Wirus Zika: objawy, drogi przenoszenia, diagnostyka i leczenie. Podstawowe metody diagnostyczne

strona internetowa- Choroba wzięła swoją nazwę od miejsca, w którym znaleziono pierwszego nosiciela wirusa, małpę złapano w lesie Zika, co dosłownie tłumaczy się jako „leśne zarośla”.

Choroba jest powszechna w klimacie tropikalnym i subtropikalnym, od końca 2015 roku wirus Zika szaleje w Brazylii. Oficjalne źródła WHO donoszą o ponad 4 milionach przypadków zakażenia wirusem Zika na całym świecie.

Wirus przedostaje się do krwioobiegu człowieka poprzez ukąszenia komarów należących do rodzaju Aedes. Przez kilka dni zarażone osoby odczuwają charakterystyczną podwyższoną temperaturę ciała wysypka na skórze, zaczerwienienie spojówki i twardówki oka.

Szczep wirusa Zika został po raz pierwszy odkryty w Ugandzie na kontynencie afrykańskim podczas badań naukowych nad rozprzestrzenianiem się wirusa żółtej febry. Odkryto ją we krwi makaków w 1947 roku, dalsze badania wykazały jej obecność w organizmach mieszkańców kraju.

Ustalono, że wirus Zika może być również przenoszony z człowieka na człowieka poprzez kontakty seksualne oraz z matki na dziecko w trakcie rozwoju płodu.

O okres wylęgania niewiele wiadomo o chorobie, z dużym prawdopodobieństwem może to być od 1 do 3 dni. Objawy są łagodne i podobne do innych chorób zakaźnych. Przebieg zakażenia jest zawsze ostry, postać przewlekła choroba nie jest akceptowana. Przechodzi dość szybko, ale wirus jest w stanie wpływać na strukturę genu Ludzkie ciało i powodować rzadkie ale niebezpieczne komplikacje.

Objawy kliniczne Zakażenia wirusem Zika obejmują:

• drobne bóle głowy;
• ogólne złe samopoczucie;
• swędząca wysypka plamkowa lub grudkowa na skórze (wysypka pojawia się najpierw na twarzy, a następnie rozprzestrzenia się po całym ciele);
• gorączka
• ból mięśni i stawów z możliwym obrzękiem małych stawów;
• przekrwienie i zapalenie spojówek (zapalenie spojówek);
• ból w orbitach oczu;
• nietolerancja jasnego światła.

Jeśli choroba jest przenoszona przez kobietę w ciąży, to z powodu przenikania wirusa Zika do organizmu rozwijający się płód, rozwijają się wady rozwojowe, do których należy mikrocefalia - dziecko rodzi się ze zmniejszoną masą mózgu i zmniejszoną czaszką. Warunkowi temu towarzyszy opóźnienie dziecka rozwój mentalny następnie głupota lub idiotyzm. U dorosłych po zakażeniu zarejestrowano pojedyncze przypadki rozwój zespołu Guienne-Barré, który polega na powstawaniu procesu autoimmunologicznego z wyraźnym słabe mięśnie(myasthenia gravis). Zwykle objawy tego zespołu ustępują samoistnie bez efekty resztkowe.

Nie ma specyficznej terapii etiotropowej (leczenie mające na celu zniszczenie czynnika sprawczego procesu patologicznego) gorączki Zika.

Leczenie polega na leżeniu w łóżku, zwiększone zużycie płyny w celu zmniejszenia poziomu zatrucia, a także spożycie lekkostrawnej żywności z witaminami. Aby obniżyć temperaturę ciała na wysokości gorączki i ciężkości ból niesteroidowe leki przeciwzapalne (kwas acetylosalicylowy, ibuprofen, paracetamol) można stosować w stawach po wykluczeniu rozwoju gorączki denga, w której istnieje ryzyko krwawienia inna lokalizacja. Zazwyczaj po zastosowaniu się do ogólnych zaleceń po kilku dniach objawy gorączki Zika zmniejszają się i ustępują w 7-8 dniu od początku choroby.

Wyślij swoją dobrą pracę w bazie wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy korzystają z bazy wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Wam bardzo wdzięczni.

Nie ma jeszcze wersji HTML pracy.
Możesz pobrać archiwum pracy, klikając poniższy link.

Podobne dokumenty

Definicja pojęcia i objawów gorączki krwotocznej Ebola. Uwzględnienie badań laboratoryjnych patogenu wirusa. Transmisja wirusa przez błony śluzowe, mikrourazy skóry. Obraz kliniczny i patogenezie choroby, diagnostyce i leczeniu.

prezentacja, dodano 22.05.2015


Pełna historia medyczna. Pacjent skarży się na bóle brzucha, bóle głowy i skrzywienie kręgosłupa. dziedziczna predyspozycja pacjent z przebytymi chorobami. Cechy żywienia, wywiad epidemiologiczny i ginekologiczny.

historia przypadku, dodano 18.02.2011


Polimorfizm objawów klinicznych, wysoka śmiertelność jako cecha wirusa niedoboru odporności kotów. Przewlekłe uszkodzenie Jama ustna, niedokrwistość o różnym nasileniu, zaburzenia neurologiczne są głównymi objawami klinicznymi tej choroby.

prezentacja, dodano 13.06.2017


Pacjent skarży się na gorączkę, osłabienie, bóle głowy, bóle gałek ocznych, mięśni, stawów, kaszel, wymioty. Wstępna diagnoza: gorączka o niejasnej etymologii. Różnicowanie gorączki Q z riketsją astrachańską.

historia przypadku, dodano 27.11.2012


Pojęcie i przyczyny bólu głowy, jego klasyfikacja. Opis symptomatologii i miejsca jej lokalizacji. Rodzaje migreny. Ból twarzy związany z neuralgią nerwu trójdzielnego i neuropatią nerw twarzowy, poziomy uszkodzeń. Diagnostyka i metody leczenia chorób.

prezentacja, dodano 11.12.2015


Przyczyny rozwoju bólu w wyniku urazu. Zagrażające objawy wymagające pomocy medycznej. Leczenie ostrych i chroniczny ból z powrotem. Leczenie krwiaków lekami o działaniu przeciwzakrzepowym i przeciwzapalnym w postaci maści.

prezentacja, dodano 19.09.2016


Wirus niedoboru odporności i jego struktura. Zakażenie wirusem HIV jako przyczyna choroby. Działanie wirusa w krwinkach białych. Cechy strukturalne błony wirusowej, jej zdolność do mutacji. Rozprzestrzenianie się wirusa przez zakażona krew wnikając w ciało.

praca semestralna, dodano 01.11.2010


Kalendarium wybuchu choroby na przestrzeni 30 lat. Rodzaje, cechy epidemiologiczne wirus. Ryzyko przeniknięcia do innych krajów. Naturalne ogniska gorączki, obszary jej występowania. Objawy i przebieg choroby. Rozpoznanie, zasady leczenia, szczepienia.

Gorączka Zika jest szybko rozprzestrzeniającą się ostrą zooantropotyczną chorobą zakaźną arbowirusa z mechanizmem przenoszenia patogenów. Ukazuje się w krajach tropikalnych i subtropikalnych. Obecnie choroba jest mało zbadana.

Czynnikiem sprawczym choroby jest wirus Zika (angielski wirus Zika, ZIKV), należący do rodziny arbowirusów Flaviviridae Uprzejmy Flawiwirus. Należy zauważyć, że flawiwirusy są czynnikami sprawczymi wielu chorób zakaźnych: żółtej febry, dengi, kleszczowe zapalenie mózgu, Omska gorączka krwotoczna, zapalenie mózgu Powassan, japońskie zapalenie mózgu, zapalenie mózgu St. Louis, zapalenie mózgu Murray Valley i gorączka Zachodniego Nilu.

