Wrodzona choroba serca - ubytek przegrody międzykomorowej. Rodzaje przegrodowych wad rozwojowych

Różne kształty Ubytek przegrody międzykomorowej (VSD) stwierdza się u dzieci w pierwszych latach życia.

U dorosłych występuje niezwykle rzadko.

Ta wada rozwojowa jest niebezpieczna i wiąże się z dużym prawdopodobieństwem nagłej śmierci.

Właśnie w tym aspekcie leży istota problemu, a jego wczesna identyfikacja pozwala na uratowanie życia pacjenta.

Co to jest patologia

Ubytek przegrody międzykomorowej nazywany jest „białą” wrodzoną wadą serca (CHD), w której występuje zwiększony przepływ krwi. Jest to spowodowane późny wygląd sinica skóry. Do takich wad zaliczają się pierwotne i wtórne przecieki w przegrodzie międzyprzedsionkowej (ASD).

Przegroda międzykomorowa oddziela prawą i lewą część serca. Zwykle nie ma żadnego komunikatu. Wada ta charakteryzuje się obecnością bocznika pomiędzy komorami. Powoduje to charakterystyczne objawy.

Jego wymiary wahają się od kilku mm do całkowita nieobecność przegrody tworzą pojedynczą jamę komorową. W tym drugim przypadku ubytek w przegrodzie międzykomorowej u noworodka wiąże się ze złym rokowaniem i prowadzi do śmierci.

Jest to rzadkie u dorosłych z kilku powodów:

• spontaniczne zamknięcie w dzieciństwie;
• chirurgiczna korekcja wady;
• wysoka śmiertelność.

Ubytek przegrody międzykomorowej jest problemem w kardiologii dziecięcej.

Mechanizmy rozwoju zaburzeń hemodynamicznych

W przypadku wrodzonej choroby serca typu VSD dochodzi do zakłócenia normalnego przepływu krwi, którego stopień zależy od pewnych warunków:

• wartości rzutu serca;
• wielkość wady;
• odporność na zwiększone obciążenie naczyń krążenia płucnego i ogólnoustrojowego.

Mechanizm zakłócenia prawidłowej hemodynamiki podczas ubytku międzykomorowego przebiega przez kilka etapów:

1. Pierwotny wypływ krwi z jamy lewej komory w prawo przez otwór podczas skurczu serca. Zwiększa się przepływ krwi w płucach. Konsekwencją tego procesu jest przeciążenie objętościowe lewej komory i przedsionka.
2. Etap kompensacyjny. W tym przypadku następuje wzrost warstwy mięśniowej lewej komory z powodu zwiększone obciążenie– przerost. Jeśli wada jest niewielka (do 2 mm), objawy nie ujawniają się przez długi czas.
3. Rozwój nadciśnienie płucne typowe dla wady o wielkości bocznika większej niż 5–6 mm. Występuje w wyniku zmniejszenia światła tętnic z powodu ich przerostu. Jego pojawienie się następuje w takich przypadkach w pierwszych miesiącach życia. Nadciśnienie płucne określa stopień nasilenia VSD.
4. Przekierowanie wypływu krwi z prawej strony na lewą. Nazywa się to zespołem Eisenmengera. Klinicznie objawia się to sinicą skóra.
5. Etap dekompensacyjny, który charakteryzuje się wzrostem prawej i lewej części serca wraz z rozwojem ciężkiej niewydolności krążenia. Uważa się, że jest to terminalna postać wady.

Powody rozwoju

Konsekwencją wrodzonych wad serca jest VSD rozwój wewnątrzmaciczny w przypadku zaburzeń w tworzeniu układu sercowo-naczyniowego.

Czynniki wywołujące taki defekt w embriogenezie dzielą się na 2 grupy:

1. Od strony mamy:
2. obecność wrodzonej choroby serca u bliskich krewnych;
3. przeniesiony infekcje wirusowe w pierwszej połowie ciąży - odra różyczka, ospa wietrzna, infekcje enterowirusowe, odra;
4. ciężka zatrucie;
5. przewlekły alkoholizm;
6. palenie;
7. dożylne uzależnienie od narkotyków.
8. Od płodu:
9. opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego i przewlekłe niedotlenienie (szczególnie w pierwszym trymestrze ciąży);
10. choroby chromosomalne: zespół Downa, hipogenitalizm, małogłowie;
11. rozszczep podniebienia twardego w połączeniu z rozszczepioną wargą.

Proces powstawania układu sercowo-naczyniowego u płodu ulega pogorszeniu w wyniku jednoczesnego połączenia kilku czynników.

Klasyfikacja

Ubytek przegrody międzykomorowej może objawiać się:

• odosobniony;
• w połączeniu z innymi wadami grupy Fallota, zwężeniem ujścia tętnica płucna, otwarty przewód tętniczy.

W zależności od wielkości wady istnieją 3 opcje:

• Choroba Tolochinowa-Rogera, gdy zastawka jest mała, wielkości 1–2 mm;
• restrykcyjny ubytek przegrody międzykomorowej, w którym jego rozmiar jest mniejszy niż średnica aorty;
• nierestrykcyjny – najbardziej niekorzystny. Charakteryzuje się dużymi rozmiarami przekraczającymi średnicę aorty.

W zależności od tego, gdzie w przegrodzie międzykomorowej znajduje się zastawka, wada dzieli się na:

1. Większość wszystkich zidentyfikowanych wad stanowią wady okołobłonowe. Otwór zlokalizowany jest w górnej części przegrody.
2. Podtętniczy (podaortyczny), w połączeniu z niewydolnością aparatu zastawki serca.
3. Wariant mięśniowy ubytku przegrody międzykomorowej. Cechą tej lokalizacji jest możliwość utworzenia kilku boczników. Przegroda nabiera wyglądu „szwajcarskiego sera”.
4. Dostarczać.

Tego typu podziały DPZhP mają ważny w celu ustalenia indywidualnej taktyki leczenia.

Główne objawy

W przypadku małego ubytku przegrody międzykomorowej u dzieci wada przebiega bezobjawowo. Można go wykryć przypadkowo podczas rutynowego badania.

W przypadku średnich i dużych rozmiarów boczników pacjenci zauważają:

• opóźnienie w rozwoju fizycznym;
• duszność;
• zmęczenie;
• słaba tolerancja na aktywność fizyczną;
• chroniczne zmęczenie;
• bicie serca;
• częste ostre choroby układu oddechowego;
• sinica skóry i błon śluzowych;
• krwioplucie.

Najcięższa wada występuje u dzieci w wieku powyżej 2 miesięcy przy dużych rozmiarach wady. Ich objawy są wyraźne i szybko postępują.

Diagnostyka

Wczesne wykrycie VSD obejmuje następujące kroki:

• zbieranie reklamacji;
• badanie historii medycznej pacjentki, w tym wewnątrzmacicznego okresu rozwoju i patologii ciąży;
• badanie lekarskie;
• badania laboratoryjne;
• instrumentalne metody badawcze.

Podczas badania ogólnego u pacjentów z VSD zwraca się uwagę na:

• blada skóra;
• sinica skóry (szczególnie trójkąta nosowo-wargowego);
• deformacja palców i paznokci, takich jak podudzia i szkiełka zegarków;
• garb serca (deformacja klatka piersiowa);
• skurczowe drżenie w dolnej połowie lewego brzegu mostka;
• zwiększony impuls wierzchołkowy podczas skurczów serca;
• Osłuchiwanie: patologiczne, szorstkie dźwięki o określonej lokalizacji, objawy nadciśnienia płucnego, dodatkowe dźwięki, tachykardia lub arytmie.

Wyniki badań laboratoryjnych nie ujawniają specyficznych objawów charakterystycznych dla VSD. Często wykrywana jest erytrocytoza ( duża liczba erytrocyty) w ogólna analiza krew z powodu długotrwałego niedotlenienia.
Z dodatkowe metody diagnostyka jest wskazana:

1. Zwykłe zdjęcie rentgenowskie narządów klatki piersiowej. Obraz VSD ujawnia:
2. powiększenie lewych komór serca;
3. wzmocnienie układu płucnego;
4. redukcja łuku aorty;
5. powiększenie tętnicy płucnej.
6. EKG wykazujące przeciążenie prawej i lewej części serca.
7. 24-godzinne badanie Holtera w celu wykrycia arytmii.
8. Badanie USG, które pozwala zdiagnozować ubytek, jego lokalizację, wielkość i patologiczny przepływ krwi oraz stopień nadciśnienia płucnego. Można go wykonać przezklatkowo i przezprzełykowo. Na podstawie wyników USG określa się restrykcyjny i nierestrykcyjny rodzaj wady. W pierwszym przypadku gradient ciśnień pomiędzy lewą i prawą komorą wynosi ponad 50 mm Hg, a średnica ubytku jest mniejsza niż 80% pierścienia czynnościowego zastawka aorty. W przypadku restrykcyjnego VSD wartości są odwrócone.
9. Cewnikowanie i angiografia serca, wyjaśnienie sąsiadujących ubytków, stan łożyska naczyniowego.

Rozpoznanie stawia się na podstawie charakterystycznego obrazu osłuchowego i wizualizacji wady w badaniu USG.

Metody terapii

Leczenie VSD obejmuje:

• ogólne zalecenia;
• leki;
• interwencja chirurgiczna.

Leki przepisuje się objawowo w przypadku objawów niewydolności serca, zaburzeń rytmu i nadciśnienia płucnego. Uniwersalny środek nie ma czegoś takiego jak VSD!

Chirurgia

Leczenie chirurgiczne przeprowadza się według ścisłych wskazań:

1. Objawy niewydolności serca i częste infekcje drogi oddechowe pomimo odpowiedniego leczenia zachowawczego.
2. Bezobjawowy wariant przebiegu wady u dzieci powyżej 5. roku życia.
3. Brak skarg u dzieci w wieku poniżej 5 lat w obecności poszerzenia jam serca, niewydolności aparatu zastawkowego i zaburzeń rytmu.

