Etiologia i patogeneza gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym. Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym Gorączka krwotoczna mcb 10

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym (krwotoczne zapalenie nerek i nerek) jest ostrą wirusową naturalną ogniskową chorobą występującą w europejskiej części Rosji i na Dalekim Wschodzie. Choroba ta charakteryzuje się reakcją gorączkową, ciężkim zatruciem organizmu, specyficznym uszkodzeniem nerek i uszkodzeniem małych naczyń krwionośnych, a następnie rozwojem zespołu zakrzepowo-krwotocznego.

HFRS: klasyfikacja

Obecnie nie ma jednolitej klasyfikacji tej choroby zakaźnej. Przyczyny, czynniki występowania, sposoby szerzenia się choroby Etiologia Patogen

Wirus mandżurskiej gorączki krwotocznej lub gorączki Tula został wyizolowany dopiero w 1976 r., chociaż wirusowa etiologia HFRS (kod ICD-10 - A98.5) została poznana trzy dekady wcześniej. Patogen wywołujący HFRS stwierdzono w płucach gryzoni (głównym nosicielem jest nornica ruda). Te małe ssaki są żywicielami pośrednimi (naturalnym rezerwuarem) czynnika zakaźnego. Mikrobiologia klasyfikuje czynnik sprawczy HFRS jako należący do rodziny bunyanvirus. Wirus ginie po podgrzaniu do +50°C przez pół godziny. W temperaturze od 0 do +4°C może pozostawać aktywny w środowisku zewnętrznym przez 12 godzin. W temperaturach od +4° do +20° wirus w środowisku zewnętrznym jest dość stabilny, tj. może zachować żywotność przez długi czas.

Sposoby transmisji HFRS W naturze i na obszarach wiejskich wirus jest przenoszony przez kilka rodzajów myszy. Czynnik sprawczy jest przez nich wydalany z kałem. Do zakażenia dochodzi drogą powietrzną lub pokarmową. Człowiek zaraża się przez bezpośredni kontakt z gryzoniami, wodą pitną i pokarmem, do którego dostał się ich odchody, a także przez wdychanie pyłu z mikrocząsteczkami suszonych odchodów gryzoni. Możliwa infekcja przez artykuły gospodarstwa domowego. Szczyt zachorowań przypada na okres jesienno-zimowy, kiedy nosiciele zakażenia przenoszą się do budynków mieszkalnych i gospodarczych. W środowisku miejskim wirus może być przenoszony przez szczury. Niemożliwe jest złapanie gorączki od innej osoby. Aby zapobiec wystąpieniu ognisk epidemii przeprowadza się deratyzację, tj. niszczenie zwierząt będących utajonymi nosicielami wirusa. Uwaga: do 90% przypadków to mężczyźni w wieku od 16 do 50 lat. Patogeneza Wpływ wirusa na narządy i układy Wirus dostaje się do organizmu człowieka przez błonę śluzową układu oddechowego. W niektórych przypadkach błony śluzowe narządów trawiennych i uszkodzona skóra mogą służyć jako wrota infekcji. Bezpośrednio w miejscu penetracji wirusa nie obserwuje się zmian patologicznych. Objawy pojawiają się, gdy patogen jest przenoszony w całym ciele z przepływem krwi, a zatrucie zaczyna się zwiększać. Wirus charakteryzuje się wyraźnym wazotropizmem; ma wyraźny negatywny wpływ na ścianę naczynia. Ważną rolę w patogenezie zespołu krwotocznego odgrywa również naruszenie funkcjonalnej aktywności układu krzepnięcia krwi. Przy szczególnie ciężkim przebiegu choroby przesączanie kłębuszkowe jest znacznie zmniejszone, chociaż struktura kłębuszków nie jest zaburzona. Nasilenie zespołu zakrzepowo-krwotocznego zależy bezpośrednio od ciężkości przebiegu choroby. Odporność Po przeniesieniu „koreańskiej gorączki” zachowana jest stabilna odporność; przypadki ponownego zakażenia nie są opisywane w literaturze medycznej.

Oznaki HFRS

W przypadku HFRS okres inkubacji może wynosić od 7 do 45 dni (najczęściej - około 3 tygodni). Zwyczajowo wyróżnia się następujące etapy rozwoju choroby: 1. początkowy; 2. oliguryczny; 3. poliurynowy; 4. rekonwalescencja (rekonwalescencja). W przypadku HFRS klinika zależy od wielu czynników, w tym indywidualnych cech organizmu i terminowości podjętych działań. W przypadku HFRS główne objawy są następujące: Początkowy okres HFRS

• wysoka temperatura (39°-40°C);
• dreszcze;
• Silne bóle głowy;
• zaburzenia snu;
• rozmazany obraz;
• przekrwienie skóry szyi i okolicy twarzy;
• suchość w ustach;
• słabo pozytywny objaw Pasternatsky'ego.

Od 3-4 do 8-11 dni (okres oligouryczny)

• wysypka w postaci małych krwotoków (wybroczyny);
• wymioty 6-8 razy dziennie;
• ból w okolicy lędźwiowej;
• przekrwienie gardła i spojówki;
• sucha skóra;
• wstrzyknięcie naczyń twardówki;
• 50% pacjentów ma zespół zakrzepowo-krwotoczny.

Od 6-9 dni

• ból w okolicy brzucha;
• krwioplucie;
• wymioty z krwią;
• smolisty stolec;
• krwotok z nosa;
• ból dolnej części pleców;
• krew w moczu;
• pozytywny objaw Pasternackiego;
• obrzęk twarzy;
• ciastowate powieki;
• oliguria do anurii.

Okres wielomoczu rozpoczyna się od 9-13 dnia od pierwszych objawów klinicznych. Znikają wymioty, silne bóle w dolnej części pleców i brzucha, powraca apetyt i znika bezsenność. Dzienna diureza wzrasta do 3-5 litrów. Rekonwalescencja następuje po 20-25 dniach. Jeśli pojawią się te objawy, należy natychmiast zwrócić się o pomoc lekarską. Leczenie powinno być prowadzone wyłącznie w specjalistycznym szpitalu.

Możliwe powikłania w HFRS

Choroba może powodować poważne powikłania, do których należą:

• ostra niewydolność naczyń;
• ogniskowe zapalenie płuc;
• obrzęk płuc;
• pęknięcie nerki;
• mocznica azotemiczna;
• rzucawka,
• ostre śródmiąższowe zapalenie nerek;
• ostra niewydolność nerek.

W niektórych przypadkach HFRS, znanej również jako choroba Czuriłowa, mogą towarzyszyć wyraźne objawy mózgowe. W takim przypadku zwykle mówi się o powikłaniu lub specjalnej "meningoencefalicznej" formie kursu. Konsekwencji HFRS nie można lekceważyć. Brak odpowiedniego leczenia na tle rozwiniętych powikłań może prowadzić do śmierci.