Wirus ma budowę podobną do innych flawiwirusów, ma kulisty nukleokapsyd o średnicy około 50 nm z błoną, która jest otoczką glikoproteinową, której białka powierzchniowe są ułożone w symetrii iksoaedrycznej. Wewnątrz nukleokapsydu znajduje się jednoniciowy liniowy RNA zawierający 10 794 nukleotydów kodujących 3419 aminokwasów, które tworzą struktury białkowe wirusa. Wirus przyczepia się do błon cytoplazmatycznych i przenika do komórki dzięki obecności specjalnego białka błonowego E (ryc. 1).

Replikacja wirusowego RNA zachodzi na powierzchni retikulum endoplazmatycznego w cytoplazmie komórek docelowych. Do syntezy własnej poliproteiny wirus wykorzystuje białka zakażonych nim komórek gospodarza. Ponadto w procesie replikacji RNA do komórkowego mRNA przeprowadzana jest synteza własnych strukturalnych i niestrukturalnych nukleoprotein, składanie komórki wirusowej i uwalnianie wirusa poprzez lizę komórki gospodarza.

Należy to również zauważyć wysoka zdolność flawiwirusy na mutacje wynikające z niedoskonałości mechanizmu kopiowania informacji genetycznej, co może prowadzić do zmiany właściwości antygenowych i wirulencji wirusa.

Wirus został po raz pierwszy wyizolowany z małp rezus (łac. Macaca Mulat) 18 kwietnia 1947 w trakcie monitoringu leśnej postaci żółtej febry w lesie Zika (Uganda), w ramach programu badawczego Rockefellera, od którego pochodzi nazwa patogenu. Dwa dni później gorączkujące małpy zabrano do laboratorium, gdzie myszy zakażono ich surowicą. Po 10 dniach wszystkie myszy wykazywały objawy choroby. Następnie patogen wyizolowano z mózgu zakażonych zwierząt. W 1948 roku wirus został po raz pierwszy wyizolowany z ciała samicy komara z rodzaju Aedes egipti, aw 1968 r. – z biomateriałów przedstawicieli rdzennej ludności Nigerii. W latach 1951-1981 sporadyczne przypadki zachorowania notowano w Afryce – w Ugandzie, Tanzanii, Egipcie, Republice Środkowoafrykańskiej, Sierra Leone, Gabonie, Senegalu, a także w niektórych krajach azjatyckich, m.in. w Indiach, Malezji, na Filipinach, w Tajlandii , Wietnamu i Indonezji. W kwietniu 2007 roku na wyspach Yap w Federalnych Stanach Mikronezji po raz pierwszy odnotowano ognisko gorączki Zika z potwierdzonymi laboratoryjnie przypadkami choroby (RNA wirusa Zika wyizolowano z biomateriałów od pacjentów w ostrej fazie choroby) choroba). W 2013 r. wybuch epidemii w Polinezji Francuskiej. W 2015 roku aktywne rozprzestrzenianie się wirusa rozpoczęło się w Ameryce Środkowej i Południowej.

Według Światowa Organizacja zdrowia publicznego wirus Zika jest obecnie powszechny na obszarach tropikalnych z dużą populacją komarów. Wiadomo, że krąży w Afryce, Ameryce Południowej i Środkowej, Azji Południowej i zachodniej Pacyfik. Importowane przypadki zarejestrowano w Austrii, Niemczech, Danii, Irlandii, Hiszpanii, Włoszech, Portugalii, Finlandii i Szwajcarii, a także w Izraelu i Australii. Wszystkie przypadki powróciły z regionów endemicznych dla gorączki Zika (ryc. 2).



Źródłem patogenu są ludzie chorzy, zdrowi nosiciele wirusa, zakażone wirusem małpy. Od osoby do osoby i od zwierząt wirus jest przenoszony przez ukąszenia komarów z rodzaju Aedes (A. aegipti i A. albopictus), które są również nosicielami dengi, żółtej febry i chikungunya. Komar stanowi największe zagrożenie epidemiczne Aegipti, który jest powszechny w regionach tropikalnych i subtropikalnych, ale nie przetrwa niskie temperatury. A. albopictus jest również zdolny do przenoszenia wirusa, ale może hibernować i przetrwać w chłodniejszych regionach. Komary zarażają się wirusem od zakażonych ludzi i zwierząt. Nie wyklucza się możliwości adaptacji wirusa do organizmu komarów innych gatunków.

Dla samic komarów A. aegipti i A. albopictus charakterystyczne jest karmienie przerywane, w wyniku czego gryzą kilka osób na cykl karmienia. 3 dni po zakończeniu cyklu żerowania samica komara składa jaja, które przy braku wody mogą przetrwać do roku. W środowisku wodnym jaja zamieniają się w larwy, a następnie w osobniki dojrzałe płciowo. Do cyklu rozwojowego potrzeba bardzo mało wody. Komary wyżej opisanych gatunków mogą latać na odległość nie większą niż 400 m, ale często są nieumyślnie przenoszone przez ludzi, na przykład w bagażnikach samochodów, z rzeczami, roślinami, na duże odległości. Jeśli komary są w stanie przetrwać i rozmnażać się w nowym klimacie temperaturowym, mogą rozprzestrzeniać wirusa w regionach, do których zostały wprowadzone.

Główny mechanizm przenoszenia patogenu jest przenoszony. W tej chwili opisano przypadki zakażenia drogą kontaktów seksualnych i transfuzji krwi. Również zdaniem brazylijskich naukowców wirus przenika przez barierę krwiotwórczą, powodując wewnątrzmaciczne zakażenie płodu, a następnie rozwój ciężkich wrodzona patologia.

Naturalny rezerwuar wirusa nadal nie jest znany.

Patogeneza choroby ten moment też mało przestudiowany. Ostatnie badania wykazały, że wirus infekuje przede wszystkim fibroblasty skóry, keratynocyty naskórka, niedojrzałe komórki dendrytyczne w miejscu wprowadzenia, a następnie dociera do węzłów chłonnych z późniejszym rozprzestrzenianiem się hematogennym. Receptor fosfatydyloseryny AXL, zlokalizowany na powierzchni komórek odpornościowych skóry, odpowiada za adhezję i penetrację wirusa do komórek docelowych. W tych komórkach dotknięte jądra znaleziono w miejscu rzekomego wprowadzenia wirusa. Wzrost replikacji wirusa powoduje produkcję interferonu typu I i autofagosomów w komórkach. Udowodniono wysoką wrażliwość wirusa na interferony typu I i typu II. W przebiegu choroby dochodzi do trwałego wzrostu aktywności limfocytów T (głównie Th1, Th2, Th9 i Th17), co wyraża się wzrostem poziomu odpowiednich cytokin z wyraźnym wzrostem w kierunku okresu rekonwalescencja.

Manifestacja choroby, według Światowej Organizacji Zdrowia, występuje w 1 na 5 przypadków infekcji, co jest również typowe dla innych infekcji flawiwirusowych.

Okres inkubacji choroby jest nieznany. Według niektórych źródeł jest to od 2 do 7 dni, według innych może trwać nawet do dwóch miesięcy (w związku z czym Stany Zjednoczone wprowadziły dwumiesięczny zakaz dawstwa dla wszystkich powracających z terenów endemicznych).