Operacja jest przeciwwskazana w przypadku wysokiego nadciśnienia płucnego. U noworodków z niewielką wadą (do 3 mm) nie wykonuje się leczenia chirurgicznego, ponieważ może ona zamknąć się samodzielnie w wieku 1–4 lat. Jeśli wada nie ustąpi, operację w takim przypadku wykonuje się po 5 latach. Rokowanie dla takich dzieci jest korzystne.

Jeżeli ubytkowi przegrody międzykomorowej u noworodków towarzyszy niewydolność serca i ma on średni lub duży rozmiar, wówczas wskazane jest leczenie chirurgiczne przed ukończeniem 3. miesiąca życia.

Istotą samej operacji jest chirurgia plastyczna zastawki. Jednocześnie nakładana jest łatka i zszywana ciągłym szwem. Wykonywany jest w znieczuleniu ogólnym, w sztucznym krążeniu.

Po operacji dziecko obserwuje się przez co najmniej 3 lata. W przypadku wystąpienia rekanalizacji VSD (odejście części łaty) zaleca się wielokrotne leczenie chirurgiczne.

Dlaczego musisz leczyć

Nieleczony VSD może prowadzić do poważnych powikłań:

• choroba zakrzepowo-zatorowa;
• nagła śmierć;
• śmiertelne zaburzenia rytmu;
• infekcyjne zapalenie wsierdzia;
• ostra niewydolność lewej komory.

Dla dziecka w okresie jego rozwoju fatalny wynik dzieje się w duży procent sprawy.

Należy niezwłocznie rozpoznać i leczyć ubytek przegrody międzykomorowej. Jeśli zwlekasz z wizytą u lekarza, patologia prowadzi do tragicznych konsekwencji.

Dlatego ważne jest, aby wiedzieć, czym jest VSD i jakie wiąże się z nim ryzyko.

Wersja: Katalog chorób MedElement

Ubytek przegrody międzykomorowej (Q21.0)

Choroby wrodzone, Kardiologia

informacje ogólne

Krótki opis

Ubytek przegrody międzykomorowej(VSD) jest najczęstszą izolowaną wadą wrodzoną wykrywaną po urodzeniu. Dość często VSD diagnozuje się w wieku dorosłym.
Jeśli jest to wskazane, wadę leczy się już w dzieciństwie. Często obserwuje się samoistne zamknięcie wady.

Klasyfikacja

Możliwe są cztery lokalizacja ubytku przegrody międzykomorowej(VSD):

1. Błonowy, okołobłonowy, współkomorowy - najbardziej częsta lokalizacja wada występuje w około 80% wszystkich VSD. Wada zlokalizowana jest w błoniastej części przegrody międzykomorowej możliwe rozprzestrzenianie się do sekcji wlotowej, przegrodowej i wylotowej przegrody; pod zastawką aortalną i guzkiem przegrodowym zastawki trójdzielnej; często rozwijają się tętniaki Tętniak to rozszerzenie światła naczynia krwionośnego lub jamy serca z powodu zmiany patologiczne ich ściany lub anomalie rozwojowe
błoniastym odcinku przegrody, co powoduje częściowe lub całkowite zamknięcie ubytku.

2. Mięśniowe, beleczkowe - do 15-20% przypadków wszystkich VSD. Całkowicie otoczony mięśniami, może być zlokalizowany w różne obszary część mięśniowa przegrody międzykomorowej. Może być kilka wad. Szczególnie powszechne jest spontaniczne zamknięcie.

3. Nadbrzeżne, podtętnicze, podpłucne, lejkowe ubytki drogi odpływu – występują w około 5% przypadków. Wada zlokalizowana jest pod zastawkami półksiężycowatymi części przegrody w kształcie stożka lub wylotu. Często łączone z progresywnym niewydolność aorty z powodu wypadania Wypadanie to przemieszczenie w dół dowolnego narządu lub tkanki z jego normalnej pozycji; Przyczyną takiego przemieszczenia jest zwykle osłabienie otaczających i podtrzymujących go tkanek.
płatków zastawki aortalnej (najczęściej prawego).

4. Wady przewodu doprowadzającego (kanału przedsionkowo-komorowego) - odcinek wlotowy przegrody międzykomorowej bezpośrednio poniżej miejsca przyczepu pierścieni zastawki przedsionkowo-komorowej; często obserwowane w zespole Downa.

Częściej spotykane są pojedyncze ubytki przegrody, ale zdarzają się też przypadki ubytków mnogich. VSD obserwuje się również z wady połączone serca, na przykład tetralogia Fallota Tetralogia Fallota – wrodzona wada serca: połączenie zwężenia ujścia usznego pień płucny ubytek przegrody międzykomorowej, przemieszczenie aorty w prawo i wtórnie rozwijający się przerost prawego serca
, poprawiono transpozycję wielkich naczyń.

Etiologia i patogeneza

Tworzenie się serca z komorami i dużymi naczyniami następuje pod koniec pierwszego trymestru. Główne wady rozwojowe serca i dużych naczyń są związane z upośledzoną organogenezą w 3-8 tygodniu rozwoju płodu.

Ubytki przegrody międzykomorowej(VSD), podobnie jak inne wrodzone wady serca, w 90% przypadków jest dziedziczona wielogenowo i wieloczynnikowo. W 5% przypadków wrodzona wada serca jest częścią nieprawidłowości chromosomalnych (zespół Downa). Zespół Downa jest dziedziczną chorobą człowieka spowodowaną trisomią 21 chromosomu prawidłowego zestawu chromosomów, charakteryzującą się upośledzeniem umysłowym i osobliwym wyglądem. Jedna z najczęstszych chorób niezakaźnych (zapadalność 1-2 przypadki na 1000 urodzeń); prawdopodobieństwo urodzenia dziecka z zespołem Downa wzrasta wraz z wiekiem matki
, zespół Sotosa Zespół Sotosa (zespół gigantyzmu mózgowego) jest chorobą wrodzoną, w większości przypadków sporadyczną (istnieją rodziny z autosomalnym dominującym typem dziedziczenia). Charakteryzuje się wysokim wzrostem, dużą guzowatą czaszką, wypukłym czołem, hiperteloryzmem, wysokim podniebieniem, antymongoloidalnym kształtem oczu, umiarkowanym upośledzeniem umysłowym
, zespół Pataua Zespół Pataua jest dziedziczną chorobą chromosomową człowieka spowodowaną trisomią chromosomu 13; charakteryzuje się rozwojem anomalii twarzoczaszki, wad serca, deformacji palców, zaburzeń układu moczowo-płciowego, upośledzenia umysłowego itp.
), w kolejnych 5% przypadków jest spowodowana mutacją pojedynczych genów .
Zmiany hemodynamiki zależą od następujących czynników: lokalizacji i wielkości ubytku, stopnia nadciśnienia płucnego, stanu mięśnia sercowego Miokardium (syn. mięsień sercowy) - Środkowa warstwaściany serca utworzone przez kurczliwe włókna mięśniowe i włókna atypowe tworzące układ przewodzący serca
prawa i lewa komora, ciśnienie w krążeniu ogólnoustrojowym i płucnym.

Hemodynamika wewnątrzmaciczna w VSD. W macicy krążenie płucne (PCC) nie funkcjonuje. Cała krew przechodząca przez płuca należy do krążenia ogólnoustrojowego (BCC). Dlatego hemodynamika wewnątrzmaciczna płodu nie cierpi. Wadę można wykryć jedynie na podstawie badania USG płodu.

Hemodynamika noworodka z VSD . Po urodzeniu naczynia ICC mają grubą ścianę z dobrze określonymi warstwa mięśniowa, dzięki czemu powstaje wysoki opór krwi przechodzącej przez ICC. W tym względzie należy zauważyć wysokie ciśnienie w ICC (75-80 mm Hg), praktycznie odpowiadającemu ciśnieniu w lewej komorze i aorcie, czyli w BCC. Gradient ciśnienia między prawą i lewą komorą jest nieznaczny, prawie nie ma wypływu krwi w żadnym kierunku i dlatego nie ma hałasu. Podczas krzyku, kaszlu, wysiłku, ssania może wystąpić hałas i niewielka sinica (głównie okołoustna), gdy może pojawić się przeciek prawy-lewy. Małe defekty mogą same w sobie powodować opór przepływu krwi, zmniejszając różnicę gradientu między prawą i lewą komorą.

Mniej więcej w drugim miesiącu życia dziecka zmniejsza się grubość ściany mięśniowej, opór naczyniowy i ciśnienie w ICC (do 20-30 mmHg). Ciśnienie w prawej komorze staje się mniejsze niż w lewej, co prowadzi do przepływu krwi z lewej do prawej, a co za tym idzie, hałasu.

Hemodynamika u dzieci w wieku powyżej 2 miesięcy . Wraz ze spadkiem ciśnienia w ICB i prawej komorze wzrasta gradient ciśnienia, a objętość krwi wypływającej podczas skurczu wzrasta Skurcz - faza cykl serca, polegający na kolejnych skurczach mięśnia sercowego przedsionków i komór
od lewej komory do prawej. To znaczy w rozkurczu Rozkurcz - faza cyklu sercowego: rozszerzenie jam serca związane z rozluźnieniem mięśni ich ścian, podczas którego jamy serca wypełniają się krwią
prawa komora otrzymuje krew z prawego przedsionka, a podczas skurczu - z lewej komory. Większa objętość krwi dostaje się do ICC, a następnie do lewego przedsionka i lewej komory. Pojawia się rozkurczowe przeciążenie lewej komory, które najpierw prowadzi do jej przerostu, a następnie do poszerzenia Dylatacja to trwałe, rozproszone rozszerzenie światła pustego narządu.
.
Gdy lewa komora nie jest już w stanie poradzić sobie z taką objętością krwi, w lewym przedsionku następuje zastój krwi, a następnie w żyłach płucnych – rozwija się żylne nadciśnienie płucne. Zwiększone ciśnienie w żyłach płucnych prowadzi do wzrostu ciśnienia w tętnicach płucnych i rozwoju tętniczego nadciśnienia płucnego Nadciśnienie płucne - wysokie ciśnienie krwi krew w naczyniach krążenia płucnego
.
Zatem prawa komora wymaga większego wysiłku, aby „wcisnąć” krew do ICC. Oprócz zastoju żylnego w ICC dochodzi do skurczu tętniczego (odruch Kitaeva), który zwiększa opór w ICC i obciążenie, a co za tym idzie, ciśnienie w prawej komorze. Uporczywy skurcz tętnic najpierw prowadzi do ich zwłóknienia, a następnie do zatarcia Obliteracja to zespolenie wnęki organ wewnętrzny, kanał, naczynie krwionośne lub limfatyczne.
naczyń krwionośnych, powodując, że nadciśnienie płucne jest nieodwracalne.

Wysokie ciśnienie w ICC szybko prowadzi do przerostu i poszerzenia prawej komory – rozwija się niewydolność prawej komory. Wraz ze wzrostem ciśnienia w prawej komorze najpierw staje się takie samo jak w lewej (hałas maleje), a następnie pojawia się przeciek prawy-lewy (hałas pojawia się ponownie).
W ten sposób powstają średnie i duże VSD w przypadku braku leczenia. Średnia długość życia nie przekracza 25 lat, większość dzieci umiera przed ukończeniem 1 roku życia.

Epidemiologia

Ubytek przegrody międzykomorowej jest najczęstszą wrodzoną wadą serca, stwierdzaną u 32% pacjentów, samodzielnie lub w połączeniu z innymi anomaliami.
Wady okołobłonowe stanowią 61,4–80% wszystkich przypadków VSD, wady mięśniowe – 5–20%.

Rozkład płci jest prawie taki sam: dziewczęta (47-52%), chłopcy (48-53%).

Czynniki i grupy ryzyka

Czynniki ryzyka wpływające na powstawanie wrodzonych wad serca u płodu

Rodzinne czynniki ryzyka:

Obecność dzieci z wrodzonymi wadami serca (CHD);
- obecność wrodzonej choroby serca u ojca lub bliskich krewnych;
- choroby dziedziczne w rodzinie.

Czynniki ryzyka matki:
- wrodzona choroba serca u matki;
- choroby tkanki łącznej u matki (toczeń rumieniowaty układowy). Toczeń rumieniowaty układowy (SLE) jest ludzką chorobą autoimmunologiczną, w której przeciwciała wytwarzane przez układ odpornościowy człowieka uszkadzają DNA zdrowe komórki, tkanka łączna jest przeważnie uszkodzona z obowiązkową obecnością składnika naczyniowego
, choroba Sjögrena Zespół Sjögrena – autoimmunologiczny uszkodzenie ogólnoustrojowe tkanka łączna, objawiająca się zaangażowaniem w proces patologiczny gruczołów zewnątrzwydzielniczych, głównie ślinowych i łzowych, o przebiegu przewlekłym i postępującym
itd.);
- u matki występuje ostra lub przewlekła infekcja w czasie ciąży (opryszczka, wirus cytomegalii, wirus Epsteina-Barra, wirus Coxsackie, toksoplazmoza, różyczka, chlamydia, ureaplazmoza itp.);
- przyjmowanie leków (indometacyna, ibuprofen, leki hipotensyjne, antybiotyki) w I trymestrze ciąży;
- primigravidas powyżej 38-40 lat;
- choroby metaboliczne (cukrzyca, fenyloketonurię).

Płodowy Płód – odnoszący się do płodu, charakterystyczny dla płodu.
czynniki ryzyka:
- obecność epizodów zaburzeń rytmu u płodu;
- anomalie pozasercowe;
- zaburzenia chromosomalne;
- niedożywienie Hipotrofia to zaburzenie odżywiania charakteryzujące się różnym stopniem niedowagi
płód;
- nieimmunologiczny obrzęk płodu;
- odchylenia we wskaźnikach przepływu krwi płodowo-łożyskowej;
- ciąża mnoga.

Obraz kliniczny

Kliniczne kryteria diagnostyczne

Zespół kardiomegalii, zespół nadciśnienia płucnego, szmer skurczowy, garb przymostkowy, duszność typu tachypnoe, objawy niewydolności serca

Objawy, oczywiście

Ubytek przegrody międzykomorowej u płodu

Izolowany VSD u płodu klinicznie dzieli się na 2 postacie w zależności od jego wielkości i ilości wydzieliny krwi:
1. Mały VSD (choroba Tołochinowa-Rogera) - zlokalizowany głównie w przegrodzie mięśniowej i nie towarzyszą mu wyraźne zaburzenia hemodynamiczne.
2. Wystarczy VSD duże rozmiary- zlokalizowane są w błoniastej części przegrody i prowadzą do poważnych zaburzeń hemodynamicznych.

Klinika choroby Tołochinowa-Rogera. Pierwszym (czasami jedynym) objawem wady jest szmer skurczowy w okolicy serca, który pojawia się głównie od pierwszych dni życia dziecka. Nie ma żadnych skarg, dzieci rosną dobrze, granice serca mieszczą się w normie wiekowej.
W przestrzeni międzyżebrowej III-IV po lewej stronie mostka u większości pacjentów słychać skurczowe drżenie. Charakterystyczny objaw wadą jest szorstki, bardzo głośny szmer skurczowy. Szmer z reguły zajmuje cały skurcz i często łączy się z drugim dźwiękiem. Maksymalny dźwięk obserwuje się w przestrzeni międzyżebrowej III-IV od mostka. Szmer dobrze prowadzony w całej okolicy serca, na prawo za mostkiem, słyszalny z tyłu w przestrzeni międzyłopatkowej, dobrze prowadzony przez kości, przenoszony drogą powietrzną i słyszalny nawet przy uniesieniu stetoskopu nad serce (odległy hałas).

U niektórych dzieci słychać bardzo delikatny szmer skurczowy, który jest lepiej wyczuwalny w pozycji leżącej. Wraz z aktywnością fizyczną hałas znacznie się zmniejsza lub nawet całkowicie zanika. Wyjaśnia to fakt, że z powodu silnego skurczu mięśnia sercowego podczas wysiłku, otwór w przegrodzie międzykomorowej u dzieci jest całkowicie zamknięty i przepływ krwi przez nią jest zakończony. W chorobie Tolochinowa-Rogeta nie występują objawy niewydolności serca.

Wyraźne VSD u dzieci. Przejawia się ostro od pierwszych dni po urodzeniu. Dzieci rodzą się o czasie, ale w 37–45% przypadków obserwuje się umiarkowane wrodzone niedożywienie, którego przyczyna nie jest jasna.
Pierwszym objawem wad jest szmer skurczowy, który słychać już od okresu noworodkowego. W niektórych przypadkach już w pierwszych tygodniach życia u dzieci pojawiają się objawy niewydolności krążenia w postaci duszności, która objawia się najpierw niepokojem, ssaniem, a następnie stanem uspokojenia.
W pierwszym roku życia dzieci często cierpią na ostre choroby układu oddechowego, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc. Ponad 2/3 dzieci jest opóźnionych w rozwoju fizycznym i psychomotorycznym, u 30% występuje niedożywienie II stopnia.
Większość dzieci charakteryzuje się wczesnym początkiem powstawania centralnego garbu sercowego Garb sercowy to widoczny gołym okiem wyrostek w okolicy przedsercowej, występujący w niektórych (głównie wrodzonych) wadach serca, powstający w wyniku długotrwałego ucisku powiększonych części serca na przednią ścianę klatki piersiowej
, pojawienie się patologicznej pulsacji górny obszarżołądek. Drżenie skurczowe wykrywa się w przestrzeni międzyżebrowej III-IV po lewej stronie mostka. Granice serca są lekko rozszerzone w poprzek i ku górze. Patologiczny akcent tonu II w II przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie przy mostku, często połączony z jego rozszczepieniem.
U wszystkich dzieci słychać charakterystyczny dla VSD szorstki szmer skurczowy, który zajmuje cały skurcz, z maksymalnym dźwiękiem w trzeciej przestrzeni międzyżebrowej na lewo od mostka. Hałas jest dobrze przenoszony na prawo za mostkiem w przestrzeni międzyżebrowej III-IV, do lewej strefy usznej i do tyłu, często „otacza” klatkę piersiową.
U 2/3 dzieci od pierwszych miesięcy życia obserwuje się wyraźne objawy niewydolności krążenia: lęk, trudności w ssaniu, duszność, tachykardia. Objawy te nie zawsze są interpretowane jako objaw niewydolności serca i często są traktowane jako choroby współistniejące (ostre zapalenie ucha środkowego, zapalenie płuc).

VSD u dzieci w wieku powyżej jednego roku. Wada wchodzi w fazę tłumienia objawy kliniczne ze względu na intensywny wzrost i rozwój anatomiczny ciało dziecka. W wieku 1-2 lat rozpoczyna się faza względnej kompensacji - duszność i tachykardia Tachykardia – zwiększone tętno (ponad 100 na minutę)
brakuje. Dzieci stają się bardziej aktywne, przybierają na wadze i lepiej rosną, rzadziej chorują choroby współistniejące wiele z nich dogania swoich rówieśników w swoim rozwoju.
Badanie obiektywne u 2/3 dzieci stwierdza centralnie położony garb sercowy, drżenie skurczowe w przestrzeni międzyżebrowej III-IV na lewo od mostka. Granice serca są lekko rozszerzone w poprzek i ku górze. Impuls wierzchołkowy jest średniej siły i wzmocniony.
Na osłuchiwaniu Osłuchiwanie jest metodą diagnostyki fizykalnej w medycynie, która polega na słuchaniu dźwięków powstających podczas pracy narządów.
W drugiej przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie przy mostku widać rozszczepienie drugiego tonu, można zaobserwować jego zaakcentowanie. Wzdłuż lewego brzegu mostka słychać szorstki szmer skurczowy z maksymalnym dźwiękiem w trzeciej przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie i dużym obszarem dystrybucji.
U niektórych dzieci słychać także szmery rozkurczowe wskazujące na względną niedomykalność zastawki płucnej:
- Szum Grahama-Stilla - pojawia się w wyniku wzmożonego krążenia płucnego w tętnicy płucnej i wraz ze wzrostem nadciśnienia płucnego; słychać w przestrzeni międzyżebrowej 2-3 na lewo od mostka i jest dobrze niesiony aż do podstawy serca;

Szmer Flinta – powstaje na skutek względnego zwężenia zastawki mitralnej, które objawia się dużą jamą lewego przedsionka, na skutek dużego tętniczo-żylnego wypływu krwi przez ubytek; lepiej jest określić w punkcie Botkina Punkt Botkina to odcinek powierzchni przedniej ściany klatki piersiowej w IV przestrzeni międzyżebrowej pomiędzy lewą linią mostkową i przymostkową, w którym najwyraźniej słychać szereg osłuchowych objawów wady mitralnej serca (na przykład ton otwarcia zastawka mitralna), niedomykalność zastawki aortalnej (proto szmer rozkurczowy) i rejestruje się czynnościowe szmery skurczowe
i prowadzony jest do wierzchołka serca.