Diagnostyka

Pamiętaj, aby przeprowadzić diagnostykę różnicową HFRS z chorobami zakaźnymi, takimi jak inne gorączki krwotoczne, dur brzuszny, leptospiroza, riketsjoza przenoszona przez kleszcze, kleszczowe zapalenie mózgu i grypa pospolita. Rozpoznanie HFRS opiera się na danych epidemiologicznych. Uwzględnia się możliwy pobyt chorego w ogniskach endemicznych, ogólną zapadalność na danym terenie oraz sezonowość. Wiele uwagi poświęca się dość specyficznym objawom klinicznym. W trakcie diagnostyki laboratoryjnej HFRS stwierdza się obecność wałeczków w moczu oraz znaczny białkomocz. Badanie krwi w kierunku HFRS wykazuje wzrost liczby komórek plazmatycznych, wzrost szybkości opadania erytrocytów i ciężką leukocytozę. Spośród specjalnych metod laboratoryjnych często stosuje się wykrywanie IgM za pomocą testu immunoenzymatycznego. Jeśli już w trakcie leczenia wystąpią powikłania, mogą być potrzebne niektóre rodzaje badań instrumentalnych: FGDS, USG, CT i radiografia.

leczenie HFRS

Nie opracowano standardowych schematów leczenia HFRS. Terapia powinna być kompleksowa i ukierunkowana na eliminację najważniejszych zespołów patogenetycznych. Konieczna jest walka z DIC, niewydolnością nerek i ogólnym zatruciem. Leczenie obejmuje wczesną hospitalizację i ścisłe leżenie w łóżku przez 1 do 4 tygodni, w zależności od ciężkości choroby. Konieczna jest ścisła kontrola objętości przyjmowanych i traconych płynów przez pacjenta. Wymaga kontroli hemodynamiki, hemogramu, hematokrytu; badania moczu są regularnie badane, badana jest równowaga elektrolitowa.

Terapia medyczna.

W okresie gorączkowym prowadzona jest terapia przeciwwirusowa, przeciwutleniająca, detoksykacyjna oraz podejmowane są działania zapobiegające rozwojowi DIC.

Terapia etiotropowa

W terapii etiotropowej stosuje się albo preparaty immunobiologiczne (interferony, osocze hiperimmunologiczne, immunoglobuliny donorowo-specyficzne itp.) albo leki chemioterapeutyczne - rybawirynę (pochodna nukleozydu), a także amiksynę, cykloferon i jodantypirynę (induktory interferonu). Walka z zatruciami polega na wlewie roztworów glukozy i soli fizjologicznej z witaminą C. Hemodez można podawać jednorazowo. Przy temperaturze ciała powyżej 39°C podaje się leki przeciwzapalne o działaniu przeciwgorączkowym. Aby zapobiec DIC, pacjentowi podaje się leki przeciwpłytkowe, angioprotektory, aw ciężkich przypadkach inhibitory proteazy i świeżo mrożone osocze. Pokazano wprowadzanie przeciwutleniaczy (na przykład ubichinonu i tokoferolu) pacjentom.

Terapia przeciwwstrząsowa

Aby zapobiec rozwojowi wstrząsu zakaźno-toksycznego, wskazana jest wczesna hospitalizacja i ścisłe leżenie w łóżku. Jeśli rozwinął się TSS (częściej dzieje się to w 4-6 dniu od początku choroby), pacjentowi wstrzykuje się dożylnie reopoliglucynę (400 ml) z hydrokortyzonem (10 ml), lekami glikokortykosteroidowymi, 4% roztworem wodorowęglanu sodu (200 ml dożylnie), leki kardiotoniczne i glikozydy nasercowe (kordiamina, strofantyna, korglikon) dożylnie. Przy nieskuteczności środków lub rozwoju wstrząsu III stopnia wskazane jest podanie dopaminy na glukozie lub soli fizjologicznej. Wraz z rozwojem DIC na tle stanu szoku wskazana jest heparyna, inhibitory proteazy i angioprotektory. Po przywróceniu prawidłowej hemodynamiki pacjentowi podaje się leki moczopędne (Lasix). Specjalne wskazówki: W przypadku wstrząsu infekcyjno-toksycznego nie należy stosować leków przeciwskurczowych, sympatykomimetyków, gemodezu i poliglucyny. W okresie skąpomoczowym konieczne jest ograniczenie katabolizmu białek, wyeliminowanie azotemii i ograniczenie zatruć. Konieczna jest również korekcja gospodarki kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej, korekcja rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego oraz profilaktyka i leczenie ewentualnych powikłań. Płukanie żołądka i jelit roztworem lekko zasadowym, stosuje się dożylne wlewy glukozy (z insuliną). Enterosorbenty podaje się doustnie. Zalecane są również inhibitory proteazy. W celu zwalczania hiperhydratacji wskazane jest wprowadzenie lasix, aw celu zmniejszenia kwasicy stosuje się wodorowęglan sodu. Korekta hiperkaliemii obejmuje terapię glukozą-insuliną i wyznaczenie diety bez potasu. Zespół bólowy jest zatrzymywany przez środki przeciwbólowe ze środkami odczulającymi, uporczywe wymioty eliminuje się, przyjmując roztwór nowokainy (doustnie) lub atropiny. Rozwój zespołu drgawkowego wymaga zastosowania Relanium, chlorpromazyny lub hydroksymaślanu sodu. W przypadku powikłań infekcyjnych przepisywane są antybiotyki z grupy cefalosporyn i półsyntetycznych penicylin. W okresie rekonwalescencji pacjent wymaga ogólnoustrojowej terapii lekowej (m.in. preparatami witaminowymi i ATP).

Dodatkowe metody

Przy nieskuteczności metod zachowawczych pacjentowi można wskazać dializę pozaustrojową.

HFRS: profilaktyka

Aby zapobiec zakażeniu, często wystarczy przestrzegać zasad higieny osobistej podczas przebywania w lesie lub na wsi. Wodę z otwartych źródeł i pojemników należy przed użyciem przegotować, dokładnie umyć ręce, a żywność przechowywać w szczelnych opakowaniach. W żadnym wypadku nie należy brać gryzoni w ręce. Po przypadkowym kontakcie zaleca się dezynfekcję odzieży i skóry. Podczas pracy w zapylonych pomieszczeniach (m.in. stodołach i strychach na siano) należy używać respiratora.

Dieta przy HFRS i po rekonwalescencji

Odżywianie dla HFRS powinno być ułamkowe. W przypadku łagodnej do umiarkowanej choroby pacjentom zaleca się tabelę nr 4 (bez ograniczania soli), aw przypadku ciężkich postaci i rozwoju powikłań - tabelę nr 1. Na tle skąpomoczu i bezmoczu należy wykluczyć z diety produkty pochodzenia zwierzęcego i roślinnego o wysokiej zawartości białka i potasu. Natomiast mięso i rośliny strączkowe powinny być spożywane w okresie wielomoczu! Ilość zużytego płynu nie powinna przekraczać objętości wyjściowej o więcej niż 500-700 ml. Okres rehabilitacji po HFRS obejmuje pełnowartościową dietę z ograniczeniem potraw słonych, tłustych, smażonych i pikantnych.

Cechy u dzieci

HFRS u dzieci jest szczególnie trudny. Zasady terapii nie odbiegają od zasad leczenia pacjentów dorosłych.

Cechy u kobiet w ciąży

Choroba stanowi duże zagrożenie dla płodu. Jeśli kobieta zachoruje podczas laktacji, dziecko jest natychmiast przenoszone na sztuczne karmienie.

Zoonotyczna infekcja hantawirusem charakteryzująca się zespołem zakrzepowo-krwotocznym i dominującym uszkodzeniem nerek. Objawy kliniczne obejmują ostrą gorączkę, wysypkę krwotoczną, krwawienie, śródmiąższowe zapalenie nerek, aw ciężkich przypadkach ostrą niewydolność nerek. Specyficzne laboratoryjne metody diagnozowania gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym obejmują RIF, ELISA, RIA, PCR. Leczenie polega na wprowadzeniu swoistych immunoglobulin, preparatów interferonu, detoksykacji i leczeniu objawowym, hemodializie.

ICD-10

A98.5

Informacje ogólne

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym (HFRS) jest naturalną ogniskową chorobą wirusową, której charakterystycznymi cechami są gorączka, zatrucie, zwiększone krwawienie i uszkodzenie nerek (nerkowe zapalenie nerek). Na terytorium naszego kraju Daleki Wschód, Syberia Wschodnia, Transbaikalia, Kazachstan, terytorium Europy są regionami endemicznymi, dlatego HFRS jest znany pod różnymi nazwami: koreańska, dalekowschodnia, uralska, jarosławska, tula, zakarpacka gorączka krwotoczna itp. Co roku w Rosji odnotowuje się od 5 do 20 tysięcy przypadków gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym. Szczyt zachorowań na HFRS przypada na czerwiec-październik; główny kontyngent pacjentów (70-90%) to mężczyźni w wieku 16-50 lat.

Przyczyny HFRS

Czynnikami sprawczymi choroby są czynniki wirusowe zawierające RNA z rodzaju Hantavirus (hantawirusy), należące do rodziny Bunyaviridae. Dla ludzi chorobotwórcze są 4 serotypy hantawirusów: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. W środowisku zewnętrznym wirusy stosunkowo długo zachowują stabilność w temperaturze ujemnej i są niestabilne w temperaturze 37°C. Wirusy są kuliste lub spiralne, o średnicy 80-120 nm; zawiera jednoniciowy RNA. Hantawirusy wykazują tropizm do monocytów, komórek nerek, płuc, wątroby, ślinianek i namnażają się w cytoplazmie zakażonych komórek.

Nosicielami patogenów gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym są gryzonie: myszy polne i leśne, norniki, szczury domowe, które zarażają się między sobą poprzez ukąszenia kleszczy i pcheł. Gryzonie przenoszą infekcję w postaci latentnego nosiciela wirusa, uwalniając patogeny do środowiska zewnętrznego wraz ze śliną, kałem i moczem. Wejście materiału zakażonego wydzielinami gryzoni do organizmu człowieka może nastąpić drogą aspiracyjną (wdychanie), kontaktową (w przypadku kontaktu ze skórą) lub pokarmową (w przypadku spożycia). Do grupy wysokiego ryzyka zachorowania na gorączkę krwotoczną z zespołem nerkowym należą robotnicy rolni i przemysłowi, kierowcy ciągników, kierowcy mający aktywny kontakt z obiektami środowiskowymi. Zachorowalność ludzi zależy bezpośrednio od liczby zarażonych gryzoni na danym obszarze. HFRS rejestrowany jest głównie w postaci przypadków sporadycznych; rzadziej – w postaci lokalnych ognisk epidemicznych. Po zakażeniu pozostaje trwała odporność na całe życie; przypadki nawrotów są rzadkie.

Istotą patogenetyczną gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym jest martwicze zapalenie naczyń, DIC i ostra niewydolność nerek. Po zakażeniu pierwotna replikacja wirusa zachodzi w śródbłonku naczyń i komórkach nabłonka narządów wewnętrznych. Po nagromadzeniu się wirusów dochodzi do wiremii i uogólnienia infekcji, które klinicznie manifestują się ogólnymi objawami toksycznymi. W patogenezie gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym ważną rolę odgrywają powstające autoprzeciwciała, autoantygeny, CEC, które działają toksycznie na naczynia włosowate, powodują uszkodzenie ścian naczyń krwionośnych, zaburzenia krzepnięcia krwi, rozwój zespołu zakrzepowo-krwotocznego z uszkodzenie nerek i innych narządów miąższowych (wątroby, trzustki, nadnerczy, mięśnia sercowego), OUN. Zespół nerkowy charakteryzuje się masywnym białkomoczem, oligoanurią, azotemią i zaburzeniami równowagi kwasowo-zasadowej.

Objawy HFRS

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym charakteryzuje się cyklicznym przebiegiem z następującymi po sobie okresami:

• inkubacja (od 2-5 dni do 50 dni - średnio 2-3 tygodnie)
• zwiastun (2-3 dni)
• gorączkowy (3-6 dni)
• skąpomoczowy (od 3-6 do 8-14 dni HFRS)
• wielomoczowe (od 9-13 dnia HFRS)
• rekonwalescent (wczesny - od 3 tygodni do 2 miesięcy, późny - do 2-3 lat).

W zależności od nasilenia objawów wyróżnia się nasilenie zespołów zakaźno-toksycznych, krwotocznych i nerkowych, warianty typowe, wymazane i subkliniczne; łagodne, umiarkowane i ciężkie postacie gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym.

Po okresie inkubacji rozpoczyna się krótki okres prodromalny, podczas którego obserwuje się zmęczenie, złe samopoczucie, bóle głowy, bóle mięśni, stany podgorączkowe. Okres gorączkowy rozwija się ostro, ze wzrostem temperatury ciała do 39-41 ° C, dreszczami i ogólnymi objawami toksycznymi (osłabienie, ból głowy, nudności, wymioty, zaburzenia snu, bóle stawów, bóle ciała). Charakteryzuje się bólem gałek ocznych, niewyraźnym widzeniem, migotaniem „muchy”, widzeniem obiektów na czerwono. W szczytowym okresie gorączki pojawiają się krwotoczne wysypki na błonach śluzowych jamy ustnej, skórze klatki piersiowej, okolicy pachowej i szyi. Obiektywne badanie ujawnia przekrwienie i obrzęk twarzy, zastrzyk naczyń spojówki i twardówki, bradykardię i niedociśnienie tętnicze aż do zapaści.

W okresie skąpomoczowym gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym temperatura ciała spada do wartości prawidłowych lub podgorączkowych, ale nie prowadzi to do poprawy stanu chorego. Na tym etapie objawy zatrucia są jeszcze bardziej nasilone i pojawiają się oznaki uszkodzenia nerek: nasila się ból pleców, gwałtownie zmniejsza się diureza, rozwija się nadciśnienie tętnicze. W moczu wykrywa się krwiomocz, białkomocz, cylindurię. Wraz ze wzrostem azotemii rozwija się ostra niewydolność nerek; w ciężkich przypadkach śpiączka mocznicowa. Większość pacjentów doświadcza trudnych do opanowania wymiotów i biegunki. Zespół krwotoczny może objawiać się w różnym stopniu i obejmować krwiomocz, krwawienie z miejsc wstrzyknięcia, krwawienie z nosa, macicy, przewodu pokarmowego. W okresie oligourycznym mogą rozwinąć się ciężkie powikłania (wylewy krwi do mózgu, przysadki mózgowej, nadnerczy) prowadzące do śmierci.

Przejście gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym do stadium wielomoczowego charakteryzuje się subiektywną i obiektywną poprawą: normalizacją snu i apetytu, ustaniem wymiotów, ustąpieniem bólu w dolnej części pleców itp. Charakterystycznymi objawami tego okresu są wzrost dziennego diureza do 3-5 litrów i izohipostenuria. Podczas wielomoczu utrzymuje się suchość w ustach i pragnienie.

Okres rekonwalescencji w gorączce krwotocznej z zespołem nerkowym może być opóźniony o kilka miesięcy, a nawet lat. U pacjentów astenia poinfekcyjna utrzymuje się przez długi czas i charakteryzuje się ogólnym osłabieniem, obniżoną sprawnością, zmęczeniem i chwiejnością emocjonalną. Zespół dystonii wegetatywnej wyraża się niedociśnieniem, bezsennością, dusznością przy minimalnym wysiłku i zwiększoną potliwością.

Specyficznymi powikłaniami ciężkich postaci klinicznych HFRS mogą być wstrząs infekcyjno-toksyczny, krwotoki do narządów miąższowych, obrzęk płuc i mózgu, krwawienia, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, mocznica itp. Gdy dodamy do tego infekcję bakteryjną, zapalenie płuc, odmiedniczkowe zapalenie nerek, ropne zapalenie ucha środkowego, ropnie, może rozwinąć się ropowica, posocznica.

Rozpoznanie HFRS

Rozpoznanie kliniczne HFRS opiera się na cyklicznym przebiegu infekcji i charakterystycznej zmianie krwawień. Podczas zbierania wywiadu epidemiologicznego zwraca się uwagę na pobyt pacjenta na terenie endemicznym, możliwy bezpośredni lub pośredni kontakt z gryzoniami. Podczas przeprowadzania nieswoistego badania bierze się pod uwagę dynamikę zmian wskaźników ogólnej i biochemicznej analizy moczu, elektrolitów, biochemicznych próbek krwi, CBS, koagulogramów itp. W celu oceny ciężkości przebiegu i rokowanie choroby, USG nerek, FGDS, prześwietlenie klatki piersiowej, EKG itp. są wykonywane.

Specyficzną diagnostykę laboratoryjną gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym przeprowadza się metodami serologicznymi (ELISA, RNIF, RIA) w dynamice. Przeciwciała w surowicy krwi pojawiają się pod koniec 1. tygodnia choroby, pod koniec 2. tygodnia osiągają maksymalne stężenie i pozostają we krwi przez 5–7 lat. RNA wirusa można wyizolować za pomocą badania PCR. HFRS różni się od leptospirozy, ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek, odmiedniczkowego zapalenia nerek i zakażenia enterowirusem oraz innych gorączek krwotocznych.

leczenie HFRS

Pacjenci z gorączką krwotoczną z zespołem nerkowym są hospitalizowani w szpitalu zakaźnym. Przydzielono im ścisły odpoczynek w łóżku i dietę nr 4; prowadzony jest monitoring bilansu wodnego, hemodynamiki, wskaźników funkcjonowania układu sercowo-naczyniowego i nerek. Terapia etiotropowa gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym jest najskuteczniejsza w ciągu pierwszych 3-5 dni od wystąpienia choroby i obejmuje wprowadzenie immunoglobuliny swoistej dla dawcy przeciwko HFRS, wyznaczenie leków interferonowych, przeciwwirusowych leków stosowanych w chemioterapii (rybawiryna).

W okresie gorączkowym przeprowadza się terapię detoksykacji infuzyjnej (dożylne wlewy glukozy i roztworów soli); zapobieganie zespołowi DIC (wprowadzenie leków przeciwpłytkowych i angioprotektorów); w ciężkich przypadkach stosuje się glikokortykosteroidy. W okresie oligurii następuje stymulacja diurezy (podawanie dawek wysycających furosemidu), wyrównanie kwasicy i hiperkaliemii oraz zapobieganie krwawieniom. Wraz z narastającą ostrą niewydolnością nerek przez cały rok wskazane jest przekazanie chorego do specjalisty pozaustrojowych chorób zakaźnych, nefrologa i okulisty. Ciężki przebieg wiąże się z dużym ryzykiem powikłań; śmiertelność z HFRS waha się od 7-10%.

Zapobieganie gorączce krwotocznej z zespołem nerkowym polega na niszczeniu gryzoni mysiopodobnych w naturalnych ogniskach infekcji, zapobieganiu skażeniu mieszkań, źródeł wody i żywności wydzielinami gryzoni oraz deratyzacji pomieszczeń mieszkalnych i przemysłowych. Nie opracowano specyficznej szczepionki przeciwko HFRS.

pola_tekstowe

pola_tekstowe

strzałka_w górę

Kod choroby A98.5 (ICB-10)

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym (HFRS) jest ostrą wirusową naturalną chorobą ogniskową, która przebiega z wysoką gorączką, ciężkim ogólnym zatruciem, zespołem krwotocznym i rodzajem uszkodzenia nerek w postaci nerkowego zapalenia nerek.

Informacje historyczne

pola_tekstowe

pola_tekstowe

strzałka_w górę

Pod różnymi nazwami (mandżurskie zapalenie błony śluzowej żołądka, krwotoczne zapalenie nerek i nerek, gorączka Songo itp.) choroba ta jest notowana na Dalekim Wschodzie od 1913 roku.

W latach 1938–1940 w złożonych badaniach wirusologów, epidemiologów i klinicystów ustalono wirusowy charakter choroby, zbadano główne wzorce epidemiologii i cechy jej przebiegu klinicznego. W latach pięćdziesiątych HFRS wykryto w Jarosławiu, Kalininie (Twer), Tule, Leningradzie,

Regiony moskiewskie, na Uralu, w regionie Wołgi. Podobne choroby opisano w Skandynawii, Mandżurii i Korei. W 1976 roku amerykańscy badacze G. Lee i P. Lee wyizolowali wirusa z gryzoni Apodemus agrarius w Korei, aw 1978 roku wyizolowali wirusa od chorej osoby.

Od 1982 roku, zgodnie z decyzją Grupy Naukowej WHO, różne warianty choroby zostały połączone pod ogólną nazwą „gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym”.

Etiologia

pola_tekstowe

pola_tekstowe

strzałka_w górę

patogeny HFRS – wirusy z rodzaju hantaan (Hantaan pymela, seoul itp.), rodzina bunyaviridae – należą do sferycznych wirusów zawierających RNA o średnicy 85–110 nm.

Epidemiologia

pola_tekstowe

pola_tekstowe

strzałka_w górę

HFRS - naturalna wirusowa ogniskowa.

Rezerwuar wirusów Na terytorium Rosji występuje 16 gatunków gryzoni i 4 gatunki zwierząt owadożernych, u których obserwuje się utajone formy infekcji, rzadziej występują enzootyki ze śmiercią zwierząt. Wirus jest uwalniany do środowiska głównie z moczem gryzoni, rzadziej z ich kałem lub śliną. Wśród zwierząt obserwuje się zakaźne przenoszenie wirusa przez roztocze gamasydowe i pchły.

Od gryzoni do ludzi w warunkach naturalnych lub laboratoryjnych wirus przenosi się drogą powietrzną, pokarmową i kontaktową. Nie są znane przypadki zakażenia HFRS od osoby chorej.

Częstość występowania jest sporadyczna, możliwe są ogniska grupowe. Naturalne ogniska znajdują się w niektórych strefach krajobrazowo-geograficznych: obszarach przybrzeżnych, lasach, mokrych lasach z gęstą trawą, co przyczynia się do ochrony gryzoni.

Częstość występowania ma wyraźną sezonowość : największa liczba zachorowań notowana jest w okresie maj-październik – grudzień z maksymalnym wzrostem w okresie czerwiec – wrzesień, w związku ze wzrostem liczebności gryzoni, częstymi wizytami w lesie, wyprawami wędkarskimi, pracami rolniczymi itp. , a także w okresie listopad – grudzień, co wiązało się z migracją gryzoni do pomieszczeń mieszkalnych.

Najczęściej chorują mieszkańcy wsi w wieku 16–50 lat, głównie mężczyźni (drwale, myśliwi, rolnicy itp.). Częstość występowania mieszkańców miast związana jest z ich pobytem w strefie podmiejskiej (wycieczki do lasu, wypoczynek w koloniach i sanatoriach położonych w pobliżu lasu), pracą w wiwariach.

Odporność całkiem stabilny po chorobie. Nawroty są rzadkie.

Patogeneza i patologiczny obraz anatomiczny

pola_tekstowe

pola_tekstowe

strzałka_w górę

Po wniknięciu do organizmu człowieka poprzez uszkodzenie skóry i błon śluzowych oraz replikację w komórkach układu makrofagów, wirus przedostaje się do krwioobiegu. Rozwija się faza wiremii, która powoduje początek choroby wraz z rozwojem ogólnych objawów toksycznych.

Działając wazotropowo, wirus uszkadza ściany naczyń włosowatych zarówno bezpośrednio, jak i w wyniku wzrostu aktywności hialuronidazy z depolaryzacją głównej substancji ściany naczynia, a także w wyniku uwalniania histaminy i histaminy- substancje podobne, aktywacja kompleksu kalikreina-kinina, który zwiększa przepuszczalność naczyń.

Dużą rolę w genezie zatrucia naczyń włosowatych przypisuje się kompleksom immunologicznym. Następuje porażka ośrodków wegetatywnych regulujących mikrokrążenie.

W wyniku uszkodzenia ściany naczynia rozwija się plazmorrhea, zmniejsza się objętość krążącej krwi, zwiększa się jej lepkość, co prowadzi do zaburzeń mikrokrążenia i przyczynia się do powstawania mikrozakrzepów. Zwiększenie przepuszczalności naczyń włosowatych w połączeniu z zespołem rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego powoduje rozwój zespołu krwotocznego, objawiającego się krwotoczną wysypką i krwawieniem.

Największe zmiany rozwijają się w nerkach. Oddziaływanie wirusa na naczynia nerek i zaburzenia mikrokrążenia powodują surowiczy obrzęk krwotoczny, który uciska na kanaliki i przewody zbiorcze oraz przyczynia się do rozwoju nerczycy złuszczającej. Zmniejsza się filtracja kłębuszkowa, zaburzona jest reabsorpcja kanalikowa, co prowadzi do oligoanurii, masywnego białkomoczu, azotemii i zaburzeń równowagi elektrolitowej oraz przesunięć kwasicowych w stanie kwasowo-zasadowym.

Masywne złuszczanie nabłonka i odkładanie się fibryny w kanalikach powoduje rozwój segmentalnego wodonercza zaporowego. Występowaniu uszkodzenia nerek sprzyjają autoprzeciwciała, które pojawiają się w odpowiedzi na powstawanie białek komórkowych, które nabywają właściwości autoantygenów, krążących i utrwalonych kompleksów immunologicznych na błonie podstawnej.

Patologiczne badanie anatomiczne ujawnia zmiany dystroficzne, obrzęk surowiczo-krwotoczny i krwotoki w narządach wewnętrznych. Najbardziej wyraźne zmiany występują w nerkach. Te ostatnie są powiększone, zwiotczałe, ich kapsułka jest łatwa do usunięcia, pod nią występują krwotoki. Substancja korowa jest blada, wybrzuszenia nad powierzchnią cięcia, rdzeń purpurowo-czerwony z licznymi wylewami w piramidach i miednicy, ogniska martwicy. W badaniu mikroskopowym kanaliki moczowe są rozszerzone, ich światło wypełnione cylindrami, a kanaliki zbiorcze często są ściśnięte. Torebki kłębuszkowe są rozszerzone, niektóre kłębuszki mają zmiany dystroficzne i nekrobiotyczne. W ogniskach krwotoków kanaliki i przewody zbiorcze są rażąco destrukcyjnie zmienione, ich światło jest nieobecne z powodu kompresji lub jest wypełnione cylindrami. Nabłonek jest zregenerowany i złuszczony. Wykrywa się również rozległe zmiany dystroficzne w komórkach wielu narządów, gruczołach dokrewnych (nadnercza, przysadka mózgowa) i zwojach autonomicznych.

W wyniku reakcji immunologicznych (wzrost miana przeciwciał, klas IgM i IgG, zmiany aktywności limfocytów) oraz procesów sanogennych następuje regres zmian patologicznych w nerkach. Towarzyszy temu poliuria z powodu zmniejszenia zdolności resorpcji kanalików i zmniejszenia azotemii ze stopniowym przywracaniem funkcji nerek w ciągu 1 do 4 lat.

Obraz kliniczny (objawy)

pola_tekstowe

pola_tekstowe

strzałka_w górę

Główne objawy HFRS to wysoka gorączka, zaczerwienienie i obrzęk twarzy, występowanie zespołu krwotocznego od 3-4 dnia choroby oraz upośledzenie funkcji nerek w postaci skąpomoczu, masywnego białkomoczu i azotemii, a następnie wielomoczu.

Choroba jest scharakteryzowana cykliczny przebieg i różnorodne opcje kliniczne, od postaci gorączkowych z poronieniami do postaci ciężkich z masywnym zespołem krwotocznym i przetrwałą ostrą niewydolnością nerek.

Okres inkubacji HFRS 4-49 dni, ale częściej 2-3 tygodnie. W przebiegu choroby wyróżnia się 4 okresy: 1) gorączkowy (1–4 dni choroby); 2) skąpomoczowy (4–12 dni); 3) wielomoczowe (od 8–12 do 20–24 dni); 4) rekonwalescencja.

Gorączka lub początkowa faza infekcji , charakteryzuje się ostrym wzrostem temperatury, pojawieniem się rozdzierającego bólu głowy i mięśni, pragnieniem, suchością w ustach.

Temperatura wzrasta do 38,5–40 °C i utrzymuje się na wysokim poziomie przez kilka dni, po czym spada do normy (krótka liza lub opóźniony kryzys). Czas trwania okresu gorączkowego wynosi średnio 5-6 dni. Po spadku temperatury, kilka dni później, może ponownie wzrosnąć do wartości podgorączkowych - krzywa „dwugarbna”.

Okropny ból głowy od pierwszych dni choroby koncentruje się na czole, skroniach. Często pacjenci skarżą się na zaburzenia widzenia, pojawienie się "siatki" przed oczami. Podczas badania naturalnie stwierdza się obrzęk i zaczerwienienie twarzy, wstrzyknięcie naczyń twardówki i spojówki oraz przekrwienie gardła.

Enanthema krwotoczna powstają od 2-3 dnia choroby na błonie śluzowej podniebienia miękkiego,

i od 3 do 4 dnia - wybroczynowa wysypka pod pachami; na klatce piersiowej, w okolicy obojczyków, czasem na szyi, twarzy. Wysypka może mieć postać pasków, przypominających „smagnięcie kręgosłupa szyjnego”.

Wraz z tym istnieją duże krwotoki w skórę, twardówkę, miejsca wstrzyknięcia.

Następnie nosowy, maciczny, żołądkowy krwawienie, co może być śmiertelne. U niektórych pacjentów z łagodnymi postaciami choroby objawy krwotoczne są nieobecne, ale objawy „opaski uciskowej” i „uszczypnięcia”, wskazujące na zwiększoną kruchość naczyń włosowatych, są zawsze dodatnie.

Puls na początku choroby odpowiada temperaturze, następnie rozwija się wyraźna bradykardia. Granice serca są normalne, tony są stłumione. Ciśnienie tętnicze w większości przypadków jest obniżone. W ciężkim przebiegu choroby obserwuje się rozwój wstrząsu zakaźno-toksycznego. Często występują objawy zapalenia oskrzeli, odoskrzelowego zapalenia płuc.

Ból określa się na podstawie badania palpacyjnego brzucha, częściej w hipochondrii, au niektórych pacjentów - napięcie w ścianie brzucha. Ból w jamie brzusznej może być intensywny w przyszłości, co powoduje konieczność różnicowania z chirurgicznymi chorobami jamy brzusznej.

Wątroba zwykle powiększona, rzadziej śledziona.

Dotykając dalej ból dolnej części pleców.

Krzesło opóźnione, ale możliwa jest biegunka z pojawieniem się śluzu i krwi w stolcu.

W hemogramie w tym okresie choroby - normocytoza lub leukopenia z przesunięciem neutrofilowym w lewo, małopłytkowość, wzrost ESR. W ogólnej analizie moczu - leukocyty i erytrocyty, nieznaczny białkomocz.

Okres oliguryczny . Od 3-4 dnia choroby, na tle wysokiej temperatury, rozpoczyna się okres oligurii. Stan pacjenta wyraźnie się pogarsza. Występują silne bóle w okolicy lędźwiowej, często zmuszające pacjenta do przyjęcia wymuszonej pozycji w łóżku. Następuje wzrost bólu głowy, pojawiają się powtarzające się wymioty, co prowadzi do odwodnienia. Znacznie zwiększone objawy zespołu krwotocznego: krwotoki w twardówce, krwawienie z nosa i przewodu pokarmowego, krwioplucie.

Ilość moczu zmniejsza się do 300-500 ml dziennie, w ciężkich przypadkach występuje bezmocz.

Odnotowuje się bradykardię, niedociśnienie, sinicę i przyspieszony oddech. Badanie palpacyjne okolicy nerki jest bolesne (badanie należy przeprowadzić ostrożnie ze względu na możliwość pęknięcia torebki nerkowej przy szorstkim badaniu palpacyjnym). Od 6–7 dnia choroby temperatura ciała spada litycznie, rzadziej krytycznie, ale stan chorych się pogarsza. Charakterystyczna jest bladość skóry w połączeniu z sinicą warg i kończyn, silne osłabienie. Objawy zespołu krwotocznego utrzymują się lub nasilają, postępuje azotemia, możliwe są objawy mocznicy, nadciśnienie tętnicze, obrzęk płuc, w ciężkich przypadkach rozwija się śpiączka. Obrzęk obwodowy występuje rzadko.

W hemogramie naturalnie stwierdza się leukocytozę neutrofilową (do 10–30 * 10^9/l krwi), plazmocytozę (do 10–20%), trombocytopenię, wzrost OB do 40–60 mm/h oraz cechy niedokrwistość w przypadku krwawienia. Charakteryzuje się wzrostem poziomu zalegającego azotu, mocznika, kreatyniny, hiperkaliemią oraz objawami kwasicy metabolicznej.

W ogólnej analizie moczu obserwuje się masywny białkomocz (do 20-110 g / l), którego intensywność zmienia się w ciągu dnia, hipoizostenurię (względna gęstość moczu 1,002-1,006), krwiomocz i cylindurię; cylindry zawierające komórki nabłonka kanalikowego są dość często spotykane.

Od 9-13 dnia choroby rozpoczyna się okres wielomoczu. Stan pacjentów wyraźnie się poprawia: nudności, wymioty ustają, pojawia się apetyt, zwiększa się diureza do 5-8 litrów, charakterystyczny jest nokturia. Pacjenci odczuwają osłabienie, pragnienie, przeszkadza im duszność, kołatanie serca nawet przy niewielkim wysiłku fizycznym. Ból w dolnej części pleców poprawia się, ale łagodny, obolały ból może utrzymywać się przez kilka tygodni. Charakterystyczna jest długotrwała hipoizostenuria.

W okresie rekonwalescencji zmniejsza się wielomocz, stopniowo przywracane są funkcje organizmu.

Przydziel łagodne, umiarkowane i ciężkie formy choroby.

• Łagodna forma jest te przypadki, w których gorączka jest niska, objawy krwotoczne są łagodne, skąpomocz jest krótkotrwały, nie ma mocznicy.
• W umiarkowanej formie wszystkie stadia choroby rozwijają się konsekwentnie bez zagrażających życiu masywnych krwawień i bezmoczu, diureza wynosi 300-900 ml, zawartość azotu resztkowego nie przekracza 0,4-0,8 g/l.
• W ciężkiej formie występuje wyraźna reakcja gorączkowa, zakaźny wstrząs toksyczny, zespół krwotoczny z krwawieniem i rozległe krwotoki w narządach wewnętrznych, możliwa jest ostra niewydolność nadnerczy, udar naczyniowo-mózgowy. Odnotowuje się bezmocz, postępującą azotemię (azot resztkowy powyżej 0,9 g/l). Możliwa śmierć z powodu wstrząsu, śpiączki azotemicznej, rzucawki lub pęknięcia torebki nerkowej. Znane są postacie HFRS, które występują z zespołem zapalenia mózgu.

Komplikacje. Specyficzne powikłania obejmują wstrząs zakaźno-toksyczny, obrzęk płuc, śpiączkę mocznicową, rzucawkę, pęknięcie nerek, krwotoki mózgowe, nadnercza, mięsień sercowy (obraz kliniczny zawału mięśnia sercowego), trzustkę, masywne krwawienie. Możliwe jest również zapalenie płuc, ropnie, ropowica, świnka, zapalenie otrzewnej.

Pacjent musi przestrzegać leżenia w łóżku w ostrym okresie choroby i przed rozpoczęciem rekonwalescencji.

Lekkostrawna żywność jest przepisywana bez ograniczeń dotyczących soli () .

W początkowym okresie kompleks środków terapeutycznych obejmuje izotoniczne roztwory glukozy i chlorku sodu, kwas askorbinowy, rutynę, leki przeciwhistaminowe, przeciwbólowe, przeciwpłytkowe. Istnieją pozytywne doświadczenia ze stosowaniem leków przeciwwirusowych (rybamidyl).

Na tle skąpomoczu i azotemii spożycie potraw mięsnych i rybnych, a także pokarmów zawierających potas jest ograniczone. Ilość płynów wypijanych i podawanych pacjentowi nie powinna przekraczać dobowej objętości moczu i wymiocin o więcej niż 1000 ml, a przy wysokiej temperaturze - o 2500 ml.

Leczenie pacjentów z ciężkimi postaciami HFRS z ciężką niewydolnością nerek i azotemią lub wstrząsem zakaźno-toksycznym odbywa się na oddziałach intensywnej terapii przy użyciu kompleksu środków przeciwwstrząsowych, przepisując duże dawki glikokortykosteroidów, antybiotyki o szerokim spektrum działania, metody ultrafiltracji krwi, hemodializa, aw przypadku masywnego krwawienia transfuzje krwi.

Pacjenci są wypisywani ze szpitala po wyzdrowieniu klinicznym i normalizacji parametrów laboratoryjnych, ale nie wcześniej niż po 3-4 tygodniach od początku choroby o umiarkowanych i ciężkich postaciach choroby. Chorzy podlegają obserwacji ambulatoryjnej przez 1 rok z kwartalną kontrolą ogólnej analizy moczu, ciśnienia krwi, badania przez nefrologa, okulistę.

Zapobieganie

pola_tekstowe

pola_tekstowe

strzałka_w górę

Działania profilaktyczne mają na celu zniszczenie źródeł infekcji – mysich gryzoni, a także przerwanie dróg przenoszenia jej z gryzoni na człowieka.

Ciężka choroba pochodzenia naturalnego dotyka nie tylko nerki, ale także sąsiednie naczynia.

Ma kilka nazw, z których główną jest HFRS, co oznacza „gorączkę krwotoczną z zespołem nerkowym”. Wirus występuje w europejskiej części Rosji oraz w Dystrykcie Dalekowschodnim, a także na Syberii i Zabaikalii. Choroba jest szeroko rozpowszechniona na całym świecie.

Co to jest - klinika choroby

Mandżurskie zapalenie błony śluzowej żołądka, dalekowschodnia gorączka krwotoczna, krwotoczne zapalenie nerek i nerek, gorączka Songo to synonimy tej samej choroby wirusowej - gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym (HFRS). Źródłem infekcji są chore małe gryzonie, na przykład myszy polne. W miastach szczury mogą służyć jako nosiciele.

W ICD-10 występuje krwotoczne zapalenie nerek i nerek pod kodem A98.5. Tutaj patologia jest klasyfikowana:

• Krymska gorączka krwotoczna A98.0;
• Omska gorączka krwotoczna A98.1;
• choroba lasów Kyasanur A98.2;
• choroba wirusowa Marburg A98.3;
• choroba wirusowa Ebola A98.4;
• Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym A 98.5.

Z kolei gorączka hemoroidalna z zespołem nerkowym podzielone na kilka rodzajów: Epidemia koreańska, rosyjska, tulańska, skandynawska.

Przyczyny infekcji i drogi przenoszenia wirusa

Wiadomo, że wirus krwotocznego zapalenia nerek i nerek ma średnicę około 90–100 nm. Rozpoczyna się historia medyczna od 1976 r kiedy po raz pierwszy odkryto go w płucach myszy. Następnie nadano oficjalną nazwę: rodzaj Hantanaan z rodziny Bunyaviridae. A teraz GLPS nie stracił na znaczeniu.

Wirus jest dość wytrwały i aktywny: przestaje działać dopiero w temperaturze +50 C, ale nawet w tym przypadku pozostaje żywy przez prawie godzinę. A temperatura otoczenia +20 C jest generalnie najbardziej komfortowa. Dlatego szczyt zachorowań przypada na okres letni. W temperaturze zera stopni wirusy są aktywne przez 13 godzin.

Co musisz wiedzieć o gorączce krwotocznej z zespołem nerkowym:

1. Sposób przenoszenia wirusa na ludzi: gryzonie, a raczej ich odchody. Ludzie mogą zarazić się przez unoszące się w powietrzu kropelki, to znaczy wdychając zakurzone powietrze zawierające wirusa.

Ryzyko transmisji występuje poprzez bezpośredni kontakt z nosicielami, a także poprzez spożywanie skażonej żywności lub wody, a także poprzez przedmioty gospodarstwa domowego (np. podczas spędzania czasu na łonie natury);

2. Kto jest podatny na infekcję: pracownicy rolni, rolnicy, rolnicy, leśnicy, myśliwi, zwykli wczasowicze spędzający czas na łonie natury. Mężczyźni w wieku 17-40 lat są bardziej podatni na tę chorobę;
3. Istnieje tendencja do sezonowego charakteru choroby: w miesiącach zimowych wirus nie jest aktywny, a ryzyko infekcji dąży do zera. Od początku lata do końca października prawdopodobieństwo wzrasta kilkakrotnie;
4. Główne ogniska aktywności wirusa w ostatnich latach zaobserwowano w regionach Samara, Saratów, Uljanowsk, a także w Udmurcji, Baszkirii i Tatarstanie.

Choroba nie jest przenoszona z osoby na osobę. Pacjent jest całkowicie bezpieczny dla innych.

Należy zauważyć, że choroba zawsze przebiega w postaci ostrej. Nie ma przewlekłego przebiegu. Po chorobie nabywa się odporność na całe życie.

Objawy i oznaki

HFRS ma dość długi okres inkubacji. Może trwać dłużej niż miesiąc - do 50 dni. Ale najczęściej patogen zaczyna wykazywać swoją aktywność po dwóch tygodniach. Ten czas wystarczy, aby wirus przebił się przez mechanizmy obronne organizmu i przedostał się do krwioobiegu, dość mocno uderzając w naczynia.

NA etap początkowy objawy rozwijają się szybko i gwałtownie:

• Temperatura gwałtownie wzrasta do wysokich poziomów - 39,5-40 C;
• Osoba ma gorączkę i dręczy ją silny ból głowy;
• Zaburzenia widzenia: ból oczu, uczucie omdlenia, zmniejszona ostrość widzenia. Fałszywe wrażenie widzenia otoczenia na czerwono;
• Od 3 dnia choroby pojawienie się wysypek o czerwonawym odcieniu w jamie ustnej, w okolicy obojczyka, na szyi i pod pachami;
• Nudności, a następnie wymioty do 9 razy dziennie;
• Ból w okolicy lędźwiowej podczas testu Pasternackiego, który wskazuje na możliwe uszkodzenie nerek;
• Rozwój zapalenia spojówek;
• Uczucie suchości zarówno w jamie ustnej, jak iw ciele;
• skąpomocz;
• Ciśnienie krwi jest obniżone, co prowadzi do możliwych zawrotów głowy.

Około 9-10 dni choroby temperatura ciała spada, ale pacjent nie czuje się lepiej.

Dochodzą do tego objawy ze strony nerek: niedociśnienie tętnicze zostaje zastąpione zwiększonym ciśnieniem, pacjent nie może znaleźć sobie miejsca z powodu bólu pleców, zwiększa się ilość moczu, pojawiają się krwawienia z nosa, które nie należą do rzadkości. Charakteryzuje się luźnymi stolcami, obrzękiem twarzy, zwiększoną krzepliwością krwi.

Od 15-16 dni choroby stan pacjenta zaczyna stopniowo wracać do normy: ustają wymioty i biegunka, ból ustępuje, a stan ogólny poprawia się. Poprawiają się też wskaźniki krzepliwości krwi.

Ogólnie przebieg gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym dzieli się zwykle na kilka stopni: łagodny, umiarkowany i ciężki.

Najbardziej niebezpieczny jest ciężki stopień, w którym to przypadku możliwy jest rozwój śpiączki, która jest obarczona zgonem.

Pacjenci o dowolnym nasileniu w okresie rekonwalescencji przez długi czas zachowują osłabienie, zwiększony niepokój, duszność. Może to prowadzić do rozwoju hipochondrii i nerwic.

Diagnostyka różnicowa

Gdy pojawiają się ostre objawy HFRS, konieczne jest pilnie udać się do lekarza, ponieważ objawy tej choroby są bardzo podobne do innych równie niebezpiecznych chorób: duru brzusznego, grypy, odmiedniczkowego zapalenia nerek, leptospirozy.

Lekarz zbiera historię pacjenta i dowiaduje się, gdzie ostatnio przebywa. Jest to pozycja obowiązkowa w przypadku podejrzenia HFRS, ponieważ w ten sposób zostaje wyjaśniony możliwy kontakt z zakażonymi zwierzętami.

Trudność w rozpoznaniu jest wymazana i nietypowe formy HFRS.

Najpierw przeprowadza się egzamin zewnętrzny. Lekarz zwraca uwagę na stałą cykliczność choroby, objawy charakterystyczne dla gorączki krwotocznej, takie jak bóle mięśni, problemy ze wzrokiem, wysypki, skąpomocz itp.

Metody specjalne - immunoenzymatyczny - ELISA, reakcja immunofluorescencyjna - RNIF, RIA - test radioimmunologiczny trzeba robić dynamicznie.. Wszak działanie przeciwciał w HFRS jest niestabilne, a ich maksymalne stężenie osiągane jest dopiero do 13. dnia choroby.

Metodę RNIF należy zastosować jak najwcześniej i powtórzyć po 6 dniach aktywności choroby. Zdecydowanie takie badanie potwierdzi diagnozę, jeśli miana przeciwciał wzrosną co najmniej 3 razy.

W ciężkich przypadkach iw obecności powikłań lekarz przepisuje pacjentowi dodatkowe badania: FGDS, prześwietlenie lub.

Po postawieniu diagnozy leczenie krwotocznego zapalenia nerek i nerek odbywa się wyłącznie w warunkach szpitalnych. Z reguły jest to szpital zakaźny.

Ponadto spóźniona wizyta u lekarza lub samoleczenie może zakończyć się niepowodzeniem.

W szpitalu lekarze kompleksowa terapia co zawiera:

• Obowiązkowy odpoczynek w łóżku;
• Uzupełnienie strat płynów i likwidacja ewentualnych odwodnień, a także zatruć: glukoza dożylna, chlorek sodu, sól fizjologiczna;
• Walka z wirusem: powołanie leków przeciwwirusowych: "Vitaferon", "Grippferon", "Ingraverin" i inne;
• Leki przeciwzapalne: „Nurofen”;
• Kontrola krzepnięcia krwi: „Aspiryna”, „Tromboass”;
• W przypadku zespołu nerkowego przepisywane są leki moczopędne: furosemid, tolwaptan;
• Preparaty witaminowe: dowolne;
• Być może powołanie środków przeciwbakteryjnych: "Ceftriakson", "Flemoksyna", "Ampicylina";
• Leki spazmolityczne: „Ketorol”, „”;
• Terapia przeciwwstrząsowa we wstrząsie toksycznym.

Należy pamiętać, że w przypadku wstrząsu nie należy stosować środków przeciwbólowych, a także gemodezu.

Gdy obserwuje się poważne uszkodzenie nerek, przeprowadza się je. Dializę pozaustrojową stosuje się w bardzo ciężkim stanie pacjenta, gdy inne środki nie pomagają.

Jeśli wirus HFRS znaleźć u dzieci, wówczas z reguły ustanawia się specjalny monitoring dla takich pacjentów, ponieważ przebieg choroby jest dla nich szczególnie ciężki. Zasady terapii nie różnią się od dorosłych, różnice polegają jedynie na dostosowaniu dawek leków.

Pacjenci są przepisywani obowiązkowo dieta numer 4. Sól można przyjmować, a mięso w okresie wielomoczu jest nawet konieczne. Musisz pić wystarczającą ilość płynów, zwłaszcza zdrowych wód mineralnych (essentuki itp.) Jeśli występuje skąpomocz, należy wykluczyć pokarmy bogate w białko.

W ciężkich postaciach choroby pacjent przepisać tabelę nr 1. W okresie rekonwalescencji konieczne jest również przestrzeganie diety. Staraj się dobrze odżywiać, ogranicz potrawy smażone, słone i wędzone.

Przy odpowiednio zorganizowanym leczeniu pacjent całkowicie wraca do zdrowia, chociaż „echa” choroby mogą utrzymywać się przez jakiś czas.

Komplikacje po chorobie

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym to ciężka choroba grozić rozwojem takich powikłań, Jak:

• różne zapalenia płuc,
• ostra niewydolność naczyń,
• problemy z płucami,
• luka,
• krwawienie,
• ostra niewydolność nerek i inne.

Zapobieganie infekcjom

Na początku sezonu letniego, w okresie aktywności wirusa HFRS (maj-październik), SanPin wprowadza kontrolę nad działalnością indywidualnych przedsiębiorców, pracowników rolnych, przedsiębiorstw rolniczych i innych organizacji, w taki czy inny sposób działających w rolnictwie. Muszą przestrzegać wszelkich zasad sanitarno-epidemiologicznych.

W obszarach dystrybucji podejmowane są działania mające na celu tępienie niebezpiecznych gryzoni.

Mieszkańcom lata i urlopowiczom zaleca się dokładne posprzątanie domu (zawsze w rękawiczkach ochronnych), przebywając na łonie natury należy zachować ostrożność: szczególnie dokładnie myć ręce i chować jedzenie, nie dotykać rękami zwierząt polnych!

W przypadku podejrzenia rozwijającej się gorączki należy natychmiast wezwać karetkę!

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym jest częstą chorobą, jednak ryzyko zachorowania na nią nie jest tak duże. Ważne jest, aby w miarę możliwości nie podróżować do obszarów z aktywnością wirusów i próbować przestrzegać higieny osobistej.

Jak chronić się przed tym wirusem, dowiedz się z filmu: