyniku długotrwałego niedoboru jodu dochodzi do nieprawidłowego funkcjonowania tyreocytów, co objawia się nabyciem przez nie zdolności do samodzielnego wchłaniania jodu i produkcji tyroksyny. Zwykle nie więcej niż 10% tyreocytów działa autonomicznie w tarczycy. W początkowych stadiach FA scyntygrafia tarczycy ujawnia obszary nadmiernie absorbujące radiofarmaceutyk (RP), na tle jego prawidłowego wychwytu przez otaczającą tkankę tarczycy. W tym samym czasie tyreotoksykoza jest nieobecna i określa się prawidłowy poziom TSH (zrekompensowany FA). Wraz ze wzrostem stopnia autonomii i objętości autonomicznie funkcjonujących tkanek dochodzi do zmniejszenia wychwytu jodu przez otaczające tkanki, stopniowego zahamowania wydzielania TSH (niewyrównanego FA) i rozwoju klinicznie wyraźnej tyreotoksykozy. FA jest najczęstszą przyczyną tyreotoksykozy u osób starszych i starczych. Na obszarach endemii jodowej FA z reguły nie przechodzi do etapu dekompensacji. Ten ostatni w 80% obserwacji jest związany z egzogennym przyjmowaniem nadmiaru jodu. Przy skompensowanym FA tyreotoksykoza rozwija się u około 5% pacjentów rocznie.

O obrazie klinicznym choroby decyduje stopień kompensacji FA. Przy eutyreozie i subklinicznej tyreotoksykozie (T3 i T4 prawidłowe, TSH obniżone) FA może nie objawiać się klinicznie w żaden sposób. Kompensacja FA przy braku guzków w tarczycy jest wynikiem badania scyntygraficznego. Scyntygrafię wykonuje się zwykle podczas badania wola guzkowego lub wieloguzkowego. Zdekompensowany FA objawia się zespołem tyreotoksykozy. Objawy kliniczne podobne jak w DTG: kołatanie serca, słaba tolerancja ciepła, zwiększona potliwość a w efekcie pragnienie, utrata masy ciała, pomimo wzmożonego apetytu, duszności. pobudliwość, drażliwość, niepokój, hiperkineza i chwiejność emocjonalna, bezsenność, osłabienie mięśni w odcinkach proksymalnych, drżenie palców wyciągniętych do przodu i rozstawionych, wzmożone odruchy ścięgniste - także możliwe znaki. Skóra jest zwykle ciepła, wilgotna, zaczerwieniona na twarzy, wypadają cienkie włosy, a miesiączka jest skąpa lub nieobecna. Oftalmopatia autoimmunologiczna nie jest typowa, mogą wystąpić tylko „oddzielne” objawy oczne. U niektórych pacjentów w podeszłym wieku obserwuje się jedynie osłabienie, kołatanie serca, migotanie przedsionków, duszność, a stosowanie glikozydów nasercowych prawie nie ma wpływu. Nawiasem mówiąc, DTG u osób starszych czasami nie jest rozpoznawany przez długi czas z powodu braku objawów, w wyniku czego różne zaburzenia przypisuje się zmianom związanym z wiekiem.

FA charakteryzuje się obecnością guzkowatej formacji w gruczole tarczowym (na podstawie danych palpacyjnych i ultrasonograficznych), nierównomiernym wchłanianiem radiofarmaceutyków w badaniu scyntygraficznym oraz wysokim mianem przeciwciał przeciwko receptorom TSH w 70–80% przypadków. Ponadto można wykryć wysokie miana AT-TPO i AT-TG.

W przypadku guzowatego tworzenia się tarczycy głównymi zadaniami są wykluczenie guz złośliwy oraz identyfikacja lub określenie czynnika ryzyka rozwoju niewyrównanej FA tarczycy. W guzkowym i wieloguzkowym wole toksycznym częstość występowania raka tarczycy wynosi 3-10%.