Występuje bardzo duża zmienność w zależności od stopnia upośledzenia hemodynamicznego przebieg kliniczny VSD u dzieci, co wymaga innego podejścia terapeutycznego i chirurgicznego do takich dzieci.

Diagnostyka

1.Echokardiografia- jest głównym badaniem pozwalającym na postawienie diagnozy. Wykonuje się go w celu oceny ciężkości choroby, określenia lokalizacji ubytku, liczby i wielkości ubytków oraz stopnia przeciążenia objętościowego lewej komory. W trakcie badania należy sprawdzić, czy nie występuje niedomykalność zastawki aortalnej, która powstaje na skutek wypadania płatka prawego lub niewieńcowego (szczególnie przy ubytkach drogi odpływu i silnie zlokalizowanych ubytkach błoniastych). Bardzo ważne jest również wykluczenie prawej komory dwujamowej.

2. MRI MRI – rezonans magnetyczny
przeprowadza się w przypadkach, gdy w badaniu echokardiograficznym nie można uzyskać wystarczających danych, zwłaszcza przy ocenie stopnia przeciążenia objętościowego lewej komory lub ocenie ilościowej przecieku.

3. Cewnikowanie serca przeprowadza się, gdy ciśnienie w tętnicy płucnej jest wysokie (określone za pomocą echokardiografii) w celu określenia płucnego oporu naczyniowego.

4. Rentgen klatki piersiowej. Stopień kardiomegalii Kardiomegalia to znaczne zwiększenie wielkości serca na skutek jego przerostu i poszerzenia
a nasilenie układu płucnego zależy bezpośrednio od wielkości przecieku. Wzrost cienia serca związany jest głównie z lewą komorą i lewym przedsionkiem, w mniejszym stopniu z prawą komorą. Kiedy stosunek płucnego i ogólnoustrojowego przepływu krwi wynosi 2:1 lub więcej, pojawiają się zauważalne zmiany w układzie płuc.
Dzieci w pierwszych 1,5-3 miesiącach życia z dużymi wadami charakteryzują się zwiększonym stopniem hiperwolemii płucnej Hiperwolemia (obfitość) - obecność zwiększonej objętości krążącej krwi w łożysku naczyniowym
w dynamice, co wiąże się z fizjologicznym spadkiem całkowitego oporu płucnego i wzrostem przecieku od lewej do prawej.

5. EKG EKG - Elektrokardiografia (metoda rejestracji i badania pól elektrycznych powstających podczas pracy serca)
- zmiany odzwierciedlają stopień obciążenia lewej lub prawej komory. U noworodków nadal dominuje prawa komora. W miarę zwiększania się wypływu przez ubytek pojawiają się oznaki przeciążenia lewej komory i lewego przedsionka.

Diagnostyka różnicowa

Otwórz wspólny kanał AV;
- wspólny pień tętniczy;
- odejście dużych naczyń z prawej komory;
- izolowane zwężenie tętnicy płucnej;
- ubytek przegrody aortalno-płucnej;
- wrodzona niedomykalność mitralna;
- zwężenie aorty.

Uzyskaj poradę dotyczącą turystyki medycznej

Leczenie za granicą

Jak najlepiej się z Tobą skontaktować?

Złóż wniosek o turystykę medyczną

Turystyka medyczna

Uzyskaj poradę dotyczącą turystyki medycznej

Spośród wszystkich wrodzonych wad serca najczęstszą jest ubytek przegrody międzykomorowej. Patologia może być izolowana lub występować razem z innymi wadami serca. W niektórych przypadkach jest to określone predyspozycja dziedziczna gdy anomalia zostanie wykryta u bezpośrednich krewnych pacjenta.

Ubytek przegrody międzykomorowej (VSD) to ubytek w ścianie oddzielającej lewą i prawą komorę serca. Rozmiar ubytku może wahać się od wielkości szpilki do całkowitego braku przegrody międzykomorowej, tworząc w ten sposób jedną wspólną komorę. Przegroda międzykomorowa składa się z dolnej części mięśniowej i górnej błony, które są obficie unerwione przez przewodzące kardiomiocyty.

Część błoniasta, która znajduje się blisko węzła przedsionkowo-komorowego, jest najczęściej dotknięta u dorosłych i starszych dzieci mieszkających w Stanach Zjednoczonych. Podobne informacje można znaleźć w Taylor, Michael D. „Mięśniowy ubytek przegrody międzykomorowej”.

Błoniaste ubytki przegrody międzykomorowej są częstsze niż mięśniowe ubytki przegrody międzykomorowej. Obecnie są najczęstszą wrodzoną wadą serca. W niektórych przypadkach drobne wady mogą zamknąć się samoistnie, co zdarza się u 3-5% noworodków. W innych sytuacjach wymagana jest natychmiastowa interwencja zespołu kardiochirurgicznego.

Wideo Ubytek przegrody międzykomorowej. Wrodzone wady serca

Klasyfikacja

Obecnie istnieje kilka klasyfikacji ubytku przegrody międzykomorowej, ale najbardziej akceptowaną i ujednoliconą klasyfikacją jest nomenklatura wrodzonej kardiochirurgii i klasyfikacja baz danych. Klasyfikacja opiera się na lokalizacji VSD i jest następująca:

1. Wady mnogie – stwierdzane u 5-7% pacjentów, częściej u Azjatów, często mają związek z zastawką aortalną.
2. Wada błoniastej części przegrody – wada nazywana jest podaortalną. Najczęstszy, wykrywany u 70% pacjentów.
3. Wada części mięśniowej (beleczkowej) – zlokalizowana w części mięśniowej przegrody, stwierdzana w 20% przypadków. Można go dalej podzielić na typy w zależności od umiejscowienia wady – w części przedniej, wierzchołkowej, tylnej i środkowej.
4. Wada podaortalna – zwykle związana z ubytkiem przegrody międzykomorowej, który stwierdza się w około 5% przypadków.
5. Całkowity brak przegrody międzykomorowej.

Trochę statystyk

• Wśród noworodków donoszonych częstość występowania wad wrodzonych wynosi około 6 przypadków na 1000.
• Częstość występowania VSD wśród chłopców i dziewcząt jest taka sama.
• Po urodzeniu do 90% VSD określa się w części mięśniowej przegrody międzykomorowej.
• W pierwszym miesiącu życia aż 80% uszkodzeń części mięśniowej IVS zamyka się samoistnie.
• Wady o wielkości do ¼ średnicy aorty uważa się za małe i nie wymagające leczenia.

Patogeneza

Podczas rozwoju płodu ubytek przegrody międzykomorowej występuje, gdy ściana mięśniowa dzieląca serce na lewą i prawą stronę (przegroda) nie tworzy się całkowicie pomiędzy dolnymi komorami serca (komorami).

W dobrym stanie prawa część Serce pompuje krew do płuc, gdzie zostaje wzbogacona w tlen. Lewa strona pompuje bogatą w tlen krew do reszty ciała.

Wrodzona choroba serca (CHD) powoduje, że natleniona krew miesza się z krwią odtlenioną, co powoduje, że serce pracuje ciężej, aby zapewnić tkankom organizmu wystarczającą ilość tlenu.

Występują wady serca różne rozmiary i mogą być obecne w kilku miejscach w ścianie pomiędzy komorami. Może występować jedna lub kilka usterek jednocześnie.

Powoduje

Wrodzone wady serca, w tym ubytek przegrody międzykomorowej, powstają w wyniku działań niepożądanych na wczesnym etapie rozwoju serca płodu, ale często ich przyczyna nie jest całkowicie jasna.

Głównymi przyczynami rozwoju VSD są czynniki genetyczne i środowiskowe. Wada może wystąpić samodzielnie lub razem z innymi wady wrodzone zaburzenia serca lub rozwoju (na przykład zespół Downa).

W niektórych przypadkach wada powstaje kilka dni po zawale mięśnia sercowego (atak serca). Dzieje się tak na skutek mechanicznego pęknięcia ściany przegrody. Następnie tworzenie się tkanki bliznowatej następuje, gdy makrofagi zaczynają przebudowywać tkankę martwego obszaru mięśnia sercowego.

VSD często staje się powikłaniem niektórych zabiegów wykonywanych na sercu.

Czynniki ryzyka:

• Dziedziczna predyspozycja.
• Narodziny dzieci z zespołem Downa.
• Dostępność złe nawyki(alkoholizm, palenie).
• Niekorzystne warunki pracy.
• Złe odżywianie.

Wideo VSD, czyli ubytek przegrody międzykomorowej: przyczyny, objawy, diagnostyka i leczenie VSD

Klinika

Oznaki i objawy poważnych wrodzonych ubytków przegrody międzykomorowej często pojawiają się w ciągu pierwszych kilku dni, tygodni lub miesięcy życia dziecka.