Obraz kliniczny choroby jest różnorodny, podobny do dengi i chikungunya. Czas trwania choroby wynosi od 2 do 7 dni. Częściej choroba zaczyna się od wystąpienia gorączki, chociaż w niektórych przypadkach może wystąpić na tle normotermii. Charakterystyczne są bóle głowy, mięśni i stawów, zapalenie spojówek. Zwykle w 2-3 dniu choroby na skórze tułowia, szyi, górnej części i kończyny dolne(czasami obejmując dłonie i stopy) pojawia się wysypka plamisto-grudkowa (ryc. 3). Często obserwuje się rozwój zapalenia spojówek. W rzadkich przypadkach chorobie mogą towarzyszyć zawroty głowy, wymioty, biegunka i ból brzucha. Ogólnie rzecz biorąc, choroba przebiega łagodnie iw przeciwieństwie do dengi rozwija się zespół krwotoczny nie odnotowano. Znane są przypadki manifestacji choroby z izolowanym zapaleniem spojówek. Istnieją dowody na to, że infekcja jest szczególnie niebezpieczna dla kobiet w pierwszym trymestrze ciąży, ze względu na przenikanie wirusa przez barierę krwiotwórczo-łożyskową z późniejszym rozwojem zakażenie wewnątrzmaciczne prowadzące do poważnej patologii rozwoju płodu (małogłowie). W 2015 roku opisano przypadek zakażenia kobiety ciężarnej pod koniec I trymestru ciąży. W momencie przekazania choroby, której towarzyszyła gorączka i wysypka, kobieta mieszkała w Brazylii. Mikrocefalię płodu wykryto w badaniu ultrasonograficznym w 29 tygodniu ciąży. Po nagłym sztucznym porodzie pacjentki wykonano sekcję zwłok płodu, która potwierdziła obecność małogłowia z komponentami wodogłowia, agyrii oraz obecność ognisk wieloogniskowego zapalenia, petryfikatów. Wirus Zika został wykryty w mózgu płodu za pomocą reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) i mikroskopii elektronowej. Istnieją dowody na związek między gorączką Zika a rozwojem zespołu Guillain-Barré, a także różnymi reakcjami autoimmunologicznymi.



Obecnie nie ma dowodów na to, że wirus Zika u kobiet, które wyzdrowiały, stwarza ryzyko zakażenia płodu w przyszłych ciążach. Wirus Zika zwykle pozostaje we krwi osoby zakażonej przez około tydzień.

Ze względu na Lekki przepływ choroby specyficzne leczenie nie wymagane. Zaleca się przestrzeganie leżenia w łóżku, stosowanie wszelkich dostępnych niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Polecany do detoksykacji obfity napój. Jeśli objawy nasilą się, zasięgnąć porady lekarza. Specjalna uwaga należy podawać pacjentkom w ciąży.

Ze względu na podobieństwo kliniczne z innymi gorączkami tropikalnymi, diagnoza kliniczna nie jest zbyt pouczająca.

W diagnostyce laboratoryjnej wirusa Zika metodą z wyboru jest PCR i izolacja wirusa z próbek krwi. Diagnostyka serologiczna mało pouczające ze względu na reakcje krzyżowe z innymi flawiwirusami, takimi jak wirus gorączki denga, wirus Zachodniego Nilu i wirus żółtej gorączki.

Zapobieganie i zwalczanie chorób polega na ograniczaniu liczebności komarów poprzez przekształcanie i/lub niszczenie ich lęgowisk, zmniejszanie prawdopodobieństwa ich kontaktu z populacją poprzez stosowanie repelentów, moskitier na drzwiach i oknach, moskitier do spania. Należy pamiętać, że do hodowli komarów z rodzaju Aedes potrzeba bardzo mało wody, dlatego rolnicze zbiorniki na wodę (wiadra, beczki, doniczki itp.) muszą być opróżniane. Ważną rolę odgrywa również praca w zakresie zdrowia publicznego z ludnością. Szczególną ostrożność należy zachować podczas podróży w rejony endemiczne choroby: stosować środki ochrony indywidualnej (repelenty, odzież zamkniętą) oraz unikać miejsc, w których rozprzestrzeniają się komary.