Wole guzkowe toksyczne częściej wykrywa się w młodym wieku, a wieloguzkowe - w wieku 50-70 lat. Ponad połowa starszych pacjentów ma formy węzłowe toksyczne wole.

Aby określić taktykę leczenia i dobrać wielkość interwencji chirurgicznej, konieczna jest diagnostyka różnicowa między DTG z guzami a toksyczną gruczolakiem tarczycy oraz przedoperacyjna i śródoperacyjna weryfikacja budowy morfologicznej FA tarczycy.

Istnieją różne opinie dotyczące wyboru metody leczenia, wielkości i charakteru interwencji chirurgicznej w FA tarczycy. Większość autorów zaleca chirurgiczne leczenie wola guzkowego i wieloguzkowego toksycznego. Z pojedynczym gruczolakiem toksycznym - subtotalna resekcja płata, z wieloguzkowym - subtotalna, brzeżna subtotalna i całkowita tyreoidektomia. W przypadku podejrzenia złośliwości węzła hemityroidektomia z cieśnią. Należy zauważyć, że wole toksyczne wieloguzkowe jest jednym z głównych czynników ryzyka rozwoju wola toksycznego nawrotowego po jego leczeniu operacyjnym.

Z eutyreozą lub lekką supresją TSH przy normalnym poziomie sv. T3 i św. T 4 , jak również przy braku wola, dane dotyczące tyreotoksykozy w przeszłości, wychwyt 99m nadtechnecjanu Tc za pomocą scyntygrafii supresyjnej jest mniejszy niż 2%, wskazana jest obserwacja (coroczna scyntygrafia i badanie poziomów TSH, f. T 3 , f. T 4) bez aktywnego leczenia z zakazem wprowadzania preparatów jodu. Tyreostatyki (tyrozol, propicyl) są wskazane wyłącznie jako przygotowanie do operacji i radioterapii jodem. Operacja jest wskazana w FA z autonomiczną objętością tkanki powyżej 3 cm średnicy, wolem guzkowym, wieloguzkowym toksycznym. W innych przypadkach, jak również przy przeciwwskazaniach do zabiegu, wskazana jest terapia jodem radioaktywnym.

W ostatnich latach w praktyce klinicznej gruczolaków toksycznych stosuje się skleroterapię etanolową. Metodę tę stosuje się, gdy wielkość formacji dochodzi do 3 cm średnicy, przy wykluczeniu jej złośliwego charakteru i obecności zamkniętej, niezainfiltrowanej torebki.

objaw Graefe'a	Cofnięcie górnej powieki - patrząc w dół, między górną powieką a tęczówką pojawia się fragment twardówki.
objaw Kochera	Patrząc w górę, między dolną powieką a tęczówką znajduje się odcinek twardówki - opóźnienie dolnej powieki.
Znak Mobiusa	Naruszenie zbieżności gałek ocznych (utrata zdolności skupienia wzroku z bliskiej odległości).
objaw Stelwaga	Rzadko miganie.
Objaw Delrymple'a	Patrząc bezpośrednio, między górną powieką a tęczówką ujawnia się pasek twardówki (szerokie otwarcie szpar powiekowych).
objaw Jellinka	hiperpigmentacja powiek

Endokrynologiczna (obrzękowa) oftalmopatia

	Klasyfikacja krajowa	Klasyfikacja (Werner SC)
	I. Obrzęk powiek, uczucie „piasku w oczach”, łzawienie, brak podwójnego widzenia	I. Nieinfiltracyjne (cofnięcie górnej powieki, naruszenie zbieżności)
		II. Naciekowe (obrzęk powiek, obrzęk, suche zapalenie spojówek)
	II. Podwójne widzenie, ograniczenie odwodzenia oka	III. wytrzeszcz, lagophthalmos
		IV. Zmiany mięśnie okoruchowe(podwójne widzenie)
	III. Niepełne zamknięcie powieki, owrzodzenie rogówki, trwałe podwójne widzenie, zanik nerwu wzrokowego	V. Erozja rogówki, niecałkowite zamknięcie szpary powiekowej
		VI. ucisk nerwu wzrokowego
	aktywny nieaktywny