Objawy ubytku przegrody międzykomorowej u dziecka mogą obejmować:

• Złe odżywianie
• Opóźnienie rozwoju
• Szybki oddech lub duszność
• Szybka męczliwość

Zaraz po urodzeniu jedynie doświadczeni lekarze mogą zauważyć oznaki niewielkiego ubytku w przegrodzie międzykomorowej. Zazwyczaj, jeśli wada jest niewielka, objawy mogą pojawić się znacznie później, jeśli w ogóle się pojawią. Oznaki i objawy różnią się w zależności od wielkości dziury i innych powiązanych wad serca.

Po raz pierwszy lekarz może podejrzewać wadę serca podczas regularnego badania, kiedy podczas osłuchiwania serca dziecka słychać mniej lub bardziej wyraźny szmer. Czasami wrodzoną wadę serca można wykryć za pomocą badania ultrasonograficznego jeszcze przed urodzeniem dziecka.

Przy ustalaniu u niemowlęcia następujące objawy Należy natychmiast zgłosić się do lekarza:

• Szybko się męczy podczas jedzenia lub zabawy
• Nie przybiera na wadze
• Zadławi się podczas jedzenia lub płaczu
• Oddychanie szybkie lub ciężkie

Dzieci w wieku 3-4 lat mogą zgłaszać następujące dolegliwości:

• Trudności w oddychaniu, szczególnie podczas ruchu
• Szybkie lub nieregularne bicie serca
• Zmęczenie lub osłabienie

Komplikacje

Mały ubytek przegrody międzykomorowej najczęściej nie powoduje poważne problemy. Średnie lub duże wady mogą powodować wiele chorób - od stopień łagodny ciężkość do zagrażającej życiu. Terminowe leczenie pomaga zapobiec wielu powikłaniom.

Choroby rozwijające się na tle VSD:

• Niewydolność serca. Serce z umiarkowaną lub dużą wadą musi pracować kilka razy ciężej, aby przepompować wystarczającą ilość krwi po całym organizmie. Z tego powodu niewydolność serca może rozwinąć się dość szybko, dlatego ważne jest, aby w odpowiednim czasie operować pacjentów ze średnimi i dużymi wrodzonymi wadami serca.
• Nadciśnienie płucne. Zwiększony przepływ krwi w płucach na skutek wrodzonej choroby serca powoduje wysokie ciśnienie krwi w tętnicach płucnych (nadciśnienie płucne), co może spowodować ich trwałe uszkodzenie. Podobna komplikacja często rozwija się na tle zmienionego przepływu krwi przez wadę IVS (zespół Eisenmengera).
• Zapalenie wsierdzia. Ta infekcja serca jest dość częstym powikłaniem VSD.
• Inne problemy z sercem. Obejmują one różnym stopniu nasilenie zaburzeń rytmu serca i problemów z zastawkami.

Diagnostyka

Podczas badania dziecka lekarz może usłyszeć szmer w sercu i wówczas skierować dziecko do kardiologa dziecięcego, który specjalizuje się w diagnostyce i leczeniu wrodzonych wad serca oraz chorób serca. Kardiolog przeprowadza badanie fizykalne, osłuchuje pracę serca i płuc dziecka oraz dokonuje innych obserwacji.

Szmery serca ocenia się na podstawie wysokości, głośności i czasu trwania, co pozwala kardiologowi uzyskać wstępne pojęcie o rodzaju problemu z sercem, jaki może mieć dziecko.

Obecnie wykonuje się różne badania diagnostyczne w kierunku wrodzonych wad serca. Decyzja o zastosowaniu tej czy innej metody zależy od wieku i stanu klinicznego dziecka.

Instrumentalne metody badawcze VSD:

• Rentgen klatki piersiowej. Ten metoda diagnostyczna wykorzystuje Promienie rentgenowskie do uzyskiwania obrazów tkanek wewnętrznych, kości i narządów na kliszy rentgenowskiej. W przypadku wady serce może ulec powiększeniu, ponieważ prawa komora przyjmuje więcej krwi niż zwykle. Ponadto mogą wystąpić zmiany w płucach z powodu zwiększonego przepływu krwi.
• Elektrokardiogram (EKG). Metoda, która rejestruje aktywność elektryczną serca i wykrywa nieprawidłowe rytmy (arytmie lub skurcze dodatkowe), dodatkowo wykrywa przerost mięśnia sercowego.
• Echokardiogram (echoCG). Procedura ocenia strukturę i funkcję serca za pomocą fal dźwiękowych zarejestrowanych przez czujnik elektroniczny w celu stworzenia ruchomego obrazu zastawek serca. Echokardiogram może pokazać obraz przepływu krwi przez ubytek przegrody oraz określić, jak duży jest otwór i ile krwi przez niego przepływa.

• Cewnikowanie serca A. Ten inwazyjny zabieg daje bardzo dokładna informacja O struktury wewnętrzne kiery. Podczas cewnikowania do cewnika wprowadza się małą, cienką, elastyczną rurkę (cewnik). naczynie krwionośne w pachwinie, a następnie trafia do wnętrza serca. Pomiary ciśnienia krwi i tlenu przeprowadza się w czterech komorach serca, tętnicy płucnej i aorcie. Ponadto jest wprowadzany środek kontrastowy aby wyraźniej wyobrazić sobie struktury wewnątrz serca.

Leczenie i rokowanie

Kardiolog ustala specyficzne leczenie ubytku przegrody międzykomorowej na podstawie:

• Wiek dziecka ogólne warunki historia zdrowia i choroby
• Ciężkość choroby
• Opcje stosowania określonych leków, procedur i terapii
• Opinie i preferencje rodziców

Mały ubytek przegrody międzykomorowej może zamknąć się samoistnie w miarę wzrostu dziecka. Duża wrodzona wada serca zwykle wymaga interwencji chirurgicznej. Niezależnie od wielkości ubytku w przegrodzie międzykomorowej kardiolog okresowo ocenia stan dziecka, co pozwala mu upewnić się, że jest on zadowalający.

Przemiennik VSD można naprawić, jeśli nie zamyka się sam. Terminowe leczenie pomaga zapobiegać chorobom płuc, które występują przy długotrwałym wzroście ciśnienia krwi w naczyniach płucnych.

Leczenie VSD może obejmować:

• Leki. Niektóre dzieci nie mają żadnych objawów, więc nie jest potrzebne żadne lekarstwo. Jednak w niektórych przypadkach konieczne jest podjęcie specjalne leki aby pomóc sercu lepiej pracować ze względu na obciążenie prawej strony serca spowodowane dodatkowym przepływem krwi przez ubytek. Leki, które można przepisać, obejmują:
  • Digoksy N. Lek pomagający wzmocnić mięsień sercowy, umożliwiając mu wydajniejszą pracę.
  • Diuretyki. Bilans wodny ciało może zostać zakłócone, gdy serce nie działa tak, jak powinno. Leki te pomagają nerkom usuwać nadmiar płynu z organizmu.
  • Inhibitory ACE. Leki obniżające ciśnienie krwi w organizmie, co ułatwia hemodynamikę serca.
• Odpowiednie odżywianie. Niemowlęta z dużą wadą mogą męczyć się podczas karmienia, przez co nie zjadają wystarczającej ilości pokarmu, co wpływa na utratę wagi. Sposoby zapewnienia dziecku odpowiedniego odżywiania obejmują:
  • Suplement wysokokaloryczny lub mleko matki . Do karmienia uzupełniającego lub mleka matki podawanego dziecku przez butelkę można dodać specjalne składniki odżywcze, co pozwala zwiększyć liczbę kalorii w porcji. W ten sposób dziecko pije mniej, ale spożywa wystarczającą ilość kalorii do prawidłowego wzrostu i rozwoju.
  • Dodatkowy pokarm składniki odżywcze . Karmienie podawane przez małą elastyczną rurkę przechodzącą przez nos, przez przełyk i do żołądka może pełnić funkcję uzupełnienia lub całkowicie zastąpić użycie butelki. Niemowlęta, które wypijają tylko część swojego limitu, mogą wypić resztę przez słomkę. Niemowlęta, które są zbyt słabe, aby karmić się samodzielnie butelką, powinny otrzymywać suplementy lub mleko matki wyłącznie przez sondę.
• Kontrola infekcji. Dzieci z pewnymi wadami serca są narażone na ryzyko rozwoju infekcji powierzchnie wewnętrzne kiery. Najczęściej rozwija bakteryjne zapalenie wsierdzia. Dlatego rodzice powinni poinformować każdego personel medycznyże ich dziecko ma VSD. Dlatego przed niektórymi zabiegami stosuje się antybiotyki.
• Radykalna operacja. Leczenie polega na przywróceniu integralności przegrody, zanim płuca ulegną uszkodzeniu na skutek nadmiernego przepływu krwi i ciśnienia. Operację wykonuje się w przypadku wad powodując objawy w postaci słabego przyrostu masy ciała i szybkie oddychanie. Należy opierać się na wynikach echokardiogramu i cewnikowania serca. Zwykle wykonywany w znieczuleniu ogólnym. W zależności od wielkości wady serca i zaleceń lekarza, ubytek w przegrodzie międzykomorowej zostanie zamknięty szwami w kształcie litery U lub specjalnymi łatami.
• Interwencyjne cewnikowanie serca. Wadę można skorygować za pomocą zabiegu cewnikowania serca. Jedna metoda wykorzystuje urządzenie zwane okluderem przegrodowym. Podczas tego zabiegu dziecko zostaje poddane sedacji, a do naczynia krwionośnego w pachwinie wprowadza się małą, cienką, elastyczną rurkę i kieruje ją w stronę serca. Gdy cewnik znajdzie się w jamie serca, kardiolog zakłada okluder na przegrodę. Okluder przegrody zamyka ubytek w przegrodzie międzykomorowej, zapewniając prawidłową hemodynamikę serca.

Wideo Endowaskularna operacja serca została przeprowadzona u dziecka przez lekarzy z Odessy

Zapobieganie

W większości przypadków nie można nic zrobić, aby zapobiec ubytkowi przegrody międzykomorowej u dziecka. Ważne jest jednak, aby zrobić wszystko, co w Twojej mocy, aby ciąża przebiegała prawidłowo. Oto główne zalecenia w tym zakresie:

• Ważne jest, aby zapewnić wczesną opiekę prenatalną, w tym planowanie ciąży. Przed zajściem w ciążę dobrze jest porozmawiać z lekarzem na temat zdrowia kobiet i omówić wszelkie zmiany w stylu życia, które lekarz może zalecić, aby zapewnić zdrową ciążę. Ponadto nie można zapominać o lekach, które należy przyjmować w związku z leczeniem jakiejkolwiek choroby.
• Warto stosować zbilansowaną dietę. Należy używać suplementy witaminowe zawierający kwas foliowy. Jednocześnie warto ograniczyć kofeinę.
• Ćwiczenia fizyczne powinny być regularne. Możesz nawet współpracować z lekarzem, aby opracować plan ćwiczeń odpowiedni dla Twojej konkretnej sytuacji.
• Należy unikać złych nawyków (picie alkoholu, palenie tytoniu i zażywanie narkotyków).
• Konieczne jest zminimalizowanie możliwości infekcji. Przed zajściem w ciążę konieczne jest poddanie się szczepieniu. Niektóre rodzaje infekcji mogą uszkodzić rozwijający się płód.
• Utrzymuj cukrzycę pod kontrolą. Jeśli ciąża rozwija się na tle cukrzycy, to na etapie planowania należy szczególnie uważnie współpracować z lekarzem, aby upewnić się, że choroba jest dobrze kontrolowana.

Jeśli rodzice mają słabą historię medyczną związaną z wadami serca lub innymi zaburzenia genetyczne powinnaś rozważyć konsultację z genetykiem. Wtedy będzie można zaakceptować dobra decyzja na przyszłą ciążę.

Ubytek przegrody międzykomorowej (VSD) początkowo prowadzi do wypływu krwi do krążenia płucnego (PB) z dużego krążenia, następnie kierunek ten może ulec zmianie. Wśród wad serca występujących w dzieciństwie jest najczęstsza.

Jeśli między komorami znajduje się dziura, u pacjenta rozwija się niewydolność serca - duszność, przyspieszenie akcji serca i osłabienie podczas aktywności fizycznej. Występuje opóźnienie w rozwoju wobec rówieśników i tendencja do rozwoju zapalenia płuc.

Rozpoznanie potwierdza się za pomocą echokardiografii, rezonansu magnetycznego i sondowania serca. Wskazane jest chirurgiczne zamknięcie ubytku lub metoda paliatywna – zwężenie światła tętnicy płucnej.

Przeczytaj w tym artykule

Etiologia ubytku przegrody międzykomorowej

Wrodzone VSD występuje, gdy rozwój zarodka zostaje zakłócony. Można go izolować w połączeniu z innymi patologiami budowy serca i naczyń krwionośnych - zespołem Downa, niezrośniętymi kośćmi podniebienia twardego.

Rozwój tej choroby wiąże się z wpływem na kobietę w ciąży następujących czynników:

• różyczka, zakażenie opryszczką, grypa, odra;
• toczeń rumieniowaty układowy;
• promieniowanie jonizujące lub rentgenowskie;
• zatrucie azotanami, fenolem;
• palenie tytoniu, narkomania, picie alkoholu;
• cukrzyca;
• przyjmowanie leków (neuroleptyki, leki przeciwdrgawkowe, antybiotyki);
• stres;
• szkodliwe warunki pracy: praca z chemikaliami, barwnikami, benzyną.

Może występować także predyspozycja genetyczna – zmiany w budowie chromosomów lub zaburzenia genów punktowych. Powstają w rodzinach, w których zdarzają się przypadki podobnych wad u bliskich krewnych. Kurs patologiczny ciąża może prowadzić do nieprawidłowości w budowie przegrody międzykomorowej. Warunki te obejmują wczesną zatrucie i możliwość samoistnej aborcji.

Rozwój wady między komorami może również wystąpić u dorosłych na tle ciężkiego zapalenia wsierdzia lub jako powikłanie ostre zaburzenie krążenie krwi w mięśniu sercowym - zawał.

Klasyfikacja VSD

W zależności od wielkości otworu dzieli się je na:

• małe (zespół Tolochinowa-Rogeta), ich rozmiar nie przekracza 3 mm;
• duży - rozmiar jest równy lub większy niż średnica aorty.

W przenośni drobne wady charakteryzują się następująco: wiele hałasu o nic. W takich przypadkach hałas jest dobrze słyszalny i nie ma wyraźnych zaburzeń hemodynamicznych. Liczne duże VSD sprawiają, że wygląda jak ser szwajcarski. Rokowanie dla tej patologii jest niekorzystne.

Na podstawie lokalizacji wady wyróżnia się:

• Otwory okołobłonowe (większość z nich) znajdują się w górnej części przegrody, w pobliżu zastawki aortalnej. Można je zamknąć bez operacji.
• Mięśniowy - usunięty z zastawek, umiejscowiony w mięśniowej części przegrody.
• Crestial - znajduje się nad sznurem mięśniowym oddzielającym komorę od stożka odprowadzającego. Nie ma czegoś takiego jak zamknięcie się w sobie. Występują rzadziej niż inne.

a - VSD w części mięśniowej; b - okołobłonowy VSD

Hemodynamika ubytku przegrody międzykomorowej

Przegroda między komorami zajmuje jedną trzecią ich powierzchni. U góry wygląda jak membrana, reszta składa się z włókien mięśniowych. Dziury w nim mogą być niezależnymi patologiami lub połączone ze zmianami w zastawkach i dużych naczyniach. Komory mogą się nie rozdzielić, to znaczy przegroda jest całkowicie nieobecna.

Tworzenie się podziału między komorami serca kończy się w czwartej dekadzie rozwoju płodu. W tym momencie może nie dojść do całkowitego zrośnięcia przegrody, a może powstać wada, która ujawni się po porodzie. W czasie ciąży płód rozwija się całkowicie normalnie.

U noworodka powstawanie odchyleń od normalnej hemodynamiki następuje etapami:

VSD

1. Zmniejsza się poziom ciśnienia w kole płucnym, co prowadzi do spadku objętości krwi z lewej do prawej komory.

2. Prawe części serca i naczynia krwionośne w płucach ulegają wzmożonemu obciążeniu, ich ściany pogrubiają się.

3. Zwiększa się nadciśnienie ICC.

4. Wyrównuje się ciśnienie pomiędzy częściami serca. Czuję się lepiej.

5. Wraz z postępem zmian sklerotycznych w naczyniach płucnych krew wypływa z prawej strony na lewą. Operacja na tym etapie jest nieskuteczna.

Aby nie tracić czasu, interwencję chirurgiczną należy przeprowadzić na początkowych etapach, ponieważ jeśli w płucach rozwinie się wysokie ciśnienie, prawa komora nie będzie w stanie poradzić sobie z przeciążeniem. Pacjenci cierpią na postępującą chorobę głód tlenu tekstylia.

Objawy ubytku przegrody międzykomorowej

Małej izolowanej dziurze może towarzyszyć lekkie osłabienie, osłabienie i trudności w oddychaniu podczas ćwiczeń i karmienia. Takie dzieci mogą nie mieć zaburzeń rozwojowych, czasami występują deformacje klatki piersiowej w miejscu serca.

Duża dziura między komorami serca objawia się następującymi objawami:

• niska masa ciała;
• duszność podczas wysiłku i w spoczynku;
• dziecko ssie pierś sporadycznie;
• zwiększone pocenie się;
• blada skóra;
• sinica w jamie ustnej.

Dzieci zaczynają stopniowo słabnąć, pozostają w tyle w rozwoju i zwiększa się częstość występowania przeziębień, które są powikłane zapaleniem oskrzeli i ostrym zapaleniem płuc.

Jakie jest niebezpieczeństwo patologii w dzieciństwie i dorosłości?

Jeśli interwencja chirurgiczna nie zostanie przeprowadzona w odpowiednim czasie, niewydolność serca postępuje. W wieku trzech lat dzieci odczuwają ból serca, kołatanie serca, krwawienia z nosa i omdlenia. Sinica staje się stała, w spoczynku zauważalna jest duszność, dziecku trudno jest spać w pozycji leżącej, zajmuje podłogę pozycja siedząca, kaszel mi przeszkadza.

Oznakami ciągłego braku tlenu są deformacje palców i paznokci - „podudzia” z „okularami zegarkowymi”.

U dorosłych pacjentów wyróżnia się dwa typy VSD – wrodzone i nabyte. Pierwszy typ oznacza, że ​​wada jest bardzo mała, ponieważ bez operacji dzieci nie mogą przekroczyć granicy wieku młodzieńczego. Tacy pacjenci są zwykle dobrze wynagradzani i mogą nawet zawodowo uprawiać sport. Przyczyną zadowalającego stanu jest także jednoczesne zwężenie tętnicy płucnej, ponieważ krew nie przepełnia płuc.

Powikłania, które mogą wymagać operacji, mogą obejmować:

• tętniak w obszarze zastawek aorty;
• bakteryjne zapalenie wsierdzia.

W przypadku nabytego VSD zwiększa się częstość występowania objawów dysfunkcji serca, skurczów dodatkowych, arytmii i zastoinowego zapalenia płuc. Ze względu na ciągły przepływ krwi przez dziurę w tym miejscu, zaawansowana edukacja zakrzepy krwi prowadzące do zablokowania naczyń krwionośnych w mózgu – rozwijają się udary.

Czy można zajść w ciążę i urodzić dziecko z VSD?

Jeśli VSD jest małe, kobieta z taką patologią może zaplanować ciążę, normalnie nosić dziecko i rodzić w naturalny sposób bez cięcia cesarskiego.

W przypadku znacznego otworu w przegrodzie, niewydolności serca, zaburzeń rytmu i zwiększonego ciśnienia w ICB, ciężarna jest narażona na poważne powikłania.

Jeśli pacjentka ma wysokie ciśnienie krwi, jest to wskazanie do przerwania ciąży. Należy również wziąć pod uwagę, że dziecko może odziedziczyć podobną lub inną wadę serca.

Kobiety z operowaną wadą, a także niepoddane leczeniu chirurgicznemu, przed planowaniem ciąży muszą przejść badania u genetyka, kardiologa i być pod stałą kontrolą lekarza ginekologa, a następnie położnika.

Diagnostyka VSD u dzieci i dorosłych

Aby postawić diagnozę VSD, biorą pod uwagę historię choroby, stan pacjenta, obecność niewydolności serca, kolor skóry, zgodność masy ciała i wzrostu z normami wieku, deformację klatki piersiowej przypominającą „ garb serca”, tętno, prawidłowy rytm serca, wielkość wątroby i śledziony.

Osłuchiwanie hałasu

Charakterystyka znak diagnostyczny to szmer serca. W tym przypadku niewielka wada powoduje szorstki szmer skurczowy w II przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie mostka, który jest wykrywany w pierwszych tygodniach życia dziecka.

Kiedy płuca są wypełnione krwią, wówczas w odpowiedzi na nadmierne rozciągnięcie ścian naczyń krwionośnych pojawia się w nich odruchowy skurcz. Prowadzi to do poprawy obrazu klinicznego, szum słabnie, rozszczepia się i pojawia się akcent drugiego tonu, który słychać nad tętnicą płucną.

W kolejnym etapie akcent intensyfikuje się i nabiera metalicznego odcienia. Szmer rozkurczowy wzrasta zamiast szmeru skurczowego, który słabnie. Oddychanie w płucach jest osłabione, słychać świszczący oddech.

Czy można słuchać odgłosów płodu?

Podczas rozwoju wewnątrzmacicznego ciśnienie w ICB i dużym kole nie różni się. Płód rozwija się prawidłowo aż do porodu, nie stwierdza się szmerów w sercu. Diagnoza VSD jest możliwa w w rzadkich przypadkach objawami pośrednimi, do których zalicza się zwiększoną grubość przezierności karku i prawej komory. Wykrywa się je podczas badania USG w 16% przypadków.

Badanie rentgenowskie

Małe wady (do 3 mm) mogą nie zostać wykryte na zdjęciu rentgenowskim. Przy dużych otworach nasila się wzór płucny, powiększają się prawe części serca, wykrywa się wzmożoną pulsację korzeni i oznaki zmian zastoinowych. Przy badaniu w rzucie ukośnym kształt serca przypomina gruszkę.

RTG (projekcja bezpośrednia) klatki piersiowej z VSD: przerost obu komór, wybrzuszenie łuku tułowia płucnego (zaznaczone strzałką).

Elektrokardiografia

VSD w badaniu EKG ma cechy charakteru: komory serca są powiększone i najpierw pojawiają się oznaki przeciążenia lewej, a następnie prawej części. U dorosłych pacjentów jest to powszechne migotanie przedsionków lub dodatkowe skurcze. Przewodzenie jest zaburzone w zależności od rodzaju prawostronnego, napadowego częstoskurczu (zespół Wolfa-Parkinsona-White'a).

Dwuwymiarowa echokardiografia dopplerowska

Badanie to pomaga określić wielkość VSD, kierunek wypływu, funkcję zastawek serca, stopień i ocenić wzrost ciśnienia w IVC. Spośród technik nieinwazyjnych takie badania są bardziej pouczające.

Aby zobaczyć, jak VSD wygląda w badaniu echokardiograficznym, obejrzyj ten film:

Leczenie ubytku przegrody międzykomorowej

Wybór metody leczenia VSD zależy od jej wielkości, stopnia upośledzenia hemodynamicznego i możliwości radykalnej operacji.

Leczenie zachowawcze nadciśnienia MCC prowadzi się w przypadku wykrycia niewydolności serca. Przepisuj leki moczopędne i leki przeciwnadciśnieniowe, głównie z grupy inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę (Kaptopril, Ramipril), leki zwiększające odżywienie mięśnia sercowego i jego odporność na niedotlenienie.

Czy zamknięcie VSD może wystąpić samodzielnie u dzieci?

Jeśli nie ma objawów niewydolności krążenia, dziecko rośnie i rozwija się bez odchyleń od normy, a wielkość dziury jest niewielka, wówczas można odłożyć operację, ponieważ wada może zniknąć do 2-3 lat życia . W niektórych przypadkach obserwuje się późniejszą fuzję VSD.

Jak skuteczna jest operacja u dzieci w pierwszym roku życia?

Leczenie chirurgiczne jest przepisywane w przypadku dużej wady, której towarzyszy wypływ krwi z lewej komory do prawej, objawy powiększenia prawego serca, przy braku wyraźnych zmian sklerotycznych w płucach. Dlatego warunek wstępny Sukcesem operacji jest jej wczesne wdrożenie. Optymalny dla interwencji chirurgicznej jest okres od roku do 2,5 roku.

Cechy operacji dla VSD

Do radykała techniki chirurgiczne operacje eliminujące ubytek przegrody obejmują:

• Zaszycie otworu, gdy jest mały.
• Chirurgia plastyczna dużego VSD. Materiały łatkowe; syntetyczne (z dakronu, teflonu), biologiczne (auto- lub ksenoperikardium).
• Blokada wewnątrznaczyniowa.

Wskazaniami do leczenia paliatywnego może być niedowaga dziecka z dużym przepływem krwi do płuc, a także złożone złożone wady serca wymagające długotrwałej radykalnej operacji.

U takich dzieci sztuczne zwężenie tętnicy płucnej odbywa się za pomocą mankietu. Stwarza to przeszkodę w rozwoju nadciśnienia płucnego i jest etap przygotowawczy na leczenie w starszym wieku.

Interwencja chirurgiczna jest przeciwwskazana w przypadku zmiany kierunku wypływu krwi, jej przepływu z prawej do lewej komory. Oznacza to, że naczynia płucne stały się gęste i wąskie, co oznacza, że ​​po zamknięciu VSD prawa komora nie będzie w stanie pompować do nich krwi.

Aby uzyskać informacje na temat objawów, diagnozowania i leczenia VSD, obejrzyj ten film:

Życie po operacji i rokowanie dla pacjentów

Jeśli chore dzieci nie są operowane, z niewielkimi wadami mogą żyć do około 20–25 lat. Duże dziury w przegrodzie prowadzą w 50–75% przypadków do śmierci dzieci poniżej pierwszego roku życia. Przyczynami śmierci są powikłania:

• niewydolność serca;
• przekrwienie płuc z dodatkiem zapalenia płuc;
• bakteryjne zapalenie wsierdzia;
• choroba zakrzepowo-zatorowa.

W pierwszym okresie po wypisaniu ze szpitala operowane dzieci są osłabione i mogą odczuwać duszność wysiłkową szybkie bicie serca. Aby w pełni przywrócić krążenie krwi, musi minąć okres rekonwalescencji.

Szybkość rehabilitacji zależy od stan początkowy dziecka i obecność współistniejących zaburzeń rozwojowych.

W tym okresie dzieci wymagają większej uwagi, należy je chronić przed infekcjami i stresem, organizować dobre odżywianie. Najlepszy widokżywność dla dzieci do pierwszego roku życia – mleko matki, żywność uzupełniająca wprowadzana jest według zwykłych zasad. Po roku dziecko powinno otrzymać Wystarczającą ilość świeże soki, jagody, owoce i warzywa, chude dania mięsne, ryby, dodatki zbożowe.

Jeśli operacja została wykonana dnia otwarte serce, następnie należy wykluczyć aktywność fizyczną na dwa miesiące, a w przyszłości zaleca się jak najwięcej spacerów na świeżym powietrzu, stopniowo zwiększając aktywność dziecka.

Po operacji, jeśli zostanie wybrany optymalny dla niej czas, wada zostaje całkowicie wyeliminowana, dzieci zwykle rozwijają się dobrze, nadrabiając stracony czas. Wczesna operacja daje takim dzieciom szansę na życie w przyszłości pełne życie. Pozostają pod kontrolą kardiologa przez 5 lat, aby szybko rozpoznać zaburzenia rytmu serca, objawy niewydolności mięśnia sercowego i zapobiec procesom zapalnym.

U dorosłych pacjentów po operacji częstymi powikłaniami są: arytmia, niewydolność serca, nadciśnienie tętnicze. W zależności od stadium choroby, na którym przeprowadzono interwencję, efektem leczenia może być całkowite lub częściowe wyleczenie.

Zatem wybór taktyki leczenia wrodzonego i nabytego VSD zależy od wielkości otworu, obecności nadciśnienia płucnego i kierunku wypływu krwi. Pokazano operacje na etapie przepływu krwi od lewej do prawej. Operowane są dzieci w wieku od 1 roku do 2,5 roku życia. Dzięki szybkiej interwencji chirurgicznej rokowanie jest korzystne.

Przeczytaj także

Jedyną szansą dla pacjentów z ubytkiem przegrody międzyprzedsionkowej może być leczenie chirurgiczne. Może to być wada wrodzona u noworodka, objawiająca się u dzieci i dorosłych lub wtórna. Czasami zamyka się samoczynnie.

Pod wpływem niektóre choroby rozwija się rozszerzenie serca. Może znajdować się w prawej i lewej części, komorach, jamach mięśnia sercowego, komorach. Objawy u dorosłych i dzieci są podobne. Leczenie jest ukierunkowane przede wszystkim na chorobę, która doprowadziła do rozszerzenia.

Ludzkie serce ma złożoną czterokomorową strukturę, która zaczyna się kształtować od pierwszych dni po poczęciu.

Zdarzają się jednak przypadki, gdy proces ten zostaje zakłócony, co powoduje duże i małe defekty w budowie narządu, które wpływają na funkcjonowanie całego organizmu. Jednym z nich jest ubytek przegrody międzykomorowej, w skrócie VSD.

Ubytek przegrody międzykomorowej jest wrodzoną (czasami nabytą) wadą serca (CHD), która charakteryzuje się: obecność patogennego otworu między jamami lewej i prawej komory. Z tego powodu krew z jednej komory (zwykle lewej) przepływa do drugiej, zaburzając w ten sposób pracę serca i całego układu krążenia.

Jego rozpowszechnienie jest około 3-6 przypadków na 1000 noworodków donoszonych, nie licząc dzieci urodzonych z niewielkimi wadami przegrody, które samoograniczają się w pierwszych latach życia.

Wśród wad wrodzonych VSD jest drugą co do częstości występowania wadą wrodzoną u dzieci powyżej 3. roku życia.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Zazwyczaj u płodu rozwija się ubytek w przegrodzie międzykomorowej wczesne stadia ciąża, od około 3 do 10 tygodni. Za główną tego przyczynę uważa się połączenie zewnętrznych i wewnętrznych czynników negatywnych, w tym:

• genetyczne predyspozycje;
• infekcje wirusowe przebyte w czasie ciąży (różyczka, odra, grypa);
• nadużywanie alkoholu i palenie;
• przyjmowanie antybiotyków o działaniu teratogennym (leki psychotropowe, antybiotyki itp.);
• narażenie na toksyny, metale ciężkie i promieniowanie;
• silny stres.

Klasyfikacja

Ubytek przegrody międzykomorowej u noworodków i starszych dzieci można rozpoznać jako problem niezależny (wada izolowana) lub jako część inni choroby układu krążenia, na przykład pentada Cantrella (do przeczytania o tym).

Rozmiar wady ocenia się na podstawie jego wielkość w stosunku do średnicy otworu aorty:

• wada o wielkości do 1 cm jest klasyfikowana jako mała (choroba Tolochinowa-Rogera);
• Za duże wady uważa się wady od 1 cm lub takie, których wielkość przekracza połowę ujścia aorty.

Wreszcie, według lokalizacji otworu w przegrodzie VSD dzieli się na trzy typy:

• Muskularny ubytek przegrody międzykomorowej u noworodka. Otwór znajduje się w części mięśniowej, z dala od układu przewodzącego serca i zastawek, a jeśli jest niewielki, może sam się zamknąć.
• Błoniasty. Wada zlokalizowana jest w górnym odcinku przegrody, poniżej zastawki aortalnej. Zwykle ma małą średnicę i zatrzymuje się samoczynnie w miarę wzrostu dziecka.
• Suprarest. Jest uważany za najbardziej złożony rodzaj wady, ponieważ dziura w tym przypadku znajduje się na granicy naczyń odprowadzających lewej i prawej komory i bardzo rzadko zamyka się samoistnie.

Niebezpieczeństwo i komplikacje

Jeśli rozmiar otworu jest mały, a stan dziecka jest normalny VSD nie stwarza szczególnego zagrożenia dla zdrowia dziecka i wymaga jedynie regularnej kontroli przez specjalistę.

Duże wady to zupełnie inna sprawa. Oni są powodem niewydolność serca, które mogą rozwinąć się natychmiast po urodzeniu dziecka.

Takie dzieci są podatne przeziębienia ze skłonnością do zapalenia płuc, może być opóźniony w rozwoju, mieć trudności z odruchem ssania, cierpieć na duszność nawet po krótkim czasie aktywność fizyczna. Z biegiem czasu pojawiają się trudności w oddychaniu także w spoczynku, co zaburza pracę płuc, wątroby i innych narządów.

Oprócz, VSD może powodować następujące poważne komplikacje:

• w konsekwencji;
• powstawanie ostrej niewydolności serca;
• zapalenie wsierdzia lub zakaźne zapalenie błony wewnątrzsercowej;
• udary i;
• zakłócenie aparatu zaworowego, co prowadzi do powstawania wady zaworów kiery.

Objawy

Duże ubytki w przegrodzie międzykomorowej pojawiają się już w pierwszych dniach życia i charakteryzują się następującymi objawami:

• niebieskie przebarwienia skóry (głównie kończyn i twarzy), które nasilają się podczas płaczu;
• zaburzenia apetytu i problemy z karmieniem;
• wolne tempo rozwoju, zaburzenia przyrostu masy ciała i wzrostu;
• ciągła senność i zmęczenie;
• obrzęk zlokalizowany w kończynach i brzuchu;
• zaburzenia rytmu serca i duszność.

Małe wady często nie mają wyraźnych objawów i są określane przez słuchanie(w klatce piersiowej pacjenta słychać szorstki szmer skurczowy) lub inne badania. W niektórych przypadkach u dzieci występuje tzw. wysunięcie klatki piersiowej w okolicy serca.

Jeśli choroba nie została zdiagnozowana w niemowlęctwie, to wraz z rozwojem niewydolności serca u dziecka Dolegliwości pojawiają się w wieku 3-4 lat do silnego bicia serca i bólu w klatce piersiowej rozwija się tendencja do krwawień z nosa i utraty przytomności.

Pacjenci często cierpią na przekrwienie płuc, duszność i kaszel, a nawet po niewielkim wysiłku fizycznym stają się bardzo zmęczeni.

Kiedy udać się do lekarza

VSD, jak każda inna wada serca (nawet jeśli jest kompensowana i nie powoduje niedogodności dla pacjenta), koniecznie wymaga stałe monitorowanie kardiologa, ponieważ sytuacja może się pogorszyć w dowolnym momencie.

Aby nie przegapić niepokojących objawów i czasu, w którym sytuację można naprawić przy minimalnych stratach, rodzice są bardzo Ważne jest, aby już od pierwszych dni obserwować zachowanie dziecka. Jeśli śpi zbyt dużo i długo, często bez powodu jest kapryśny i nie przybiera na wadze, jest to poważny powód, aby skonsultować się z pediatrą i kardiologiem dziecięcym.

Objawy są podobne w przypadku różnych wrodzonych wad serca. Dowiedz się więcej o , aby nie przegapić żadnych reklamacji.

Diagnostyka

Główne metody diagnozowania VSD obejmują:

• Elektrokardiogram. W badaniu określa się stopień przeciążenia komór, a także obecność i nasilenie nadciśnienia płucnego. Ponadto u starszych pacjentów można wykryć objawy arytmii i zaburzeń przewodzenia serca.
• Fonokardiografia. Za pomocą FCG można zarejestrować szmer skurczowy o wysokiej częstotliwości w 3-4 przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie mostka.
• Echokardiografia. EchoCG pozwala wykryć otwór w przegrodzie międzykomorowej lub podejrzewać jego obecność na podstawie zaburzeń krążenia w naczyniach.
• USG. USG ocenia pracę mięśnia sercowego, jego strukturę, stan i drożność, a także dwa bardzo ważne wskaźniki - ciśnienie w tętnicy płucnej i ilość wypływu krwi.
• Radiografia. Na prześwietleniu klatki piersiowej widać wzrost wzorca płuc i pulsację korzeni płuc, znaczny wzrost wielkości serca.
• Sondowanie prawych jam serca. Badanie pozwala wykryć zwiększone ciśnienie w tętnicy i komorze płucnej, a także zwiększone utlenowanie krwi żylnej.
• Pulsoksymetria. Metoda określa stopień nasycenia krwi tlenem - niska wydajność są oznaką poważnych problemów z układem sercowo-naczyniowym.
• Cewnikowanie mięśnia sercowego. Za jego pomocą lekarz ocenia stan struktur serca i określa ciśnienie w jego komorach.

Leczenie

Małe ubytki przegrody, które nie powodują wyraźnych objawów, zwykle nie wymagają specjalnego leczenia, ponieważ goją się samoistnie w wieku 1–4 lat lub później.

W trudnych przypadkach, gdy dziura długo się nie goi, obecność wady wpływa na samopoczucie dziecka lub jest zbyt duża, pojawia się kwestia interwencji chirurgicznej.

Przygotowując się do zabiegu, zastosuj leczenie zachowawcze, pomagając regulować bicie serca normalizują ciśnienie krwi i wspomagają pracę mięśnia sercowego.

Może być chirurgiczna korekta VSD paliatywny lub radykalny: operacje paliatywne przeprowadzono u niemowląt z poważnym niedożywieniem i licznymi powikłaniami, aby się na nie przygotować radykalna interwencja. W tym przypadku lekarz tworzy sztuczne zwężenie tętnicy płucnej, co znacznie łagodzi stan pacjenta.

Radykalne operacje stosowane w leczeniu VSD obejmują:

• zszywanie patogennych otworów szwami w kształcie litery U;
• chirurgia plastyczna wad z wykorzystaniem plastrów z tkanki syntetycznej lub biologicznej, wykonywana pod kontrolą USG;
• Chirurgia na otwartym sercu jest skuteczna w przypadku połączonych wad (na przykład tetralogii Fallota) lub dużych dziur, których nie można zamknąć pojedynczą łatką.

Najbardziej najwyższe wyniki dawać interwencje chirurgiczne, przeprowadza się w wieku 2-2,5 roku, kiedy u pacjentów zwykle pojawiają się pierwsze objawy niewydolności serca.

Ten film mówi o jednym z najbardziej wydajne operacje przeciwko VSD:

Prognozy i zapobieganie

Małe ubytki w przegrodzie międzykomorowej (1-2 mm) zwykle mają korzystne rokowanie– dzieci chore na tę chorobę nie cierpią na nieprzyjemne objawy i nie pozostają w tyle za rówieśnikami w rozwoju. W przypadku bardziej znaczących wad, którym towarzyszy niewydolność serca, rokowanie jest znacznie gorsze, gdyż bez odpowiedniego leczenia mogą prowadzić do poważnych powikłań, a nawet śmierci.

Działania profilaktyczne zapobiegające VSD należy podjąć już na etapie planowania ciąży i rodzenia dziecka: polegają one na utrzymaniu zdrowy wizerunekżycie, wizyta w odpowiednim czasie klinika przedporodowa, porzucenie złych nawyków i samoleczenia.

Mimo poważnych powikłań i nie zawsze pomyślnego rokowania rozpoznanie „ubytku przegrody międzykomorowej” nie może być traktowane jako wyrok śmierci dla młodego pacjenta. Nowoczesne metody leczenia i postęp kardiochirurgii mogą znacząco poprawić jakość życia dziecka i maksymalnie je wydłużyć.