W Stanach Zjednoczonych osoby, które wróciły z obszarów endemicznych wirusa Zika, są ostrzegane przed kontaktami seksualnymi: całkowicie się powstrzymają, jeśli partnerka jest w ciąży, i zachowają ostrożność we wszystkich innych przypadkach.

Światowa Organizacja Zdrowia pomaga krajom kontrolować chorobę wywołaną wirusem Zika w następujący sposób:

• nadać priorytet badaniom nad chorobą wywołaną wirusem Zika przez zwoływanie ekspertów i partnerów;
• wzmocnić nadzór nad wirusem Zika i potencjalne komplikacje;
• zwiększyć zdolność informowania o ryzyku proliferacji, aby pomóc krajom w wypełnianiu ich zobowiązań wynikających z międzynarodowych przepisów zdrowotnych;
• zapewniać specjalistyczne szkolenia w zakresie postępowania klinicznego, diagnostyki i zwalczania wektorów, w tym za pośrednictwem szeregu ośrodków współpracujących ze Światową Organizacją Zdrowia;
• wzmocnienie zdolności laboratoriów do wykrywania wirusa;
• wspierać władze ds. zdrowia we wdrażaniu strategii kontroli wektorów ukierunkowanej na zmniejszenie populacji komarów Aedes takie jak dostarczanie larwicydów do uzdatniania stojącej wody w miejscach, których nie można uzdatnić inaczej, tj. poprzez mycie, opróżnianie, przykrywanie;
• przygotować rekomendacje dot opieka kliniczna i śledzenie ludzi zainfekowany wirusem Zika we współpracy z ekspertami i innymi organizacjami zdrowotnymi.

Według Federalnej Służby Nadzoru Ochrony Praw Konsumentów i Opieki Społecznej w Federacji Rosyjskiej z dnia 15 lutego 2016 r. zarejestrowano pierwszy importowany przypadek gorączki Zika.

Pacjent przebywa na oddziale zamkniętym szpitala zakaźnego w stanie zadowalającym. Testowani członkowie rodziny z kontaktu mieli negatywny wynik testu na obecność wirusa Zika.

Przed rozwojem choroby pacjent wrócił z wycieczka turystyczna do Dominikany. Po kilku dniach od powrotu odnotowano pogorszenie stanu zdrowia, pojawienie się gorączki i wysypki.

Chorą od razu przyjęto do szpitala z zaleceniem wykonania badań w kierunku gorączki krwotoczne. Zgodnie z wynikami badań laboratoryjnych przeprowadzonych przez domowy system testowy, w płynach biologicznych chorej kobiety wykryto RNA wirusa Zika.

Na pokładzie samolotu, którym przyleciał pacjent, zastosowano kompleks środków przeciwepidemicznych, nie ma zagrożenia dla osób, które przyleciały tym samolotem.

Od początku 2016 roku Rospotriebnadzor rozpoczął cotygodniowy monitoring osób przybywających z krajów niesprzyjających rozprzestrzenianiu się gorączki. Na dzień 15 lutego 2016 r. ponad 50 000 osób zostało przebadanych pod kątem objawów chorób zakaźnych na lotniskach i w morskich punktach kontrolnych przyjmujących loty z krajów Ameryki Południowej i Środkowej oraz Karaibów, Brazylii, Azji Południowo-Wschodniej, Oceanii i Afryki.

Informuje o tym również Rospotrebnadzor warunki klimatyczne Federacja Rosyjska nie jest zagrożona rozprzestrzenianiem wirusa Zika. Zwraca się również uwagę na planowanie wakacji w krajach strefy tropikalnej i subtropikalnej: lepiej wybierać kraje zamożne pod względem epidemiologicznym.

Jeśli w ciągu 2-3 tygodni po powrocie z krajów endemicznych dla wirusa Zika pojawi się jeden lub więcej objawów choroby (gorączka, wysypka, zapalenie spojówek, bóle mięśni i stawów, dreszcze, ogólne osłabienie), należy niezwłocznie skonsultować się z lekarzem.

Literatura

1. Fauci A.S., Morens DM. Wirus Zika w obu Amerykach — jeszcze jedno zagrożenie wirusem Arbovirus // New England Journal of Medicine. 13 stycznia 2016 r
2. Choroba wywołana wirusem Zika. Oficjalna strona WHO. http://www.who.int/topics/zika/ru/ .
3. Międzynarodowy Komitet Taksonomii Wirusów. http://www.ictvonline.org/virusTaxonomy.asp.
4. Edward B. Wirus Zika poza Afryką // Hayes Emerg Infect Dis. wrzesień 2009; 15(9): 1347-1350.
5. Wirus Zika: pytania i odpowiedzi. Oficjalna strona WHO. http://www.who.int/features/qa/zika/ru/ .
6. Foy B.D., Kobylinski K.C., Joy L. Chilson Foy. Prawdopodobna niewektorowa transmisja wirusa Zika, Kolorado, USA // Emerg Infect Dis. maj 2011; 17(5): 880-882.
7. Musso D., Roche C., Robin E., Nhan T., Teissier A., ​​Cao-Lormeau V.M. Potencjalne przenoszenie drogą płciową wirusa Zika // Emerg Infect Dis. luty 2015; 21(2): 359-361. DOI: 10.3201/eid2102.141363.
8. Enserink M. Seks po wycieczce przynosi pierwsze efekty naukowe. http://www.sciencemag.org/. 6 kwietnia 2011 r
9. Wirus Zika: wzrost liczby dzieci z małymi głowami w Brazylii kwestionowany przez raport // Butler D Nature. 4 lutego 2016; 530 (7588): 13-14.
10. De Paula Freitas B., de Oliveira Dias J. R., Prazeres J., Sacramento GA, Ko AI, Maia M., Belfort R. Jr. Wyniki badań oczu u niemowląt z małogłowiem związanym z przypuszczalną wrodzoną infekcją wirusem Zika w Salvadorze w Brazylii // JAMA Ophthalmol. 2016, 9 lutego. DOI: 10.1001/jamaophthalmol.2016.0267.
11. Mlakar J., Korva M., Tul N., Popovic M., Poljšak-Prijatelj M., Mraz J., Kolenc M. Wirus Zika związany z małogłowiem // N Engl J Med. 10 lutego 2016 r
12. Pytania i odpowiedzi: Zakażenie wirusem Zika (Zika) a ciąża. http://www.cdc.gov/zika/pregnancy/question-answers.html (oficjalna strona Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorób). Ostatnia aktualizacja strony: 12 lutego 2016 r.
13. Hamel R., Dejarnac O., Wichit S. Biologia zakażenia wirusem Zika w ludzkich komórkach skóry // J Virol. 2015; 89(17): 8880-8896. DOI: 10.1128/JVI.00354-15. Epub 2015 17 czerwca.
14. Tappe D., Perez-Girón J.V., Zammarchi L. Malattie Infettive, Dipartimento di Medicina Sperimentale e Clinica, Università Degli Studi di Firenze. Kinetyka cytokin pacjentów zakażonych wirusem Zika od fazy ostrej do rekonwalescencji // Mikrobiologia medyczna i immunologia. grudnia 2015, 24, s. 1-5.
15. Fonseca K., Meatherall B., Zarra D., Drebot M., MacDonald J. Pierwszy przypadek zakażenia wirusem Zika w woj
16. Oehler E., Watrin L., Larre P., Leparc-Goffart I., Lastere S., Valor F., Baudouin L., Mallet H., Musso D., Ghawche F. Zakażenie wirusem Zika powikłane zespołem Guillain-Barre — opis przypadku, Polinezja Francuska, grudzień 2013 r. // Euro Surveill. 2014, 6 marca; 19(9). pii: 20720.
17. Oster AM, Brooks JT, Stryker JE, Kachur RE Tymczasowe wytyczne dotyczące zapobiegania przenoszeniu wirusa Zika drogą płciową — Stany Zjednoczone, 2016 r. // Co tydzień. 2016, 12 lutego, 65(5); 120-121.
18. Gyurech D., Schilling J., Schmidt-Chanasit J., Cassinotti P., Kaeppeli F., Dobec M. Fałszywie dodatni wynik testu na obecność antygenu dengi NS1 u podróżnika z ostrą infekcją wirusem Zika przywiezionego do Szwajcarii // Swiss Med Wkly. 9 lutego 2016; 146:w14296.
19. W sprawie rejestracji przypadku wwozu gorączki Zika na terytorium Federacji Rosyjskiej. http://rospotrebnadzor.ru 15.02.16.

Yu Ya Vengerov, doktor nauk medycznych, prof
OV Parfenova 1

GBOU VPO MGMSU im. A. I. Evdokimova Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Moskwa




Kraje w regionie Ameryki Północnej Kraje w regionie Ameryki Południowej Kraje w regionie Azji i Pacyfiku Obszar występowania gorączki Zika Dane dotyczące dystrybucji gorączki Zika Przypadki zgłoszone w 40 krajach.





Kraje niedotknięte wirusem Zika Brazylia przypadki potwierdzone laboratoryjnie, 70611– podejrzane przypadki Dominikana Ekwador Salwador Fidżi Gujana Francuska 88 przypadków potwierdzonych laboratoryjnie, 1430– podejrzenie DM Gwatemala – 109 przypadków potwierdzonych laboratoryjnie, 278 podejrzanych DM Jamajka Malediwy Wyspy Marshalla Martynika Meksyk – 65 potwierdzonych laboratoryjnie przypadków Nikaragua – 47 potwierdzonych laboratoryjnie przypadków Panama – 42 potwierdzonych laboratoryjnie przypadków Paragwaj Portoryko – 30 potwierdzonych laboratoryjnie przypadków Tajlandia Wenezuela Łączna dotkniętych zostało ponad 120 tysięcy osób, w tym 1983 z diagnozą potwierdzoną laboratoryjnie.





REJESTRACJA PRZYPADKU IMPORTU GORĄCZKI ZIKA NA TERYTORIUM FEDERACJI ROSYJSKIEJ W Federacji Rosyjskiej zarejestrowano pierwszy przypadek importu gorączki Zika. Pacjent przebywał na wakacjach na Dominikanie. Po przybyciu do Moskwy nie stwierdzono klinicznych objawów choroby, po kilku dniach od powrotu odnotowano pogorszenie stanu zdrowia, gorączkę i wysypkę. Zgodnie z wynikami badań laboratoryjnych domowych układ testowy W płynach ustrojowych pacjenta wykryto wirusa Zika. Po przylocie na samolocie, którym pacjent przyleciał z Dominikany, przeprowadzono cały zakres niezbędnych działań przeciwepidemicznych i nie ma zagrożenia dla zdrowia pasażerów.


























OBRAZ KLINICZNY - niewielkie bóle głowy; - ogólne złe samopoczucie; - swędząca wysypka plamkowa lub grudkowa na skórze (wysypka pojawia się najpierw na twarzy, a następnie rozprzestrzenia się po całym ciele); - gorączka; - ból mięśni i stawów z możliwym obrzękiem małych stawów; - przekrwienie i zapalenie spojówek (zapalenie spojówek); - ból w okolicy oczodołów; - nietolerancja jasnego światła.




















W Brazylii w 2015 roku zgłoszono 1248 przypadków wewnątrzmacicznego uszkodzenia płodu. Na początku 2016 r. 7 krajów zgłosiło wzrost przypadków małogłowia i zespołu Guillain-Barré. Konieczne jest stosowanie mechanicznych metod antykoncepcji przez cały okres pobytu w krajach endemicznych oraz w ciągu 28 dni po powrocie.