SCHEMAT HISTORII PRZYPADKU

I. INFORMACJE OGÓLNE O PACJENTU.

II. ANAMNEZA

Skargi i aktywne przesłuchanie pacjenta. Podkreśl dolegliwości związane z tyreotoksykozą: utrata masy ciała, stałe bicie serca, ból w okolicy serca, podwyższone ciśnienie krwi; drżenie rąk (pismo może się zmieniać), całego ciała, płaczliwość, niepokój, drażliwość, uczucie gorąca, pocenie się, szybkie wyczerpanie, zmiany nastroju; częsty płynny stolec do 6 lub więcej razy dziennie bez domieszki śluzu i krwi, wielomocz. Możliwe są niewielkie wahania temperatury ciała. Zidentyfikuj oznaki dekompensacji w układzie sercowo-naczyniowym: duszność, obrzęk.

Wole znacznych rozmiarów wywiera mechaniczny nacisk na sąsiednie narządy, czemu mogą towarzyszyć nieprzyjemne odczucia w szyi przy zapinaniu kołnierza, uczucie ucisku, gula w gardle, trudności w przełykaniu, częsty kaszel, chrypka.

Należy pamiętać, że toksycznemu wolowi mogą towarzyszyć uszkodzenia nie tylko układu sercowo-naczyniowego, nerwowego, pokarmowego, ale także nerwowo-mięśniowego (osłabienie mięśni), układu kostnego (bóle pleców i kości), manifestacja oftalmopatii ( obrzęk powiek, uczucie „piasku w oczach”, łzawienie, podwójne widzenie) oraz zmiana czynności innych gruczołów wydzielina wewnętrzna(skąpe miesiączki, brak miesiączki, zmniejszone libido, zmniejszona płodność, słabość seksualna i ginekomastii u mężczyzn, objawy hiperglikemii, przebarwienia skóry).

2. Historia obecnej choroby. Dowiedz się, od kiedy uważa się za chorego. Jakie były pierwsze objawy choroby. Aby prześledzić związek choroby z ostrymi infekcjami dróg oddechowych, zapaleniem migdałków, urazem psychicznym, zmianą miejsca zamieszkania, interwencją chirurgiczną. W przypadku kobiet należy wziąć pod uwagę poród, ciążę, aborcję i ich związek ze stanem zdrowia.

Ustal dynamikę rozwoju choroby. Określ czas wystąpienia powikłań: migotanie przedsionków, niewydolność serca, żółtaczka i objawy oftalmopatii itp. Dowiedz się, czy pacjent wcześniej konsultował się z lekarzem. Jakie leczenie zostało przepisane i jaki efekt. Czy wcześniej przeprowadzono leczenie chirurgiczne DTG lub formacji guzowatych w tarczycy. Czy przyjmuje obecnie tyreostatyki. Narysuj schemat wywiadu według E.M. Tareeva.

3. Historia życia pacjenta. Jakie dziecko się urodziło, jakie miał infekcje w dzieciństwie. Edukacja. Czynnikiem predysponującym do rozwoju choroby jest dziedziczność, zamieszkiwanie terenów ubogich w jod. Istnieje lub istniało w przeszłości zagrożenie przemysłowe. Opisz szczegółowo charakter pracy wykonywanej przez pacjenta; czy wiąże się to ze stresem psychicznym czy fizycznym, z ruchomymi mechanizmami, częstymi wyjazdami służbowymi, z nocnymi zmianami. Obecność współistniejących chorób, które mogą przyczynić się do upośledzenia funkcji tarczycy, np. przewlekłe zapalenie przydatków, przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego, przewlekłe zapalenie wątroby, przewlekłe zapalenie migdałków, przewlekłe zapalenie zatok itp. Czy pacjent ma złe nawyki(nadużywanie alkoholu, palenie). Historia ginekologiczna. Początek miesiączki, ich częstotliwość, liczba ciąż, aborcji, poronień, prześledzić ich związek z chorobą. Jak długo przebywa na zwolnieniu lekarskim i na jaką chorobę. Materiał - warunki mieszkaniowe.

III. BADANIA OBIEKTYWNE

Egzamin zewnętrzny. Ogólny stan pacjenta. Pozycja, aktywność ruchowa. Świadomość, adekwatność zachowania. Wzrost, masa ciała, BMI (waga kg / wzrost m 2). młodzieńczy wygląd, charakterystyczny gniewny wyraz twarzy (objaw Reprevy-Melikhova).

Skóra i śluz. Skórka jest cienka, ciepła, przezroczysta, wilgotna, aksamitna, delikatna. U niektórych pacjentów stwierdza się bielactwo, przebarwienia skóry, zwłaszcza w miejscach tarcia, pokrzywkę, ślady drapania, na skórze głowy - łysienie, przerzedzenie paznokci. W kranie, w rzadkich przypadkach, występuje obrzęk śluzowaty przed piszczelem, który objawia się obrzękiem, pogrubieniem i przerostem skóry przedniej powierzchni podudzia. Skórka staje się purpurowoczerwona i przypomina skórkę pomarańczy. Jeszcze mniej powszechna jest akropatia - obrzęk miękkich i leżących pod spodem tkanek kostnych w okolicy dłoni (paliczków palców, kości nadgarstka) i stóp. Wraz z tym dochodzi do uszkodzenia płytek paznokciowych, które wyglądają jak okulary zegarkowe. Dotknięte obszary skóry są przebarwione z silnym hiperkeratozą, bezbolesne przy badaniu palpacyjnym.

Zmiany w narządzie wzroku. Aby zidentyfikować obecność objawów ocznych (wytrzeszcz, Mobius, Stelwag, Delrymple, Helinik, świecenie oczu, Graefe, Kocher, Rosenbach, Geoffroy). Określ stopień oftalmopatii (I, II, III, łzawienie, zastrzyk naczyń twardówki, owrzodzenie rogówki).

Układ sercowo-naczyniowy. Marszczyć tętnice szyjne, podnosząc uderzenie wierzchołkowe. Tętno jest częste (90 uderzeń lub więcej), nie zmienia się wraz ze zmianą pozycji pacjenta. Poziom ciśnienia krwi w obu ramionach: następuje wzrost ciśnienia skurczowego przy spadku ciśnienia rozkurczowego (wzrost ciśnienia tętna). Granice serca. Szerokość wiązka naczyniowa. Osłuchiwanie. Głośne tony serca, szmer skurczowy. Zaburzenia rytmu serca: tachykardia, skurcze dodatkowe, napadowe lub stałe migotanie przedsionków. Obecność objawów niewydolności serca (powstawanie „tyreotoksycznego serca”).

Układ oddechowy. Oddychanie przez nos. Częstość oddechów. Perkusja, osłuchiwanie płuc. Predyspozycje do zapalenia płuc o nietypowym przebiegu.

Układ trawienny. Obecność objawów zapalenia wątroby (hepatomegalia), żółtaczka. Zmierz rzędne wątroby Kurłowa.

Układ moczowo-płciowy.

Specyfika zmian układ hormonalny . U kobiet należy zwrócić uwagę na obecność mastopatii włóknisto-torbielowatej. Mężczyźni mogą mieć ginekomastię.

Układ nerwowo-mięśniowy a stan psychiczny. Charakterystyczne jest połączenie uszkodzenia obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego, miopatii tyreotoksycznej i mioatrofii, co utrudnia pacjentom wstawanie z krzesła, w rzadkich przypadkach obserwuje się okresowe porażenia, niedowłady i drgania pęczków. Wzmagają się odruchy ścięgniste, stwierdza się objaw Marii (drżenie palców wyciągniętych dłoni), drżenie całego ciała („objaw słupa telegraficznego”).

Dysfunkcja ośrodkowego układu nerwowego objawia się płaczliwością, rozdrażnieniem, drażliwością, drażliwością, chwiejnością nastroju, utratą zdolności koncentracji, zaburzeniami snu, czasami depresją, psychozami i halucynacjami występują niezwykle rzadko.

IV. DIAGNOSTYKA WSTĘPNA.

Konieczne jest przeanalizowanie skarg, danych z wywiadu, obiektywnego stanu. Wybierz główne syndromy:

Wskaż najbardziej prawdopodobną główną (wstępną) diagnozę:

Rozproszone toksyczne wole, stopień powiększenia tarczycy lub

Wole guzkowe / wieloguzkowe toksyczne.

V. PLAN BADANIA PACJENTA.

Dane z badań laboratoryjnych i instrumentalnych powinny potwierdzić wstępne rozpoznanie. W każdym proponowanym badaniu należy wskazać prawdopodobne odchylenia. Na przykład: Pełna analiza moczu - białkomocz, bakteriomocz.

Ogólna analiza krwi. ogólna analiza moczu. Oznaczanie cholesterolu we krwi, glukozy, mocznika, kreatyniny, białka całkowitego, frakcji białkowych; testy czynnościowe wątroby. RTG klatki piersiowej, jeśli to konieczne - RTG przełyku z barem w celu rozpoznania ucisku okolicznych narządów przez tarczycę dużą. EKG. Potwierdzenie laboratoryjne tyreotoksykozy (obniżone TSH, podwyższone T4 i/lub T3). USG tarczycy. USG tarczycy pozwala ocenić: anatomiczne położenie gruczołu, kontury płatów, strukturę, echogeniczność, miąższ, objętość tarczycy (Objętość płata tarczycy (ml) \u003d Długość (cm ) x szerokość (cm) x grubość (cm) x 0,5); wizualizować wyczuwalne i wykrywać niewyczuwalne zmiany oraz oceniać ich strukturę. Scyntygrafia tarczycy (w kierunku węzłów chłonnych). Oznaczanie przeciwciał przeciwko TPO (peroksydaza tarczycowa), przeciwciał przeciwko TG (tyreoglobulinie), przeciwciał przeciwko receptorowi TSH.

Inne badania wg wskazań w obecności powikłań lub chorób współistniejących.

Konsultacje wąskich specjalistów: okulisty (z oftalmopatią endokrynologiczną - pełne badanie okulistyczne), neurologa i innych.

interfejs użytkownika DANE BADANIA LABORATORYJNEGO I INSTRUMENTALNEGO PACJENTA.

Podkreśl odchylenia od wartości normalnych.

VII. DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA Diagnozę różnicową przeprowadza się zgodnie z wiodącym zespołem:

zespół tyreotoksykozy. W regionach niedoboru jodu w strukturze etiologicznej tyreotoksykozy pierwsze miejsce pod względem rozpowszechnienia zajmuje choroba Gravesa-Basedowa i różne formy kliniczne funkcjonalna autonomia tarczycy (najczęściej wole toksyczne wieloguzkowe). W praktyce klinicznej najczęściej konieczne jest różnicowanie tych jednostek chorobowych.

Zaburzenia rytmu serca: tachykardia, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze ( kardiopsychoneuroza tachyarytmie, nerwica klimakteryczna, reumatyzm,

Zespół kataboliczny: gorączka niewiadomego pochodzenia, psychoza i psychopatia, sztuczna tyreotoksykoza (przyjmowanie preparatów hormonów tarczycy), narkomania: kokaina, amfetaminy; guz chromochłonny, niewydolność kory nadnerczy.

Oftalmopatia endokrynologiczna (EOP): wodogłowie wytrzeszcz oczu, osteodystrofia włóknisto-torbielowata, obustronny guz oczodołu, guz mózgu, ksantomatoza, kraniostenoza.

VIII. DIAGNOZA KOŃCOWA I JEJ UZASADNIENIE

Stawia się ostateczną szczegółową diagnozę kliniczną wskazującą na wole toksyczne, stopień powiększenia tarczycy, stopień zaawansowania tyreotoksykozy, obecność powikłań i chorób współistniejących. Uzasadnij obecność tyreotoksykozy, nasilenie i kompensację. Przykładowe diagnozy:

Podstawowy: Rozlane toksyczne wole I stopnia (WHO), umiarkowane nasilenie, niewyrównane.

Powiązany: Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, aktywny, utajony przebieg.

Komplikacje: Dystrofia mięśnia sercowego. Nist.

Podstawowy: Rozlane toksyczne wole II stopnia (WHO), ciężkie, niewyrównane.

Komplikacje: Serce tyreotoksyczne: utrwalona postać migotania przedsionków, wariant tachysystoliczny, dystrofia mięśnia sercowego. NIIAst. Oftalmopatia endokrynologiczna II stopnia, faza aktywna.

Podstawowy: Wole guzkowe toksyczne II stopnia (WHO), przebieg ciężki.

Komplikacje: nadczynność serca, migotanie przedsionków, dystrofia mięśnia sercowego. H II A art.

IX. ETIOLOGIA I PATOGENEZA

Wskaż aktualny stan wiedzy na temat etiologii i patogenezy ta choroba. Opcje zapobiegania.

X. CEL MEDYCZNY. Określ ogólne zasady leczenia tej choroby. Uzasadnienie wyboru metod leczenia: zachowawcze, chirurgiczne, leczenie J 131 . Prowadząc leczenie zachowawcze należy wziąć pod uwagę: indywidualny dobór dawki leków tyreostatycznych, możliwość ich działania toksycznego, uzasadnienie wskazań do przepisywania beta-adrenolityków (uporczywy tachykardia, skurcze dodatkowe), glikozydy nasercowe (stałe postać migotania przedsionków, niewydolność serca). W obecności oftalmopatii, wraz z leczeniem tyreostatykami, przepisywane są peros glukokortykoidy (prednizolon). W ciężkiej postępującej oftalmopatii wskazana jest terapia pulsacyjna glikokortykosteroidami, naświetlanie pola oczodołowego, dekompresja oczodołu, operacje mięśni okoruchowych i powiek. Terapia miejscowa obejmuje leczenie zapalenia spojówek, zapalenia rogówki. Przepisuj leki na choroby współistniejące i powikłania. Wypisz recepty.

XI PROGNOZA. Prognoza powinna uwzględniać trzy główne aspekty związane z życiem, w odniesieniu do powrotu do zdrowia (całkowitego lub częściowego) oraz stopnia niepełnosprawności.

Przy łagodnej postaci tyreotoksykozy pacjenci są zdolni do pracy. Przeciwwskazana praca w warunkach podwyższonej temperatury, związana z dużym wysiłkiem fizycznym, stresem psychicznym, ekspozycją na słońce. U pacjentów z umiarkowanym zaawansowaniem choroby dochodzi do czasowej utraty zdolności do pracy, aż do osiągnięcia stanu klinicznej eutyreozy. U pacjentów z ciężką tyreotoksykozą zdolność do pracy zależy od ciężkości pozostałych po leczeniu powikłań (oftalmopatia, niewydolność serca, zaburzenia rytmu serca) i jest ustalana indywidualnie w każdym przypadku.

SCHEMAT HISTORII PRZYPADKU PACJENTA C

OTYŁOŚĆ (ZESPÓŁ METABOLICZNY)

Podstawowe postanowienia teoretyczne

Otyłość- przewlekła, nawracająca choroba charakteryzująca się nadmiernym gromadzeniem się tkanki tłuszczowej w organizmie.

Charakter rozmieszczenia tkanki tłuszczowej określany za pomocą współczynnika obwód talii / obwód bioder (WT/RH). Wartość OT/VR dla mężczyzn > 1,0 i kobiet > 0,85 wskazuje na otyłość brzuszną. Wskaźnikiem klinicznego ryzyka rozwoju powikłań metabolicznych otyłości jest również wielkość obwodu talii.

Istnieje wiele kryteriów otyłości, najczęściej stosowanego wskaźnika masy ciała (BMI), który jest stosunkiem masy ciała (m.c.) wyrażonej w kilogramach do kwadratu wzrostu w metrach. BMI \u003d waga (kg) / wzrost (m2).

KLASYFIKACJA OTYŁOŚCI WEDŁUG BMI (WHO, 1997) I RYZYKA POWIKŁAŃ METABOLICZNYCH

niedowaga		Zwiększone ryzyko innych chorób
normalna m.c.
przedotyłość		podniesiony
Otyłość 1 łyżka
Otyłość 11 st		Bardzo wysoki
Otyłość 111 ul		Ekstremalnie wysoko
OD męża (cm)	>94 i >102	Awansowany i wysoki
OD kobiet (cm)		Awansowany i wysoki

Klasyfikacje otyłości

Zgodnie z zasadą etiologiczną:

pokarmowo-konstytucyjny;

podwzgórze;

Dokrewny;

jatrogenne.

Według rodzaju odkładania się tkanki tłuszczowej:

Brzuch (android, centralny);

Gynoid (pośladkowo-udowy);

Mieszany.

Otyłość zwiększa ryzyko wystąpienia wielu chorób, które często determinują zdolność pacjenta do pracy:

Cukrzyca typu 2, upośledzona tolerancja glukozy

Nadciśnienie tętnicze, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego

Choroba niedokrwienna serca, niewydolność serca

Rak (zależny i niezależny od hormonów)

kamica żółciowa, stłuszczeniowe zapalenie wątroby

Deformujące zapalenie stawów, osteochondroza

Choroba żylakowata

Zaburzenia oddychania (bezdech senny)

PARAMETRY ZESPÓŁ METABOLICZNY

opcje	oznaczający
	>27kg/m2
	>Kobiety 0,85
Od nawet 40 lat
	>140/90 mmHg
stężenie glukozy na czczo	>6,1 mmol/l
Po 2 godzinach GTT
Kwas moczowy	>480 mmol/l
testosteron	Kobiety >+1#
triglicerydy	>2,3 mmol/l
cholesterol	>5,2 mmol/l
	<0,9 ммоль/л
Albuminuria	>20 mg/dobę
fibrynogen	>300 mg/dl

Schemat podstawowego badania pacjentów

Dane anatomiczne i fizjologiczne oraz objawy zmian chorobowych pierwszej pary niewydolności czaszkowo-mózgowej

Pacjentka stwierdza, że ​​czasami przedmioty wydają się zniekształcone, ścięte, skręcone wokół własnej osi, a czasami zbyt oddalone od pacjenta. Nazwij objaw(y).

Czy pacjent odrzuci jakąkolwiek myśl, że objawy są związane ze stresem?

Objawy oczne tyreotoksykozy zasadniczo różnią się od niezależnej choroby oftalmopatii endokrynologicznej.

6. Oftalmopatia endokrynologiczna (EOP)- porażka tkanek okołooczodołowych genezy autoimmunologicznej, w 95% przypadków w połączeniu z choroby autoimmunologiczne tarczyca (TG), objawiająca się klinicznie zmiany dystroficzne mięśnie okoruchowe (OOM) i inne struktury oka. Istnieją 3 stopnie nasilenia wzmacniacza obrazu:

I. Obrzęk powiek, uczucie „piasku w oczach”, łzawienie, przy braku podwójnego widzenia.

II. Podwójne widzenie, ograniczenie odwodzenia gałek ocznych, niedowład wzroku ku górze.

III. Objawy zagrażające widzeniu: niecałkowite zamknięcie szpary powiekowej, owrzodzenie rogówki, uporczywe podwójne widzenie, zanik nerwu wzrokowego.

EOP jest samodzielną chorobą autoimmunologiczną, jednak w 90% przypadków współwystępuje z wolem rozlanym toksycznym (DTG), w 5% z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy, w 5-10% przypadków nie ma wykrywalnej klinicznie patologii tarczycy. W niektórych przypadkach DTZ manifestuje się później niż EOP. Stosunek mężczyzn do kobiet wynosi 5:1, w 10% przypadków wzmacniacz obrazu jest jednostronny. Przeciwciała przeciw receptorowi TSH (AT-TSH) mają kilka funkcjonalnie i immunologicznie odrębnych subpopulacji. Zmutowane warianty AT-TSH mogą powodować immunologiczne zapalenie tkanki pozagałkowej. Zapalenie immunologiczne tkanki pozagałkowej prowadzi do nadmiernego odkładania się glikozaminoglikanów i zmniejszenia objętości jamy oczodołowej wraz z rozwojem wytrzeszczu i dystrofii HDM. Ciężkość EOP nie koreluje z ciężkością współistniejącego zapalenia tarczycy.

EOP zaczyna się stopniowo, często po jednej stronie. Chemoza, uczucie ucisku za gałkami ocznymi, zwiększona nadwrażliwość na światło, uczucie ciało obce, „piasek w oczach”. Ponadto objawy nasilają się zgodnie z opisanymi stopniami nasilenia. Instrumentalne metody badawcze (USG, MRI oczodołów) umożliwiają określenie wysunięcia gałki ocznej, grubości HDM, w tym w ramach monitorowania i oceny skuteczności leczenia.

7. Zaburzenia ektodermalne:łamliwość paznokci, wypadanie włosów.

8. Układ trawienny: ból brzucha, niestabilny stolec z tendencją do biegunki, hepatoza tyreotoksyczna.

9. Gruczoły dokrewne: dysfunkcja jajników aż do braku miesiączki, mastopatia włóknisto-torbielowata, ginekomastia, upośledzona tolerancja węglowodanów, tyrogenna krewna, czyli z prawidłowym lub podwyższonym poziomem wydzielania kortyzolu, niedoczynność kory nadnerczy (umiarkowana melasma, niedociśnienie).

10. Choroby związane z DTG: oftalmopatia endokrynologiczna, obrzęk śluzowaty pretibialny (1-4%; obrzęk i zgrubienie oraz przerost skóry przedniej powierzchni podudzia), akropatia (niezwykle rzadka; osteopatia okostnowa stóp i dłoni radiologicznie przypomina „pianę mydlaną”).

11. Kryzys tyreotoksyczny- pilny zespół kliniczny, który jest połączeniem ciężkiej T. z tyrogenną niedoczynnością kory nadnerczy. Główną przyczyną jest nieodpowiednia terapia tyreostatyczna. Czynnikami prowokującymi są: operacja, choroby zakaźne i inne. Klinicznie: zaawansowany zespół T., silny niepokój psychiczny aż do psychozy, nadpobudliwość ruchowa, następnie apatia i dezorientacja, hipertermia (do 40 0 ​​C), uduszenie, ból serca, ból brzucha, nudności, wymioty, ostry ból serca niewydolność, hepatomegalia, śpiączka tyreotoksyczna.

Data dodania: 2014-12-12 | Wyświetlenia: 410 | naruszenie praw autorskich

| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |